Патогенетические аспекты злокачественных новообразований легкого тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.12, доктор биологических наук Комарова, Екатерина Федоровна

• Комарова, Екатерина Федоровна
• доктор биологических наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор биологических наук Комарова, Екатерина Федоровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ

РАКА ЛЕГКОГО (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Эпидемиология рака легкого.

1.2. Свободнорадикальные процессы и рак легкого.

1.3. Значение протеиназ в опухолевой прогрессии и метастазировании рака легкого.

1.4. Роль половых гормонов в патогенезе рака легкого.

1.5. Современные методы лечения рака и метастазов в легкое

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика экспериментального материала, методов исследования и воздействия.

2.2. Характеристика клинического материала.

Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ

ПАРАМЕТРОВ ТКАНИ ЛЕГКОГО КРЫС В ДИНАМИКЕ РОСТА ПЕРЕВИТОЙ В ЛЕГКОЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ.

3.1. Воспроизведение модели роста злокачественной опухоли в ткани легкого.

3.2. Сравнительная морфологическая характеристика ткани легкого после перевивки саркомы 45 у крыс разного пола.

3.3. Гормональный гомеостаз ткани легкого и крови крыс при росте и развитии в легком саркомы 45.

3.4. Состояние свободнорадикальных процессов ткани опухоли, ее перифокальной зоны и крови крыс обоего пола при росте перевитой в легкое саркомы 45.

3.5. Гидролитическая активность сыворотки крови и саркомы 45, растущей в ткани легкого крыс обоего пола.

Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ТКАНИ ЛЕГКОГО И НЕКОТОРЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ КРЫС ПРИ ИНДУЦИРОВАННОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ.

4.1. Создание модели индуцированной злокачественной опухоли в ткани легкого.

4.2. Морфологические критерии ткани легкого крыс в динамике индуцированного канцерогенеза.

4.3. Сравнительная характеристика гормональной активности ткани легкого и крови крыс разного пола с растущей в легком индуцированной злокачественной опухолью.

4.4. Исследование некоторых показателей активности процессов перекисного окисления липидов в ткани легкого и сыворотке крови крыс при росте индуцированной опухоли . ' в легком

4.5. Состояние гидролитических процессов ткани легкого и сыворотки крови крыс обоего пола при индуцированном в легком канцерогенезе.

Глава 5. УЧАСТИЕ РЕГУЛИРУЮЩИХ СТРУКТУР ПРИ РОСТЕ

И РАЗВИТИИ ПЕРЕВИВНОЙ И ИНДУЦИРОВАННОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО.

5.1. Исследование свободнорадикальной активности ткани гипофиза крыс при росте злокачественных опухолей в легком.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГБ аэрогематический барьер

АГХТ аутогемохимиотерапия

А К ІТ адренокортикотропный гормон

ДК диеновые коньюгаты дн дофамин

Еі эстрон

К калликреин катД катепсин Д

К КС калликреин-кининовая система кси кислотостабильные ингибиторы

КФ кислая фосфатаза лг лютеинизирующий гормон

МДА малоновый диальдегид

ММР матриксная металлопротеиназа

НА норадреналин

ОАЭА общая аргинин-эстеразная активность

П плазмин

ПАП паренхиматозные альвеолярные пролиферативные

ПГ плазминоген

ПК прекалликреин

ПОЛ перекисное окисление липидов

ПРЛ пролактин

Р4 прогестерон

СНЧМП сверхнизкочастотные магнитные поля СОД суперокиддисмутаза СПА суммарная пероксидазная активность СТГ соматотропный гормон Т тестостерон

ТТГ тиреотропный гормон

ФС фибринолитическая система

ФСГ фолликулостимулирующий гормон

ЩФ щелочная фосфатаза

Э2 эстрадиол

20НЕ2 2-гидроксиэстрадиол

40НЕ2 4-гидроксиэстрадиол

5-НТ серотонин

5-ОИУК 5-оксииндолуксусная кислота

EGF эпидермальный фактор роста

ER рецепторы эстрогена

FGF фактор роста фибробластов

IGF инсулиноподобный фактор роста

IL интерлейкин

INF интерферон

TGF трансформирующий фактор роста

TNF фактор некроза опухолей t-PA тканевой активатор плазминогена и-РА урокиназный активатор плазминогена

VEGF фактор роста эндотелия сосудов ai - ПИ альфа- 1-протеиназный ингибитор а.2 - МГ альфа-2-макроглобулин

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические аспекты злокачественных новообразований легкого»

Актуальность темы исследования. Рак легкого является одной из ведущих локализаций в общей структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями населения России (11,8%), уступая лишь раку кожи (с меланомой - 13,4%). Каждая третья злокачественная опухоль, диагностируемая в настоящее время у мужчин (24,7%), локализуется в органах дыхания, у женщин доля этих опухолей почти в 6 раз ниже (4,3%). Стандартизованная заболеваемость на 100 тысяч населения России в 2007 году составила: у мужчин - 25,73; у женщин — 6,8. По смертности от злокачественных новообразований в России рак легкого у мужчин стоит на первом месте. В 2007 году этот показатель в абсолютных числах составил: среди мужчин - 43460, среди женщин - 8452. Стандартизованная смертность на 100 тысяч населения составила 23,05 и 5,54 соответственно [202]. В настоящее время из всех видов злокачественных опухолей рак легкого является ведущей причиной смерти среди лиц мужского пола более чем в 35 странах мира [374; 367; 387; 386; 382]. Значительно возросли темпы заболеваемости раком легкого среди женского населения стран мира [215; 278; 307].

Многое известно о причинах возникновения рака легкого, но еще больше остается неизученного. В частности, почему существуют половые различия в заболеваемости раком легкого? Это невозможно объяснить просто с позиций курения или вредного производства, а, только зная, какие метаболические процессы протекают в организме в целом и в ткани возникающей и растущей злокачественной опухоли.

В настоящее время в теоретической онкологии доминирует традиционное представление о возникновении злокачественных опухолей в связи с генетическими повреждениями. Одно из нетрадиционных представлений опирается на факты, такие как тканевые изменения в предраке, повышенная пролиферация, нарушение дифференцировки, эмбрионализация и др. [195; 289]. Те злокачественные признаки, которые идентифицируются у раковых клеток (клоногенность, аутокринный митоз, наличие активизированных онкогенов, иммортализация), являются атрибутом нормальных низкодифференцированных клеток (стволовых, коммитированных), вышедших из-под тканевого контроля, то есть различия между стволовыми и раковыми клетками не в измененных онкогенах, а в наличии или отсутствии тканевого гомеостаза [100]. «Опухолевое поле» или «тканевой регион, пространственно окружающий злокачественную опухоль, не имеющий морфологических признаков злокачественной перестройки, но обладающий определенными биохимическими признаками, присущими и самой опухоли» рассматривается как предопухолевое состояние, обладающее онкогенными свойствами [69]. Считается, что изменения показателей метаболизма в этом регионе происходят значительно быстрее и интенсивнее, чем в отдаленных от опухоли частях организма. С другой стороны, активно растущая в организме опухоль оказывает влияние на его структурно-функциональную стабильность. Результатами системного действия опухоли как «генератора», прежде всего, агрессивных окисляющих веществ, являются снижение чувствительности клеточных рецепторов к гормонам и другим антагонистам, уменьшение управляемости клеток тканей, непосредственно не пораженных опухолью, расстройство гомеостаза опухолевого организма в целом.

Лишь глубокие знания причинно-следственных отношений организма и развивающейся в нем опухоли, изучение которых возможно только в условиях эксперимента, позволят разработать патогенетически обоснованные методы раннего выявления и лечения злокачественных новообразований, в том числе опухолей легкого.

В настоящее время ведущим методом лечения рака легкого считается хирургический, но позволяет надеяться на стойкое выздоровление только около 20% больных [182; 52]. Вместе с тем, подавляющее большинство больных раком легкого не может быть подвергнуто радикальному хирургическому лечению, так как более чем в 60% случаев первично выявляется местно-распространенный нерезектабельный рак легкого. Существующие на сегодняшний день методы консервативной терапии рака легкого недостаточно эффективны. В нашем институте для лечения злокачественных опухолей различных локализаций академиком РАН и РАМН Ю.С. Сидоренко разработаны и успешно применяются методы консервативной и хирургической химиотерапии, основанные на использовании аутосред организма для введения химиопрепаратов [164; 165]. Многочисленными исследованиями доказана высокая эффективность данного метода для лечения злокачественных новообразований легкого [199; 74]. Однако, несмотря на заметное снижение риска развития осложнений, необходимым является поиск дополнительных неинвазивных воздействий, повышающих эффективность применяемых методов противоопухолевого лечения.

В последнее время активно обсуждается влияние факторов малой интенсивности на организм благодаря своей безопасности и поэтому привлекательности для использования в лечебных целях, в частности противоопухолевых. Предполагается, что применение таких информационных воздействий, к которым относятся магнито- и СКЭНАР-терапия, позволит по-новому подойти к лечению многих патологических процессов, в том числе и новообразований. Кроме того, исследования эффектов от терапевтических воздействий, препятствующих развитию заболевания, могут быть ключом к изучению его патогенеза, в том числе новообразований легкого.

Таким образом, представляется актуальным и перспективным исследование патогенетических основ злокачественного роста опухолей легкого с целью получения и расширения знаний о природе неогенеза, а также изучение механизмов различных видов противоопухолевого воздействия, дополняющих существующие традиционные методы лечения данной патологии.

Цель исследования. Изучить особенности морфофункциональных изменений ткани органа-мишени, регулирующих структур мозга и некоторых физиологических систем организма при развитии экспериментального злокачественного процесса в легких для определения их роли в патогенезе рака легкого и оценки эффективности различных противоопухолевых воздействий.

Поставленная цель достигалась решением следующих задач:

1. Разработать способ получения индуцированной злокачественной опухоли, растущей в ткани легкого крыс обоего пола.

2. Изучить структурно-метаболические изменения ткани опухоли легкого и некоторых функциональных систем организма крыс обоего пола в ранние сроки развития индуцированного в легком канцерогенеза.

3. Исследовать морфо-функциональные изменения ткани органа-мишени и некоторых физиологических систем на экспериментальной модели роста перевитой в легкое злокачественной опухоли крыс обоего пола.

4. Изучить участие регулирующих структур мозга в инициации и развитии опухолей в легком на созданных экспериментальных моделях.

5. Изучить влияние различных противоопухолевых воздействий на развитие и рост злокачественных опухолей легкого.

6. Исследовать некоторые метаболические параметры ткани опухоли легкого и крови больных раком легкого обоего пола.

7. Выявить прогностические критерии развития злокачественного процесса в легком в клинике.

Научная новизна. В диссертационной работе впервые: а) создана модель первичного опухолевого процесса в легком крыс; б) изучена роль морфо-функциональных изменений ткани легкого с растущей в ней опухолью, и выявлены общие механизмы, приводящие к образованию злокачественной опухоли и ее развитию; в) показана роль половых различий в формировании и развитии первичного и вторичного злокачественного процесса легкого крыс; г) изучена роль регулирующих структур мозга, в частности, гипофиза, в возникновении и развитии экспериментальных злокачественных новообразований легкого; д) изучена роль комплексного электромагнитного воздействия факторами малой интенсивности на формирование и развитие злокачественной опухоли легкого крыс и определена возможность применения такого воздействия в качестве противоопухолевого; е) показано, что проведение химиотерапии на органоспецифической крови меняет метаболический статус злокачественной опухоли, ее перифокальной зоны и способствует значительному увеличению продолжительности жизни животных-опухоленосителей; ж) разработаны способы прогнозирования рецидивов и метастазов рака легкого у мужчин и женщин.

