Роль моноаминоксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.14, доктор биологических наук Кучерова, Татьяна Ивановна

• Кучерова, Татьяна Ивановна
• доктор биологических наук
• 2002

Оглавление диссертации доктор биологических наук Кучерова, Татьяна Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Каталитическая активность моноаминоксидазы при некоторых патологических состояниях.

1.2. Субстраты моноаминоксидазы, их биологические эффекты.

1.3. Мелатонин, его физиологическая роль и участие в опухолевом процессе.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Глава 3. НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В УСЛОВИЯХ ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА И РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ.

3.1. Состояние моноаминергических систем и процессы перекисного окисления липи-дов в мозге крыс при химическом канцерогенезе.

3.1.1. Моноаминоксидазная активность и нейромедиаторный статус на этапах химического канцерогенеза.

3.1.2. Свободнорадикальные процессы на этапах химического канцерогенеза.

3.2. Моноаминергическая система и свободнорадикальные процессы в условиях роста злокачественных опухолей.

3.2.1. Моноаминоксидазная активность и содержание нейромедиаторов в мозге крыс-опухоленосителей.

3.2.2. Свободнорадикальные процессы при опухолевом росте.

3.3. Гормональный статус на ранних этапах химического канцерогенеза и при опухолевом росте.

Глава 4. ВЛИЯНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ФАКТОРОВ НА МОНО-АМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ ПРИ ХИМИЧЕСКОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ И ОПУХОЛЕВОМ РОСТЕ.

4.1. Роль моноаминергических систем в антиканцерогенном влиянии сверхнизкочастотных магнитных полей.

4.2; Влияние низкоинтенсивной электромагнитной радиодиапазона терапии на моноаминергические механизмы в мозге интактных крыс и при опухолевом росте. .103 4.3. Влияние дегидроэпиандростерона на нейрогуморальный статус интактных крыс и опухоленосителей.

Глава 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МОНОАМИНЕРГИ-ЧЕСКОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ И СОСТОЯНИЯ СВОБОДНОРА-ДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ.

5.1. Рак вульвы.

5.1.1. Нарушения медиаторной и эндокринной систем в процессе роста рака вульвы.

5.1.2. Свободнорадикальные процессы и состояние монооксигеназной системы у больных раком вульвы.

5.1.3. Медиаторно-эндокринные взаимоотношения у больных раком вульвы в зависимости от исхода заболевания.

5.2. Рак шейки матки.

Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРНОГО, АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОГО И ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСОВ У БОЛЬНЫХ МЕСТНО-РАСПРОСТ-РАНЕННЫМ РАКОМ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ: ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Глава 7. ИССЛЕДОВАНИЕ МОНОАМИНЕРГИЧЕСКОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА: ВЛИЯНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

7.1. Состояние моноаминергической системы у больных раком желудка.

7.2. Состояние гормонального статуса у больных раком желудка.

Глава 8. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРНОГО СТАТУСА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЭПИФИЗА В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ВЛИЯНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Глава 9. ВЛИЯНИЕ МАГНИТНОГО ПОЛЯ НА МОНОАМИНЕРГИ-ЧЕСКУЮ И ЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО.

9.1. Состояние моноаминергической и эндокринной систем у больных раком легкого в зависимости от распространенности процесса.

9.2. Динамика показателей моноаминергической и эндокринной систем у больных раком легкого под влиянием магнитного поля.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль моноаминоксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса»

Актуальность проблемы. В настоящее время накоплен большой материал, преимущественно отечественными исследователями, в котором убедительно показана важная роль эндокринной системы в патогенезе опухолевого роста. Известно, что все звенья эндокринной системы активно вовлекаются в дисгормональную перестройку, сопутствующую развитию и росту опухоли. Ведущая роль при этом принадлежит центральным нейроэндокринным структурам (Кавецкий Р. Е., 1965; Бордюшков Ю. Н., 1971; УколоваМ. А., 1972; ДильманВ. М., 1983; 1987; Берштейн Л. М., 2000).

Согласно современным представлениям недостаточность регуляции гормонального гомеостаза возникает в результате снижения уровня нейроаминов в мозге и в особенности в гипоталамусе. Истощение запасов биогенных моноаминов в ЦНС характеризует состояние хронического стресса, преждевременного старения и приводит к нарушению эмоционально-психической сферы (Дильман В. М., 1983; 1987; Остроумова М. Н., 1989). У онкологических больных эти состояния обнаруживаются в большинстве случаев

Физиологический уровень биогенных моноаминов в мозге поддерживается каталитической активностью моноаминоксидазы (МАО). В мозге МАО присутствует как в нейронах, так и в глии, нервных волокнах и стенках капилляров. Наиболее высокая активность МАО обнаружена в гипоталамусе. В результате изменений каталитических свойств МАО происходит нарушение мембранных структур, которое обусловлено липидными перекисями. Одним из факторов, способствующих усилению перекисного окисления липидов, является перекись водорода, представляющая собой конечный продукт активности МАО (8ага-Ыа 8., ЫеЬг Ь., 1998). Катализируемая МАО реакция считается основным путем образования перекиси водорода в мозге.

Предполагается, что повышение активности МАО типа Б с возрастом является источником увеличения активных форм кислорода, что согласно теории окислительного повреждения имеет важное значение в процессе старения (Бур5 чинский С. Г., Кузнецова С. М., 1988; Рамсэй Р., 1997). Между процессом физиологического старения и канцерогенезом имеется ряд общих метаболических сдвигов, в том числе снижение уровня в мозге нейроаминов (Дильман В. М., 1983). Если при старении каталитическая активность МАО хорошо изучена, то при канцерогенезе роль указанного фермента все еще не выяснена. Не исключено, что в результате изменения каталитической активности МАО в мозге при развитии злокачественного процесса возможно нарушение соотношения биогенных аминов и, как следствие - нарушение нормального функционирования гипоталамо-гипофизарного комплекса. Изменение в мозге свободнорадикаль-ных процессов с преобладанием окислительного стресса может также привести к нарушению регуляции эндокринного гомеостаза (Зозуля Ю. А. с соавт., 2000). В регуляции активности МАО в норме и в патологии играют гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, эпифиза. Основной гормон эпифиза мелатонин является самым мощным из эндогенных антиоксидантов, способным как улавливать свободные радикалы, так и активировать антиоксидантную систему клетки (Слепушкин В. Д. с соавт., 1999; Заморский И. И., ПишакВ. П., 2000; Reiter et al., 1995; 1997; Vermeulen А., 1997; Brzezinski А., 1998). Существует представление о мелатонине как об универсальном ингибиторе эндокринных функций. В этом плане наиболее интересным представляет исследование взаимоотношения эпифиза с центральными и периферическими звеньями эндокринной системы при онкопатологии. Известно, что мелатонин оказывает ингибирующее влияние на развитие и рост злокачественных опухолей (Аниси-мовВ. Н. с соавт., 2000; BlaskD., 1993; Burke et al., 1997; Mocchegiani E. et al., 1999; Bartsch C. et al., 2001), но, несмотря на многочисленные исследования, роль эпифиза при раке все еще остается неясной.

Таким образом, актуальность диссертационного исследования определяется отсутствием полноценных данных о системном влиянии канцерогенеза и состоянии центральной регуляции эндокринной системы в условиях развития и становления опухолевого процесса и необходимости понимания причин, вызывающих нарушение эндокринного гомеостаза при онкопатологии.

Цель исследования. Изучение особенностей взаимоотношения моно-аминергической, эндокринной систем и процессов перекисного окисления ли-пидов в условиях химического канцерогенеза, роста опухолей и при противоопухолевых воздействиях.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить в эксперименте динамику каталитической активности аминоксидаз и биогенных моноаминов мозга на ранних стадиях химического канцерогенеза и при росте злокачественных опухолей.

2. Исследовать свободнорадикальные процессы в мозге и в крови животных в условиях химического канцерогенеза и опухолевого роста.

3. Оценить гормональный статус у животных на раннем этапе химического канцерогенеза и при активном росте опухолей.

4. Исследовать противоопухолевое влияние электромагнитных полей и гормонального фактора на некоторые показатели моноаминергической и эндокринной систем при химическом канцерогенезе и на моделях перевивных сарком.

5. Исследовать активность тромбоцитарной моноаминоксидазы, содержание в крови биогенных моноаминов и состояние симпатико-адреналовой системы у больных раком основных локализаций на ранних и поздних стадиях заболевания. Оценить влияние противоопухолевого лечения на изучаемые параметры.

6. Изучить показатели свободнорадикальных процессов в крови больных раком различных локализаций.

7. Оценить функциональное состояние центральных и периферических звеньев эндокринной системы у онкологических больных и влияние противоопухолевого лечения на изучаемые параметры. 7

8. Исследовать влияние электромагнитного поля на состояние нейроэндокрин-ной и симпатико-адреналовой систем у больных раком легкого.

9. Исследовать возможности использования показателей медиаторной и эндокринной систем для оценки эффективности специфического лечения онкологических больных.

Научная новизна работы.

Впервые изучен комплекс показателей, отражающих взаимоотношение моноаминергической, эндокринной систем и свободнорадикальных процессов в крови и в мозге животных на ранних стадиях химического канцерогенеза. Показано, что, начиная с первой недели индуцированного канцерогенеза, имеет место развитие метаболических нарушений, характерное для состояния хронического стресса.

Впервые на экспериментальных моделях злокачественных опухолей установлена взаимосвязь активности моноаминоксидазы в мозге животных и параметров опухолей. Показано, что с развитием злокачественного процесса повышается в мозге уровень МАО-Б, что влечет за собой возникновение дофамин-дефицитного состояния.

Впервые установлена регуляторная роль надпочечникового андрогена де-гидроэпиандростерона в каталитической активности МАО-Б. Введение живот-ным-опухоленосителям указанного гормона способствует снижению до нормального уровня в мозге исходно повышенной активности фермента.

Впервые установлено, что метаболические расстройства, характеризующие признаки преждевременного старения у онкологических больных при благоприятном исходе заболевания имеют обратимый характер. Обнаружено, что у больных в состоянии ремиссии нормализуются некоторые показатели эндокринного гомеостаза, восстанавливается до нормы активность тромбоцитарной МАО, суточная ритмичность показателей симпатико-адреналовой системы и мелатонина. 8

Теоретическое и практическое значение работы. Теоретическое значение работы состоит в том, что дополняет и конкретизирует существующее представление о патогенезе злокачественных новообразований. Комплексное исследование моноаминергической, эндокринной систем и свободнорадикаль-ных процессов позволило получить новые данные о механизмах формирования стрессорной реакции в организме на раннем этапе химического канцерогенеза и поддержания хронического стресса при росте опухолей.

Анализ роли моноаминоксидазы при канцерогенезе и активном росте опухоли имеет существенное значение для понимания причин медиаторного механизма старения у онкологических больных. Оценка клинического материала позволила установить, что медиаторный механизм старения при эффективном противоопухолевом лечении имеет обратимый характер.

Практическое значение работы заключается в том, что изучение механизмов нарушения эндокринно-медиаторного гомеостаза при развитии и становлении злокачественного процесса дало возможность разработать объективные критерии прогноза течения болезни и оценки эффективности противоопухолевых воздействий.

Для онкологической клиники предложены: "Способ прогнозирования лечения рака вульвы" (патент № 2153175 от 20.07.00), позволяющий, на основании исследования в моче мелатонина, установить рецидив болезни до его клинического проявления; "Способ лечения рака молочной железы" (патент №2145239 от 10.02.00); " Способ прогнозирования индивидуальной чувствительности опухоли к химиотерапии" (патент № 2179725 от 20.02.02), дающий право считать базальную экскрецию с мочой мелатонина у больных раком молочной железы прогностическим фактором эффективности неоадъювантной аутогемохимиотерапии; "Способ прогнозирования генерализации рака молочной железы" (заявка на изобретение №2001116462/14 с приоритетом от 13.05.01), позволяющий, на основании определения каталитической активности тромбоцитарной МАО, установить раннюю диагностику генерализации про9 цесса, и, в этой связи, планировать соответствующее лечение; "Способ прогнозирования распространенности и течения опухолевого процесса у больных раком легкого" (заявка на изобретение №2002103190/14 с приоритетом от 04.02.02), дающий возможность использовать показатель фонового уровня в моче мелатонина в качестве прогностического критерия степени распространенности злокачественного процесса и исхода заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изменения каталитической активности аминоксидаз мозга, нейромедиатор-ного статуса, нарушение окислительно-антиоксидантного равновесия в сторону окисления, как в жидких средах, так и в структурных элементах клеток организма на ранних этапах химического канцерогенеза способствуют развитию стрессорной ситуации и создают среду для возникновения опухолевого процесса.

2. Взаимоотношения эндокринной и медиаторной систем при онкопатологии имеют интегральный характер, детерминированный степенью распространения той или иной злокачественной опухоли и эффективностью лечебных мероприятий.

3. Воздействия магнитного поля и ДГЭА, модифицируя моноаминергические процессы в условиях канцерогенеза и роста опухоли инициируют антистрес-сорные механизмы, способствуют изменению течения канцерогенеза и подавлению роста опухолей.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 353 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 327 отечественных и 270 зарубежных источников, содержит 90 таблиц и 2. рисунка.

Заключение диссертации по теме «Онкология», Кучерова, Татьяна Ивановна

Выводы:

1. Химический канцерогенез, начиная с первых суток воздействия 3,4-бенз(а)пирена, сопровождается разнонаправленными изменениями каталитической активности аминоксидаз. Нарушения нейрохимических процессов в мозге крыс, наступающие в первые дни канцерогенного влияния, создают благоприятный фон для интенсификации процессов метаболического старения.

2. Изучение гормонального статуса и динамики свободнорадикальных процессов в мозге и в крови животных свидетельствует, что с первой недели канцерогенеза в организме отмечается формирование стрессорной ситуации.

3. По мере роста злокачественных опухолей происходит активизация моно-аминергических механизмов мозга, приводящая к дисбалансу катехоламинов и серотониндефицитному состоянию и истощение функции щитовидной железы при выраженном явлении гиперкортицизма. Установлена положительная корреляционная связь между каталитической активностью МАО-Б мозга и параметрами перевивных штаммовых сарком С-45 и М-1.

4. В условиях роста злокачественной опухоли каталитическая активность МАО и свободнорадикальные процессы в мозге и в организме в целом образуют "замкнутый порочный цикл", приводящий к накоплению продуктов ПОЛ и модификации активности МАО.

5. СНЧМП и ДГЭА, оказывая противоопухолевый эффект, снижают повышенную каталитическую активность МАО-Б в мозге крыс, что является необходимым звеном механизма реализации антиканцерогенного и противоопухолевого эффектов магнитного поля и надпочечникового андрогена.

6. Для больных раком вульвы, шейки матки, толстой кишки, желудка характерно развитие метаболического "симптомокомплекса" преждевременного медиаторного старения, сопровождающееся повышением активности тром-боцитарной МАО, инициацией свободнорадикальных процессов и наруше

298 нием функционирования эндокринной системы, затрагивающим ее регуля-торные и исполнительные отделы.

7. Показаны значительные изменения нейромедиаторного статуса и снижение активности тромбоцитарной МАО и функции эпифиза при узловой форме мастопатии. Установлена инверсия суточной ритмичности медиаторного звена САС и мелатонина.

8. Характерной особенностью рака молочной железы и легкого является сниженная активность тромбоцитарной МАО, нарушение циркадианного ритма мелатонина и показателей САС.

9. Хирургическое удаление опухоли (рак желудка, толстой кишки и легкого) усугубляет имеющиеся и инициирует новые нарушения в функционировании моноаминергической и эндокринной систем.

10. Эффективно проведенное комплексное лечение при раке вульвы, толстой кишки и молочной железы восстанавливает до нормы показатели моноаминергической и эндокринной систем; при раке толстой кишки - оказывает ан-тистрессорный эффект, оцениваемый по глюкокортикоидной активности ад-реналовых желез и активности антиокислительных ферментов.

11. Назначение больным раком легкого сеансов магнитотерапии в послеоперационном периоде нормализует показатели моноаминергической системы, циркадианную ритмичность мелатонина, стабилизирует гормональный статус и снижает содержание в организме стресс-реализующих адреналовых гормонов.

12. Изучение особенностей экскреции мелатонина у больных раком вульвы, молочной железы и легкого позволило установить прогностический критерий распространенности, течения злокачественного процесса и эффективности противоопухолевого лечения.

299

Заключение

На модели химического канцерогенеза нами установлено, что уже в первые сутки контакта 3,4-бенз(а)пирена с организмом животного отмечалась экспрессия в печени ферментов монооксигеназной системы, подтверждающая положительную взаимосвязь активности цитохрома Р-450 и химического канцерогенеза (Гуляева Л. Ф. с соавт., 1994; 2000). В этот же срок канцерогенеза наблюдалось резкое изменение в мозге крыс каталитической активности аминок-сидаз - повышение уровней МАО-А и ДАО и снижение уровня МАО-Б. Содержание в мозге нейромедиаторов при этом вне зависимости от ферментативной активности моноаминоксидаз было адаптивно повышено за счет интенсификации синтетических процессов.

В 1-ю неделю канцерогенеза активность МАО-А оставалась повышенной, а активность ферментов, дезаминирующих бензиламин и гистамин изменилась разнонаправленно: МАО-Б повысилась до нормального уровня, а ДАО - резко снизилась. На этом фоне отмечалось увеличение содержания в мозге дофамина и падение серотонина с одновременным подъемом 5-ОИУК. Значительное снижение серотонина свидетельствует о подавлении стресс-лимитирующих механизмов. Известно, что преобладание серотонинергических механизмов над до-фаминергическими способствует угнетению иммунологической реактивности (Балицкий К. П., 1991). Исследование распределения моноаминоксидаз в структурах мозга показало, что у подопытных животных в стволе головного мозга наблюдался существенный сдвиг в соотношении форм МАО в сторону МАО-А. Это говорит о нарушении уже в 1-ю неделю химического канцерогенеза нейрохимических процессов в ЦНС под воздействием бенз(а)пирена.

Изменение медиаторных процессов в 1-ю неделю канцерогенеза привело к активации гипофиз-надпочечниковой системы и повышению функциональной активности щитовидной железы, о чем свидетельствовало возрастание концентрации в крови глюкокортикоидов и свободной формы тироксина. Считают, что

273 повышение уровня Т4 в условиях развивающейся стрессорной ситуации, вероятно, направлено на усиление эффектов катехоламинов (Балицкий К. П., Шмалько Ю. П., 1987).

Известна взаимосвязь двух фундаментальных процессов - стресса и активации перекисного окисления липидов (Зозуля Ю. А. с соавт, 2000). Мы показали, что в первую неделю химического канцерогенеза в ткани мозга крыс резко возрастает антирадикальная активность, приводящая к резкому падению ниже нормального уровня концентрации первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов и увеличение уровня одного из конечных продуктов - малонового диальдегида. Отмечалось также возрастание общих и белковых 8Н-групп. Содержание витаминов А и Е в указанный срок канцерогенеза значительно увеличилось, но их соотношение между собой не нарушилось. Активность каталазы в ткани мозга снизилась, а СПА - компенсаторно увеличилась, что характеризует стрессорное состояние организма. Каталитическая активность СОД при этом не изменилась, однако коэффициенты отношения СОД/СПА как для суммарной ферментативной активности СОД, так и митохондриального энзима -Мп-содержащей СОД были снижены.

