Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Рубцов, Олег Юрьевич

  • Рубцов, Олег Юрьевич
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2005, Саранск
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 376
Рубцов, Олег Юрьевич. Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование): дис. доктор медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Саранск. 2005. 376 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Рубцов, Олег Юрьевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1.

1.1. Проблема спайкообразования в абдоминальной хирургии.

1.2. Этиологические и патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости.

1.3. Методы предупреждения адгезивного процесса.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методика проведения хронического эксперимента.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА III. АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

3.1. Активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

3.2. Расстройство микроциркуляции, перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.

3.3. Нарушение системы свертывания крови при перитоните.

3.4. Нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.

3.5. Расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

3.6. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ПРОЦЕССЫ СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

4.1. Влияние витамина Е на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

4.2. Влияние витамина Е на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.

4.3. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины.

4.4. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.

4.5. Влияние витамина Е на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

4.6. Влияние витамина Е на интенсивность перекисного окисления ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

5.1. Влияние мексидола на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

5.2. Влияние мексидола на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.

5.3. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания крови при перитоните.

5.4. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.

5.5. Влияние мексидола на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

5.6. Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в крови и лимфе при перитоните.

5.7. Влияние димефосфона и аплегина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ГЕПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

6.1. Влияние гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

6.2. Влияние гепарина на микроциркуляцию, перекисное окисление ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.

6.3. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.

6.4. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.

6.5. Влияние гепарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

6.6. Влияние гепарина на активность перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.

ГЛАВА VII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ ВИТАМИНА Е И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

7.1. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

7.2. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани кишечника при перитоните.

7.3. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины.

7.4. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните.

7.5. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на расстройство липидного обмена в ткани кишечника, крови и лимфе при перитоните.

7.6. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на интенсивность пере-кисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в лимфе и плазме крови при перитоните.

ГЛАВА VIII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

8.1. Влияние комбинации мексидола и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

8.2. Влияние комбинации мексидола и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните.

8.3. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.

8.4. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.

8.5. Влияние комбинации мексидола и гепарина на расстройство липид-ного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

8.6. Влияние комбинации мексидола и гепарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.

ГЛАВА IX. ВЛИЯНИЕ ФРАКСИПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

9.1. Влияние фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

9.2. Влияние фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани тонкой кишки при перитоните.

9.3. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.

9.4. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.

9.5. Влияние фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните.

9.6. Влияние фраксипарина на активность перекисного окисления липи-дов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните.

ГЛАВА X. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ФРАКСИПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

10.1. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните.

10.2. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани тонки кишки при перитоните.

10.3. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните.

10.4. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните.

10.5. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани кишки, крови и лимфе при перитоните.

10.6. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в плазме крови и лимфе при перитоните.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование)»

Актуальность темы

Спаечная болезнь брюшной полости относится к ряду актуальных проблем современной медицины (Симонян К.С., 1966; Женчевский Р.А., 1984; Чекмазов И.А., 2002; Tsimogiannis Е.С. et aL, 1989; Pijlman В.М. et aL, 1994; Alponat A. et al., 1997), для профилактики и лечения которой отсутствуют эффективные средства (Кулаков В.И. и др., 1998; Гладких С.П., Сернов Л.Н., 2002; Сажин В.П. и др., 2004; Diamond М.Р., 1997; Thompson J.N., 1998). В то же время возрастающая оперативная активность на органах брюшной полости ведет к учащению случаев спаечной непроходимости кишечника, которая среди других форм занимает первое место (Борисов А.Е. и др., 1997; Андреева Г.Н., 2004; Hooker G.D. et al., 1999). Спаечная болезнь брюшной полости трудно поддаётся лечению (Женчевский Р.А., 1989; Ghione S. et al., 1990; diZerega G.S., Rodgers K.E., 1997), а повторные хирургические вмешательства зачастую усугубляют патологический процесс (Курбанов К.М, Гулов М.К., 2004; Шраер Т.И. и др., 2004; Menzies D., Ellis Н., 1990).

До настоящего времени не найдено метода, который бы полностью предотвратил развитие адгезивного процесса в брюшной полости (Мынбаев О.А., 1997; Cabarello J., Tulandi Т., 1992; Korell М., 1997). Экспериментально и клинически установлено, что ведущую роль в патогенезе спаечного процесса играют гемокоагулирующие, антикогулянтные и фибринолитические вещества серозных оболочек (Скипетров В.П. и др., 1999; Buckman R.F. et al., 1976; Raftery А.Т., 1997; Drake R.E. et al., 1998). Однако причины локального повышения активности системы гемо- и лимфостаза, угнетения фибринолиза при перитоните не выяснены, не подобраны и не обоснованы патогенетические схемы профилактической терапии спайкообразования.

Цель исследования

Оценить роль липидного дистресс-синдрома в патогенезе спайкообразования, определить его взаимосвязь с перестройками в системе свертывания крови и лимфы при перитоните, на основе чего сформировать новый подход к фармакологической профилактике спаечной болезни.

Основные задачи

1. Исследовать активность процесса спайкообразования в брюшной полости, транскапиллярньш обмен, электрогенез и трофику ткани кишечника, лимфодинамику при перитоните.

2. Определить зависимость нарушений гуморального и тканевого компонента системы гемостаза и лимфостаза на организменном и органном уровне с активностью спайкообразования в брюшной полости при перитоните.

3. Исследовать в динамике изменения основных классов липидов ткани кишечника, плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы при остром воспалении брюшины. Оценить зависимость состояния коагуляцион-но-литической системы исследованных биологических сред от расстройств липидного метаболизма, на основе чего установить роль липидного дистресс-синдрома при спаечной болезни.

4. Изучить взаимосвязь изменений липидного обмена в исследованных биологических структурах с активностью свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, с антиоксидантной защитой.

5. Установить влияние комплексной терапии, включающей препараты, обладающие антиоксидантным действием (витамина Е в дозе 5 мг/кг массы тела, мексидола - 10 мг/кг массы тела, димефосфона - 50 мг/кг массы тела и аплегина — 50 мг/кг массы тела) на активность адгезивного процесса в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.

6. Определить влияние лекарственных средств с антиоксидантным эффектом на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при остром воспалении брюшины.

7. Исследовать влияние антикоагулянтов (гепарина в дозе 70 ЕД и фраксипарина - 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы) на активность спайкооб-разования в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику тканей кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.

8. Изучить влияние антикоагулянтов на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и су-пероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.

9. Установить влияние комплексной терапии, включающей комбинацию препаратов с антиоксидантным (витамин Е или мексидол) и антикоагу-лянтным (гепарин или фраксипарин) действием на активность образования спаек в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при остром воспалении брюшины.

10. Изучить влияние комплекса лечебных средств, включающих препараты, обладающие антиоксидантным и антикоагулянтным действием, на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.

Научная новизна

1. Доказано, что при спаечном процессе, обусловленном перитонитом, расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника сопровождаются развитием липидного дистресс-синдрома.

2. Установлено, что в локальном кровотоке отклонения в системе гемостаза и липидного метаболизма более выражены и сохраняются более продолжительное время по сравнению с общим.

3. Детерминирующими проявлениями липидного дистресс-синдрома являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, что свидетельствует о развитии мембранодестабилизирующих процессов - молекулярной основе триггерных механизмов внешнего пути свертывания крови и лимфы.

4. Показано, что ведущими механизмами изменений липидного метаболизма в исследованных тканях являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, снижение антиоксидантного потенциала, протекающие на фоне нарушений транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, лим-фотока, повышенной экссудации.

5. Установлено, что включение в терапию перитонита препаратов, обладающих антиоксидантным действием, существенно ограничивает активность процесса спайкообразования. Фармакологические свойства этих лекарственных средств по предупреждению развития спаек реализуются через коагуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника. Отмеченные эффекты препаратов проявляются в период максимального (1 - 3-е сутки) риска спайкообразования.

6. Выявленная корреляционная взаимосвязь между состоянием системы свертывания крови и лимфы, изменениями состава липидов, активностью процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 позволяет установить, что одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом препаратами, обладающими антиоксидантным типом действия, является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции липопереокисления плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы, тканевых структур кишечника, уменьшать процесс экссудации.

7. Установлено, что при использовании мексидола спайкообразование в брюшной полости при перитоните уменьшается в 2,3 раза, аплегина - в 1,8 раза, димефосфона - в 1,9 раза, витамина Е - в 1,2 раза.

8. Показано, что применение при перитоните гепарина и фраксипари-на предотвращает развитие спаек в брюшной полости соответственно в 2,3 и 2,5 раза. Противоадгезивный эффект антикоагулянтов коррелирует с их ан-тикоагуляционным действием на уровне не только крови, но и лимфы. Анти-коагуляционное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина - одинаково в общем и локальном кровотоке.

9. Доказано, что влияние гепарина и фраксипарина на расстройство липидного обмена, перекисное окисление липидов и активность фосфолипа-зы А2 в начальные этапы послеоперационного периода было несущественным.

10. Показано, что наиболее эффективной схемой терапии по предупреждению развития адгезии при перитоните является комбинация препаратов мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина, которые позволили в раннем послеоперационном периоде снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 и 5,4 раза соответственно.

11. Установлено, что на фоне применения комбинации препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием при перитоните происходило раннее восстановление гуморального и тканевого компонентов системы свертывания крови и лимфы, состава основных классов липидов, интенсивности перекисного окисления, активности фосфолипазы А2 в исследованных тканях. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало предупреждение формирования спаек в брюшной полости.

Практическая ценность работы

Показано, что для предупреждения адгезии в брюшной полости при перитоните в послеоперационном периоде целесообразно включение в комплекс лечебных средств комбинации мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина.

Установлено, что при высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразования в комплексную терапию перитонита можно включать только лекарственное средство, обладающее антиоксидантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу.

Выявлено, что предрасполагающий фон к развитию адгезии в брюшной полости наиболее выражен в первые сутки послеоперационного периода, поэтому при проведении указанной терапии при остром перитоните необходимо руководствоваться принципом опережения: начинать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.