Практическая значимость работы. Создана модель злокачественного роста непосредственно в легком крыс обоего пола, защищенная патентом Российской Федерации как «Способ получения экспериментальной злокачественной опухоли легких» (патент №2375758, бюл. №34 от 10.12.2009). Создание модели позволило изучить в динамике развития и роста злокачественных опухолей в легком состояние основных метаболических систем ткани органа-мишени и крови, а также регулирующих структур мозга. Полученные результаты дополняют и конкретизируют существующие представления о характере изменений этих систем и указывают на их важную роль в инициации реакций, приводящих к развитию опухолевого процесса. Терапия в виде АГХТ или сочетанного электромагнитного воздействия, подтвердила патогенетическое значение найденных перестроек в возникновении и развитии злокачественного роста в эксперименте («Способ лечения злокачественных опухолей легких в эксперименте», решение патентной экспертизы о выдаче патента от 21.06.10) и клинике («Способ лечения рака легкого», патент №2406452, бюл.№35 от 20.12.2010).

На основании результатов, полученных в эксперименте, для онкологической клиники предложены способы раннего выявления генерализации злокачественного процесса («Способ определения направленности патологического процесса при раке легкого» - решение патентной экспертизы о выдаче патента на изобретение от 13.01.2011 и

Способ прогнозирования развития церебральных метастазов при раке легкого у женщин» - решение патентной экспертизы о выдаче патента от 23.11.2010).

Использование патогенетически значимых параметров перестройки изученных метаболических систем, открывает новый методологический подход к созданию не только способов диагностики злокачественного процесса в легком, обнаруживаемого еще до его клинических проявлений, но и перспективу для выяснения механизмов действия различных противоопухолевых мероприятий. А это, в свою очередь, является базой для разработки патогенетически обоснованных способов воздействия на опухолевую болезнь.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Одним из значимых звеньев патогенеза злокачественных опухолей в легком является метаболическая перестройка основных адаптационных систем ткани легкого, а именно гормональной, свободнорадикальной и гидролитической, начиная с ранних этапов канцерогенного воздействия или опухолевой инвазии.

2. Важная роль в развитии неоплазмы в легком отведена нарушению функционирования регулирующих структур мозга, в частности, гипофиза, которое связано с изменением нейрогормональной секреции и свободнорадикального статуса, и предшествует появлению опухолевых узлов в ткани легкого.

3. Существуют половые различия возникновения неоплазмы в легком, выражающиеся в сроках образования опухолевых узлов, скорости их роста и продолжительности жизни животных, связанные с изменениями изученных метаболических параметров организма и обусловливающие структурные изменения в ткани легкого.

4. Обратная перестройка гомеостатических систем организма, направленная на нормализацию метаболизма, является универсальным механизмом реализации противоопухолевого эффекта при экспериментальных воздействиях, что, подтверждает патогенетическую значимость выявленных нарушений.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 322 страницах, состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных результатов исследования и их обсуждения, заключения, 12 выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 212 отечественных и 183 зарубежных источников, содержит 72 таблицы и 25 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Онкология», Комарова, Екатерина Федоровна

выводы

1. Создана модель индуцированного роста злокачественной опухоли легкого крыс, которая воспроизводится путем внутривенного введения 3,4-бензпирена. Латентный период выхода опухоли и продолжительность жизни животных имеют выраженную половую зависимость: у самцов 2,5-3 месяца и 6,3-7,5 месяцев соответственно, у самок 5,5-6 месяцев и 19,3- 21 месяц соответственно, т.е. продолжительность жизни самок в среднем в 3,5 раза больше (р <0,01). Установлен гистологический тип индуцированной в легком злокачественной опухоли, соответствующей незрелой форме круглоклеточной саркомы.

2. В 1-ю неделю индуцированного в легком канцерогенеза найдены различия гормонального статуса легкого, зависящие от пола животного: в ткани самок происходило увеличение стероидных гормонов - прогестерона в 1,5 раза, тестостерона в 4,8 раза и эстрадиола в 2 раза, в ткани легкого самцов, напротив, уровень стероидов снижался - прогестерона в 3,2 раза, тестостерона в 2 раза и эстрадиола в 2,3 раза. Не обнаружено в этот срок изменения уровня пролактина вне зависимости от пола животных.

3. Модель перевивной злокачественной опухоли легкого крыс, воспроизводимая путем внутривенного введения опухолевой взвеси клеток саркомы 45, имеет выраженную половую зависимость по основным показателям: латентный период выхода опухоли и продолжительность жизни самцов равны соответственно 3-4 недели и 5-6 недель, самок 5 -6 недель и 25 -27 недель соответственно (р <0,01).

4. Первичные механизмы, определяющие реализацию роста перевитой в легкое С-45, не имеют половых различий и заключаются в формировании макроскопически и морфологически выявляемого кровоизлияния, снижении защитного потенциала эндотелиальной выстилки капилляров, как биохимически активного поля, способствующего выходу малигнизированных клеток и образованию опухолевых конгломератов. Терминальная стадия развития опухоли у самцов по времени совпадает с периодом появления опухолевых узлов, мобилизации тканевых и клеточных элементов сосудистых и респираторных структур у самок.

5. Анализ гормональной активности ткани легкого в динамике роста перевитой опухоли показал, что направленность изменений уровня пролактина, эстрадиола, тестостерона не имеет половых различий, патогенетическое значение имеет срок этих изменений. Значительное снижение уровня стероидов с последующей их унификацией у крыс самок было сдвинуто на 4 недели по сравнению с самцами, а принципиальным отличием, имеющим несомненную половую принадлежность, явилось резкое увеличение практически в 4 раза относительно нормативных показателей содержания прогестерона у самок на 5 неделе после перевивки опухоли в легкое. В крови также выявлены принципиальные половые различия уровня прогестерона: у самок обнаружено повышение в 3,5 раза, у самцов, наоборот, - снижение на 39,5 % по сравнению с фоном.

6. Общим моментом развития перевивной и индуцированной опухолей в легком, является реакция свободнорадикальной системы: первая неделя после воспроизведения злокачественного процесса характеризуется угнетением звеньев антиоксидантной системы организма самцов и самок крыс, заключающимся в снижении уровня витаминов Е и А, активности антиокислительных ферментов в тканях и крови животных с накоплением продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, и последующим прогрессированием дисбаланса в системе «ПОЛ-антиоксиданты» в динамике роста опухолей.

7. Динамика показателей активности гидролитических процессов организма животных при развитии и росте перевивной и индуцированной опухолей в легком имела половые различия и заключалась в сроках активации систем, участвующих в неоангиогенезе (фибринолитическая система), пролиферации ткани и ее морфогенезе (калликреин-кининовая система): у самок крыс дестабилизация соотношения компонентов указанных систем наступала позже и коррелировала со сроками появления опухолевых узлов.

8. Развитие и рост перевивной и индуцированной опухолей в легком сопровождались нарушениями нейрогормональных процессов в ткани гипофиза. Принципиальным тендерным различием при перевивной опухоли было увеличение уровня пролактина на фоне снижения содержания дофамина у самцов и снижение пролактина на фоне повышения дофамина у самок в ранние сроки воспроизведения злокачественного процесса, а также разнонаправленное соотношение гонадотропных гормонов лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. При индуцированном канцерогенезе повышение пролактина на фоне падения уровня дофамина и повышение уровня адренокортикотропного гормона в первую неделю было общим моментом развития патологической реакции в организме.

9. В периферической крови экспериментальных животных на 1-й неделе развития злокачественного процесса в легких обнаружена разбалансировка в системе «ПОЛ-антиоксиданты» со снижением активности антиокислительных ферментов, и в гидролитических системах с гиперпродукцией основных ферментов протеолиза не уравновешенных активностью их ингибиторов.

10. Изменения состояния свободнорадикальных процессов в крови экспериментальных животных при развитии злокачественного процесса в легком подтверждены в клинике: эритроциты, выделенные из периферической крови и крови из сосудов легкого больных раком легкого, находились в состоянии пероксидазного стресса, заключающегося в сдвиге системы «ПОЛ-антиоксиданты» в сторону накопления продуктов пероксидации.

11. Экспериментальная противоопухолевая терапия в виде аутогемохимиотерапии или сочетанном применении низкоинтенсивного магнитного поля со СКЭНАР-воздействием подтвердили патогенетическую значимость найденных нарушений метаболизма организма животных при развитии и росте экспериментальных опухолей в легком и регулирующее значение центральной нервной системы и, в частности, гипофиза: ликвидация дисбаланса компонентов основных метаболических систем явилась универсальным механизмом реализации положительного эффекта при противоопухолевых воздействиях.

12. Патогенетическая значимость нарушения некоторых звеньев метаболизма организма в условиях злокачественного роста подтверждена в онкологической клинике: повышение уровня пролактина в ткани опухоли легкого позволило прогнозировать раннюю генерализацию процесса у мужчин, больных раком легкого, а снижение уровня прогестерона в ткани опухоли позволило прогнозировать возникновение церебральных метастазов у женщин, больных раком легкого. Направленность изменения исследуемых гормонов в крови больных полностью отражало состояние гормонального гомеостаза ткани злокачественной опухоли.

Практические рекомендации

1. Больным раком легкого мужчинам с целью выявления ранней генерализации злокачественного процесса целесообразно определение уровня пролактина в ткани опухоли после пневмонэктомий.

2. Целесообразно определение после проведенной пневмонэктомии содержания прогестерона в ткани опухоли больных раком легких женщин для прогнозирования церебральных метастазов и принятия своевременных превентивных мер.

3. Для изучения патогенеза рака легкого, особенностей метастазирования, влияния различных противоопухолевых воздействий, эффективности проводимого лечения целесообразно использовать предложенные модели воспроизведения злокачественного процесса у экспериментальных животных.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Комарова, Екатерина Федоровна, 2011 год

1. Абакумова Т.В., Арсланова Д.Р., Генинг Т.П. Система «Активированные нейтрофилы-перекисное окисление липидов-антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников // Сибирский онкологический журнал. 2010. - Прил. №1. - С. 7-8.

2. Айрапетова Т.Г. Многокурсовая неоадъювантная аутогемохимиотерапия в лечении местно-распространенного рака легкого: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / РНИОИ. Ростов н/Д, 2006. - 25 с.

3. Акбашева О.Е., Вельский Ю.П., Вельская Н.В., Панова Т.И. Активность протеолитических ферментов и их ингибиторов в процессе пролиферации клеток мастоцитомы Р—815 in vitro // Вопросы онкологии. 2001. - Т. 47, №45. -С. 619-621.

4. Александрова А.Ю. Эволюция взаимодействий клеток с внеклеточным матриксом в канцерогенезе // Биохимия. 2008. - Т. 73, вып. 7. - С. 915-924.

5. Андреенко Г.В., Полянцева Л.Р., Подорольская Л.В., Бумблите И.Д. Урокиназа как активатор плазминогена крови и мочи при хроническом гломерулонефрите и амилоидозе // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 58-61.

6. Анисимов В.Н., Поздеев В.К., Дмитриевская А.Ю. и др. Влияние энтеротропного канцерогена 1,2-диметилгидразина на уровень биогенных аминов в гипоталамусе крыс // Бюл. экспериментальной биологии и медицины.- 1976.-№2.-С. 1359-1361.

7. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения.

8. Санкт-Петербург, 2003. 464 с.

9. Аничков Н.М., Розин И.Т., Халоимов А.И. Воздействие сверхслабых полей на малигнизированные клетки // Вопросы онкологии. — 2007. — Т. 53, №3. С. 329-334.

10. Антипова C.B. Состояние системы антиоксидантной защиты эритроцитов как прогностический критерий при проведении радиотерапии // Сб. науч. работ III съезда онкологов и радиологов СНГ. Минск, 2004. - 4.II.1. С. 263.

11. Аполлонова Л.А. Гипоксия как фактор адаптации при свободнорадикальных процессах // Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты: сб. науч. тр. межд. конф. СПб, 1999. - С. 765-766.

12. Арсланова Д.Р. Система «перекисное окисление липидов -антиоксиданты» у крыс на разных стадиях онтогенеза и канцерогенеза: автореф. дис. . канд. биол. наук. Ульяновск, 2009. - 24 с.