Оценивая свободнорадикальные процессы в крови (как показателя свобод-норадикальных процессов целого организма), мы установили, что в течение 1-й недели канцерогенеза мембраны клеток фактически лишаются антиоксидант-ной защиты и становятся подверженными действию повреждающих факторов. У животных значительно снизилось количество содержания витаминов А и Е в плазме и эритроцитах, резко возросла СПА и уменьшилась активность каталазы и эритроцитарной СОД.

Установленный нами факт утраты антиокислительных механизмов защиты биологических мембран на раннем этапе канцерогенеза является новым звеном в цепи реакций, приводящих к росту опухолей (Франциянц Е. М. с соавт., 1995). Традиционно считалось, что уменьшение содержания витаминов А и Е в организме происходит за счет перераспределения их в растущую опухоль для

274 быстрого деления ее клеток и увеличения массы. В данном исследовании мы имели дело с организмом, в котором еще нет опухоли, поэтому считаем, что "потеря" организмом таких важных биологически активных веществ может привести к модификации мембран и изменению чувствительности их рецепторов к действию медиаторов центральной регуляции.

Исследование состояния моноаминергической системы мозга в 5-ю и 9-ю недели химического канцерогенеза установило, что показатели нейромедиатор-ного статуса нормализовались. Вместе с тем произошло снижение активности МАО-А до уровня интактного контроля с одновременным усилением процесса окислительного дезаминирования гистамина - субстрата ДАО.

Нами показано, что в ранние сроки химического канцерогенеза (1-я неделя) адаптивные антиокислительные реакции наблюдаются в первую очередь в мозге, а затем в организме в целом, что согласуется с концепцией Н. В. Гуляевой (1994) об ауторегуляции свободнорадикальных процессов и систем антирадикальной защиты мозга при стрессе.

Оценка свободнорадикальных процессов в 5-ю и 9-ю недели канцерогенеза в ткани мозга и в периферической крови показала стойкое нарушение окисли-тельно-антиоксидантного равновесия со сдвигом в сторону окисления, что повлекло за собой вторичную активацию ПОЛ, характеризующую стадию истощения стресса.

Таким образом, начиная с 1-й недели канцерогенеза, формируется стрес-сорное состояние в главных системах адаптации. К 9-й неделе возникает стойкое биохимическое состояние разбалансировки ответственных защитных механизмов.

Проведенный нами сравнительный анализ каталитической активности МАО в мозге стареющих животных и животных с канцерогенным воздействием (9-я неделя) показал, что в обоих случаях имеются однонаправленные изменения в сторону повышения активности моноаминоксидазы типа Б, что согласу

275 ется с концепцией В. М. Дильмана (1980) о канцерогенной интенсификации процессов старения.

Исследования, проведенные в условиях активного роста перевивных сарком С-45 и М-1, показали, что с усилением роста злокачественных опухолей происходит усугубление нарушений моноаминергических механизмов в мозге животных, приводящее, в конечном итоге, к дисбалансу катехоламинов в пользу норадреналина и к серотониндефицитному состоянию, что свидетельствует о преобладании стресс-реализующих механизмов над стресс-лимитирующими. Одновременно с этим была установлена положительная корреляционная связь между размерами опухолей штаммов С-45 и М-1 и каталитической активностью МАО-Б, что, на наш взгляд, является патогенетическим признаком распространенности злокачественного процесса.

Показатели гормонального статуса у подопытных животных находились в полном соответствии с картиной хронического стресса - отмечался повышенный выброс в кровяное русло глюкокортикоидных гормонов, характеризующий состояние гиперкортицизма и снижение уровня в крови тироксина, определяющий снижение тиреоидной функции.

Анализ свободнорадикальных процессов в крови крыс с перевитой саркомой С-45 показал, что с прогрессированием злокачественного процесса усилились процессы ПОЛ, и нарушилось функционирование ферментативного и неферментативного звеньев антиокислительной системы. Инициация ПОЛ под действием активных форм кислорода вызывает модификацию активности МАО, в результате чего усиливается ПОЛ, которое, в свою очередь, приводит к дополнительной трансформации МАО и, следовательно, к лавинообразному накоплению продуктов ПОЛ в биомембранах (Каган В. Е. с соавт., 1984). Таким образом, образуется "замкнутый порочный цикл", деятельность которого поддерживается также недостаточностью естественных антиоксидантных систем.

В настоящее время продолжает оставаться актуальным изучение феномена антистрессорного и противоопухолевого влияния слабого сверхнизкочастотно

276 го магнитного поля, особенностью которого является доступность его к управлению важнейшими механизмами опухолевого роста (Музалевская И. И., Урицкий В. М., 1997). Мы провели испытание противоопухолевой активности модулированных СНЧ МП на модели канцерогенеза, осуществляя воздействие в 1, 5 и 9 недели после введения 3,4-бенз(а)пирена. Целесообразность таких исследований заключалась в необходимости профилактики злокачественного процесса на ранних стадиях его формирования с помощью упреждающих воздействий биологически значимого фактора (Шихлярова А. И., 2001).

Результаты исследований показали, что появление гистологически верифицированных опухолей у крыс контрольной группы наступило на 20±1 неделю от момента введения канцерогена, а в опытной - в достоверно более поздний период - на 28,5±4,5 неделю.

Определение индекса Айбела, характеризующего отношение числа опухолей к величине латентного периода, показало уменьшение значений в опытной группе (3, 4) относительно его значений в контрольной группе (5), что указывало на наличие изменений в динамике канцерогенеза после воздействий СНЧ МП. Задержка выхода злокачественных опухолей, согласно индексу Айбела составила 32 %, что позволило отнести влияние СНЧ МП к факторам коррекции динамики химического канцерогенеза. Продолжительность жизни подопытных животных увеличилась по сравнению с контрольными на 22-41 %, что подтверждает корригирующее антиканцерогенное влияние электромагнитного поля в используемых режимах.

Изучение каталитической активности аминоксидаз и содержания нейроме-диаторов в ткани мозга при воздействии СНЧ МП в динамике химического канцерогенеза показало, что в 1-ю неделю канцерогенного влияния произошла нормализация исходно сниженной активности ДАО и повышенной активности МАО-А с одновременным восстановлением уровня серотонина.

277

На 5-й неделе канцерогенеза под воздействием магнитного поля отмечался подъем уровня серотонина и, в этой связи, компенсаторное увеличение ферментативной активности МАО-А.

Воздействие СНЧ МП на 9-ю неделю химического канцерогенеза способствовало снижению до уровня интактного контроля МАО типа Б и диаминок-сидазы, по-видимому, в результате стабилизации митохондриальных мембран (Холодов Ю. А., Шишло М. А., 1979). Модифицирующее влияние сложномо-дулированного магнитного поля на мембраны митохондрий мозга показано в исследованиях А. И. Шихляровой (2001), в которых прослеживается динамика энергетических процессов в мозге в условиях химического канцерогенеза и воздействия СНЧ МП.

В указанный срок канцерогенеза и воздействия магнитного поля в мозге подопытных животных сохранялся повышенный уровень серотонина и отмечалось повышение содержания дофамина.

По совокупности данных можно констатировать, что одним из факторов антиканцерогенного влияния СНЧ МП является модификация моноаминерги-ческих механизмов, способствующих стимуляции стресс-лимитирующих процессов.

В последние годы привлекает к себе внимание использование в эксперименте и в клинике в качестве противоопухолевого агента высокочастотного электромагнитного излучения (низкоинтенсивная электромагнитная радиодиапазона терапия - НИЭРТ) (Акоев И. Г. с соавт., 1995; Сидоренко Ю. С. с соавт., 2001). На модели перевивной саркомы С-45 мы подтвердили способность указанного воздействия снижать темпы прироста опухоли и повышать продолжительность жизни подопытных животных. Учитывая, что клеточные мембраны мозга являются критической структурой, воспринимающей действие микроволн, нам представлялось целесообразным исследовать заинтересованность мо-ноаминергической системы в реализации противоопухолевого эффекта посредством НИЭРТ.

278

Мы установили, что воздействие НИЭРТ вызвало стимуляцию активности МАО-А и МАО-Б в мозге животных, однако обнаруженное уменьшение содержания нейромедиаторов (НА и серотонина) и, особенно, катаболита серотонина 5-ОИУК, не дают нам основания думать о метаболизме биогенных моноаминов только по моноаминоксидазному пути. Было высказано предположение, что под действием магнитного поля метаболизм серотонина осуществлялся преимущественно через N-ацетилирование с ускоренным образованием эпифизар-ного гормона мелатонина, роль которого в противоопухолевом эффекте хорошо известна.

Каталитическая активность моноаминоксидазы находится в тесном взаимодействии с эндокринной системой. Она не только регулирует через медиа-торные механизмы деятельность эндокринных желез (эпифиза, гипофиза, гонад, щитовидной и надпочечниковых желез), но и сама подвержена регулирующему влиянию со стороны гормонов.

В последнее время в мировой литературе описываются все новые факты о биологических свойствах надпочечникового андрогена ДГЭА, изучается его роль при онкопатологии, старении, нарушении обмена веществ; изучаются его механизмы действия как противоопухолевого агента и геропротектора (Гончарова Н. Д, 1997; Vermeulen А, 1997; Rao К. et al., 1999; Williams J., 2000). Вместе с тем совершенно отсутствуют сведения о регуляторном влиянии данного гормона на ферментативную активность моноаминоксидазы мозга, поддерживающей баланс нейромедиаторов на физиологическом уровне.

Исследования, проведенные на половозрелых интактных крысах-самках, показали, что введение ДГЭА в физиологических дозах снизило в мозге каталитическую активность МАО-Б и повысило коэффициент отношения ДА/НА в пользу дофамина. Анализ гормонального статуса у этих же животных показал возникновение у них состояния гипогонадизма - снижение в сыворотке крови прогестерона и эстрадиола. В то же время введение крысам ДГЭА не отразилось на активности щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпо

279 чечников: у всех животных отмечалось эутиреоидное и эукортикоидное состояние.

Антиэстрогенный эффект ДГЭА реализуется, скорее всего, через дофами-нергическую регуляцию овариальной функции на уровне гипоталамуса. Известно, что повышение в гипоталамусе содержания дофамина через лимитирование секреции пролактина в гипофизе снижает эстрогенную функцию яичников (Губернаторов Е. Е., Герасимов Г. А., 1994). Мы считаем, что применение ДГЭА в репродуктивном периоде выступает в качестве антиэстрогенного фактора и может быть рекомендовано при раке молочной железы в молодом возрасте.

Введение крысам-самцам с перевитой штаммовой опухолью С-45 ДГЭА снизило исходно высокую каталитическую активность МАО-Б и повысило содержание в мозге дофамина. Кроме того, введение гормона способствовало повышению уровня серотонина при нормальном уровне 5-ОИУК, что свидетельствует об антистрессорном характере воздействия. Доказательством в пользу высказанного предположения служило снижение в крови избыточной секреции глюкокортикоидов до уровня интактного контроля. У подопытных животных отмечалась стабилизация роста опухолей, в то время как у животных контрольной группы прирост опухоли увеличился в среднем на 45 %.

Учитывая полученные в эксперименте данные о роли каталитической активности МАО-Б в прогрессировании злокачественного процесса, нам представлялось необходимым проверить установленный факт в клинике у больных раком различных локализаций на ранних и поздних стадиях заболевания и сопоставить полученные результаты с нейрогуморальным статусом больных. Сходство свойств МАО и механизмов обмена биогенных аминов тромбоцитов и нейронов мозга позволяет считать, что изменение ферментативной активности МАО и концентраций моноаминов в тромбоцитах больных отражает этот процесс и в ЦНС.

280

Исследование динамики моноаминоксидазы типа Б в тромбоцитах больных раком вульвы и шейки матки показало прогрессивное увеличение ее каталитической активности по мере распространенности злокачественного процесса. Мы установили также, что у больных раком вульвы и шейки матки на ранних стадиях заболевания отмечается высокая активность изоформы цито-хрома Р450 в лимфоцитах, катализирующая окисление бенз(а)пирена. Избыточная генерация активных форм кислорода в результате индукции монооксиге-назных ферментов и стимуляции каталитической активности моноаминоксидазы, по-видимому, создает условия для злокачественной трансформации клеток в организме.

Оценка антиокислительного статуса, проведенная у больных указанных локализаций рака, показала выраженные изменения в работе как ферментативного, так и неферментативного звеньев антиокислительной системы, что является причиной нарушения утилизации активных форм кислорода и перекисей липидов и нарушения структурной организации клеточных мембран.

Интенсивность перекисного окисления липидов в биологических мембранах влияет на функциональную активность клеток разных тканей, но наиболее уязвимыми являются клетки нервной ткани (Акимов Ю. А. с соавт., 1994; Ли-бе М. Л. с соавт., 1994; Зозуля Ю. А. с соавт., 2000).

В результате исследования медиаторного статуса у онкогинекологических больных нами было установлено, что на ранних стадиях злокачественного процесса с возникновением в организме окислительного стресса увеличился выброс в кровяное русло серотонина - индола с выраженными антиоксидантными свойствами. С развитием опухолевой болезни данный стресс-лимитирующий механизм в организме больных ослабевает. Изучение функционального состояния САС как важного эффекторного звена нейрогуморальной регуляции противоопухолевой резистентности у больных раком вульвы показало, что на ранней стадии заболевания активизировалась активность адреналовых желез, что свидетельствует о развитии стресс-реакции у обследуемых пациенток. С распространенностью злокачественного процесса произошло истощение всех звень^ С АС (медиаторного и гормонального).

Анализ данных гормонального обследования больных раком вульвы шейки матки позволил выявить значительные отклонения от нормы во все> звеньях гормоногенеза как в периферических, так и в центральных. Прежде] всего, обращает на себя внимание расбалансированность нормально существующих взаимоотношений между центрами регуляции и периферическими железами.

Ведущими отклонениями от нормы у больных раком вульвы следует считать высокую лактотрофную функцию гипофиза, что логично сочетается с до-фаминдефицитным состоянием в организме больных, пораженных злокачественной опухолью, нарушение механизма обратной связи между гипофизом и корой надпочечников, гипофизом и щитовидной железой, и четко прослеживаемую зависимость гормонообразующей функции эпифиза от стадии заболевания. Существует реципрокная связь между секрецией мелатонина эпифизом и гонадотропной активностью гипофиза. У больных раком вульвы эта связь отсутствовала. У больных раком шейки матки отмечалась выраженная гиперреактивность глюкокортикоидной зоны адреналовых желез, подавление функции эпифиза при 0-1 стадиях и нормализация ее секреторной деятельности при II стадии, гипофункция щитовидной железы и недостаточность гонадотропной активности гипофиза вне зависимости от стадии заболевания.

Анализ медиаторно-эндокринных взаимоотношений у больных раком вульвы в зависимости от исхода заболевания определил, что в случае позитивного противоопухолевого лечения показатели, отражающие функциональное состояние С АС, восстанавились до нормы. Ферментативная активность МАО-Б тромбоцитов, содержание в плазме крови дофамина и серотонина также нормализовались. У пациенток в состоянии ремиссии уровень в крови пролактина практически не отличался от такового показателя у здоровых женщин. Положительный результат лечения сопровождался также нормализацией показателей

282 тиреоидной функции. Вместе с тем восстановления сниженной функции эпифиза не наблюдалось.

При негативном результате лечения, еще до клинического проявления рецидива болезни, у некоторых пациенток отмечалась повышенная экскреция с суточной мочой метаболита мелатонина 6-СОМ. Уровень гормона у данного контингента больных превысил исходное содержание более чем в 4 раза. Установленный факт явился предметом изобретения "Способ прогнозирования лечения рака вульвы" (патент № 2153175).

При прогрессировании заболевания имеющиеся нарушения нейроэндок-ринно-медиаторного статуса у больных раком вульвы усугубились.

Оценка нейромедиаторного, антиокислительного и гормонального статусов у больных местно-распространенным раком ободочной кишки показала незначительное отклонение от нормы тиреоидной функции и глюкокортикоид-ной активности адреналовых желез у большинства обследуемых, исходно высокую каталитическую активность тромбоцитарной МАО-Б и истощение пула плазменного дофамина, угнетение тонуса и нарушение циркадианной ритмичности САС, снижение экскреции с мочой естественного антиоксиданта мелатонина, а также нарушение физиологических каскадов антиокислительных ферментов в крови, способствующих к нерегулируемому протеканию свободнора-дикальных процессов.

Назначение больным неоадъювантной аутогемохимиотерапии (АГХТ), приведшей в большинстве случаев к выраженной регрессии злокачественной опухоли, восстановило суточную ритмичность детерминанта САС дофамина и повысило активность одного из ключевых ферментов антиокислительной системы - СОД.

Хирургическое удаление опухоли после курса АГХТ, в отличие от хирургического метода лечения в самостоятельном варианте, способствовало снижению уровня тромбоцитарной МАО-Б, активизации тонуса САС и полному восстановлению до нормы ее суточной динамики. После завершения комплексного

283 лечения больных в сторону нормализации изменилась активность всех исследуемых антиокислительных ферментов. Снижение СПА при этом говорит об антистрессорном действии предложенного лечения. Об антистрессорном характере комплексного лечения свидетельствует также упреждающее влияние АГХТ на операционный стресс. Это нашло свое подтверждение в стабильной динамике кортизола в крови больных, пролеченных указанным методом, в то время как при хирургическом методе лечения повышенный уровень кортизола сохранялся в течение продолжительного времени. В отдаленные сроки наблюдения у больных, находящихся в III клинической группе отмечались: нормальная активность тромбоцитарной МАО-Б, соответствующие здоровым лицам уровни в крови дофамина и серотонина, восстановление большинства показателей САС и нормализация тиреоидной функции.

Анализ состояния медиаторной и эндокринной систем у больных раком желудка до лечения, непосредственно после радикальной хирургической операции и в отдаленные сроки после лечения, позволил установить, что развитие рака желудка, особенно на поздних стадиях заболевания, сопровождалось серьезными нарушениями в функционировании указанных систем, а отдельные показатели эндокринной системы взаимосвязаны с эффективностью проводимого лечения.

Со стороны гипофиз-тиреоидной системы у больных раком желудка самым выраженным было повышение секреции тиреотропина, которая не всегда вызывала снижение в крови основного гормона щитовидной железы тироксина, что говорит о дефекте центральной регуляции тиреоидной функции.

Изучение гипофиз-надпочечниковых взаимоотношений выявило также значительное нарушение регуляторных связей между центром и периферией. В дексаметазоновом тесте было показано, что у преобладающего числа больных существует недостаточность гомеостатического ингибирования гипота-ламо-гипофизарной системы. Глюкокортикоидная активность надпочечников у большинства больных была повышена. Повышение уровня кортизола в кро

284 ви и в моче произошло за счет активации пучковой зоны адреналовых желез и в результате нарушения метаболизма кортизола на периферии: соотношение F/E значительно повысилось, а содержание в моче THE резко снизилось. Эти результаты исследования свидетельствуют об угнетении метаболизма гормонов в печени. Возрастание свободных форм 17-ОКС также служит доказательством существующего отклонения от нормы ферментативных процессов превращения кортикостероидов в паренхиме печени.

