Содержание эндогенных модуляторов альфа-адренореактивности у женщин на различных этапах репродуктивного процесса, определяемое на сегментах аорты крысы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат биологических наук Самоделкина, Елена Олеговна

• Самоделкина, Елена Олеговна
• кандидат биологических наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Самоделкина, Елена Олеговна

СЕГМЕНТАХ АОРТЫ КРЫСЫ

03.00.13 — физиология

Диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук

СО <0 со

Ю Научный руководитель: ^ доктор медицинских наук, профессор

Vй со

О Циркин Виктор Иванович

N1 сп СЭ Научный консультант:

О доктор медицинских наук, доцент

Хлыбова Светлана Вячеславовна

Киров

Список сокращений: а-АР - а-адренорецепторы Р-АР — Р-адренорецепторы N0 - оксид азота Ад — адреналин АХ — ацетилхолин

БАВ — биологически активные вещества

ГМ — гладкие мышцы

ГРК — гиперкалиевый раствор Кребса

КА - катехоламины

ЛФХ - лизофосфатидилхолин

М-ХР - М-холинорецепторы

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РК - раствор Кребса

СА - сократительная активность

СДМ - сократительная деятельность матки

Сыв - сыворотка крови

УПР - угроза преждевременных родов

ФЭ - фенилэфрин

ЭАСМ - эндогенный активатор сократимости миоцитов ЭБААР - эндогенный блокатор а-адренорецепторов ЭББАР - эндогенный блокатор Р-адренорецепторов ЭБМХР - эндогенный блокатор М-холинорецепторов ЭСААР - эндогенный сенсибилизатор а-адренорецепторов ЭСБАР - эндогенный сенсибилизатор Р-адренорецепторов ЭСМХР - эндогенный сенсибилизатор М-холинорецепторов

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение.

Глава 1. Модуляция сократительного ответа гладких мышц сосудов на адренергическую стимуляцию эндогенными и экзогенными факторами (обзор литературы).

1.1. Р-Адреномодулирующая активность сыворотки крови человека.

1.2. а-Адреномодулирующая активность сыворотки крови человека.

1.3. Природа эндогенных модуляторов адренореактивности.

1.4. ЛФХ как возможный модулятор а- и р-адренореактивности

1.5. Бета-адренорецепторный миометрий ингибирующий механизм в системе регуляции сократительной деятельности матки.

1.6. Угроза преждевременных родов.

1.7. Гестоз.

1.8. Физиологические особенности аорты крысы как тест-объекта для идентификации эндогенных модуляторов а-адренореактивности

Глава 2. Объекты и методы исследования.

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.

3.1. Характеристика адренореактивности гладких мышц аорты крысы (серии 1-10).

3.2. Влияние сыворотки крови небеременных женщин и женщин с неосложненным течением беременности на тонотропный эффект фенилэфрина (серии 10-13).

Влияние сыворотки крови небеременных женщин на тонотропный эффект фенилэфрина.

Влияние сыворотки крови женщин с неосложненным течением беременности на тонотропный эффект фенилэфрина.

3.3. Влияние сыворотки крови беременных женщин с угрозой преждевременных родов (на сроке 23-36 недель) на тонотропный эффект фенилэфрина (серия 14).

3.4. Влияние сыворотки крови беременных женщин с гестозом легкой степени тяжести (на 30-39 неделях беременности) на тонотропный эффект фенилэфрина (серия 15).

3.5. Влияние лизофосфатидилхолина на а-адренореактивность гладких мышц аорты крысы (серии 16-21).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Содержание эндогенных модуляторов альфа-адренореактивности у женщин на различных этапах репродуктивного процесса, определяемое на сегментах аорты крысы»

Актуальность исследования. Ранее было показано (Циркин В.И. Дворянский С.А., 1997; Циркин В.И. и соавт., 1997; Хлыбова C.B., 2007), что сыворотка крови небеременных и беременных женщин обладает Р-адреносенсибилизирующей активностью, выраженность которой зависит от этапа репродуктивного процесса — она возрастает при беременности и снижается перед родами. Эта активность объясняется наличием в крови эндогенного сенсибилизатора (3-адренорецепторов (ЭСБАР). Показано, что ЭСБАР является низкомолекулярным веществом, а его аналогами — гистидин, триптофан и тирозин (Циркин В.И. Дворянский С.А., 1997; Ноздрачев А.Д. и соавт., 1998; Туманова Т.В., 1998; Сизова Е.Н., Циркин В.И., 2006; Хлыбова C.B., 2007). Предполагается, что ЭСБАР играет важную роль в регуляции сократительной деятельности матки (СДМ) при беременности как фактор, повышающий эффективность активации Р-АР миометрия и тем самым способствующий вынашиванию плода (Циркин В.И. Дворянский С.А., 1997; Сизова Е.Н., Циркин В.И., 2006; Хлыбова C.B., 2007). В литературе также сообщается о том, что сыворотка крови человека способна повышать эффективность активации а-АР, т.е. обладает а-адреносенсибилизирующей активностью (Tulenko T. et al., 1987; Pillai G., Sutter M., 1989; Циркин В.И. и соавт., 2002; Демина Н.Л. и соавт., 2008; Кашин Р.Ю и соавт., 2010). Так, в опытах с гладкими мышцами коронарной артерии кролика Tulenko T. et al. (1987) показали, что сыворотка крови беременных женщин с преэклампсией, в отличие от сыворотки крови здоровых беременных женщин, повышает чувствительность этих мышц к норадреналину (в 1,6) и ангиотензину II (в 2,9 раз), не влияя при этом на чувствительность к серотонину. Pillai G., Sutter M. (1989), используя в качестве тест-объекта гладкие мышцы аорты крысы, показали, что плазма крови здоровых беременных женщин и, особенно, плазма крови беременных, имеющих артериальную гипертензию, усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина. Предполагается, что а-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови обусловлена наличием в ней эндогенного сенсибилизатора а-АР, или ЭСААР ( Циркин В.И. и соавт., 2002; Демина H.JL и соавт., 2008; Кашин Р.Ю. и соавт., 2010). Однако его природа не установлена, а сам фактор, как и ЭСБАР, в чистом виде не выделен. В литературе также сообщается о способности сыворотки крови пациентов с гипертонической болезнью III степени снижать эффективность активации а-АР, т.е. проявлять а-адреноблокирующую активность (Демина H.JI. и соавт., 2008). Это объясняется наличием в крови эндогенного блокатора а-АР (ЭБААР). Сведения о содержании этого фактора при беременности и его природе в литературе отсутствуют. В целом, до настоящего времени систематических исследований, касающихся динамики а-адреномодулирующей активности сыворотки крови при беременности, в том числе при ее осложнении угрозой преждевременных родов (УПР) или гестозом, не проводилось. Вместе с тем, очевидно, что сведения о содержании ЭСААР и ЭБААР в крови матери и плода могут представлять большой интерес для понимания изменений адренореактивности гладких мышц матки и сосудов, происходящих при беременности и для разработки вопросов патогенеза УПР и гестоза. Поэтому мы полагаем, что изучение а-адреномодулирующей активности сыворотки крови небеременных и беременных женщин, в том числе при наличии у них УПР или гестоза, будет представлять определенный интерес и для физиологов, и для акушеров-гинекологов.

Следует отметить, что в настоящее время отсутствует стандартный тест-объект для изучения а-адреномодулирующей активности сыворотки крови. С этой целью авторы используют гладкие мышцы различных сосудов (Tulenko T. et al., 1987; Pillai G., Sutter M., 1989; Демина H.JI. и соавт., 2008; Кашин Р.Ю. и соавт., 2010). Поэтому возникает задача найти такой объект и дать ему характеристику. С учетом перспективы проведения подобных исследований мы считали возможным в качестве такого тест-объекта использовать кольцевые сегменты аорты крысы - классического лабораторного животного. Но этот объект до сих пор исследован недостаточно.

Ранее было показано, что образующийся в организме лизофосфатидилхолин (ЛФХ) снижает эффективность активации М-холинорецепторов (М-ХР) миокарда (Проказова Н.В., и соавт., 1998), гладких мышц желудка (Куншин А. А. и соавт., 2007) и сосудов (Tang Y. et al., 1997; Vuong Т. et al., 2001; Zhang R. et al, 2006). Это позволяет рассматривать ЛФХ в качестве компонента эндогенного блокатора М-ХР (ЭБМХР), наличие которого постулировано на основании М-холиноблокирующей активности сыворотки крови (Сизова Е.Н., Циркин В.И., 2006; Куншин А.А. и соавт., 2007; Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., 2007). Показано что ЛФХ снижает положительный инотропный эффект адреналина в опытах с миокардом лягушки и крысы, т.е. снижает эффективность активации (3-АР кардиомиоцитов (Пенкина Ю.А. и соавт., 2008). ЛФХ также снижает стимулирующий эффект адреналина в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы, т.е. снижает эффективность активации а-АР (Кашин Р.Ю. и соавт., 2010). Косвенно эти данные говорят о том, что ЛФХ можно рассматривать как универсальный фактор, снижающий эффективность передачи сигнала от рецепторов, ассоциированных с G-белком, внутрь клетки. Однако этой гипотезе противоречат данные о том, что ЛФХ (10"5 М) может не снижать эффективность активации а-АР миоцитов сосудов, а наоборот — усиливать ее (Matsumoto Т. et al., 2006; Zhang R. et al., 2006). Это, например, было показано в опытах с сегментами аорты крысы при использовании селективного агониста а2-АР препарата UK14,304 (Matsumoto Т. et al., 2006) и с сегментами мезентеральной артерии крысы при использовании селективного агониста арАР фенилэфрина (Zhang R. et al., 2006). Авторы объясняли усиливающий эффект ЛФХ его влиянием на активность тирозинкиназы (Matsumoto Т. et al., 2006) или циклооксигеназы, повышающей синтез тромбоксана в эндотелиоцитах сосуда (Zhang R. et al., 2006). Учитывая, что ЛФХ постоянно образуется в клетках организма из J фосфатидилхолина под влиянием фосфолипазы А2 и лецитинхолестерин-ацилтрансферазы (Проказова Н.В. и соавт., 1998а), т.е. является естественным компонентом клетки, мы полагали, что изучение влияния ЛФХ на эффекты активации а-АР может представлять интерес с позиции изучения природы ЭСААР и ЭБААР.