13. Атмачиди Д.П. Адьювантная химиолучевая терапия с применением магнитного поля в комплексном лечении злокачественных глиальных опухолей головного мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / РНИОИ. — Ростов н/Д, 2009.-27 с.

14. Балицкий К. П., Воронцова А.Л. Лисняк И.А. Метастазирование опухолей: патогенетические аспекты. — Киев: Наукова Думка, 1991. 226 с.

15. Балицкий К.П. Механизмы противоопухолевой резистентности. Киев. 1978.-208 с.

16. Балицкий К.П. Шмалько Ю.П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наукова Думка, 1987. - 248 с.

17. Банин В.В., Алимов Г.А. Эндотелий как метаболически активная ткань (синтетические и регуляторные функции) // Морфология. СПб, 1992. - Т. 102, №2.-С. 10-31.

18. Белан О.С. Фотомодифицированная аутогемохимиотерапия в комплексном лечении местнораспространенного рака легкого: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / РНИОИ. Ростов н/Д, 2009. - 25 с.

19. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. Иммунология злокачественного роста. — Киев: Наукова думка. 2005. - 790с.

20. Берштейн JI.M. Гормональный канцерогенез. СПб: Наука, 2000. -320 с.

21. Берштейн JI.M. Онкоэндокринология традиции, современность и перспективы. СПб: Наука, 2004. - С. 340.

22. Берштейн JI.M., Барчук A.C., Гершфельд Э.Д. и др. Ароматаза и ее ингибиторы при различных онкологических заболеваниях помимо рака молочной железы // Вопросы онкологии. 2007. - Т. 53, №1. — С. 7-13.

23. Боброва Т.С. Семейство калликреиновых генов человека: биология и роль в развитии рака яичников и других заболеваний // Вестник РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. 2006. - Т. 17, №4. - С. 3-11.

24. Богачева Н.В., Гарсия Дж. Г.Н., Верин А.Д. Молекулярные механизмы индуцированной тромбином проницаемости эндотелия. Обзор // Биохимия. -2002. Т. 67, вып. 1. - С. 88-98.

25. Богуш Т.А., Дудко Е.А., Беме A.A. и др. Экспрессия эстрогеновых рецепторов в опухолях, отличных от рака молочной железы // Антибиотики и химиотерапия. 2009. - Т.54, №7-8. - С.41-49.

26. Бойко A.B., Черниченко A.B., Мещерякова И.А., Соколов Д. В. Лучевая терапия немелкоклеточного рака легкого // Практическая онкология. — 2000. -№ 3. С. 24-28.

27. Бурлакова Е.Б., Голошанов А., Керимов Р.Ф. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1986. - Т. 101, №5. - С. 431^33.

28. Бутенас С., Манн К.Г. Свертывание крови. Обзор // Биохимия. 2002. - Т. 67, вып. 1. - С. 5—15.

29. Васильев Н.В. Программы функционирования систем иммунитета и их связь с проблемой онкогенеза // Вопросы экспер. и клин, онкологии. Томск, 1982.-С. 7-24.

30. Веремеенко К.Н., Голобородько А.И., Кизим А.И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев: "Здоровье", 1988. - С. 173-176.

31. Веремеенко К.Н., Кизим А.И., Семешкина Т.В. Активность цистеиновых протеиназ и их ингибиторов в раковых опухолях гортани // Укр. биохим. журн. 2005. - Т. 77, №2. - С. 159-161.

32. Винницкий В.Б., Мосиенко М.Д., Глинский Г.В. Биология маркеров рака и беременности. Киев: Наук, думка. -1990. - 252 с.

33. Владимирова Л.Ю. Возможности использования аутоплазмы в лекарственной терапии больных раком молочной железы: автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14 / РНИОИ. Ростов н/Д, 2005. - 54 с.

34. Внуков В.В. Железосодержащие белки и протеолитическая активность сыворотки крови при гипоксии и защитном действии мочевины: дис. . канд. биол. наук. Харьков. — 1979. — 26 с.

35. Волченко H.H., Гладунова З.Д., Славнова E.H., Ермолаева А.Г. Цитологическая диагностика в легочной патологии // Актуальные вопросы онкопульмонологии: сб. науч. работ. Мурманск, 2002. - С. 52-54.

36. Воспроизведение заболеваний у животных для экспериментально-терапевтических исследований / Под ред. Лазарева Н.В. Л.: «Медгиз», Ленингр. отд, 1954. - С. 90-92.

37. Гагуа P.O., Кучаева В.О., Георгадзе Д.М. Результаты хирургического лечения рака легкого // Сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. — Киев, 2000. -С. 493.

38. Галкина С.И. Влияние различных форм витамина А и его сочетания с витамином Е на перекисное окисление липидов // Вопросы медицинской химии. 1984. - Т. 30, №4. - С. 91-94.

39. Гамалей И.А. О регуляторной активности форм кислорода в клетке // Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты: сб. научн. тр. Межд. конф. СПб, 1999. — С. 767.

40. Гаркави JI.X., Квакина Е.Б., Шихлярова А.И. Влияние резонансно-полевых инфранизкочастотных и низкочастотных электромагнитных воздействий на процессы формирования противоопухолевой резистентности // Новое в решении проблем онкологии. 1990. — С. 155-160.

41. Герасимов А. М., Борзова Н. Ю., Керимкулова Н. В., Павлов А. В. Катепсин D — его физиологическая роль и использование в медицине (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — №3. — С. 3-4.

42. Герштейн Е.С. Система активации плазминогена как показатель метастатической активности опухолей и потенциальная мишень противоопухолевой терапии. // IV ежегодная Российская онкологическая конференция. М., 2000. — С. 21.

43. Герштейн Е.С., Талаева Ш.Ж., Сандыбаев М.Н., Кушлинский Н.Е. Клиническая роль системы активаторов плазминогена в опухолях человека // Молекул, мед. 2007. - № 1. - С. 4-8.

44. Гешелин С.А., Вовчук C.B., Близнюк Б.Ф., Варбенец В.Ф. Протеолитические ферменты и их ингибиторы в клинической и экспериментальной онкологии // Вопросы онкологии. 1984. - Т. 30, №10. - С. 9-18.

45. Глушанкова H.A. Изменения регуляции межклеточной адгезии при опухолевой трансформации // Биохимия. — 2008. — Т. 73, вып.7. — С. 925-934.

46. Гольдшмидт П.Р., Гринберг ЯЗ., Зайдинер Б.М. СКЭНАР-терапия -многоцелевой подход в паллиативной онкологии // Высокие технологии в онкологии. Мат. V Всерос. съезда онкологов. Казань, 2000. - С. 415-417.

47. Гормональная регуляция основных физиологических функций организма механизмы ее нарушения / под ред. Г.В. Порядина. М., 2004. — 64 с.

48. Горожанская Э.Г., Ларионова В.Б., Зубрихина Г.Н. Роль глутатионзависимых пероксидаз в регуляции утилизации липопероксидов в злокачественных опухолях // Биохимия. 2001. - Т. 66, №2. - С. 273-278.

49. Гринберг Я.З. СКЭНАР—терапия: эффективность с позиции методов электролечения. СКЭНАР—терапия и СКЭНАР-экспертиза // Сб. статей. -Таганрог. 1996. - Вып.2. - С. 18-33.

50. Давыдов М. И., Полоцкий Б.Е. Современные принципы выбора лечебной тактики и возможности хирургического лечения немелкоклеточного рака легкого // Новое в терапии рака легкого (терапия рака легкого начала XXI века): сб. науч. тр. М., 2003. - С. 41-43.

51. Давыдов М.И., Матвеев В.Б., Носов Д.А. Хирургическое лечение метастазов рака почки в легких // Рос. онкол. журнал. 2003. - № 4. - С. 15-19.

52. Денисов Л.Е., Одинцов C.B., Николаев А.П., Виноградова H.H. Вопросы диагностики и лечения рака легкого в условиях диспансеризации // Сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. Киев, 2000. - С. 504.

53. Дикович М.Ф. Морфологические критерии степени дисплазии бронхиального эпителия // Актуальные проблемы современной онкологии: сб. науч. тр. Томск, 1991. - Вып. 8. - С. 182-185.

54. Дильман В.М. Трансформация программы развития в механизм возрастной патологии // Физиология человека. — 1978. — №4. — С. 579-595.

55. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. Л., 1983. — 408 с.

56. Евтушенко В.А. Применение низкоинтенсивного излучения лазеров на парах металлов в онкологии: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.14. Томск, 1998.-37 с.

57. Жукова Г.В. Использование принципов активационной терапии для повышения противоопухолевой эффективности электромагнитных воздействий в эксперименте: автореф. дис. . д-ра. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. 2006. - Ростов н/Д, 2006. - 51 с.

58. Запиров Г.М. Лучевая диагностика и лечение солитарных метастазов в легких: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.19. — М., 2001. — 25 с.

59. Зинькович С.А. Интраоперационная аутогемохимиотерапия в лечении рака легкого: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 2005. - 55 с.

60. Златник Е.Ю. Роль иммунной системы в реализации эффектов химиотерапии на аутологичных жидких тканях у онкологических больных: автореф. дис. . д-ра биол. наук: шифр спец. 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 2003. - 51 с.

61. Зозуля Ю.А., Барабей В.А., Суткова Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидатная защита при патологии головного мозга. — М., 2000. 344 с.

62. Зорин H.A., Зорина В.Н., Зорина P.M. Роль альфа-2-макроглобулина при онкологических заболеваниях // Вопросы онкологии. 2004. - Т. 50, № 5, — С. 515-519.

63. Ивашкевич A.A. Об участии тканевых протеолитических ферментов в иммунологической активности организма. // Тезисы докладов Всесоюзной конференции. Киев. - 1981. - С. 153-154.

64. Ивашкин В.Т. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. JL: Наука, Ленинградское отделение, 1987. — 272 с.

65. Кавецкий P.E. Теоретические и экспериментальные предпосылки комплексной терапии опухолей // Сб. науч. тр. II Всес. Съезда онкологов. М., 1972.-С. 7.

66. Кампанелла Л. Некоторые причины возникновения опухолей: точка зрения химика-аналитика // Экспериментальная онкология. 2001. — №23. — С. 76-77.

67. Капустина И.Н., Сидорова И.С. Межклеточное взаимодействие в васкуляризации и прогрессии опухолей // Вопросы биол., мед. и фарм. химии. 2004, вып. 2. - С. 48-52.

68. Карапетян К.С. Многокомпонентная модифицированная аутолимфохимиотерапия в лечении местно-распространенного рака легкого: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. -Ростов н/Д, 2005. 26 с.

69. Карташов С.З. Нетрадиционные методы лечения рака легкого: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. -Ростов н/Д, 2002. 40 с.

70. Касьяненко В.Н. Неоадьвантная аутогемохимиотерапия местно-распространенного рака ободочной кишки: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 2001. - 28 с.

71. Князева М.В., Павлова Т.Д., Карташов С.М. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная система — связь с метаболической активностью опухоли и прогнозом течения рака яичников // Эксперим. онкология. — 2000. — Т. 22.-С. 280.

72. Коган Б.М., Нечаев Н.В. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина, норадреналина, серотонина и 5291оксииндолуксусной кислоты в одной пробе // Лабораторное дело. 1979. - №5. -С. 301-303.

73. Коган Е.А., Угрюмов Д.А. Морфологические и молекулярно-биологические особенности процессов кератинизации и апоптоза в плоскоклеточном раке легкого // Арх. патологии. 2000. — Т. 62, № 3. - С. 1621.

74. Коган Е.А., Орлова И.А., Жак Г. Система инсулиноподобных факторов роста при предраке легкого // Арх. патологии. 2001. — Т. 63, № 2. — С. 6—11.

75. Коган Е. А. Автономный рост и прогрессия опухолей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. 12, №4. - С. 45-49.

76. Коган Е.А. Молекулярная патология предрака и рака легкого // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2003. - Т. 14, № 1. - С. 13-21.