Для прогноза спайкообразования в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо использовать комплексное обследование, включающее изучение основных показателей свертывающей системы крови, состава основных классов липидов и перекисного окисления липидов плазмы крови. Выявленные при этом явления гиперкоагулемии, угнетения фибринолиза, рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипи-дов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, повышение интенсивности свободно-радикальных реакций липопе-реокисления и активности фосфолипазы А2 свидетельствуют о высоком риске развития адгезии и необходимости проведения терапии по предупреждению формирования спаек в брюшной полости.

Положения, выносимые на защиту

1. Расстройства в коагуляционно-литической системе тканевых структур кишечника, плазмы крови общего и органного кровотока, лимфы при спайкообразовании на фоне перитонита сопровождаются изменениями ли-пидного метаболизма. Молекулярные основы триггерных механизмов активизации коагуляционной системы кроются в развитии липидного дистресссиндрома, обусловливающего запуск внешнего пути свертывания крови и лимфы.

2. Ведущими механизмами липидных перестроек в исследованных тканевых структурах при перитоните являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, угнетения лимфотока, увеличения экссудации,

3. Включение в базовую терапию перитонита лекарственных средств, обладающих мембраностабилизирующим эффектом (витамин Е, мексидол, димефосфон и аплегин), позволяет значительно (в 1,2 — 2,3 раза) уменьшить образование спаек. Фармакологические свойства препаратов с антиоксидант-ным действием по предупреждению развития адгезий реализуются через коа-гуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника.

4. Одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом с помощью препаратов с антиоксидантным типом действия является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника. Регуляция указанных процессов средствами с антиоксидантным эффектом осуществляется и посредством уменьшения фосфолипазной активности. Эффективность препаратов по предупреждению развития адгезии в брюшной полости коррелирует с их способностью восстанавливать липидный метаболизм.

5. Применение при перитоните антикоагулянтов (гепарина или фрак-сипарина) сокращает развитие спаек в 2,0 - 2,5 раза. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагулемии и угнетения фибриноли-за на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы.

Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялся в общем кровотоке, а фраксипарина - в общем и локальном кровотоке. Влияние антикоагулянтов на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 незначительное.

6. Включение в комплексную терапию острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидол и гепарин, мексидол и фраксипарин), позволяет снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 - 5,4 раза.

7. Под действием комбинации средств с антиоксидантным и антикоа-гулянтным действием происходит раннее восстановление коагуляционно-литического потенциала исследованных тканей. Одновременно в них происходит нормализация состава основных классов липидов, восстановление интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), лежит в основе предупреждения формирования адгезии в брюшной полости.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» и является одним из разделов комплексного научного исследования в области изучения фармакологических эффектов новых лекарственных средств, обладающих антиоксидантной активностью. Тема диссертационного исследования включена в план научно-исследовательских работ кафедры факультетской хирургии Мордовского госуниверситета (номер госрегистрации 018600117470).

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Рубцов, Олег Юрьевич

ВЫВОДЫ

1. Расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника как основа спайкообразования на фоне перитонита сопровождаются развитием липидно-го дистресс-синдрома.

2. Детерминирующими проявлениями нарушений липидного метаболизма в тканевых структурах кишечника, плазме крови общего и локального кровотока, лимфе являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфати-дилхолина и холестерина.

3. Модификация липидов тканевых структур кишечника при перитоните показывает, что молекулярные основы триггерных механизмов активи-' зации коагуляционной системы кроются в нарушении исходной асимметрии фосфолипидного состава клеточных мембран и продукции тканевого тром-бопластина, что приводит к экспрессии внешнего пути свертывания крови и лимфы.

4. Ведущими механизмами, обусловливающими изменение липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани тонкой кишки, нарушений реологических свойств крови, угнетения лимфо-тока. Наиболее выражены и продолжительны нарушения состава липидов, активности липопереокисления и фосфолипазы Аг в ткани кишечника и плазме крови локального кровотока.

5. Использование при перитоните препаратов, обладающих антиокси-дантным действием, является патогенетически обоснованным. Включение в базовую терапию витамина Е позволяет предотвратить образование спаек в 1,2 раза, мексидола - в 2,3 раза, димефосфона - в 1,9 раза, аплегина - в 1,8 раза. В 55,6 % наблюдений спайкообразование по P.A. Женчевскому носило умеренный характер, в 33,3 - средней выраженности, в 11,1 % случаев - выраженный.

6. Патогенетическая обоснованность использования препаратов анти-оксидантного типа действия для уменьшения спаечного процесса при перитоните определяется их способностью купировать липидный дистресс-синдром. Предотвращение базисных расстройств липидного метаболизма происходит за счет изменения контролирующих их механизмов. Причем это определяется коррекцией не только сдвигов в про- и антиоксидантной системе, но и активности фосфолипазы А2. Сопряженным с указанным является их способность восстанавливать электрогенез и трофику ткани кишечника, улучшать реологические свойства крови, повышать скорость лимфотока, уменьшать продукцию экссудата.

7. На фоне применения препаратов с антиоксидантным действием восстанавливаются система свертывания крови и лимфы, коагуляционно-литическая тканевая система кишечника. Способность препаратов модифицировать состояние базисных механизмов спайкообразования отчетливо выражена в период максимального риска его проявления: уже после первого их введения происходят уменьшение гиперкоагуляционных сдвигов, рост фиб-ринолитической активности гуморальной и тканевой систем.

8. При использовании в терапии острого перитонита антикоагулянтов гепарш^или фраксипарина спайкообразование в брюшной полости уменьшилось соответственно в 2,3 и 2,5 раза. В остальных наблюдениях спаечный процесс характеризовался как умеренный - в 60,9 % случаев, средней выраженности - 34,8 % и выраженный - 4,3 %.

9. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется в основном за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы. Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина — в общем и локальном. Влияние препаратов на липидный обмен, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 было невыраженным.

10. Включение в комплексное лечение острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидола и гепарина, мексидола и фраксипарина), позволяет наиболее полно предупреждать развитие адгезий. При их применении спайкообра-зование в брюшной полости уменьшается в 3,9 и 5,4 раза соответственно.

11. Комбинация препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием позволяет наиболее полно воздействовать на триггерные механизмы спайкообразования. На фоне их использования параллельно происходят раннее восстановление гуморальной и тканевой систем свертывания крови и лимфы, коррекция липидного дистресс-синдрома, нормализация пере-кисного окисления липидов и восстановление активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало наиболее полное предупреждение развития адгезии в брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогноза спайкообразовання в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо включение в обследование компонентов, регистрирующих дислипидемию. При этом необходимо обращать внимание на уровень свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, долю суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, количество молекулярных продуктов свободно-радикальных реакций липоперео-кисления и активность фосфолипазы А2 в плазме крови.

2. С целью предупреждения спайкообразовання в брюшной полости при остром воспалении брюшины в раннем послеоперационном периоде рекомендуется включение в комплексное лечение перитонита комбинации мек-сидола в дозе 10 мг/кг и гепарина в дозе 70 Ед/кг или мексидола в дозе 10 мг/кг и фраксипарина в дозе 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы тела. Мекси-дол следует вводить ежедневно внутривенно, гепарин и фраксипарин - подкожно в течение 5 суток.

3. При высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразовання в комплексную терапию перитонита целесообразно включать препараты, обладающие антиокси-дантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу в дозе 10 мг/кг массы тела.

4. В силу того, что наиболее выраженный предрасполагающий фон к развитию адгезии при перитоните имеется в первые сутки послеоперационного периода, при проведении указанной терапии следует руководствоваться принципом опережения: необходимо начать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Рубцов, Олег Юрьевич, 2005 год

1. Абдуллин С.Г. Способ прогнозирования течения кишечной непроходимости // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». - 2004. - Т.5. - №3. - С.63-64.

2. Аверин В.И. Ятрогенная травма при лапароскопическом адгезиолизисе.

3. B.И. Аверин, A.M. Махлин, В.И. Свирский. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С. 1-1.

4. Агафонов A.A. Спаечная болезнь живота и ее хирургическое лечение с применением гиалуронидазных препаратов: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ижевск, 1964. - 26 с.

5. Азизова O.A. Влияние липопротеидов низкой плотности на свертывание крови и фибринолитическую активность. / O.A. Азизова, Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. - Т. 129. - №6. - С.637-639.

6. Александров С.Е. О поражении тальком органов брюшной полости. /

7. C.Е. Александров, Г.А. Минин. // Здравоохранение Белоруссии. 1963. -№8.-С. 34-35.6., Алексеев A.A. Лимфогенная детоксикация. / A.A. Алексеев, В.М. Буянов, В.П Радзиховский и др. Киев: Наук, думка, 1988. - 227 с.

8. Алиев С.А. Особенности диагностики и хирургической тактики при спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. 1994. - №2. - С. 13-17.

9. Алиева Э.А. Новый метод санации брюшной полости при экспериментальном разлитом гнойном перитоните // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». -М., 2003.-С.91-91.

10. Алипов В.В. Коррекция ДВС-синдрома в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта. / В.В. Алипов, С.С. Слесаренко, В.В. Щу-ковский. // Вестник хирургии. 1997. - №1. - С.97-100.

11. Алмазов В.А. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран. / В.А. Алмазов, B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №9. -С.265-268.

12. Альбицкий В.Б. Хирургические болезни. Часть 2: Иваново, «Талка», 1993.-304 с.

13. Андреев Г.Н. Спаечная кишечная непроходимость и абдоминальная спаечная болезнь // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.66-67.

14. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патофизиология). -М.: Изд-во МГУ, 1979. 352 с.

15. Арсютов В.П. Спаечная кишечная непроходимость. / В.П. Арсютов, Т.В. Мурашкин, О.В. Арсютов и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. - №1-2. - С.57-69.

16. Астафьева И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца. / И.А. Астафьева, Е.Д. Ли, JI.JI. Данилова и др. // Кардиология. 1996. - №5. - Том 36. - С. 11-17.