В целом, учитывая, что вопрос о роли и механизме действия эндогенных модуляторов адренореактивности представляет большой интерес и для физиологии, и для акушерства, в работе были поставлены следующие цель и задачи исследования.

Цель работы. Исследовать изменение содержания в крови женщин на различных этапах репродуктивного процесса эндогенных модуляторов а-адренорецепторов гладких мышц, используя в качестве тест-объекта кольцевые сегменты аорты крысы.

Задачи исследования:

1. Исследовать адренореактивность гладких мышц аорты крысы как тест-объекта для изучения а-адреномодулирующей активности сыворотки крови по их тонической сократительной реакции на воздействие адреналина, фенилэфрина и адреноблокаторов.

2. Изучить а-адреномодулирующую активность 1000-, 500-, 100- и 50-кратных разведений сыворотки крови небеременных женщин, а также женщин с неосложненным (I, II и III триместры) и осложненным (угрозой преждевременных родов или легким гестозом) течением беременности, используя в качестве тест-объекта кольцевые сегменты аорты крысы.

3.Изучить влияние лизофосфатидилхолина (как возможного модулятора адренореактивности миоцитов аорты крысы) на тонотропный эффект фенилэфрина.

Положения, выносимые на защиту.

1. В опытах с кольцевыми сегментами аорты крысы сыворотка крови небеременных и беременных женщин проявляет а-адреносенсибилизирующую активность, которая выявляется при разведении ее в 50, 100, 500, 1000 и даже 100000 раз, и это объясняется наличием в ней эндогенного сенсибилизатора а-АР (ЭСААР).

2. При беременности а-адреносенсибилизирующая активность у 1000-кратных разведений не меняется, в то время как у 50-, 100- и, в определенной степени, 500-кратных разведений она снижается, а перед родами восстанавливается до значений, характерных для небеременных женщин. Все это говорит о сохранении при беременности высокого уровня в крови эндогенного сенсибилизатора а-АР (ЭСААР) и повышении содержания эндогенного блокатора а-АР (ЭБААР) и/или эндогенного сенсибилизатора АР (ЭСБАР).

Новизна исследования. Впервые дана характеристика кольцевых сегментов аорты крысы как тест-объекта для исследования а-адреномодулирующей активности жидких сред организма, в том числе в отношении сократительной реакции на адренергические средства (фенилэфрин, адреналин, ницерголин, обзидан, атенолол) и лизофосфатидилхолин. Впервые в опытах с кольцевыми сегментами аорты крысы показано, что сыворотка крови небеременных и беременных женщин (в разведениях 1:1000, 1:500, 1:100 и 1:50) повышает вазоконстрикторный эффект фенилэфрина, т.е. проявляет а-адреносенсибилизирующую активность. Впервые установлено, что на протяжении всей беременности а-адреносенсибилизирующая активность у 1000-кратных разведений сыворотки крови сохраняется такой же, как у небеременных женщин, в то время как у 100-, 50- и, в определенной степени, 500-кратных разведений в I и II триместрах нормально протекающей беременности она уменьшается, а III триместре восстанавливается до уровня, характерного для небеременных женщин. Это объясняется сохранением при беременности высокого уровня в крови эндогенного сенсибилизатора а-АР (ЭСААР) и повышением содержания эндогенного блокатора а-АР (ЭБААР) и/или эндогенного сенсибилизатора [З-АР (ЭСБАР). Впервые показано, что у женщин с угрозой преждевременных родов и у женщин с гестозом легкой степени тяжести аадреносенсибилизирующая активность 1000-, 500-, 100- и 50-кратных разведений такая же, как у женщин с неосложненным течением беременности. Это означает, что эндогенные модуляторы а- и Р-адренореактивности не имеют прямого отношения к патогенезу данных акушерских осложнений. Впервые получены данные, указывающие на способность лизофосфатидилхолина повышать эффективность активации а-АР миоцитов сосудов. Это дает основание рассматривать лизофосфатидилхолин в качестве одного из компонентов эндогенного сенсибилизатора а-АР (ЭСААР). Впервые показано, что сыворотка крови небеременных и беременных женщин, в том числе при наличии УПР или гестоза легкой степени не влияет на базальный тонус кольцевых сегментов аорты крысы. Это означает, что содержащийся в крови женщин эндогенный активатор сократимости миоцитов (ЭАСМ) не влияет на тонус гладких мышц аорты крысы.

Научная значимость исследования. Результаты исследования дополняют представление о наличии в организме человека системы эндогенных модуляторов хемореактивности, в том числе ЭСБАР, ЭББАР, ЭСААР и ЭБААР и об изменении их содержания при беременности. Внесены новые данные в представление о бета-адренергическом миометрий-ингибирующем механизме, свидетельствующие о том, что становлению этого механизма при беременности помимо увеличения содержания ЭСБАР в крови способствует рост содержания ЭБААР, что, в целом, должно повышать эффективность активации р-АР миоцитов матки при неосложненном течении беременности. Результаты исследования углубляют представление о патогенезе УПР и гестоза. В частности, они позволяют утверждать, что их формирование не связано с изменением содержания в крови ЭСААР, ЭБААР и ЭСБАР. В то же время, не исключается, что повышение содержания ЭСААР может иметь прямое отношение к развитию средней и тяжелой формы гестоза. Результаты работы уточняют роль а-АР и Р-АР в сократительном ответе гладких мышц аорты крысы на адренергические воздействия и косвенно указывают на причастность ЛФХ как сенсибизизатора а-АР миоцитов сосудов к развитию тяжелых форм гестоза.

Практическая значимость исследования. Результаты работы позволяют рекомендовать использовать кольцевые сегменты аорты крысы в качестве тест-объекта для изучения а-адреномодулирующей активности сыворотки крови и других жидких сред организма и указывают на перспективность изучения этой активности у женщин с тяжелыми формами гестоза. При разработке вопросов регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин и рожениц, регуляции гемодинамики и патогенеза угрозы преждевременных родов и гестоза рекомендуется учитывать наличие в организме эндогенных модуляторов а- и адренореактивности. Результаты работы могут использоваться в лекционных курсах по физиологии (кровообращение, репродукция, вегетативная нервная система, эндокринная система) и по акушерству (регуляция сократительной деятельности матки, акушерские осложнения).

Внедрение. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах нормальной физиологии и акушерства и гинекологии Кировской ГМА и на кафедре биологии Вятского государственного гуманитарного университета.

Апробация работы. Результаты исследований доложены (представлены) на I Всероссийской молодежной научной конференции «Молодежь и наука на Севере» (Сыктывкар, 2008), на 13-ой Всероссийской медико-биологической научной конференции "Фундаментальная наука и клиническая медицина" (С.-Петербург, 2010), а также на заседании Кировского отделения физиологического общества им. И.П. Павлова (Киров, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК России. Все исследования, результаты которых представлены в диссертации, выполнены лично автором.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Самоделкина, Елена Олеговна

Выводы

1. При изучении кольцевых сегментов аорты крысы как потенциального тест-объекта для идентификации эндогенных модуляторов адренореактивности установлено, что фенилэфрин (10"8-10"4 г/мл) и

7 ^ адреналин (10 -1(Г г/мл) дозозависимо и обратимо повышают их тонус. Максимальный эффект наблюдается соответственно при концентрациях 10"6 и 10"5 г/мл, а константа диссоциации равна соответственно 112,8±34,1 нг/мл и 585±24,7 нг/мл. Ницерголин (10"9—10"5 г/мл) снижает тонотропные эффекты адреналина и фенилэфрина, а обзидан (10~9—10~6 г/мл) и атенолол г/мл) повышают его.

2. Сыворотка крови небеременных и беременных женщин в разведениях 1:1000, 1:500, 1:100, 1:50 в опытах с кольцевыми сегментами аорты крысы повышает эффективность активации а-адренорецепторов фенилэфрином, т.е. проявляет а-адреносенсибилизирующую активность. Эта активность, для которой характерно длительное последействие, объясняется наличием в крови эндогенного сенсибилизатора а-адренорецепторов (ЭСААР).

3. На протяжении всей беременности а-адреносенсибилизирующая активность у 1000-кратных разведений сыворотки крови не изменяется, в то время как у 100-, 50- и, в определенной степени, 500-кратных разведений она меняется - в I и II триместрах уменьшается, а в III триместре восстанавливается до уровня, характерного для небеременных женщин. Это означает, что при физиологически протекающей беременности содержание эндогенного сенсибилизатора а-адренорецепторов (ЭСААР) не меняется в то время как содержание эндогенного блокатора а-адренорецепторов (ЭБААР) и/или эндогенного сенсибилизатора (3-адренорецепторов (ЭСБАР) в I и II триместрах возрастает, а перед родами снижается. Сохранение высокого уровня эндогенного сенсибилизатора а-адренорецепторов (ЭСААР) рассматривается как способ поддержания тонуса сосудов и величины артериального давления при беременности, а изменение в содержании эндогенного блокатора а-адренорецепторов (ЭБААР) и эндогенного сенсибилизатора Р-адренорецепторов (ЭСААР) как один из механизмов формирования сократительной деятельности матки, оптимальной для вынашивания плода.

4. При угрозе преждевременных родов и при гестозе легкой степени тяжести а-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови такая же, как у женщин с неосложненным течением беременности. Это означает, что содержание в крови эндогенного сенсибилизатора а-адренорецепторов (ЭСААР), эндогенного блокатора а-адренорецепторов (ЭБААР) и/или эндогенного сенсибилизатора Р-адренорецепторов (ЭСБАР) при этих акушерских осложнениях такое же, как у женщин с неосложненным течением беременности, а сами эти факторы не причастны к их формированию.

5. Лизофосфатидилхолин в концентрациях 10"6, 10~5и 10"4 г/мл в опытах с кольцевыми сегментами аорты крысы не снижает тонотропный эффект фенилэфрина (10"6 и 10"5 г/мл), а в концентрации 10"5 г/мл усиливает его, что отмечено в опытах с фенилэфрином в концентрации 10"6 г/мл. Это означает, что образующийся в организме лизофосфатидилхолин может проявлять свойства эндогенного сенсибилизатора а-адренорецепторов (ЭСААР).