77. Коган Е.А., Парамонова Н.Б., Демура С.А., Попова Е.Н. Цитогенетические варианты дисрегенераторных и предраковых изменений эпителия при хронических воспалительных заболеваний легких // Арх. патологии. 2003. - Т. 65, № 4. - С. 12-17.

78. Кондакова И.В. Регуляция пролиферации и апоптоза опухолевых клеток свободными радикалами: автореф. дисс. . докт. мед. наук: 14.00.14. — Томск, 2005.-51 с.

79. Коноплев В.П. Перевиваемые опухоли / В кн. «Модели и методы экспериментальной онкологии (практическое пособие)» / под ред. А.Д. Тимофеевского. М., 1960.-С. 144-162.

80. Копылова Т.Н. Новый метод определения конъюгированных диенов в сыворотке крови. // Клеточная и субклеточная экспериментальная патология печени.-Рига, 1982.-С. 135.

81. Корман Д.Б. Антиоксидантный статус организма и рак. // Высокие технологии в онкологии: сб. науч. тр. V Всерос. съезда онкологов. Казань, 2000.-С. 177-178.

82. Коровин М.С., Новицкий В.В., Васильева О.С. Роль лизосомальных цистеиновых протеиназ в опухолевой прогрессии // Бюллютень сибирской медицины. 2009. - Т.8, №2. - С.85-90.

83. Короленко Т.А., Жанаева С .Я., Алексеенко Т.А. Опухоль-ассоциированые макрофаги, матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы при экспериментальном злокачественном росте // Сибир. онкол. журнал. Приложение. 2009. - № 2. - С. 105-106.

84. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. — 1988. №1. — С. 16-18.

85. Крутяков В.М., Кравецкая Т.П. Ингибиторы протеолитических ферментов в биотерапии злокачественных опухолей // Молек. и радиац. биофизика: сб. науч. работ. -2001. С. 158-160.

86. Кузьмина А.З., Трофимов В.И. Морфофункциональные особенности бронхиальной астмы у больных различного возраста // Пульмонология. — 2002. -№ 5. С. 52-58.

87. Кулинский В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул. 2007. - http://www.redox.ru/science/public/?815=

88. Кучерова Т.И. Роль аминооксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса: автореф. дис. . докт. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д, 2002. - 50 с.

89. Лазарев С.А., Лазарев А.Ф., Голубцов В.Г., Бубенников В.А. Применение общей магнитотерапии при хирургическом лечении рака желудка // Проблемы клинич. медицины. — 2005. №2. - С. 46-49.

90. Лайнен Г.Р. Матриксные металлопротеиназы и фибринолитическая активность клеток // Биохимия. — 2002. Т. 67, вып. 1. С. 107-115.

91. Лапшина A.M., Марова Е.И., Абросимов А.Ю., Аблицов Ю.А., Арапова С.Д., Рожинская Л.Я., Кузнецов Н.С. Клинико-морфологическая характеристика опухолей у пациентов с АКТГ-эктопическим синдромом // Проблемы эндокринологии. 2008. - Т. 54, №6. - С. 21-25.

92. Ларионов Л.Ф. Химиотерапия злокачественных опухолей. М., 1962. — 464 с.

93. Левченко Е.В., Шутов В.А., Попов A.B. Лимфодиссекция в хирургическом лечении немелкоклеточного рака легкого // Рос. онкол. журнал. -2005. — № 1.-С. 18-23.

94. Лориган П. Рак легкого / пер. с англ. Dana Farber // Cancer Institute handbook. - 2009. - 170 с.

95. Лю Б.Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно-перекисная концепция). — Алматы, 2003. 706 с.

96. Лютова Л.В., Шубина Т.А., Мынбаев O.A., Карабасова М.А., Андреенко Г.В. Локальный и общий фибринолиз при оперативном вмешательстве в эксперименте // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология, 2006. -№ 3. - С. 17-22.

97. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и принципы профилактической кардиологии. — М., 1989. 72 с.

98. Меклер Л.Б. Опыт общей теории онтогенеза. Основные положения теории // Успехи современной биологии. 1977. - №4. - С. 113-127.

99. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З., Бондарь И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск: APTA, 2008. - 284 с.

100. Мерабишвили В.М. Злокачественные новообразования в мире, России, Санкт-Петербурге. СПб.: ООО «Коста», 2007. - 424 с.

101. Михайлов В.М., Похачевский А .Я., Похачевская Э.В. Количественная оценка текущего функционального состояния при стрессе // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2006. — № 3. - С. 19-21.

102. Моисеенко В.М. Лекарственное лечение распространенного немелкоклеточного рака легкого // Практич. онкология. 2006. - Т. 7, № 3. - С. 171-178.

103. Монцевичуте-Эригене E.B. Изменения иммунобиологических свойств опухолей под влиянием алкилирующих препаратов. М., Медицина, 1975. -231 с.

104. Музалевская Н.И., Урицкий В.М. Противоопухолевое действие слабого сверхнизкочастотного стохастического магнитного поля со спектром llíll Биофизика. 1997. - Т. 42, № 4. - С. 961-970.

105. Напалков H.JI. Рак и демографический переход // Вопросы онкологии. 2004. - Т. 50, № 20. - С. 127-144.

106. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.О. Унифицированный метод определения активности альфа-1-антитрипсина и альфа—2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека // Вопр. мед. химии. 1979. - Т. 25, вып. 4. - С. 494-500.

107. Немцова Е.Р., Безбородова O.A., Золотавкина Ю.Б. и др. Состояние антиоксидантной и иммунной систем организма с токсикозом, индуцированным злокачественным процессом и противоопухолевым лечением // Российский онкол. журнал. 2006. — №5. — С. 27-33.

108. Никуличев JI.A. Хирургическое лечение низкодифференцированного немелкоклеточного и мелкоклеточного рака легкого: автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14. М., 2000. — 49 с.

109. Новоселова Е.Г. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапозона и комбинированного магнитного поля на продукцию фактора некроза опухолей в клетках мышей с экспериментальными опухолями // Биофизика.-2001.-Т. 46, № 1.-С. 131-135.

110. Овчинникова JI.K., Воротников И.К., Герштейн Е.С. и др. Основные компоненты системы активации плазминогена в опухолях молочной железы //

111. Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: сб. науч. тр. — М., 2008.-С. 127.

112. Оглоблина О.Г., Руанет В.В., Казаков О.В., Пасхина Т.С. Ингибирование кининогенозной активности катепсинов Д кислотостабильным ингибитором протеиназ из сыворотки кролика // Биохимия. 1981. - Т. 46, вып. 5. -С. 667-673.

113. Оглоблина О.Г., Арефьева Т.И. Роль протеолитических ферментов и их ингибиторов в инвазии злокачественных опухолей (обзор литературы) // Биохимия. 1994. - Т. 59, вып. 3. - С. 340-352.

114. Одинцова Е.А., Кветной И.М., Трофимов A.B. Ультраструктура эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки крыс после пролонгированного облучения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2001. Т. 132, № 12. - С. 692-697.

115. Павличенко О.В. Исследование механизма адаптации злокачественных опухолей к гипоксии: роль мембранных фосфолипидов и фосфоинозитид-зависимых киназ: дис. . канд. биол. наук: 14.00.14. — 2006. — 131 с.

116. Пальмина Н.П. Антиоксиданты, тироксидное окисление липидов, протеинкиназа С и рак // Свободные радикалы и антиоксидаты в химии и биологии: сб. тез. юбил. конф., поев. 85-летию акад. Н.М. Эмануэля. М., 2000. -С. 127-130.

117. Парфенова Е.В., Плеханова О.С., Ткачук В.А. Система активаторов плазминогена в ремоделировании сосудов и ангиогенезе // Биохимия. — 2002. -Т. 67, вып.1. — С. 139-156.

118. Пасхина Т.С., Яровая Г.А. Калликреин сыворотки крови человека. Активность фермента и хроматографический метод определения // Биохимия. -1970. Т. 35, вып. 5. - С. 1055-1058.

119. Пасхина Т.С., Кринская A.B. Упрощенный метод определения калликреиногена и калликреина в сыворотке (плазме) крови человека в норме ипри некоторых патологических состояниях // Вопр. мед. химии. 1974. - Т. 20, вып. 6. - С. 660-663.

120. Пасхина Т.С. Метаболизм кининов и современные перспективы его изучения // Кинины и кининовая система,крови: сб. науч. тр. М., 1976. - С. 3— 11.

121. Пат. № 2388064 РФ Способ воспроизведения злокачественного процесса в эксперименте / Ю.С. Сидоренко, Е.М. Франциянц, Л.Д. Ткаля. Опуб. 27.04.2010 // Бюл. 2010. - №12. - 5 с.

122. Пат. №2375758 РФ. Способ получения экспериментальной злокачественной опухоли легких / Ю.С. Сидоренко, Е.М. Франциянц, Е.Ф. Комарова, Ю.А. Погорелова, А.И. Шихлярова. Опуб. 10.12.2009 // Бюл. 2009. -№34.-5 с.

123. Пат. №240645. Способ лечения рака легкого / Ю.С. Сидоренко, Г.З. Сергостьянц, Е.М. Франциянц, К.С. Саркисьянц, Н.Д. Ушакова, Е.Ф."Комарова. Опуб. 20.12.2010 // Бюл. 2010. - №35. - 6 с.

124. Петерсон Б.Е., Денисов Л.Е., Таболиновский Н.Г. Рак легкого у женщин // Клиническая медицина. — 1977. -№ 12. С. 69-72.

125. Пикин О.В. Метастатические опухоли легких: современные подходы к хирургическому лечению // Рос. онкол. журнал. — 2004. №1. - С. 49-51.

126. Подколзин A.A., Донцов В.И. Факторы малой интенсивности в биоактивации и иммунокоррекции. — М., 1995. — 195 с.

127. Покровский A.A. Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969.-С. 349-351.

128. Попова И.Л. Нетрадиционный способ введения химиопрепаратов в лечении лимфогранулематоза: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 1999. - 25 с.

129. Порханов В.А., Мова B.C., Кононенко В.Б. и др. Хирургическое лечение пациентов с ША стадией немелкоклеточного рака легкого // Вопросы онкологии. 2000. - Т.46, №1. - С. 74-76.

130. Пшенникова, М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2000. - № 2. - С. 24-31.

131. Райхлин Н.Т., Кветной И.М., Барышевская JI.A. Еще раз про апудоциты // Арх. патологии. 2000. - Т. 62, № 2. - С. 57-60.

132. Ровенских Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии // Биохимия. 1998. - Т. 63, №9. - С.1204-1221.

133. Розен В.Б., Смирнова О.В. Гормон роста человека. Пущино, 1988. - С. 23-27.

134. Романова JI.K. Клеточная пролиферация и обновление эпителия воздухоносных путей и респираторного отдела легких. — М.: Медицина, 2000. — 235 с.

135. Романова Л.К. Легкие иммунный орган. Клеточная биология легких в норме и при патологии. Руководство для врачей / под ред. В.В. Ерохина и Л.К. Романовой. -М.: Медицина,- 2000.- 253 с.

136. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под. ред. C.B. Петрова, Н.Т. Райхлина. Казань, 2000. - 325 с.

137. Сакун П.Г. Разработка организационных форм диагностики метастатического поражения центральной нервной системы: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 2006. - 26 с.

138. Салатов Р.Н. Магнитотерапия в лечении воспалительных процессов и злокачественных новообразований: автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. Ростов н/Д, 2001. - 51 с.

139. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. 1997. - 275 с.

140. Сергеев П.В., Галенко-Ярошевский П.А., Шимановский H.JI. Очерки биохимической фармакологии. М., «Фарммединфо». - 1996. - 143 с.

141. Сергостьянц Г.З. Новые возможности аутогемотрансфузий в онкопульмонологии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д, 2005. -51с.

142. Сидоренко Ю.С. Эндолимфатическая полихимиотерапия в лечении рака шейки матки: автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1978. — 16 с.

