Влияние сыворотки крови и некоторых ее компонентов на сократимость и адрено- и холинореактивность изолированного миокарда человека и крысы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат биологических наук Коротаева, Карина Николаевна

• Коротаева, Карина Николаевна
• кандидат биологических наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Коротаева, Карина Николаевна

Введение.

Глава 1. Адрено- и холинореактивность миокарда человека и животных и их изменения под влиянием эндогенных модуляторов хемореактивности (обзор литературы).

1.1. Энергетика миокарда.

1.2. Ионные каналы и ионные насосы кардиомиоцитов.

1.3. Вещества, влияющие на сократимость миокарда.

1.4. Эндогенные и экзогенные модуляторы адрено- и холинореактивности миокарда.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общий дизайн исследования.

2.2. Технология забора миокарда человека и работы с ним.

2.3. Клинические методы оценки сократимости миокарда.

2.4. Технология забора миокарда крысы и работы с ним.

2.5. Методика регистрации сокращений полосок миокарда человека и крысы.

2.6. Оценка адреномодулирующей и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови небеременных женщин.

2.7. Растворы и вещества.

2.8. Статистический анализ результатов исследования.

Глава 3. Результаты исследований на изолированном миокарде человека и их обсуждение.

3.1. Общая характеристика сократимости миокарда из правого ушка сердца человека (по данным сери 1-24).

3.2. Влияние адреналина на сократимость изолированного миокарда сердца человека (серия 1).

3.3. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на сократимость и адренореактивность миокарда человека (серии 2-14).

3.3.1. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на сократимость.

3.3.2 Влияние сыворотки крови небеременных женщин на положительный инотропный эффект адреналина, используемого в концентрациях, близких к пороговым (5,5x10" М), в опытах с изолированным миокардом человека серии 2-7).

3.3.3. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на положительный инотропный эффект адреналина, используемого в высокой концентрации (5,5x10"6 М) в опытах с изолированным миокардом человека (серии 814).

3.4. Влияние тирозина, гистидина, триптофана и милдроната на сократимость и инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом человека (серии 15-24).

3.5. Аналоги ЭСБАР (тирозин, гистидин, триптофан и милдронат) и положительный инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом человека.

Глава 4. Результаты исследований на изолированном миокарде крысы и их обсуждение.

4.1. Общая характеристика сократимости миокарда крысы.

4.2. Влияние ацетилхолина на амплитуду вызванных сокращений миокарда крысы (серия 25).

4.3. Влияние сыворотки крови человека на сократимость миокарда крысы (серии 26-32).

4.4. Исследование природы и механизма действия эндогенного активатора сократимости миоцитов, или ЭАСМ (серии 33).

4.5. Влияние сыворотки крови человека на отрицательный инотропный эффект АХ (серии 26-32).

4.6. Влияние лизофосфатидилхолина на сократимость миокарда крысы (серии 39-42).

4.7. Влияние лизофосфатидилхолина на проявление ацетилхолином отрицательного инотропного эффекта в опытах с миокардом крысы (серии

40-42).

4.8. Влияние 50-кратного разведения желтка куриного яйца как источника ЛФХ на фоновую сократимость миокарда и на проявление ацетилхолином отрицательного инотропного эффекта (серии 43, 44).

4.9. Обсуждение результатов исследования серий 39-44, в которых изучалось влияния ЛФХ на сократимость и М-холинореактивность миокарда крысы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние сыворотки крови и некоторых ее компонентов на сократимость и адрено- и холинореактивность изолированного миокарда человека и крысы»

Актуальность работы. Сердечно-сосудистые заболевания до настоящего времени является одними из самых распространенных заболеваний и одной из самых частых причин смерти человека (Рео1а е1 а1., 2004; Шаленкова и соавт., 2005; Гордеев и соавт., 2009). Поэтому изучение физиологических свойств миокарда, и особенно, миокарда человека, представляет большой интерес. С этих позиций важным является изучение участия в процессах регуляции деятельности сердца человека и животных эндогенных модуляторов адрено- и холинореактивности срочного действия, в том числе эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР), эндогенного блокатора бета-адренорецепторов (ЭББАР) и эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР). Гипотеза о существовании этих факторов была высказана на основе многочисленных исследований, проведенных, главным образом, на гладких мышцах матки крысы (Циркин и соавт., 1997, 2011; Туманова, 1998; Сизова и соавт., 2002, 2004; Мальчикова и соавт., 2002; Кононова, 2004; Хлыбова, 2007; Куншин и соавт., 2007; Торопов и соавт., 2010). Вместе с тем, вопрос об участии этих факторов в регуляции адрено- и холинореактивности миокарда человека и животных остается открытым. Действительно, удалось лишь показать, что сыворотка крови человека как источник ЭСБАР усиливает положительный инотропный эффект адреналина на изолированном сердце лягушки (Трухин и соавт., 2004; Демина и соавт., 2008; Пенкина и соавт., 2008) и крысы (Пенкина и соавт., 2008). В отношении же миокарда человека этот вопрос не исследовался. В опытах с гладкими мышцами было показано, что гистидин, триптофан, тирозин, а также милдронат и предуктал проявляют ЭСБАР-активность, т.е. подобно сыворотке крови повышают эффективность активации бета-АР (Ноздрачев и соавт., 1998; Туманова, 1998; Сизова, Циркин, 2006; Сизова и соавт., 2008). Данные о способности этих веществ оказывать ЭСБАР-активность в отношении миокарда крысы оказались противоречивы (Пенкина и соавт., 2008), а в отношении миокарда человека они отсутствуют. Вместе с тем, изучение этого вопроса имеет не только теоретическое значение, но и практическое, так как считается, что при сердечной недостаточности возникает необходимость в повышении эффективности активации бета-адренорецепторов миокарда (Красникова, Габрусенко, 2000; Brodde et al., 2006). Способность сыворотки крови проявлять М-холинолитическую, или М-холиноблокирующую активность (за счет наличия в ней ЭБМХР) была исследована в отношении миокарда лягушки и кролика в лаборатории Турпаева Т. М. (Турпаев и соавт., 1974; Zvezdina et al., 1978; Суслова и соавт., 1995; Проказова и соавт., 1998), а также в нашей лаборатории в отношении миокарда лягушки (Трухин и соавт., 2004; Демина и соавт., 2008). Кроме того, в опытах с миокардом лягушки и кролика был исследован М-холинолитический эффект лизофосфатидилхолина, или ЛФХ (Zvezdina et al,. 1978; Суслова и соавт., 1995; Проказова и соавт., 1998), который, вероятно, можно рассматривать в качестве компонента ЭБМХР. В отношении миокарда крысы и человека данные о влиянии сыворотки крови и ЛФХ на проявление отрицательного инотропного эффекта ацетилхолина до настоящего времени отсутствуют. Следует отметить, что до настоящего времени имеются лишь единичные работы, касающиеся физиологических свойств изолированного миокарда человека (Маак и соавт., 2004), но в них отсутствуют сведения о действии адрено- и холиномодуляторов. Учитывая важность вопроса о физиологических свойствах миокарда человека и о возможном влиянии эндогенных модуляторов адрено- и холинореактивности на миокард человека, в работе сформулированы следующие цель и задачи.

Цель исследования - оценить изменение сократимости, бета-адренореактивности и М-холинореактивности изолированного миокарда человека и крысы под влиянием сыворотки крови человека и ряда веществ.

Задачи исследования:

1. Оценить сократимость и адренореактивность изолированного миокарда человека и влияние на них сыворотки крови человека, тирозина, гистидина, триптофана, милдроната.

2. Оценить сократимость и холинореактивность изолированного миокарда крысы и влияние на них сыворотки крови человека и лизофосфатидилхолина.

Новизна исследования. Впервые показано, что амплитуда вызванных сокращений полосок миокарда из ушка правого предсердия пациентов с сердечной недостаточностью III функционального класса находится в прямой зависимости от величины фракции выброса левого желудочка по Тейхольцу (ФВЛЖТ), т.е. сократимость изолированного миокарда отражает сократимость левого желудочка сердца. В опытах с изолированным миокардом человека впервые установлено, что амплитуда сокращений миокарда возрастает под влиянием 10- и 5-кратных разведений сыворотки крови небеременных женщин, а также при действии тирозина (5,5x10'5 М и 5,5x10"4 М), гистидина (6,5x10-5 М) и триптофана (4,9x10"4 М). Впервые оценена адренореактивность изолированного миокарда человека и установлена константа диссоциации для адреналина. Ее величина, равная 1100±54 нМ, указывает на снижение адренореактивности у пациентов с сердечной недостаточностью. Впервые показано, что способность адреналина в концентрации 5,5x10"8 М оказывать положительный инотропный эффект усиливают 1000-, 500- и 100-кратные разведения сыворотки крови человека, а способность адреналина в концентрации 5,5х10"6 М - усиливает 10-кратное и снижает 500-кратное разведение сыворотки крови, что объясняется наличием в крови эндогенных модуляторов адренорецепторов. Впервые показано, что вещества, которые повышают эффективность активации бета-адренорецепторов гладких мышц (тирозин, гистидин, триптофан и милдронат), не проявляют бета-адреносенсибилизирующую активность в отношении бета-адренорецепторов миокарда человека. Тем самым поставлен вопрос о необходимости поиска селективных сенсибилизаторов бета-АР миокарда. В опытах с миокардом крысы впервые выявлена способность лизофосфатидилхолина в концентрациях 2x10"9 М - 2x10"4 М снижать сократимость миокарда и одновременно (в концентрациях 2x10'6 - 2x10'4 М) снижать проявление отрицательного инотропного эффекта ацетитилхолина, т.е. проявлять М-холиноблокирующую активность. В этих экспериментах также впервые выявлена подобная активность и для 1000-, 500-, 100-, 50-, 10- и 5-кратных разведений сыворотки крови человека, что объясняется наличием в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР), в качестве термолабильного компонента которого предложено рассматривать ЛФХ. Впервые проведен анализ природы положительного инотропного эффекта сыворотки крови, обусловленного наличием в ней эндогенного активатора сократимости миоцитов (ЭАСМ) - в экспериментах с полосками миокарда крысы показано, что этот эффект 5-кратного разведения сыворотки крови частично снижается при ее тепловой денатурации, не меняется при блокаде рецепторов ангиотензина II лозапом, но полностью снимается при воздействии верапамила. Это указывает на то, что ЭАСМ не является ангиотензинном II, а его действие связано с повышением проницаемости Са-каналов Ь-типа кардиомиоцитов для ионов Са2+. В целом, результаты исследования позволили впервые доказать, что содержащиеся в крови человека эндогенные модуляторы адренореактивности (ЭСБАР и ЭББАР) и холинореактивности (ЭБМХР), а также эндогенный активатор сократимости миоцитов (ЭАСМ), т.е. регулятор Са-каналов способны влиять на сократимость миокарда человека, в том числе за счет модуляции эффективности адренергических и холинергических воздействий на сердце.