17. Ахундов И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№3. - С.61-64.

18. Ачинова Л.И. Внутриклеточные механизмы антацидотического действия димефосфона. / Л.И. Ачинова, А.О. Позняк, Л.Г. Куршакова. // Совершенствование проф., диагн., леч. и реаб. в практ. здравоохр. Тез. Докл. Шд. УВа. Казань, 1990. - С.158-159.

19. Багирова Н.И. Состояние перекисного окисления липидов и антиокси-дантной активности при развитии и течении гемолитико-уремического синдрома у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. - 20 с.

20. Байбеков И.М. Изменения брюшины при воздействии высокоэнергетическим лазерным излучением. / И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хороша-ев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — №2. -С.214-218.

21. Байбеков И.М. Спайки брюшины и возможные механизмы их образования. / И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хорошаев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. - №11. - С.589-593.

22. Балакина И.В. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.

23. Балалыкин Л.С. Осложнения лапароскопической хирургии. / Л.С. Бала-лыкин, Б.В. Крапивин, A.B. Оноприев и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.6-6.

24. Бахтияров O.P. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости. / O.P. Бахтияров, P.A. Садыков. // Новое в лазерной медицине и хирургии. Переславль-Залесский, 1990; - М., 1990, Т.1.1. C.l 0-11.

25. Беднов A.A. Исследование динамики лимфотока методами спектр-интерферометрии. / A.A. Беднов, С.С. Ульянов, В.В. Тучин и др. // Прикл. нелин. динамика. 1996. -№4. - С.42-51.

26. Белова JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. / Л.А. Белова, О.Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. - Т.46. -№1. - С. 8-22.

27. Борисов А.Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946-1996 г.г.). / А.Е. Борисов, А.П. Михайлов, В.П. Акимов. // Вестник хирургии. 1997. - №3. - С. 35-39.

28. Борисов А.Е. Эндовидеохирургия в лечении острого аппендицита. / А.Е. Борисов, С.Е. Митин, С.И. Пешехонов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.27-27.

29. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение. Л.: Медицина, 1968.-168 с.

30. Бурлакова Е.Б. Физико-химические основы авторегуляции в клетках. -М„ 1989.- 184 с.

31. Бурлакова Е.В. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. / Е.В. Бурлакова, С.М. Крамаков, Н.Г. Храпова. // Биол. мембр. 1998. - Т. 15. - №2. - С. 137-167.

32. Буянов В.М. Лимфология эндотоксикоза. / В.М. Буянов, A.A. Алексеев. — М.: Медицина, 1990. 272 с.

33. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы. / В.М. Буянов, К.Ю. Данилов, A.A. Радзиховский. Киев: Наук, думка, 1991. — 210 с.

34. Быков A.B. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия. / A.B. Быков, И.И. Диженина, Ю.М. Левин, Л.Л. Свиридина. Москва-Сочи: Сити-Сервис, 1997.-166 с.

35. Бышевский А.Ш. Тромбопластин. / А.Ш. Бышевский, Д.М. Зубаиров и др. Под ред. Б.И. Кузник. Новосибирск: Из-во Новосибирского ун-та, 1993. - С.120-125.

36. Валеева Ф.В. Влияние димефосфона на факторы неспецифической резистентности организма больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. JL, 1990. - С. 16.

37. Ведяшкина М.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. - 16 с.

38. Верещагина B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противо-аритмического действия димефосфона и мексидола: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Купавна, 2002. - 15 с.

39. Вестерхофф X., Ван Дам. Термодинамика и регуляция превращений свободной энергии в биосистемах. / Пер. с англ. М.: Мир, 1992. - 686 с.

40. Владимиров Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апаптоз // Биол. мемб. 2002. -Т. 19. -№ 5. - С. 356-377.

41. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита // Морд, ун-т, 1991. -7с.- Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91. №1479-В 91.

42. Власов А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Р.З. Аширов. Саранск: Изд-во

43. Мордов. ун-та, 2000. 208с.

44. Власов А.П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе. / А.П. Власов, Я.В. Костин, Т.В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. - №12. - С. 101-101.

45. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова. Саранск: Тип. «Крас. Okt.», 2004.-316 С.

46. Гаврилик Б.Л. Некоторые прогностические критерии индивидуальной предрасположенности к спайкообразованию брюшной полости. / Б.Л. Гаврилик, А.Б. Гаврилик. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.75-76.

47. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. М., 1975.-219 с.

48. Гараев P.C. К вопросу о взаимоотношении малотоксичных неантихоли-нэстеразных ФОС с ингибитором холинэстеразы нибуфином. / P.C. Гараев, И.А. Студенцова. // Материалы III Съезда фармакологов СССР. -Киев, 1971. -С.66-67.

49. Гаттаров И.Х. Возможности коррекции послеоперационных нарушений моторики кишечника у больных с перитонитом // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. - С.264-264.

50. Гатаулин И.Г. Обоснование применения димефосфона при острых панкреатитах: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1980. -20 с.

51. Гладких С.П. Спаечная болезнь как вид лигиндной патологи. / С.П. Гладких, М.А. Муратов, Р.Д. Магалашвили. // IV Национална конференция по бактериални инфекции инфекция и имунология. Варна, 1984. -С.85-89.

52. Гладких С.П. Метало-лигандный гомеостаз. Нарушения и способы фармакологической коррекции. / С.П. Гладких, Л.Н. Сернов. М., 2002. -298 с.

53. Головнев С.Ф. Тканевые факторы свертывания крови брюшины и их значение в патогенезе спайкообразования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Семипалатинск, 1973. - 24 с.

54. Головнев С.Ф. Ферментативная активность брюшины и образование спаек. / С.Ф. Головнев, К.К. Николенко, В.П. Скипетров. // Клиническая хирургия. 1968. - №12. - С.39-44.

55. Головнев С.Ф. Патогенетическая профилактика спаек брюшины. / С.Ф. Головнев, К.К. Николенко, В.П. Скипетров. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1969. - №5. - С.98-101.

56. Голуб М.Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Иркутск, 1998.-41 с.

57. Губергриц Н.Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов. / Н.Б. Губергриц, P.M. Лукашевич, Ю.А. Заго-ренко и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. - №5. - С.3-8.

58. Гулов М.К. Коррекция интоксикационного синдрома при острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / М.К. Гулов, K.M. Курбанов. //

59. Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.79-81.

60. Гуранова H.H. Комплексное исследование противошоковой активности мексидола. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 16 с.

61. Гурьнев Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е. / Ф.А. Гурьнев, Ю.А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мемб. 2002. -Т. 19.-№3.-С. 243-249.

62. Гусейнов Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии. М., 1998. - 296 с.

63. Девяткина Т.А. Влияние мексидол и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе. / Т.А. Девяткина, Р.В. Луценко, Е.М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. - Т.45. - Вып.З. - С.246-249.

64. Демидов В.М. Новое в лечении и профилактике острой спаечной непроходимости. / В.М. Демидов, A.M. Торбинский, С.М. Демидов и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.83-84.

65. Демин Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонек-розе и методы антирадикальной коррекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Оренбург, 2000. - 17 с.

66. Державин В.М. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей. / В.М. Державин, Е.И. Цветкова, М.Н. Иванова и др. // Хирургия. 1989. - № 11С.113-116.

67. Деримедведь JI.B. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств // Провизор. — 1998. — №7. — С. 5-7.

68. Дживадов С.А. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии. / С.А. Дживадов, A.A. Эйюбова, JI.K. Мамедова и др. // Вопросы медицинской химии. 1994. - №2. - С.12-19.

69. Дячук И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и ее коррекция. / И.А. Дячук, В.В. Бенедикт. // Хирургия. 1994. - №3. - С.22-24.

70. Евтодиенко Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение // Биол. мемб. -2000. Т. 17. -№1. - С.89-92.

71. Елшанская М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы. / М.В. Елшанская, А.И. Соболевский, Б.И. Ходоров. // Биол. мемб. 2002. - Т.19. - №1. - С.93-108.

72. Ермаков Ю.А. Граничный потенциал и натяжение плоских липидных мембран в присутствии гадолиния. Регистрация в условиях непрерывной перфузии ячейки. / Ю.А. Ермаков, А.И. Юсипович. // Биол. мемб. 2002. - Т. 19. - №6. - С.499-506.

73. Ерюхин И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. - Т.157. - №3. -С.87-94.

74. Жаров В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретённой тяжёлой апластической анемией. / В.Н. Жаров, И.К. Филлипов, М.И. Баканов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №1. - С.36-38.

75. Женчевский P.A. Спайки брюшной полости. М.: Медицина, 1984. - 112 с.

76. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989. - 192 с.

77. Жердеев В.П. Изучение биодоступности таблетированной формы мекси-дола в эксперименте. / В.П. Жердеев, А.К. Сариев, Т.Н. Петрова. // Тезисы докладов III Росс, научн. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 1996. - С.22-23.

78. Житнюк Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость // Вестник хирургии. 1969. - №5. - С. 106-109.

79. Загоскин П.П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины. / П.П. Загоскин, Е.М. Хватова. // Вопр. мед. химии. - 2002. -Т.48. - №4. - С.321-336.

80. Замечник Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак // Пат. физиолог, и эксперимент. медицина. 1997. -№4. - С. 10-11.

81. Замечник Т.В. Компоненты кининовой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке. / Т.В. Замечник, И.Ф. Ярошенко, И.Н. Тюренков. // Пат. физиолог, и эксперимент. Медицина. 1997. - №4. - С. 11-13.

82. Зенков H.K. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности. / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщиков. // Успехи совр. биол. 1996. — Т. 116. - С.729-748.

83. Зернов И.Н. Влияние левомизола и димефосфона на состояние Т- системы иммуннитета и клиническое течение нефропатии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1985. -25 с.

84. Зиганшина JI.E. Экспериментальное изучение противовоспалительной активности димефосфона. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1988. -21 с.