Не удалось установить взаимосвязь между уровнем глюкокортикоидов и содержанием кортикотропина у больных раком желудка, так как содержание АКТГ нередко не зависело от уровня кортизола в крови или его экскреции с мочой. Изменение секреции этих гормонов часто были разнонаправленными, что указывает на разбалансированность гипофиз-надпочечниковой системы.

Исследование экскреции надпочечниковых андрогенов указывало на дисфункцию сетчатой зоны коры надпочечников. Экскреция 17-КС изменялась в зависимости от пола больных и от степени распространенности опухолевого процесса в организме. Наиболее четкая зависимость величины экскреции надпочечникового андрогена от стадии заболевания была характерна для ДГЭА как у мужчин, так и у женщин. Изменение соотношения уровней кортизола и ДГЭА в пользу глюкокортикоида в организме больных раком желудка свидетельствует о преобладании катаболических процессов над анаболическими и снижением в этой связи иммунологической реактивности (Один В. И с соавт., 1996).

Изучение гипофиз-гонадных взаимоотношений также выявило нарушение реципрокных отношений между центральным и периферическим звеном эндокринной системы. Основными отклонениями от нормы у мужчин явились нарушение баланса гонадотропинов и соотношение эстрогенов к тестостерону. В результате резкого снижения секреции тестостерона у мужчин возникло состояние, характеризующее относительную гиперэстрогению организма. У женщин нарушение равновесия гонадотропинов было выражено в большей

285 степени, чем у мужчин, и носило однонаправленный характер. Как при III, так и при IV стадии заболевания отношение ФСГ к ЛГ в крови больных было значительно повышено и сопровождалось снижением продукции эстрогенов. Одновременно с уменьшением экскреции эстрогенов у женщин отмечалось снижение концентрации в крови тестостерона, причем в наиболее выраженной степени это наблюдалось при IV стадии заболевания. При такой гормональной ситуации произошли смещения баланса половых гормонов в сторону эстрогенов.

Возникновение относительной эстрогении у больных вне зависимости от пола и наличие в опухоли желудка рецепторов эстрогенов можно рассматривать как один из факторов патогенеза рака желудка (Бобровский М. Ю. с со-авт., 2000; Wu Chew-Wun et al., 1990; 1992).

Что касается функции эпифиза, то количество экскретируемого с мочой мелатонина у больных мужчин колебалось в более широком диапазоне, чем у женщин. Независимо от половой принадлежности у большинства больных содержание мелатонина в суточной моче было значительно снижено по сравнению с нормой. Влияние распространенности злокачественного процесса на активность эпифиза обнаружилось только у женского контингента больных. При IV стадии заболевания уровень мелатонина был снижен по сравнению со здоровыми лицами, но повышен по сравнению с больными женщинами, находившимися в III стадии заболевания.

Известно, что антигонадотропное действие мелатонина опосредуется путем снижения гонадотропин-рилизинг гормона. У больных женщин с III и IV стадиями заболевания снижение секреции мелатонина сопровождалось повышением в крови ФСГ, что свидетельствует о сохранении регуляторной взаимосвязи между активностью эпифиза и гонадотропной функцией гипофиза. У мужчин взаимосвязь между уровнем мелатонина и содержанием в крови гона-дотропинов установлена только при III стадии злокачественного процесса.

286

Антитиреоидные эффекты мелатонина хорошо изучены (Ром-Бугославская Е. С., 1981). Гормон оказывает влияние практически на все звенья обмена тиреоидных гормонов: захват йода, его органификацию, синтез и секрецию тироксина, метаболические превращения последнего и др. Можно предположить, что дефицит мелатонина у больных раком желудка способствовал нарушению нормального функционирования щитовидной железы.

Данные о взаимоотношении эпифиза с гипофиз-надпочечниковой системой говорят, что у больных раком желудка произошло не только снижение адаптационных возможностей организма, но и метаболические изменения, сопровождающие нарушения психоэмоционального состояния пациентов. Показано, что у больных в состоянии депрессии обнаружены одновременно снижение ночного пика мелатонина в плазме крови и увеличение плазменного уровня кортизола (Дедов И. И., Дедов В. И., 1992).

Функция эпифиза контролируется главным образом путем высвобождения норадреналина из терминальных симпатических нервов и находится в строгой зависимости от суточного фотопериодизма. У преобладающего числа больных раком желудка нарушена функциональная активность С АС, усугубляющаяся с распространением злокачественного процесса. Ведущим отклонением в деятельности САС явилось снижение содержания в моче дофамина и норадреналина. Исследование циркадианной ритмичности САС показало нарушение ее суточной динамики, усиливающейся по мере роста опухоли, и характерной для старческого организма. Дофаминдефицитное состояние сопровождалось у больных с III стадией высокой каталитической активностью тромбоцитарной МАО-Б, а у больных с IV стадией - широким диапазоном колебания активности указанного фермента.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Кучерова, Татьяна Ивановна, 2002 год

1. Абраров А. А., Иноятова Ф. X., Тухтабаев М. А. и др. К вопросу о биологическом действии токоферола и ретинола. // Межорганные и межсистемные взаимосвязи при заболеваниях неспецифической природы. Ташкент, 1990. - С. 5-7.

2. Агеев Б. А., Гулиев Б. Г. Серотонин в крови у больных раком желудка. // Вопросы онкологии. 1977. - 23, 5. - С. 50-54.

3. АжипаЯ. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций. М.: Наука, 1981. - 503 с.

4. Акимов Ю. А., Лазарева М. В., Онуфриев М. Л. и др. Эффекты адреналэктомии, введения гормонов надпочечников и стресса на свободно-радикальные процессы в мозге и крови крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1994.-2.-С. 198.

5. Акопян А. А., Арутюнян М. В., Агавелян А. М. Роль моноаминоксидазы в патологии толстой кишки. // Вопросы медицинской химии. 1994. - 40, 6.- С. 54-57.

6. Алешин Б. В., Натаров В. В. Регуляция нейросекреторной функции гипоталамуса: Значение гипоталамуса в патогенезе тиреотоксикоза. //Вестник АМН СССР. -1980.-7.-С. 25-32.

7. Анисимов В. Н., Поздеев В. К., Дмитриевская А. Ю. и др. Влияние энтеротропно-го канцерогена 1,2-диметилгидразина на уровень биогенных аминов в гипоталамусе крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1976. - 82. С. 1359-1361.

8. Анисимов В. Н., ReiterR.J. Функция эпифиза при раке и старении. //Вопросы онкологии. 1990. - 36, 3. - С. 259-268.

9. Анисимов В. Н., Арутюнян А. В., Хавинсон В. X. Мелатонин и эпиталамин угнетают процесс перекисного окисления липидов у крыс. //Доклады РАН. 1996. -348. - С. 765-767.300

10. АнисимовВ.Н. Свет, электромагнитные поля, эпифиз и рак. Материалы V Всероссийского съезда онкологов. // Высокие технологии в онкологии. Казань (4-7 окг.).-2000.- 1.-С. 130-131.

11. Анисимов В. Н., Забежинский М. А., Попович И. Г. Мелатонин угнетает канцерогенез толстой кишки, индуцируемый 1,2-диметилгидразином у крыс: эффекты и возможные механизмы. // Вопросы онкологии. 2000а. - 46, 2. - С. 136-145.

12. АнисимовВ.Н., Заварзина Н. Ю., Забежинский М. А. и др. Влияние мелатонина на показатели биологического возраста, продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у мышей. //Вопросы онкологии. 20006. - 46, 3. -С. 311-317.

13. Андрианова Е. П., ДроздовА. 3., Жуковская Е. Д. и др. Изучение некоторых звеньев серотониновой системы при депрессивных расстройствах у психопатических личностей. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. -№ 3. - С. 245-247.

14. Анохина И. П., Юматов Е. А., Иванова Т. М. и др. Содержание биогенных аминов в разных отделах мозга крыс, адаптировавшихся к хроническому эмоциональному стрессу. // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1985. - 35, 2. - С. 348-353.

15. Антипенко Е. Н., Антипенко А. Е., Кавешникова И. В. и др. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты. // Успехи современной биологии. 1994. - 114, 5.-С. 558-569.

16. Арутюнян А. В., Керкешко Г. О., Анисимов В. Н. и др. Нарушение циркадианных ритмов биогенных аминов в гипоталамусе крыс при введении 1,2-диметилгидразина. П Вопросы онкологии. 2001. - 47, 5. - С. 608-615.

17. Арушанян Э. Б. Эпифиз и организация поведения. // Успехи физиологических наук. 1991. - 22,4.

18. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М.: Наука. - 1985. - 327 с.301

19. АрчаковА. И., КарузинаИ. И. Окисление чужеродных соединений и проблемы токсикологии. // Вестник АМН СССР.- 1998. № 1. - С. 14-23.

20. Бабичев В. Н., АдамскаяЕ. И. Синхронизирующая роль серотонина в регуляции гонадотропной функции гипофиза у самок крыс. // Проблемы эндокринологии. -1982.-28,3.-С. 45-50.

21. Базян А. С. Само- и взаимная регуляция активности катехоламинергических систем. // Биологические мембраны. 1992. - 9, № 10/11. - С. 1105-1107.

22. Бакшеев Н. С., Миляновский А. И., Дударенко В. П. и др. Серотонин в комплексном лечении рака матки и яичников. // Акушерство и гинекология. 1975. - № 8. -С. 47-50.

23. Балицкая Е. К., Шмалько Ю. П. Функциональное состояние симпатоадреналовой системы при поздних стадиях опухолевого процесса при введении циклофосфана и 5-фторурацила. // Экспериментальная онкология. 1987. - 9, 1. - С. 71-75.

24. Балицкий К. П. (под ред.) Механизмы противоопухолевой резистентности. Киев, 1978.-208 с.

25. Балицкий К. П., Шмалько Ю. П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наукова Думка, 1987. - 248 с.

26. Балмасова И. П., Акимова Н. Л. Натуральные киллеры как эндокриноподобные клетки. Морфогенез, реактивность, регенерация органов и тканей в норме и эксперименте. Куйбышев, 1988. - С. 176-179.

27. Баум В. В., Тарасов Ю. А., Баум С. В. Содержание АКТГ, свободной и связанной форм кортикостероидов в крови больных раком желудка. // Вопросы онкологии. -1989.-25, 8.-С. 953-955.

28. Бахмутский Н. Г., ПылеваТ. А., Фролов В. Е. и др. Оценка эффективности влияния вихревого магнитного поля на течение опухолевого процесса у больных генерализованным раком молочной железы. //Советская медицина. 1991. - 7. -С. 25-27.302

29. Белова Т. И., Юнсон Ю. Гемато-энцефалический барьер при эмоциональном стрессе. // Успехи физиологических наук. 1985. - 16, 2. - С. 61-77.

30. Белоусов Ю. Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в генезе артериальной гипертонии. // Кардиология. 1992. - 32, 11/12. - С. 5-9.

31. Бенесович В. И., ИдельсонЛ. И. Образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в оболочках эритроцитов при болезни Маркиафа-Микели. // Вопросы медицинской химии. 1973. - 19, 6. - С. 596-599.

32. Берштейн Л. М. Онкоэндокринология курения. СПб: Наука, 1995. - 127 с.

33. Берштейн Л. М. Возраст, факторы внешней среды и гормональный канцерогенез. // Вопросы онкологии. -2001. 47, 2. - С. 148-154.

34. Берштейн Л. М., Цырлина Е. В., Манихис О. С. и др. Влияние табачного дыма на метаболизм и "переключение" эффектов эстрогенов: механизм повышения гено-токсичности. // Вестник РАМН. 2001. - 3. - С. 12-17.

35. Бобкова Н. В., Калмыков В. Л., Катков Ю. А. Уровни биогенных аминов в головном мозге крыс с разной устойчивостью к аудиогенным судорогам. // Физиологический журнал СССР. 1981. - 67, 12. - С. 1876-1879.

36. Бобров М. Я. Антиоксиданты в комплексной терапии онкологических больных. // 5-й Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апреля 1998: Тезисы докладов. М., 1998. - С. 25-26.

37. Бобровский М. Ю., ХотченковаН. В., Кузина И. Н. Патогенетические подходы к гормонотерапии рака желудка. //Кремл. мед.: Клинический вестник. 2000. - 2. -С. 54-57.

38. Бондаренко Л. А., Сергиенко Н. Г. Биохимические основы противосудорожной роли пинеальной желез. // Вопросы медицинской химии. 1995. - 41, 1. - С. 21-24.

39. Бордюшков Ю. Н. О роли гипоталамо-гипофизарной системы в механизмах повышения резистентности организма. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1971, 50 с.

40. Бохман Я. В. Руководство по онкогинекологии. Л., 1989.

41. Брусов О. С., Лидеман Р. Р. Фактор роста нервов и состояния серотонинергиче-ской системы при эндогенных депрессиях и задержке умственного развития. //Вестник Российской АМН. 1992. - 8. - С. 16-21.303

42. Бубликов И. Д., Куликов Е. П., Варенов Б. М. Гормональный статус у больных мастопатией. // Вопросы онкологии. 2000. - 46, 2. - С. 172-174.

43. БулыгинаА. В. Содержание серотонина в крови у больных раком легкого. // Вопросы онкологии. 1973. - 19, 8. - С. 42-44.

44. БунятянА. А. (под ред.) Руководство по анестезиологии. М.: Медицина, 1997. -656 с.

45. Бурлакова Е. Б., Губарева А. Е., АрхиповаГ. В. и др. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. //Вопросы медицинской химии. 1992. - 38, 2. - С. 17-20.

46. Бурчинский С. Г., Кузнецова С. М. Моноаминоксидаза мозга и ее ингибиторы в геронтологии (обзор). // Вопросы медицинской химии. 1988. - 34, 4.- С. 2-8.

47. Бушма М. И., Андреев В. П., Бушма Т. В. Биохимические факторы риска возникновения рака легкого. // Вопросы онкологии. 1999. - 45, 5.- С. 572-577.

48. Васильев В. Н., Чугунов В. С. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985. - 269 с.

49. Васильев С. В. Влияние мелатонина на митотическое деление клеток асцитной гепатомы 22А Гелынтейн. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. - № 11. - С. 595-596.

50. Верещагина Г. В., Клименков А. А., Саркисян Р. Г. Недостаточность пула трийод-тиронина у больных раком желудка. //Вопросы онкологии. 1989. - 35, 3. -С. 299-304.

51. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов биологических мембран. М., 1972.

52. Внуков В. В. Железосодержащие белки и протеолитическая активность в сыворотке крови при гипероксии и защитном действии мочевины: дисс. . канд. биол. наук. Харьков. - 1979.

53. Войтенко Н. Н., Попова Н. К. Моноаминоксидазы мозга при старении. // Вопросы онкологии. 1991. - 37, 4. - С. 28-30.

54. Войтенко H.H. Возрастные изменения активности моноаминоксидаз мозга мышей четырех линий. // Вопросы медицинской химии. 1992. - 38, 3. - С. 32-35.

55. Войтенко Н. Н. Моноаминоксидазы мозга при старении диких серых крыс, селекционированных на отсутствие агрессивного поведения по отношению к человеку. // Вопросы медицинской химии. 1993. - 39, 2. - С. 28-30.

56. Волошина О. Н., Москвитина Т. А. Определение моноаминоксидазной активности тромбоцитов. // Лабораторное дело. 1985. - 5. - С. 289-291.

57. Воробьева Л. И., Тарутинов В. И., МаевскаяЛ. П. Нарушения гормонального го-меостаза у больных краурозом, лейкоплакией и раком вульвы. // Экспериментальная онкология. 1992. - 14, 5. - С. 78-80.

58. Галкина С. Н. Влияние различных форм витамина А и его сочетания с витамином Е на перекисное окисление липидов. // Вопросы медицинской химии. 1984. -30, 4.-С. 91-94.

59. Гамалей И. А. О регуляторной активности форм кислорода в клетке. //Международная конференция: "Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты". Тезисы докладов. Санкт-Петербург, 1999. - С. 767.305

60. Гамалея Н. Б. Особенности функций некоторых ферментных систем у больных шизофренией. //Проблемы патогенеза психических заболеваний. М., 1979. -С. 24-37.

61. Ганкина Е. М., Гольдина О. А., Шаманина И. Ю. и др. Реакция дезаминирования моноаминов в мозге и сердце крыс при токсическом действии гипербарической оксигенации. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. -106, 7--С. 61-64.

62. Ганул В. Л. Тарутинов В. И., Сидорик Е. П. и др. Влияние возрастных изменений на гипофизарно-надпочечниковую и симпато-адреналовую системы у больных раком пищеварительного канала и легких. //Врачебное дело. 1989. - № 10. -С. 8-11.

63. ГаркавиЛ. X., КвакинаЕ. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и акти-вационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процесс самоорганизации. М.: Имедис. - 1998. - 656 с.

64. Герман С. В. Мелатонин у человека. //Клиническая медицина. 1993. - 71, 3. -С. 22-29.

65. Говырин В. А., Леонтьева Г. Р., Брейдо Г. Я. и др. О роли гуморальных механизмов в передаче адаптационно трофических влияний. // Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. - Ереван, 1975. - С. 93-97.

66. Гоксадзе Г. К. Изменение активности моноаминоксидазы в головном мозге после радиационного воздействия. // Сб.: Радиационные исследования. Тбилиси, 1975. -№ 1. - С. 52-63.

67. Голубев А. Г. Катехоламины, стероиды и старение нервной и эндокринной систем. // Успехи современной биологии. 1989. - 108, 3. - С. 414-427.

68. Гончаров Н. П., Кация. Гормональная функция половых и надпочечниковых желез человека в различные возрастные периоды. //Проблемы эндокринологии. -1995а.-41,2.-С. 19-22.

69. Гончаров Н. П., БутневВ.Ю. Влияние малых доз дегидроэпиандростерона на становление гормональной функции семенников неполовозрелых обезьян. // Проблемы эндокринологии. 19956. - 41,4. - С. 30-32.306

70. Гончарова Н. Д. Гормональная функция надпочечниковых желез у человека и обезьян при гемобластозах и процессе старения. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - 124, 8. - С. 207-210.

71. Горизонтов П. Д. Гомеостаз, его механизмы и значение. //Гомеостаз. 1981. -2-е изд. - С. 5-28.

72. Горкин В. 3. Аминоксидазы и их значение в медицине. М., 1981, 332 с.

73. Горкин В. 3. О качественном модифицировании активности митохондриальных моноаминоксидаз в организме. //Всесоюзный симпозиум: Молекулярные и клеточные механизмы старения. Тезисы докладов. Киев, 1981. - С. 51-52.

74. Горкин В. 3. Современные достижения в исследованиях специфического ингиби-рования и природы моноаминоксидаз (Обзор). // Вопросы медицинской химии. -1982.-20,2.-С. 2-9.

75. Горкин В. 3., Овчинникова Л. Н. Система аминоксидаз: современные достижения в исследованиях природы, функций и их нарушений. // Вопросы медицинской химии. -1993. 39, 4.-С. 2-9.

76. Горкин В. 3., Медведев А. Е. Моноаминоксидазы и их эндогенная регуляция в механизмах повреждения ЦНС при эпилепсии и некоторых других патологических состояниях. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. -№ 2. - С. 202.

