Роль эндогенных модуляторов a- и B-адрено- и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Демина, Наталия Леонидовна

• Демина, Наталия Леонидовна
• кандидат биологических наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Демина, Наталия Леонидовна

Введение.

Глава 1. Механизмы регуляции артериального давления и развитие артериальной гипертензии (обзор литературы).

1.1. Современные представления о механизмах регуляции АД.

1.2. Артериальнаягипертензия -механизмы ее формирования.

1.2.1. Общие представления об артериальной гипертензии.

1.2.2. Основные концепции патогенеза АГ.

1.3. Роль ряда биологически активных веществ в регуляции АД и формировании АГ.

1.3.1. Половые гормоны.

1.3.2. Роль ионов кальция в развитии АГ.

1.3.3. Роль ионов натрия в регуляции АД и в развитии АГ.

1.3.4. Роль вторичных посредников в развитии гипертензии.

1.3.5. Роль оксида азота в регуляции АД и в развитии АГ.

1.3.6. Роль серотонина в регуляции АД и в развитии АГ.

1.3.7. Роль дофамина в регуляции АД и развитии гипертензии.

1.3.8. Роль адренергического механизма в формировании АГ.

1.4. Представление об эндогенных модуляторах а- и Р-адрено- и М-холинореактивности и эндогенном активаторе сократимости миоцитов.

Глава 2. Объекты и методы исследования.

2.1. Общий объем проведенных исследований.

2.2. Характеристика объектов исследования.

2.3. Методика регистрации сократительной активности (СА) продольных полосок рога матки крысы и оценки р-адрено- и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови человека при использовании миометрия в качестве тест-объекта.

2.4. Методика регистрации сократительной активности изолированного сердца лягушки и оценки Р-адрено- и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови при использовании сердца в качестве тест-объекта.

2.5. Методика регистрации сократительной активности циркулярных полосок почечной артерии коровы и оценки адренореактивности сыворотки крови при использовании этого сосуда в качестве тест- объекта.

2.6. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Р-адреномодулирующая активность сыворотки крови.

3.2. Влияние метопролола на Р-адренореактивность миометрия крысы.

3.3. Влияние адреналина на тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы и роль а- АР и Р-АР в развитии его тонотропного эффекта.

3.4. а-Адреномодулирующая активность сыворотки крови.

3.5. М-холиномодулирующая активность сыворотки крови.

3.6. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования.

4.1. Гипотеза участия эндогенных модуляторов а- и р-АР и М—ХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов в регуляции артериального давления и в патогенезе АГ.

4.2. Общая характеристика тест-объектов.

4.3. а- и р-адреномодулирующая активность сыворотки крови при АГ.

4.4. М-холиномодулирующая активность сыворотки крови при АГ.

4.5. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови при АГ.

4.6. Природа эндогенных модуляторов а- и р-АР и М—ХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов.

4.7. Роль эндогенных модуляторов хемореактивности и ЭАСМ в патогенезе АГ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль эндогенных модуляторов a- и B-адрено- и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии»

Актуальность исследования. Вопрос о механизмах регуляции АД и формирования артериальной гипертензии (АГ) постоянно находится в центре внимания (Чазов Е.И. и соавт., 2000; Кушаковский М.С.,2002; Шляхто Е.В.,2003; Манухина Е.Б. и соавт.,2005; Марков Х.М.,2005; Постнов Ю. В.,2005; Brodde О. et al.,2006). Однако в рамках этого направления до настоящего времени не рассматривалась роль эндогенных модуляторов а- и - {3-адрено- и М-холинореактивности. Вместе с тем в литературе выдвинуто предположение о том, что дефицит {3-адренергических воздействий на миокард является одной из причин развития АГ, так как при низкой эффективности Р-адренергических воздействий на сердце компенсаторно возрастает продукция катехоламинов и это ведет к гипертрофии миокарда (Castellano М., Bohm М.,1997; Красникова Т.Л., Габрусенко С.А.,2000; Чазов Е.И. и соавт.,2000; Rockman Н., et al.,2002; Brodde О., et al.,2006). Представление о наличии в организме эндогенных модуляторов хемореактивности, в том числе эндогенных сенсибилизаторов а- и Р-АР (ЭСААР и ЭСБАР), эндогенных блокаторов а-АР и Р-АР (ЭБААР и ЭББАР), a также эндогенного сенсибилизатора и эндогенного блокатора М-ХР (ЭСМХР, ЭБМХР) было сформулировано на основании изучения влияния различных разведений (1:10, 1:50, 1:100, 1:500, 1:103, 1:104) сыворотки крови человека на сократительные эффекты адреналина и ацетилхолина в опытах с гладкими мышцами матки, желудка крысы, коронарной артерии свиньи, трахеи коровы, миокардом лягушки и крысы (Циркин В.И. и соавт., 1997,2002,2007а; Туманова Т.В.,1998; Мальчикова С.В. и соавт.,2003; Трухин А.Н., 2003; Кононова Т.Н.,2004; Куншин А.А., 2006; Сизова Е.Н., Циркин В .И.,2006; Пенкина Ю.А. и соавт.,2007а; Хлыбова С.В.,2007). При этом было показано, что p-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови зависит от пола (по сравнению с мужчинами она выше у женщин, особенно при беременности) и наличия соматических заболеваний (она снижается при остром инфаркте миокарда и при бронхиальной астме). М-холиноблокирующая активность, в основном, зависит от наличия заболеваний, в частности, она снижается при бронхиальной астме (Кононова Т.Н.,2004), кислотозависимых заболеваниях желудка (Куншин А.А.,2006) и при остром инфаркте миокарда (Мальчикова C.B. и соавт.,2003). Сведения в отношении а-адреномодулирующей активности сыворотки крови взрослых людей в литературе отсутствуют.

При исследовании хемомодулирующей активности сыворотки крови установлено, что сыворотка способна повышать сократительную активность (СА) гладких мышц матки крысы (Циркин В.И. и соавт.,1997,2002,20036,2006) и желудка крысы (Куншин А.А., 2006), что объясняется наличием в крови эндогенного активатора сократимости миоцитов (ЭАСМ). Его участие в регуляции АД и патогенезе АГ также не изучалось. Целесообразность же проведения исследований в этом направлении очевидна, так как механизм действия ЭАСМ объясняется авторами ростом Са -проницаемости миоцитов, что по мнению ряда исследователей (Чазов Е.И. и соавт., 2000; Ignarro L et al.,2002; Постнов Ю. В.,2005), характерно и для АГ.

Все сказанное послужило основой для постановки цели и задач исследования.

Цель исследования - изучить роль эндогенных модуляторов а- и Р~ адренорецепторов и M—холинорецепторов, в том числе сенсибилизаторов (ЭСААР, ЭСБАР) и блокаторов (ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также эндогенного активатора сократимости миоцитов (ЭАСМ) в регуляции артериального давления и в патогенезе артериальной гипертензии.

Задачи исследования.

1. В опытах с изолированным миометрием крысы и сердцем лягушки изучить миоцитстимулирующую, а также Р-адрено- и М-холиномодулирующую активность сыворотки венозной крови 40-55летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии и при ее наличии (II и III стадии).

2. Исследовать адренореактивность циркулярных полосок почечной артерии коровы как тест-объекта для оценки а-адреномодулирующей активности сыворотки крови человека.

3. В опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы оценить а-адреномодулирующую и миоцитстимулирующую активность сыворотки крови 40-55-летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии и при ее наличии (II и III стадии).

Новизна исследования. Впервые установлено, что сыворотка крови 40-55-летних женщин и мужчин без АГ обладает относительно низкой ß-адреносенсибилизирующей (в опытах на сердце лягушки у женщин она проявляется лишь в разведении 1:100), ß-адреноблокирующей активностью (в опытах с миометрием крысы у женщин она проявляется в разведении 1:100) и а-адреносенсибилизирующей активностью (отмечено в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы у женщин и мужчин для разведения 1:50). Эти данные, с одной стороны, подтверждают наличие к крови ЭСБАР, ЭББАР, ЭСААР, а с другой, демонстрируют их низкое содержание у женщин и мужчин после 40 лет, что рассматривается как одна из предпосылок формирования АГ.

Впервые показано, что ß-адреносенсибилизирующая, ß-адреноблокирующая и а-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови у женщин и мужчин с АГ II стадии (ст.) такая же как у женщин и мужчин без АГ (ЭСБАР-активность отмечена в опытах с миокардом лягушки для разведений 1:100, 1:50, а ЭСААР-активность в опытах с циркулярными полосками почечной артерии у женщин и мужчин - для разведения 1:50). Это позволяет заключить, что начальные этапы АГ протекают на фоне низкого содержания ЭСБАР, ЭББАР и ЭСААР.