85. Зиганшина JI.E. Механизм действия димефосфона. / JI.E. Зиганшина, И.А. Студенцова, А.У. Зиганшин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. -№ 2. - С. 43-47.

86. Золотокрылина Е.С. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибрино-лиза у больных с распространенным перитонитом. / Е.С. Золотокрылина, В.В. Мороз, И.Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. -2001. №6. - С.34-39.

87. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии: (Норм, и наруш. функции системы гемостаза, клинико-лаб. диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома.). Мн.: Беларусь, 1991. - 302 с.

88. Иванова М.Н. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей, основанный на современной концепции спайкообразовання. / М.Н. Иванова, А.К. Коновалов, A.B. Сергеев и др. // Медицинская консультация. -1995. -№3. -С.19-21.

89. Исламова A.A. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Уфа, 1999. 17 с.

90. Казимировская В.Б. Действие алканоламмониевых солей ароксиуксус-ных кислот на процесс агрегации тромбоцитов. /В.Б. Казимировская, Н.В. Семенова, JI.T. Москвитина и др. // Экспер. и клин. фарм. 1995. -Т.58. - №3. - С.37-40.

91. ЮО.Казначеева Е.В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор индуцированного кальциевого входа в клетках А431. / Е.В. Казначеева, А.Н. Зубов, A.B. Николаев и др. // Биол. мемб. — 2002. Т. 19. - № 1. - С.23-31.

92. Калиш Ю.И. Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактики спаечной болезни, / Ю.И. Ка-лиш, K.M. Мадартов, А.Э. Торкин. // Хирургия. 1996. - №6. - С. 103108.

93. Киселева Г.Г. Лапароскопическая диагностика и лечение тазовых болей в детской гинекологии. / Г.Г. Киселева, О.Г. Путинцева, В.И. Марущенко и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.64-64.

94. ЮЗ.Кисилев C.B. Влияние радиационного воздействия на взаимодействие протромбина с фрагментами клеточных мембран. /C.B. Кисилев, Д.М. Зубаиров, C.B. Киршин. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. - Т. 134. -№11. -С.515-518.

95. Клебанов Г.И. Антиоксидантная активность сыворотки крови. / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999. -№2. С. 15-22.

96. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. Под ред. А.Н. Климова. С.-Пб.: Питер Ком, 1999.-512 с.

97. Клиническая хирургия: Справочное руководство. / Под ред. Ю.М. Пан-цырева. М.: Медицина, 1988. - 640 с.

98. Коган А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. / А.Х. Коган, А.Н. Кудрин, С.М. Николаев. М.: Медицина, 1986. -236 с.

99. Комаров O.A. Прогнозирование спаечной болезни брюшины у детей. / O.A. Комаров, В.В. Викторов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.89-90.

100. Коновалов А.К. Оперативная лапароскопия в лечении спаечной болезни. / А.К. Коновалов, A.B. Сергеев. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С.71-71.

101. Константинов В.К. Повторные операции в экстренной хирургии органов* брюшной полости. / В.К. Константинов, А.П. Власов, Г.Г. Пугачев и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. - Т.8. - №3. - С. 102-105.

102. Корабельников И.Д. Анализ материалов по непроходимости кишечника за 10 лет по г. Челябинску. / И.Д. Корабельников, B.C. Морозова, Д.В. Сапожников. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. -Пермь, 1973. С.169-170.

103. Корымасов Е.А. Когда показана операция при спаечной кишечной непроходимости? / Е.А. Корымасов, Ю.В. Горбунов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С.91-92.

104. Коссович М.А. Ассистированные малоинвазивные операции. / М.А. Кос-сович, С.С. Слесаренко, В.М. Марон. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С.74-74.

105. Кошелев П.И. Видеолапароскопическое лечение ранней спаечной кишечной непроходимости. / П.И. Кошелев, A.A. Глухов, В.Н. Лейбельс и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.93-94

106. Крылов A.A. Неотложная гастроэнтерология: Руководство для врачей. /

107. A.A. Крылов, А.Г. Земляной, В.А. Михайловичи др. Л.: Медицина, 1988.-264 с.

108. Кудряшова Б.А. Лечение оральными антикоагулянтами: Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А.А.Шмидта. М.: РКИ Соверо пресс, 2002. - 36 с.

109. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. -2000. №2. - С.54-59.

110. Кузник Б.И. Сравнительная характеристика свертывающей и фибрино-литической активности крови и лимфы. / Б.И. Кузник, Г.Б. Будажабон, H.H. Цыбиков. // Физиол. журн. СССР. 1979. - Т.65. - №6. - С.867-872.

111. Кузник Б.И. Взаимосвязи иммуногенеза и гемостаза // Физиология системы гемостаза. / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, В.П. Балуда и др. Пособие для студентов и слушателей институтов усовершенствования врачей. -М., 1995.-С. 160-172.

112. Кулаков В.И. Пути профилактики образования послеоперационных спаек у гинекологических больных // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки. / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, O.A. Мынбаев. Под ред.

113. B.И. Кулакова, Л.В. Адамян. М., 1997. - Т.2. - С.245-254.

114. Кулаков В.И. Послеоперационные спайки. / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, O.A. Мынбаев. М.: Медицина, 1998. - 528 с.

115. Куликов В.И. Ацильный и плазмогенный аналоги фактора активации тромбоцитов новые липидные клеточные биорегуляторы. / В.И. Куликов, Г.И. Музя. // Биохимия. - 1992. - Т.57. - С.803-816.

116. Кунц Э. "Эссенциальные" фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт). / Э. Кунц, К.Й. Гундерманн, Э. Шнайдер. // Тер. арх. 1984. - Т. 66. - №2. - С.66-72.

117. Куркина Н.В. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и диме-фосфона в комбинации с нибентаном на электрофизиологические параметры сердца в эксперименте: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2000.-15 с.

118. Курашвили JI.B. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение // Патол. физиология. 1997. - №3. - С.40^43.

119. Курбанов K.M. Оптимизация ранней диагностики и хирургического лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / K.M. Курбанов, М.К. Гулов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.98-99.

120. Лабзина Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии. / Л.Я. Лабзина, Э.П. Санаева, Т.Ф. Атянина. Под ред. Л.Я. Лабзиной. Саранск: Ковылкинская тип. Мин. печати и инф. РФ, 2000.174 с.

121. Ладейщиков В.М. Результаты лечения острой кишечной непроходимости. / В.М. Ладейщиков, М.В. Репин. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. -С.99-100.

122. Лачинский В.И. Патогенетические механизмы развития спаечного процесса у гинекологических больных и его послеоперационная профилактика на основе анализа фенотипа ацетилирования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1995. 18 с.

123. Левин Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. - 231 с.

124. Левитина E.B. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей // Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. - №5. - С.34-36.

125. Леденева O.A. Фибринолитические свойства серозных, синовиальных и мозговых оболочек человека.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1973. - 22 с.

126. Лекарственные средства, применяемые в медицинской практике в СССР / Под. ред. М.А. Клюева. М.: Медицина, 1990. - 512 с.

127. Лившиц М.И. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях с конституциональной точки зрения // в сб. В.Я. Данилевского. Киев, 1925. - С. 222-227.

128. Литвинко Н.М. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция. / Н.М. Литвинко, М.А. Кисель. Минск, 1991. - 116 с.

129. Лиходед В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии. / В.Г. Лиходед, Н.Д. Ющук, М.Ю. Яковлев. // Арх. пат. 1996. - Т.58, - №2. - С.8-13.

130. Лузина Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пе-роксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Чита, 2000. - 115 с.

131. Лукоянова Г.М. Острая спаечная непроходимость кишечника у детей. / Г.М. Лукоянова, Г.Ю. Цирдава. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 103-104.

132. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы их коррекции // Бюлл. Эксперим. биол. и медицины. 1997. — №10. - С.244-254.

133. Лукьянчук В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы. /В.Д. Лукь-янчук, Л.В. Савченкова. // Эксперим. и клин, фармак. 1998. - Т.61. — №4. - С.72-79.

134. Лысенко Я.О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. -16 с.

135. Лычкова А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы. / А.Э. Лычкова, В.М. Смирнов. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. -Т.133. -№4. - С.364-366.

136. Львовская Е.М. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидан-тами из плазмы крови: Автореф. дисс. .докт. мед наук. Москва, 1998. -44 с.

137. Лямина Е.Л. Экспериментальное исследование влияния димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторых параметрах гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Саранск, 2000. 16 с.

138. Магалашвили Р.Д. Диагностика предрасположенности, профилактики и лечения спаечной болезни: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. Тбилиси, 1991.-39 с.

139. Магомедов М.М. Диагностическая и лечебная тактика у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью в грыжевом мешке. / М.М.

140. Магомедов, Ж.М. Алигаджиев. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. - С.111-112.

141. Малаев А.Д. Сравнительная оценка результатов адгезиолизиса у больных острой спаечной кишечной непроходимостью. / А.Д. Малаев, Д.Ф. Болгов, Е.В. Редозубов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. - С. 100-100.

142. Маленкова Т.С. Обоснование применения димефосфона в послеоперационной терапии больных диабетическими и атеросклеротическими ан-гиопатиями: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1995. - 16 с.

143. Малиновский H.H. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии. / H.H. Малиновский, В.А. Козлова. М., 1976. - 424 с.

144. Малышев В.Г. Антигипоксическая активность димефосфона. / В.Г. Малышев, С.А. Захаревский. // Фармакология и токсикология фосфорорга-нических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. - С. 87-87.

145. Мамот А.П. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах. / А.П. Мамот, K.M. Бишевский, И.В. Тамарин. // Всесоюзная конференция "Физиология и патология гемостаза". Тез. докл. Полтава. 1991. - С.207-209.

146. Матвеев С.Б. Нарушения кислородно-транспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотери и их коррекция: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. Москва, 1998. - 37 с.

147. Маслякова Г.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните // Хирургия. 2002. -№1. - С.21-23.

148. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. М., 1970. - 304 с.

149. Мачабели М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. - 203 с.

150. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1987. - Т.2. -576 с.