77. Горожанская Э. Г., Свиридова С. П., Ларионова В. Б. Роль антиоксидантов в нарушении регуляции перекисного окисления липидов у онкологических больных. /Всесоюзный симпозиум: Биохимия оп. кл. Тезисы докладов. Минск, 1990. -С. 35-36.

78. Горошинская И. А. Активность моноаминоксидазы в мозгу и печени при разных режимах гипероксии. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Минск, 1977. - 25 с.307

79. Горошинская И. А., Ходакова А. А., Коробова Л. Н. и др. Активность моноами-ноксидаз и диаминоксидазы в тканях крыс в судорожную фазу кислородной интоксикации. // Биологические науки. 1984. - № 11. - С. 20-23.

80. Горошинская И. А., Кричевская А. А., ШугалейВ. С. и др. Активность моноами-ноксидазы и уровень у-аминомасляной кислоты при гипероксии. Влияние хлорги-лина. // Вопросы медицинской химии. 1986. - 32, 2. - С. 76-79.

81. Горошинская И. А., РудикГ. М. Влияние холодовой адаптации и кратковременного действия холода на устойчивость животных к гипобарической гипоксии. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. - 73, 4. С. 532-535.

82. Горошинская И. А., Цветненко Е. 3., Френкель М. Л. и др. Моноаминоксидазная активность и содержание гистамина и полиаминов мозга при некоторых экстремальных воздействиях. //Украинский биохимический журнал. 1987а. - 87, 2. -С. 84-86.

83. Горошинская И. А. Роль изменения каталитических свойств моноаминоксидазы мозга в ответной реакции организма на экстремальные воздействия. //Вопросы медицинской химии. 1989. - 35, 2. - С. 2-10.

84. Горошинская И. А., Могильницкая Л. В., Немашкалова Л. А. и др. Состояние мембранных ферментов клетки при гипоксии и защитный эффект пиразидола. // Биохимия. 1993. - 58, 1. - С. 62-68.

85. Горошинская И. А., Немошкалова Л. А., Ходакова А. А. и др. Влияние пиризидо-ла на содержание моноаминов при гипобарической гипоксии. //Вопросы медицинской химии. 1994. -40, 1. - С. 16-18.

86. Горошинская И. А., НескубинаИ. В. Содержание моноаминов при гипобарической гипоксии и защитном эффекте пиризидола. // Вопросы медицинской химии. 1998.-44, 3.-С. 248-255.

87. Грибанов Г. А., Костюк Н. В., Абрамов Ю. В. и др. Липиды кожи крыс при введении мелатонина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. -127, 4.-С. 463-465.

88. Грибанов Г. А., Костюк Н. В., Абрамов Ю. В. и др. Динамика изменений липидов кожи крыс при стрессе: эффекты экзогенного мелатонина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - 127, 5. - С. 519-522.308

89. Григорьев Ю. Г., Лукьянова С. Н., Макаров В. П. и др. Суммарная биоэлектрическая активность различных структур головного мозга в условиях низкоинтенсивных МКВ-излучений. //Радиационная биология. Радиоэкология. 1995. - 35, 1. -С. 57-65.

90. Громова Е. А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и се-ротонинергической систем мозга антагонизм или реципроктность? Катехолами-нергические нейроны. - М.: Наука, 1979. - С. 97-105.

91. Громова Е. А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.: Наука, 1980. -С. 74-78.

92. Губернаторов Е. Е., Герасимов Г. А., БершинскийВ. П. и др. Возрастные особенности дофаминергической регуляции секреции пролактина у мужчин. // Проблемы эндокринологии. 1993. -39, 2. - С. 22-24.

93. Губернаторов Е. Е., Герасимов Г. А. Дофаминергический контроль регуляции секреции пролактина (обзор экспериментальных и клинических исследований). // Проблемы эндокринологии. 1994. -40, 5. - С. 55-59.

94. Гудошников В. И., Мамаева Т. В., Федотов В. П. Влияние стероидных гормонов и норадреналина на секрецию соматотропного гормона первичными культурами гипофизоцитов крыс различного возраста. //Проблемы эндокринологии. 1994. -40, 1. С. 39-41.

95. ГужаеваЕ. Л. Роль индукторов цитохрома Р450 в регуляции активности белков детоксикации ксенобиотиков и пролиферации клеток гепатом. Автореферат дисс. . канд. биологических наук. Москва, 1999. - 23 с.

96. Гуляева Н. В. Ауторегуляция свободно-радикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1994. - № 2. - С. 202.

97. Гуляева Л. Ф., Гришанова А. Ю., Громова О. А. и др. Микросомная монооксиге-назная система живых организмов в биомониторинге окружающей среды. Новосибирск, 1994, 102 с.

98. Гуляева Л. Ф., ЛяховичВ.В., Каледин В. В. Активность цитохрома Р-450-1А в печени мышей линии СВА и СС57ВЯ при долговременной многократной индук309ции О-аминоазотолуолом. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - 129, 3. - С. 280-282.

99. ДевойноЛ. В., Ильюченко Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука, 1983. - 234 с.

100. Дегтярь В. Г., Кушлинский Н. Е. Метаболизм андрогенов в гипофизе и гипоталамусе крыс катаболизм дигидротестостерона или преобразование андрогенного сигнала? // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - 129, 1.-С. 484-489.

101. Дедов И. И., Дедов В. И. Биоритмы гормонов. М.: "Медицина", 1992. - 253 с. -С. 36-51.

102. Деев М. Н., Старицин А. С., ТерехинаН. А. и др. Состояние свободно-радикального окисления в сыворотке крови больных с диагностированной шизофренией. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 2. -С. 204.

103. ДемчукМ. Л., Промыслов М. Ш., Левченко Л. И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе черепно-мозговой травмы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - 2. - С. 204.

104. ДеряпаН. Р., МошкинМ. П., Поеный В. С. Проблемы медицинской биоритмологии.-М„ 1985.- 106 с.

105. Джалиашвили Т. А., Ахалкаци Р. Г., Иорданишвили Г. С.и др. Исследование влияния нейрофармакологических веществ на функциональную активность головного мозга крыс. //Украинский биохимический журнал. 1981. - 53, 2. С. 109-114.

106. Джиликбаева Р. Н. Изменение содержания гистамина и серотонина в крови онкологических больных, оперированных под различными видами эндотрахеального наркоза. Автореферат дисс. . канд. биологических наук. Караганда, 1971. -24 с.310

107. ДильманВ. М. Трансформация программы развития в механизм возрастной патологии. // Физиология человека. 1978. - № 4. С. 579-595.

108. ДильманВ. М. Канцерогенное старение. //Вестник АМН СССР. 1980. - №7. С. 86-88.

109. Дильман В. М. Эндокринологическая онкология. Л., 1983. - 408 с.

110. Дильман В. М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. - 288 с.

111. Доведова Е. Л., МонаковМ. Ю. Особенности метаболизма нейромедиаторов в корково-подкорковых структурах мозга крыс, различающихся по поведенческим характеристикам. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - 130, 9.-С. 289-291.

112. Дрель К. А., Нечушкина Т. Г. Активность моноаминоксидазы в различных отделах мозга плодов человека в процессе развития. // Вопросы медицинской химии. -1972. 17, 2.

113. ДроноваТ. А. Токсическое влияние дисбаланса тиреоидных гормонов на механизм развития патологических процессов в печени. // Сб.: "Эндогенная интоксикация". Тезисы международного симпозиума. Санкт-Петербург, 1994.

114. Дружинина К. В. Хроматографическое разделение кортикостероидов мочи на тонком слое силикагеля КСК-2. //Вопросы медицинской химии. 1965. - 11, 4. -С. 81-87.

115. Дубилей П. В., Спирин Г. М. О содержании серотонина у больных раком легкого. //Вопросы онкологии. 1971. - 27, 5. - С. 12-15.

116. Дубинина Е. Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы. 1995. - 41, 6.-С. 8-12.

117. Дунаева Л. П., ШтрейбергГ. Г. Физиология и биохимия медиаторных процессов. -М., 1976.-С. 48-51.

118. Егорова Л. К., АжипаЯ. И. Об изменении обмена серотонина у крыс при нервно-дистрофическом прогрессе. //Вопросы медицинской химии. 1986.- 32, 2. -С. 25-28.

119. ЕрмаковН. В., ИшковА. Г., Микеров С. В. и др. Флюориметрическое определение активности моноаминоксидазы с 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетра311гидропиридином в качестве субстрата. //Вопросы медицинской химии. 1991. -37,3.-С. 67-68.

120. Ефимов С. В., ОрдянН. Э. Оценка состояния рецепторов кортикостероидных гормонов мозга стрессированных и адреналэктомированных крыс. // Физиологический журнал. 1995. - 81, 2. - С. 33-39.

121. Ефремова Е. Ф. Моноаминергические системы мозга при демиелинизирующих процессах в центральной нервной системе. Автореф. . канд. биол. наук. Казань, 1986. 27 с.

122. Жданов И. Г., Степаненко Е. М., Поляков В. М. Сравнительная оценка анестезии и нейролептанестестезии у онкологических больных. // Анестезиология и реаниматология. 1988. - 1. - С. 47-49.

123. Зайко Н. Н., Данилова Л. Я., Быц Ю. В. и др. Патологическая физиология. Киев: Виша школа, 1985. - С. 74-76.

124. Заморский И. И., ПишакВ.П. Влияние мелатонина на содержание циклических нуклеотидов и интенсивность ПОЛ в гиппокампе и габенуле головного мозга крыс при острой гипоксии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2000. 130, 8.-С. 169-171.312

125. Збарский И. Б., ПескинА. В. СОД-активность и образование мембранами супероксидных радикалов в опухолевых и нормальных тканях. // Вестник АМН СССР.- 1982.-9.-С. 24-28.

126. Зейналов Т. А. Об активации байгоном (2-изопропоксифенил-М-метил карбамат) ферментативного дезаминирования 2-фенил-этил-амина. // Вопросы медицинской химии. 1985. - 31, 5. - С. 60-64.

127. Зейналов Т. А., Горкин В. 3. Об особенностях изменений активности аминоксидаз при интоксикациях пестицидами. //Вопросы медицинской химии. 1990. - 36, 1. -С. 78-81.

128. Зозуля Ю. А., БарабейВ.А., СутковойД. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. "Знание-М", М., 2000.- 344 с.

129. Зубер В. Л. Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1976. -С. 55-57.

130. Измайлов Д. М., Обухова Л. К. Мелатонин как геропротектор: эксперименты с Бго8орЫ1а melanogaster. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1999.- 127, 2.-С. 205-207.

131. Кавецкий Р. Е., Туркевич Н. М. Роль нарушений нервно-эндокринной регуляции в развитии опухолей молочной железы. // Вопросы экспериментальной онкологии. -Киев: 1965.- 1.-С. 75-86.

132. Каган В. Е., СмирновА. В., СавовВ.М. и др. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах и индуцированное ферментативным дезаминиро-ванием биогенных аминов. //Вопросы медицинской химии. 1984. - 1. -С. 112-118.

133. Каган В. Е., Орлов С. Н., Применко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. // Итоги науки и техники. Серия: Биофизика. -М., 1986. 18,- 136 с.

134. Камышанская Н. С., Горкин В. 3., ВойтенкоН. Н. Множественные формы моно-аминоксидазы головного мозга крысы при экспериментальной кататонии. //Вопросы медицинской химии. 1990. - 36, 5. - С. 32-34.

135. Карась С. И., Языков К. Г., Макарова Е. В. и др. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факты и возможные механизмы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. - № 3. - С. 249-251.

136. Карась С. И., Корнетов Н. А., Макарова Е. В. и др. Особенности динамики содержания серотонина в тромбоцитах при аффективных растройствах. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 3. - С. 240-242.

137. Карузина И. И., Арчаков А. И. Современные методы в биохимии. М., 1977.

138. Кашулина А. П., Соколова И. И., Терещенко И. П. и др. Катехоламины в эритроцитах онкологических больных. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. - № 1. - С. 39-40.

139. Кветной И. М., Левин И. М. Мелатонин и опухолевый рост. // Экспериментальная онкология. 1986. - 8, 4. - С. 11-15.

140. Кветной И. М., БартшХ., БартшГ. и др. Связь мелатонина с интенсивностью апоптоза и пролиферативной активностью в опухолях человека. // Материалы 1-го съезда онкологов стран СНГ. Москва, 1996. - ч. I. - С. 173.

141. Кветной И. М., Райхлин Н. Т., Южаков В. В. и др. Экстрапинеальный мелатонин: место и роль в нейроэндокринной регуляции гомеостаза. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - 127, 4. - С. 364-369.

142. КирееваС., ЛынивЛ. Мелатонин защищает костный мозг от гонотоксического действия циспластины. // Онкология 2000. Тезисы II съезда онкологов стран СНГ. Украина, Киев, 2000. - 134.

143. Кириллов Ю. Б., Ухов Ю. И., Ластушкин А. В. и др. Механизм действия магнитного поля на живой организм. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1995. - 3. - С. 43-45.314

144. Киркель А. 3., Тищенко Л. А., Аксенова Л. Н. и др. Сравнительная характеристика мембранно-связанных и цитоплазматической моноаминоксидаз плаценты человека. // Вопросы медицинской химии. 1991. - 37, 4. - С. 25-28.

145. Киселев В. И., Дмитриев Г. А., КубановаА. А. Взаимосвязь вирусных инфекций, передаваемых половым путем, и онкологических заболеваний урогенитального тракта. // Вестник дерматологии и венерологии. 2000. - 6. - С. 20-22.

146. Киселев Ф. Л. Вирус-ассоциированные опухоли человека: рак шейки матки и вирусы папиллом. // Биохимия. 2000. - 65, 1. - С. 79-91.

147. Клименко Е. М., Шевелева В. С., Мельников Р. А. Содержание катехоламинов в опухолях желудочно-кишечного тракта. //Вопросы онкологии. 1983.- 29, 2. С. 19-24.

148. КобляковВ. А. Индукторы суперсемейства цитохрома Р450 как промоторы канцерогенеза. // Биохимия. 1998. - 63, 8. - С. 1043-1058.

149. Коваленко И. Г., Колесник О. С., Берштейн Л. М. Катехолэстрогены: образование, свойства и роль в канцерогенезе. //Вопросы онкологии. 1997. - 43, 3. -С. 257-262.

150. Коган Б. М., Нечаев Н. В. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина, норадреналина, серотонина и 5-оксииндолуксус-ной кислоты в одной пробе. // Лабораторное дело. 1979. - 5. - С. 301-303.

151. Козлова И. В., ОсадчукМ. А., КветнойИ. М. и др. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке. // Клиническая медицина. 2000. - 78, 6. - С. 32-35.315

152. Козлова М. Б., КучероваТ. И., Орловская Л. И. и др. Влияние противоопухолевого лечения на функциональное состояние щитовидной железы у онкологических больных. Пути повышения качества жизни онкологических больных. М., 1999. -С. 72-79.

153. Комаров Е. К. Особенности гипоталамической моноаминергической регуляции функции коры надпочечников у больных с гиперандрогенемией. // Проблемы эндокринологии. 1993. - 39, 2. - С. 24-28.

154. Комиссаренко В. П., Минченко А. Г., ТронькоН. Д. Молекулярные механизмы действия стероидных гормонов. Киев, 1986. - 191 с.

155. Комиссарова Р. А., Комиссаров И. В. Серотонинергические механизмы тревоги и действие транквилизаторов (обзор). //Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. - 90, 5. - С. 140-144.

156. Кононенко В. Я. Гормоны и обмен биогенных аминов в головном мозге. Эндокринология сегодня. Киев, 1982. - С. 65-74.

157. Корман Д. Б. Антиоксидантный статус организма и рак. Материалы V Всероссийского съезда онкологов. // Высокие технологии в онкологии. Казань (4-7 окт), 2000.-1.-С. 177-178.

158. Коровин К. Ф. Клинико-биохимические эффекты дофамина. Л.: Изд-во Лен. гос. ин-та усовершенствования врачей им. С. М. Кирова, 1977. - С. 15-23.

159. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы. // Лабораторное дело. 1988. - 1. - С. 16-18.

160. КостюкВ. А., Потопович А. И., ЛунецЕ. Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов. //Вопросы медицинской химии. 1984. - 4. - С. 125.

161. КреховаМ. А. //Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1961. - №2. -С. 55.

162. Крыжановский Г. Н., НикушкинЕ. В., КучерянцВ.Г. и др. Уровень продуктов перекисного окисления липидов в крови больных болезнью Паркинсона разного возраста. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 19946. - №2. -С. 209.

163. КудряшовЮ. Б. О механизмах радиорезистентности млекопитающих. Наука, 1982.-57.-С. 169-179.

164. Курский М. Д., БакшеевН. С. Биохимические основы механизма действия серо-тонина. Киев, 1974. - 294 с.

165. Кутушев Ф. X., Дваладзе Н. А. Диагностика и лечение рака легкого. М., 1984. -С. 106-110.

166. КучероваТ. И. Изучение возможности применения метандростенолона при облучении рака гортани. Автореферат дисс. . канд. биологических наук. Киев, 1987. -17 с.

167. КучероваТ. И., БордюшковЮ. Н., НеродоГ. А. Патогенетические аспекты эндо-ликворной гормонотерапии рака вульвы. Лекарственный компонент в лечении онкологических больных. М., 1992. - С. 14-18.

168. Кучерянц В. Г., Никушкин Е. В., Крыжановский Г. Н. и др. Перекисное окисление липидов в ЦНС и крови крыс разного возраста с моделью синдрома Паркинсона. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 2. - С. 210.

169. Кущевская И. Ф. Магнитные поля и их влияние на биологические объекты (обзор литературы). // Врачебное дело. 1997. - 5. - С. 17-19.

170. ЛабунецИ. Ф., ГриневичЮ. А., КнышИ. Т. и др. Особенности функций некоторых эндокринных желез у больных меланомой кожи. //Вопросы онкологии. -1984.-30, 2.-С. 14-18.

171. Лакин Г. Ф. Биометрия. М., 1968. - 284 с.

172. Ларионов Л. Ф. Химиотерапия опухолей. М., 1962. - 556 с.

173. Лебедева Р. Н., Русина О. В. Катехоламины и адренергические рецепторы. //Анастезиология и реаниматология. 1990. - 3. - С. 73-76.

174. Левин И. М., КветнойИ. М., Громова Н. В. Повышение чувствительности и специфичности флуориметрического определения мелатонина в моче. // Лабораторное дело. 1988. - № 4. - С. 54-57.

175. ЛибеМ. Л., БрусованикВ. И., ЛевшинаИ. П. и др. Адаптация мембран мозга к хроническому стрессу: структурные и функциональные изменения. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №2. - С. 212.

176. Лубенников В. А., Лазарев А. Ф., Голубцов В. Т. Первый опыт использования общего магнитного поля в лечении онкологических больных. // Вопросы онкологии. 1995. - 41, 2. - С. 140-141.

177. Луневский В. И., ЛянН. В., Кузнецов В. В. Изменение нейроэндокринного звена гомеостаза во время обезболивания больных раком желудка. // Актуальные проблемы современной онкологии. 1991. - № 9. - С. 75-78.

178. ЛянН. В., ВасильевН.В., СмольяниновЕ. С. и др. Изменения гормонально-медиаторных и иммунологических показателей во время обезболивания у онкологических больных. //Вопросы онкологии. 1986. - 32, 10. - С. 54-57.