Практические рекомендации

1. Предлагается использовать кольцевые сегменты аорты крысы в качестве тест-объекта для оценки а-адреномодулирующей активности сыворотки или плазмы крови, а также других жидких сред организма.

2. При разработке вопросов регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин и рожениц и вопросов гемодинамики материнского организма рекомендуется учитывать наличие в организме матери эндогенных модуляторов а- и Р-адренореактивности.

3. В целях оценки тяжести гестоза рекомендуется исследовать а-адреномодулирующую активность 50- и 100-кратных разведений сыворотки крови, чем выше активность этих разведений, тем выше тяжесть гестоза.

Выражаю искреннюю благодарность моему научному руководителю — доктору медицинских наук, профессору Циркину Виктору Ивановичу, научному консультанту — доктору медицинских наук, заведующей кафедрой акушерства и гинекологии ИПО Кировской государственной медицинской академии Хлыбовой Светлане Вячеславовне за консультативную помощь и поддержку на всех этапах выполнения работы. Выражаю благодарность доценту кафедры биологии Вятского государственного гуманитарного университета Трухиной Светлане Ивановне, заведующему лабораторией консервирования крови Кировского НИИ гематологии и переливания крови, доктору медицинских наук Костяеву Андрею Александровичу, заведующей отделением патологии беременности Кировской ОКБ Тарлавиной Маргарите Геннадьевне и врачу отделения патологии беременности Кировской ОКБ Нориной Софье Павловне, заведующей отделом биохимии липидов Института экспериментальной кардиологии РКНПК (Москва), кандидату химических наук, ведущему научному сотруднику Проказовой Нине Викторовне, сотрудникам и аспирантам кафедры нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии и кафедры биологии

Вятского государственного гуманитарного университета за постоянную помощь при выполнении диссертации.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Самоделкина, Елена Олеговна, 2011 год

1. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. — Спб.: Специальная литература, 1996. 668с.

2. Авакян А.Э., Ткачук В.А. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с С-белками // Рос. физиол. ж. 2003. - Т.89, №2. - С.219-239.

3. Авруцкая В.В. Динамика продукции интерлейкинов у женщин с осложненным течением беременности // Рос. вес. акуш-гин. — 2008. — №3. — С.45-48.

4. Айвазашвили З.И., Игнатков В.Я., Бабичев В.Н. Модулирующее действие эстрадиола на чувствительность одиночных нейронов преоптической области гипоталамуса к норадреналину //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1990.-Т. 104, № 4. — С.317-318.

5. Амчиславский Е.И. Соколов Д.И., Старикова Э.А. ,Фрейдлин И.С. Цитокиновый контроль процесса ангиогенеза // Мед. иммунология — 2003. — №5-6. С.493-506.

6. Атаджанов М.А., Баширова Н.С., Усманходжаева А.И., Садыкова Г.Р., Таджибаева Х.Х. Спектр фосфолипидов в органах-мишенях при стрессе // Патфизиология и экспериментальная терапия. 1995. — №3. — С.46-48.

7. Баскаков М.Б., Медведев М.А. Механизмы межклеточной и внутриклеточной сигнализации в гладких мышцах // Мат. симпозиума посвящ. 115-летию каф. физиол. ТГУ и СГМУ. Томск: СГМУ, 2004. - С.7-25.

8. Бердышева Л. В. Кинетика сн-адренергической сократительной реакции семявыносящего протока крысы на фоне действия карбахола // Рос. физиол. журн. 2004. - Т.90, №8. - С.238.

9. Братухина С.В. Адренергический механизм при беременности и в родах, его роль в патогенезе слабости родовой деятельности // Дисс. . к.м.н. -Киров, 1997.-257с.

10. Вихляева Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии // Акуш. и гинек. 2009. - №1. - С.3-6.

11. Воротников A.B., Крымскмй М.А., Ширинский В.П. Внутриклеточная сигнализация и фосфорилирование белков при сокращении гладких мышц. // Биохимия 2002. - Т.67, №12. - С.1587-1610.

12. Газиева И.А., Чистякова Г.Н. Особенности цитокиновой регуляции эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий при угрозе прерывания беременности в I триместре // Рос. вес. акуш-гин. — 2008. — №2. — С. 16-20.

13. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М.: Практика. 1999. — 459с.

14. Гудков Г.В., Поморцев A.B., Федорович O.K. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2001. - №3. - С.45-50.

15. Гусева Е.В. Клиническое значение определения ß-адренозависимой скорости оседания эритроцитов у беременных женщин и рожениц // Автореф. дис. к.м.н.—Казань, 1999.— 20 с.

16. Гусева Е.В., Дворянский С.А., Циркин В. И. ß-Адренореактивность эритроцитов женщин при нормальных и осложненных родах // Акуш. и гинек. 1998. -№.4. - С. 17-22.

17. Давлетьярова К.В. Влияние адреномиметиков на механическое напряжение легочной артерии морских свинок // Сиб. гос. мед. ун-т. материалы Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова Томск - 2005. - С.259-261.

18. Демина Н.Л., Циркин В.И., Тарловская Е.И., Кашин Р.Ю. а- и ß-адрено-и М-холиномодулирующая активность сыворотки крови при артериальной гипертензии/УКардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008а. — №2. — С. 16-22.

19. Демина Н.Л., Циркин В.И., Тарловская Е.И., Костяев A.A. Альфа-адреномодулирующая активность сыворотки крови при артериальной гипертензии // Рос. кардиол. журнал. — 20086. — №1 (69). — С.65-70.

20. Джергения С. Л. Гуморальные компоненты систем регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин // Дис. канд. биол. наук. — Киров, 1995. 218с.

21. Дуда И.В. Нарушения сократительной деятельности матки. Минск: Беларусь. - 1989. - 224 с.

22. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. Минск, 1997. - 604с.

23. Есимбетов А.Т. Изучение действия биологически активных соединений на Са2+-зависимые процессы в гладкомышечных клетках // Автореф. дис. к.б.н., — Ташкент, 2006. 19с.

24. Зарудий Ф.С., Лазарева Д.Н. Адреномиметики и состояние адренорецепторов при бронхиальной астме // Фармакология и токсикология. 1986. - Т.49, №6. - С. 103- 111.

25. Калинина Н.М., Дрыгина Л.Б., Соколян H.A. Аутоиммунная патология эндотелия // Мед. иммунология. 2004. — №1-2. — С.25-36.

26. Капилевич Л.В., Носарев A.B., Дьякова Е.Ю., Ковалев И.В., Баскаков М.Б., Анфиногенова Я.Д., Фролов В.Н., Медведев М.А. Особенности регуляции гладких мышц сосудистой стенки легочной артерии кролика // Рос. физиол. ж. 2002. - Т.88, №4. - С.452-459.

27. Климов В.А. Эндотелий при физиологической беременности // Акуш. и гинекол. 2006. - №5. - С. 11-14.

28. Климов В.А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности // Акуш. и гин. — 2008. №2. - С.7-10.

29. Кононова Т.Н. Роль эндогенных ß-адрено и М-холиномодуляторов в регуляции деятельности систем организма человека // Дис. к.б.н. — Киров, 2004. -173 с.

30. Красникова Т.Д., Габрусенко С.А. ß-адренергические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности // Успехи физиол. наук. — 2000. — Т.31, №2. С.35-50.

31. Кулаков В.И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Чернуха Е. А., Баранов И. И., Федорова Т. А. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. М.: Триада-Х, 2000. 383с.

32. Кулаков В.И. Акушерство и гинекология. М. 2006. - С.67-132.

33. Левкович М.А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности // Российский Вестник акушерства и гинекологии. 2008. — Т.8, №3. - С.37-40.

34. Левченко М.В., Орлов В.И., Светличная C.B. Роль субстанции Р и цитокинов в развитии угрозы прерывания беременности // Рос. вес. акуш-гин. 2008. - №3. - С.5-8.

35. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н., Реброва Т.Ю. Влияние энкефалинов на активность периферических стресс-лимитирующих систем в процессе развития аритмий, вызванных острой ишемией миокарда // Бюлл. Томского научного центра АМН СССР, 1991. № 3. - С.З- 14.

36. Лукьянцева Г.В., Сергеев И.Ю., Копылова Г.Н., Самонина Г.Е., Герман C.B. Влияние амилина на тонус изолированного кольцевого препарата аорты крысы // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2001, — Т.131, №10. — С.375-377.

37. Макаров И.О., Шеманаева Т.В., Гасанова С.Р. Значение эндотелиоза в развитии гестоза // Рос. вестн. акуш.-гинек. — 2010. — №2. — С.16-19.

38. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров C.B. Синдром диссеменированного свертывания крови в акушерской практике. М.: Триада - X, 2002. - 495с.

39. Мальчикова C.B., Сизова E.H., Циркин В.И., Гуляева С.Ф., Трухин А.Н. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови при остром коронарном инциденте и влияние на нее физических тренировок // Росс, физиол. ж. — 2003. Т.89, №5. - С.556-563.

40. Маркова Е.А., Мисула И.Р., Цяпа Ю.М. Влияние простагландина Е2 на развитие адреналиновой миокардиодистрофии // Бюлл. эксп. биол. и мед. — 1988. Т. 106, № 11. - С.529-531.

41. Марусов А.П. Сочетанные формы позднего гестоза беременных. — Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. — 2005. — 180с.

42. Марусов А.П., Федоткина Е.П. Иммунные реакции беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2009. - №5. - С.22-26.

43. Медведев Б.И., Астахова Т.В., Кирсанов М.С. Оценка реакций вегетативной нервной системы у беременных здоровых, с ожирением и гестозом легкой степени // Вопросы охраны материнства и детства. -1989. -№ 11. — С.45-48.

44. Морозова М.А. Роль нервных и гуморальных факторов в срочной регуляции ß-адренореактивности миометрия человека и животных // Дис. к.б.н. Киров, 2000. - 280с.

45. Мушкамбаров H.H., Кузнецов C.JI. Молекулярная биология. — М., 2003. 544с.

46. Насырова А.Г., Сагдеев Н.Р., Нигматуллина P.P. Модуляция оксидом азота адренергических влияний на насосную функцию сердца крыс // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. - Т.90, № 8. - С.444.