Научная и практическая значимость работы. Результаты работы дают первые сведения о физиологических свойствах миокарда человека, иссеченного у пациентов с сердечной недостаточностью. Они расширяют представление о факторах, влияющих на сократимость, адренореактивность и холинореактивность миокарда человека и животных, в том числе о способности свободных аминокислот - тирозина, гистидина, триптофана повышать сократимость миокарда человека. Внесено новое в изучении физиологической роли эндогенных модуляторов адренореактивности (ЭСБАР и ЭББАР) и холинореактивности (ЭБМХР). В частности, продемонстрирована способность ЭСБАР повышать эффективность активации бета-адренорецепторов миокарда человека. Доказана возможность ЭБМХР существенно снижать эффективность активации М-холинорецепторов миокарда млекопитающих. Расширено представление об ЛФХ как факторе, снижающем сократимость миокарда и эффективность активации М-холинорецепторов миокарда. Это необходимо учитывать при разработке вопросов патогенеза заболеваний сердца. Углублено представление о природе ЭАСМ и ЭБМХР. Все эти данные имеют значение для физиологии кровообращения, физиологии возбудимых тканей, патофизиологии, биохимии, фармакологии, терапии и кардиологии.

Результаты исследования важны и в практическом плане. В частности, они позволяют применять биоптаты из ушка правого предсердия человека, получаемые при оперативном лечение пациентов с ИБС, в экспериментах для поиска новых кардиотропных веществ. Они также указывают на целесообразность проведения исследований, направленных на клиническое применение тирозина, гистидина и триптофана как кардиотропных средств, например, при сердечной недостаточности. Результаты исследования указывают на необходимость поиска селективных сенсибилизаторов бета-адренорецепторов миокарда. Данные, полученные в работе, могут быть использованы в учебной деятельности кафедр биологии, физиологии, патофизиологии и терапии.

Положения, выносимые на защиту. 1. Сократимость изолированного миокарда человека и крысы повышается под влиянием сыворотки крови (за счет наличия в ней так называемого эндогенного активатора сократимости миоцитов, или ЭАСМ), а также тирозина, гистидина и триптофана (установлено в опытах с миокардом человека) и снижается под влиянием лизофосфатидилхолина (установлено в опытах с миокардом крысы).

2. Положительный инотропный эффект адреналина в отношении миокарда человека повышается под влиянием 1000-, 500- и 100- кратных разведений сыворотки крови человека (это объясняется наличием в ней эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов, или ЭСБАР), но не изменяется под влиянием тирозина, гистидина, триптофана и милдроната, хотя эти вещества усиливают эффективность активации бета-адренорецепторов гладких мышц.

3. Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина в отношении миокарда крысы снижается под влиянием 500-, 100-, 50-, 10- и 5-кратных кратных разведений сыворотки крови человека (это объясняется наличием в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов, или ЭБМХР), а также лизофосфатидилхолина (2x10"6 - 2x10"4 М), который рассматривается в качестве термолабильного компонента ЭБМХР.

Внедрение. Результаты исследования используются в учебной и научной деятельности кафедры нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии и кафедры биологии Вятского государственного гуманитарного университета.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на научных сессиях Вятского государственного гуманитарного университета (Киров, 2008, 2009, 2010), конференции «Молодежь и наука на севере» (Сыктывкар, 2008), VIII Молодежной научной конференции «Физиология человека и животных» (Сыктывкар, 2009), VIII юбилейной Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2009), конференции Фундаментальная и клиническая медицина (С-П, 2010), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины» (Киров, 2010), IX Молодежной научной конференции «Физиология человека и животных» (Сыктывкар, 2010).

12

Заключение диссертации по теме «Физиология», Коротаева, Карина Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Амплитуда вызванных сокращений полосок миокарда из ушка правого предсердия пациентов с сердечной недостаточностью III функционального класса находится в прямой зависимости от величины фракции выброса левого желудочка по Тейхольцу (ФВЛЖТ), т.е. сократимость изолированного миокарда отражает сократимость левого желудочка сердца.

2. Амплитуда сокращений полосок миокарда человека возрастает под влиянием 10- и 5-кратных разведений сыворотки крови небеременных женщин (более кратные разведения не влияют на нее), а также при действии тирозина (5,5x10"5 М и 5,5x10"4 М), гистидина (6,5x10"5 М) и триптофана (4,9x10'4 М).

3. Адреналин в концентрациях 5,5x10"9 М и 5,5x10"8 М не влияет на амплитуду сокращений полосок миокарда человека, а в концентрациях 5,5 (х 10"7,10"6, 10'5 и 10"4) М дозозависимо повышает ее (константа диссоциации равна 1100±54 нМ). Способность адреналина в концентрации g

5,5x10* М оказывать положительный инотропный эффект усиливают 1000-, 500- и 100-кратные разведения сыворотки крови небеременных женщин, а способность адреналина в концентрации 5,5x10"6 М усиливает 10-кратное разведение и снижает 500-кратное разведение сыворотки крови. Бета-адреносенсибилизирующая и бета-адреноблокирующая активность сыворотки крови объясняется наличием в ней соответственно эндогенного сенсибилизатора бета-АР (ЭСБАР) и эндогенного блокатора бета-АР (ЭББАР).

4. Тирозин, гистидин, триптофан и милдронат как аналоги ЭСБАР, способные усиливать влияние адреналина на бета-адренорецепторы гладких мышц, не повышают положительный инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом человека. Это говорит о селективности действия аналогов ЭСБАР по отношению к бета-АР гладких мышц.

5. Амплитуда вызванных сокращений изолированного миокарда правого желудочка сердца крысы снижается под влиянием лизофосфатидилхолина (2x10'9 - 2x10"4 М), но возрастает под влияние 5-кратного разведения сыворотки крови человека. Положительный инотропный эффект сыворотки крови человека, наблюдаемый на изолированном миокарде человека и крысы, частично снижается при ее тепловой денатурации, не меняется при блокаде рецепторов ангиотензина II лозапом (2,2x10'6 М и 2,2x10"4 М), но полностью снимается при воздействии верапамила (2х10"6 М). В целом, этот эффект объясняется наличием в крови эндогенного активатора сократимости (ЭАСМ), отличного от ангиотензина II, и действие которого связано с повышением проницаемости Са-каналов Ь-типа кардиомиоцитов для ионов Са2+.

6. Ацетилхолин в концентрациях 5,5х10"9 М и 5,5х10"8 М не изменяет амплитуду вызванных сокращений изолированного миокарда крысы, а в концентрациях 5,5x10'7, 5,5x10"6, 5,5x10"5 и 5,5x10"4 М дозозависимо и обратимо понижает ее (константа диссоциации - 5,0±0,1 мкМ). Способность ацетилхолина вызывать отрицательный инотропный эффект уменьшается под влиянием 500-, 100-, 50-, 10- и 5-кратных разведений сыворотки крови, что объясняется наличием в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР).

7. В опытах на миокарде крысы М-холиноблокирующий эффект 500-кратного разведения сыворотки крови не снижается под влиянием прозерина (2,9x10"6 М), но полностью утрачивается при тепловой денатурации; подобный эффект 10-кратного разведения сыворотки частично сохраняется при тепловой денатурации, Лизофосфатидилхолин (ЛФХ) в концентрациях 2x10"6, 2x10"5 и 2х 10"4 М, а также 50-кратное разведения куриного яичного желтка (как источник ЛФХ) подобно сыворотке крови проявляет М-холиноблокирующую активность, которая не снимается гистидином (6,5x10'4 М). Все эти данные указывают на то, что ЭБМХР по своей природе отличается от ацетилхолинэстеразы, состоит из термостабильного и термолабильного компонентов, роль которого выполняет ЛФХ.

8. Сыворотка крови человека содержит эндогенный сенсибилизатор и эндогенный блокатор бета-адренорецепторов (ЭСБАР и ЭББАР), эндогенный блокатор М-холинорецепторов (ЭБМХР) и эндогенный активатор сократимости миоцитов (ЭАСМ). Они способны влиять на сократимость миокарда, в том числе за счет модуляции эффективности адренергических и холинергических воздействий на сердце.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Изолированный миокард ушка правого предсердия человека можно использовать в экспериментах для поиска новых кардиотропных веществ.

2. Целесообразно провести исследования, направленные на клиническое применение данных о способности тирозина, гистидина и триптофана повышать сократимость миокарда.

3.Необходим поиск селективных сенсибилизаторов бета-адренорецепторов миокарда, так как известные аналоги ЭСБАР (тирозин, гистидин, триптофан и милдронат) не повышают эффективность активации бета-адренорецепторов миокарда человека.

4. Рекомендуется при рассмотрении вопросов патогенеза заболеваний сердца учитывать способность лизофосфатидилхолина, накапливающегося при стрессе, гипоксии, ПОЛ и в других ситуациях, снижать сократимость, адрено- и- холинореактивность миокарда.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Коротаева, Карина Николаевна, 2011 год

1. Абрамочкин Д. В., Петров К. А., Зобов В. В., Ягодина Л. О., Никольский Е. Е., Розенштраух Л. В. Исследование влияния нового класса ингибиторов ацетилхолинэстеразы на электрическую активность сердца // Кардиология. 2009. - № 1. - С. 47-50.