143. Сидоренко Ю.С. Некоторые аспекты диагностики, лечения и диспансеризации онкологических больных: автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14.-М., 1987.-21 с.

144. Сидоренко Ю.С., Чирвина Е.Д., Тютюнова A.M. Эндокринная система и рак легкого. Ростов н/Д, 1994. - 128 с.

145. Сидоренко Ю.С. Бордюшков Ю.Н. Нетрадиционные методы химиотерапии и механизмы действия // Сб. мат. I съезд онкологов стран СНГ. — М., 1996.-Ч. П.-С. 581.

146. Сидоренко Ю.С., Салатов Р.Н., Семилеткин О.М. Аутогемохимиотерапия в комплексном лечении местно-распространенного рака молочной железы // Сб. мат. I съезд онкологов стран СНГ. М., 1996. -Ч.ІІ.-С. 516.

147. Сидоренко Ю.С. Чирвина Е.Д., Лазутин Ю.Н. Иммунный статус больных местно-распространенным раком молочной железы при неоадъювантной аутолимфохимиотерапии // Рос. онкол. журнал. 1996. - С. 38-41.

148. Сидоренко Ю.С., Светицкий П.В., Бордюшков Ю.Н., Альникин А.Б. Первые наблюдения внутриартериальной аутолимфохимиотерапии у больных орофарингеальным раком // Аутолимфохимиотерапия и другие вопросы онкологии. М., 1997. - С. 336.

149. Сидоренко Ю.С., Неродо Г.А., Голотина Л.Ю., Гладких О.М. Первый опыт применения метода аутолимфохимиотерапии в лечении распространенного рака яичников // Аутолимфохимиотерапия и другие вопросы онкологии. — М., 1997. С. 88-94.

150. Сидоренко Ю.С. Эндолимфатическая полихимиотерапия в клинике. Ростов н/Д, 1998. - 288 с.

151. Сидоренко Ю.С., Франциянц Е.М., Мусиенко Н.В., Ткачева Г.Н., Шалашная Е.В., Карташев С.З., Касьян Э.Г. Влияние аутолимфы на систему антиокислительной защиты периферической крови больных раком легкого // Вопр. онкологии. 1999. - Т.45, №3. - С.245-248.

152. Сидоренко Ю.С., Голотина Л.Ю., Неродо Г. А. и др. Лимфохимиотерапия распространенного рака яичников // Онкология 2000: сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. Киев, 2000. - С. 1016.

153. Сидоренко Ю.С., Карташов С.З., Лазутин Ю.Н. Аутолимфохимиотерапия в комплексном лечении больных местно-распространенным раком легкого // Онкология 2000: сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. Киев, 2000. - С. 535.

154. Сидоренко Ю.С., Лазутин Ю.Н., Карташов С.З. Предоперационная аутолимфохимиотерапия в комплексном лечении дифференциальных форм рака легкого // Онкология 2000: сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. Киев, 2000. - С. 942.

155. Сидоренко Ю.С., Неродо Г.А., Пустовалов A.B. Неоадъювантная аутолимфохимиотерапия в лечении распространенных форм рака эндометрия // Онкология 2000: сб. тез. II съезда онкологов стран СНГ. Киев, 2000. - С. 1063.

156. Сидоренко Ю.С., Орловская Л.А., Анаполян В.Х. и др. Новые технологии в лечении местно-распространенного рака желудочно-кишечноготракта // Высокие технологии в онкологии: сб. мат. V Всерос. съезда онкологов. Казань, 2000. - Т. 2. - С. 153-156.

157. Сидоренко Ю.С. Аутогемохимиотерапия. Ростов н/Д, 2002. - 299 с.

158. Сидоренко Ю.С. Лимфохимиотерапия. Ростов н/Д, 2003. - 320 с.

159. Сидоренко Ю.С., Непомнящая Е.М., Гудцкова Т.Н. Современные направления изучения механизмов метастазирования опухолей // Известия вузов Сев.-Кав. регион. Естеств. науки. 2004, №2. - С. 17-20.

160. Сидоренко Ю.С. Аутогемохимиотерапия. Ростов н/Д, 2005. — 50 с.

161. Сидоренко Ю.С. Мусиенко Н.В., Франциянц Е.М. Некоторые показатели активности протеолитической системы в тканях злокачественной опухоли и перифокальной зоны при различных локализациях // Вестник Юж. науч. центра РАН. 2008. - Т. 4, №2. - С. 93-98.

162. Смирнова Л.П., Кондакова И.В. Тип тканевой организации опухоли в определении активности антиоксидантных ферментов // Сибир. онкол. журнал. -2002.-№1.-С. 65-69.

163. Смирнова Л.П., Кондакова И.В., Слонимская Е.М. и др. Зависимость активности антиокислительных ферментов от митотического индекса опухолей молочной железы // Сибир. онкол. журнал. — 2002. — №2. — С. 47—51.

164. Смирнова Л.П., Кондакова И.В., Слонимская Е.М. Изменение активности антиоксидантных ферментов в зависимости от пролиферативной активности новообразований молочной железы // Ш съезд онкол. и радиол. СНГ: сб. науч. тр. Минск, 2004. - Ч. 1. - С.74.

165. Солтанов A.A. Рак легкого и возможные его причины // Совр. достижения медицины Азербайджана. 2007. - №3. - С.166-171.

166. Солтанов A.A. Сопутствующие заболевания и вредные привычки у больных раком легкого // Доклады Национ. акад. наук Азербайджана. 2007. -№5.-С. 119-124.

167. Солтанов A.A. Рак легкого у женщин // Азербайдж. журнал Хирургия. 2007. - №4 (12). - С. 53-57.

168. Солтанов A.A. Особенности рака легкого у женщин Азербайджана // Сибир. онкол. журнал. 2009. - Т. 87, №4. - С. 91-93.

169. Стилиди И.С., Тер-Ованессов М.Д. Хирургическое лечение рака легкого // Практическая онкология. 2000. - № 3. - С. 23-28.

170. Струкова С.М. Роль тромбоцитов и сериновых протеиназ в сопряжении свертывания крови и воспаления. Обзор // Биохимия. — 2004. — Т. 69, вып. 10.-С. 1314-1331.

171. Судаков К.В. Информационный принцип в физиологии: анализ с позиций общей теории функциональных систем // Успехи физиол. наук. 1995. -Т. 26.-№4.-С. 3-24.

172. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. М.: Медицина, 1983. - 256 с.

173. Тодоров И.Н. Митохондрии: окислительный стресс и мутации митохондриальной ДНК в развитии патологий, процессе старения и апоптоза // Рос. химич. журнал. 2007. - Т. LI, №1. - С.93-106.

174. Торопыгин П.Ю. Клиническая и прогностическая значимость дестабилизации мембран эритроцитов у больных с впервые выявленными острыми лейкозами: автореф. дис. . канд. мед. наук. / Тюменская гос. Академия. Тюмень, 2000. - 25 с.

175. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология: Руководство для врачей. М.: Гэотар-Медиа, 2000. - С. 240-242.

176. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Рак легкого: Атлас. М.: Гэотар-Медиа, 2009. -660 с.

177. Уколова М.А., Квакина Е.Б. О влиянии магнитных полей на рост опухоли // Вопросы онкологии. 1970. - №2. - 88-91.

178. Уколова М.А., Квакина Е.Б., Влияние магнитного поля на экспериментальные опухоли (прямое и через нервную систему) // Влияние МП на биологические объекты. — М., 1971.-С. 147-164.

179. Уколова М.А., Марьяновская Г.Я., Гаркави JI.X. // Магнитное поле в медицине. Фрунзе, 1974. - С. 14-15.

180. Фаламеева O.B. Роль протеиназ лизосом и их эндогенных ингибиторов при росте и химиотерапии опухолей у мышей: автореф. дис. . канд. мед. наук: 03.00.04 / ГУ НИИ Физиологии СО РАМН. Новосибирск, 2002. - 25 с.

181. Федосов A.B., Семейкин A.B. Прогестины: молекулярные механизмы контроля пролиферации и апоптоза клеток чувствительных тканей // Вопросы онкологии. 2003. - Т. 49, № 1. - С. 9-20.

182. Фоломеев В.Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови // Вопр. онкологии. 1984. - Т.30, №7. - С. 12—23.

183. Франциянц Е.М., Сидоренко Ю.С., Розенко Л.Я. Перекисное окисление липидов в патогенезе опухолевой болезни. Изд-во Ростов, ун-та, 1995.-175 с.

184. Франциянц Е.М., Шихлярова А.И., Кучерова Т.И. Роль антиоксидантных систем мозга в механизме антиканцерогенного влияния сверхнизкочастотных магнитных полей // Вопр. онкологии. 2002. - Т. 48, №2. - С. 216-222.

185. Халикова Т.А., Короленко Т.А., Ильницкая С.И. Лизосомальные катепсины В, L и D при развитии экспериментальных лейкозов мышей // Биомедицинская химия. — 2009. Т. 55, №5. - С.621-634.

186. Харченко В.П., Галил-Оглы Г.А., Чхиквадзе В.Д. Перспективы лечения рака легкого // Тез. II съезда онкологов стран СНГ. — Киев, 2000. С. 550-555.

187. Худолей В.В. Гены и ферменты метаболической активации ксенобиотиков в химическом канцерогенезе // Обзоры по клинической фармокологии и лекарственной терапии. 2004. - Т.3,№1. - С.56-60.

188. Черезов А.Е. Общая теория рака: тканевый подход. — М.: Изд-во МГУ, 1997.-252 с.

189. Черняускене Р.Ч., Варшкявичене 3.3., Грибаускас П.С. Одновременное флуориметрическое определение концентрации витаминов Е и А в сыворотке крови // Лаб. дело. .1984. - №6. - С. 362-365.

190. Чиж A.A., Громов М.С., Чиж А.Г. Показатели нейрогормонов в прогнозировании течения колоректального рака // Фундаментальные исследования. 2007. - №7. - С. 60-62.

191. Чилингарянц С.Г. Усовершенствование некоторых методов послеоперационной терапии рака легкого: автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д, 2006. - 51 с.

192. Чилингарянц С.Г., Зинькович С.А., Чирвина Е.Д. Применение местного воздействия импульсного переменного магнитного поля при хирургическом лечении рака легкого // Высокие технологии в онкологии. — М., 2000.-С. 12-15.

193. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х. Ошибки в клинической онкологии: Руководство для врачей. М., 1993. - 544 с.

194. Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2007 году (заболеваемость и смертность). — М., 2009.-241 с.

195. Шаталин Ю.В., Наумов A.A., Поцелуева М.М. Изменение состава клеточных популяций и уровня активных форм кислорода в крови и в асцитической жидкости опухоленосителя // Цитология. 2010. - Т.52, №2. — С. 131-135.

196. Шашкина М.Я., Шашкин П.Н.,Сергеев A.B. Роль каротиноидов в профилактике наиболее распространенных заболеваний // Рос. биотерапевтический журнал. — 2010. Т. 9, №1. - С. 77-86.

197. Швембергер И.Н. Дифференцировка и нормализация опухолевых клеток // Вопросы онкологии. 1980. - Т. 26, №3. - С. 112-115.

198. Швембергер И.Н. Проблемы нормализации опухолевых клеток. М., 1982. - С. 84—86. Депон. в ВИНИТИ Рос. акад. наук 30.12.81, №2167-2182.

199. Швембергер И.Н. Нормализация опухолевых клеток. — JI. Наука, 1987.-141 С.

200. Шихлярова А.И. Роль биотропных параметров электромагнитных полей в повышении неспецифической противоопухолевой резистентности: автореф. дис. . докт. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. -Ростов н/Д, 2001.-50 с.

201. Щепотин И.Б., Зотов А.С., Костюченко Е.А. Роль пролактина в физиологии и патологии молочной железы // Вопросы онкологии. — 2007. Т. 53, №2.-С. 131-139.