179. Лян Н. В., Стуканов С. Л., МузифароваН. В. Нейроэндокринные реакции при хирургическом лечении больных раком желудка. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Материалы 1 научно-практической конференции. Томск, 1993. -С. 109.

180. ЛяховичВ. В., ЦырловИ. Б. Структурные аспекты биохимии монооксигеназ. -Новосибирск: Наука. Сибирское отделение. 1978. - 238 с.

181. ЛяховичВ. В., ВавилинВ. А., ГуткинаН. И. и др. Гены и ферменты системы метаболизма ксенобиотиков в онкопатологии. //Вопросы медицинской химии. -1997.-43, 5.-С. 330-338.

182. Макаров А. Ю., Шелудченко Ф. И. Обмен серотонина и катехоламинов при опухолях мозга. // Вопросы нейрохирургии им. Бурденко. 1979. - № 4. - С. 52-58.

183. Макаров А. Ю., Помников В. Г., Шелудченко Ф. И. и др. Серотонин и кинины ликвора при опухолях головного мозга. //Вопросы онкологии. 1991. - 37, 4. -С. 437-440.318

184. Малаускас К. К., Гончарова В. А., Александрова Н. И. Содержание биогенных аминов в бронхах больных хроническим обструктивным бронхитом. // Клиническая медицина. 1991. - 69, 5. - С. 60-63.

185. Мальцева Л. Ф., Москвитина Н. И., Рудзит Э. А. Содержание серотонина в тканях крыс с опухолями. // Вопросы онкологии. 1974. - 20, 11. - С. 77-78.

186. Манухин Б. Н., Бердышева Л. В., ВолинаЕ. В. Роль адренорецепторов в адренер-гическом процессе. //Катехоламинергические нейроны. М.: Наука, 1979. - 171 с.

187. Марасанов С. Б. Корреляция психоэмоциональной сферы и иммуноаллергическо-го статуса у больных раком легкого. //Вопросы онкологии. 1999. - 45, 3.-С. 254-257.

188. Медведев А. Е., Горкин В. 3. Роль моноаминоксидаз в регуляции энергетических функций митохондрий. // Вопросы медицинской химии. 1991. - 37, 5. - С. 2-6.

189. Медведев А. Е., Камышанская Н. С., ХалкетД. и др. Эндогенный ингибитор мо-ноаминоксидазы А (трибулин А) из мозга: очистка и идентификация структуры. // Биохимия. 1995. - 60, 5. - С. 659-667.

190. Медведев А. Е. Трибулин-эндогенный ингибитор моноаминоксидаз (посвящение Мертоку Сандлеру). //Вопросы медицинской химии. 1996. - 42, 2. - С. 95-103.

191. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и принципы профилактической кардиологии. М., 1989. - 3.

192. Мельников В. М., Мельников В. В., Усачев А. В. и др. Устройство для лечения новообразований, вирусных и бактериальных заболеваний: Патент. 2139114, Россия, МПК6А6Ш5/00, А6Ш5/02 N99102300/14. Заявл. 11.02.99.

193. Меньшиков В. В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. Метод определения адреналина, норадреналина, дофамина и ДОФА в одной порции мочи по Э. Ш. Матлиной с соавт, 1965. М., 1974. - 2. - С. 27-31.

194. Морозкина Т. С., Сухомлинский В. Н., Стрельников А. В. Избирательноевлияние комплекса витаминов Е, А и С на антиоксидантную защиту опухолевых и нормальных тканей. // Вопросы медицинской химии. 1991. - 6. - С. 59-61.

195. Москвитина Т. А., Камышанская Н. С., Горкин В. 3. О нарушениях свойств мито-хондриальной моноаминоксидазы мозга при шизофрении. //Вопросы медицинской химии. 1986. - 32, 1. - С. 98-102.

196. Москвитина Т. А. Сравнительная характеристика МАО мозга и тромбоцитов. // Вестник АМН СССР. 1991. - № 10. - С. 33-36.

197. Музалевская Н. И., Урицкий В. М. Коррекция функционального состояния биологических систем стохастическим магнитным полем со спектром вида 1/17/ Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине. СПб, 1997.- С. 81-82.

198. Мусатов С. А. Влияние мелатонина на химический мутагенез. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Санкт-Петербург, 1998. - 22 с.

199. НаимоваТ. Г. Изменение содержания биогенных аминов у крыс при остром и хроническом отравлении алкоголем. // Фармакология и токсикология. 1978. - 41, 1.-С. 49-52.

200. Науменко Е. В., Попова Н. К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы. Новосибирск: Наука, 1975. - 218 с.

201. Науменко Е. В., Шишкина Г. Т. Об участии серотониновых рецепторов головного мозга в механизмах обратной отрицательной связи системы гипоталамус-гипофиз-семенники. //Проблемы эндокринологии. 1977. - 23. - С. 75-78.

202. Неродо Г. А. Химиотерапия в комплексном лечении злокачественных опухолей наружных половых органов у женщин. Автореферат дисс. . доктора медицинских наук. М., 1994. - 46 с.

203. Николаева Е. Е., Степаненко Е. М., Чубухчиев Г. Б. О влиянии гипербарической оксигенации на некоторые показатели перекисного окисления липидов в крови больных раком легкого. //Анестезиология и реаниматология. 1991. - 4. -С. 67-68.

204. НикушинЕ. В., СазонтоваТ. Г., БордюковМ. М. Последствия некомпенсированной активации процесса перекисного окисления липидов для синаптических мем320бран. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №2. -С. 214.

205. Новиков В. В., Новикова Н. И., Качан А. К. Кооперативные эффекты при действии слабых магнитных полей на опухолевый процесс in vivo. //Биофизика. -1996.-41, 4.-С. 934-938.

206. Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Медици-на, 1983.-С. 102-120.

207. Один В. И., ЦырлинаЕ. В., ГамаюноваВ. Б. и др. Надпочечниковые стероиды у больных раком молочной железы с возрастными нарушениями толерантности к глюкозе. // Вопросы онкологии. 1996а. - 42, 4. - С. 22-26.

208. Один В. И., Порошина Т. Е., ЦырлинаЕ. В. и др. Надпочечниковые стероиды в крови и моче и состояние иммунного статуса у женщин с возрастными нарушениями толерантности к глюкозе. //Проблемы эндокринологии. 1996 б. - №4. -С. 14-16.

209. ОлейникН. В., Смирнова О. В., Розен В. Б. Роль гипофиза и СТГ в регуляции уровня андрогенных рецепторов печени крыс и в реализации полдифференци-рующего действия гормонов гонад. //Проблемы эндокринологии. 1990. - 5. -С. 78-82.

210. Орлов Е. Н., Николаев Н. Н., Антипов Е. М. и др. Диагностическое значение стероидных профилей мочи. // Проблемы эндокринологии. 1995. - 2. - С. 35-38.321

211. Остроумова М. Н. Нарушения в нейроэндокринном звене адаптационного гомео-стата при раке. Автореферат дисс. . доктора биологических наук. Л., 1989. -31 с.

212. Пастухов В. А., Болондинский В. К. Участие серотонинергических механизмов в регуляции висцеральных функций и условно-рефлекторной деятельности. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1985. - 71, 6. - С. 688-693.

213. Перцов С. С., Сосновский А. С., ПироговаГ. В. Мелатонин и язвообразование в желудке крыс при остром эмоциональном стрессе. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - 125, 1. - С. 12-14.

214. ПескинА. В., ЗбарскийИ. Б. Качественные и количественные особенности ферментативной генерации супероксидных радикалов внутриклеточными мембранами опухолей. // Вестник АМН СССР. 1984. - 8. - С. 32-35.

215. Плецитный К. Д., Лидак М. Ю. Витамин А и синтетические ретиноиды в иммунологии и онкологии. Рига, 1984.

216. Подколзин А. А., Донцов В. И. Факторы малой интенсивности в биоактивации и иммунокоррекции. -М., 1995. 195 с.

217. Поздеев В. К. Медиаторные процессы и эпилепсия. Л.: Наука, 1983. - 163 с.

218. Покровский А. А. Биохимические методы исследования в клинике. М., 1969. -С. 349-351.

219. Попова И. А., ПресноваВ. Н., Лавренева Т. П. Влияние биогенных аминов на деградацию гликогена в изолированных гепатоцитах крысы. //Вопросы медицинской химии. 1992. - 38, 2. - С. 30-33.

220. Пухальская Е. Ч. Серотонин и клеточная пролиферация в норме и при патологии. Автореферат дисс. . доктора медицинских наук. М., 1965. - 32 с.

221. Рабинович Н. Л., Макотченко В. М., Козинец И. М. К методике раздельного определения общего, тромбоцитарного и свободного серотонина в плазме крови. // Лабораторное дело. 1985. - № 12. - С. 729-731.

222. Райгородская Д. И., Медведев А. Е., Горкин В. 3. и др. Изменение каталитических свойств митохондриальных моноаминоксидаз при аудиогенной эпилепсии в эксперименте. // Вопросы медицинской химии. 1991. - 37, 2. - С. 46-50.

223. РайхлинН. Т., КветнойИ. М. Взаимоотношения мелатонина и некоторых других гормонов и биогенных аминов. //Проблемы эндокринологии. 1980.- 26, 1. -С. 79-83.

224. Райхлин Н. Т., Кветной И. М., Тюрин. Мелатонин в сыворотке крови онкологических больных. // Клиническая медицина. 1980. - 5. -С. 77-79.

225. Райхлин Н. Т., Кветной И. М., Осадчук М. A. APUD система (общепатологические и онкологические аспекты). - Обнинск, 1993. - 1. - 126 с.

226. Рамсэй Р. Механистические исследования по моноаминоксидазе: значение для МАО-А и МАО-B в in situ. //Вопросы медицинской химии. 1997. - 43, 6. -С. 457-467.

227. Розен В. Б., Смирнова О. В. Гормон роста человека. Пущино, 1988. - С. 23-27.

228. Романенко В. И. Мелатонин как возможный эндогенный лейкозогенный (бласто-могенный) агент. // Гематология и трансфизиология. 1983. - 28, 2. - С. 47-49.

229. Ром-Бугославская Е. С. Роль мелатонина в регуляции эндокринной системы. // Проблемы эндокринологии. 1981. - 27, 2. - С. 81-89.

230. Ром-Бугославская Е. С., Бондаренко Л. А. Эпифиз и эндокринная функция поджелудочной железы. // Успехи современной биологии. 1995. - 115, 3. - С. 368-382.

231. Ром-Бугославская Е. С., Щербакова В. С., Комарова. Специфическое связывание 3Н-мелатонина с плазматическими мембранами клеток щитовидной железы крыс. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - 123, 6. -С. 706-708.

232. РынсковВ. В., Полынцев Ю. В., Лукьянова С. Н. и др. Оценка изменений электрофизиологических показателей у кроликов в результате кратковременного низ323коинтенсивного СВЧ-облучения. //Радиационная биология. Радиоэкология. -1995.- 35, 1,-С. 66-68.

233. Рябина В. П., Цырульникова JL Г. Клинико-биохимические параллели при хирургическом лечении больных с Рубцовыми стенозами гортани и трахеи. // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1986. - № 4. - С. 32-35.

234. Савицкий С. Ю. Характеристика некоторых показателей обмена биогенных аминов в головном мозгу при экспериментальном гипер- и гипотиреозе. Автореф. . канд. мед. наук. Киев. - 1974.

235. Савченко О. Н., Степанов Г. С. Фракционное определение эстрогенов в моче небеременных женщин. //Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. -1961.-7, 3. С. 42-48.

236. Самунджан Е. М. Кора надпочечников и опухолевый процесс. Киев, 1973, 225 с.

237. Самунджан Е. М. Роль гормонов коры надпочечников в патогенезе опухолей. // Сб.: "Функциональное состояние желез внутренней секреции при опухолевом процессе". Тезисы докладов. Ростов-на-Дону, 1973. - С. 28-33.

238. Сафина М. Р. Уросекреция катехоламинов и содержание серотонина в крови больных и гиперпластическими процессами эндометрия и раком тела матки. // Казанский медицинский журнал. 1985. -56, 3. С. 222-224.

239. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960.

240. Сергеева Т. И., Романенко В. И., Раушенбах М. И. Канцерогенное действие 5-метокситриптамина, связанное с его превращением в 5-метокси324индолил-3-уксусную кислоту. //Экспериментальная онкология. 1985. - 7, 4. -С. 26-29.

241. Сиворанша Г. А., Сидельников Ю. Н. Определение активности моноаминоксида-зы и диаминоксидазы в одной пробе сыворотки крови. // Лабораторное дело. -1991.-2.-С. 51-54.

242. Сидоренко Ю. С., ЧирвинаЕ. Д., ТютюноваА. М. Эндокринная система и рак легкого. Ростов-на-Дону, 1994. - 128 с.

243. Сидоренко Ю. С., Шурыгина Э. Н., ТютюноваА. М. Гормонально-метаболические нарушения при раке тела матки. Ростов-на-Дону, 1996.- 164 с.

244. Сидоренко Ю. С., ШурыгинаЭ. Н., ТютюноваА. М. Состояние гормонального баланса у больных злокачественными опухолями яичников. Ростов-на-Дону, 1998.- 189 с.

245. Сидоренко Ю. С., Рубцов В. Р., Франциянц Е. М. и др. Способ лечения злокачественных опухолей. Патент № 2163822. Бюл. № 7 от 10.03.2001.

246. Сидоренко Ю. С. Состояние баланса стероидных гормонов у больных местнорас-пространенным и диссиминированным раком молочной железы. Ростов-на-Дону, 2000. - 252 с.

247. Симоненков А. П., Федоров В. Д., Федоров А. В. и др. Являются ли серотонино-вые рецепторы "рецепторами жизни"? // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1995. - 6. - С. 27-30.

248. Симоненков А. П., Федоров В. Д. Является ли хроническая серотониновая недостаточность основой диабетической и возрастной ангиопатии? // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997а. - 123, 1. - С. 103-110.325

249. Симоненков А. П., Федоров В. Д. Общность клинических проявлений синдрома серотониновой недостаточности и интоксикационного синдрома. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 19976. - 123, 6. - С. 605-613.

250. Симонян М. А., Галстян Д. А., Демирчоглян И. Г. О факторах понижения СОД-активности в печени крыс с лимфосаркомой Плисса. //Биохимия. 1985. -50, 5. - С. 768-773.

251. СлепушкинВ. Д., Пашинский В. Г. Эпифиз и адаптация организма. Томск: изд-во Томского университета, 1982. - С. 53-70.

252. СоляковаТ. И., КиселеваЕ. Г., Якущенко Т.Н. и др. Особенности роста адено-карциномы 755 у мышей линий С57В1/6 и ГОВАУ2 х С57Б1/6П\ // Экспериментальная онкология. 1988. - 10, 6. - С. 32-34.

253. СтоллБ. А. (ред) Эндокринная система и рак молочной железы. М., 1984. -С. 34-36.

254. Сутковой Д. А. Влияние бемегрида и карнозина на поведенческие реакции и пе-рекисное окисление липидов в крови и мозге белых крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 2. - С. 220.

255. Тарутинов В. И., Винницкий В. Б., Ганул В. Л. и др. Коррекция функции гипофи-зарно-надпочечниковой системы у больных раком пищевода и желудка при комбинированном и хирургическом лечении. //Вопросы онкологии. 1983. - 29, 5. -С. 39-44.

256. Тарутинов В. И., Палюх А. Р., Винницкий В. Б. и др. Нарушение функции симпа-то-адреналовой системы у больных раком пищевода и желудка. // Вопросы онкологии. 1984. - 30, 8. - С. 60-66.

257. Тарутинов В. И., Винницкий В. Б., Шмалько Ю. П. и др. Коррекция функции сим-пато-адреналовой системы при хирургическом и комбинированном лечении больных раком пищевода и желудка. //Вопросы онкологии. 1985. - 31, 4. - С. 46-52.326

258. Темурьянц Н. А., Владимирский Б. М. Сверхнизкочастотные электромагнитные сигналы в биологическом мире. Киев: Наукова думка, 1992.

259. Темурьянц Н. А., Шехоткин А. В. Роль эпифиза в реализации магнитобиологиче-ских воздействий. // Биомедицинская радиоэлектроника. 1998. - 3. - С. 3-10.

260. Теппермен Дж., ТепперменХ. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.-М.: Мир, 1989.-653 с.

261. Терещенко И. П., Кашулина А. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. М.: Медицина, 1983. - 256 с.

262. Типтон К. Ф. Ингибиторы моноаминоксидазы и прессорный ответ на пищевые амины. // Вопросы медицинской химии. 1997. - 43, 6. - С. 494-498.

263. Токмаков А. А., КыховаМ. П., Кошкина О. В., Васильев В. Ю. Влияние серото-нина на функциональную активность моноцитов. //Цитология. 1991. - 33, 1. -С. 81-87.

264. Третьяк Т. М., АрхиповаЛ. В. Внутриклеточная активность нейромедиаторов. // Успехи современной биологии. 1992. - 112, 2. - С. 265-270.

265. Утевский А. М., ОсинскаяВ.О. Обмен катехоламинов и некоторые механизмы адаптации. Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев, 1977. - С. 84-95.

266. Фаломеев В. Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови. // Лабораторное дело. 1981. - 1. - С. 33-35.

267. Филатова Н. А. Активность аминоксидазы и содержание серотонина в крови при раке желудочно-кишечного тракта и легких. //Вопросы медицинской химии. -1986.-32,2.-С. 36-39.

268. Фролькис В. В. Старение и рак: экспозиционно-регуляторные связи. // Журнал Академии медицинских наук Украши. 1999. - 5, 3. - С. 470-484.327

269. Хаджиев О. Ч., Лупальцов В. И., Симоненков А. П. и др. Нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка при язве и влияние серотонина на их динамику. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - 130, 9. -С. 268-271.

270. Ханбабян М. В. Норадренергические механизмы мозга. Л.: Наука, 1981. -С. 100-109.

271. Хайдарлиу С. X. Функциональная биохимия адаптации. / под ред. Фурдуй Ф. И. -Кишинев, 1984.

272. Харкевич Д. Д., ГубинаГ. И., Кадагидзе 3. Г. Чувствительность лимфоцитов крови больных раком желудка к метэнкефалину, дофамину и серотонину. // Экспериментальная онкология. 1990. - 12, 2. - С. 66-68.

273. Хелимский А. М. Эпифиз (шишковидная железа). М.: "Медицина", 1969. - 181 с.

274. Хлусов И. А., Фомина Т. И., Дыгай А. М. и др. Реакция медулярного вещества надпочечников на действие экстремальных факторов различной природы. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - 123, 3. -С. 293-295.

275. Хлусов И. А., Ставрова Л. А., Фомина Т. И. и др. Активность симпатико-адреналовой системы и гибель миелокариоцитов в динамике старения мышей линии АКИЛУ. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. -129, 6.-С. 615-617.

276. Холодов Ю. А., Шишло М. А. Электромагнитные поля в нейрофизиологии. М., 1979.-С. 30-32.

277. Холодов Ю. А., Лебедева Н. Н. Реакции нервной системы человека на ЭМП. М.: Наука, 1992.- 135 с.