2. Авакян А. Э., Ткачук В. А. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с G-белками // Рос. физиол. журн. 2003. - Т.89, №2. - С. 219-239.

3. Авдонин П. В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М., 1994.-186 с.

4. Алабовский В. В.; Болдырев А. А.; Винокуров А. А.; Щаврацкий В. X. Действие гистидинсодержащих дипептидов в условиях ишемии и реперфузии изолированного сердца. // Биохимия. 1997. - Т. 62, №1. - С. 91-102.

5. Александрова Е.А. Кальцийтранспортирующие системы и регуляция концентрации кальция в кардиомиоцитах // Успехи физиол. наук. 2001, -Т. 32, №3. - С.40-48.

6. Алинов Н. Н. Основы медицинской физиологии. Учебное пособие. М.: Практика, 2008.-413 с.

7. Андреев Д. А. Антиаритмические лекарственные средства / Клиническая фармакология / под ред. В.Г. Кукес 4-ое изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 440-457.

8. Афанасьев Ю. И., Юрьина Н. А. Гистология: Учебник / под ред. Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрьиной. 5-е издание переработанное и дополненное. - М.: Медицина, 1999. - 744 с.

9. Бабская Н. Е., Ашмарин И. П. Действие дипептидов GL Y-PRO, PRO-GLY, глицина и пролина на кардиотропные эффекты ацетилхолина // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1998.- Т.124, №8,- С.139-141.

10. Ю.Балашов А. М. Эндогенные аллостерические регуляторы рецепторов // Успехи физиологических наук. 2004. - Т. 35, № 2. - С 73-91.

11. Беленков Ю. Н., Оганова Р. Г. Кардиология: национальное руководство -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.

12. Белизи С. Антиоксидантные свойства лактоферрина из женского молока / С. Белизи, И.А. Назарова, И.А. Климова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. Т. 127, №5. - С.523-525.

13. Белоусов Ю. Б., Ерофеева С. Б., Манешина О. А. Ивабрадин первый ^ ингибитор избирательного и специфического действия, новый препарат для лечения стабильной стенокардии // Кардиология. - 2006. - № 8. - С. 36-48.

14. Братухина С. В. Адренергический механизм при беременности и в родах, его роль в патогенезе слабости родовой деятельности // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М.: РУДН, 1997. - 22 с.

15. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия / СССР. М.: Медицина, 1989. - 752 с.

16. Ватанабе А., Линдеманн Дж. (\Уа1:апаЬе А., 1лпс1етапп I.) Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда // Физиология и патофизиология сердца. пер. с анл. под ред. Розенштраух Л. В. - М., Медицина, 1990.- С. 124-168.

17. Ветров В. В., Маслова М. Н. Влияние комплексной эфферентной терапии при гестозе на активность ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови // Вестник Росс. Ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. - № 2. - С. 13-15.

18. Власова Т. Ф., Ушаков А. С., Бычков В. П., Мирошникова Е. Б. Аминокислотный спектр крови человека при нервно-эмоциональном напряжении // Космическая биология и авиакосмическая медицина. -1986. Т.20. -№1. - С. 80-82.

19. Власова И. Г., Циркин В. И. Изучение антигипоксических свойств некоторых аминокислот-модуляторов адренергических структур мозга// Мат. I Международн. конф. «Хроноструктура и хроноэкология репродуктивной функции». М., Изд-во РУДН., 2000. С. 49-51.

20. Вышковский Л. Г. Определитель лекарств. РЛС. / под ред., Г. Л. Вышковского. -2004.: Издательство. РЛС-2005. С. 124.

21. Гаврилов В. Б., Лычковский А. В., Шостак Е. П., Конев С. В. Флуоресцентный анализ содержания тирозина в плазме крови // Ж. прикл. спектроскопии. 1998.-№3.-С. 366-371.

22. Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология. -М.: Логосфера, 2008. 1296 с.

23. Гиляревский С. Р. Практические подходы к выбору Р-адреноблокатора для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: новые данные, основанные на на доказательствах // Кардиология. 2006. - № 11. - С. 79-85.

24. Гордеев И. Г., Лучинкина Е. Е., Люсов В. А. Антиоксидантный эффект кардиопротектора милдроната у пациентов, подвергшихся коронарной реваскуляризации // Рос. Кардиол. Журн. 2009. - Т. 75, № 1. - С. 31-37.

25. Гриффин Дж., Охеда С. Физиология эндокринной системы / под ред. Дж. Гриффина, С. Охеды; пер. с англ.- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008.-496 с.

26. Демина Н. Л., Циркин В. И., Тарловская Е. И., Кашин Р. Ю. а и р -адрено-, М-холиномодулирующая активность сыворотки крови при артериальнойгипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 2. -С. 16-22.

27. Джергения С. JI. Гуморальные компоненты систем регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин / Дис. . канд. биолог.наук.-Киров, 1995.-218 е.-автореф.-М., 19 с.

28. Иваницкий Э. А., Пынько Н. П., Протопопов А. В. Электрокардиостимулятор ЭКС 451, впечатления практического врача // Вестник аритмологии. 2004. - № 34. - С. 76-77.

29. Ильина Е. Е. Применение миокардиальных цитопротекторов у больных стабильной стенокардией в предоперационном и послеоперационном периодах коронарного шунтирования: Автореф. дис. на соиск. уч. степ, канд. мед. наук 2005.- 26 с.

30. Исаам А. Особенности течения послеродового мастита и состояние аминокислотного спектра сыворотки крови // Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1987. - 16 с.

31. Казарян Н. Б. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук.-2004-21 с.

32. Камкин А. Г., Киселева И. С., Кирищук С. И., Лозинский И. Т. Потенциал-управляемые кальциевые каналы (часть I) // Успехи физиол. наук. 2006. -Т. 37,№4.-С. 3-33.

33. Камкин А. Г., Киселева И. С., Кирищук С. И., Лозинский И. Т. Потенциал-управляемые кальциевые каналы (часть II) // Успехи физиологических наук. -2007.-Т. 38, № 1.-С. 14-38.

34. Капелько В. И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология. 2000. - № 9. - С. 78-90.

35. Кашин Р.Ю., Циркин В.И. Сыворотка крови снижает эндотелийзависимый релаксирующий эффект ацетилхолина на циркулярных полосках почечной артерии коровы // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2009. - Т. 2, № 26. - С. 119-121.

36. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульченко. 1995. - СПб: Питер Пресс. - С. 156-159.

37. Кондратьев Д. В., Казанский В. Е., Камкин А. Г. Роль кальция в реакции сердца на механическое воздействие // Успехи физиологических наук. -2008.-Т. 39, №3.-С. 3-28.

38. Кононова Т. Н. Роль эндогенных р-адрено и М-холиномодуляторов в регуляции деятельности систем организма человека / дис. канд. биолог, наук. Киров, 2004. - 173 с.

39. Краев А. В., Резцов А. В. Анатомия человека: Учебное пособие в 2 томах. Издание 2-ое, переработанное и дополненное. М.: «Медкнига», 2007. -Т.2.-398 с.

40. Кратенко Р. И. Ь-триптофан модулятор серотониновых рецепторов // Биол. вестн. - 1998. - Т.2, №1. - С.42-45.

41. Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник для медицинских вузов. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007. - 600 с.

42. Кузьмин В. С., Розенштраух Л. В. Ионные механизмы действия антиаритмических препаратов III класса // Кардиология. 2010. - Т. 50, № 7.-С. 49-61.

43. Кукес В. Г., Стародубцев А. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебн. / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева . 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2006. - 640 с.

44. Кукес В. Г., Румянцев А. С., Сычев Д. А. |3-Адреноблокаторы / Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г. Кукеса. 4-ое изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2008. - С. 321-336.

45. Кукес В. Г., Сычев Д. А. Блокаторы медленных кальциевых каналов / Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г. Кукеса. 4-ое изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 351-374.

46. Куншин А. А. Влияние сыворотки крови человека на М-холино- и а-, (3-адренореактивность гладких мышц желудка крысы // Дисс.к.б.н. -Киров, 2006. 198 с. // Авторе. дисс.к.б.н. - Киров, 2006,- 23 с.

47. Курашвили JI. В., Васильков В. Г. Липидный обмен при неотложных состоянях / Л. В. Курашвили, В. Г. Васильков. Пенза. - 2003. - 198 с.

48. Куцарев И. П. Показатели жидкостных систем человека в норме: Справочник для врачей и клинических лаборантов,- Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.- 110 с.

49. Марин Т. В. а-адреноблокаторы / Клиническая фармакология / под ред.

50. B.Г. Кукеса 4-ое изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 313-321.

51. Марков X. М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система// Успехи физиологических наук. 2001. - Т.32, № 3. - С. 49-65.

52. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2 т. Т. 1. 14-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: ООО «Издательство Новая Волна»: Издатель

53. C.Б. Дивов. 2002. - 540 с.

54. Меньшиков В. В. Лабораторные методы исследования в клинике М.: Медицина, 1987. - С. 222-224.

55. Миннахметов Р. Р., Ситдиков Ф. Г., Гильмутдинова Р. И., Зефиров Т. Л. Асимметрия влияний блуждающих нервов на функциональные показатели сердца крыс в постнатальном онтогенезе // Бюллет. экспер. биол. и мед. 2000.-Т. 130, №7.-С. 10-13.

56. Мойбенко А. А., Павлюченко В. Б., Даценко В. В., Майский В. А. Роль оксида азота в механизмах формирования рефлекторных вазомоторных реакциях // Успехи физиол. Наук. 2005. - № 4. - С. 3-14.

57. Морозова М. А. Роль нервных и гуморальных факторов в срочной регуляции р-адренореактивности миометрия человека и животных. -Киров, 2000.-280 с.

58. Морова Н. А., Федоров В. А. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков сердца // Российский кардиологический журнал. 2003. - № 3. - С. 29-33.

59. Нигматуллина Р. Р., Земская С. Н., Зефиров А. Л., Смирнов А. В. Клеточно-молекулярные механизмы функционирования и регуляции сердца / учебно-методическое пособиедля мед ВУЗов и биологических факультетов Унив-в / Казань. 2004. 100 с.