Впервые установлено, что у женщин и мужчин при АГ III ст. еще в большей степени снижается а- и ß-адреносенсибилизирующая активность и одновременно (преимущественно у мужчин) повышается а- и ß-адреноблокирующая активность (ЭС Б AP-активность у женщин и мужчин не наблюдается в опытах с миометрием и сердцем лягушки, ЭСААР-активность не проявляется в опытах с полосками почечной артерии; ЭББАР-активность у женщин и мужчин в опытах с миометрием крысы отмечена в разведениях 1:50, 1:100, 1:500, 1:1000, а ЭБААР-активность у мужчин в опытах с полосками почечной артерии - в разведениях 1:50, 1:100, 1:1000). Это свидетельствует о том, что при AT III ст. существенно снижается содержание ЭСБАР и ЭСААР и повышается содержание ЭББАР и ЭБААР. Все это может способствовать прогрессированию тяжести АГ и развитию сердечной недостаточности.

Впервые показано, что при АГ II ст. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови такая же, как у женщин и мужчин без АГ (в опытах с миометрием крыс у женщин ее проявляют разведения 1:50, 1:500; у мужчин -разведения 1:100; 1:500, а в опытах с миокардом сердца -у женщин и мужчин ее проявляет разведение 1:50). Эти данные подтверждают наличие в крови ЭБМХР и демонстрируют, что его содержание на этой стадии АГ такое же, как у людей без АГ. Впервые отмечено, что при АГ III ст. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови у женщин и мужчин снижается (в опытах с миометрием крысы она отмечена в разведении 1:100, а в опытах с миокардом лягушки эта активность не наблюдается).

Установлено, что сыворотка крови женщин и мужчин, независимо от наличия АГ, не влияет на сократимость миокарда и гладких мышц почечной артерии. Однако в опытах с миометрием крысы сыворотка проявляет миоцистимулирующую активность, при этом, у женщин и мужчин без АГ она обладает слабой ЭАСМ-активностью (у женщин ее проявляет разведение 1:50, у мужчин - разведения 1:50, 1:100). При АГ II ст. ЭАСМ-активность возрастает (у женщин ее проявляют разведения 1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000, а у мужчин - 1:50 и 1:500). При АГ III ст. миоцитстимулирующая активность либо снижается, что отмечено у женщин (она проявляется в разведении 1:50), либо, как у мужчин, сохраняется еще достаточно высокой (у них она проявляется в разведениях 1:50 и 1:500). Таким образом, подтверждено представление о наличии в сыворотке крови ЭАСМ и впервые показано, что формирование АГ происходит на фоне низкого содержания ЭАСМ. Однако в процессе развития болезни, в частности на II ст. АГ, содержание ЭАСМ возрастает (это расценивается как механизм компенсации), а на III ст. АГ оно снижается.

В целом, результаты исследования позволяют заключить, что эндогенные модуляторы а- и (3- адренореактивности, М-холинореактивности, а также ЭАСМ играют важную роль в регуляции АД и принимают участие в патогенезе АГ.

Новыми являются данные о способности метопролола (Ю'МО"4 г/мл) снижать (3-адренореактивность миометрия крысы. Это указывает на относительную селективность этого (31 -адреноблокатора. Впервые охарактеризована адренореакгивность гладких мышц почечной артерии коровы и показано, что вазоконстрикторный эффект адреналина реализуется преимущественно при активации а-АР.

Научная и практическая значимость работы. Углублено представление о физиологической роли эндогенных модуляторови а- и |3-адрено - и М-холинореактивности, в частности об их участии в регуляции артериального давления - благодаря ЭСБАР и ЭСААР поддерживается на оптимальном уровне эффективность активации а и р-АР. Поэтому дефицит этих эндогенных сенсибилизаторов (ЭСААР и ЭСБАР) способствует формированию АГ, а избыток эндогенных блокаторов а-АР и (3-АР, т.е. ЭБААР и ЭББАР вместе с уменьшением содержания ЭБМХР приводит к прогрессированию этой болезни и способствует формированию сердечной недостаточности. Такая точка зрения дает основание по-новому оценить целесообразность использования в клинической практике Р-адреноблокаторов. Результаты исследования расширяют представление о роли ЭАСМ в организме, в том числе в процессах регуляции базального тонуса кровеносных сосудов и величины АД. Его низкий уровень в крови способствует формированию АГ, а избыточное повышение вызывает прогрессирование этого заболевания. Результаты исследования углубляют представления о роли вегетативной нервной системы в патогенезе АГ. Они также расширяют представление о физиологических свойствах гладких мышц сосудов и матки, а также миокарда. В практическом отношении результаты исследования могут быть использованы при создании новых клинических методик оценки тяжести и стадий АГ и прогнозирования развития сердечной недостаточности, а также они могут быть полезны для создания алгоритма использования лекарственных средств, который учитывал бы уровень содержания в крови ЭСБАР, ЭСААР, ЭББАР, ЭБААР, ЭАСМ. Результаты исследования позволяют рекомендовать крупным клиническим центрам оценивать у больных кардиологического профиля а-адреномодулирующую (в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы), а также Р-адреномодулирующую, М-холиномодулирующую и миоцитстимулирующую активность (в опытах с продольными полосками матки небеременных крыс). Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе по курсам физиологии, фармакологии, внутренних болезней.

Внедрение. Результаты исследования используются в учебной и научной деятельности кафедры нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии и кафедры биологии человека и животных Вятского государственного гуманитарного университета.

Апробация работы. Результаты работы доложены на научной сессии Кировского филиала РАЕ (Киров, 2004), на международной конференции «Biological motility: Abstracts of inernational symposium» (Пущино, 2004), на II симпозиуме с международным участием «Проблемы адаптации человека к экологическим и социальным условиям Севера» (Сыктывкар, 2004), на научно-практической конференции молодых ученых «Вопросы трансфузиологии и клинической медицины» (Киров, 2007) и на заседании Кировского отделения физиологического общества им. И.П. Павлова (Киров, 2007). Результаты исследования представлены в материалах 19 съезда физиологического общества им. И.П. Павлова (Екатеринбург, 2004), I съезда физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Сочи, 2005), международной научной конференции «Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии» (Ярославль, 2005), всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2005), международного симпозиума «Центральная нервная система и патология органов кровообращения» (С-Петербург, 2006). По материалам диссертации опубликовано 18 работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК России.

Все исследования, результаты которых приведены в диссертации, выполнены лично автором.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Демина, Наталия Леонидовна

ВЫВОДЫ

1. При исследовании ß-адреномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с изолированным миометрием крысы и сердцем лягушки установлено, что у 40-55-летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии (АГ), а также при наличии AT II ст. она проявляет относительно низкую ß-адреносенсибилизирующую активность (в разведениях 1:50 и 1:100). При АГ III ст. сыворотка крови утрачивает эту активность и (отмечено в опытах с миометрием крысы) приобретает ß-адреноблокирующую активность, которая проявляется в разведениях 1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000. Все это указывает на то, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭСБАР, которое по мере прогрессирования заболевания снижается еще в большей степени. При этом содержание ЭББАР существенно возрастает при АГ III ст., что дополнительно уменьшает эффективность активации ß-AP кардиомиоцитов и миоцитов сосудов.

2. Адреналин (0,5-1,0x1 О*6 г/мл) дозозависимо и обратимо повышает базальный тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы, (это обусловлено активацией преимущественно а-АР), что позволяет использовать их в качестве тест-объекта для оценки а-адреномодулирующей активности сыворотки крови.

3. При исследовании а-адреномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы установлено, что у 40-55-летних женщин и мужчин без АГ, а также при наличии АГ II ст. она проявляет а-адреносенсибилизирующую активность (в разведении 1:50). При АГ III ст. сыворотка крови утрачивает эту активность и (у мужчин) приобретает а-адреноблокирующую активность (1:50, 1:100, 1:500, 1:1000). Это свидетельствует о наличии в сыворотке крови человека эндогенных модуляторов а-АР (ЭСААР и ЭБААР), a также о том, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭСААР (по мере прогрессирования АГ оно снижается) и сопровождается при АГ III ст. появлением в крови ЭБААР, что еще в большей степени снижает эффективность активации а-АР.

4. При исследовании М-холиномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с миометрием крысы и сердцем лягушки установлено, что у 40-55-летних женщин и мужчин без АГ и при АГ II ст. она обладает выраженной М-холиноблокирующей активностью (ее проявляют разведения 1:50, 1:100 и 1:500), а при AT III ст. эта активность снижается (1:100). Это указывает на наличие в крови человека ЭБМХР, содержание которого снижается при АГ III ст., что также может быть причиной снижения эффективность ß-адренергических воздействий на кардиомиоциты.

5. Сыворотка крови женщин и мужчин, независимо от уровня АД, не влияет на сократимость сердца лягушки и гладких мышц почечной артерии коровы, но повышает ее у миометрия крысы. У женщин и мужчин без АГ миоцитстимулирующая активность относительно низкая (1:50, 1:100). Она существенно возрастает при АГ II ст. (1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000) и снижается при АГ III ст. (1:50, 1:500). Это подтверждает наличие в сыворотке крови ЭАСМ и свидетельствует о том, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭАСМ. В процессе развития АГ содержание ЭАСМ существенно возрастает при II ст. (это способствует повышению АД) и вновь уменьшается при АГ III ст.