151. Мексин В.А. Фенотипические исследования системы полиморфного аце-тилирования у человека: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — М., 1985. -22 с.

152. Милонов О.Б. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. / О.Б. Милонов, К.Д. Тоскин, В.В. Жебровский. М.: Медицина, 1990. - 560 с.

153. Миннебаев М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дисс. .д-ра. мед. наук. Казань, 1975. - 33 с.

154. Моругова Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление. / Т.В. Моругова, Д.Н. Лазарева. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - Т. 63. - С.71-73.

155. Мусанова Л.П. Изменения лимфоциркуляции при регионарном нарушении лимфотока. / Л.П. Мусанова, A.M. Белинская. // Проблемы функциональной лимфологии: Тез. доклада Всесоюзн. конф. Новосибирск, 1982. - С.135-136.

156. Мынбаев O.A. Этиология, патогенез и принципы профилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1997. - 25 с.

157. Надточий О.Н. Профилактика постишемических функциональных расстройств почки при операциях с временным прекращением почечного кровотока: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. - 27 с.

158. Напалков П.Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь // Вестн. хирургии. 1977. — №1. - С.38-43.

159. Насиров М.Я. Основы эндолимфатической стимуляции при перитоните: Метод. Рекомендации. / М.Я.Насиров, И.Т.Ахундов. Баку, 1995. - 44 с.

160. Неотложная хирургия брюшной полости / Скрипниченко Д.Ф. К.: Здоров я, 1986.-352 с.

161. Новочадов В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Волгоград, 2001. - 32 с.

162. Ноздрачев Ю.И. Оптимизация гепаринопрофилактических послеоперационных тромбоэмболических осложнений //Вестник хирургии. 1995. -Т. 154, - № 2. - С.61-65.

163. Норкин К.Г. Роль лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационных абдоминальных осложнений в плановой хирургии. / К.Г. Норкин,

164. Н.И. Бояринцев, E.B. Николаев и др. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. - С. 140-141.

165. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования // Клиническая хирургия. 1995. - №4-6. - С.70-72.

166. Панов В.А. Хирургическое лечение больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. / В.А. Панов, А.И. Безносов, А.И. Марков. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 114-115.

167. Панченко В.М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда. / В.М. Панченко, A.M. Горелова, JI.C. Трембицкая и др. // Кардиология. 1991. - Том 31. - С.41-43.

168. Панченко Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца. / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. // Кардиология. -1996. №5. - Том 36. - С.4-10.

169. Петров А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи. Болгария, София: Гордон и Брич, 1999. - 550с.

170. Петров В.П. Кишечная непроходимость. / В,П. Петров, И.А. Ерюхин. -М.: Медицина, 1989. 288 с.

171. Петрова Т.Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование): Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Москва, 1998. - 20 с.

172. Пирогов Н.И. Клинические лекции // Врачебная газета. 1854. - №1224.- 1855.-№5, 6, 17, 18.

173. Плевокас П. Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — №3.-С. 118-119.

174. Плевокас П. Значение энтеродекомпрессии и энтеромониторинга при лечении кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С. 119-120.

175. Плешаков В.П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита // Хирургия. 1999. -№3. - С.32-36.

176. Покровский A.B. Низкомолекулярные гепарины в реконструктивной сосудистой хирургии // Симпозиум «Современные подходы к проблеме тромбозов» в рамках X Национального Российского Конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003.

177. Полубисак И.И. Влияние фибринолизина и гепарина на систему свертывания крови при спайкообразующей операции в эксперименте. / И.И. Полубисак, Е.П. Иванов. // Здравоохранение Белоруссии. 1969. — №11. - С.24-27.

178. Путятин C.B. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её профилактика // Клиническая хирургия. -1981.- №4. С.22-24.

179. Рагимов A.A. ДВС-синдром в хирургии. / A.A. Рагимов, JI.A. Алексеева.- М.: ВУНМЦ, 1999. 190 с.

180. Рой В.П. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни. / В.П. Рой, В.В. Поканевич, Л.Д. Мартынович. // Вест, хирургии.- 1985. №9. - С.44-47.

181. Романов Э.И. Причины летальных исходов при острой спаечной кишечной непроходимости. / Э.И. Романов, H.A. Ерастов, А.И. Ротков и др. // Вестник хирургии. 1998. - №1. - С.57-60.

182. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В.С.Савельева. М.: Медицина, 1986. - 608 с.

183. Русакова Н.В. Гломерулонефрит у детей: клинико-метаболические и морфофункциональные предпосылки хронизации процесса: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. Самара, 2000. - 38 с.

184. Рябков М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мек-сидолом и аплегином: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2002. -16 с.

185. Рязанцева H.B. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении. / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, М.М. Куб-линская. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. - Т. 133. - №1. - С.98-101.

186. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Материалы научно практической конференции посвященной 200-летию BMA. С.Петербург, 1998. - С.256-258.

187. Савельев B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная необходимость или контролируемая опасность? // Хирургия. 1999. - №6. - С.60-63.

188. Садеков Я.Х. Характер влияния димефосфона на КЩС у больных вирусным гепатитом А и В. / Я.Х. Садеков, Ф.Ф. Садеков. // Новые методы ди-агн. и леч. Тез. докл. науч. конф. Набережные Челны. Казань, 1995. — С.234-235.

189. Саенко В.Ф. Применение нового антикоагулянта "фраксипарин" в профилактике и лечении тромбоэмболии. / В.Ф. Саенко, А.П. Викторов, Л.И. Голопыхо. // Кгпшчна х1рурпя. 1995. - № 3. - С.39-41.

190. Саенко В.Ф. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии. / В.Ф. Саенко, И.И. Сухарев, И.В. Гомоляко и др. Киев, 1997. - 12 с.

191. Сажин В.П. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости. / В.П. Сажин, Д.И. Карлов, В.П. Жаболенко. // Российский на-учнопрактический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С. 125-126.

192. Саразов М.П. Значение перекисного окисления липидов и антиокси-дантных систем в развитии панкреатитов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-СПб., 1998.- 16 с.

193. Сватко Л.Г. Клинико-экспертное обоснование применения димефосфона при местной комплексной терапии гнойного гайморита. / Л.Г. Сватко, И.А. Студенцова, В.И. Красножен. // Конгр. Росс, общества ренологов. — С.-Пб., 1995. С.52-53.

194. Северина И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов // Вопр. мед. химии. — 2002. — Т.48. №1. - С.4-30.

195. Сернов Л.Н. Производные 3-оксипиридина (3-ОП) и оксиникотиновой кислоты (ОНК) как потенциальные кардиопротекторные средства. / Л.Н. Сернов, Л.Д. Смирнов. // Тезисы докладов III Российского нац. конгресса «Человек и лекарство». М., 1996. - С.203-203.

196. Сидоренко Б.А. Клиническое применение антитромботических препаратов. / Б. А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. Москва, 1997. - 217 с.

197. Симоненков А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании. / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров. // Анестезиология и реаниматология. -1998. №3. - С.32-35.

198. Симонян К.С. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1966. - 274 с.

199. Скипетров В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморра-гический синдром в хирургии. Саранск: Из-во Морд, ун-та, 1978. - 112 с.

200. Скипетров В.П. Гемокоагулирующие свойства брюшины человека и механизм образования спаек. / В.П. Скипетров, К.К. Николенко. // Клиническая хирургия. 1970. - №2. - С.64-68.

201. Скипетров В .П., Головнев С.Ф., Николенко К.К. Патогенез и профилактика образования послеоперационных спаек в брюшной полости. / В.П. Скипетров, С.Ф. Головнев, К.К. Николенко. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. Пермь. 1973. - С.238-239.

202. Скипетров В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбоге-моррагический синдром в хирургии. / В.П. Скипетров, А.П. Власов, С.П. Голышенков. Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 1999. - 232 с.

203. Слесаренко С.С. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении спаечной болезни. / С.С. Слесаренко, М.А. Коссович, С.Н. Коршунов. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии.-М., 1999. С.73-173.

204. Смирнов A.B. Антигипоксанты в неотложной медицине. / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко. // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №2. -С.50-55.

205. Смирнов A.B. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина. / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко, И.В. Зарубина и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. - Т. 62. - С.59-62.

206. Смолко JI.B. Фибринолитическая активность переживающих серозных покровов человека в норме и патологии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Симферополь, 1971. 24 с.

207. Спаечная болезнь // Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. - М., 1985.-Т. 24. - С.78-80.

208. Спасов A.A. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения. / A.A. Спасов, В.В. Недогода, К. Куаме. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126. — № 7. - С.36-38.

209. Спицина О.Б. Использование иглорефлексотерапии у больных с непроходимостью кишечника. / О.Б. Спицина, А.П. Кулаков, JI.M. Александрович и др. // Клиническая хирургия. 1981. - №4. - С.78-80.

210. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М., Астра-ФармСервис, 1995. - 1168 с.

211. Сторожок Н.М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробунола и их композиций с альфа-токоферолом. / Н.М. Сторожок, А.П. Крысин, Н.В. Гуреева. //Вопр. мед. химии. 2001. - Т.47. - Вып.5. - С.517-525.

212. Стрижелецкий В.В. Эндовидеохирургия в лечении острой кишечной непроходимости. / В.В. Стрижелецкий, А.Н. Лучкин, Г.М. Рутенбург и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. - №3. - С.129-129.

213. Стручков В.И. Острая кишечная непроходимость // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / В.И. Стручков, Э.В.

214. Луцевич. Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 1986. - С.208-264.

215. Студенцова И.А. Фармакотоксическая характеристика димефосфона. / И.А Студенцова, P.C. Гараев, В.Т. Исмаилов и др. // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. — Казань, 1990. С. 101-102.

216. Сынорова В.Ф. Гиалуроновая кислота как средство предупреждения внутрибрюшных сращений: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Оренбург, 1965.-24 с.

217. Сыромятникова Е.Д. Изменение связывающей способности альбумина у больных деструктивным панкреатитом при активных методах детокси-кации. / Е.Д. Сыромятникова, A.B. Гришин, П.А. Иванов и др. // Клин, лаб. диагностика. 2001. -№9. - С.9-10.