60. Остроумова О. Д., Маринин В. Ф. Антагонисты рецепторов ангиотензина II / Клиническая фармакология / под ред. В.Г. Кукеса 4-ое изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 392-396.

61. Павлович Е. Р. Ультраструктура миокарда кролика в поздние сроки иммобилизационного стресса // Бюллетень эксп. биол. и мед. 2001. - Т. 132, №7.-С. 99-102.

62. Помаскин И. Н., Медведев Б. И., Циркин В. И., Захаров В. В. Эндогенный ß-адреномиметик как компонент ß-адренорецепторного ингибирующего механизма //Акушерство и гинекология. 1989. - № 6. - С. 23-27.

63. Покровский В. И., Сулейманов А. К., Лебедев В. В. Иммунореабилитирующее действие тимогексина при лечении больных хроническим бруцеллезом. // Тер. архив. 1992. №11. - С. 22-26.

64. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Дедлва И. С., Тарыкина Е. В. Блокаторы бета-адренорецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: место карведилола // Кардиология. 2006. - № 12. - С. 6372.

65. Проказова Н. В., Звездина Н. Д., Коротаева А. Л Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки. Обзор // Биохимия. 1998. - Т. 63, выпуск 1. - С. 38-46.

66. Покровский В.М., Осадчий O.E., Шейх-заде Ю.Р., Свиряев В.И., Васьковский Б. В., Зиганшин Р. X., Михалева И. И. Ваготропное действие пептидов, выделенных из мозга гибернирующих сусликов // Физиологический журн. СССР. 1992. - Т.78, №4. - С.26-31.

67. Расулов М. М., Ландо А. Н., Стамова Л. Г. Повышение эффективности лечения больных с инфарктом миокарда // Паллиатив, мед. и реабилитация. 2005. - № 4. - С. 36-38.

68. Реброва Т. Ю., Кондратьева Д. С., Афанасьев С. А., Барзах Е. И. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта // Кардиология. 2007. - № 6. - С. 41-45.

69. Резник А. В., Федоров В. В., Розенштраух Л. В. Ионные каналы и токи в кардиомиоцитах // Кардиология. 2006. - Т. 2. - С. 4-18.

70. Реутов В. П., Охотин В. Е., Шуклин А. В., Сорокина Е. Г., Косицын Н. С., Турин В. Н. Оксид азота (N0) и цикл N0 в миокарде: молекулярные, биохимические и физиологические аспекты // Успехи физиол. Наук. -2007.-Т. 38,№4.-С. 39-58.

71. Розенштраух. М. Физиология и патофизиология сердца / пер. с анг. Розенштраух. М.: Медицина, 1990. Т. 2 - С. 125.

72. Рубцов А. М. Са-АТРаза саркоплазматического ретикулума: молекулярная органзация, механизм функционирования и особенности регуляции активности // Успехи биологической химии. 2005. - Т. 45. - С. 235-268.

73. Рудзит В. К. Диабетогенные метаболиты триптофана как причина сахарной болезни / В. К. Рудзит. Рига.: «Зинтане». - 1981 - 83 с.

74. Сазанов А. В. Влияние длительной экспозиции изолированного миометрия небеременных крыс в сыворотке крови беременных женщин наего сократительную активность и Р-адренореактивность // Российский физиол. журн. 2000. - №1. - С. 103-112.

75. Сазанова М. Л. Влияние сыворотки пуповинной крови человека нагладкие мышцы матки и сосудов пуповины / дисс.канд. биол. наук. 1. Киров, 2002.-180 с.

76. Самойлов В. О. Медицинская биофизика: Учебник / В. О. Самойлов. -СПб. Спец. Лит, 2004. 496 е.: ил.

77. Северин Е. С. Биохимия: учебник / под ред. Е.С. Северина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 784 с.

78. Сергеев П. В., Шимановский Н. Л., Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ: Монография. // Волгоград., изд-во «Семь ветров», 1999. 640 с.

79. Сизова Е. Н. Физиологическая характеристика эндогенного сенсибилизатора Р-адренорецепторов и других гуморальных компонентов (3-адренорецепторного ингибирующего механизма // Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва, 1998. - 16 с.

80. Сизова Е. Н, Циркин В. И., Костяев А. А. Влияние озона на сократительную активность и хемореактивность продольной мускулатуры рога матки небеременных крыс // Российский физиологический журн. имени И.М. Сеченова, 2003. Т. 89, № 4. - С. 427-435.

81. Сизова Е. Н., Циркин В. И., Костяев А. А. Влияние озонированного раствора Кребса на тоническую активность и р-адренореактивность гладких мышц трахеи коровы // Успехи современного естествознания. -2003. № 6. - С.23-27.

82. Сизова Е. Н., Циркин В. И. Длительность проявления М-холиноблокирующей активности сыворотки крови человека в опытах смиометрием крысы //Современные наукоемкие технологии. 2004. - № 3. -С. 27-31.

83. Сизова Е. Н. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности и их участие в регуляции деятельности различных систем организма человека и животных // Автореф. дисс. д.б.н. . М, 2005. - 32 с.

84. Сизова Е. Н., Циркин В. И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности. Киров, Изд-во ВСЭИ, 2006. - 183 с.

85. Сизова Е. Н., Циркин В. И., Туманова Т. В. Влияние пищевых аминокислот на сократительную способность, ß-адрено- и М-холинореактивность гладких мышц крыс // Вопросы питания. 2008. - Т. 77, №5.-С. 26-32.

86. Стародубцев А. К., Кузнецов А. Б. Антиаритмические лекарственные средства / Клиническая фармакология / под ред. В.Г. Кукеса 4-ое изд., перераб. И доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 411-440.

87. Суслова И. В., Коротаева А. А., Проказова Н. В. Изменение параметров равновесного связывания ЗН-хинуклидинилбензилата на мембранах предсердия кролика под действием лизофосфатидилхолина // Докл. РАН. 1995. Т. 342, № 2. - С. 273-276.

88. Сычев Д. А. Ингибиторы If каналов синусового узла / Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г. Кукеса. 4-ое изд., перераб. и доп. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 396-398.

89. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Перевод с англ. Москва: «Лабинформ», 1997. - 960 с.

90. Ткачук В. А., Авакян А. Э. Молекулярные механизмы сопряжения G-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2003. - Т. 89, № 12. - С 1478-1490.

91. Торкунов П. А., Сапронов Н. С., Новоселова Н. Ю. Фосфолипиды сердца в динамике экспериментального инфаркта миокарда у крыс. // Пат. физ. и эксп. терапия. 1997. - №2. - С. 21-23.

92. Торопов А. Л., Ноздрачев А. Д., Циркин В. И. Исследование механизма действия эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР) и его аналогов // Вестник Санкт-Петербургского университета, Серия 3 (биология). 2011. - Вып. 1. - С. 27-42.

93. Трухин А. Н., Анисимова О. В. Влияние гистидина на ß-адрено-реактивность сердца лягушки //Мат. Всеросс. научн. конф., посвящ. 150-летию акад. И.П. Павлова. Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 303.

94. Трухин А. Н. Влияние эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинорецепторов на хемореактивность миометрия, миокарда и вариабельность сердечного ритма / дис. . канд. биол. наук. Киров, 2003.-287 с.

95. Трухин А. Н., Циркин В. И., Сизова Е. Н. Повышение ß-адренореактивности миокарда лягушки под влиянием гистидина // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2004. - Т. 138, №8. - С. 144-131.

96. Туманова Т. В. Изучение природы эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов других факторов, регулирующих сократимость и адренореактивность гладкой мускулатуры: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Москва, 1998.

97. Туманова Т. В., Сизова Е. Н., Циркин В. И. Способность L-гистидина снижать десенситизацию миометрия к адреналину // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2004. - Т.138, №10. - С.364-367.

98. Турпаев Т. М., Путинцева Т. Г. Биохимический механизм саморегуляции холинергического медиаторного процесса // Усп. физиол. Наук. 1974. - Т. 5, № 1. - С. 17-47.

99. Хлыбова С. В., Циркин В. И., Дворянский С. А. Роль системы L-аргинин-оксид азота в регуляции висцеральных функций и обеспечении гестационного периода / С. В. Хлыбова, В. И. Циркин, С. А. Дворянский -2007.- 178 с.

100. Хушматов Ш. С., Салимов Б. Т., Усманов П. Б. Действие дитерпеноидного алкалоида дельфатина на Са2+ -транспортирующие системы кардиомиоцитов крысы // Доклады Академии наук Республики Узбекистан. Ташкент. - 2009. - № 2. - С. 58-61.

101. Хобот В. В., Горбаченков А. А. Благоприятный эффект триметазидина в постинфарктном периоде. Клиническое состояние, функция левого желудочка. // Кардиология. 2004. - Т. 44, № 11.- С. 28-33.

102. Циркин В. И., Дворянский С. А., Ноздрачев А. Д., Заугольников В. С., Сизова Е. Н. Повышение р-адренореактивности коронарных артерий под влиянием сыворотки крови // Доклады Академии наук. 1996. - Т. 351, №4.-С. 565-566.

103. Циркин В. И., Дворянский С.А., Ноздрачев А.Д. Адреномодулирующие эффекты крови ликвора, мочи, слюны и околоплодных вод человека // Докл. Академии наук. 1997. - Т. 352, № 1. - С. 124-126.

104. Циркин В.И., Дворянский С.А., Джергения С.Л. Адреномиметический эффект сыворотки крови человека и животных // Физиология человека. -1997.-Т. 23, № 3. С. 88-96.

105. Циркин В. И., Ноздрачев А. Д., Сазанова М. Л., Дворянский С. А., Хлыбова С. В. Утероактивные, р-адреномодулирующие и М-холиномодулирующие свойства сыворотки пуповинной крови человека. // Доклады РАН,- 2003. Т. 388, № 5. - С. 704-707.

106. Циркин В. И., Ноздрачев А. Д., Трухин А. Н., Сизова Е. Н. Влияние эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холинореактивности на вариабельность сердечного ритма // Доклады РАН. 2004. - Т. 394, №4. -С.562-565.