6. Эндогенные модуляторы а- и ß- адрено- и М-холинореакгивности (ЭСААР, ЭСБАР, ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также эндогенный активатор сократимости миоцитов (ЭАСМ) участвуют в регуляции АД. В частности, поддержанию АД на оптимальном уровне способствует высокое содержание ЭСААР, ЭСБАР и ЭАСМ и низкое содержание ЭБААР, ЭББАР и ЭБМХР.

7. Эндогенные модуляторы (ЭСААР, ЭСБАР, ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также ЭАСМ причастны к формированию АГ, ее прогрессированию и повышению риска развития сердечной недостаточности. Это связано с тем, что снижение содержания в крови ЭСААР и ЭСБАР, и повышение (особенно на III ст. АГ) содержания ЭБААР и ЭББАР уменьшает эффективность а- и ß-адренергических воздействий на миоциты сосудов и кардиомиоциты, что требует повышенной продукции катехоламинов, вызывающих АГ.

Практические рекомендации

1. Гипотезу о наличии в крови системы эндогенных модуляторов хемореактивности рекомендуется использовать как методологическую основу исследований в области физиологии гладких мышц и висцеральных систем, при разработке вопросов физиологии и патологии деятельности основных элементов сердечно-сосудистой системы и создании новых диагностических, профилактических и лечебных технологий в кардиологии.

2. Рекомендуется использовать продольные полоски матки небеременных крыс в качестве тест-объекта при оценке содержания в биологических жидкостях эндогенных модуляторов (ЭСБАР, ЭББАР, ЭБМХР) и ЭАСМ, а также полоски почечной артерии коровы для определения содержания ЭСААР и ЭБААР.

3. Оценку ЭСБАР-, ЭББАР-, ЭСААР и ЭБААР-активности сыворотки крови рекомендуется использовать для диагностики тяжести и стадий АГ и прогнозирования развития сердечной недостаточности.

Выражаю глубокую благодарность и признательность моему научному руководителю - зав. кафедрой нормальной физиологии КГМА, доктору медицинских наук, профессору Циркину Виктору Ивановичу и научному консультанту - доктору медицинских наук, профессору кафедры госпитальной терапии КГМА Тарловской Екатерине Иосифовне за интерес к выбранной мною теме и помощь в организации и выполнении диссертационного исследования. Также благодарю зав. кафедрой биологии человека и животных ВятГГУ, кандидата биологических наук Трухину Светлану Ивановну за помощь и поддержку в проведении исследований.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Демина, Наталия Леонидовна, 2007 год

1. Авакян А.Э., Ткачук В.А. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с 0-белками//Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова.-2003.-Т.89,№2-С. 219-239.

2. Агаджанян H.A., Тель JI.3., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека/Под ред. H.A. Агаджаняна, В.И. Циркина-СПб : Сотис.- 1998. 527 с.

3. Александрова Е.А. Кальцийтранспортирующие системы и регуляция концентрации кальция в кардиомиоцитах//Успехи физиологических наук. 2001. - Т. 32, №3. - С.40-48.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Недогода C.B. Способ оценки чувствительности альфа-адренорецепторов венозного русла// Физиология человека.-1988.-Т. 14, №1.- С. 167-168.

5. Атаджанов М.А., Баширова Н.С., Усманходжаева А.И., Садыкова Г.Р, Таджибаева Х.Х. Спектр фосфолипидов в органах мишенях при стрессе//Патфизиология и экспериментальная терапия. - 1995. -№3.-С. 46-48.

6. Байкова O.A., Люсов В.А., Евсиков Е.М., Ошнокова A.A., Магомедова A.A. Характер изменений уровня половых гормонов у женщин, больных артериальной гипертензией, с ожирением в разные периоды генеративной активности//Кардиология.-2004.-№3.-С.52-57.

7. Барт Б.Я., Бороненков Г.М., Беневская В.Ф. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе: современные возможности медикаментозной терапии в поликлинических условиях// Рос.кардиол .журн.-2001 .-Т.З1 ,№ 5.-С.69-70.

8. Баскаков М.Б., Медведев М.А. Механизмы межклеточной и внутриклеточной сигнализации в гладких мышцах//Мат. симпозиума посвящ. 115-летию каф. физиологии ТГУ и СГМУ. 2004. - С.7-25.

9. Белоусов Ю.Б., Шляхто Е.В., Леонова М.В., Белоусов Д. Ю., Быков A.B., Бекетов A.C. Окончательные результаты фармакоэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в РФ//Артериальная гипертензия.-2004.-Т.10,№4.-С.185-193.

10. Бойцов С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия.-2004.-Т.6, №5.-С. 30-41.

11. Будников Е.Ю., Постнов А.Ю., Афанасьева Г.В., Дорощук А.Д., Бусько Е.В., Постнов Ю.В. Особенности кальций-индуцируемого выхода кальция из митохондрий печени спонтанно-гипертензивных крыс//Кардиология.- 2005,- № 7.- С. 45-53.

12. Быстрова М.М., Бритов А.Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе//Кардиология.-1999.-Т.39,№5.- С.72-79.

13. Ватанабе A.M., Линдеманн Дж.П. Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда/ Под ред. Л.В. Розенштрауха.-М.: Медицина, 1990. 124-168 с.

14. Вербовая Н.И., Макарова Т.В., Лоткова Е.А., Колоскова C.B.

15. Роль катехоламинов в генезе артериальной гипертензии у пожилых// Актуальные проблемы современной эндокринологии,- 2001.- С.697.

16. Власова М.А., Боровик A.C., Тимин E.H., Тарасова О.С., Родионов И.М. Влияние трансмурального давления на констрикторные реакции хвостовой артерии гипотензивных и нормотензивных крыс// Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003а. - Т. 136, № 7.-С. 37-40.

17. Власова М.А., Ванин А.Ф., Мюллер Б., Смирин Б.В., Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Выявление и характеристика разных пулов депо оксида азота в стенке сосуда.// Бюлл. эксп. биол. и мед. 20036. - Т. 136, № 9. - С. 260-264.

18. Ворновицкий Е.Г., Ленькова H.A., Василец Л.А., Ходоров Б.И. Положительное инотропное действие плазмы крови на папиллярную мышцу сердца кролика//Бюл.эксп.биол.и мед.-1982.-Т.49,№ 10.- С.10-13.

19. Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М.: Практика.-1999.- 459 с.

20. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М., 1997.

21. Джергения С.Л. Гуморальные компоненты систем регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин / Автореф. дис. канд. биолог, наук.- М.-1995. -19 с.

22. Добровольский A.B. Блокаторы кальциевых каналов-производные дигидропиридина в терапии заболеваний сердечнососудистой системы/ТРусский мед.журнал.-2005.-Т.13,№27.-С.1850-1857.

23. Ефремов A.B., Пустоветова М.Г., Васькина Е.А., Рожнова О.М. Повреждение эндотелия как один из основных факторов прогрессирования артериальной гипертензии//Патол. кровообращения и кардиохирургия.- 2003.-№ 2.- С.63-66.

24. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности//Русск. мед. журнал.- 2002.- Т.10,№ 1.- С. 11-15.

25. Задиоченко B.C., Мациевич М.В., Адашева Т.В., Ли В.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в кардиологической практике: зофеноприл-новые возможности и перспективы//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11,№4.-С.228-235.

26. Западнюк В.И., Купраш Л.П., Заика М.У. и др. Аминокислоты в медицине.-Киев: Здоровье. -1982.- С. 140-151.

27. Зинчук В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина//Успехи физиологических наук. 2003. - Т.34, №2. - С.33-45.

28. Зинчук В.В., Максимович H.A., Борисюк М.В. Функциональная система транспорта кислорода: фундаментальные и клинические аспекты / Под ред. В.В. Зинчука.- Гродно.: ГТМУ, 2003.- 236 с.

29. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования.-Казань: Фэн, 2000.- 364 с.

30. Иванов Н.В., Ворохобина Н.В., Чурина С.К. Влияние инсулина на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у мужчин с артериальной гипертензией//Артериальная гипертензия.-2004,- Т.10, № 1.-С.46-48.

31. Изаков В .Я. Медиаторные механизмы симпатического контроля деятельности сердца//Физиология кровообращения. Физиология сердца. -Л.:Наука, 1980.- 598 с.

32. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Применение ß-блокаторов в лечении больных артериальной гипертонией: новые возможности и перспективы// Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13, №19.- С. 1265-1268.

33. Кириченко Е.В, Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе//Кардиология.-2003.-Т.43,№4.-С.88-95.

34. Киршинблат Я.Д. Практикум по эндокринологии.-М.: Выш. школа, 1968.- 256 с.

35. Кисель М.А., Шадыро О.И., Юркова И.Л. Влияние лизофосфатидилхолина на радиционно-инициированное перекисное окисление липидов в липосомах//Радиац. биол. радиоэкол. 2001.-№1.- С. 20-23.