202. Юринская М.М., Кузнецов В.И., Галеев A.JI. Реакции рецепторных систем мозга на действие микроволн низкой интенсивности // Биофизика. -1996. Т. 41, №4. - С. 859-865.

203. Яровая Г.А., Блохина Т.Б., Нешкова Е.А. Контактная система. Новые представления о механизмах активации и биорегулирующих функциях // Биохимия. — 2002. — Т. 67, вып. 1. С. 16-29.

204. Яровая Г.А. Калликреин кининовая система: новые факты и концепции (обзор): http://www.infonnnauka.ru/rus/2008/2008-06-06-8-163r.htm.

205. Adami Н.О., Persson I., Hoover R. Risk of cancer in women receiving hormone replacement therapy // Int. J. Cancer. 1989. - Vol. 44, № 5. - P. 833-839.

206. Agudo A., Ahrens W., Benhamou E. Lung cancer and cigarette smoking in women: a multi-center case control study in Europe // Int J. Cancer. 2000. - Vol. 88.-P. 820-827.

207. Ahmedin J., Travis W.D., Tarone R.E., et al. Lung cancer rates convergence in young men and women in the United States: Analysis by birth cohort and histologic type // Int. Journal of Cancer. 2003. - Vol. 105, №1. - P. 101-107.

208. Ahmedin Jemal, Ram C. Tiwari, Taylor Murray et al. Cancer Statistics, 2004 // CA Cancer J Clin. 2004. - Vol. 54. - P. 8.

209. Alberg A J., Samet J.M. Epidemiology of lung cancer // Chest. 2003. -Vol. 123, № 1.-P. 21-49.

210. Alexander H.R. A phase I—II study of isolated hepatic perfusion using melphalan with or without tumor necrosis factor for patient with ocular melanoma metastatic to liver // Clin. Cancer Res. 2000. - Vol. 6, № 8. - P. 3062-3070.

211. Anderson K.C. Targeted therapy of multiple myeloma based upon tumor— microenvironmental interactions // Exp. Hematol. 2007. - Vol. 35. - P. 155-227.

212. Andreasen P.A., Kjoller L., Christensen L., Duffy M.J. The urokinase-type plasminogen activator system in cancer metastasis: a review // Int. J. Cancer. — 1997. Vol. 72, № 1. - P. 1-22.

213. Anisimov V.N. Age as a risk factor in multistage cancerogenesis // Comprehensive Geriatric Oncology. — 1998. P. 157-178.

214. Arriagada R, Bergman B. Cisplatin-based adjuvant chemotherapy in patients with completely resected non-small lung cancer // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350.-P. 351-360.

215. Ashish G., Shyam C.S. Rjle of proteases in tumor invasion and metastasis // Indian J. Exp. Biol. 1997. - Vol. 35, №6. - P. 553-564.

216. Auerbach R., Akhtar N., Lewis R.L. Angiogenesis assays: problem and pitfalls // Cancer Metast. Rev. 2000. - Vol. 19. - P. 167-172.

217. Avery M.E., Wang N.-S., Taeusch H.W.Jr. The lung of the newborn infant // Sci. Am. April. 1973. - Vol. 74. - P. 228.

218. Avery M.E., Fletcher B.D. The lung and its disorders in the newborn infant major Problems in Clinical Pediatrics // Philadelphia, W.B. Sanders. 1974. -Vol. 1. -P.3.

219. Baisch H. Relationship between cell kinetics and apoptotic effects in TNF-a and IFN-gamma-treated human tuman cell lines // Cytocine. Netw. 2001. — Vol. 12, №4. -P. 604-613.

220. Banka C.L., Lund C.V., Nguyen M.T. Estrogen induces lung metastasis through a host compartment specific response // Cancer Res. 2006. - Vol. 66, № 7. -P. 3667-3672.

221. Barrett J.C., Tsutsui T. Mechanisms of estrogen-associated carcinogenesis // Prog. Clin. Biol. Res. 1996. - Vol. 394. - P. 105-111.

222. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: Improved assays and assay applicable to acrylamide gels. // Anal. Biochem. 1971. - Vol. 44. - P. 276-281.

223. Ben-Jonathan N., Liby K., McFarland M. et al. Prolactin as an autocrine/paracrine growth factor in human cancer // Trends Endocrinol. Metab. — 2002. Vol. 13. - P. 245-250.

224. Blume-Jensen P., Hunter T. Oncogenic kinase signaling // Nature. 2001. -Vol. 411.-P. 355-420.

225. Boers J.E., Ambergen A.V., Thunnissen F.B. Number and proliferation of basal and parabasal cells in normal human airway epithelium // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - Vol. 157. - P. 2000-2006.

226. Bouchardy C., Benhamou S., Jourenkova N. Metabolic genetic polymorphisms and susceptibility to lung cancer // Lung Cancer. 2001. - Vol. 32. -P. 109-112.

227. Boyardi A., Munari L., Silvani A., Solero C.L., Bombardieri E. Neuron specific enolase (NSE) and Thymidine kinase (TK) as markers in diologicfl fluids of brain tumor patients // Ital. J. Neurol.Sci. 1990. - Vol. 11, №.4. - P. 359-366.

228. Brockman J.L., Schroeder M., Schuler L.A. Prolactin activates the cyclin. D1 promoter via the JAK2-STAT pathway // Mol. Endocrinol. 2002. - Vol. 16. -P. 774-784.

229. Bugge T.H., Kombrinck K.W., Flick M.J. Loss of fibrinogen rescues mice from the pleiotropic effects of plasminogen deficiency // Cell. 1996. - Vol. 87. - P. 709.

230. Bugge T.H., Kombrinck K.W., Xiao Q. Growth and dissemination of Lewis lung carcinoma in plasminogen-deficient mice // Blood. 1997. - Vol. 90, №11.-P. 4522-4531.

231. Burger M.M. Proteolytic enzymes initiating cell division and escape from contact ingibition of growth // Nature. 1970. - Vol. 227. - P. 170-171.

232. Canver C.C., Memoli V.A., Vanderveer P.L. Sex hormone receptors in non small cell lung cancer in human beings // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1994. — Vol. 108.-P. 153-157.

233. Cavalieri E.L. Initiation of cancer and other diseases by catechol ortho-quinones: a unifying mechanism // Cell. Mol. Life Sci. 2002. - Vol. 59, № 4. - P. 665-681.

234. Cerfolio R.J., Bryant A.S., Scott E. Women with pathologic stage I, II, and III non-small cell lung cancer have better survival than men // Chest. 2006. -Vol. 130.-P. 1796-1802.

235. Chetty C., Bhoopathi P., Joseph P. Adenovirus-mediated small interfering RNA against matrix metalloproteinase-2 suppresses tumor growth and lung metastasis in mice // Mol. Cancer. Ther. 2006. - Vol. 5, № 9. - P. 2289-2299.

236. Chiang Huai, Hu Genlin, Xu Zhengping // Progr. Nat. Sci. 2002. - Vol.12, №3.-P. 166-169.

237. Christensen I.J., Almasi C.E., Hoyer-Hansen G. Prognostic significance of urokinase plasminogen activator receptor and its cleaved forms in blood from patients with non-small cell lung cancer // APMIS. 2009. - Vol. 117, № 10. - P. 755-761.

238. Chuang C.H., Hu M.L. Effect of dietary vitamin E and selenium on DNA damage in fresh and frozen tissues // Int J Vitam Nutr Res. 2005. — Vol. 75. — P. 251-256.

239. Clement M.-V., RamalingamT.K., Hirpara J.L., Pervaiz S. Superoxide anion regulates tumor cell response to apoptosis triggered by anticancer agents // Anticancer Res. Abstr. Int. Conf. "Life and Death Cell", Fribourg. 1998. - № 6a. -P. 4523.

240. Coussens L.M., Werb Z. Inflammation and cancer // Nature. 2002. -Vol. 420.-P. 860-867.

241. Cullen M . Хирургическое лечение рака легкого // Онкологическое обозрение. 2006. - №1. - Р. 8-12.

242. Dellarovele F., Granata A., Saija A. Anticancer Res. 2000. - Vol. 20 (ЗА). -P. 1595-1598.

243. Di Nunno L., Larsson L.G., Rinehart J.J., Beissner RS. Estrogen and progesterone receptors in non-small cell lung cancer in 248 consecutive patients who underwent surgical resection // Arch. Pathol. Lab. Med. 2000. - Vol. 124, № 10. -P.1467-1470.

244. Dorfman H. D., Czernick B. Bone cancers // Cancer. — 1994. Vol. 75. -P. 203-210.

245. Dutt A., Wong K. Mouse models of lung cancer // Clin. Cancer Res. -2006. Vol. 12. - P. 4396-4402.

246. Emmendoerffer A., Hecht M., Boeker T. Role of inflammation in chemical-induced lung cancer // Toxicol. Lett. 2000. - Vol. 112. - P. 185-191.

247. Eramo A., Lotti F., Sette G. Identification and expansion of the tumorigenic lung cancer stem cell population // Cell Death and Differentiation. -2008.-Vol. 15.-P. 504-514.

248. Etherington D.J., Taylor W.H. Investigation of the cathepsins of human gastric carcinomata // Biochem J. — 1969. Vol. 115. - P. 43-44.

249. Echiburu-chau C., Calaf G.M. Rat lung cancer induced by malathion and estrogen // International journal of oncology. 2008. - Vol. 33. — P. 603-611.

250. Fasco M.J., Hurteau G.J., Spivack S.D. Gender-dependent expression of a and p estrogen receptors in human nontumor and tumor lung tissue // Mol. Cell. Endocrinol. 2002. - Vol. 188. - P. 125-40.

251. Feit J., Sveyda J., Hoffman M. Experimentaly Produced Precancerosis of the Lung in Rats // Neoplasma. 1967. - Vol. 14, № 3. - P. 467.

252. Ferreras M., Felbor U., Lenhard T. Et al. Generation and degradation of human endostatin proteins by various proteinases // FEBS Lett. 2000. - Vol. 486. P. -247-251.

253. Flatan E. Recherches experimentales sur les tumeurs malignes du systeme nerveux central // Rev. neurol. 1921. - Vol. 37 (9-10). - P. 987-999.

254. Fleury C., Mignotte B., Vayssiere J.L. Mitochondrial reactive oxygen species in cell death signaling // Biochimie. 2002. - Vol. 84, №2-3. - P. 131-141.

255. Folkman J. Cancer: Principles and Practice of Oncology, ed. 5 // Lippincott-Raven Publishers. 1997. - P. 3075-3085.

256. Folkman J. Angiogenesis and apoptosis // Semin. Cancer Biol. 2003. -Vol. 13.-P. 159-167.

257. Fontham E.T., Correa P., Reynolds P. Environmental tobacco smoke and lung cancer in nonsmoking women. A multicenter study // JAMA. 1994. — Vol. 271, №22.-P. 1752-1759.

258. Frohlich E. Proteasen in Malignomen // Dtsch. med. Wochenschr. 2004. -Vol. 129, №8.-P. 391-395.

259. Gackowski D., Kowalewski J., Siomek A. Oxidative DNA damage and antioxidant vitamin level: comparison among lung cancer patients, healthy smokers and nonsmokers // Int J Cancer. 2005. - Vol. 114. - P. 153-156.

260. Galeotti T., Massoti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumor growth // Xenobiotica. 1991. - Vol. 21. - P. 1041-1051.

261. Giulio Tarro, Perna A., Esposito C. Early diagnosis of lung cancer by detection of tumor liberated protein // J. Cell. Physiol. 2005. - Vol. 203, № 1. - P. 1-5.

262. Greelish J., Friedberg J. Secondary pulmonary malignancy// Surg. Clin. N. Am. 2000. - Vol. 80, № 2. - P. 633-657.

263. Halazonetis T.D., Gorgoulis V.G., Bartek J. An oncogene-induced DNA damage model for cancer development // Science. — 2008. — Vol. 319. — P. 1352— 1355.