107. Цирин В. И., Демина Н. Д., Сизова Е. Н., Хлыбова С. В., Куншин А. А., Пенкина Ю. А., Кашин Р. Ю. Эндогенный активатор сократимости миоцитов и артериальная гипертензия // Вятский медицинский вестник. -2008.-№ 1.-С. 55-66.

108. Циркин В. И., Ноздрачев А. Д., Кашин Р. Ю. Модуляция эффективности активации а-адренорецуепторов гладких мышц почечной артерии коровы // Доклады РАН. 2009. - Т. 425, № 4. - С.-561-566.

109. Циркин В. И., Ноздрачев А. Д., Торопов A. JI. Эндогенный сенсибилизатор бета-адренорецепторов и его аналоги в опытах с миометрием крысы уменьшают бета-адреноблокирующий эффект обзидана // Доклады РАН. 2010. - Т. 435, № 1.-С. 131-137.

110. Чазов Е. И. Эмоциональные стрессы и сердечнососудистые заболевания // Вести. АМН СССР. 1975. - № 8. - С. 3-8.

111. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Изд-кий дом «Русский врач», 2001.-144с.

112. Шаленкова М. А., Алексеева О. П., Криштопенко С. В., Семенова А. К. Анализ совместного применения метопролола и триметазидина длялечения стабильной стенокардии на основе построения фукнции эффективности // Нижегор. мед. ж. 2005. - № 2. - С. 58-60.

113. Шушканова Е. Г. Механизмы регуляции адренореактивности миометрия человека и животных. Дисс. . канд. биол. наук. Киров. -1997.-244 с.

114. Яговкина Н. В. Адренореактивность тромбоцитов при физиологически протекающей и осложненной гестозом беременности. Киров, КГМА, 2006.-22 с.

115. Abe H. Distribution and function of histidine containing dipeptides // Докл. междунар. раб. совещ. по конформации биомкромолекул., Москва. -Нейрохимия. 1996. - №4. - С. 279-287.

116. Adams В. A., Tanabe Т., Mikami A., Numa S., Beam К. Intramembrane charge movement restored in dysgenic skeletal muscle by injection of dihydropyridine receptor cDNAs // Nature. 1990. - V. 346. - P. 569-572.

117. Ahmed A. Myocardial beta-1 adrenoceptor down-regulation in aging and heart failure: implication for beta-blocker use in older adults with heart failure // Eur J. Heart Fail. 2003. - V. 5. - P. 709-715.

118. Alves M., Oliveira P., Carvalho R. Mitochondrial preservation in celsior versus histidine buffer solution during cardiac ischemia and reperfusion.// Cardiovasc Toxicol. 2009. - V. 9, № 4. - P.185-193.

119. Arch J. Do low-affinity states of beta-adrenoceptors have roles in physiology and medicine? // Br. J Pharmacol. 2004. - V. 143, № 5. - P. 517-518.

120. Babenko A.P., Aguilar-Bryan L., Bryan J. A view of sur / KIR6.X, KATP channels // Ann. Rev. Physiol. 1999. - V. 60. - P. 667-687.

121. Babusikova E., Jesenak M., Racay P., Dobrota D., Kaplan P. Oxidative alternations in rat heart homogenate and mitochondria during ageing // Gen. Physiol. Biophys. 2008. - № 27. - P. 115-120.

122. Baselli E., Brandes S., Luthin G., Ruggeri M The effect of pregnancy and contractile activity on bladder muscarinic receptor subtypes // Neurourol. and Urodyn. 1999. - V.18, №5. - P.511-520.

123. Bers D.M. Cardiac excitation-contraction coupling. // Nature. 2002. - V. 415.-P. 198-205.

124. Bers D. M. Carddiac calcium channels, in cardiac electrophysiology: from cell to bedside // Eds. D. P. Ziper, J. Jalife. Philadelphia. 2004. - P. 10-18.

125. Bishop S. P., Drummond J. I. Surface morphology and cell size measurement of isolated rat cardiac myocytes. // J. molec. Cell. Cardiol. 1977. -V. 11.-P. 423-433.

126. Blunt B., Creek A., Henderson D.C., Hofmann P.A. H202 activation of HSP25/27 protects desmin from calpain proteolysis in rat ventricular myocytes. // Am J Physiol Heart Circ. Physiol. 2007. - V. 293, № 3. - P. 1518-1525.

127. Böhm M., Maack C. Treatment of heart failure with beta-blockers. Mechanisms and results // Basic Res Cardiol. 2000. V. 95. - P. 15-24.

128. Boyett M. R., Kodama I., Honjo H., Arai A., Suzuki R., Toyama J. Ionic basis of the chronotropic effect of acetylcholine on the rabbit sinoatrial node. // J. Cardiovasc. Res. 1995. - V. 29, № 6. - P. 867-878.

129. Bristow M., Hershberger R., Port J., Minobe W., Rasmussen R. pi-and P2-adrenergic receptor mediated adenylate cyclase stimulation in nonfailing and failing human ventricular myocardium // Mol. Pharmacol. 1989. - V. 35. - P. 295-303.

130. Brodde O., Bruck H., Leineweber K. Cardiac adrenoceptors: physiological and pathophysiological relevance // J. Pharmacol. Sci. 2006. - V. 100, № 5. -P. 323-337. .

131. Brodde O. Betal- and beta2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases. // Fundam. Clin. Pharmacol. 2008. - V. 22, № 2. - P. 107-125.

132. Canelo R., Hakim N., Ringe B. Experience with hystidine tryptophan ketoglutarate versus University Wisconsin preservation solutions in transplantation // Int Surg. 2003. - V. 88, № 3. - P. 145-151.

133. Catterall W.A. Structure and regulation of voltage-gated Ca2+-channels // Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. 2000. - V. 16. - P. 521-555.

134. Chowdhary S., Nuttall S., Coote J., Townend J. L-arginine augments cardiac vagal control in healthy human subjects // Hypertension. 2002. - V. 39, № 1. -P. 51-56.

135. Chuang R., Jaffe H., Cribbs L., Perez-Reyes E., Swartz K. Inhibition of T-type voltage-gated calcium channels by a new scorpion toxin // Nature Neurosci. 1998. - V. 1. - P. 668-674.

136. Coleman B., Patel D., Carpentier R. Adrenergic-mediated effects of cocaine on force-frequency relationship // FASEB J. 1997. - V.l 1, №3. - P. 498.

137. Cox D., Cohen M. Selective enhancement of 5-hydroxytryptamine-induced contraction of porcine coronary artery by oxidized low-density lipoprotein. // J. Pharmacol Exp Ther. 1996. -V. 276, № 3. - P. 1095-1103.

138. Crover G., Garlid K. ATP-Sensitive potassium channels: a review of their cardioprotective pharmacology // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - V. 32, № 4. -P. 677-695.

139. Damron D., Summers B. Arachidonic acid enhances contraction and intracellular Ca2+ transients in individual rat ventricular myocytes. // Am J. Physiol. 1997. - V. 272, № 1. - P. 350-359.

140. Dangel V., Giray J., Ratge D., Regulation of b-adrenoceptor density and mRNA levels in the rat heart cell-line H9c2 // Biochem. J. 1996. - №3. - P. 925-931.

141. De Bruin M. L., Pettersson M., Meyboom R. H., Hoes A.W., Leufkens H.G. Anti-HERG activity and the risk of drug-induced arrhythmias and sudden death. // Eur. Heart J. 2005. - V. 26. - P. 590-597.

142. Dean J., Lab M. J. Regional changes in ventricular excitability during load manipulation of the in situ pig heart. // J. Physiol. 1990. - V. 429. - P. 387400.

143. Degrace P., Demizieux L., Gresti J., Tsoko M., Andre A., Demaison L., Clouet P. Fatty acid oxidation and related gene expression in heart depleted ofcarnitine by mildronate treatment in the rat // Mol. and Cell Biochem. 2004-V. 258, № l.-P. 171-182.

144. Deng HF, Xiong Y. Effect of pravastatin on impaired endothelium-dependent relaxation induced by lysophosphatidylcholine in rat aorta. // Acta Pharmacol Sin. 2005. - V. 26, № 1. - P. 92-98.

145. DiFrancesco D., Ferroni A., Mazzanti M., Tromba C. Properties of the hyperpolarizing-activated current (if) in cells isolated from the rabbit sinoatrial node // J. Physiol. 1986. V. 377. - P. 61-88.

146. DiFrancesco D., Tromba C. Inhibition of the hyperprolarization-activated current (if) induced by acetylcholine in rabbit sinoatrial node myocytes // J. Physiol. 1988. -V. 405. P. 477-491.

147. DiFrancesco D. Serious working of the funny current // Prog. Biophys. Mol. Biol.-2005.-V. 90, № 1-3.-P. 13-25.

148. Du Y., Tang M., Liu C., Luo H., Hu X. Inhibitory effect of adrenomedullin on L-type calcium currents in guinea-pig ventricular myocytes // Shengli xuebao. 2002. - V.54, №6. - P.479-484.

149. Eckard L., Kirchhof P., Breithardt G., Haverkamp W. // Basic. Rec. Cardiol. -2001.-V. 96.-P. 368-380.

150. Endoh M., Cardiac ai-adrenoceptors that regulate contractile function: Subtypes and subcellular signal transduction mechanisms // Neurochem. Res. -1996. -№2. -P. 217-229.

151. Favero T., Zable A., Abramson J. Hydrogen peroxide stimulates the Ca2+ release channel from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. // J. Biol. Chem. -1995. -V. 27, № 43. P. 25557-25563.

152. Flucher B., Franzini-Armstrong C. Formation of junction involved in excitation-contraction coupling in skeletal and cardiac muscle // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. - V. 93. - P. 8101-8106.

153. Fischmeister R., Vandecasteele G., Abi-Gerges N., Verde I., Eschenhagen T., Mery P. Muscarinic regulation of the heart: NO news is bad news // J. Physiol. Proc. 1998. - P.2-3.

154. Franz M.R., Cima R., Wang D., Profitt D., Kurz R. Electrophysiological effects of myocardial stretch and mechanical determinants of stretch-activated arrhythmias. // Circulatia. 1992. - V. 86, № 3. - P. 968-978.