47. Ноздрачев А.Д., Туманова Т.В., Дворянский С.А., Циркин В.И., Дармов И.В., Дробков В.И. Активность ряда аминокислот как возможных сенсибилизаторов ß-адренорецепторов гладкой мышцы // Доклады РАН. — 1998. Т. 363, № 1. - С.133-136.

48. Носарев A.B., Капилевич JI.B., Дьякова Е.Ю., Ковалев И.В., Баскаков М.Б. Регуляция механического напряжения легочных артерий а- и ß-адреномиметиками // Рос. физиол. журн. — 2004. Т.90, №8. - С.508-509.

49. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. NO-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2005. - Т. 140, №8. - С. 124-126.

50. Осокина A.A. Клинико-лабораторная характеристика ß-адренергического механизма при угрозе преждевременных родов // Автореф. дис. к.м.н. Казань, 1998. -20с.

51. Павлова Т.В., Семыкин А.Н., Петрухин В.А., Селиванова A.B. Морфологические особенности маточно-плацентарного кровотока при гестозе // Рос. вестн. акуш.-гинекол. — 2009. №5. - С. 15-19.

52. Петрищев H.H. Дисфункция эндотелия: причины, механизмы, фармакологическая коррекция // Под ред. H.H. Петрищева. — Спб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184с.

53. Писарева С.П., Ткаченко В.Б., Могшевська C.I., Тараховський M.JI.// Кгпшко-параюпшчш прояви прееклампси залежно вщ р1вня оксиду азоту та його прекурсора L-аргшшу в бюсубстратах ваптних.// Пед1атрк, акушерство та пнекол. 1999. -№ 4. - С. 196-199.

54. Поздняков И.М., Юкляева Н.В., Гуляева Л.Ф., Красильников С.Э. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза // Акуш. и гинек. — 2008. -№6. С.3-6.

55. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Коротаева A.A. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки. Обзор. // Биохимия. 1998а. - Т.63, № 1. - С.38-46.

56. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки. — СПб: Изд-во Элби. — 2003. — 288с.

57. Сазанов A.B., Циркин В.И., Дворянский С.А. Прямое влияние гидрокортизона на сократительную активность и ß-адренореактивность продольных полосок изолированного миометрия небеременных крыс // Вятский медицинский вестник. 1999, № 3. — С.32-39.

58. Салов И.А., Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П. Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств микроциркуляции при гестозе // Рос. вестн. акуш-гин. 2006. — №6. — С.4-9.

59. Сергеев П.В., Шимановский H.JL, Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. — Волгоград: «Семь ветров». — 1999. — 640с.

60. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. — М.: МИА, 1997. — 436с.

61. Серов В.Н., Пасман Н.М., Бородин Ю.К., Бурухина А.Н. Гестоз -болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛплюс. — 2001. — 208с.

62. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. — М.: Медицинское информационное агентство — 2002. — 213с.

63. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности. М.: Медицина, -1986. - 174с.

64. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада X. -2000. - 304с.

65. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2006. - 448с.

66. Сидельникова В.М. Профилактика и лечение угрожающих родов // Акуш. и гинек. 2008. - №3. - С.43-47.

67. Сидорова И.С. Гестоз. М.: Медицина, - 2003 .-416с.

68. Сидорова И.С., Билявская О.С., Никитина H.A., Шеманаева Т.В. Оценка степени тяжести гестоза (по данным литературы) // Акуш. и гинек. -2008а. -№>3.-С.40-42.

69. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. — М.: Знание-М, — 2000. — 127с.

70. Сидорова И.С., Скосырева Н.В., Тардов М.В., Стулин И.Д., Никитина H.A. Состояние мозгового кровотока при гестозе // Акуш. и гинек. 2010. -№2. - С.20-26.

71. Сидорова И.С., Чехонин В.П., Турина О.И., Габибов А.Г., Никитина H.A., Билявская О.С., Шеманаева Т.В. Молекулярные маркеры в оценке степени тяжести гестоза // Акуш. и гинек. — 20086. — №4. — С.6-11.

72. Сидорова И.С., Юдина Е.В., Боровкова Е.И. Значение нарушений микроцеркуляции в патогенезе гестоза // Вопр гин, акуш и перинатол. 2006. - №4. - С.64-69.

73. Сизова E.H., Циркин В.И., Дворянский С.А. Изучение роли эндогенных модуляторов хемореактивности в регуляции коронарного кровотока // Рос. физиол. журн. 2002а. - Т.88, № 7. - С.856-864.

74. Сизова Е.Н, Циркин В.И., Костяев A.A. Влияние озона на сократительную активность и хемореактивность продольной мускулатуры рога матки небеременных крыс // Рос. физиол. журн. имени И.М. Сеченова. — 2003. Т.89.№ 4. - С.427-435.

75. Сизова E.H., Циркин В.И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности. Киров: Изд-воВСЭИ.-2006.- 183с.

76. Скворцова М.Ю., Подзолкова Н.М. Профилактика репродуктивных потерь и осложнений гестации у пациенток с невынашиванием беременности // Гинекология 2010. - Т. 12, №1. - С.40-42.

77. Скороходова Т.Г., Удовицина Т.И., Матушкина C.B., Фадеев C.B. Нормы лабораторных тестов при физиологической беременности // Бюл. Лаб. Службы. 2001. - №9. - С.20.

78. Сокур Т.Н., Керченко A.A., Бургова E.H., Мурашко Л.Е. Содержание оксида азота и активной формы суперксиддисмутазы в плаценте и пуповине при гестозе. Исследование методом ЭПР-диагностики // Новые технол. в акушерстве и гинекол. — 1998. — С.216-217.

79. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Тимохина Т.Ф. Нарушения системной гемодинамики при гестозах: патогенетический подход к профилактике // Акт. вопр. акуш. и гин. 2001-2002. - №1. - С.96.

80. Суслова И.В., Коротаева A.A., Проказова Н.В. Изменение параметров равновесного связывания ЗН-хинуклидинилбензилата на мембранах предсердия кролика под действием лизофосфатидилхолина // Докл. РАН. -1995. Т.342, №2. - С.273-276.

81. Сухих Г.Т., Вихляева Е.М., Ванько Л.В., Ходжаева З.С., Шуршалина A.B., Холин A.M. Эндотелиальная дисфункция в генезе перинатальной патологии // Акуш. и гинек. 2008. - №5. — С.3-7.

82. Ткачук В.А., Авакян А.Э. Молекулярные механизмы сопряжения G-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников // Росс, физиол. журн. 2003. - Т.89, №12. - С.1478-1490.

83. Торопов А.Л. Гистидин и сыворотка крови снимают адреноблокирующее действие пропранолола в опытах с миометрием крысы // Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике:

84. Тезисы доклдаов VIII Молодежной научной конференции Института физиологии Коми НЦ УрО РАН. Сыктывкар, 2009. - С. 198-210.

85. Трухин А.Н., Циркин В.И., Сизова E.H. Повышение ß-адренореактивности миокарда лягушки под влиянием гистидина // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 2004. - Т.138, №8. - С.144-131.

86. Туманова Т.В. Изучение природы эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов и других факторов, регулирующих сократимость и адренореактивность гладких мышц // Дис. к. б. н. Киров, 1998. - 236с.

87. Ульянинский Л.С., Звягинцева М.А., Кошарская И.Л. Пептид дельта-сна как модулятор действия медиаторов на сердце // Бюлл. эксп. бил. и мед. — 1990. Т. 109, № 5. - С.419- 420.

88. Ушакова Г.А., Рец Ю.В. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать — плацента — плод при гестозе различной степени тяжести // Акуш. и гинек. 2008. - №4. - С.11-16.

89. Хлыбова C.B. Состояние адренергического механизма и содержание свободных аминокислот при физиологическом течении гестационногопроцесса и ряде акушерских осложнений // Дисс.д.м.н. — Киров, 2007. — 297с.

90. Хлыбова C.B., Циркин В.И., Дворянский С.А. Роль системы L-аргинина-оксида азота в регуляции висцеральных функций в обеспечении гестационного процесса. — Киров: КГМА, 2007. - 178с.

91. Циркин В.И., Дворянский С.А., Ноздрачев А.Д., Заугольников B.C., Сизова E.H. Повышение ß-адренореактивности коронарных артерий под влиянием сыворотки крови // Доклады РАН. — 1996. — Т.351, № 4. С.565-566.

92. Циркин В.И., Дворянский С.А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции). — Киров, 1997. — 270с.

93. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Сазанова M.JL, Дворянский С.А., Хлыбова C.B. Утероактивные, ß-адреномодулирующие и М-холиномодулирующие свойства сыворотки пуповинной крови человека // Доклады РАН. 20036. - Т.388, № 5. - С.704-707.

94. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Сизова E.H., Туманова Т.В. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора ß-адренорецепторов

95. ЭСБАР) и его возможных компонентов // Доклады РАН 2004. - Т.398, №4. - С.563-566.

96. Циркин В.И., Кононова Т.Н., Сизова E.H., Попова И.В., Вахрушева A.C. О возможной роли эндогенных модуляторов ß-адрено- и М-холинореактивности в патогенезе бронхиальной астмы // Пульмонология. -2007а. №5. — С.46-50.

97. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Куншин A.A. Влияние сыворотки крови человека на М-холинореактивность гладких мышц желудка крысы // Доклады РАН. 20076. - Т.414, №3. - С.419-422.

98. Циркин В.И., Кононова Т.Н., Сизова E.H., Попова И.В., Вахрушева A.C. Изменение ß-адрено- и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови и мочи при бронхиальной астме // Физиология человека. — 2008. — Т.34, №3. — С.1-4.

99. Циркин В.И., Ноздрачев А.Д., Кашин Р.Ю. Модуляция эффективности активации а-адренорецуепторов гладких мышц почечной артерии коровы // Доклады РАН. 2009. - Т.425, №4. - С.561-566.

100. Циркин В.И., Багаев В.И., Бейн Б.Н. Роль дофамина в деятельности мозга (обзор литературы) // Вятский медицинский вестник. — 2010. — №1. — С.7-18.

101. Чернуха Е.А. Родовый блок. М.: Триада-Х, 2003. - 712с.

102. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных — М.: Триада-Х, 2004. — 815с.

103. Шмушкович Б.И., 2001 цит. по Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. -М.: ИА «Русский врач», - 2001. - 144с.