264. Hammoud Z., Tan B., Badve S. Estrogen promotes tumor progression in a genetically defined mouse model of lung adenocarcinoma // Endocrine-Related Cancer. 2008. - Vol. 15. - P. 475-483.

265. Henderson B.E., Feigelson H.S. Hormonal carcinogenesis // Carcinogenesis. 2000. - Vol. 21. - P. 427^133.

266. Hernandez JR, Tapias del Pozo JA, Moreno Canelo P. Lung cancer incidence in the province of Avila, Spain in 2002 and decade-long trends // Arch Bronconeumol. 2004, Jul. - Vol. 40 (7). - P. 304-310. .

267. Hershberger P.A., Vasquez A.C., Kanterewicz B. Regulation of endogenous gene expression in human non-small cell lung cancer cells by estrogen receptor ligands // Cancer Res. 2005. - Vol. 65, № 4. - P. 1598-1605.

268. Hingorani S.R., Petricoin E.F., Maitra A. Preinvasive and invasive ductal pancreatic cancer and its early detection in the mouse // Cancer Cell. 2003. - Vol. 4.-P. 437-450.

269. Hisamoto K., Bender J.R. Vascular cell signaling by membrane estrogen receptors // Steroids. 2005. - Vol. 70. - P. 382-387.

270. Holmes D, Fitzgerald P, Goldberg S. et al. The PRESTO (Prevention of restenosis with tranilast and its outcomes) protocol: a double-blind, placebo-controlled trial // Am Heart J. 2000, Jan. - Vol. 139 (Pt. 1). - P. 23-31.

271. Hong Zhi, Zhi-gang Duan, Yue Zhang Huanjing yu jiankang zazhi // J. Environ, and Health. 2008. - Vol. 25, №4. - P. 302-307.

272. Howard R.B., Chu H., Zeligman B.E. Irradiated nude rat model for orthotopic human lung cancers // Cancer Res. 1991. - Vol. 51. - P. 3274-3280.

273. Hyder S.M., Huang J.C., Nawaz Z. Regulation of vascular endothelial growth factor expression by estrogens and progestins // Environ. Health. Perspect. -2000. Vol. 108. - P. 785-90.

274. Ikari Y., Mulvihill E., Shwartz S.M. Alpha-l-proteinase inhibitor, alpha-1-antichymotrypsin and alpha-2-macroglobulin are the antiapoptotic factors of vascular smooth muscle cells // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - P. 11798-11803.

275. Ishibashi H., Suzuki T., Suzuki S. Progesterone receptor in non small cell lung cancer a potent prognostic factor and possible target for endocrine therapy // Cancer. Res. - 2005. - Vol. 14. - P. 65-70.

276. Jackson E.L., Willis N., Mercer K. Analysis of lung tumor initiation and progression using conditional expression of oncogenic K-ras // Genes Dev. — 2001. -Vol. 15.-P. 3243-3248.

277. Jean M. All in the stroma: CancerS Costa Nostra. // Science. — 2008. -Vol. 320, №5872. P. 38-41.

278. Jedeszko C., Sloane B.F. Cysteine cathepsins in human cancer // Biol. . Chem. 2004. - Vol. 385. - P. 1017-1027.

279. Jennifer B. Fu, T. Ying Kau, Richard K. Severson, Gregory P. Kalemkerian Lung Cancer in Women. Analysis of the National Surveillance, Epidemiology, and End Results Database / CHEST. 2005. - Vol. 127, № 3. - P. 768-777.

280. Jia S.F., Worth L.L., Kleinerman E.S. A nude mouse model of human osteosarcoma lung metastases for evaluating new therapeutic strategies // Clin. Exp. Metast. 1999. - Vol. 17. - P. 501-506.

281. Johnston M.R., Mullen J.B., Pagura M.E. Validation of an orthotopic model of human lung cancer with regional and systemic metastases // Ann. Thorac. Surg. 2001. - Vol. 71. - P. 1120-1125.

282. Kahari V.M., Saarialho-Kere U. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in tumour growth and invasion // Ann. Med. 1999. - Vol. 31. - P. 34-45.

283. Kawai H., Ishii A., Washiya K. Estrogen receptor a and p are prognostic factors in non small cell lung cancer // Clin. Cancer. Res. 2005. - Vol. 11, №14. -P. 5084-5089.

284. Kim C.F., Jackson E.L., Woolfenden A.E. Identification of bronchioalveolar stem cells in normal lung and lung cancer // Cell. 2005. - Vol. 121.-P. 823-835.

285. Kjonmiksen I., Winderens M., Bruland O. Validity and usefulness of human tumor models established by intratibial cell inoculation in nude rats // Cancer Res.-1994.-Vol. 54.-P. 1715-1719.

286. Klepetko W. Хирургическое лечение рака легкого // Онкологическое обозрение. 2006. - №1. - Р. 18-21.

287. Kline К., Weiping K.W., Sanders B.G. Vitamin E and Breast Cancer // The American Society for National Sciences J. 2004, December. - Vol. 134. - P. 3462-3558.

288. Kobayashi H., Moniwa N., Sugimura M. Effects of membrane-associated cathepsin В on the activation of receptor-bound prourokinase and subsequent invasion of reconstituted basement membranes // Biochim. Biophys. Acta. 1993. -Vol. 1178.-P. 55-62.

289. Kodate M., Kasai Т., Hashimoto H., Yasumoto K. Expression of matrix metalloproteinases in T1 adenocarcinoma of lung // Pathol. Int. — 1997. Vol. 47. -P. 461-469.

290. Kolaniappan K., Manoharun S. Diurnal rhythmicity of thiobarbituric acid reactive substances and antioxidants in experimental mammary carcinogenesis // Exp. Oncol. 2005. - Vol. 27, № 4. - P. 298-302.

291. Koyi H., Hillerdal G., Branden E. A prospective study of a total material of lung cancer from a county in Sweden 1997—1999: gender, symptoms, type, stage, and smoking habits // Lung Cancer. 2002. - Vol. 36. - P. 9-14.

292. Kreuzer M., Boffetta P., Whitley E. Gender differences in lung cancer risk by smoking: a multicentre case-control study in Germany and Italy // Br J Cancer. -2000. Vol. 82. - P. 227-233.

293. Laack E., Kohler A., Kugler C. Pretreatment serum levels of matrix metalloproteinase-9 and vascular endothelial growth factor in non-smallcell lung cancer//Ann. Oncol.-2002.-Vol. 13.-P. 1550-1557.

294. Lah T.T., Duran Alonso M.B., Van Noorder C J. Antiprotease therapy in cancer: hot or not // Exp. Opin. Biol. Ther. 2006. - Vol. 6. - P. 257-336.

295. Lam WK, White NW, Chan-Yeung MM. Lung cancer epidemiology and risk factors in Asia and Africa // Int. J Tuberc Lung Dis. 2004. - Vol. 8(9). - P. 1045-1057.

296. Lam WK, Watkins N. Lung cancer: future directions // Respirology. -2007. Vol. 12. - P. 471-477.

297. Ledakis P., Tester W.T., Rosenberg N. Cathepsins D, B, and L in Malignant Human Lung Tissue // Clinical Cancer Research. 1996. - Vol. 2. - P. 561-568.

298. Levina V., Marrangoni A.M., DeMarco R. Drug-selected human lung cancer stem cells: cytokine network, tumorigenic and metastatic properties // PLoS ONE. 2008. - Vol. 3, № 8. - P. 3077-3081.

299. Li C., Heidt D.G., Dalerba P., Burant C.F. Identification of pancreatic cancer stem cells // Cancer Res. 2007. - Vol. 67. - P. 1030-1037.

300. Liehr J.G. Is estradiol a genotoxic mutagenic carcinogen? // Endocr. Rev. 2000. - Vol. 21. - P. 40-54.

301. Lienert T., Serke M., Loddenkemper R., et al. Lung cancer in young females // Eur. Respir. J. 2000. - Vol. 16. - P. 986-990.

302. Loft S., Poulsen H.E. Cancer risk and oxidative DNA damage in man // J. Mol. Med. 1996. - Vol. 74. - P. 297-312.

303. Luo L.-Y., Bunting P., Scorilas A. et al. Human kallikrein 10: a novel tumor marker for ovarian carcinoma // Clin. Chem. Acta. 2001. - Vol. 306. — P. 111-118.

304. Mah V., Seligson D.B., Li A. Aromatase expression predicts survival in women with early-stage non small cell lung cancer // Cancer Res. — 2007. — Vol. 67. -P. 10484-10490.

305. Malkinson A.M. Primary lung tumors in mice as an aid for understanding, preventing, and treating human adenocarcinoma of the lung // Lung Cancer. — 2001. — Vol. 32.-P. 265-279.

306. Manzotti C., Audisio R. A., Pratesi G. Importance of orthotopic implantation for human tumors as model system relevance to metastasis and invasion // Clin. Exp. Metastasis. 1993. - Vol. 11. - P. 5-14.

307. Mareel M., Leroy A. Clinical, cellular and molecular aspects of cancer invasion // Physiol. Rev. 2003. - Vol. 83. - P. 337-376.

308. Matthew H. Vitamin E: new research. Nova Science Publishers. 2006. -215 P.

309. Mclntyre J. Oliver, Matrisian Lynn M. Molecular imaging of proteolytic activity in cancer // J. Cell. Biochem. 2003. - Vol. 90, №6. - P. 1087.

310. McLemore T.L., Liu M.C., Blacker P.C. Novel intrapulmonary model for orthotopic propagation of human lung cancers in athymic nude mice // Cancer Res. -1987. Vol. 47. - P. 5132-5140.

311. Meuwissen R., Berns A. Mouse models for human lung cancer // Genes & Development. 2005. - Vol. 19. - P. 643-664.

312. Meyer A.M., Dwyer-Nield L.D., Hurteau G.J. Decreased lung tumorigenesis in mice genetically deficient in cytosolic phospholipase A2 // Carcinogenesis. 2004. - Vol. 25, № 8. - P. 1517-1524.

313. Milewhich L., Winters A.J., Stephens P. Metabolism of dehydroisiandrosterone and androsteneione by the human lung in vitro // J. Steroid. Biochem. 1977. - Vol. 8. - P. 277-284.

314. Milewhich L., Parker P., MaeDonald P. Testosterone metabolism by human lung tissue // J. Steroid. Biochem. 1978. - Vol. 9. - P. 29-32.

315. Mills G.B., Bast R.S., Srivastava S. Future for ovarian cancer screening: novel markers from emerging technologies of transcriptional profiling and proteomics // J. Natl Cancer Inst. 2001. - Vol. 93. - P. 1437-1439.

316. Misra U.K., Pizzo S.V. Regulation of cytosolic phospholipase A2 activity in macrophages stimulated with receptor-recognized form of alpha 2—macroglobulin: role in mitogenesis and cell proliferation // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. - P. 4069-4078.

317. Mohanam S., Jasti S.L., Kondraganti S.R. Down-regulation of cathepsin B expression impairs the invasive and tumorigenic potential of human glioblastoma cells // Oncogene. 2001. - Vol. 20. - P. 3665-3673.

318. Mohamed M.M., Sloane B.F. Cysteine cathepsins: multifunctional enzymes in cancer // Nat. Rev. Cancer. 2006. - Vol. 6. - P. 764-775.

319. Mollerup S., Jorgensen K., Berge G. Expression of estrogen receptors a and p in human lung tissue and cell lines // Lung Cancer. 2002. - Vol. 37. - P. 153— 159.

320. Moody T.W., Leyton J., Zakowicz H. Indomethacin reduces lung adenoma number in A/J mice // Anticancer Res. — 2001. — Vol. 21. — P. 1749-1755.

321. Mooney L., Perera F.P., Van Benekum A. Gender differences in autoantibodies to oxidative DNA base damage in cigarette smokers // Cancer Epidem. Biomed. Prev. 2001. - Vol. 10. - P. 641-648.

322. Morten Johnsen, Lund leif R, Rinmer John. Cancer invasion and tissue remodeling: Common themes in proteolytic matrix degradation // Curr. Opinion Cell Biol.-1998.-Vol. 10, №5.-P. 667-671.