278. Холодов Ю. А. Магнитобиологические основы магнитотерапии. //ММ-волны в биологии и медицине. 1995. - № 6. - С. 5-11.

279. ЦырлинаЕ. В., Манихас О. С., Васильев Д. А. и др. Активность 2-гидроксилазы эстрадиола в опухолях тела матки и молочной железы: влияние курения. // Вопросы онкологии. 2000. - 46, 3. - С. 306-310.

280. Цырлов И. Б., Ляхович // Биохимия. 1979. - 44, 7. - С.1172-1182.328

281. Черноситов А. В., Морозова Р. Ф. Влияние ингибитора моноаминоксидазы на уровень судорожной готовности и функциональную асимметрию мозга. // Журнал высшей нервной деятельности. 1980. - 30, 1. - С. 157-164.

282. Черняускене Р. Ч., Варшкявичене 3. 3., ГрибаускасП. С. Одновременное флуори-метрическое определение концентрации витаминов Е и А в сыворотке крови. // Лабораторное дело. 1984. - 6. - С. 362-365.

283. Чехонин В. П., Баклаушев В. П., Коган Б. М. и др. Катехоламины и их метаболиты в мозге и моче у крыс с экспериментальным паркинсонизмом. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - 130, 8. - С. 223-227.

284. ЧиссовВ. И., Вашакмадзе Л. А., Сидоров Д. В. Рак толстой кишки. //Избранные лекции по клинической онкологии. Под ред. Чиссова В. И., Дарьяловой С. Л. М., 2000. - С. 468-480.

285. ШапотВ. С. Прогрессия опухоли и организм. //Вопросы онкологии. 1980. - 26, 3. - С. 103-108.

286. ШапотВ. С., Шелепов В. П. О взаимосвязях и пусковых механизмах расстройств гомеостаза в опухолевом организме. // Арх. Патологии. 1983. - 45, 8. - С. 3-12.

287. ШашковаН. Г., АванесоваТ. С. Некоторые особенности обмена биогенных аминов при истерическом неврозе, истерическом развитии личности и истерической психопатии. //Журнал невропатологии и психиатрии. 1982. 82, 11. -С. 1684-1687.

288. Шикаева Ф. В., ЕфименкоН. Ф. Гормонально-медиаторные взаимоотноше-ния при синдроме поликистозных яичников. //Проблемы эндокринологии. 1994. -40, 4.-С. 33-35.

289. Шихлярова А. И. Роль биотропных параметров электромагнитных полей в повышении неспецифической противоопухолевой резистентности. Автореф. дисс. . доктор, биол. наук. -2001. 50 с.

290. ШмалькоЮ. П., СмелковаМ. И. Об изменениях в симпатоадреналовой системе при опухолевом процессе. // Состояние гормональных взаимоотношений в организме при опухолевом процессе. М., 1978. - С. 17-21.329

291. ШмалькоЮ. П., Придатко О. Е., СмелковаМ. И. Нейрогормональные изменения в процессе роста метастазирующей карциномы Льюис у мышей С57ВЛЭК. // Вопросы медицинской химии. 1985. - № 3. - С. 10-15.

292. Шокарева Г. В., Конакбаева Т. Н., Искаков К. М. Изменение содержания гистами-на и серотонина в динамике у больных острым инфарктом миокарда при лечении стрептодеказой, финоптином и токоферола ацетатом. // Терапевт, арх. 1992. - 64, 8.-С. 18-20.

293. Штемберг М. И. Крауроз и лейкоплакия вульвы. Кишинев, 1980. - 198 с.

294. Шурлыгина А. В., Труфакин В. А., Гущин Г. В. и др. Суточные вариации содержания адреналина, норадреналина и ß-адренорецепторов в крови и лимфоидных органах здоровых крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1999.-128, 9.-С. 344-346.

295. ЮдаевА. Н. Химические методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях. М., 1961. - 149 с.

296. Юзвак Т. Г. Активность моноаминоксидазы сыворотки крови у больных гипертонической болезнью. // Врачебное дело. 1974. - № 8. - С. 13-15.

297. Юринская М. М., Кузнецов В. И., Галеев А. Л. и др. Реакции рецепторных систем мозга на действие микроволн низкой интенсивности. //Биофизика. 1996. - 41, 4. - С. 859-865.

298. Юшков П. В. Роль эндокринных факторов в развитии рака желудка. // Архив Па-тол. 1998. - 3. - С. 67-70.

299. Якубовская Р. И., Немцова Е. Р., СургайВ. В. и др. Коррекция гомеостаза у онкологических больных препаратом лапрот. // Российский онкологический журнал. -1996.-2.-С. 10-12.

300. Adolfsson R., Gottfries C.-G., Oreland L. et al. Increased activity of brain and platelet monoamine oxidase in dementia of Alzheimer type. //Life Science. 1980. - 27, 12. -P. 1029-1034.

301. Ahlersova E., Pastorova В., Kassayova M. et al. Reduced pineal melatonin biosynthesis in fractionally irradiated rats. // Physiological Research. 1998. - 47,2. - P. 133-136.330

302. Algeri S. Neurobiological aspects of aging: biochemical changes in central catechol-aminergic systems. 11 Psichobiological Aging: Problems and Perspectives. New-York, 1980.-P. 47-57.

303. Anisimov V. N. Carcinogenesis and Aging. // Vols 1, 2. Boca Ration: cRC Press, 1987. 167 p., 148 p.

304. Anisimov V. N. The solar clock of aging. // Acta Geront. 1995. - 45. - P. 10-18.

305. Anisimov V. N., Popovich I. G., Zabezhinski M. A. Melatonin and colon carcinogenesis: 1. Inhibitory effect of melatonin on development of intestinal tumors induced by 1,2-dimethylhydrazine in rats. // Carcinogenesis. 1997. - 18, 8. - P. 1549-1553.

306. Anisimov V. N. Age as a risk factor in multistage carcinogenesis. // Comprehensive Geriatric Oncology / Eds. Balducci L. et al. Amsterdam: Harwood Acad. Publ. 1998. -P. 157-178.

307. ArendtJ. Melatonin assay in body fluids. //Journal Neural. Transmission. 1978. -13.-P. 265-278.

308. Arendt J., Bojkowski C., Francy C. et al. Immunoassay of 6-Hydroxymelatonin sulfate in human plasma and urine: abolition of the urinary 24-hour rhythm with atenolol. // Journal Clinical Endocrinology Metabol. 1985. -60.

309. Ariens E. Z., Simonis A. M. Physiological and pharmacological aspects of adrenergic receptor classification. //Biochem. Pharmacology. 1983. - 32, 10. - P. 1539-1545.

310. Axelrod J., Weissbach H. // Science. 1960. - 131. - P. 1312-1318.

311. Axelrod J. The pineal gland as a neuroendocrine transducer. // Meet FESN study Group "Circadian Rhythms". Discuss. Neurosci. - 1992. - 8, 2-3. - P. 52-53.

312. BakerS. P., Hemsworth B. A. Effect of phospholipid depletion by phospholipases on the properties and formation of the multiple forms of monoamine oxidase in the rat liver. // European Journal. Biochemistry. 1978. - 92, 1. - P. 165-174.331

313. Bakos J., NagyN., ThuroczyG. et al. Urinary 6-sulphatoxymelatonin excretion is increased in rats after 24 hours of exposure to vertical 50 Hz, 100 |iT magnetic field. // Bioelectromagnetics. 1997. - 18.

314. Balazs A., Blazsek I. Control of cell proliferation by endogenous inhibitor. Akademiai Kiado, Budapest, 1979. - 302 p.

315. Bardasora J. L., Meyer A. J., Picazo L. Ultrastructure of pineal cells of the homing pigeon Columbia Bivia magnetic fields (first trials). // Journal Hirnforsh. 1985. - 26, 4.

316. BarfalenaL., VittiP., PincheraA. Diagnostic difunction thyroid gland-parent and future. // Nuclear Medicine and Biology. 1994. - 21, 3. - P. 531-544.

317. Barnes R. F., Rasking M., Gumbrecht G. et al. The effects of age on the plasma catecholamine response to mental stress in man. // Journal Clinical Endocrinology and Metabolism. 1982. - 54, 1. - P. 64-69.

318. Bartsch C., BartschH., Lippertl.H. et al. Effect of the mammary carcinogen 7,12-dimethylbenz(a)antracene on pineal melatonin biosynthesis secretion and peripheral metabolism. // Neuroendocrinology. 1990. - 52, 6. - P. 538-544.

319. Bartsch C., BartschH., LippertT. The pineal gland and cancer: facts, hypotheses and perspectives. // Cancer Journal. 1992. - 5. - P. 194-199.

320. Bartsch Ch., BartschH., BlaskD. E. et al. (Eds) The Pineal Gland and Cancer, Neuro-immunoendocrine Mechanisms in Malignancy. Berlin - Heidelberg - New York: Springier - Verlag, 2001. - 578 p.

321. BaulienE. E., RobelP., VatierO. et al. //Receptor-Receptor Interactions: Proceedings of the International Wenner-Gren Symposium. / Eds K. Fuxe, L. F. Agnati-Stockholm. -1987.-P. 89-104.

322. Bavolek S., PogachikA., Majolic G. Influence of melatonin on the thyroid gland and testes activity in suckling piglets. // Bull. Assoc. Anat. 1990. - 74, № 227. - P. 11.332

323. BlaskD. E., Hill S. M. Melatonin and cancer: basic and clinical aspects. //Melatonin. Clinical Perspectives. Miles A., Philbrick D. R. S. (Eds.) Oxford: Oxford University Press. 1988.-P. 128-173.

324. BlaskD. E. Melatonin in oncology. //Melatonin Biosynthesis, Physiological Effects, and Clinical Applications. Eds. / Yu H. S., Reiter R J. Boca Raton: CRC Press. 1993. -P. 447-475.

325. BlaskD. E., Wilson S. T., ZalatanF. Physiological melatonin inhibition of human breast cancer cell growth in vivo: evidence for a glutathione-mediated pathway. // Cancer Research. 1997. - 57, 10. - P. 1909-1914.

326. Blatchford D., HolzbauerM., Grahame-Smith D. G. et al. Ontogenesis of enzyme systems delaminating different monoamines. //Brit. Journal Pharmacy. 1976. - 57, 2. -P. 279-293.

327. Blumenthal G. M., Kohn M. C., Portier C. J. A mathematical model of production, distribution and metabolism of melatonin in mammalian systems. // Toxicology and Applied Pharmacology. 1997. - 147, 1. - P. 83-92.

328. Boccuzzi G., Di Monaco M., Brignardello E. et al. Dehydroepiandrosterone antiestrogenic action through androgen receptor in MCF-7 human breast cancer cell line. //Anticancer Research. 1993.- 13, 6A. - P. 2267-2272.

329. Bongioanni P., MondinoC., BoccardiB. et al. Monoamine oxidase molecular activity in platelets of parkinsonian and demented patients. //Neurodegeneration. 1996. - 5, 4. -P. 351-357.

330. Brown C. S., Chesney C. M., Ling F. W. et al. Mood changes and platelet 5-HT uptake in PMS. // 93rd Annu. Meet. Amer. Soc. Clinical Pharmacology and Therapy. 1992. -P. 189.

331. Brzezinski A. "Melatonin replacement therapy" for postmenopausal women: is it justified? // Menopause. The Journal of the North American Menopause Society. - 1998. -5, l.-P. 60-64.

332. BubenikG. A., BlaskD. E., Brown G. M. et al. Prospects of the clinical utilization of melatonin. // Biological Signals and Receptors. 1998. - 7, 4. - P. 195-219.

333. Callingham B. A. Comparative aspects of monoamine oxidase. // Vet. Res. Commun. -1983.-7, 1-4.-P. 325-330.

334. Catravas G. N., MchaleC. G. Changed activities of brain enzymes involved in neurotransmitter metabolism in rats exposed to different qualities of ionizing radiation. // Journal Neurochemistry. 1975. - 24, 4. - P. 673-676.

335. ChakravortyS. G., HalbreichU. The influence of estrogen on monoamine oxidase activity. // Psychopharmacological Bulletin. 1997. - 33, 2. - P. 229-233.

336. Chevillard C., BardenN., SaavedraJ. M. Estradiol treatment decreases type A and increases type B monoamine oxidase in specific brain stem areas and cerebellum of ovari-ectomized rats. // Brain Research. -1981,- 222, 1. P. 177-181.

337. Clemens M. R., SchmidB. Free radikale und antioxidantien in hamatologie und onkologie. // Atemwegs und Lundenkrankh. - 1991. - 17, 1. P. 26-34.

338. Coridis C., NeffN. H. Evidence for specific monoamine oxidase associated with sympathetic nerves. // Neuropharmacology. 1971. - 10, 5. - P. 557-564.

339. Cos S., Fernandez R. G. A., Sanchez-Barcelo E. Influence of melatonin on invasive and metastatic properties of MCF-7 human breast cancer cells. // Cancer Research. 1998. -58, 19.-P. 4383-4390.

340. Cosmatchi R., Teodorescu O., Busneag C. Research on the activity of the cerebral mao system during ageing. //Rev. Roum. Morphol., embriol. et physiol. Ser. Physiol. 1981. -18,3.-P. 197-198.

341. Cremer-Bartels G., Krause K., Kuchle H. J. Influence of low magnetic-field-strength variations of the retina and pineal gland of quails and humans. // Graefe's Arch. Exp. Ophthalmol. 1983.-220.

342. Davies E., Allen R., Rossiter S. et al. Serotoninergic control of adrenal zona glomeru-losa growth. // Journal Endocrinology. 1989. - 121. - P. 163.

343. De Lisi L. E., Wise C. D., Bridge T. P. et al. A probable neuroleptic effect on platelet monoamine oxidase in chronic schizophrenic patients. //Psychiatric Research. 1981. -4, l.-P. 95-107.

344. DingemanseE., HuisL., HartorK. //Journal Clinical Endocrinology. Metabol. 1952. -12, l.-P. 66.

345. Djordjevic D., Nicolic J., Stefanovicv. Etanol interactions with other cytochrome P450 substates including drugs, xenobiotics and carcinogens. //Pathol. Biol. 1998. - 46, 10. -P. 760-770.

346. Drobnik I., Dabrowski R. The inhibitory effect of pineal hormones on wound healing of rats. // Asta Neurobiology Exp. 1992. - 52, 3. - P. 193.

347. Edelstein S. B., Breakefield X. O. Dexamethasone selectively increases monoamine oxidase type A in human skin fibroblasts. // Biochem. and Biophys. Res. Commun. -1981.- 98, 3.-P. 836-843.

348. Ehrmkranz R. E., Bybee D. E., Jorian D. L. Daily rhythm of plasma melatonin in normal and precocious puberty. // Journal Clinical Endocrinology Metab. 1982. - 55, 2. -P. 307-310.335

349. El Mestikawy S., Fargin A., Raymond J. et al. The 5HT-1A receptor: An overview of recent advances. //Neurochem. Res. 1991. - 16, 1. - P. 1-10.

350. Eriksen E. F., Kossem M., Langdahe B. Growth gormone, insulin like growth factors and bone remodeling. //Brazilian Journal Medical and Biological Research. - 1996. -29, 6.-P. 525-534.

351. EspositoN. Petis on grands: Une histoire d'hormone? //Rev. Palais decoeev. 1996. -24, 237. - P. 53-60.

352. Feldman J. M., Roche J. Effect of hyper- and hypothyroidism on platelet monoamine oxidase activity and serotonin metabolism. // Metabolism. 1977. -26, 6. - P. 657-664.

353. Figueiredo I. V., CaramonaM., PaivaM. Q. et al. The role of MAO-A and MAO-B in the metabolic degradation of noradrenaline in human arteries. // Journal of Autonomic Pharmacology. 1998. - 18, 2. - P. 123-128.

354. Figueiredo I. V., Martinez Coscolla A., Cotrim M. D. et al. Monoamine oxidase activities in human cystic and colonic arteries influence of age. // Journal of Neural Transmiss. Suppl. 1998a. - 52. -P.217-223.

355. Fowler W., OrelandW. Titration of human brains type-B monoamine oxidase. //Neurochemistry Research. 1980. - 5, 7. - P. 697-708.

356. Freed N. J., Kleinman J. E., Karson C. N. et al. Eyeballing rates and platelet monoamine oxidase activity in chronic schizophrenic patients. //Biol. Psychiatry. 1980. - 15, 2. -P. 329-332.

357. Fried Ranes Ensymatic and non-ensymatic assay of superoxide dismutase. // Biochimic. 1975.-57.-P. 657-660.

358. GeruttiP. A., Genotoxic oxidant tumour promoters. //Noongtnotoxic. Mech. Carcinogenesis. Cold Spring Harbor.-New York, 1987.-P. 325-334.-Discuss.-P. 334-335.

359. Gotz M. E., Fisher P., Gsell W. et al. Platelet monoamine oxidase B activity in dementia. A 4-year follow-up. //Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 1998. - 9, 2. -P. 74-77.

360. Gout P. W., Noble R. L., Beer C. I. Cultured NB rat lymphoma cell in endocrine and cancer research. // Biochem. Cell Biology. 1986. - 64. - P. 659-666.

361. Graham C., Cook M. R., Riffle. Human melatonin during continuous magnetic field exposure. // Bioelectromagnetics. 1996. - 18.

362. GrinW., GrunbergerW. A significant correlation between melatonin deficiency and endometrial cancer. //Gynecologic and Obstetric Investigation. 1998. - 45, 1. -P. 62-65.

363. Gronstad K. O., De MagistrisL., DahlstromA. et al. The effects of vaginal nerve stimulation on endoluminal release of serotonin and substance P into the feline small intestine. // Scand. Journal gastroenterology. 1985. - 20, 2. - P. 163-169.

364. Grosh S. K., Guha S. R. Sub-cellular distribution of monoamine oxidase and monoamine dehydrogenase. //Indian Journal Physiology and Pharmacology. 1977. - 21, 2. -P. 147-149.

365. Guardiola-Lemaitre B. Toxicology of melatonun. // Journal of Biological Rhythms. -1997.- 12, 6.-P. 697-706.

366. HaagM., TheronJ. J. Die effekte van melatonin op molekulere vlak. //SA Tydskrif. Naturwetens. Kap Tegnol. 1992. - 11, 1. - P. 15-19.

367. Hadden J. W. Cyclic nucleotides and related mechanisms in immune regulation: a mini review. // Immunogegul. Proc. Workshop. New-York, London, 1983. - P. 201-230.

368. Hajek R. A., Nquyen T. V., Johnston D. A. et al. In vivo induction of increased DNA ploidy of mouse cervicovaginal epithelium by neonatal estrogen treatment. // Biol. Re-prod. 1993. - 49. - P. 908-917.

369. HalbergF., Cornellisen G., TarquiniB. Timing of medical diagnosis and treatment: clino-circadian quantification of suppression by dexametasone of the adrenal cortical cycle in healthy men. // Cronobiology. 1984. - 11. - P. 43-50.337

370. HamonM., GozlanH. Les recepteurs centraux de la serotoninie. //M/Si: Med. Science.- 1993.- 9, 1.-P. 21-30.

371. Harland J. D., Liburdy R. P. Environmental magnetic fields inhibit the antiproliferative action of tamoxifen and melatonin in human breast cancer cell line. // Bioelectromagnetics. 1997. - 18, 8. - P. 555-562.