218. Тамарин И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986. - №9. — С.130-137.

219. Тамм Т.И. Оптимизация диагностики и выбор тактики лечения больных с острой непроходимостью кишечника. / Т.И. Тамм, Б.М. Даценко, А .Я. Бардюк и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. - Т.5. -№3. - С. 129-131.

220. Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Саранск, 1998.-24 с.

221. Тарасова Т.В. Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дисстрес-синдрома при экспериментальном перитонитена основе препаратов с антиоксидантным действием: Автореф. дис. . .докт. биол. наук. Купавна, 2004. - 40 с.

222. Теплова В.В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты. / В.В. Теплова, А.Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. 2002. - Т. 19. - №4. - С.279-302.

223. Теречев А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидан-тов при остром перитоните. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Саранск. 2001. 16 с.

224. Тимушева Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриаль-ных фосфолипаз. / Ю.Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О.Н. Вагина и др. //Биол. мемб. 1998. - Т. 15. -№1. - С.36-42.

225. Титов В.Н. Строение и функция липопротеидов с позиции биохимии балка // Вопр. мед. химии. 1995. - № 1. - С.2-8.

226. Титов В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. 1997. - № 2. - С.3-10.

227. Топузов B.C. Можно ли связать послеоперационную спаечную непроходимость кишечника у детей с введением антибиотиков? // Клиническая хирургия. 1967.-№2.-С. 11-15.

228. Торопов Ю.Д. Профилактика и лечение абдоминальной спаечной болез-1 ни (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. .докт.мед. наук. -М., 1981. 36 с.

229. Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дисс. .докт. биол. наук. М., 1999.-32 с.

230. Тугдумов Б.В. Результаты хирургической коррекции дислипопротеиди-мии при липидном дистресс-синдроме: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1999.-131 с.

231. Тугушева Ф.А. Нарушения антиорксидантного статуса крови в неиммунных механизмах прогрессирования хронического пиелонефрита: Ав-тореф. дисс. .докт. мед. наук. С.-Петербург, 2001. - 35 с.

232. Фатеева Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саранск, 2002. - 16 с.

233. Федаев A.A. Способ профилактики спайкообразования брюшной полости: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. - 16 с.

234. Фазылов В.Х. Влияние димефосфона на механизмы агрегации тромбоцитов при роже. / В.Х. Фазылов, Д.Ж. Еналиев, H.A. Студенова и др. // «Человек и лекарство». III Росс. науч. конгр. Тез. докл. М., 1996. -С.54-54.

235. Федорук A.C. Защитное действие альфа-токоферола на функцию почек и перекисное окисление липидов при острой гемической гипоксии. / A.C. Федорук, А.И. Гоженко, Ю.Е. Роговый. // Патол. физиол. и эксперимен. терапия. 1998. - №4. - С.35-37.

236. Федосеев A.B. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом. / A.B. Федосеев, C.B. Та-расенко, О.В. Зайцев. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - №2. - С.48-51.

237. Ферстрате М. Тромбозы. / Ферстрате М., Фермилен Ж. М.: Медицина, 1986.-336 с.

238. Фомченко А.И. Опыт эндоскопического лечения синдрома припаянного сальника. / А.И. Фомченко, А.Т. Шмаков, А.Н. Заблодский. // Мат. симп. «Актуальные вопросы лапароскопии с педиатрии». М., 1994. - С.37— 37. ^

239. Цыбиков H.H. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. — 1983. -№4. -С.114-123.

240. Цыбулькина В.Н. Димефосфон в лечении эрозивных поражений желудка. / В.Н. Цыбулькина, В.А. Кузнецов, A.A. Новожилов. // Новые методы диагн. и леч. Тез. докл. науч. конф. — Набережные Челны. Казань, 1995. — С.213-215.

241. Чазов Е.И., Лакин K.M. Антикогулянты и фибринолитические средства. / Е.И. Чазов, K.M. Лакин. М.: Медицина, 1977. - 311 с.

242. Чекмазов И.А. Современные этиологические и патогенетические механизмы образования спаек брюшной полости // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2002. - № 2. - С.84-85.

243. Чекмазов И.А. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения спаек брюшной полости. / И.А. Чекмазов, Б.Д. Комаров, А.Н. Суворов и др. // Рос. гастроэнтерол. журн. 1998. — №4. - С.215-216.

244. Чернов В.Н. Некоторые аспекты изучения спаечной болезни. / В.Н. Чернов, Е.С. Донусов. Ростов, 1974. - 7 с. - Рукопись деп. ВНИИМИ МЗ СССР N569-75.

245. Чудинова В.В. ПОЛ и механизм антиоксидантного действия витамина Е. / В.В. Чудинова, С.М. Алексеев, Е.И. Захарова и др. // Биоорганическая химия. 1994. - Т.20. - Вып. 10. - С.1029-1047.

246. Чухриенко Д.П. Спаечная болезнь. / Д.П. Чухриенко, И.С. Белый, В.А. Бондаренко. Киев: Здоровья, 1972. - 215 с.

247. Шалимов A.A. Хирургия пищеварительного тракта. / A.A. Шалимов, В.Ф. Саенко-К.: Здоров'я, 1987. 568 с.

248. Шальков Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома // Вестник хирургии. 1996. - №5. - С.99-103.

249. Шезбухов Ю.В. Фактор активации тромбоцитов — роль в регуляции функциональной активности системы мононуклеарных фагоцитов. / Ю.В. Шезбухов, Е.Б. Мысякин. // Вопр. мед. химии. 1996. - Т.42. - №4. -С.278-283.

250. Шелестюк П.И. Острый перитонит: этиология, патофизиология, патогенез. Саранск: Мордовский университет, 1984. - 84 с.

251. Шмерельсон М.Б. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике. Н.Новгород, 1992. - 156 с.

252. Щербакова Л.Н. Спектр липопротеидов в плазме крови у больных, перенесших тяжелую механическую травму. / Л.Н. Щербакова, Н.Р. Кравченко-Бережная, А.А. Бессекеев и др. // Анестезиология и реаниматология.-2002.-№ 6.-С. 19-22.

253. Ярема Ю.М. Гемостатическая терапия гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов гемостаза. / Ю.М. Ярема, О.В. Иванченко. // Вестник хирургии. 1998. - №1. - С.61-62.

254. Alhenc-Gelas М. Adjusted versus fixed doses of the low-molecular-weight heparin Fragmin in the treatment of deep vein thrombosis. / M. Alhenc-Gelas, C. Jestin-Le Guernic, J.F. Vitoux et al. // Thromb. Haemost. 1994. - Vol. 71, -P.698-702.

255. Alponat A. Prevention of adhesions by Seprafilm, an absorbable adhesion barrier: an incisional hernia model in rats. / A. Alponat, S.R. Lakshminarasappa, N. Yavuz et al. // Am. Surg. 1997. - №9. - P.818-827.

256. Arnbjornsson E. Small intestinal obstruction after appendectomy: An avoidable complication? // Curr. Surg. 1984. - Vol.41., - №5. - P.354-357.

257. Barridge M.J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction. / MJ. Barridge, R.F. Iruince. // Nature. 1984. - Vol.312. -P.315-321.

258. Baykal A. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative formation in mice. / A. Baykal, D. Onat, K. Rasa et al. // World J. Surg. 1997.-№21.-P.579-583.

259. Becker H. Palliative Eingriffe beim Ileus // Fortschr. Med. 1974. - Vol.92, -№4.-P. 133-136.

260. Bender J.S. Small bowel obstruction in the elderly. / J.S. Bender, M.J. Busuito, Ch. Graham et al. // Amer. Surg. 1989. - Vol. 55., - №6. - P.385-388.

261. Benoit J.N. Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lim-phatics in the rate // Amer. J. Physiol. 1997. - Vol.273., - P.331-336.

262. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes. / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini. // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. - Vol. 238. -№2. -P.588-595.

263. Brands W. Die Anwendung des Fibrin klebers zur Prophylaxe und Therapie intraabdomineller Adhäsionen. / W. Brands, Th. Diehm, H. Lochbuhler et al. // Chirurg. 1990. - Bd. 61, -№1. - S.22-26.

264. Bretscher M.S. Colesterol and the Gold apparatus. / M.S. Bretscher, S. Munro. // Science. 1993. - Vol.261. -P. 1280-1281.

265. Buckman R.F. A unifying pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal adhesions. / R.F. Buckman, M. Wood, L. Sargent et al. // J. Surg. Res. 1976. - Vol. 20., - №4. -P.l-6.

266. Burton G.W. Biological antioxidants. / G.W. Burton, D.O. Foster, B. Perly. // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1985. -№1152. -P.567-527.

267. Burton G.M. Vitamin E antioxidant activity, biokinetics and bioavailability. / G.M. Burton, M.G. Traber. // Rev. Nutr. - 1990. - Vol.10. - P.357-382.

268. Cabarello J. Effects of Ringer's lactate and fibrin glue on post surgical adhesions. / J. Cabarello, T. Tulandi. // Reprod. Med. 1992. - Vol.37. - P.141-143.

269. Camejo G. Proteoglycans and lipoproteins. / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, U. Olsson et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1993. - Vol. 4. - P. 385-391.

270. Charman S J. Systemic availability and lymphatyc transport of human growth hormone administreted by subcunaeotus injection. / S.J. Charman, A.M. Segrave, G.A. Edwards et al. // J. Pharm. Sci. 2000. - №89 (2). - P. 168177.

271. Christopher J. / J. Christopher, Dunn M. Sorckin, Eugene M. Sorckin. // Drug. 1996. - Vol.52(2). - P.276-305.

272. Clairmont P. / P. Clairmont, P. Meyer. // Arch. Chir., 1929, - Bd. 157, -S.474-474.

273. Cuzzocrea S. Protective effect of melatonin in a non-septic shoe model induced by Zymosan in the rat. / S. Cuzzocrea, B. Zinganelli, G. Cstantino et al. // Z. Pineal Res. 1998. - Vol.25. - №1. - P.24-33.