36. Клумбене Ю., Милашаускене Ж., Мисявичене И., Шачкуте А. Динамика артериального давления и прогнозирование артериальной гипертензии: данные 20-летнего наблюдения детской когорты// Кардиология. 2004. - № 2. - С. 30-34.

37. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностика и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники лечения.-М.: Форте Арт.- 2001.- 208с.

38. Кобанова Ж.Д., Виллевальде C.B. Диуретики-краеугольный камень современной антигипертензивной терапии//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11, № 4.-С.217-225.

39. Кобрин В.И., Порман Е.Е. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему//Вестн. аритмол.- 2000.- №19.-С.72-83.

40. Кононова Т.Н. Роль эндогенных ß-адрено- и М-холино модуляторов в регуляции деятельности систем организма человека/ Автореф. дисс. канд. биол. наук. Киров. - 2004. - 20 с.

41. Конради А.О., Бернгардт Э.Р., Смирнова E.H. ß-адреноблокаторы при артериальной гипертензии: взгляд третьего тысячелетия//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11, № 1.-С. 13-16.

42. Красникова Т.Л., Габрусенко С.А. ß-адренергические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности//Успехи физиологических наук, 2000. - Т. 31, №2. - С.35-50.

43. Кукес В.Г. Клиническая фармакология.-М.: ГЭОТАР.- 2004.-944 с.

44. Кукес В.Г., Сычев Д.А., Андреев Д.А. Клиническая фармакология ß-aÄpem^oKaTopoß//PyccK. мед.журнал.-2005.-Т.13,№14.-С.932-938.

45. Куншин А. А. Влияние сыворотки крови человека на М-холино-и a-, ß- адренореактивность гладких мышц желудка крысы /Автореф. дисс. .к.б.н. Киров.- 2006.- 23 с.

46. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение.-С-П.- 2002.- 239 с.

47. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь.-Л.- 1950.

48. Люсов В.А., Орлов С.М., Постнов Ю.В. Транспорт натрия в эритроцитах больных гипертонической болезнью и симптоматической (почечной) гипертонией//Кардиология. 1983. -№ 3. - С. 76-80.

49. Маколкин В.И. Новые возможности лечения сердечнососудистых заболеваний ингибиторами ангиотензин-превращающегофермента//Кардиоваскулярная терапия и профилактика,- 2005,- Т.4, №5 .-С. 66-69.

50. Максимов M.JL, Стародубцев А.К., Светый Л.И. Эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов в лечении артериальной гипертензии//Русск.мед.журнал.-2006.-Т. 14,№2.-С. 132-136.

51. Максимова Н.В., Чижевская С.Ю., Карпов Ю.А., Постнов Ю.В. Оценка активности Са2+-зависимых К+-каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода// Кардиология. 1999. - Т.39,№5. - С. 45-49.

52. Мальчикова С. В. Характеристика адаптационных процессов у больных ИБС на диспансерно-поликлиническом этапе реабилитации с использованием физических тренировок /Автореф. . .канд.мед.наук. Киров.- 2002. - 17 с.

53. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Бувальцев В.И. Эндотелиальная дисфункция и АГ: механизмы и пути коррекции// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.-Т.2,№4.-С.26-30.

54. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия//Кардиология.-2005.-Т.45, №12.- С. 62-68.

55. Марков Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система// Успехи физиологических наук. 2001. - Т.32, № 3. -С. 49-65.

56. Марков Х.М., Розенберг А.Е., Пинелис В.Г. Обмен Са в сосудах и сердце крыс со спонтанной гипертензией/ЛСардиология. 1982. - № 12.-С. 68-71.

57. Мартынов А.И., Аветян Н.Г., Акатова Е.В., Гороховская Г.Н., Романовская Г.А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью//Кардиология.-2005.-Т.45 ,№ 10.-С. 101 -104.

58. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция: выбор терапии при артериальной гипертонии// Артериальная гипертензия.-2004.-Т.Ю, № 4.-С.173-176.

59. Марцевич С.Ю. Бета- адреноблокаторы. Принципы терапии в свете международных рекомендаций/ЛСардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2005.-Т.4,№4.-С. 4-8.

60. Меньшиков М.Ю., НоШБ1ег А.8., Девятова О.Ф. Влияние "гипертензивной" плазмы, полученной до и после экстракорпорального лечения, на кальциевый обмен тромбоцитов// Кардиология. 1992. - Т. 32, № 2. - С. 40-42.

61. Минушкина Л.О., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии//Кардиология. 2000. - № 3. - С. 68-73.

62. Михайлов А.А. Диуретики и их место в лечении артериальной гипертонии//Русский мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 10.- С.676-678.

63. Михайлов А.А. Ингибиторы АПФ в клинической практике// Русск. мед. журнал,- 2006.-Т.14, №6.- С.480-482.

64. Музаффаров Д.У. Сродство М-холиномиметиков к М-холинорецепторам различных тканей//Экспериментальная и клиническая фармакол. 2000. - Т. 63,№ 1. - С. 24-28.

65. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология.- М., 2003. -с. 544.

66. Мчедлешвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение/Лромбоз, гемостаз и реология.-2002.- Т.4, №12.- С. 18-24.

67. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь// Под ред. А. Л. Мясникова.- М.-1960.- с. 3-18.

68. Небиеридзе Д.В. Ингибиторы АПФ: метаболические и сосудистые эффекты//Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 15.-С.992-995.

69. Ноздрачев А.Д. (ред.). Начала физиологии.-СПб.: Изд-во «Лань».-2001.-1088 с.

70. Ноздрачев А.Д., Щербатых Ю.В. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы // Физиология человека. 2001.- Т. 27,№ 5. -С. 95-101.

71. Носарев А.В., Капилевич Л.В., Дьякова Е.Ю., Ковалев И.В., Баскаков М.Б. Регуляция механического напряжения легочных артерий а- и |3-адреномиметиками//Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2004. - Т. 90,№ 8. - С. 508-509.

72. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.-М.: Мед. Лит.-2003.-Т.6- 464 с.

73. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Кравцов Г.М. Концентрация свободного Са в нервных окончаниях головного мозга крыс со спонтанной гипертензией//Бюлл. эксп. биол. и мед. 1987. - Т.103, № 5. - С. 530-540.

74. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. МО-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики// Бюлл. эксп. биол. и мед. 2005 - Т. 140, № 8. - С. 124-126.

75. Остроумова О.Д., Дубинская Р.Э. Старение и дисфункция эндотелия/ЛСардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2004.-Т.З, №4.-С. 83-87.

76. Остроумова О.Д., Дубинская Р.Э. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях//Кардиология.-2005.-№2.-С.59-62.

77. Пенкина Ю.А., Циркин В.И., Проказова Н.В. Влияние лизофосфатидилхолина на проявление положительного инотропного эффекта адреналина в опытах с изолированным миокардом крысы // Усп. совр. естествозн,- 2006.-№12.-С. 70-71.

78. Пенкина Ю.А. Модуляция р-адренореактивности изолированного миокарда при воздействии сыворотки крови и ряда веществ/ Автореф. дис. канд. биол. наук. Киров.- 2007.- 23 с.

79. Пенкина Ю.А., Циркин В.И. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом лягушки и крысы//Вопр. трансфузиол. и клин, медицины: Мат науч-практ конф. Киров, КНИИГПК, 2007а,-С 144-146.

80. Пенкина Ю.А., Демина Н.Л., Кашин Р.Ю., Циркин В.И., Тарловская Е.И., Костяев А.А., Проказова Н.В. Роль эндогенных модуляторов адренореактивности в патогенезе артериальной гипертензии//Уральский мед. журнал.- 20076.- №7(35) С. 88-94.

81. Подзолков В.И., Осадчий К.К. Бета- адреноблокаторы: взгляд XXI века// Русский мед.журнал.-2006.-Т. 14,№ 10.-С.737-742.

82. Помаскин И.Н. Клинико-экспериментальная характеристика (3-адренорецепторного ингибирующего механизма у беременных и рожениц/ Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Омск.- 1990. 19 с.

83. Постникова С.Л. Антагонисты кальция- дигидропиридины в лечении артериальной гипертензии//Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13,№7.-С.445-447.

84. Постнов Ю. В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит)//Кардиология. 2000.- № 10. - С. 4-12.

85. Постнов Ю. В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии//Кардиология. 2004.- № 6. -С. 52-58.

86. Постнов Ю. В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии/ЛСардиология. -2005.-№10.-С.4-11.

87. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Маренич А.В., Шатунова И.М. Диуретики в лечении артериальной гипертензии: место гидрохлортиазида//Артериальная гипертензия.-2005.-Т.11.-№2.-С.94-98.

88. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Коротаева А.А. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки// Обзор. Биохимия.- 1998- Т. 63, №1-С. 38 46.

89. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) //Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научногообщества кардиологов. Секция артериальной гипертонии ВНОК.- М., 2004.- С. 19.

90. Прохоров В.Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичными формами ожирения)/ Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. - 2000. - 40 с.