155. Franz M., Bode F. Mechano-electrical feedback underlying arrhythmias: the atrial fibrillation case // Prog. Biophys. Mol. Biol. 2003. - V. 82, № 1-36. P. 163-174.

156. Fuchs B., Schiller J. Lysophospholipids: their generation, physiological role and detection. Are they important disease markers? // Mini Rev Med Chem. -2009. V. 9, № 3. - P. 368-378.

157. Galijasevic S., Abdulhamid I., Abu-Soud H. Potential role of tryptophan and chloride in the inhibition of human myeloperoxidase // Free Radic. Bio. Med. -2008. V. 44, № 8. - P. 1570-1577.

158. Gao T., Chien A., Hosey M. Complexes of the alpha 1 C and beta subunits generate the necessary signal for membrane targeting of class C L-type calcium channels // J. Biol. Chem. 1999. - V. 274, № 4. - P. 2137-2144.

159. Gauthier C., Langin D., Balligand J. Beta3-adrenoceptors in the cardiovascular system. // Trends Pharmacol. Sci. 2000. - V. 21, № 11. - P. 426-431.

160. Gauthier C., Langin D., Balligand J. Beta3-adrenoceptors in the cardiovascular system. // Trends Pharmacol. Sci. 2000. - V. 21, № 11. - P. 426-431.

161. Garaves S., Seely E., Williams C. A purified, high affinity inhibitor of Na, K.-ATP-ase from human amniotic fluid causes vasoconstriction // Clin, and Exp. Hypertens. B. 1991. - V. 10, №1-2. - P. 166.

162. Germack R., Leon-Valerde F., Valdes De La Barra R., Farias J., Soto G., Richalet J.P. Effect of intermittent hypoxia on cardiovascular function, adrenoceptors and muscarinic receptors in Wistar rats. // Exp. Physiol. 2002. -V. 87, №4.-P. 453-460.

163. Gether U., Kobilka B. G-protein-coupled receptors. II. Mechanism of agonist activation//J. Biol. Chem. 1998. -V. 273. - P. 17979-17982.

164. Gordeev I., Liusov V., Il'ina E., Baiandin N., Kuznechevskiï F. Derangements of contractility of left ventricular myocardium in patients subjected to coronary bypass surgery. Methods of their correction // Kardiologiia. 2007. - V. 47, № 2. - P. 22-24.

165. Grigat S., Fork C., Bach M., Golz S., Geerts A., Schômig E., Griindemann D. The carnitine transporter SLC22A5 is not a general drug transporter, but it efficiently translocates mildronate. // Drug Metab Dispos. 2009. - V. 37, № 2. -P. 330-337.

166. Gu K., Kin S., Saitoh Y., Nosaka S., Sasaki T., Yamauchi M., Nakayama K. Cardioprotective effect of nicorandil in histidine-tryptophan-ketoglurate solution during the cold storage of isolated hearts // Transplantation. 1996. -V. 61,№ 11.-p. 1572-1575.

167. Pharmacology. Compendium of voltage-gated ion channels: potassium channels I I Pharmacol. Rev. 2003. - V. 55, № 4. - P. 583-586.

168. Han X., Shimoni Y., Giles W. A cellular mechanism for nitric oxidemediated cholinergic control of mammalian heart rate // J. Gen. Physiol. -1995. -№1. -P. 45-65.

169. Hashizume H., Hoque A., Magishi K., Hara A., Abico Y. A new approach to the development of anti-ischemic drugs. Substances that counteract the deleterious effect of lysophosphatidylcholine on the heart // Jpn. Heart. 1997. -V.38,№l.-P. 11-25.

170. Hasselbach, W., Makinose, M. ATP and active transport // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1962. - № 7. - P. 132-136.

171. Heady T., Gomora J., Macdonald T., Perez-Reyes E. Molecular pharmacology of T-type Ca -channels // Japanese J. Pharmacol. 2001. - V. 85.-P. 339-350.

172. Heidbuchel H., Vereecke J., Carmeliet E. Three different potassium channals in human atrium. Contribution to the basal potassium conductance // Circulat. Res. 1990. - V. 66, № 5. - P. 1277-1286.

173. Hille B. Ionic channels of excitable membranes // 3rd edn. Sunderland, MA: Sinauer. 2001. - 814 p.

174. Hirst G., Bramich N.J., Cousins H., Edwards F., Sympathetic neuro-effector transmission to pacemaker cells of the toad heart // J. Physiol. Proc. 1996. - P. 29-39.

175. Hoekstra R., Fekkes D., Loonen A.J., Pepplinkhuizen L., Tuinier S., Verhoeven W.M. Bipolar mania and plasma amino acids: increased levels of glycine // Eur. Neuropsychopharmacol. 2006. - V. 16, № l.P. 71-77.

176. Hofmann F., Lacinova L., Klugbauer N. Voltage-dependent calcium channels: frome structure to function // Rev. Physiol. Biohem. Pharmacol. 1999.-V. 139.-P. 33-87.

177. Hool L., Middleton L., Harvey R. Genistein increases the sensitivity of cardiac ion channels to p-adrenergic receptor stimulation // Circ. Res. 1998. -V.83, №1. - P. 33-42.

178. Hool L., Middleton L., Harvey R. Genistein increases the sensitivity of cardiac ion channels to P-adrenergic receptor stimulation // Circ. Res. 1998. -V.83, №1.-P. 33-42.

179. Horn N., Thomas A. The effect of copper on zinc uptake into human erythyrocytes // J. Physiol. Proc. 1997. - P. 26.

180. Horn N., Oakley F., Thomas A. Histidine stimulated metal uptake into human erythrocytes // J. Physiol. Proc. 1998. - P. 50-51.

181. Hu J., Huang Y., Song H., Zhang D., Xiang F., Zhu Z., Teng M., Zhang Q. Protective effects of Astragaloside and Quercetin on rat myocardial cells after hypoxia // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2007. V. 23, № 3. - P. 175-178.

182. Hussain M., Orchard C. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ content, L-type Ca2+ current and the Ca2+ transient in rat myocytes during beta-adrenergic stimulation. // J. Physiol. 1997. - № 1. - P. 385-402.

183. Janvier N., Boyert M. The role of Na-Ca exchange current in the cardiac action potential // Cardiovasc. Res. 1996. - V. 32, № 1. - P. 69-84.

184. Jung S., Lee Y., Han S., Kim Y., Nam T., Ahn D. Lysophosphatidylcholine increases Ca current via activation of protein kinase C in rabbit portal vein smooth muscle cells.// Korean J. Physiol. Pharmacol. 2008. - V. 12, № 1. - P. 31-35.

185. Jurkat-Rott K., Lehmann-Horn F. The impact of splice isoforms on voltage-gated calcium channel alpha subunits // J. Physiol. 2004 - V. 554, № 2-4. - P. 609-619.

186. Kabarowski J. G2A and LPC: regulatory functions in immunity // Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2009. - V. 89, № 3-4. - P. 73-81.

187. Kaibara M., Nakajima T., Irisawa H., Giles W. Regulation of spontaneous opening of muscarinic K+ channels in rabbit atrium // J. Physiol. 1991. - V. 433.-P. 589-613.

188. Kalsi K., Smolenski R., Pritchard R. Energetics and function of the failing human heart with dilated or hypertrophic cardiomyopathy. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - V. 29, № 6. - P. 469-477.

189. Kannankeril P. Goldberger J. Parasympathetic effects on cardiac electrophysiology during exercise and recovery. // Am. J. Physiol. HeartCirc. Physiol. 2002. - V. 282. - P. 2091-2098.

190. Kawaguchi T., Koehler R., Brusilow S., Traystman R., Pial arteriolar dilation to acetylcholine is inhibited by ammonia-induced increases in glutamine // FASEB Journal. 1997. - V. 11, №3. - P. 486.

191. Kikuta K., Sawamura T., Miwa S., Hashimoto N., Masaki T. High-affinity arginine transport of bovine aortic endothelial cells is impaired by ^phosphatidylcholine // Circ. Res. 1998. - V. 83, № 1. - P. 1088-1096.

192. Kim Y., Im Y., Ha N., Im D. Albumin inhibits cytotoxic activity of lysophosphatidylcholine by direct binding. // Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2007. - V. 83, № 1-2. - P.130-138.

193. Kirchhof P., Fabritz C., Franz M. Postrepolarization refractoriness versus conduction slowing caused by class I antiarrhythmic drugs: antiarrhythmic and proarrhythmic effects. // Circulation. 1998. - V. 25. - P. 2567-2574.

194. Kissling G., Blickle B., Ross C., Pascht U., Gulbins E. alpha 1-adrenoceptor-mediated negative inotropy of adrenaline in rat myocardium // J. Physiol.- 1997.-V. 15,№499.-P. 195-205.

195. Korotaeva A., Cheglakov I. Prokazova N. Inhibitory effect of lysophosphatidylcholine and phospholipase A2-treated low density lipoproteins on receptor-dependent regulation of {Ca2+}i in platelets // Platelets. 1997. -V. 8, № 1. - P. 43-52.

196. Koumi S., Wasserstrom J. Acetylcholine sensitive muscarinic K+ channels in mammalian ventricular myocytes // Am. J. Physiol. - 1994. - V. 266, № 2. -P. 1812-1821.

197. Koumi S., Backer C., Arentzen C., Sato R. (3- Adrenergic modulation of the inwardly rectifying potassium channel in isolated human ventricular myocytes.

198. Alteration in channel response to beta-adrenergic stimulation in failing human hearts I I J. Clin. Invest. 1995. - V. 96, № 6. - P. 2870-2881.

199. Kurokawa J., Abriel H., Kass R. S. Molecular basis of the delated rectifier basis of lite delayed rectifier current I(ks)m heart // J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. V. 33. - № 5. - P. 873-882.

200. Laflamme M., Becker P. Do P2-adrenergic receptors modulate Ca2+ in adult rat ventricular myocytes? // Amer. J. Physiol. 1998. - V. 274, №4. - P. 13081314.