372. Harrison I. D., Morris D. L., Ellis O. et al. The effect of the tamoxifen and estrogen receptors status on survival in gastric carcinoma. // Cancer. 1989. - 64, 5. -P. 1007-1010.

373. Hazama H., Kunimoto N. Distribution of monoamine oxidase in hippocampal region of the rat. // Experiential. 1978. - 34, 4. - P. 424-425.

374. Hiemke C., Becker C., GhrafR. Effect of estradiol on catecholamine turnover and on the activities of MAO-A, MAO-B, and COMT in brain areas of ovariectomized rats. // Acta endocrinol. 1980. - 94, 234. - P. 131.

375. Hokfelt T., Fuxe K. Brain Endocrine Interaction Median Eminence. / Ed. K. M. Knige, D.F. Scott.-N.-Y., 1972.-P. 181-223.

376. Holdaway I. M., Mason B. H., Gibbs E. E. et al. Seasonal variation in the secretion of mammotrophic hormones in normal women and women with previous breast cancer. // Breast Cancer Research and Treatment. 1997. - 42, 1. - P. 15-22.

377. Holley J. M. P., GunnellD. Y., Smith G.D. Growth hormone. IGF-I and cancer. Less intervention to avid cancer? More intervention to prevent cancer? // Journal Endocrinology. 1999. - 162, 3. - P. 321-330.

378. Hucklebridge F., Sen S., Evans P. D. et al. The relationship between circadian patterns of salivary Cortisol and endogenous inhibitor of monoamine oxidase A. // Life Sciences.- 1998.-62, 5.-P. 2321-2328.

379. Hwang W. J., Lai M. L., Tsai T. T. et al. Genetic polymorphism of monoamine oxidase B and susceptibility of Parkinson's disease. // Chung Hua i Hsueh Tsa Chin-Chinese Medical Journal. 1997. - 60, 3. - P. 137-141.

380. IguchiH., Ken-JahiK., IbayashiH. Age-dependent reduction in serum melatonin concentrations in healthy human subjects. // Journal Clinical Endocrinologic. Metab. -1982.-224, 4644.-P. 6.338

381. IkemotoK., KitahamaK., Seifl. et al. Monoamine oxidase B (MAOB) containing structures in MAOA - deficient transgenic mice. //Brain Research. - 1997. - 771,1.-P. 121-132.

382. Inutsuka S., Kodama Y., Natsuda Y. et al. Serum testosterone level of patients with gastric carcinoma before and after gastrectomy. //Cancer. 1986. - 58, 12. -P. 2675-2679.

383. Inutsuka S., Kumashiro R., Mackawa T. et al. Serum testosterone level in the peripheral vein and the perigastric draining vein of patients with gastric carcinoma. //Journal Clinical Oncology. 1988. - 18, 4. - P. 357-362.

384. Irwin I., Delanney L., Chan P. et al. Nigrostriatal monoamine oxidase A and B in aging squirrel mon-keys and C57BL/6 mice. //Neurobiology of Aging. 1997. - 18, 2. -P. 235-241.

385. Ismahan G., ParverH., Parver S. Variations in mitochondrial monoamine oxidase during progressive starvation in the brain of developing rats. // Biochim. et Biophys. Acta. -1979.- 584,2.-P. 196-202.

386. Izmaylov D. M., ObukhovaL. K. Geroprotector effectiveness of melatonin: investigation of life span of Drosophila melanogaster. //Mech. Ageing Dev. 1999. - 106. -P. 233-240.

387. JahugJ. W., HouptT. A., Wessel T. C. et al. Localization of monoamine oxidase A andB mRNA in the rat brain in situ hybridization. //Synapse. 1997. - 25, 1. -P. 30-36.

388. Janac O., Olinescu R., Badescu J. Melatonin involvement in oxidative processes. // Rev. roum endocrinology. 1991. - 29, № 3. - 3-4. - P. 147-153.

389. JesteD. V., Neckers L. M., Wagner R. L. et al. Lymphocyte monoamine oxidase and plasma prolactin and growth hormone in tardive dyskinesia. // Journal Clinical Psychia-tiy.- 1981.-42, 2.-P. 75-77.

390. Jobe P. C., Ray T. R. Effects of norepinephrine and 5-hydroxytryptamine reuptake inhibitors on electrically induced spinal cord seizures in rats. // Res. Commun. Chem. Pathol, and Pharmacol. - 1980. - 30,1. - P. 185-188.339

391. JorgensenM., VendelboB., SkakkebackN. E. et al. Assaying estrogenically by quanti-tating the expression levels of endogenous estrogen-regulated genes. // Environ Health Perspect. 2000. - 108. - P. 403-412.

392. Kandaswami C., D'lorio A. On hepatic mitochondrial monoamine oxidase activity in lipid deficiency. // Can. Journal Biochem. 1979. - 57, 6. - P. 588-594.

393. Kaminsky P., Klein M., Duc M. Muscle et Hormone de Croissance. // Ann. Med. Nancy et Est. 1994. - 33, 4. - P. 279-282.

394. Karki N. T., Pokela R., Nuntinen L. et al. Aryl hydrocarbon hydroxylase in lymphocytes and lung tissue from lung cancer patients and controls. // Int. Journal Cancer. -1987.-39.-P. 565-570.

395. Kato M., Honma K., Shigemitsu T. et al. Effects of exposure to a circularly polarized 50-Hz magnetic field on plasma and pineal melatonin levels in rats. // Bioelectromagnetics. 1993. - 14.

396. KatoM., Shigemitsu T., YamazakiK. et al. 50-Hz magnetic field exposure and melatonin in the rats. // 2nd World Congress for Electricity and Magnetism in Biology and Medicine: Abstract book. Bologna, Italy, 1997.

397. Key T. J. Hormones and cancer in humans. // Mutat. Res. 1995. - 333. - P. 59-67.

398. Khalil W., StruftB., VachonD. et al. The formation of 7a-hydroepiandrosterone in cultured human adipose stromal cells. // Clinical and Invest. Medicine. 1993. - 16, 4. -P. 43.

399. Khan M. M., Melton K. L. Are autocoids more than theoretic modulators of immunity? // Clinical Immunol. Rev. 1985. - 7, 1. - P. 1-30.

400. Kheifests L. I., Markin C. C. Industrialization, electromagnetic fields and breast cancer risk. // Environ. Health Pespect. 1999. - 107, 1. - P. 145-154.

401. KhooryR. Compensation of the natural magnetic field does not alter N-acetyltransferase activity and melatonin content of rat pineal gland. // Neurosci. Lett. 1987.-76.

402. Konradi Christine, RiedererP., YoudimM. B. H. Hydrogen peroxide enhances the activity of monoamine oxidase type-B, but not of type-A: A pilot study. // Journal Neural. Transmission. 1986. - 66, 22. - P. 61-73.340

403. KorfH. W., SchomerusC., StehleJ. H. The pineal organ, its hormone melatonin, and the photoneuroendocrine system. // Advances in Anatomy, Embryology and Cell Biology. 1998. - 146. -P. 1-100.

404. Kostowski W., Bidzinski A., Hauptmann M. et al. Brain serotonin and epileptic seizures in mice: a pharmacological and biochemical study. //Pol. Journal Pharmacol. And Pharm.- 1978.-30, 1,-P. 41-47.

405. Kovacs K., Jelenci I., Csanda E. et al. Changes in monoamine oxidase activity in migraine. //Actaphysiol. Hung. 1990.-75. - P. 181-182.

406. Kristensen V. N., HaradaN., KristensenT. et al. Генетический полиморфизм и вариабельность метаболизма стероидных гормонов: связь с риском развития рака молочной железы. // Вопросы онкологии. 2001. - 47, 2. -С. 156-159.

407. Kruger К. Epidemiology of HPV infections and cervical cancer. // Acta Cytol. 1996. -40, 4.-P. 816.

408. Kruk Zl., Moffet A., Scott D. Platelet monoamine oxidase activity in epilepsy. // Journal Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 1980. - 43, 1. - P. 68-70.

409. Kuhn W., Muller Т., Gerstern A. et al. Platelet monoamine oxidase В activity "denovo" and L-dopa treated parkinsonian patients and controls. // Canadian Journal of Neurological Science. 1998. - 25, 3. - P. 249-251.

410. Lakhman S. S., Kaur G. Effect of experimental diabetes on monoamine oxidase activity from discrete areas of rat brain: relationship with diabetes associated reproductive failure. // Molecular and Cellular Biochemistry. 1997. - 177, 1-2. - P. 15-20.

411. Langer M., Hartmann J., Turkof H. et al. Melatonin in the human an overview. // Wiener Klinische Wochenschrift. 1997. - 109, 18. - P. 707-713.

412. Lerchl A., Nonaka К. O., Stokkan K. A. et al. Marked rapid alterations in nocturnal pineal serotonin metabolism in mice and rats exposed to weak intermittent magnetics fields. // Biochem. Biophys. Research Commun. 1990. - 169.

413. Lerchl A., Nonaka К. O., Reiter R. J. Pineal gland "magnetosensitivity" to static magnetic fields is a consequence of induced electric currents (eddy currents). // Journal Pineal Research. 1991. - 10.

414. Lerner А. В., Casse J. D., Takahashi I. et al. //Journal Amer. Chem. Soc. 1958. - 80. -P. 2587-2589.341

415. LewinsonR. Human serum amine oxidase. Enzyme activity in severely burnt patients and patients with cancer. // Clin. Chim. Acta. 1977. - 81, 3. - P. 247-256.

416. Lewinson R., Glover V., Sandler M. Development of benzylamine oxidase and monoamine oxidase A andB in man. //Biochem. Pharmacology. 1980. - 29, 9.-P. 1221-1230.

417. LeysenY. E. Neuropharmacology of serotonin. / Ed. A. R. Grenn. Oxford, 1985. P. 155.

418. Liburdy R. P., Harland J. D., Heffernan C. ELF inhibition of melatonin's oncostatic action on MCF-7 cells: 60 Hz dose threshold determination. // Proc. 16th Ann. Meet of the Bioelectromagnetics Society. Copenhagen, Denmark, 1994.

419. Licciardone 1., Wilkins J., Brownson R. et al. Cigarette smoking and Alkogol Consumption in the Aetiology of Uterine Cervical Cancer. //Int. Journal Epidemiol. 1989. -18,3. -P. 533-537.

420. Liehr J. G., Ricci M. J. 4-Hydroxylation of estrogens as marker of human mammary tumors. // Proc. Natl. Acad. Sci (USA). 1996. - 93. -P. 3294-3296.

421. Lipman R. D., Bronson R. T., Wu D. et al. Disease incidence and longevity are unaltered by dietary antioxidant supplementation initiated during middle age in C57BL/6 mice. // Mech. Aging Development. 1998. - 103. - P. 269-284.

422. Lissoni R., Barm S., Rovelli E. et al. A study of serum levels of melatonin in relation to prolactin secretion in breast cancer patients. // Breast Cancer Research and Treat. -1989.- 14, l.-P. 176.

423. Lissoni R., Rovelli F., Meregalli S. et al. Melatonin as a new possible anti-inflammatory agents. // Journal of Biological Regulator and Homeostatic Agents. 19976. - 11, 4. -P. 157-159.

424. Lissoni R., Rovelli F., Giani L. et al. Dehydroepiandrosterone sulphate (DHEAS) secretion in early and advanced solid neoplasms: Selective deficiency in metastatic decease. // International Journal Biological Markers. 1998. - 13, 3. P. 154-157.

425. Liu T., Wahlberg S., BurekE. et al. Microsatellite instability as a predictor of a mutation in a DNA mismatch repair gene in familial colorectal cancer. // Genes, Chromosomes and Cancer. 2000. - 27, 1. - P. 17-25.

426. Loscher W., Wahnschaffe U., Mevissen M. et al. Effects of weak alternating magnetic fields on nocturnal melatonin production and mammary carcinogenesis in rats. //Oncology. 1994.-51.

427. Luo S., LabrieC., Bélanger A. et al. Effect of dehydroepiandrosterone on bone mass, serum lipids and dimethylbenz(a)anthracence-induced mammary carcinoma in the rat. // Endocrinology. 1997a. - 138, 8. - P. 3387-3994.

428. Luo S., SourlaA., LabrieC. et al. Combined effects of dehydroepiandrosterone and EM-800 on bone mass, serum lipids and the development of dimethylbenz(a)antracene-induced mammary carcinoma in the rat. //Endocrinology. 19976. - 138, 10.p. 4435.4444.

429. Maestroni G. I. The photoperiod transducer melatonin and the immune-hematopoietic system. //Journal of Photochemistry and Photobiology. B-Biology. 1998. - 43, 3. -P. 186-192.

430. Mann J. J., Stanley M., Kaplan R. D. et al. Central catecholamine metabolism in vivo and the cognitive and motor deficits in Parkinson's disease. // Journal Neurol. Neuro-surg. and Psychiatry 1983. - 46, 10. - P. 905-910.343

431. Marker H. S., Weiss C., SilidesD. J. et al. Coupling of dopamine oxidation (monoamine oxidase activity) to glutathione oxidation via the generation of hydrogen peroxide in rat brain homogenates. // Journal Neurochemistry. 1981. - 36, 2. - P. 589-593.

432. Martin P. M. Action des hormones sur les tissue mammaire. Etudes in vitro. //Contracept. sein.: Form. Med. continue senol. Ses jornees Fr. Senol. Pathol. Mammaire Strasbourg, oct., 1983. Paris etc. - 1983. - P. 33-38.

433. Maura G., Versare P., Paudice P. Chronic environmental stress on the development of MAO and COMT in discrete brain region. //Pharmacological Research Commun. -1978,- 10, 3.-P. 235-241.

434. Mazumder R. C., Glover V., Sandler M. Progesterone provokes a selective rise of monoamine oxidase A in the female genital tract. //Biochem. Pharmacology. 1980. -29, 12.-P. 1857-1858.

435. Mc Neil J. M., Jowerl. D., Wills E. D. The formation of the ultimate carcinogen of benzo(a)pyrene during non enzymic lipid peroxidation. // Biochem. Pharmacology. -1985. -34, 22.-P. 4066-4068.

436. Mefford I. N., Foutz A., Noyce N. et al. Distribution of norepinephrin, dopamine, serotonin, 3-4-dihydroxyphenyl-acetic acid, homovanillic acid and 5-hydroxyindol-3-acetic acid in dog brain. // Brain Research. 1982. - 236, 2. - P. 339-349.

437. MessaC., PricciM., LinsalataM. et al. Inhibitory effect of 17-P-estradiol on growth and the the polyamine metabolism of a human gastric carcinoma cell line (HGC-27). // Scand. Journal Gastroenterology. 1999. - 34, 1. - P. 79-84.

438. Meszaros Z., Boresiczky D., Mate M. et al. Platelet MAO-B activity and serotonin content in patients with dementia: effect of age, medication, and disease. //Neurochemical Research. 1998. - 26, 6. - P. 863-868.

439. Miller L. W. R., Sharpe R. M. Environmental oestrogens and human reproductive cancers. // Endocr.-Relat. Cancer. 1998. - 5, 2. - P. 69-96.

440. Mitra C., Guha S. R. Serotonin oxidation by types B MAO of rat brain. // Biochemical Pharmacology. 1980. - 29, 9. P. 1213-1216.

441. Miyagi N., Sato K., Rong Y. et al. Effects of PEMF on a murine osteosarcoma cell line: Drug-resistant (P-glycoprotein-positive) and non-resistant cells. // Bioelectromagnetics. -2000.-21, 2.-P. 112-121.344

442. Mocchegiani E., Santarelli L., TibaldiA. et al. Presence of links between zinc and melatonin during the circadian cycle in old mice: effects on thymus endocrine activity and on the survival. // Journal Neuroimmunology. 1998. - 86. - P. 111-122.

443. Mocchegiani E., PerissinL., Santarelli L. et al. Melatonin administration in tumour bearing mice (intact and pinealectomized) in relation to stress, zinc, thymulin and IL-2. // International Journal Immunopharmacology. 1999. - 21, 1. - P. 27-46.

444. MosnaimA. D., WolfM. E., CurrM. et al. Myths in research. Migraine and cluster headache patients are characterized by significant alterations in platelet monoamine oxidase activity. //Headache Quat: Curr. Treat, and Research. 1996.- 7, 3. -P. 225-234.

445. Mura-Kami N., Fukuchi S., TakeuchiK. et al. Antagonistic regulation of cell migration by epidermal growth factor and glucocorticoid in human gastric carcinoma cells. // Journal Cell Physiology. 1998. - 176, 1. - P. 127-137.

446. Muramatsu T., Matsushita S., Kanda S. et al. Monoamine oxidase genes polymorphisms and mood disorder. //American Journal of Medical Genetics. 1997. 74, 5. -p. 494-496.

447. Murphy D. L. Substrate-selective monoamine oxidases-inhibitor, tissue, species and functional differences. //Biochemical Pharmacology. 1978. - 27, 15. - P. 1889-1893.

448. Nagasaki Yasuhiko Wakayama uraky //Journal Wakayama Med. Soc. 1979. - 30, 3. -P. 139-159.

449. NakamuraL, Jakata H. Age- and sex-related differences in urinary Cortisol level. // Clinical Chim. acta. 1984. - 137. - P. 77-80.

450. Nebert D. W., Gonzalez F. J. P450 genea: structure, evolution and regulation. // Ann. Rev. Biochem. 1987. - 56. - P. 945-993.

451. Nelson D. R., KamatakiT., WaxmanD. J. et al. The P450 superfamily: update on new sequence, gene mapping, accession numbers, and early trivial names of enzymes and nomenclature. // DNA and Cell Biology. 1993. - 12. - P. 1-51.345

452. Neri B., De Leonardis V., Gemelli M. T. et al. Melatonin as biological response modifier in cancer patients. //Anticancer Research. 1998. - 18, 213. - P. 1329-1332.

453. Nierenberg D. W., Stukel E. Diurnal variation in plasma levels of retinol, tocopherol and B-carotene. // American Journal Medicine Science. 1987. - 294, 3. - P. 187-190.

454. Niki E. Lipid antioxidants: How they may act in biological systems. // Brit. Journal Cancer. 1987. - 55. - Supple, № 8. -P. 153-155.

455. Nishima M., Ito M., Tomioka T. et al. Clinicopathological implications of parathyroid hormonevelated protein in human colorectal tumours. //Journal Pathology. 1999. -187, 2.-P. 217-222.

456. Nishimura S., Fujino Y., ShimaokaM. et al. Circadian secretion patterns of melatonin after major surgery. // Journal of Pineal Research. 1998. - 25, 2. - P. 73-77.

457. O'Brien P. J. Lipid peroxide catalized chemical cancerogenesis. // Journal American Oil Chemistry Society. 1984.-61, 12. - P. 1904-1907.

458. OkutaniR, KonoK., FukudoT. et al. Clinical implications of platelet catecholamines measurement in patients with adrenal tumour. //Masuito Sosei: Hiroshima. Journal Anesths. 1992. - 28, 1. - P. 29-35.

459. Oreland L., Olivercrona T. The role of acidic phospholipids in the binding of monoamine oxidase to the mitochondrial structure. //Archive Biochem. Biophys- 1971. 142, 2. P. 710-714.