91. Ратова Л.Г., Колос И.П., Чазова И.Е. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II мы стали ближе к пациенту// Кардиоваскулярная терапия и профилактика,- 2005.-Т.4,№2.-С. 40-45.

92. Рыбачук И. А., Денисюк В.И. Обмен аминокислот и микроэлементов у больных гипертонической болезнью//Врачебное дело.-1976.-№7.- С. 73-76.

93. Савицкий H.H. Н Клин. мед. 1948.- Т. 9.- С. 7-11.

94. Сазанова М. JI. Влияние сыворотки пуповинной крови человека на гладкие мышцы матки и сосудов пуповины /Автореф. канд. биол. наук.- Киров.- 2002. -17 с.

95. Сергеев П.В., Валеева JI.A., Шимановский H.JI. Рецепторы дофамина. Роль в регуляции деятельности сердца и сосудов// Эксперим. и клин, фармакол. -1998.-T.61yN» 1.-С.63-69.

96. Сергеев П.В., Шимановский H.JL, Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ.-Волгоград: Семь ветров.-1999.640 с.

97. Сизова E.H. Физиологическая характеристика эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов и других гуморальных компонентов ß-адренерецепторного ингибирующего механизма/ Автореф. дисс. канд. биолог, наук. М. - 1998. - 16 с.

98. Сизова E.H., Циркин В.И., Подтетенев А.Д., Братчикова Т.В., Дворянский С.А., Анисимова О. В., Трухин А.Н., Воробьев A.A.

99. Способность триметазидина (предуктала) и милдроната оказывать прямое ß-адреносенснбилизирующее действие на гладкие мышцы. Сообщение 2.//Российский кардиологический журнал.- 2002.- Т.2, № 34.- С. 50-56.

100. Сизова E.H., Циркин В.И., Трухин А.Н. Наличие в крови и ликворе человека эндогенных модуляторов М-холинорецепторов // Вестник поморского университета. 2004. -Т.2,№6. - С. 22-31.

101. Сизова E.H. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности и их участие в регуляции деятельности различных систем организма человека и животных /Автореф. дисс. д.б.н. М.:РУДН.- 2005.- 32 с.

102. Сизова E.H., Циркин В.И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности : монография//Е.Н. Сизова, В.И. Циркин.-Киров: Изд-во ВСЭИ,-2006.-С. 183.

103. Сметник В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечнососудистую cHCTeMy//Consilium medicum, экстравыпуск.-2002.-С.З-6.

104. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью// Кардиология.-2001 .-Т.41 ,№4.-С.44-48.

105. Суслова И. В., Коротаева А. А., Проказова Н. В. Изменение параметров равновесного связывания Н.хинуклидинилбензилата на мембранах предсердия кролика под действием лизофосфатидилхолина //Докл. РАН.- 1995.- Т. 342, № 2.- С. 273— 276.

106. Таланов С.А., Ткаченко М.Н., Базилюк О.В. Нарушение NO-зависимого механизма сократительных реакций сосудистых гладких мышц в условиях хронического дефицита мезостриатного дофамина// Механизмы функционирования висцеральных систем. IV

107. Всероссийская конференция, посвященная 80-летию Института физиологии им. И.П. Павлова РАН.- С-П.- 2005.- С.238-239.

108. Теплова Н.В., Евсиков Е.М. Блокатор ангиотензивных рецепторов валсартан (диован) в клинической практике//Русск. мед.журнал.-2005.- Т.13, №14.- С. 944-947.

109. Трухин А.Н. Влияние эндогенных модуляторов ß-адрено-и М-холинорецепторов на хемореактивность миометрия, миокарда и вариабельность сердечного ритма/ Автореф. дис. . канд. биол. наук.- Киров.-2003.-20с.

110. Туманова Т.В. Изучение природы эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов и других факторов, регулирующих сократимость и адренореактивность гладкой мускулатуры/ Автореф. дис. . канд. биол. наук. М. - 1998. - 17 с.

111. Федорова О.В., Багров А.Я. Эндогенные дигиталисподобные ингибиторы Na+/K+ АТФ-азы в патогенезе солечувствительной артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия.-2005.- Т. 11, №2.-С.132-137.

112. Фролькис В.В. Эффекты раздражения сердечных нервов//Физиология кровообращения. Физиология сердца.-Л., «Наука», 1980.- 598 с.

113. Фролькис В.В., Безруков В.В., Кульчицкий O.K. Старение и экспериментальная патология сердечно-сосудистой системы// Киев.-1994.

114. Хлыбова C.B. Состояние адренергического механизма и содержание свободных аминокислот при физиологическом течениигестационного процесса и ряде акушерских осложнений/Автореф. дисс.д.м.н.— М.гРУДН,- 2007. -32 с.

115. Хлыбова С.В., Циркии В.И., Дворянский CA. Роль системы L-аргинина оксида азота в регуляции висцеральных функций и обеспечении гестационного процесса.- Киров: Кировская ГМА, 2007.- 178 с.

116. Циркин В.И., Дворянский С.А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции).-Киров: КГМИ.- 1997- 270 с.

117. Циркин В.И., Дворянский С.А., Ноздрачев А.Д. и др. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов (ЭСБАР) и его возможных компонентов//ДАН.-1997-Т. 352, № 1.-С.124-126.

118. Циркин В.И. Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека.-М.: Медицинская книга.- 2001.-524 с.

119. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Сизова E.H. и др. Система эндогенной модуляции, регулирующая деятельность периферических автономных нервных структур//ДАН.- 2002.-Т. 383, №5.-С. 698-701.

120. Циркин В.И., Ноздрачев А. Д., Сазанова M.JI. и др. Физиологические свойства миоцитов артерий и вены пуповины человека и влияние на них сыворотки пуповинной крови//ДАН.-2003а.- Т.388, №3.-С. 426-429.

121. Циркин В.И., Трухин А.Н., Сизова E.H., Дворянский С.А., Макарова И.А. Влияние сыворотки крови беременных женщин на сократимость и хемореактивность миометрия крысы и миокарда лягушки// Вятский медицинский вестник.- 20036,- № 4.- С.85-92.

122. Циркин В.И., Трухин А.Н., Сизова E.H., Дворянский С.А. Изменение М-холинореактивности миокарда лягушки под влияниемсыворотки пуповинной крови человека//Российский кардиологический журнал. 2004а. - № 2. - С. 64-69.

123. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Сизова E.H., Туманова Т.В. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов (ЭСБАР) и его возможных компонентов// Доклады РАН, 20046.- Т. 398, № 4.- С. 563-566.

124. Циркин В.И., Кононова Т.Н., Сизова E.H. и др. ß-Адрено- и М-холиномодулирующая активность сыворотки крови и мочи при бронхиальной астме//Вятский мед. вестн.- 2006-№ 1.-С. 53-65.

125. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Куншин A.A. Влияние сыворотки крови человека на М-холинореактивность гладких мышц желудка крысы//Доклады РАН. 2007а.- Т. 414, № З.-С. 419-422.

126. Циркин В.И., Пенкина Ю.А., Кашин А.Ю., Проказова Н.В. Способность гистидина, триптофана и тирозина восстанавливать сниженную лизофосфатидилхолином адренореактивность миокарда и сосудистых гладких мышц//Успехи совр. естествозн.- 2007б-№7.-С. 64-65.

127. Цырлин В. А. //Физиол. журн.-1970.- Т. 10.- С. 1466-1473.

128. Чазов Е.И, Меньшиков М.Ю., Ткачук В.А. Нарушения рецепции гормонов и внутриклеточной сигнализации при гипертонии//Усп. Физиол. наук. 2000. - Т.31, №1. - С. 3-17.

129. Шимановский H.JL, Галенко-Ярошевский П.А., Васильева C.B. Кардиотропная активность женских половых стероидных гормонов: взаимодействие с лекарственными средствами с антиаритмической активностью// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.- С. 16-19.

130. Шишкина Г.Т., Дыгало H.H. Подтип-специфические клинически важные эффекты а2-адренорецепторов//Успехи физиологических наук.- 2002. Т. 33, №2. - С.30-40.

131. Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003а.-Т.2,№3.-С.22-26.

132. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия.-2003б.-Т.9, №3.-С.81-88.

133. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лосинова Е.А. Реологические свойства крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью// Кардиология. -2004. -№4 С.20-23.

134. Шустов С.Б., Барсуков A.B., Конев A.B. Функциональное состояние прессорных и депрессорных звеньев симпатико-адреналовой системы у больных с мягкой артериальной гипертензией// Кардиология.-2001 .-№3.-С.50-51.

135. Яроцкий В.В., Ткаченко М.Н., Сагач В.Ф. Электрические реакции эндотелия аорты крыс при действии ацетилхолина и АТФ в условиях старения// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2003.- Т,135.-№3.-С.257-260.

136. Alonzo A., Arrazola A., Garciandia A. et al. Erithocyte anion exchanger activity and intracellular pH in essential hypertension// Hypertension. 1993. - V. 22. - P. 348-356.