274. Dargent J. Occlusions postoperatorires tardives du grele par brides. Etude retrospective de 47 dossiers, facteurs de pronostic. / J. Dargent, J.L. Caillot, J.Y. Chalbet et al. // Lyon Chir. 1987. - Vol.83, - №6. - P.404-406.

275. Dedden P. Pharmacy-managed program for home treatment of deep vein thrombosis with enoxaparin. / P. Dedden, B. Chang, D. Nagel. // Am. J. Health Syst. Pharm. 1997. - Vol. 54, - P. 1968-1972.

276. Demling R. Companison between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat. / R. Demling, U. Nayak, K. Iegami et al. // Shok. 1994. - Vol.2. - №3. - P. 222-227.

277. Diamond M.P. Surgical aspects of infertility // Gynecology and obstetrics. Eds: L. Speroff, J.L. Simpson, J.W. Sciarra. Philadelphia. PA: Lippincott, -1991.-P.1-23.

278. Diamond M.P. Animal adhesion models: design, variables, and relevance //

279. Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. -P.65-70.

280. Drake R.E. Lymphatic drainage reduces intestinal edema and fluid loss. / R.E. Drake, R.A. Teague, J.C. Cadel. // Lymphology. 1998. - №31 (2). - P.68-73.

281. Drollette C.M. Pathophysiology of pelvic adhesions. / C.M. Drollette, S.Z. A. Badawy. // Reprod. Med. 1992. - Vol.37. - P. 107-22.

282. Duffy D.M. Is peritoneal closure necessary? / D.M. Duffy, G.S. diZerega. // Obstet. Gynecol. Survey. 1994. - Vol.49, -№12. -P.817-822.

283. Eason J.D. / J.D. Eason, J.L. Mills, W.C. Beckett. // Surg. Gyn. Obst. 1992.- Vol.174,-P.211-215.

284. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet activating factor (PAF) by isolated rat tupe pneumonocytes. / H. Eguchi, R.A. Frenkel, J.M. Johnston. // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol.308. - №2. - P.426-431.

285. Eichholtz T. The bioactive phospholipid, lysophophatidic acid is realeased from activated platelets. / T. Eichholtz, K. Jalink, I. Fahrenfort. // Biochem. J.- 1993. Vol. 291. - №3. - P.677-680.

286. Ellis H. The aetiology of post-operative abdominal adhesions: An experimental study. // Br. J. Surg. 1963. - Vol.50. -P.10-14.

287. Ellis H. Intenal over healin the problem of intraperit adhesions // Wld. J. Surg.- 1980. Vol.4, - №3. - P.303-306.

288. Epand R.M. Lipid vesicles which can bind to protein kinase C and activity the enzyme in the presence of EGTA. / R.M. Epand, A.R. Staffer, D.S. Lester. // Eur. J. Biochem. 1992. - Vol. 2. - P.327-332.

289. Evans D.A.R An improved and simplified method of detecting the acetyiator phenothype // J. Med. Genetics. 1969. - №6. - P.405-407.

290. Fareed J. Comparative study on the in vitro and vivo activities of seven low-molecular-weight heparins. / J. Fareed, J.M. Walenga, D. Hoppensteadt et al. // Haemostasis. 1988. - Vol. 18, - Suppl.3. - P.33-47.

291. Farrell S.O. Antioxidant protection of the anoxie-reoxygenated heart: Pap. Nutr. Soc. Sei Meet. "Alzheimer, I Diseasemid Dietary Aluminium", Dublin, 1992. / S.O. Farrell, M.J. Jackson. // Prol. Nutr. Soc. 1993. - Vol.52. - №1.- P.64-66.

292. Feingold K.R. Role for circulating lipoproteins in protection on from endotoxin toxicity. / K.R. Feingold, J.L. Funk, A.N. Moser et al. // Infect. Immunol. 1995. - Vol.63. - №5. - P.2041-2046.

293. Feodor E. The role of ischemia in the formation of postoperative intraabdominal adhesions. / E. Feodor, J. Miko, T. Nagy. // Acta Chir. hyng. 1983. -Vol.24.,-№l.-P.3-8.

294. Ferguson M.K. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. / M.K. Ferguson, V.J. DeFilippi. // Lymphology. 1994. - №27 (2). -P.71-81.

295. Fiessinger J.N. Once-daily subcutaneous dalteparin, a low molecular weight heparin, for the initial treatment of acute deep vein thrombosis. / J.N. Fiessinger, M. Lopez-Fernandez, E. Gatterer et al. // Thromb. Haemost. 1996. -Vol. 76. - P.195-199.

296. Fligelstone L.J. Lupus anticoagulant in patients with peripheral vascular disease: a prospective study. / L.J. Fligelstone, P.G. Cachia, H. Ralis et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - №9. - P.277-283.

297. Fucuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation. / K. Fucuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // free Radic. Biol. Med. 1999. - Vol.26. - №7-8. - P.881-886.

298. Fujimoto Y. The interaction between lipid peroxidation and prostaglandin synthesis in rabbit kidney-medulla slices. / Y. Fujimoto, H. Tanioka, I. Reshi et al. // Biochem. J. 1983.-Vol.212.-№1.-P. 167-171.

299. Gabryelewcz A. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis-current view // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1995. - №40 (2). - P.218-226.

300. Ghione S. Trattmento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici. / S. Ghione, D. Cassine, G. Rozzioet et al. // Minerva-Chir. 1990. - Dec.45(23-24).-P. 1427-1431.

301. Goldberg E.P. Peritoneal adhesions: Prevention with the use of hydrophilic polymer coatings. / E.P. Goldberg, J.W. Sheets, M.B. Habal. // Arch. Surg. -1980. Vol.115, - №6. - P.776-780.

302. Green D. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials. / D. Green, J. Hirsh, J. Heit et al. // AW Lensing Pharmacol Rev. 1994. mar. -Vol.46 (1).-P.89-109.

303. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. - Vol. 29., - №8. -P.735-740.

304. Heaton D. Low molecular weight versus unfractionated heparin. A clinical and economical appraisal. / D. Heaton, M. Pearce. // Pharmacoeconomics. -1995.-Vol. 8,-P.91-99.

305. Hirsh J. Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. / J. Hirsh, R. Raschke, T.E. Warkentin et al. // Chest. 1995. - Vol. 108. (4 suppl 1), - S.258-275.

306. Howard PA. Dalteparin: a low-molecular-weight heparin // Ann Pharmaco-ther. 1997. - Vol. 31, - P. 192-203.

307. Hess M.L. Moléculas oxtgen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. / M.L. Hess, N.H. Manson. // J. Md. And Ctll. Cardiol. 1984. - Vol.12. -№3. -P.969-985.

308. Hull R.D. Treatment of proximal vein thrombosis with subcutaneous low-molecular-weight heparin vs intravenous heparin. An economic perspective. / R.D. Hull, G.E. Raskob, D. Rosenbloom et al. // Arch. Intern. Med. 1997. -Vol. 157,— P.289-294.

309. Johnston G.M. The intrinsic lymph pump, progress and problems // Lymphol-ogy. 1989. - №22. - P. 116-122.

310. Johnson M.B. Antioxidant with marked lipid and glukosae lowering activity in diabetic rats and mise. / M.B. Johnson, E.W. Neinske, B.L. Rhinehart et al. // Diabets. 1993. - Vol.42. - №8. - P. 1179-1186.

311. Kawasaki M. Responses of serum lipids and adipose tissure lipases to lipopolysacrats. / M. Kawasaki, K. Yagasaki, Y. Miura et al. // Biosci. Bio-technol. Biochem. 1996. - Vol.60. -№3. -P.528-529.

312. Kishimoto W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis. / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao. // Pancreas. 1995. -Vol.11 (2). - P. 122-126.

313. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells. / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau. // Digestion. 1993. -Vol.54. - №5. - P.286-289.

314. Klymenco M.O. The role of active oxiden radicals in blood system reactions in inflammation. / M.O. Klymenco, O.M. Shevchenco. // Physiol. Zh. 1997.- Vol.43. №5-6. - P.70-75.

315. Kohnlein H.E. Experimentelle Untersuchungen zur Frage der intraopera-tionealen Anwendung von Antibiotica. / H.E. Kohnlein, S. Weller. // Langen-becks Arch. f. klin. Chir. 1961. -B.297, -H.2, -P. 179-190.

316. Korell M. Adhesion prevention: the role of fibrin glue // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. - P.222-230.

317. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes // Biol. memb. 2001. -Vol. 18. - №6. - P.466-476.

318. Lane D.A. Anticoagulant activities of heparin oligosaccharides and their neutralization by platelet factor 4. / D.A. Lane, J. Denton, A.M. Flynn et al. // Biochem. J. 1984. - Vol.218, -P.725-732.

319. Larsson-Backstrom C. Sequential changes in lipid metabolism and the acid profile in liver lipids during fasting and sepsis. / C. Larsson-Backstrom, E. Ar-rhenius, K. Sagge et al. // Circ. Shock. 1990. - Vol.30. - №4. - P.331-347.

320. Laws H.L. Management of Small Bowel Obstruction// Amer. Surg. 1978.- Vol. 44, №6. - P.313-317.

321. Lensing A.W. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecular-weight heparins. A meta-analysis. / A.W. Lensing, M.H. Prins, B.L. Davidson et al. //Arch. Intern. Med. 1995. - Vol. 155, -P.601-607.

322. Liao W. Endotoxin, cytokines and hyperlipidemia. / W. Liao, C.H. Floren. // Scand. J. gastroenterol. 1993. - Vol.28. - №2. -P.97-103.

323. Luciana A.A. Laparotomy versus laparoscopy // Progr. Clin. Biol. Res. -1990.-Vol.358.-P.35-44.

324. Manger T. Erfahrungen mit derintraluminalen Dunndarmschienung. / T. Manger, H. Winkler. // Zentralbl. Chir. 1990. - Bd. 115, - №2. - S.749-755.