104. Шушканова Е.Г. Механизмы регуляции адренореактивности миометрия человека и животных // Дисс. к.б.н. Киров - 1997. - 244с.

105. Юрченко JI.H., Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии // Екатеринбург: УрО РАН. -2004.-С.17-72.

106. Яговкина Н.В., Хлыбова С.В., Циркин В.И., Дворянский С.А. Влияние триптофана на агрегацию тромбоцитов беременных женщин //Успехи современного естествознания. 2006. — №8. - С.68-69.

107. Яковенко И.Н., Жирнов В.В. Ферментативно-опосредованный механизм NO донорной активности нитропрупруссида натрия в аорте крысы // Укр.биохим.журн. - 2005. - Т.77, № 6. - С. 101-104.1

108. Agarwal A., Gupta S., Sharma R. Role of oxidative stress in female reproduction // Reprod Biol Endocrinol. — 2005. — Vol.3. — P.28.

109. Aloamaka C., Korubo-Owiye T. Different contractile responses of rat tail artery and aorta to barium ions // Med. Sci. Res. 1991. — Vol.19, №3. - P.415-416.

110. Antonazzo P, Cetin I, Tarricone D, Lombardi F, Pardi G. Cardiac autonomic modulation in normal, high-risk, and in vitro fertilization pregnancies during the first trimester // Am. J. Obstet Gynecol. 2004. - Vol.190. - P.l99-205.

111. Anumba D., Ford G., Boys R., Robson S. The role of nitric oxide in the modulation of vascular tone in normal pregnancy // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. — 1996. Vol.103, № 11. - P.l 169-1170.

112. Anumba D., Robson S., Boys R., Ford G. Nitric oxide activity in the peripheral vasculature during normotensive and preeclamptic pregnancy. // Amer. J. Physiol. 1999. Vol.277, № 2. - P.848-854.

113. Arias F, Victoria A, Cho K, Kraus F. Placental histology and clinical characteristics of patients with preterm premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 1997. - Vol.89. -P.265-71.

114. Ariza A., Bobadilla N., Fernández С., Muñoz-Fuentes R., Larrea F., Halhali A. Effects of magnesium sulfate on lipid peroxidation and blood pressure regulators in preeclampsia // Clin Biochem. 2005. - Vol.38, №2. - P.128-33.

115. Ayuk P., Matijevic R. Placental ischaemia is a consequence rather than a cause of pre-eclampsia // Med Hypotheses. 2006. - Vol.67. - P.792-795.

116. Benchekroun M., St-Pierre S., Foumier A. Caracterisation des resepteurs du neuropeptide Y sur la trachee de cobaye // MIS: Med.Sci. 1992. - V.8, Sappl.2. -P.17.

117. Bing R., Saeed M. The role of lysolecithin in the relaxation of vascular smooth muscle. // Biosci Rep. 1987. Vol. 7, № 10. - P.783-789.

118. Biondi C., Pavan B., Lunghi L., Fiorini S., Vesce F. The role and modulation of the oxidative balance in pregnancy// Curr Pharm Des. — 2005. Vol. 11, № 16. — P.2075-2089.

119. Blaauw J., Graaff R., van Pampus M., van Doormaal J., Smit A., Rakhorst G., Aarnoudse J. Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women // Obstet. and Gynecol. 2005. - V. 105. - №3. -P.626-632.

120. Blake M, Martin A, Manktelow B, Armstrong C, Halligan A, Panerai R, Potter J. Changes in baroreceptor sensitivity for heart rate during normotensive pregnancy and the puerperium // Clin Sci (Lond). 2000. - Vol.98. - P.259-268.

121. Boccardo P., Soregaroli M., Aiello S. et al. Systemic and fetal-maternal nitric oxide synthesis in normal pregnancy and pre-eclampsia.// Brit. J. Obstet. and Gynaecol. 1996. - Vol.103, № 9. - P.879-886.

122. Borzychowski A., Sargent I., Redman C. Inflammation and pre-eclampsia // Semin. Fetal Neonatal Med. 2006. - V.l 1, №5. - P.309-316.

123. Boulton A. Phenylethylalaninergic modulation of catecholaminergic neurotransmission // Prog. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. — 1991. — Vol.15, № 2.-P.139- 156.

124. Brandes A. The effects of nitric oxide on rat aortic smooth muscle in vitro // Bios 2000. - Vol.71- №4 -P. 141.

125. Brawley L., Shaw A.M., MacDonald A. Role of endothelium/nitric oxide in atypical beta-adrenoceptor-mediated relaxation in rat isolated aorta. // Eur. J. Pharmacol. 2000. - Vol.398, №2. - P.285.

126. Brennecke S., Gude N., Di Iulio J., King R. Reduction of placental nitric oxide synthase activity in pre-eclampsia // Clin. Sci. — 1997. — Vol.93, № 1. — P.51-55.

127. Brockelsby J., Anthony F., Johnson I., Baker P. The effects of vascular endothelial growth factor on endothelial cells: a potential role in preeclampsia // Am. J. Obstet Gynecol. 2000. - Vol. 182. - P.176-83.

128. Buchanan F., Neild T., Parkington H. Potentiating action of neutopeptide Y is not endothelium -dependent // Proc. Austr. Physiol and Pharmacol. Soc. -1989.-Vol.20, №1.-P.19.

129. Cao H., Li J., Wang J., Duan S., Wang H. Эффекты агонистов рецепторов аденозина в изолированной аорте крыс и механизмы данных эффектов. // Zhongguo yaolixue tongbao 2000. - Vol.15, №4 - P.413-415.

130. Carlberg K., Fregley M. Catecholamin excretion and (3-adrenergic responsiveness in estrogen-treated rats // Pharmacology. — 1986. Vol.32. - P. 147156.

131. Carson R. Detection and prevention of premature labour // Neuro Endocrinol Lett. 2004. - Vol. 25, Suppl 1.-P.35-41.

132. Coelho E., Ballejo G., Salgado M. Nitric oxide blunts sympathetic response of pregnant normotensive and hypertensive rat arteries // Hypertension 1997. -Vol.30, №3.-P.585-588.

133. Coleman В., Patel D., Carpentier R. Adrenergic-mediated effects of cocaine on force-frequency relationship // FASEB J. 1997. - Vol.11, №3. - P.498.

134. Conrad K., Kerchner L., Mosher M. Plasma and 24-h NOx. and cGMP during normal pregnancy and preeclampsia in women on a reduced NO[x] diet // Amer. J. Physiol. 1999. - Vol.277, № 1. -P.F48-F57

135. Conrad K. Mechanisms of renal vasodilation and hyperfiltration during pregnancy // J Soc Gynecol Investig. 2004. - Vol.11, № 7. - P.438-448.

136. Cooke C., Davidge S. The effect of peroxynitrite on endothelial cell PGHS-2, iNOS and prostacyclin synthase (PGIS) expression: Implications for preeclampsia // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol.19. — P.90.

137. Urban M., Spray D. et al. Increased acetylcholine-induced vasodilation in pregnant rats: A role for gap junctional communication.// Hypertension. — 1999. — Vol.34, № 4.-P.937-942.

138. Datte J., Gohlke P., Pees C., Ziegler A. At receptor inhibition affects the noradrenaline sensitivity in isolated portal vein of normotensive rat // J. Cell Biol. -2000. Vol.148, №2. - P.177-187.

139. Deng H., Xiong Y. Effect of pravastatin on impaired endothelium-dependent relaxation induced by lysophosphatidylcholine in rat aorta // Acta Pharmacol Sin. — 2005.-Vol. 26, № 1. — P.92-98.

140. Donoso V., Silva M., St-Pierre S. et al. Neuropeptide Y (NPY) and endogenous presynaptic modulator of adrenergic neurotransmission in the rat vas deferens: structural and functional studies // Peptides. — 1988. — Vol.9, № 3. -P.545-553

141. El Hafidi M., Perez I., Bagos G. Is glycine effective against elevated blood pressure? // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006. - Vol. 9, № 1. - P. 26-31.

142. Enkhjargal B., Hashimoto M., Kinoshita H., Sakai Y. Characteristics of contractile activity in the renal artery of ovariectomized rats // J. Smooth Muscle Res. -2008. Vol.44, №1. - P. 17-28.

143. Etgen A., Karkanias C. Estradiol regulates the number of al-, but not |3 or a2-noradreneric receptors in hypothalamus of female rats // Neurochem/ Int. — 1990.-Vol.16, № 1. — P.l-9.

144. Ezimokhai M. Human chorionic gonadotrophin alters isolated vascular smooth muscle reactivity // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol. 19, №1. - P.l50.

145. Fearon I. OxLDL enhances L-type Ca currents via lysophosphatidylcholine-induced mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production // Cardiovasc Res. 2006. - Vol.69, №4. - P.855-864.

146. Filippelli A., Marrazzo R., Susanna V. et al. Effects of prenatal and postnatal NSAI (flunoxoprofen) exposure on rat vasomotor reactivity development //11 Eur. Congr. Perinatal. Med. Rome. 1989. - Vol.2. - P.401- 408.

147. Francoual J., Audibert F., Claise C. et al. Implication of apolipoprotein E and the L-arginine-nitric oxide system in preeclampsia // Hypertens. Pregnancy. -1999. Vol. 18, №3. - P.229-237.

148. Fuchs B., Schiller J. Lysophospholipids: their generation, physiological role and detection. Are they important disease markers? // Mini Rev Med Chem. -2009.-Vol. 9, № 3. — P.368-378.

149. Gamboa P., Sanz M., de la Cuesta C., Garcia B., Castillo J., Oehling A. Number of beta-receptors in patients allergic to Dermatophagoides pteronyssinus. //J Investig Allergol Clin Immunol. 1991. - Vol. 1, № 1. - P.59-67.

150. Garcia R., Thibault G., Cantin M., Genest J. Effect of a purified atrial natriuretic factor on rat and rabbit vascular strips and vascular beds // Am. J. Physiol. 1984. - Vol.247, №1, Pt.2. - R34-R39.

151. Gong H., Han Q. Effects of oxygen free radicals on myocardial alpha 1-adrenoceptor and its subtypes in rat // Shengli xuebao. 1996. - Vol.48, №1, P.48-52.