137. Amenta F., Ricci A., Rossodivita I., Avola R., Tayebati S.K. The dopaminergic system in hypertension// Clin, and Exp. Hypertens.-2001.-V.23,№ 1-2.-P. 15-24.

138. Andrawis N, Jones D.S, Abernethy D.R. Aging is associated with endothelial dysfunction in the human forearm vasculature// J Am Geriartr Soc.- 2000.-V.48.-P. 193-198.

139. Ang C., Hillier C., MacDonbald A. et al. Insulin-mediated vasorelaxation in pregnancy // Brit. J. Obstet, and Gynaecol. 2001.-V.108, № 10.- P. 1088-1093.

140. Bachman J., Schlüter H., Storkebaum W. et al. Effect of plasma from essential hypertensives on vascular tone of aortic strips , isolated perfused mesentery and isolated perfused kidney // Lifi sci.-1990. V.47, № 15.- P.1365-1374.

141. Bendhack L.M., Sharma R.V., Bhalla R.C. Altered signal transduction in vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1992. - V. 19, №2(1), Suppl. PIT. - P. 142-148.

142. Berent H., Uchman B., Wocial B., Januszewicz W. Platelet norepinephrine and epinephrine concentration in patients with pheochromacytoma // Am. J. Hypertens. 1990. - V. 8, № 1, Pt. 1. - P. 618-621.

143. Bevan I.A., Nedergaard O.A., Osher I. V., Su C., Torok I., Veriti M. A. On the mechanism of neuromuscular transmission in blood vassels // Int. Congr. Pharmacol., Basel, Schwabe.-1971.- V. 2. P. 7-23.

144. Brickman A., Nyby M., von Hungen K. et al. Parathyroid hormone, platelet calcium, and blood pressure in normotensive subjects // Hypertension. -1991. -V. 18, № 2. -P. 176-182.

145. Bristow M.R., Ginsburg R., Minobe W. et al. Decreased catecholamine sensitivity and P-adrenergic receptor density in failing human hearts //N. Eng. J. Med. -1982. -V. 307. -P. 205-211.

146. Bristow M.R., Hershberger R.E., Port J.D. et al. pl-and p2-adrenergic receptor mediated adenylate cyclase stimulation in nonfailing and failing human ventricular myocardium // Mol. Pharmacol.- 1989.- V. 35.- P. 295-303.

147. Bristow M.R., Minobe W., Raynolds M.V. et at. Reduced pi -receptor mRNA abundance in the failing human heart // J. Clin. Invest.-1993. -V. 92.- P. 2737-2745.

148. Brodde O.-E. pi- and p2-adrenoceptors in the human heart: Properties, function, and alterations in chronic heart failure // Pharmacol. Rev. -1991.- V. 43.- P. 203-242.

149. Brodde O., Bruck H., Leineweber K. Cardiac adrenoceptors: physiological and pathophysiological relevance // J. Pharmacol. Sci.-2006.- V.100, № 5. -P. 323-337.

150. Bruschi G., Bruschi M., Caroppo M. Cytoplasmic free Ca2+ is increased in the platelets of spontaneously hypertensive rats and essential hypertensive patients.// Clin. Sci. 1985. - V. 68. - P. 179-184.

151. Calvar A., Collier J., Moncada S. et al. Effect of local intra-arterial № monomethyl-L-arginine in patients with hypertension: the nitric oxide dilator mechanism appears abnormal //J. Hypertens. - 1992. - V.10. -P. 1025-1031.

152. Cardillo C., Panza J.A. Impaired endothelial regulation of vascular tone in patients with systemic arterial hypertension // Vase. Med. 1998. -V.3,№2.- P. 138-144.

153. Carter R., Kanagy N. Tyrosine kinases regulate intracellular calcium during a2-adrenergic contraction in rat aorta // Amer. J. Physiol. -2002. -V. 283,№ 4. P. H1673-H1680.

154. Castellano M., Bohm M., The cardiac p-adrenoceptor-mediated signaling pathway and its alterations in hypertensive heart disease//Hypertension. 1997. - №3. - P. 715-722.

155. Chelly J., Tsao G., Nath R. et al. Effects of norepinephrine on the dog common carotid, coronary and renal arteries in vitro studies//Eur. J. Pharmacol.- 1986.-V. 120, № l.-P. 137-139.

156. Cheng H.Y., Liu L.S., Zhene D.Y. Comparison of erythrocyte membrane Ca2+- Mg2+-ATRase activity in children with and without family history of essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1990. -V.4, №2. - P. 147-148.

157. Cirillo M., Trevisan M., Laurenti M. Calcium binding capacity of erythrocyte membrane in human hypertension//Hypertension. 1989. -V. 14, №2.-p. 152-155.

158. Coelho E., Ballejo G., Salgado M. Nitric oxide is involved in the blunted sympathetic vasoconstriction of rat mesenteric arteries in pregnancy // Hypertension.- 1997.- V.29, № 3.- P.851.

159. Cooper R., Shamsi N., Katz S. Intracellular calcium and sodium in hypertensive patients // Hypertension. 1987. - V. 9, № 3. - P. 224-229.

160. Dawes M., Chowienczyk P., Ritter J. Vasodilation of human forearm vasculature by salbutamul is inhibited by N^monomethyl-L-arginine // J. Physiol. Proc. 1996. - № 494. - P. 126-127.

161. Dimitrov D.P., Resink T.J., Muller F.B., Buhler F.R. Altered platelet phosphatidylmositol metabolism in essential hypertension // J Hypertens. 1986. - Suppl. 4, №6. - P. 346-348.

162. Docherty J. R., Constantine J. W., Starke K. Smooth muscle of rabbit aorta contains at but not a2-adrenoceptors // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol.-l 981.-V.317, № 1 .-P. 5-7.

163. Docherty J. R., Starke K. An examination of the pre- and postsynaptic a-adrenoceptors involved in neuroeffector transmission inrabbit aorta and portal vein I I Brit. J. Pharmacol.- 1982.-V.76, № 2.- P. 327-335.

164. Dohi Y, Kojitna M, Sato K, Luscher T.F. Age-related changes in vascular smooth muscle and endothelium//Drugs Aging.-1995.-V.7.-P.278-291.

165. Dudley C., Taylor D. et al. Evidence of abnormal Na+/H+ antiport activity detected by phosphorus nuclear magnetic resonance spectroscopy in exercising skeletal muscle of patients with essential hypertension//Clin. Sci. 1990. - V. 79. - P. 491-497.

166. Duggan J., Kilfeather S., Sheridan J. et. al. The effects of age on platelet intracellular free calcium concentrations in normotensives and hypertensives // J Hypertens. 1991. - V.9, №9. - P. 845-850.

167. Esler M., Lambert G., Jenmngs G. Regional norepinephrine turnover in human hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1989. - V.21, Suppl № 1. - P 75-89.

168. Fetkovska N., Amstein R., Ferracin F. et al. Hydroxytryptamme kinetics and activation of blood platelets in patients with esential hypertension // Hypertension. 1990. - V. 15, № 3. - P. 267-273.

169. Furspan P.B., Bohr D.F. Calcium-relatedabnormalities in lymphocytes from genetically hypertensive rats // Hypertension. 1986. -V. 8,№6(1). Pt2.-P. 123-126.

170. Geng Shu-ren, Li Li-jun, Duan Xue-yun. Наблюдение с помощью высокочастотного ультразвука за функцией эндотелия при эссенциальной гипертензии // Zhongguo yixue yingxiang jishu. 2002. -V. 18,№5.-P.465-467.

171. Gisbert R., Noguera M., Ivorra M., D'Ocon P. Functional evidence of a constitutively active population of си ¿-adrenoceptors in rat aorta // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2000. - V. 295, №2- P. 810-817.

172. Gleerup G., Winther K. Decreased fibrinolytic activity and increased platelet function in hypertension // An. J. Hypertens. 1991. -V. 2,№1, Pt2. - P. 168-171.

173. Goldsmith D., Tribe R., Poston L. et aL Leukocyte intracelular pH and NaVH* exchange activity in essential hypertension // J. Hypertens. -1991.-V. 9.-P. 645-653.

174. Gorpinchenko E. I. The role of renal beta-adrenoreceptors in regulating its blood supply and urine formation. // Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova.-1976.- V.62, №5.- P.776-782.

175. Guicheney P., Devynck M.A., Cloix J.F. et al. Platelet 5-HT content and uptake in essential hypertension: role of endogenous digitalis-like factors and plasma cholesterd//J. Hypertens. 1988. - V. 6. - P. 873-879.

176. Guyton A.C. // Hypertension.- 1987.- T.10.- P. 1-6.

177. Hamilton C.A., Howie C.A., Reidl L. Desensitization of vascular and platelet alpha 2-adrenoceptors in rabbits with perinephritis hypertension // J. Hypertens. 1988. - V. 6. - P. 277-282.

178. Han X., Shimoni Y., Giles W. A cellular mechanism for nitric oxide-mediated cholinergic control of mammalian heart rate.//J. Gen. Physiol. 1995. - №1. -P.45-65.