201. Lambert I., Falktoft B. Lysophosphatidylcholine induces taurine release from HeLa cells. // J. Membr. Biol. 2000. - V. 176, №2. - P. 175-185.

202. Layland J., Kentish J. Effects of a- and P-adrenoceptor stimulation on the power-frequency relationship of isolated rat ventricular trabeculae // J. Physiol. Proc. 1997. - V.501. - P. 136-137.

203. Lee E., Chen H., Shepherd K., Lamango N., Soliman K., Charlton C. Inhibitory effects of lysophosphatidylcholine on the dopaminergic system. // Neurochem Res. 2004. -V. 29, № 7. P. 1333-1342.

204. Lee S., Schwinger R., Brixius K. Genetically changed mice with chronic deficiency or overexpression of the beta-adrenoceptors-what can we learn for the therapy of heart failure? // Pflugers Arch. 2008. - V. 455, № 5. - P. 767774.

205. Lieberman H. Nutrition, brain function and cognitive performance // Appetite. 2003. - V. 40, № 3. - P. 245-254.

206. Li S., Zhao G., LI J., Qian W. Effect of histidine on myocardial mitochondria and platelet aggregation during thrombotic cerebral ischemia in rats // Zhongguo yaoli xuebao. 1998. - №5. - P. 493-496.

207. Liao P., Wang S., Wang S., Zheng M., Zheng M., Zhang S., Cheng H., Wang Y., Xiao R. p38 mitogen-activated protein kinase mediates a negative inotropic effect in cardiac myocytes // Circ. Res. 2002. - V. 90, № 2. - P. 190196.

208. Limas C. Autoimmunity in dilated cardiomiopathy and the major histocompatibility complex // Intern. J. Cardiol. 1996. - V. 54. - P. 113-116.

209. Linke A., Li W., Huang H., Wang Z., Hintze T. Role of cardiac eNOS expression during pregnancy in the coupling of myocardial oxygen consumption to cardiac work // Amer. J. Plysiol. 2002. - V. 283, № 3. - P. H. 1208-H. 1214.

210. Lum H., Qiao J., Walter R., Huang F., Subbaiah P., Kim K., Holian O. Inflammatory stress increases receptor for lysophosphatidylcholine in human microvascular endothelial cells. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. -V. 285,№4.-P. 1786-1789.

211. Maack C., Cremers B., Flesch M., Hoper A., Siidkamp M., Bohm M. Different intrinsic activities of bucindolol, carvedilol and metoprolol in human failing myocardium // Br. J. Pharmacol. 2000. - V. 130, № 5. - P. 1131-1139.

212. MacMahon N. Cauman S. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood pressure lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. BPLTCT // Lancet. 2004. - V. 345. - P. 1076-1078.

213. Magnusson Y., Wallukat G., Waagstein F., Hjalmarson A, Hoebeke J. Autoimmunity in idiopathic dilated cardiomyopathy // Circulation. 1994. - V. 89.-P. 2760-2767.

214. Mamas M., Terrar D. Inotropic actions of protein kinase C activation by phorbol dibutyrate in guinea-pig isolated ventricular myocytes // Exp. Physiol. 2001. - V.86, №5. - P. 561-570.

215. Matsumoto T., Kobayashi T., Kamata K. Role of lysophosphatidylcholine (LPC) in atherosclerosis. // Curr. Med. Chem. 2007. - V. 14, № 30. - P. 3209-3220.

216. Meghji P. Nazir S.A., Dick D., Bailey M., Johnson K., Lab M. Regional workload induced changes in electrophysiology and immediate early gene expression in intact in situ porcine heart // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - V. 29, № 11.-P. 3147-3155.

217. Murphy S., Chung-Landers M., Honczarenko M., Gaulton G. Linkage of reduced receptor affinity and superinfection to pathogenesis of TR1.3 murine leukemia virus // J. Virol. 2006. - V. 80, № 9. - P. 4601-4609.

218. Musialek P., Paterson D., Casadei B. The chronotropic response to nitric oxide in the isolated guinea-pig atria is not affectd by p-adrenergic blockade // J. Physiol. Proc. 1997. - V. 504. - P. 83.

219. Nagashima M., Hattori Y., Tohse N., Kanno M. ar Adrenoceptor subtype involved in the positive and negative inotropic responses to phenylephrine in rat papillary muscle // Gen. Pharmacol. 1997. - №5. - P. 721-725.

220. Nagykaldi Z., Kem D., Lazzara R., Szabo B. Canine ventricular myocyte beta2-adrenoceptors are not functionally coupled to L-type calcium current // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1999. - V. 10, № 9. - P. 1240-1251.

221. Nair L., Grant A. Emerging class III antiarrythmic agents: mechanism of action and proarrythmic potential // Cardiovasc Drugs Ther. 1997. - V. 11, № 2.-P. 149-167.

222. Nattel S., Maguy A., Le /Bouter S., Yeh Y. Arrhythmogenic ion-chnnel remodeling in the heart: heart failure, myocardial infarction, and atrial fibrillation // Physiol. KyMio 2007. - V. 87. - P. 425-456.

223. Nerbonne J. Molecular basis of functional voltage-gated K+ channel diversity in the mammalian myocardium // J. Physiol. 2000. - V. 525, № 2. -P. 285-298.

224. Nichols C., Lederer W. The mechanism of KATP channel inhibition by ATP // J. Gen. Physiol. 1991. - V. 97, № 5. - P. 1095-1098.

225. Niemeyer M. Cid L., Pena-Munzenmayer G., Sepulveda F. Separate gating mechanisms mediate the regulation of K2P potassium channel TASK-2 by intra- and extracellular pH. // J. Biol. Chem. 2010. - V. 285, № 22. - P. 16467-16475.

226. Oudit G., Kassiri Z., Sah R., Ramirez R., Zobel C., Backx P. The molecular physiology of the cardiac transient outward potassium current (I(to)) in normal and diseased myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. - V. 33, № 5. - P. 851-872.

227. O'Neill S., Perez M., Hammond K., Sheader E., Negretti N. Direct and indirect modulation of rat cardiac sarcoplasmic reticulum function by n-3 polyunsaturated fatty acids // J. Physiol. 2002. - V. 538, №1. - P. 179-184.

228. Patel A., Lazdunski M., Honore E. Lipid and mechano-gated 2P domain K(+) channels // Curr Opion Cell. Biol. 2001. - V. 13, № 4. - P. 422-428.

229. Peeters E., Neyt A., Henot D., Geers R. Effect of supplemental magnesium, tryptophan, vitamin C and vitamin E on pigs' stress responses to vibration // Commun Agric Appl Biol Sci. 2004. - V. 69, № 2. - P. 215-218.

230. Petrenko Iu., Titov V., Vladimirov I. Metabolites of tetracycline obtained during its irradiation with visible light peroxidase oxidation. Their toxic properties in relation to hemoglobin //Antibiot. Khimioter. 1995. - № 7. - P. 8-14.

231. Phillips S., Dacey D., Bove A., Conger A. Quantitative date on the shape of the mammalian ventricular heart cell. // Fed. Proc. 1977. - V. 36. - P. 601.

232. Provan W., Eyton-Jones H., Lappin G., Pritchard D., Moore R., Green T. The incorporation of radiolabeled sulphur from captan into protein and its impact on a DNA binding study // Chem Biol Interact. 1995. - V. 96, № 2. -P.173-184.

233. Pupure J., Isajevs S., Skapare E., Rumaks J., Svirskis S., Svirina D., Kalvinsh I., Klusa V. Neuroprotective properties of mildronate, a mitochondria-targeted small molecule // Neurosci. Lett. 2010. - V. 12, № 2. - P. 100-105.

234. Qin D., Takano M., Noma A. Kinetics of ATP-sensitive K+ channel revealed with oil-gate concentration jump method // Am. J. Physiol. 1989. - V. 257, № 5.-P. 1624-1633.

235. Reuter H., Cachelin A., dePeyer J., Kokubin S. Modulation of calcium channels in cultured cardiac cells by isoproterenol and 8-bromo-cAMP // Cold Springs Harbor Symp. Quant. Biol. 1983. - V. 48. - P. 193-200.

236. Rials S., Xu X., Wu Y., Liu T., Marinchack R., Kowey P. Restoration of normal ventricular electrophysiology in renovascular hypertensive rabbits after treatment with losartan // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. - V. 37, № 3. - P. 317-323.

237. Riemann B., Schefers M., Law M., Wichter T., Schober O. Radioligands for imaging myocardial alpha- and beta-adrenoceptors // Nuklearmedizin. 2003. -V. 42, № l.-P. 4-9.

238. Rockman H., Koch W., Lefkowitz R. Seven-transmembrane-spanning receptors and heart function // Nature 2002. - V. 415, № 6868. - P. 206-212.

239. Rohacs T., Chen J., Prestwich G., Logothetis D. Distinct specificities of inwardly rectifying K (+) channels for phosphoinositides // J. Biol. Chem. -1999. V. 274, № 51. - P. 36065-36072.

240. Rudy Y. Molecular Basis of Cardiac Action Potential repolarization // NY Acad. Sci. -2008. -№ 1123.-P. 113-118.

241. Samb A., Taille C., Almolki A., Megret J., Staddon J.M., Aubier M., Boczkowski J. Heme oxygenase modulates oxidant-signaled airway smooth muscle contractility: Role of bilirubin // Amer. J. Physiol. 2002. - V. 283, №3.-P. 596-603.

242. Sanguinetti M. Jurkiewiez N. Delayed rectifier outward K+ current is composed of two currents in guinea pig atrial cells // Am. J. Physiol. 1991. -V. 260, №2.-P. 393-399.

243. Sanguinetti M., Mitcheson J. Predicting drug-hERG channel interaction that cause acquired long QT syndrome // Trends. Pharmacol. Sci. 2005. - V. 26. -P. 119-124.

244. Sato R., Koumi S. Modulation of the inwardly rectying K+ channel in isolated human atrial myocytes by alpha 1-adrenergic stimulation // J. Membr. Biol.- 1995.-V. 148, №. 2.-P. 185-191.