152. Goodrum L ., Saade G., Belfort M., Moise K., Jahoor F. Arginine flux and nitric oxide production during human pregnancy and postpartum // J Soc Gynecol Investig. 2003. - Vol.10, № 7. -P.400-405.

153. Gorpinchenko E.I. The role of renal beta-adrenoreceptors in regulating its blood supply and urine formation // Fiziol. Zh. SSSR. 1976. - Vol.62, №5. -P.776-782.

154. Guibourdenche J., Handschuh K., Tsatsaris V., Gerbaud P., Leguy M., Muller F., Brion D., Fournier T. Hyperglycosylated hCG is a marker of early human trophoblast invasion // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. - Vol.95, №10. - P.240-244.

155. Haentjens K., Dufour Ph., Vinatier D., et. al. Le déroulement de la grossesse après 40 ans: Revue de la littérature. A propos de 576 observations // Rev. fr. gynecol. et obstet. 1997. Vol. 92, №1. - P. 11-16.

156. Hashizume H., Hogue A., Magishi et al. A new approach to the development of antiischemic drugs. Substances that counteract the deleterious effect of lysophosphatidylcholine on the heart // Jpn. Heart J. 1997. - №1. - P. 11-25.

157. Hayashi K., Kawamura T., Endo S., Hata T. Serum group II phospholipase A(2) levels during menstrual cycle and pregnancy // Gynecol. Obstet. Invest. — 2000. Vol.50, №2. - P. 123-126.

158. Heilmann L., Rath W, Pollow K. Hemorheological changes in women with severe preeclampsia.// Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2004. — Vol. 31, № 1. — P.49-58.

159. Herlihi J., Johns A., Harper M. Modulation of vascular smooth muscle sensitivity by preload and eicosanoid synthesis inhibition // Amer. J. Physiol. — 1987. Vol.253, № 6, pt. 2. - P. 1492 -1498.

160. Hirayama T., Ogawa Y, Tobise K, Kikuchi K. Mechanism of endothelium-dependent vasorelaxation evoked by lysophosphatidylcholine. // Hypertens Res. — 1998. Vol. 21, № 3. -P.137-145.

161. Holmer S., Susanni E., Tobise K. et al. Development regulation of myocardial beta- receptor adenylat cyclase transduction system // Eur. Heart. J. — 1991. -Vol.12.-P.223.

162. Hool L., Middleton L., Harvey R. Genistein increases the sensitivity of cardiac ion channels to p-adrenergic receptor stimulation // Circ. Res. 1998. -Vol.83, №l.-P.33-42.

163. Hool L., Arthur P. Decreasing cellular hydrogen peroxide with catalase mimics the effects of hypoxia on the sensitivity of the L-type Ca2+ channel to p-adrenergic receptor stimulation in cardiac myocytes // Circ. Res. 2002. - Vol.91, №7. - P.601-609.

164. Huang T., Chen H., Liu C., Jen C. Lysophosphatidylcholine alters vascular tone in rat aorta by suppressing endothelial Ca(2+).(I) signaling // J. Biomed. Sci. 2002. Vol.9, №4. - P.327-333.

165. Huppertz B., Black S., Kaufmann P. Preeclampsia // Eds H. Critchley et al. -New York, 2003.-P. 159.

166. Hurd W. et al., Reimer R., Goldfiew A., Roberts J. Prostaglandins modulate hormonal effects on rabbit myometrial alpaj-adrenergic responses // Endocrinology. 1991. - Vol. 129, № 3. -P.1436- 1442.

167. Ilhan N., Ilhan N., Simsek M. The changes of trace elements, malondialdehyde levels and superoxide dismutase activities in pregnancy with or without preeclampsia // Clin. Biochem. 2002. - Vol.35, № 5. - P.393-397.

168. Inglada L., Salo J., Arroyo V. Neuropeptide Y: a new important endogenous vasoconstrictor in circulatory homeostasis — HcnaH. // Med. Clin. (Bare). 1993. - Vol.100, №19. - P.751-756.

169. Jacobs M., Hayashida D., Roberts J. Human myometrial adrenergic receptors during pregnancy: identification of the alpha-adrenergic receptor by 3H dihidroergocryptine binding // Amer. J. Obst. Gynecol. 1985. - Vol.152, № 6, pt 1. -P.680- 684.

170. Jiang D., Jiang J., Tan G., Du Y., Xu K., Li Y. Protective effects of daviditin A against endothelial damage induced by lysophosphatidylcholine // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003. - Vol.367, № 6. - P.600-606.

171. Julou-Schaeffer G., Freslon J. Effects of ryanodine on tension development in rat aorta and mesenteric resistance vessels // Br. J. Pharmacol. 1988. - Vol.95, №2. -P.605-613.

172. Kamata K., Kojima S., Characteristics of contractile responses of aorta to norepinephrine in db/db mice // Res Commun Mol Pathol Pharmacol. — 1997. — Vol.96, №3-P.319-328.

173. Kanashiro C., Alexander B., Granger J., Khalil R. Ca2+-insensitive vascular protein kinase C during pregnancy and NOS inhibition. Hypertension. — 1999. — Vol.34, № 4.-P.924-930.

174. Keirse M., Hanssens M., Devlieger H. Trends in preterm births in Flanders, Belgium, from 1991 to 2002 // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2009. - Vol.23. -P.522-532.

175. Khan F.et al., Belch J., MacLeod M., Mires G. Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops // Hypertension. 2005. - Vol. 46, № 5. - P.l 123-1128.

176. Kikuta K., Sawamura T., Miwa S., Hashimoto N., Masaki T. High-affinity arginine transport of bovine aortic endothelial cells is impaired by ^phosphatidylcholine // Circ. Res. 1998. - Vol.83, №11. - P.1088-1096.

177. Kim H., Kim J., Park J., Je H., Lee S., Huh I., Sohn U. The effects of thiol compounds and ebselen on nitric oxide activity in rat aortic vascular responses // J. Auton. Pharmacol. 2001. - Vol.21, №1. - P.23-28.

178. Kimura I., Islam A., Kimura M., Cholera toxin accentuates the antagonism by acetylcholine of higenamine-induced positive chronotropy in isolated right atria of mice //Biol. andPharm. Bull. 1995. -№11. - P. 1509-1512.

179. Kuo C., Chen G., Yang M., Lo H., Tsai Y. Biphasic changes in autonomic nervous activity during pregnancy // Br. J. Anaesth. 2000. - Vol. 84, № 3. - P. 323-329.

180. Kyozuka M., Crankshaw D., Crankshaw J. et al. Alpha-2-adrenoceptors on nerves and musles of rat uterus // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1988. - Vol.244, № 3. - P.l 128-1138.

181. Laird S., Tuckerman E., Cork B. A review of immune cells and molecules in women with recurrent miscarriage // Hum. Reprod. 2003. - №9. - P. 163-174.

182. Legnard Ch., Maltier J. Evidencefor a noradrenergic transmission in the control of parturition in the rat // Reprod. And Fertil. — 1986. Vol.76, №1. — P.415-424.

183. Lew M., Angus J. Vascular responses to sympathetic nerve stimulation in vitro are enhanced by vasoconstrictors at subthreshold concentration // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. 1992. - Vol.23, № 1. - P.46.

184. Li Z., Liu H., Yang H., Cong H., Teng Z., Han X. Сосудорасширяющее действие скопарона на изолированную аорту крыс. // Zhongguo yike daxue xuebao 2002. - Vol.31, № 4. - P.244-246.

185. Liu Q., Hofmann P. Antiadrenergic effects of adenosine A1 receptor-mediated protein phosphatase 2a activation in the heart // Am. J. Physiol. 2002. -Vol.283, №4. -P.1314-1321.

186. Lu Z., Zhang Y., Dong E., Han Q. Characteristics of alpha2-adrenoceptor mediated contractile response in isolated aortae of rats — кит. // Shengli xuebao. -2001. Vol.53, №3 -P.188-192.

187. Lundvall J., Hillman J., Gustafsson D. Beta-adenergic dilator effects in consecutive vascular sections of skeletal muscle // Amer. J. Physiol. 1982. -Vol.243, №5. -P.819-829.

188. Macho P., Perez R., Huidobro- Того J., Domenech R., Neuropeptide Y (NPY): a cortonary vasoconstrictor and potentiator of catecholamine-induced coronary constriction // Eur. J. Pharmacol. 1989. - Vol.167, № 1. - P.67-74.

189. Mahajan S., Aalinkeel R., Singh S., Shah P., Gupta N., Kochupillai N. Endocrine regulation in asymmetric intrauterine fetal growth retardation // J. Matern Fetal Neonatal. Med. 2006. - Vol. 19, № 10. - P. 615-623.

190. Maigaard S., Forman A., Andersson K.-E. Relaxant and contractile effects of some amines and prostanoids in the myometrial and vascular smooth muscle within the human uteroplacental unit // Acta Physiol. Scand. — 1986. Vol.128, №l.-P.33-40.

191. Matsumoto T., Kobayashi T., Kamata K. Mechanisms underlying lysophosphatidylcholine-induced potentiation of vascular contractions in the Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rat aorta // Br. J. Pharmacol. — 2006. Vol.149, №7. -P.931-941.

192. McKinney E., Shouri R., Hunt R., Ahokas R., Sibai B. Plasma, urinary, and salivary 8-epi-prostaglandin £2alpha levels in normotensive and preeclamptic pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 183, № 4. - P. 874-877.

193. Menon N., Saito T., Wolf A., Bing R. Correlation of lysophosphatidylcholine-induced vs spontaneous relaxation to cyclic GMP levels in rabbit thoracic aorta // Life Sci. 1989a. - Vol.44, № 9 - P.611-618.

194. Menon N., Wolf A., Zehetgruber M., Bing R. An improved chemiluminescence assay suggests non nitric oxide-mediated action of lysophosphatidylcholine and acetylcholine. // Proc Soc Exp Biol Med. 1989b -Vol.191, №3.-P.316-319.

195. Menon N., Pataricza J., Zehetgruber M., Bing R. A model to study physiological activation of phospholipase-A2 and vasorelaxation by ^phosphatidylcholine // Life Sciences. 1990. - Vol.47, №21. - P.1941-1949.

196. Miyasaki H., Matstioka H, Cooke J.et al. Endogenous nitric oxide synthase inhibitor: a novel marker of atherosclerosis.// Circulation. — 1999. — Vol.99. -P.l 141-1146.