179. Hano T., Rho J. Epinephrine overflow in perfused mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1989. - V. 14, № l.-p. 44-53.

180. Hashizume H., Hoque A., Magishi K., Hara A., Abiko Y. A new approach to the development of antiischemic drugs. Substances thatcounteract the deleterious effect of lysophosphatidylcholine on the heart // Jpn. Heart. J. -1997. -№1- P. 11-25.

181. Henrion D., Kubis N., Levy Bernard I. Physiological and pathophysiological functions of the AT2. subtype receptor of angiotensin II. From large arteries to the microcirculation// Hypertension.- 2001.-V.38.-№5.-P.l 150-1157.

182. Hesse I., Johns E. An in vivo study of the alpha-adrenoreceptor subtypes on the renal vasculature of the anaesthetized rabbit// J Auton Pharmacol.-1984.- V.4, №3.-P. 145-152.

183. Hirata Y., Hayakawa H., Suzuki E. et al. Direct measurement of endothelin-derived nitric oxide release by stimulation of endothelin receptors in rat kidney and alteration in salt-induced hypertension // Circulation. 1995. - V. 91. - P. 1229-1235.

184. Hirst G., Braraich N., Cousins H., Edwards F., Sympathetic neuro-effector transmission to pacemaker cells of the toad heart // Abstr. Symp. Physiol. Soc. "Diversity and Plast. Autonom. Func", Leeds, 1996. -J. Physiol. Proc. 1996. - P. 29-39.

185. Homey C.J., Vatner S.F., Vatner D.E. p-Adrenergic receptor regulation in the heart in pathophysiological states: Abnormal adrenergicresponsiveness in cardiac disease//Annu. Rev. Physiol. -1991. -V. 53. -P. 137-159.

186. Ignarro L.J., Napoli C., Loscalzo J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide // An overview Circ. Res.- 2002.-V. 90, № 1.-P.21-28.

187. Izzo A., Mascolo N., Di C, Capasso F. Ascending neural pathways in the isolated guinea-pig ileum: Effect of muscarinic Mi M2 and M3 cholinergic antagonists // Neuroscience. 1999. - V. 91,№ 4. -P. 15751580.

188. Kanashiro C., Cockrell K., Granger J., Khalil R. Pregnancy-associated reduction in vascular protein kinase C activity rebounds during inhibition of nitric oxide synthesis // Hypertension. 1999. - V.33, № 5. -P. 1290.

189. Kikuta K., Sawamura T., Miwa S., Hashimoto N., Masaki T. High-affinity arginine transport of bovine aortic endothelial cells is impaired by ^phosphatidylcholine // Circ. Res. -1998.- Vol. 83, № 1- P. 10881096.

190. Kim K., Valenzano K., Robinson S. et al. Differential regulation of the dopamine D2 and D3 receptors by G protein-coupled receptor kinases and P-arrestins //J. Biol. Chem. 2001. - V. 276,№ 40. - P. 37409-37414.

191. Kimura Y, Matsumoto M, Deng Y.B, et al. Impaired endothelial function in hypertensive eldery patients evaluated by high resolution ultrasonography// Can J Cardiol.- 1999.-V.15.-P.563-568.

192. Kissling G., Blickle B., Ross C, Pascht U., Gulbins E., ar Adrenoceptor-mediated negative inotropy of adrenaline in rat myocardium//J. Physiol. 1997. -№ l.-P. 195-205.

193. Kjeldsen S.E., Rostrup M., Gjesdal K., Eide I. The epinephrine-blood platelet connection with special reference to essential hypertension // Am. Heart J.- 1991. V. 122, №1(1), Pt2. - P. 330-336.

194. Kotanko P., Binder A., Tasker J., DeFreitas P., Kamdar S., Clark A., Skrabal F., Caulfield M., Essential hypertension in African Caribbeans associates with a variant of the p2-adrenoceptor//Hypertension. 1997. -№4.-P. 773-776.

195. Kotchen J. M, Kotchen T A. Impact of female hormones on blood pressure: review of potential mechanisms and clinical studies// Curr Hypertens Rep.- 2003.- V.5.-P.505-512.

196. Koutouzov S., Limon I., Meyer P. Receptor-dependent and -independent protein phosphorylation in platelets of spontaneously hypertensive rats // Thromb. Res. 1990. - V. 59. - P. 475-487.

197. Kuriyama S., Denny T.N., Aviv A. 22-Na and 86-Rb transport invascular smooth muscle of SHR, Wistar-Kyoto, and Wistar rats//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. -V. 11. - P. 722-729.

198. Li K., Roulean J., Andries L. et al. Effect of dysfunctional vascular endothelium on myocardial performance in isolated papillary muscles // Circ. Res. 1993. - V.72. - P. 768-777.

199. LindnerA., Kenny M., Meacham A.J. Effects of a circulating factor in patients with essential hypertension of intracellular free calcium in normal platelets //N. Engl. J. Med. 1987. - V.316. - P. 509-513.

200. Lu Zhi-Zhen, Zhang You-Yi, Dong Er-Dan, Han Qi-De Характеристика опосредованной аг-адренорецепторами контрактильной реакции изолированной аорты крыс // Shengli xuebao. 2001. - V. 53, №3, - P. 188-192.

201. Luft F. С. Mechanisms and cardiovascular damage in hypertension.// Hypertension.- 2001.-T.37,№ 2.- P.594-598.

202. Lundvall J., Hillman J., Gustafsson D. Beta-adenergic dilator effects in consecutive vascular sections of skeletal muscle // Amer. J. Physiol. -1982.- V.243, № 5.- H.819- 829.

203. Luscher T.F, Noll G. Endothelium-dependentvasomotion in aging, hypertension, and heart failure//Circulation.- 1993.-V.87.-P. 97-103.

204. Makita Y. Effects of adrenoceptor agonists and antagonists on smooth muscle cells and neuromuscular transmission in the guinea-pig renal arteiy and vein // Brit. J. Pharmacol.-1983.-V.80, № 4.- P. 671-679.

205. Masaki Т., Miwa S., Sawamura Т., Ninomiya H., Okamoto Y. Subcellular mechanisms of endothelin action in vascular system// Eur. J. Pharmacol.- 1999.-V.375.-№ 1-3.-P.133-138.

206. Matsumura Y., Egi Y., Maekawa H. et al. Enhancement of norepinephrine and angiotensin II-induced renal effects by N^-nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor // Biol, and Pharm. Bull.- 1995. -V. 4.-P. 496-500.

207. Mazeaud M., Le Quan Sang K.H., Devynck M.A. Platelet cyclic AMP in essential hypertension // J. Hypertens. 1989. - V.7. - P. 501-506.

208. Michel M.C., Brodde O.E., Insel PA. Peropheral adrenergic receptors in hypertension // Hypertension. 1990. - V. 16. - P. 107-120.

209. Michel M.C., Daul A., Galal 0. et al. Are alpha- and beta-adrenoceptor changes in patients with essential hypertension genetically determined? // J. Hypertens. Suppl. 1988. - V.6. - P. 575-577.

210. Ming Z., Han C., Lautt W. Nitric oxide inhibits norepinephrine-induced hepatic vascular responses but potentiates hepatic glucose output // Can. J. Physiol, and Pharmacol. 2000.- V.78, № 1.- P. 36-44.

211. Moncada S., Palmer R., Higgs E.A. Biosynthesis and endogenesis roles of nitric oxide // Pharmacol. Rev. 1991. - V.43. - P. 109-142.

212. Nagashima M., Hattori Y., Tohse N., Kanno M. arAdrenoceptor subtype involved in the positive and negative inotropic responses to phenylephrine in rat papillary muscle // Gen. Pharmacol. 1997. - №5. -P. 721-725.

213. Page I.//JAMA 1979.-V. 241,№18.-P. 1897-1899.

214. Patemo R, Faraci F.M, Heistad D.D. Age-related changes in release of endothelium-derivcd relaxing factor from the carotid artery// Stroke.-1994.-V. 25.-P.2459-2462.

215. Pfeifer M.A., Ward K., Malpass T. et al. Variations in circulating catecholamines fail to alter human platelet alpha2-adrenergic receptor number or affinity for H -yohimbine or H -dihydroergocryptine // J. Clin. Invest. 1984. - V.74. - P. 1063-1072.

216. Pham N.A., Faulhaber Hm.D., Misselwitz F. et. al. Alpha 2 adrenoceptors of blood platelets from hypertensive and normotensive rhesus monkeys. // Folia Haematol. (Leipz). 1988. - V. 115, № 4. - P. 465-468.

217. Pillai G., Sutter M. Effect of plasma from hypertensive patients on contractile response of vascular smooth muscle from nosmotensive rat // Can. J. Physiol. And Pharmacol.- 1989.-V67,№ 10.-P. 1272-1277.

218. Rapoport R.M, Williams S.P. Role of prostaglandins in acetylcholine-induccd contraction of aorta from spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats// Hypertension.- 1996.-V.28.-P.64-75.