323. Murray J. F., Mason R. J., Broaddus V. C. Murray and Nadels: textbook of respiratory medicine, 2005. — 2832 p.

324. Nicholas J.J. By how much does smoking cessation, or avoidance of starting smoking, reduce risk // Primary prevention. Clinical Evidence. 2002. - Vol. 7.-P. 91-123.

325. Niikawa H., Suzuki T., Suzuki S. Intratumoral Estrogens and Estrogen Receptors in Human Non Small Cell Lung Carcinoma // Clin. Cancer. Res. — 2008. — Vol. 14, №14. P. 4417-4426.

326. Nikitin A.Y., Alcaraz A., Anver M.R. Classification of proliferative pulmonary lesions of the mouse: recommendations of the mouse models of human cancers consortium // Cancer Res. 2004. - Vol. 64. - P. 2307-2316.

327. Nyberg P., Xie L., Kalluri R. Endogenous inhibitors of angiogenesis // Cancer Res. 2005. - № 5. - P. 3967-3979.

328. Odekon L.E., Blasi F., Rifkin D.B. Requirement for receptor-bound urokinase in plasmin dependent cellular conversion of latent TGF-b to TGF-b // J. Cell Physiol. 1994. - Vol. 158, № 3. - P. 398-407.

329. Offersen B.V., Pfeiffer P., Andreasen P. Urokinase plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type-1 in nonsmall-cell lung cancer: Relation to prognosis and angiogenesis // Lung Cancer. — 2007. — Vol. 56, № 1. P. 43-50.

330. Omoto Y., Kobayashi Y., Nishida K. Expression, function, and clinical implications of the estrogen receptor in human lung cancers // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. - Vol. 7. - P. 285-340.

331. Onn A., Isobe T., Itasaka S. Development of an orthotopic model to study the biology and therapy of primary human lung cancer in nude mice // Clin. Cancer Res. 2003. - Vol. 9. - P. 5532-5539.

332. Pang Lijun, Traitcheva Nelly, Gothe Gislinde, Gomez Juan A., Berg Hermann // Electromagn. Biol. And Med. 2002. - Vol. 21, №3. - P. 243-248.

333. Peng Z., Wei D., Wang L. et al. RUNX3 inhibits the expression of vascular growth factor and reduces the angiogenesis, growth and metastasis of human gastric cancer // Clin. Cancer Res. 2006. - Vol. 12, № 23. - P. 6386-6394.

334. Pfannschmidt J., Klode I., Muley T. Nodal involvement at the time of pulmonary metastasectomy: experiences in 245 patients // Ann. Thorac. Surg. — 2006. Vol. 81, № 2. - P. 448-454.

335. Purr A. Cathepsin in rats with transplantable cancer // Biochem J. 1934. -Vol. 28.-P. 1907-1910.

336. Radzikowska E., Glaz P., Roszkowski K. Lung cancer in women: age, smoking, histology, performance status, stage, initial treatment and survival: population-based study of 20,561 cases // Ann Oncol. 2002. - Vol. 13. - P. 10871093.

337. Radzikowska E., Langfort R., Giedronowicz D. Estrogen and Progesterone receptors in non small cell lung cancer patients // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. - Vol. 8, № 2. - P. 69-73.

338. Rioux N., Castonguay A. Inhibitors of lipoxygenase: a new class of cancer chemopreventive agents // Carcinogenesis. 1998. - Vol. 19. - P. 1393-1400.

339. Rioux N., Castonguay A. Prevention of NNK-induced lung tumorigenesis in A/J mice by acetylsalicylic acid and NS-398 // Cancer Res. 1998. - Vol. 58. - P. 5354-5360.

340. Rozhin J., Sameni M., Ziegler G. Pericellular pH affects distribution and secretion of cathepsin B in malignant cells // Cancer Res. 1994. - Vol. 54. - P. 6517-6525.

341. Rush Benjamin F. Breast cancer. Which paradigm // J. Surg. Oncol. -2000.-Vol. 75, №1.-P. 1.

342. Sade J.P., Chacon M., Connor J. Surgical and nonsurgical treatment of pulmonary metastases of soft tissue sarcom // ASCO Meeting Abstracts. 2006. -Vol. 24.-P. 9582.

343. Salameire D., Lantue'joul S., Salon C., Brambilla E. Pulmonary preneoplasia sequential molecular carcinogenetic events // Histopathology. 2009. -Vol. 54.-P. 43-54.

344. Sandstrom J., Caresson L., Marklund S.L., Endlund T. The hepa- rin-binding domain of extracellular superoxide dismutase С and formation of variants with reduced heparin affinity // J. Biol. Chem. 1992. - Vol. 67, № 25. - P. 1820518209.

345. Schersten Т., Wahlqvist L., Johansson L.G. Lysosomal enzyme activity in liver tissue from patients with renal carcinoma // Cancer. 1969. — Vol. 23. - P. 608613.

346. Scwartz A.G., Prysak G.M., Murphy Y. Nuclear estrogen receptor beta in lung cancer: expression and survival differences by sex // Clin. Cancer Res. — 2005. — Vol. 11.-P. 7280-7287.

347. Shaul P.W. Novel role of estrogen receptors in vascular endothelium // Semin. Perinatol. 2000. - Vol. 24. - P. 70-74.

348. Shaw A.T., Kirsch D.G., Jacks T. Future of early detection of lung cancer: the role of mouse models // Clin Cancer Res. 2005. - Vol. 11. - P. 4999-5003.

349. Shimomura M., Higashi S. 32P-postlabeling analysis of DNA adducts in rats during estrogen-induced hepatocarcinogenesis and effect of tamoxifen on DNA adduct level // Jpn. J. Cancer res. 1992. - Vol. 83, № 5. - P. 438^144.

350. Siewinski M., Saleh Y., Popiela A. Expression of high molecular weight cysteine proteinase inhibit ovarian cancer tisues: regulation of cathepsin В expression by placental CPI // Biol.Chem. 2003. - Vol. 384. - P.l 103-1107.

351. Skrzydlewska E. Evaluation of serum cathepsin В and D in relation to clinicopathological staging of colorectal cancer // World Journal of Gastroenterology. -2005.-Vol. 11.-P. 4225.

352. Slater F.F. Свободные радикалы и повреждение ткани: факт и вымысел // Brit. Journal Cancer. 1987. - Vol. 55, №8. - P. 5-9.

353. Smartt P. Mortality, morbidity, and asbestosis in New Zealand: the hidden legacy of asbestos exposure // N Z Med J. 2004. - № 5. - P. 117.

354. Spivack S., Hurteau G., Reilly A. L.CYP 1B1 expression in human lung // Drug. Metab. Dispos. 2000. - Vol. 29. - P. 910-921.

355. Sprem M., Babic D., Abramic M. Cathepsin B and plasminogen activator typel iu normal, beign and malignant ovarian tissues. A preliminary report // Radiol. Oncol. 2000. - Vol. 34. - P. 41-47.

356. Stabile L.P., Davis A.L., Gubish C.T. Human nonsmall cell lung tumors and cells derived from normal lung express both estrogen receptor and show biological responses to estrogen // Cancer Res. 2002. - Vol. 62, № 7. - P. 2141— 2150.

357. Stabile L.P., JeLyker J.S., Gubish J. Combined targeting of the estrogen receptor and the epidermal growth factor receptor in non small cell lung cancer shows enhanced antiproliferative effects // Cancer. Res. 2005. - Vol. 65, № 4. — P. 14591470.

358. Stanton M.F., Blackwell R. // J. Nat. Cancer Inst. 1961. - Vol. 27 (2). -P. 375.

359. Su J.M., Hsu H.K., Chang H. Expression of estrogen and progesterone receptors in non-small-cell lung cancer: immunohistochemical study // Anticancer Res. 2004. - Vol. 16. - P. 3803-3806.

360. Sucena M, Fernandes G, Queiroga H, Hespanhol V. Lung cancer what changed in 2 decades // Rev Port Pneumol. - 2003. - Vol. IX (5 Suppll). - P. 19-20.

361. Taioli E., Wynder E.L. Endocrine factors and adenocarcinoma of the lung in women // J. Natl. Cancer. Inst. 1994. - Vol. 86. - P. 869-870.

362. Tarui T., Majumdar M., Miles L.A., Ruf W // J. Biol .Chem. 2002. -Vol. 277. - P. 33564-33570.

363. Taylor A.H., A1 Azzawi F. Immunolocalisation of oestrogen receptor beta in human tissues // J. Mol. Endocrinol. 2000. - Vol. 24. - P. 144-155.

364. Turk B., Stoka V., Rozman-Pungercar J. Apoptotic pathways: involvement of lysosomal proteases // Biol. Chem. 2002. - Vol. 383. - P. 10351044.

365. Tuveson D.A., Jacks T. Modeling human lung cancer in mice: similarities and shortcomings // Oncogene. 1999. - Vol. 18. - P. 5318-5324.

366. Valko M., Izakovic M., Mazur M. Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence // Mol Cell Biochem. 2004. - Vol. 266. - P. 37-56.

367. Venmans B.J., Boxem T.J., Smit E.F. Outcome of bronchial carcinoma in situ //Chest. -2000. -Vol. 117.-P. 1572-1576.

368. Veys CA. A study of mortality patterns at a tyre factory 1951-1985: a reference statistic dilemma // Occup Med (Lond). 2004, Aug. - Vol. 54(5). - P. 330-335.

369. Volm M., Mattern J., Koomagi R. Relationship of urokinase and urokinase receptor in non-small lung cancer to proliferation , angiogenesis, metastasis and patien survival // Oncol. 1999. - Vol. 6. - P. 611-615.

370. Wang H.Y., Ross H.M., Burt M.E. Establishment of an experimental intrapulmonary tumor nodule model // Ann. Thorac. Surg. — 1997. Vol. 64. — P. 216-219.

371. Wingren G. Mortality and cancer incidence in a Swedish art glass-works-an updated cohort study // Int Arch Occup Environ Health. 2004, Nov., 4; Epub ahead of print.

372. Wolf K., Wu Yi I., Liu Y., Geiger J., Tam E., Overall Ch., Stack M. Sharon, Friedl P. Multi-step pericellular proteolysis controls the transition fromindividual to collective cancer cell invasion // Nature Cell Biol. 2007. - Vol. 8. - P. 893-904.

373. Yamaura T., Murakami K., Doki Y. Solitary lung tumors and then-spontaneous metasyasis in athymic nude mice orthotopically implanted with human non-small cell lung cancer // Neoplasia. 2000. - Vol. 2, № 4. - P. 315-324.

374. Yang S.F., Hsieh Y.S., Lin C.L. Increased plasma levels of urokinase plasminogen activator and matrix metalloproteinase—9 in nonsmall cell lung cancer patients // Clin. Chim. Acta. 2005. - Vol. 354. - P. 91-99.

375. Yang J., Wang L., Chen Z. Antioxidant intervention of smoking-induced lung tumor in mice by vitamin E and quercetin // BMC Cancer. 2008. - Vol. 8. - P. 383-390.

376. Yousef G.M., Scorilas A., Diamandis E.P. Genomic organization, mapping tissue expression and hormonal regulation of trypsin-like serine protease (TLSP PRSS20), a new member of the human kallikrein gene family // Genomics. — 2000.-Vol. 63.-P. 88-96.

377. Yousef G.M., Diamandis E.P. The new human tissue kallikrein gene family: structure, function, and association to disease // Endocr. Rev. 2001. - Vol. 22.-P. 184-204.

378. Zang E., Wynder E. Differences in lung cancer risk between men and women: examination of the evidence // J. Natl. Cancer Inst. 1996. - Vol. 88. - P. 183-192.

379. Zapf I., Molnar F.T., Benko I. Surgical treatment of pulmonary metastases of colorectal cancers // Magy Seb. 2007. - Vol. 60, № 3. - P. 130-135.