197. Moore P., Laporte J., Gonzalez S. et al. Glucocorticoids ablate IL-lp-induced p-adrenergic hyporesponsiveness in human airway smooth muscle ceils // Amer. J. Physiol. 1999. - Vol.277, №5. - P.932-942.

198. Morissette G., Bouthillier J., Marceau F. Trapping of adrenergic decongestant drugs into cellular endomembrane compartments: toxicological and pharmacological consequences // Int Immunopharmacol. — 2007. Vol.7, №14. — P. 1869-1879.

199. Moromizato H., Miyagi H., Nakayama M., Higuchi M, Sakanashi M. Enhancement of vascular contractility by plasma substances obtained from pregnancyinduced hypertension // Gen. Pharmacol. 1992. - Vol.23, №2. - P.205-209.

200. Morris N., Carroll S., Nicolaides K. et al. Exhaled nitric oxide concentration and amniotic fluid nitrite concentration during pregnancy // Eur. J. Clin. Invest. -1995. Vol. 25, № 2. - P.138-141.

201. Munnur U., Suresh M., Whitten A. et al. Arginine synthesis and nitric oxide production in patients with pre-eclampsia compared to normal pregnant women // Anesth. and Analg. 1999. - Vol.88, № 2. - P. 165.

202. Myatt L. Placental adaptive responses and fetal programming // J. Physiol. -2006. Vol. 572, № Pt 1. - P.25-30.

203. Myatt L., Cui X. Oxidative stress in the placenta //Histochem Cell Biol. -2004. 122, № 4. -P.369-382.

204. Nakamura Y., Yasukochi M., Kobayashi S., Uehara K., Honda A., Inoue R., Imanaga I., Uehara A. Cell membrane-derived lysophosphatidylcholine activates cardiac ryanodine receptor channels // Pfliigers Archiv. 2007. -Vol.453, №4. -P.455-462.

205. Nakanishi T. Test for analysing nerve conduction velocity // Rinsho Shinkeigaku. 1991. - Vol.31, №2. - P. 1326-1329.

206. Naruta K., Osa T., Inouc H. Comparison of Mg, Mn, and Co ions affecting the b-adrenoceptor-mediated membrane response in the guinea-pig taenia caeci // Jap. J. Physiol. 1989. - Vol.39, №5. - P.659-671.

207. Ngai S., To W., Lao T., Ho P. Cervical priming with oral misoprostol pre-labor rupture of membranes at term // Obstet. Gynecol. 1996. - Vol. 87 — P.923-926.

208. Nimmo A., Whitaker E., Morrison J., Carstairs J. Multiple mechanisms of heterologous P-adrenoceptor regulation in rat uterus // J. Endocrinol. 1995. -Vol.147, №2.-P.303-309.

209. Nimmo A., Whitaker E., Morrison J. F . B., Carstairs J. R. Multiple mechanisms of heterologous p-adrenoceptor regulation in rat uterus // J. Endocrinol. 1995. - 147, №2. - P. 303 - 309.

210. North R., Taylor R., Schellenberg J. Evaluation of a definition of preeclampsia // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. 1999. - Vol.106, № 8. - P.767-773.

211. Ohara Y., Peterson T., Zheng B., Kuo J., Harrison D. Lysophosphatidylcholine increases vascular superoxide anion production via protein kinase C activation // Atherscler. Thromb. 1994. - Vol.14. - P. 10071013.

212. Omini C., Abbracchio M., Coen E. et al. Involvement of arachidonic acid metabolites in P-adrenoceptor desentization: functional and biochemical studies // Eur. J. Pharmacol. 1984. - Vol.106, № 3. -P.601-606.

213. Orange S., Hennessy A., Painter D., Horvath J. Placental endothelial nos does not differ in preeclampsia compared to normal pregnancy // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol. 19. - P.94.

214. Paterson I., Juorio A., Boulton A. 2-Phenylethylamine: a modulator of catechjlamine transmission in the mammalian central nervous system? // J. Neurochem. 1990. - Vol.55, № 6. - P. 1827-1837.

215. Peleg D., Munsick R., Diker D. et al. Distribution of catecholamines between fetal and maternal compartments during human pregnancy with emphasis on L-DOPA and dopamine // J. Clin. Endocrinol, and Metab. 1986. - Vol.62, №5. — P.911- 914.

216. Persad S., Rupp H., Jindal R., Arneja J., Dhalla N. Modification of cardiac p-adrenoceptor mechanisms by H202 // Amer. J. Physiol. 1998. - Vol.274, №2. -P.416-423.

217. Pijnenborg R. The placentae bed // Hypertens. Preg. 1996. - Vol. 15. - P.7-23.

218. Pillai G., Sutter M. Effect of plasma from hypertensive patients on contractile response of vascular smooth muscle from normotensive rat // Can. J. Physiol, and Pharmacol. 1989. - Vol.67, № 10. -P.1272- 1277.

219. Podjarny E., Losonczy G., Baylis C. Animal models of preeclampsia // Semin Nephrol. 2004. - Vol.24, № 6. - P.596-606.

220. Poston L., Raijmakers M. Trophoblast oxidative stress, antioxidants and pregnancy outcome—a review // Placenta. 2004. - Vol. 25, Suppl A. - P.72-78.

221. Qian Z-Y., Miao Y., Dai C., Xu Z., Liu X. Combined multiple organ resection in 16 patients with adenocarcinoma of the body or tail of the pancreas // Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2005. - Vol.27, №5. - P.572-574.

222. Raj R., Clifford K., Regan L. The modern preventive treatment of recurrent miscarriage // Brit J. Obstet. 1996. - Vol.103, №2. - P.106-110.

223. Ranta V., Vinikka L., Halmesmaki E., Ylikorkala O. Nitric oxide in preeclamptic women: Elevated plasma levels and normal renal clearance indicate increased production // Hypertens. Pregnancy. — 2000. — Vol. 19, № 1. P.88.

224. Redman C., Sacks G., Sargent I. Preeclampsia: an excessive maternal inflammatory response to pregnancy // Am. J. Obstetr. Gynecol. — 1999. V.180. — P.499-506.

225. Ribarova F., Pentieva K., Shishkov S. Serum amino acids and protein dietary intake in pregnant women in Sofia // Докл. Бьлг. АН. 1996. - Vol.49, №2. - P.125-128.

226. Rodger L., Bick M. Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment // Z. Medscape. Women's Health. 1998. - Vol.3, №3. - P.2-13.

227. Rytlewski K., Olszanecki R., Korbut R., Zdebski Z. Effects of prolonged oral supplementation with 1-arginine on blood pressure and nitric oxide synthesis in preeclampsia // Eur J Clin Invest 2005. - Vol. 35, № 1. - P.32-37.

228. Saudan P., Brown M., Buddie M., Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclampsia? // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. 1998. - Vol.105, № 11. -P.1177-1184.

229. Schramm C., Arjona N., Grunstein M. Role of muscarinic M2 receptors in regulating beta-adrenergic responsiveness in maturing rabbit airway smooth muscle // Am. J. Physiol. 1995 - Vol.269, № 6, Pt 1 - P.783-790.

230. Schrocksnadel K., Widner B, Bergant A, Neurauter G, Schennach H, Schrocksnadel H, Fuchs D Longitudinal study of tryptophan degradation during and after pregnancy// Life Sci. 2003 - Vol.72, № 7. - P.785-93.

231. Scott G., Jacobs SE, Pentland AP. sPLA2-X stimulates cutaneous melanocyte dendricity and pigmentation through a lysophosphatidylcholine-dependent mechanism // J. Invest. Dermatol. 2006. Vol.126, № 4. - P.855-861.

232. Shafiei M., Mahmoudian M. Atypical beta-adrenoceptors of rat thoracic aorta // Gen. Pharmacol. 1999. - Vol.32, №5. - P.557-62.

233. Sibbald J., Wilson В., Day T. Neuropeptide Y potentiates excitation of supraoptic neurosecretory cells by noradrenaline // Brain Res. — 1989. Vol.499, №1. -P.164-168.

234. Smarason A., Allman K., Young D., Redman C. Elevated levels of serum nitrate, a stable end product of nitric oxide, in women with pre-eclampsia // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. 1997. - Vol.104, № 5. - P.538-543.

235. Soltis E., Cassis L. Influence of perivascular adipose tissue on rat aortic smooth muscle responsiveness // Clin. Exp. Hypertens. A. 1991. - Vol.13, №2. — P.277-296.

236. Song M., Liu В. Экспрессия NO-синтазы в плаценте и пуповине при беременности с преэклампсией или с нормотензией кит. // Beijing yike daxue xuebao. - 1998. - Vol.30, № 6. -P.497-499.

237. Staff A., Ranheim Т., Halvorsen B. Augmented PLA2 activity in preeclamptic decidual tissue—a key player in the pathophysiology of Vacute atherosisY in pre-eclampsia? // Placenta. 2003. - Vol. 24. № 10. - P. 965-973.

238. Sterin A., Goldray A., Gimeno M. et al. In vitro contractile responses of the uterus from "restricted died" rats to adrenoceptor agonists. Influence of Cyclooxigenase inhibitors // Eur. J. Pharmacol. 1983. — Vol.90, №4. - P.411-417.

239. Suenaga H, Kamata K. Lysophosphatidylcholine potentiates vascular contractile responses by enhancing vasoconstrictor-induced increase in cytosolic free Ca2+ in rat aorta // Eur. J. Pharmacol. 1998. - Vol.361, № 2-3. - P.217-226.

240. Suzuki Y., Matsushita Y., Kojima K., Murakami I., Yamaguchui K., Suzumori K., Itoh T. Preeclampsia causes a loss of function of endothelium-derived relaxing factor in omental resistance artery. // Hypertens. Pregnancy. — 2000. Vol.19, №1. - P.145.

241. Tabuchi Y., Nakamura M., Rakugi H. et al. Endothelin enhances adrenergic vasoconstriction in perfused rat mesenteric arteries // Boichem. And Biophys. Res. Commun. 1989. - Vol.159, № 3. -P.1304-1308.

242. Takayama M., Yao K., Wada M. The dihydropyridine calcium channel blocker benidipine prevents lysophosphatidylcholine-induced endothelial dysfunction in rat aorta. // J. Biomed. Sci. 2009. - Vol.26,№16. - P.57.