245. Scharam G., Pourrier M., Melnyk P., Nattel S. Differential distribution of cardiac ion channel exspression as a basis for reginal specialization in electrical function // Circular Res. 2002. - V. 90, № 9. - P. 939-950.

246. Schmiedl A., Bach F., Fehrenbach H., Schnabel P., Richter J. Cellular distribution patterns of lanthanum and morphometry of rat hearts exposed to different degrees of ischemic stress // Anat. Rec. 1995. - V. 243, № 4. - P. 496-508.

247. Schnabel P., Maack C., Mies F., Tyroller S., Scheer A., Bohm M. Binding properties of beta-blockers at recombinant betal-, beta2-, and beta3-adrenoceptors. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. - V. 36, № 4. - P. 466-471.

248. Schneider M., Proebstle T., Hombach V., Hannekum A., Rubel R. Characterization of the sodium currents in isolated human cardiocytes // Pflugers Arch. 1994. - V. 428, № 1. - P. 84-90.

249. Scott G., Jacobs S., Pentland A. sPLA2-X stimulates cutaneous melanocyte dendricity and pigmentation through a lysophosphatidylcholine-dependent mechanism. //J. Invest. Dermatol. 2006. - V. 126, № 4. - P. 855-861.

250. Sesti C., Simkhovich B., Kalvinsh I., Kloner R. Mildronate, a novel fatty acid oxidation inhibitor and antianginal agent, reduces myocardial infarct size without affecting hemodynamics. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2006. - V. 47, № 3. - P. 493-499.

251. Shadyro O., Kisel R., Vysotskii V., Edimecheva I. Effects of vitamins, coenzymes and amino acids on reactions of homolytic cleavage of the O-glycoside bond in carbohydrates. // Bioorg Med Chem Lett. 2006. - V.16, № 18.-P. 4763-4766.

252. Shah A. Cohen I., Datyner N. Background K+ current in isolated canine cardiac Purkinje myocytes // Biophys. J. 1987. - V. 52, № 4. - P. 519-525.

253. Shibata Т., Ikomi F., Ohhashi T. Plasma-mediated potentiation in prostanoid-induced contractions in isolated canine external jugular veins. // Jpn J. Physiol. 2002. - V. 52, № 5. - P. 441-448.

254. Shimoni Y. Clard R., Giles W. Role of an inwardly rectifying potassium current in rabbit ventricular action potential // J. Physiol. 1992. - V. 448. - P. 709-727.

255. Simmerman H., Jones L. Phospholamban: protein structure, mechanism of action, and role in cardiac function. // Phys. Rev. 1998, № 78. - P. 921-947.

256. Singh K., Xiao L., Remondino A., Sawyer D., Colucci W. Adrenergic regulation of cardiac myocyte apoptosis // J. Cell. Physiol. 2001. - V.189, №3. - P. 257-265.

257. Sjostrand F., Anderson-Cedergren E., Dewey M. The uitrastructure of the intercalated discs of frog, mouse and guinea pig cardiac muscle // J. Ultrastruct. Res.- 1958.-V. l.-P. 271-287.

258. Swietach P., Camelliti P., Hulikova A., Kohl P., Vaughan-Jones R. Spatial regulation of intracellular pH in multicellular strands of neonatal rat cardiomyocytes // Cardiovasc. Res. 2010. V. 85, № 4. - P. 729-738.

259. Takayama M., Yao K., Wada M. The dihydropyridine calcium channel blocker benidipine prevents lysophosphatidylcholine-induced endothelial dysfunction in rat aorta. // J. Biomed Sci. 2009. - V. 26. - P. 16-57.

260. Takenouchi Т., Sato M., Kitani H. Lysophosphatidylcholine potentiates Ca2+ influx, pore formation and p44/42 MAP kinase phosphorylation mediatedby P2X7 receptor activation in mouse microglial cells. // J. Neurochem. 2007. -V. 102, №5.-P. 1518-1532.

261. Ten Eick R., Nawrath H., McDonald T., Trautwein W. On the mechanism of the negative inotropic effect of acetylcholine // Pflugers Arch. 1976. - V. 361. -P. 207-213.

262. Terzic A., Jahangir A., Kurachi Y. Cardac ATP-sensitive K+ channels: regulation by tracellular nucleotides and K+ channel-opening drugs // Am. J. Physiol. 1995. - V. 3. - P. 525-545.

263. Thiebot H., Duchatelle-Gourdon I., Regulation des canaux potassiques muscariniques // C. r. seances Soc. Biol. 1996. - № 2-3. - P. 237-241.

264. Tseng G. N. I(Kr): the hERG channel // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. - V. 33, №5.-P. 835-849.

265. Van Gelderen J., Daeffler L., Scherrer D., Mousli M., Landry Y., Gies J. M2-muscarinic receptors: how does ligand binding affinity relate to intrinsic activity? // J Recept Signal Transd. Res. 1996. - V. 16, № 1-2. - P. 135-148.

266. Vulcu S., Wegener J., Nawrath H. Differences in the nitric oxide/soluble guanylyl cyclase signalling pathway in the myocardium of neonatal and adult rats // Eur. J. Pharmacol. 2000. - V. 406, №2. - P. 247-255.

267. Vilskersts R., Liepinsh E., Kuka J., Cirule H., Veveris M., Kalvinsh I., Dambrova M. Myocardial infarct size-limiting and anti-arrhythmic effects ofmildronate orotate in the rat heart // Cardiovasc. Drugs. Ther. 2009. - V. 23, №4. -P. 281-288.

268. Vilskersts R., Liepinsh E., Mateuszuk L., Grinberga S., Kalvinsh, Chlopicki S. Mildronate, a regulator of energy metabolism, reduces atherosclerosis in apoE/LDLR-/- mice. // Pharmacology. 2009. - V. 83, № 5. - P. 287-293.

269. Wang Z., Yue L., White M., Pelletier G., Nattel S. Differential distribution of inward rectifier potassium channel transcripts in human atrium versus ventricle // Circulation. 1998. - V. 98, № 22. - P. 2422-2428.

270. Wang H., Zeng S.-J., Qiu P.-X. Development of muscarinic m3 and m4 receptor antibodies with pharmacological activities // Zhongguo yaoli xuebao-1998. V.19, №6. - P.523-526.

271. Wang Z., Feng J, Shi H, Pond A, Nerbonne JM, Nattel S. Potential molecular basis of different physiological properties of the transient outward K+ current in rabbit and human atrial myocytes // Circulat. Res. 1999. - V. 84.-P. 551-561.

272. Watanabe A., Lindemann J., Fleming J. Mechanisms of muscarinic modulation of protein phosphorylation in intact ventricles // Fed Proc. 1984. -V. 43, № 11.-P. 2618-2623.

273. Watts J., Ford M., Leonova E. Iron-mediated cardiotoxicity develops independently of extracellular hydroxyl radicals in isolated rat hearts // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 1999. - № 1. - P. 19-28.

274. Wischmeyer E., Karschin A. Receptor stimulation causes slow inhibition of IRK 1 inwardly rectifying K+ channels by direct protein kinase A-mediated phosphorylation // Proc. Natl. Acad Sci USA. 1996. - V. 93, № 12. - P. 58195823.

275. Wood N., Ganguly P., Neuropeptide Y prevents agonist-stimulated increases in contractility // Hypertension. 1995. - №3. - P. 480-484.

276. Xu Q., Dong E., Chen K., Han Q. Ингибиторный бета-адренергический рецептор в сердце // Zhongguo bingli shengli zazhi. 2002. - V. 18, № 12. -P. 1544.1547.

277. Yamamoto Sh., Miyamoto A., Kawana Sh., Namiki A., Ohshika H. Role of nitric oxide production through M2-cholinergic receptors in cultured rat ventricular myocytes // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1998. - V. 245, №3.-P. 791-795.

278. Yatzidis H. Oral supplement of six selective amino acids arrest progression renal failure in uremic patients / Int Urol Nephrol. 2004. - V. 36, № 4. - P. 591-598.

279. Ye F., Deng P., Li D., Luo D., Li N., Deng S., Deng H., Li Y. Involvement of endothelial cell-derived CGRP in heat stress-induced protection of endothelial function. // Vascul Pharmacol. 2007. - V. 46, № 4. - P. 238-246.

280. Yoshimatsu H., Tsuda K., Niijima A., Tatsukawa M., Chiba S., Sakata Т. Histidine induces lipolysis through sympathetic nerve in white adipose tissue. // Eur J. Clin. Invest. 2002. - V. 32, № 4. - P. 236-241.

281. Young S., Rey O., Sternini C., Rozengurt E. Amino acid sensing by enteroendocrine STC-1 cells: role of the Na+-coupled neutral amino acid transporter 2 // Am J. Physiol Cell. Physiol. 2011. - V. 298, № 6. - P. 14011413.

282. Zenteno-Savin Т., Sada-Ovalle I., Ceballos G., Rubio R. Effects of arginine vasopressin in the heart are mediated by specific intravascular endothelial receptors // Eur. J. Pharmacol. 2000. - V. 20, № 410, № 1. - P. 15-23.

283. Zhang J., Wu Y., Williams В., Rodney G., Mandel F., Strasburg G., Hamilton S. Oxidation of the skeletal muscle Ca2+ release channel alters calmodulin binding // Am. J. Physiol. 1999. - V. 276, № 1. - P. 46-53.

284. Zhang L., Rui Y. Ch., Chu Z. Влияние пробукола и других средств на вызываемую лизофосфатидилхолином вазоконстрикцию базилярной артерии быка in vitro. // Di-er junyi daxue xuebao. 2000. - № 3. - P. 257259.

285. Zhang H., Holden A., Noble D., Boyett M. Analysis of the chronotropic affect of acetylcholine on sinoatrial node cells // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002. - V. 13, № 5. - P. 465-474

286. Zvezdina N., Prokazova N., Vaver V., Bergelson L, Turpaev T. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine//Biochem. Pharm.- 1978.-V. 27, № 10.-P. 2793-2801.

287. Zygmunt A. Intracellular calcium activates a chloride current in canine ventricular myocytes // Am. J. Physiolo. 1994. - V. 267, № 5. - P. 19841995.