460. Orner G. A., Hendricks J. D., ArbogastD. et al. Modulation of aflotoxin Bl-hepatocancergenesis in trout by dehydroepiandrosterone: Initiation/post-initiation and latency effect. // Carcinogenesis. 1998. - 19, 1. - P. 161-167.

461. Oxenkrug G. F., Requintina P. J. The effect of MAO-A inhibition and cold-immobilization stress on N-acetyl-serotonin and melatonin in SHR and WKY rats. // Journal of Neural. Transmission. Supplem. 1998. - № 52. - P. 333-336.

462. Ozaki J., Lynch H. J. Presence of melatonin in plasma and urine of pinealectomized rats. // Endocrinological Exp. 1976. -99, 2. - P. 641-644.

463. PaganoG., KorkinaL. G., BrunkU. T. et al. Congenital disorders sharing oxidative stress and cancer proneness as phenotypic hallmarks: Protects for joint research in pharmacology. // Med. Hypotheses. 1998. - 51, 3. - P. 253-266.346

464. Panzer A., Viljoen M. The validity of melatonin as an oncostatic agent. // Journal of Pineal Research. 1997. - 22, 4. - P. 184-202.

465. Panzer A. Depression or cancer: the choice between serotonin or melatonin. // Medical Hypotheses. 1998. - 50, 5. -P. 385-387.

466. Papavasilion P. S., Miller S. T., Thai L. J. et al. Age-related motor and catecholamine alterations in mice on levodopa supplemented diet. //Life Science. 1981. - 28, 26. -P. 2945-2952.

467. PastorovaB., VaradyJ. The effect of hormonal super-revelatory preparations on the changes in monoamine oxidase activity in the uterus of sheep. // Folia vet. 1993. - 37, 1-2.-P. 45-48.

468. PastorovaB., VaradyJ. Catecholamine levels and activity of monoamine oxidase in some hypothalamic structures in the pineal gland of sheep after administration of FSH. //Physiol. Research. 1996. - 45, 2. - P. 131-136.

469. Paulos M. A., Tessel R. E. Excretion of p-phenethylamine is elevated in humans after profound stress.//Science. 1982. - 215, 4536. - P. 1127-1129.

470. Pelkonen O., Vahakangas K., Karki N. T. et al. Genetic and environmental regulation of aryl hydrocarbon hydroxylase in man: studies with liver, lung, placenta, and lymphocytes. // Toxicol. Pathology. 1984. - 3. - P. 256-260.

471. Petrovic V. M., Janle-Siballe V. Effect of corticotropin and dexamethasone on monoamine oxidase activity in the rat brain. //Bull. Acad. Serbe sci. et arts. 1978. - 61, 17. -P. 49-55.

472. PflugerD. H., Minder C. E. Effects of exposure to 16,7 Hz magnetic fields on urinary 6-hydroxymelatonin sulphate excretion of Swiss railway workers. // Journal Pineal Research. 1996.-21.

473. Pierpaoli W., Dall'Ara A., PedrinisE. et al. The pineal control of aging: the effects of melatonin and pineal grafting on survival of older mice. // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1991.-621.-P. 199-212.347

474. PierpaoliW., RegelsonW. Pineal control of aging: effect of melatonin and pineal grafting on aging mice. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - 91. - P. 787-791.

475. Pierrefiche G., Topall G., Courboin G. et al. Antioxidant activity of melatonin in mice. // Research Commun. Chem. Pathological Pharmacology. 1993. - 80. - P. 211-223.

476. Prasad K. N., Cole W. C., Prasad J. E. Multiple antioxidant vitamins as an adjunct to standard and experimental cancer therapies. // Z. Onkol. 1999. -31, 4. - P. 101-108.

477. Radi R., Turrens J. F., Chang L. Yi. et al. Delection of catalase in rat heart mitochondria. // Journal Biological Chemistry. 1991. - 266, 32. - P. 22028-22034.

478. Radojicic R., Cvijic G., Djordjevic J. et al. Chronic effect of insulin on monoamine oxidase and antioxidant enzyme activities in the rat brainstem. // Comparative Biochem. and Physiol. Part. C. Pharmacol., Endocrinol. 1997. - 117, 2. - P. 187-192.

479. Rais B., Comin B., Puigjaner Y. et al. Oxythiamine and dehydroepiandrosterone induce a 6, phase cycle arrest in Ehrlich's tumor cells through inhibition of the pentose cycle. //FEBS Lett.- 1999.-456, l.-P. 113-118.

480. Ram P. T., KieferT., Silverman M. et al. Estrogen receptor transactivation in MCF-7 breast cancer cells by melatonin and growth factors. // Molecular and Cellular Endocrinology. 1998. - 141, 1-2.-P. 53-64.

481. Ramsay R. Substrate regulation of monoamine oxidase. // Journal of Neural. Transmission. Supplem. 1998. - № 52. - P. 139-147.

482. Rao K. V. N., Johnson W. D., Bosland M. C. et al. Chemoprevention of rat prostate carcinogenesis by early and delayed administration of dehydroepiandrosterone. // Cancer Research. 1999. - 59, 13. - P. 3084-3089.

483. Raunio H., Pelkonen O. Drugs, Diet and Disease. // Ellis Horwood. New York, 1995. -P. 229-258.

484. Rawat A. K., Raab E., Kokott W. Human platelet monoamine oxidase activity in subgroups of schizophrenic disorder. //Res. Commun. Psychol., Psychiat. and Behav. -1981.-6, l.-P. 9-20.348

485. Ray S., Chakrabit P. Altered lipid peroxidation and antioxidant potential in human uterine tumors. // Indian Journal Experimental Biology. 1999. - 37, 5. - P. 439-443.

486. Reiter R. J. Interactions of the pineal hormone melatonin with oxygencentered free radicals: A brief review. // Braz. Journal Medical and Biological Research. 1993. - 26, 11. -P. 1141-1155.

487. Reiter R. J. Functional Pleiotropy of the Neurohormone Melatonin: Antioxidant Protection and Neuroendocrine Regulation. // Frontiers in Neuroendocrinology. 1995. - 16. -P. 383-415.

488. Reiter R. J. The pineal gland and melatonin in relation to aging: a summary of the theories and of the data. // Exp. Geront. 1995. - 30. - P. 199-212.

489. Reiter R., CarneiroR., Oh C-S. Melatonin in relation to cellular antioxidative defence mechanisms. // Hormone Metabolism Research. 1997. - 29. - P. 363-372.

490. Robinson D. S. Changes in monoamine oxidase and monoamines with human development and ageing. // Fed. Proc. 1975. - 34, № 1. - P. 103-107.

491. RyabykhT., Nikolaeva Т., BodrovaN. et al. Effect of melatonin upon the proliferation of human tumors in vitro. // Pap. I.t Meet. 8th International Conf. Chronopharmacol. and Chronother., Williamsburg. 1999. Chronobiol. - Int. - 1999. - 16, 1. - P. 92.

492. Sacco S., Aquilini L., Ghezzi P. et al. Mechanism of the inhibitory effect of melatonin on tumor necrosis factor production in vivo and in vitro. // European Journal of Pharmacology. 1998. - 343, 2-3. - P. 249-255.

493. Sakamoto Shu-ichi, Kitahara S., Sumi S. et al. Relationship of epidermal growth factor binding capacity to histopathologic features and prognosis in human renal cell carcinoma // Invasion and Metastasis. 1997. - 17, 2. - P. 94-100.

494. Sakurai E., Yamasaki S., NiwaH. et al. Relation between serotonin and dopamine uptake rates, transmitter concentrations and monoamine oxidase activities in various regions on the rat brain. // Biogenic Amines. 1990. - 7, № 1. - P. 1-10.

495. Sandler M., Youdim M. В. H. Multiple forms of monoamine oxidase functional significance. // Pharmacological Reviews. 1972. - 24, 2. - P. 331-348.

496. Sandyk R. The accelerated aging hypothesis of Parkinson's disease is not supported by the pattern of circadian melatonin secretion. // International Journal of Neuroscience. -1997.-90, 3-4.-P. 271-275.349

497. Sarabia S. F., Liehr J. G. Induction of monoamine oxidase В by 17-beta-estradiol in the hamster Kidney preceding carcinogenesis. // Arch, of Biochemistry and Biophysics. -1998.-355,2.-P. 249-253.

498. Schwartz A. G., Pashko L. L. Cancer prevention with dehydroepiandrosterone and non-androgenic structural analogies. //Journal Cell. Biochemistry. 1995. - Supple П22. - P. 210-217.

499. Semm P., Schneider Т., VollratchL. Effects of Earth-strength magnetic field on electrical activity of pineal cells. // Nature. 1980. - 288.

500. Semm P. Neurobiological investigations of the magnetic sensitivity of the pineal gland in rodents and pigeons. // Сотр. Biochemical Physiology. 1983. - 76A.

501. Shah M., Parikh В., Shah C. et al. Epidemiological study of the cancer of the uterine cervix in advice people of five different states of India. // Journal Obstet. and Gynecol. India. 1985. - 35, 2. - P. 354-360.

502. ShenkinA., WretlindA. Complete parenteral nutrition and its use in diseases of the alimentary tract. // Progress in food and Nutrition Science. 1979. - 3, 5-6. - P. 141-202.

503. Shimada T. Martin M. V., Pruesa-Swfrtz D. et al. //Cancer Research. 1989. - 49. -P. 6304-6312.

504. Sinet P. M., Heikkila R. E., Cohen G. Hydrogen peroxide production by rat brain in vivo. II Journal Neurochemistry. 1980. - 34, 6. - P. 1421-1428.

505. Slater F. F. Свободные радикалы и повреждение ткани: факт и вымысел. // Brit. Journal Cancer. 1987. - 55, 8. - P. 5-9.

506. SolimanA. S., Smith M. A., CooperS. P. et al. Serum organochlorine pesticide levels in patients with colorectal cancer in Egypt. // Arch. Environ. Health. 1997. - 52, 6. -P. 409-415.

507. Southern S. A., Herrington C. S. Molecular events in uterine cervical cancer. //Sex. Transm. Infect. 1998. - 74. - P. 101-109.

508. Stahl S. M. The Platelets: Physiology and Pharmacology. / Eds. Longenecker G. N. Y. Acad. Press. 1985. - P. 307-340.

509. StalenheimE. G., vonKnorringL., OrelandL. Platalet monoamine oxidase acttivity as a biological marker in a Swedish forensic psychiatric population. //Psychiatry Research. 1997. - 69, 2-3. - P. 79-87.350

510. Stankov B., Fraschini F., Reiter R. J. Melatonin binding sites in the central nervous system. // Brain Research Rev. 1991. - 16, 3. - P. 245-256.

511. Stevens R. G., Wilson B. W., Anderson L. E. (eds). The Melatonin Hypothesis. Breast Cancer and Use of Electric Power. Columbus, Richland: Battelle Press, 1997. - 760 p.

512. SuhnerA., SteffenR. Melatonin-clinical perspectives in prevention and therapy. // Therapeutische Umschan. 1997. - 54, 8. - P. 477-480.

513. SugiharaK. Ulcerative colitis and carcinogenesis. //Asian Med. Journal. 1999.- 42, 6.-P. 232-238.

514. Suzuki K., Minzumo Y., Yoshida M. In Basic, Clinical and Therapeutic Aspects of Alzheimer's and Parcinson's Diseases (eds: NagatsuT., Fisher A., Yoshida M.). 1990. - 1, Plenum Press, New-York. - P.309-312.

515. Tamarkin L., Danforth D., Lichter A. et al. Decreased nocturnal plasma melatonin peak in patients with estrogen receptor positive breast cancer. //Science. 1982. - 216. -P. 1003.

516. Tang Y. P., Ma Y. L., Chao C. C. et al. Enhanced glial cell line-derived neurotropic factor mRNA expression upon deprenyl and melatonin treatments. // Journal of Neuroscience Research. 1998. - 53, 5. - P. 593-604.

517. Tapp E., Skinner R. G., Phillips V. Radioimmunoassay for melatonin. // Journal Neural. Transm. 1980. - 48, 2. - P. 137-141.

518. Thomas J. N., Smith-Sonneborn J. Supplemental melatonin increases clona lifespan in the protozoan Paramecium tetraurelia. // Ibid. 1997. - 23. - P. 123-130.

519. Tipton K. F. Biochemical and Pharmacological Aspects of Depression, (eds Tipton K. F., Youdim M. B. H.). Taylor and Francis. - London, 1989. - P.193-203.

520. Touitou Y., Bogdan A., Haus E.et al. Modifications of circadian and circannual rhythms with age. // Exp. Geront. 1997. - 32. - P. 603-614.351

521. Tun Dun Xian, Reiter R. J., Chen Li - Dun et al. Both physiological and pharmacological levels of melatonin reduce DNA adduct formation induced by the carcinogen sa-frole. // Carcinogenesis. - 1994. - 15, 2. - P. 215-218.

522. Uzbekov M. G., Moschanskaya M. A., Wicher P. Zur Wirkung von prünatal ausgelösten audiogenes Anfällen auf die Monoaminooxydasen im Gehirn bei Ratten. // Wiss. Z. Wilhem-pieck-Univ., Rostok. Naturwiss. 1989. -38, 1. - P. 69-70.

523. Vaccari A., Caviglia A., Sparatore A. et al. Gonadal influences on the sexual differentiation of monoamine oxidase type A and B activities in the rat brain. // Journal Neuro-chemistry. 1981. - 37, 3. - P. 640-648.

524. Valcavi R., Zini M., Maestroni G. Melatonin stimulates growth hormone secretion through pathways other than the growth hormone-releasing hormone. // Clinical Endocrinology. 1993. - 39, 2. - P. 193-199.

525. Valenti S., Guido R., GiustiM. et al. In vitro acute and prolonged effects of melatonin on purified rat Leydig cell steroidogenesis and adenosine 3',5'-monophosphate production. // Endocrinology. 1995. - 136, 12. P. 5357-5362.

526. VermeulenA. Juvenile hormones, realities of myths. //Verhandelingen-Koninklijke Academie voor Geneeskunde van Belgie. 1997. -59, 1. - P. 19-33.

527. Völker H., Lewin G., Winzer K. J. et al. Die antioxidative kapazität des Blutplasmas bei Patientinnen mit Mamma-Tumoren. //Z. Onkol. 1997. - 29, 2. - P. 40-43.

528. Watson R. R. Modification of humoral and cellular has defence system by malnutrition in humans. //Ariz. Med. 1984. - 41, 11. - P. 734; 737-738.

529. Weinberg R. D., D'Eletto R. D., Weitzman e. D. et al. Circulatory melatonin in man: episodic secretion through-out the light-dark cycle. // Journal Clinical Endocrinology Metabol.- 1979.-48, 10.-P. 114-118.

530. Weiss S., Mc Cauley R. The topography of mitochondrial MAOs. // Catecholamines: Basic and Clin. Front. Proc. 4th Int. Catecholamine Symp., Pacific Grove, California., 1978.-№ 1. New York e. a., 1979.-P. 198-200.352

531. Wiberg A., Adolfsson R., Eckert B. et al. The activity of monoamine oxidases A and В in gamma-irradiated rabbit brains. //Experientia. 1982. - 38, 1. - P. 71-73.

532. Williams D. F., Lech J. I., Buhler D. R. Xenobiotics and xenoestrogens in fish: Modulation of cytochrome P450 and carcinogenesis. // Mutat. Res. Fundam. And Mol. Mech. Mutagen. 1998. - 399, 2. - P. 179-192.

533. Williams J. R. The effect of dehydroepiandrosterone on carcinogenesis, obesity, the immune system and aging. // Lipids. 2000. - 35, 3. - P. 325-331.

534. Wouters J. Structural aspects of monoamine oxidase and its reversible inhibition. // Current Medicinal Chemistry. 1998. - 5, 2. - P. 137-162.

535. Wu Chew-Wun, Chi Chi-Wen, Chang Tai-Gay et al. Sex hormone receptors in gastric cancer. // Cancer. 1990. - 65, 6. - P. 1396-1400.

536. Wu Chew-Wun, Tsay Shyn Haw, Chang Tai-Gay et al. Clinicopathologic comparisons between estrogen receptor-positive and negative gastric cancer. // Journal Surg. Oncology. 1992. - 51, 4. - P. 231-235.

537. Wyllie S., Liehr J. G. Enhacement of estrogen-induced renal tumorigenesis in hamsters by dietary iron. // Carcinogenesis. 1998. - 19, 7. - P. 1285-1290.

538. YagaK., ReiterR., Manchester L. C. et al. Pineal sensitivity to pulsed static magnetic fields changes during the photoperiod. // Brain Research Bull. 1993. - 30.

539. Yager J. D., Liehr J. G. Molecular mechanisms of oestrogen carcinogenesis. //Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1996. - 6. - P. 203-232.

540. Yin К. Т., Lin W. H., Kuo J. S. et al. Serotonin (5-HT) receptors in human lungs. //Fifth Internation Congress: Hormones and Cancer. Qubec City, September 16-20. -1995. P. 125.

541. Yin Rui, Chi Yongchun, Wan Fang. Магнитный резонанс на кварках и магниторе-зонансная терапия рака. // Beijin Hankong hangtian daxue xuebao. Journal Beijing University Aeron. and Astronaut. 1996. - 22, 2. - P. 239-244.

542. Yoshimura Y., IwashitaM., KarubeM. et al. Growth hormone stimulates follicular development by stimulating ovarian production of insulin like growth factor-1. //Endocrinology. - 1994. - 135, 3. - P. 887-894.

543. YoudimM. В. H. Multiple forms of mitochondrial monoamine oxidase. //Brit. Med. Bull.- 1973.-29, 2.-P. 120-122.

544. YoudimM. B. H. Biochemical characterization of the active site of brain monoamine oxidase. //Neurobiological Cholinerg. and Adrenerg. Transmitters. Basel e. a. - 1980. -P. 176-192.

545. Youdim M. B. H., Finberg J. P. M. Implications of MAO-A and MAO-B inhibition for antidepressant therapy. //Monoamine oxidase and its selective inhibitors. Mod. Probl. Pharmacopsychiat. Kargel, Basel, 1983. - № 19. P 63-74.

546. Youdim M. B. H., HarshakN., YoshikoM. et al. Novel substrates and products of amine oxidase catalyzed reactions. //Biochem. Soc. Trans. - 1991. - 19, 1. -P. 224-228.

547. Youdim M. B. H., Finberg J. New direction in monoamine oxidase A and B selective inhibitors and substrates. // Biochem. Pharmacology. 1991a. - 41. - P. 155-162.

548. Yu H. S., Reiter R. J. (Eds) Melatonin Biosynthesis, Physiological Effects, and Clinical Applications. Boca Raton: CRC Press. 1993. - 580 p.

549. Zhang Hu-Sheng, Yang Xuan-Dong, Li Zong-Shan et al. Inducing apoptosis of cancer cell and inhibiting mice's malignant tumour growth by magnetic fields. //Wuhan University Journal Natur. Science. 1999. - 4, 3. - P. 363-366.

550. Zhang Z., InserraP. F., Liang B. et al. Melatonin, immune modulation and aging. // Autoimmunity. 1997. -26, 1. - P. 43-53.

551. Zhu Bao Ting, Conney Allan H. Functional role of estrogen metabolism in target cells: Review and perspectives. // Carcinogenesis. 1998. - 19, 1. - P. 1-27.