219. Remmal A., Koutouzov S., Girard A. Defective phos-phoinositide metabolism in primary hypertension // Experimentia. 1988. - V. 44. - P. 133-137.

220. Riemann B., Schefers M., Law M. et al. Radioligands for imaging myocardial alpha- and beta-adrenoceptors// Nuklearmedizin.- 2003.-V.42, №1.- P.4-9.

221. Rink T., Sage S. Calcium signalling in human platelets // Ann. Rev. Physiol. -1990. V. 52. - P. 431-449.

222. Rizzuto R., Bastianutto C., Brini M. et al. Mitochondrial Ca 2+ homeostasis in intact cells//J. Cell Biol.-1994.-V.126.-P.l 183-1194.

223. Rockman H., Koch W., Lefkowitz R. Seven-transmembrane-spanning receptors and heart function I I Nature.- 2002. -V. 415, № 6868,-P. 206-212.

224. Romanini C., Tranquelli A., Cester N. et. al. Modifications induced by gestational hypertension on platelet calcium transport // Exp. Mol. Phathol. 1991. - V.54. - P. 122-128.

225. Rosental T, Oparil S. Hypertension in women//J Hum Hypertens.-2000.-V.14.- P. 691-704.

226. Rosskopf D., Morgenstern E., Scholz W. et al. Rapid determination of the elevated Na^H^-exchange in platelets of patients with essential hypertension using an optical assay //J. Hypertens. -1991. V.9. - P. 231238.

227. Sanborn B., Yue C, Wang W., Dodge K. G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation // Reprod. 1998. - V.3,№ 3. - P. 196-205.

228. Sarabi M, Millgard J, Lind L. Effects of age, gender and metabolic factors on endothelium-dependent vasodilation: a population-based study// J Intern Med.-1999.-V.246.-P. 265-274.

229. Sbenwood A, Tburston R, Steffen P et al. Blunted nighttime blood pressure dipping in postmenopausal women//Am J Hypertens.- 2001.-V.14.-P.749-754.

230. Schiffrin E.L. Vascular protection with newer antihypertensive agents //J. Hypertens., Suppl. 1998. - V. 16(5). - P. 525-529.

231. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C et al. Early cardiac changes after menopause.// Hypertension.- 1998.-V.32.-P.764-769.

232. Schini V.B, Vanhoutte P.M. Endothelin-1: a potent vasoactive peptide//Pharmacol Toxicol.-1991.-V.69.-P. 1-7.

233. Schmouder R.L, Weder A.B. Platelet sodium-proton exchange is increased in essential hypertension // J. Hypertens. 1989. - V.7. - P. 325330.

234. Selwyn A., Kinlay S., Ganz P.Atherogenesis and ischemic heart disease// Pap. Symp.: Curr. Focus Treat, and Manag. Coronary Artery Disease and Heart Failure, Ft. Lauderdale, Fla, Jan 15-16, 1997 Amer. J. Cardiol.-1997.-№ 8b.- P. 3-7.

235. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension//J. Atheroscler. Thromb. 1998. - V. 4,№3. - P. 118-127.

236. Siess W. Multiple signal-transduction pathways synergize in platelet activation // News in Physiological Sciences. 1991. - V.6. - P. 51-56.

237. Sorensen K.E, Doaip I, Hermann A.P, Moseklide L. Combined hormone replacement therapy does not protect women against the age-related decline in endothelium-dependent vasomotor function//Circulation.-1998.-V.97.-P. 1234-1238.

238. Spieker C., Zidek W., Rahn K. Na+, K+-A7Pase inhibition and intracellular electrolyte content in essential and secondary hypertension // Am. J. Hypertens. 1991. - V.4, №4(1). Pt 1. - P. 309-314.

239. Staessen J, Ginoccbio G, Tbijs L, Fagard R. Conventional and ambulatory blood pressure and menopause in a prospective population study// Hum Hypertens.- 1997.-V.11.-P.507-514.

240. Sugiyama Т., Yoshizumi M., Takaku F., Yazaki Y. Abnormal calcium handling in vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats //J. Hypertens. 1990. - V. 8. - P. 369-375.

241. Tang Xiao-Hong, Yuan H., Zhou Hong-Yan, Zhang Meng-Xi, Yang К. Взаимоотношение функции эндотелия и половых гормонов у пожилых больных с гипертензией// Zhongguo dongmai yinghua zazhi.- 2001 .-V.9,№ 2.-P. 149-151.

242. Tesfamsriam В., Weisbrod R., Cohen R. Endothelium inhibits responses of rabbit carotid artery to adernergic nerve stimulation // Am. J. Physiology.-1987.-V. 253, № 4, Pt 2.- H792-H798.

243. Turner S.T., Sing C.F. Erythrocyte sodium transport and the probability of having hypertension // J. Hypertens. 1996. - V.14,№7. - P. 829-837.

244. Valuer D., Guicheney P., Baudouin-Legros M., Meyer P. Platelets is human esential hypertesion: in vitro hyperreactivity to thrombin//J. Hypertens. 1986. - V.4. - P. 551-555.

245. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors.// Circulation.-1993.-V.87.- P.9-17.

246. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and vascular disease. In: Endothelium, Nitric Oxide and Atherosclerosis. In: Panza JA, Cannon RO III, eds. //New York, Futura publishing Co, Inc, Armonk.- 1999.-P. 79-95.

247. Vanhoutte P.M. Endothelium-derived free radicals: for worse and for better.//J Clin Invest.- 2001.-V.107.-P.23-25.

248. Vanhontte P.M. Aging and endothelial dysfunction// Eur Heart J.-2002.-V.4.- P.8-17.

249. Vanhoutte P.M. Say NO to ET.// J Auton Nerv Syst.- 2000.-V. 81(l-3).-P.271-277.

250. Vayssettes-Courchay C, Ragonnet C et al. In vivo analysis of adrenergic and serotoninergic constrictions of the rabbit saphenous vein Eur. J. Pharmacol. 2000. - V. 408,№ 3. - P. 277-288.

251. Veglio F., di Cella S.Morra, Schiavone D., Paglieri C., Rabbia F., Mulatero P., Chiandussi L. Peripheral adrenergic system and hypertension// Clin and Exp. Hypertens.-2001.-V.23,№ 1-2.- P. 3-14.

252. Vilecco A.S, de Aloyso D, Radi O et al. Plasma catecholamines in pre- and postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension. //J Hum Hypertens.- 1997.-V.11.-P. 152-156.

253. Villalon C., Centurion D., Sanchez-Lopez A., DeVries P., Saxena P. 5-HT receptors mediating external carotid vasoconstriction in vagosympathectomized dogs // Acta Pharmacol. Sin. 1999, - V. 20,№12. --P. 1057-1067.

254. Wang S., Datta S., Segal S. Pregnancy alters adrenergic mechanisms in uterine arterioles of rats // Anesth Analg. 2002. - V.94, № 5. - P. 1304-1309.

255. Watanabe T., Koba S., Katagiri T., Pakala R., Benedict Ch. Lysophosphatidylcholine potentiates the mitogenic effect of the various vasoactive compounds on rabbit aortic smooth muscle cells // Jpn. Heart J.- 2002.-V. 43, № 4.-P. 409-16.

256. Weder A.B., Schmouder R.L., Torre B.A. Platelet volume responses to cytoplasmic acidification in essential hypertension // J. Hypertens. 1990. - V.8. - P. 1137-1142.

257. Wenzel R.R, Spicker L, Qui S. II -imidasoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity and blood pressure in hypertensives// Hypertension.- 1998.-V.32.-P. 1022-1027.

258. Wray S., Kupittayanant S., Shmygol A. et al. The physiological basis of uterine contractility: A short review // Exp. Physiol. 2001. -V. 86,№ 2. - P. 239-246.

259. Yamaguchi T., Rodman D., O'Brien R., Mc Murtry L. Modulation of pulmonary artery contraction by endothelium-derived relaxing factor// Eur. J. Pharmacol.- 1989.- V. 161, № 2-3.-P. 259-262.

260. Yamamoto Sh., Miyamoto A., Kawana Sh., Namiki A., Ohshika H., Role of nitric oxide production through M2-cholinergic receptors in cultured rat ventricular myocytes//Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1998.-№3.-P. 791-795.

261. Zidek W., Knorr M., Kosse H. Sodium and calcium content in lymphocytes and erythrocytes in essential hypertension//! Hypertens. -1983. V.l, Suppl. 2.-P. 3-5.

262. Zidek W., Sachinidis A, Spiecer C. et al. Effect of 1 hypertensive plasma on Ca2+transport in human neutrophils//Atherosclerosis.-1988. -V. 69, №2-3.-P. 185-190.

263. Zidek W., Bachmann J., Schlüter H. et al. Effect of plasma from essential hypertensives on tension of aortic strips//Clin. and Exp. Hypertens. A. -1990.- V. 12,№ 3.- P. 365-381.

264. Zvezdina N., Prokazova N., Vaver V. et al. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine// Biochem. Pharm. 1978. -V. 27,№ 10. -P. 2793-2801.