243. Takenouchi T., Sato M., Kitani H. Lysophosphatidylcholine potentiates Ca2+ influx, pore formation and p44/42 MAP kinase phosphorylation mediated by P2X7 receptor activation in mouse microglial cells // J. Neurochem. — 2007. Vol.102, №5. - P.1518-1532.

244. Tang Y., Lu R., Li Y., Peng C., Deng H. Effect of calcitonin gene-related peptide-induced preconditioning on attenuated endothelium-dependent vasorelaxation induced by lysophosphatidylcholine // Zhongguo yaoli xuebao. -1997.-Vol.18, №5.-P.405-407.

245. Taniguchi J., Honda H., Shibusawa Y., Iwata T., Notoya Y. Alteration in endothelial function and modulation by treatment with pioglitazone in rabbit renalartery from short-term hypercholesterolemia // Vascul Pharmacol. 2005. — Vol.43, № 1. — P.47-55.

246. Tempfer C., Dorman K., Deter., O'Brien W., Gregg A. An endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism is associated with preeclampsia // Hypertens. Pregnancy. 2001. - Vol.20, № 1. - P. 107-118.

247. Thulesius O., Said S., Shuhaiber H. et al. Endothelial mediated enhancement of noradrenaline indused vasoconstriction in normal and varicose veins // Clin. Physiol. 1991. - Vol.11, №2. —P.153-159.

248. Townsend R., Yamamoto R., Nickols M. et al. Insulin enhances pressor responses to norepinephrine in rat mesenteric vasculature // Hypertension. 1992. -Vol.19, № 2.-P.105- 110.

249. Tsampalas M., Gridelet V., Berndt S., Foidart J., Geenen V., Perrier d'Hauterive S. Human chorionic gonadotropin: a hormone with immunological and angiogenic properties // J. Reprod. Immunol. 2010. - Vol.85, №1. - P.93-98.

250. Tsukimori K., Fukushima K., Tsushima A., Nakano H. Generation of reactive oxygen species by neutrophils and endothelial cell injury in normal and preeclamptic pregnancies // Hypertension. 2005. - Vol. 46, № 4. - P. 696-700.

251. Tsunoo A., Kurokawa M., Takahashi K. Neurally evoked potentiation of tonic contractions in the guinea-pig vas deferens involves adenosine receptors // J. Physiol. 1991. - Vol.433. - P. 163-181.

252. Tulenko T., Schneider J., Floro G. et al. The in vitro effect on arterial wall function of serum from patients with pregnancy-induced hypertension //Amer. Obstetr. Gynecol. 1987. - Vol.156, № 7. P.817-823.

253. Urban J. Znaczenie blokowania receptorow u kladu adrenergicznego dla ezymosci skurczowej macicy pod eras porodi // Gyn. Pol. — 1969. — Vol.40, №7. -P.823-826.

254. Van Oosterhaunt J., Nijkamp F. Effect of lymphokines on (3-adrenoceptor function of human peripheral blood mononuclear cells // Brit. J. Clin. Pharmacol. -1990.-Vol.30, Suppl. 1.-P. 150-152.

255. Vanhoutte P. Endothelium-derived free radicals: for worse and for better // J. Clin. Invest. 2001. - Vol.107. - P.23-25.

256. Var A., Yildirim Y., Onur E., Kuscu N., Uyanik B., Goktalay K., Guvenc Y. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Increased homocysteine and decreased nitric oxide levels // Gynecol Obstet Invest. 2003. - Vol. 56, № 4. - P.221-224.

257. Vayssettes-Courchay C., Ragonnet C., Cordi A., Verbeuren T. In vivo analysis of adrenergic and serotoninergic constrictions of the rabbit saphenous vein // Eur. J. Pharmacol. 2000. - Vol.408, №3. - P.277-288.

258. Villazon M., Padin J., Cadavid M., Enguix M., Tristan H., Orallo F., Loza M. Functional characterization of serotonin receptors in rat isolated aorta // Biol, and Pharm. Bull. 2002. - Vol.25, №5 - P.584-590.

259. Vuong T., de Kimpe S., de Roos R., Rabelink T., Koomans H., Joles J. Albumin restores lysophosphatidylcholine-induced inhibition of vasodilatation in rat aorta 11 Kidney Int. 2001. - Vol.60, №3. - P.1088-1096.

260. Wagner P., Reister F., Meurer B., Rath W. Expression of nitric oxide synthases (NOS) in the placental bed of patients with severe preeclampsia // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol. 19. - P.72.

261. Watanabe A., Lindemann J., Fleming J. Mechanisms of muscarinic modulation of protein phosphorylation in intact ventricles // Fed. Proc. 1984. — Vol.43, №11.-P.2618-2623.

262. Watson C., Gold M. Lysophosphatidylcholine modulates cardiac INa via multiple protein kinase pathways // Circ. Res. 1997. - Vol.81, №3. - P.387-395.

263. Weltzien H., Cytolytic and membrane-perturbing properties of lysophosphatidylcholine // Biochim. Biophys. Acta. 1979. - Vol.559, № 1. -P.259-287.

264. Widdowson P., Masten T., Halaris A. Interactions between neuropeptide Y and alpha2-adrenoceptors in selective rat frain region // Peptides. 1991. - Vol.12, № 1. — P.71-75.

265. Wiklund N., Cederquist B., Matsuda H., Gustafsson L. Adenosin can excite pulmonary artery // Acta Physiol. Scand. 1987. - Vol. 131, № 3. - P.477-478.

266. Wiklund N., Samuelson U., Hammarstrom M. Adenosine modulation of neuroeffector transmission in guinea-pig uterine smooth muscle // Acta Physiol. Scand. 1991. - Vol.143, №1. -P.33-43.

267. Wiktor H., Kankofer M. Assessment of lipid peroxidation intensification in normal and preeclamptic placentas // Ginekol. Pol. 2001. - Vol. 72, № 12. - P. 1217-1221.

268. Williams D., Vallance P., Neild G. et al. Nitric oxide-mediated vasodilation in human pregnancy // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. 1997. — Vol.41, № 2.-P.748-752.

269. Wilson W. Clinical approach to acid-base analysis. Importance of the anion gap // Anesthesiol. Clin. North. America. 2001. - Vol.14, №4. - P.907-912.

270. Wolf A., Saito T, Menon NK, Zehetgruber M, Bing RJ. Effect of lysophosphatidylcholine on atherosclerotic rabbit arteries. // Atherosclerosis. -1989 Vol.80, № 2. - P.81-89.

271. Wong J., Tran K., Pierce G., Chan A., Choy P. Lysophosphatidylcholine stimulates the release of arachidonic acid in human endothelial cells // J. Biol. Chem. 1998. -№12. -P.6830-6836.

272. Wood N., Ganguly P. Neuropeptide Y prevents agonist-stimulated increases in contractility // Hypertension. 1995. -№3. - P.480-484.

273. Wu D., Morrison R., de Vellis J. Modulation of beta-adrenergic response in rat brain astrocytes by serum and hormones // J. Cell. Physiol. — 1985. Vol.122, №1. - P.73-80.

274. Wu R., Huang Y., Elinder L., Frostegard J. Lysophosphatidylcholine is involved in the a ntigenicity of oxidized LDL // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 1998. - Vol.18, №4. - P.626-630.

275. Xiang W., Chen H., Xu X., Zhang M., Jiang R. Expression of endothelial nitric oxide synthase traffic inducer in the placentas of women with pre-eclampsia // Int J Gynaecol Obstet. 2005. - Vol. 89, № 2. - P. 103-107.

276. Xiao R., Pepe S., Spurgeon H. et al. Opioid peptide stimulation reverses P-adrenergic effects in rat heart cells // Am. J. Phisiol. 1997. - Vol.272. - P.797-805.

277. Yamaguchi Т., Rodman D., OBrien R., Mc Murtry L. Modulation of pulmonary artery contraction by endothelium-derived relaxing factor // Eur. J. Pharmacol. 1989. - Vol.161, №2-3. -P.259-262.

278. Yamakawa Т., Eguchi S., Yamakawa Y., Motley E., Numaguchi K., Utsunomiya H., Inagami T. Lysophosphatidylcholine stimulates MAP kinase activity in rat vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1998. - Vol.31, №1. -P.248-253.

279. Zhang L., Rui Y., Chu Z. Влияние пробукола и других средств на вызываемую лизофосфатидилхолином вазоконстрикцию базилярной артерии быка in vitro кит. // Di-er junyi daxue xuebao. - 2000. - №3. - P.257-259.

280. Zhang R., Rodrigues В., MacLeod K. Lysophosphatidylcholine potentiates phenylephrine responses in rat mesenteric arterial bed through modulation of thromboxane A2 // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006. - Vol.317, №1. - P.355-361.

281. Zheng M., Uchino Т., Kaku Т., Kang L., Wang Y., Takebayashi S., Ono K. Lysophosphatidylcholine augments Ca(v)3.2 but not Ca(v)3.1 T-type Ca2+ channel current expressed in HEK-293 cells // Pharmacology. 2006. - Vol.76, №4. -P. 192-200.

282. Zhou J., Wang X., Shangguan X., Gao Z., Zhang S., Xiao W., Chen C. Increased oxidative stress in women with pregnancy-induced hypertension // Biomed Environ Sci. 2005. - Vol.18, №6. - P.419-426.

283. Zhu K., Baudhuin L., Hong G., Williams F., Cristina K., Kabarowski J., Witte O., Xu Y. Sphingosylphosphorylcholine and lysophosphatidylcholine are ligands for the G protein-coupled receptor GPR4 // J. Biol. Chem. 2001. -Vol.276, №44. -P.41325-41335.

284. Zou Y., Kim D., Jung K., Heo H., Kim C., Baik H., Yu B., Yokozawa T., Chung H. Lysophosphatidylcholine enhances oxidative stress via the 5-lipoxygenase pathway in rat aorta during aging // Rejuvenation Res. 2009. — Vol.12, №1.-P. 15-24.

285. Zvezdina N.D., Prokazova N., Vaver V., Bergelson L, Turpaev T. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine // Biochem. Pharm. 1978. - Vol.27, № 10. - P.2793-2801.i i