325. Mason R.S. Vit. E and cardiovascular disease // Conplemen aru Ther. med. — 1993.- Vol.1, -№l.-P.19-23.

326. Mayer A.M. Modulation of superoxide anion generation by manoalide, ara-chidonic acid model of endotoxemia. / A.M. Mayer, J.A. Spitzer. // J. Pharmacol. exp. ther. 1993. - Vol.267. - №1. - P.400-409.

327. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control // NIPS. 1995. - №10. -P. 112-117.

328. Menger M.D. Ishemia reperfusion. / M.D. Menger, H. Bonkhoff, B. Voll-mar. //Br. J. Surg. - 1996. - Vol.41. -№5. -P.823-830.

329. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesions How big is the problem? / D. Menzies, H. Ellis. // Ann. Roy Coll. Surg. Engl. - 1990. - Vol. 72, - №1. -P.60-63.

330. Meydani M. Effect of dietary vitamin E and selenium on succeptibility of brain regions to lipid peroxidation. / M. Meydani, J.B. Morcanley, J.B. Blumberg. // Lipids. 1988. - Vol.23. - №5. - P.405-409.

331. Miller J.M. The Laparotomy Pad. The Laudry and Intestinal Adhesions // Amer. J. Surg. 1980. - Vol.139., - №2. -P.295-297.

332. Mortimer P. S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000. - №51(1).- P.3-7.

333. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C // Sciece. — 1986. -Vol. 233. — P.305—312.

334. Novak V. Ileus z adhezi. Rozbor operavanych za 15 lete obdobi // Rozhl. Chir. 1973. - Vol.52, - №3. - P. 173-181.

335. Novo N.P. Oclusion mecanica de colon por adherencias o bridas. / N.P. Novo, E.F. Miranda. // Pev. cub. Cir. 1989. - Vol. 28., - №3. - P.235-239.

336. Paller M.S. The role of oxygen free radicals in acut renal failure // Claudio Ronco & Rinaldo Bellomo (eds), Klumen Acadtmic Publishers. Critical Care Nephrolody. 1998. - P.557-573.

337. Patel J.M. Vitamin E, mimbrane order and antioxidant' behavior in lung microsomes and reeonstituted lipid vesicles. / J.M. Patel, D.A. Edwords. // Toxicol. and Appl. Pharmacol. 1988. - Vol.96, - №1. - P. 101-114.

338. Payr E. Zbl. Chir., 1914, - Bd. 41, - S. 99-107.

339. Pijlman B.M. Prevention of adhesions. / B.M. Pijlman, P.J. Dorr, E.J. Brom-mer et al. // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. 1994. - №53. - P. 155-163.

340. Pincemail J. Oxidative stressing clinical situations-fact or fiction? / J. Pince-mail, J.O. Defragne, R. Limet. // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. - №13. -P.219-234.

341. Porter C.J., Charman W.N. Uptake of drugs into the intestinal lymphatic after oral administration. / C.J. Porter, W.N. Charman. // Advanced Drug Deliveri Reviws. 1997. - №25 (1). - P.71-89.

342. Piyor W.A. The antioxidant nutrients and disease prevention. What do we know and what do we need to find out? // Am. J. Clin. Nutr. - 1991. - Vol. 53. - suppl. 1. -P.391-393.

343. Rabinovici R. ARDS-like lung injuiy produced by endotoxin in PAF-primed rats. / R. Rabinovici, P.J. Bugelski, K.M. Esser et al. // J. Appl. Physiol. -1993. Vol.74. - №4. - P. 1791-1802.

344. Raftery A.T. Cellular events in peritoneal repair: A review // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney,

345. R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. - P.3-1.

346. Rappaport W.D. Antibiotic irrigation and the formation of intraabdominal adhesions. / W.D. Rappaport, M. Holcomb, J. Valente et al. // Amer. J. Surg. -1989. Vol.158, - №5. - P.435-437.

347. Ray S.F. Economic impact of hospitalizations for lower abdominal adhesioly-sis in the United States in 1988. / S.F. Ray, J.W. Larsen, R.J. Stillman et al. // Surg. Gynec. & Obstet. 1993. - Vol.176. -P.271-276.

348. Read T.E. Triglyceride. / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biochem. J. 1995. -№1. -P.267-272.

349. Rozga J. Badania doswiad czalne nad patogeneza zrostow otrzewnowgch. / J. Rozga, S. Bengmark. // Pol. Przegl. chir. - 1989. - T. 61., - №8. - S.599-605.

350. Schafer A.I. Low-molecular-weight heparin an opportunity for home treatment of venous thrombosis // Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334, - P.724-725.

351. Schiller H.J. Antioxidant therapy. / H.J. Schiller, P.M. Relly, G.P. Bulcley. // Crit. Care. Med. 1993. - Vol.21. -P.92-102.

352. Schoenberg M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis. / M.H. Schoenberg, H.G. Beger. // American J. of clin. nutrition. 1995. - Vol.62. -Suppl. 6. — P.1306—1314.

353. Schutze U. Die Bedeutung von Streptokinase und Streptodornase (Varidase) zur Verhütung peritonitisch bedingter Adhäsionen und Verwachsungen. / U. Schutze, K. Wurster, H. Lullig et al. // Z. Kinderchir. 1979. - Vol.27, - №4. -P.324—330.

354. Scott-Coombes D. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery. / D. Scott-Coombes, S.A. Whawell, M.N. Vipond et al. // Br. J. Surg. 1995. - Vol.82, - №3. - P.414-417.

355. Siragusa S. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a metaanalysis. / S. Siragusa, B. Cosmi, F. Piovella et al. // Am. J. Med. 1996. -Vol. 100, — P.269-277.

356. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep. / I. Silver, J. Szalai. // Amer. J. Physiol. -1999.-№277.-P. 1712-1717.

357. Stadtman E.R. Proetin oxidation and aging. // Science. 1992. - Vol.257. -№5074.-P. 1220-1224.

358. Stait S.E. The effects of acrobat and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein. / S.E. Stait, D.S. Leake. // Biochem. J. 1996. - Vol.320. -№3. -P.373-381.

359. Stapfer U.J. Apports de vit E et risgue de coronaropathie chez la jemme. / U.J. Stapfer, Ch. H. Henne Kens, J.E. Manson et al. // J. int. media. 1993. -№278. -P.31-38.

360. Stewardson R.H. Critical Operative Management of Small Bowell Obstruction. / R.H. Stewardson, C.T. Bombeck, L.M. Nyhus. //Ann. Surg. 1978. -Vol. 187. - №2. - P. 189-193.

361. Sweiry I.H. The role of oxigen tension in pathogenesis of acute pancreatic. / I.H. Sweiry, G.E. Mann. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. (Suppl). -Vol.219.-P.10-15.

362. Tamasawa N. Anlytical examination of oxidized free and esterified 7-Ketocholesterol and related oxysterolsin human plasma incubated with coppe. / N. Tamasawa, K. Takebe. // Tohoku J. Exper. Med. 1992. - Vol. 168. -№1. - P.37-45.

363. Thompson J.N. Pathogenesis and prevention of adhesion formation // Digestive Surgery. 1998. - Vol.15. - №2. - P. 153-157.

364. Tirell J. Absorbable versus permanent mesh in abdominal operations. / J. Tirell, H. Silberman, P. Chandrasoma et al. // Surg. Gynecol. Obstetr. 1989. -Vol. 168, - №3. - P.227-232.

365. Togel H. Bauchhohlendrainage: Indikationen Komplikationen. / H. Togel, P. Sommer. // Chirurg. 1980. - Vol.51, - №3. - P. 180-181.

366. Tsimogiannis E.C. The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced bu ileal ischaemia reperfiision. / E.C. Tsimogiannis, J.C. Tsimogiannis, C.J. Sarros et al. // Acta chir. scand. 1989. - Vol. 155, -№3. -P.171-174.

367. Tulandi T. Effect of fibrin sealant on tubal anastomosis and adhesion formation//Fertil. Steril. 1991.-Vol.56.-P.136-138.

368. Turner D.M. Acute adhesive obstruction of the small intestine. / D.M. Turner, R.D. Crom. // Amer. Surg. 1983. - Vol.49, - №3. - P. 126-137.

369. Taylor L.M. Antiphospholipid Antibodies in Vascular Surgery Patients. A Cross-Sectional Study. / L.M. Taylor, R.W. Chitwood, R.L. Dalman et al. // Ann. Surg. 1994. - Vol.220, - №4. - P.544-551.

370. Urano S. Membrane stabilization on Vitamin E. / S. Urano, M. Matsu. // J. Pharm. Sei.-1987.-Vol. 76,-№11.-P.59-59.

371. Valentine K.A. Low-molecular-weight heparin therapy and mortality. / K.A. Valentine, R.D. Hull, G.F. Pineo. // Semin. Thromb. Hemost. 1997. - Vol. 23, - P.173-178.

372. Weichert W. Effect of antibiotics on laser-induced thrombus formation in rat mesenteric arterioles. / W. Weichert, H.K. Breddin. // Hemostasis. 1989. -Vol.19, - Suppl. 1. -P.224-228.

373. Weitz J.I. Low-molecular-weight heparins. // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. -P.688-698.

374. Wiseman D. Polymers for the prevention of surgical adhesions // Polymeric Site specific Pharmacotherapy / Ed. A. J. Dom. John Wiley & Sons Ltd, -1994. -P.3 69-421.

375. Witte C.L. Disorders of lymph flow. / C.L. Witte, M.H. Witte. // Acad. Radiol. 1995. - №2 (4). - P.324-334.

376. Witting L.A., Vitamin E and Lipid antioxidant in free-radical-initiated reactions // Free radicals in biology. 1980. - Vol.IV. New-York. - P.295-319.

377. Wolf H. // Med. Clin. North. Amer. 1994. - Vol. 78(3). - P.733-743.

378. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart. / K. Ytre-hus, A-C. Hegstad. //Acta Physiol. Scand. 1991. - Vol.142. - Suppl.599. -P.81-91.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.