Регуляция входа Ca2+ в электроновозбудимых клетках Ca2+-мобилизующими агентами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.02, кандидат биологических наук Дедкова, Елена Николаевна

• Дедкова, Елена Николаевна
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Дедкова, Елена Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1. Са2+-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ

2. МЕХАНИЗМЫ ВХОДА Са2+ В КЛЕТКИ. 10 2.1 Рецептор-управляемые Са2+-транспортирующие каналы плазматической мембраны

2.1.1. Истинные рецептор-управляемые каналы

2.1.2. Са2+-каналы, активируемые вторичными посредниками

2.1.3. G-белок-управляемые Са2+- каналы. 14 2.2. Са2+ -каналы, регулируемые высвобождением Са2+ из внутренних депо

(store-release-activated channel, CRAC)

2.2.1. Характеристика запас-регулируемого входа Са2+

2.2.2. Механизм активации Icrac

2.2.3. Фактор входа Са2+ (Ca2+-influx factor, C1F)

2.2.4. Другие цитозольные факторы. 21 2.3. Потенциал-управляемые кальциевые каналы

3. ПОДДЕРЖАНИЕ НИЗКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ Ca2f В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК.

ПУТИ ВЫХОДА С а2' ИЗ КЛЕТКИ

3.1. Кальциевые насосы внешней и внутренних мембран клетки

3.1.1. Са2+-АТРаза плазматических мембран

3.2. Na+/Ca2+ -обменник

3.3. Транспорт Са2+митохондриями

3.4. Са2УН -обменник

4. ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ИОНОВ Са2+ ИЗ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ДЕПО

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИСФОСФАТА

4.1. Активация инозитол 1,4,5-трисфосфатом кальциевых каналов

4.2. Молекулярная структура рецепторов инозитол 1,4,5-трисфосфата. 33 4.3. Факторы, влияющие на высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо под

действием 1Рч

5. АР АХИ ДОНОВ АЯ КИСЛОТА И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА РЕГУЛЯЦИЮ

ТРАНСПОРТА Са2+

5.1. Влияние АА на концентрацию свободных ионов. 36 5.1.1. Действие АА на мобилизацию Са2+ из внутриклеточных депо

5.2. Модуляция АА активности рецептор-управляемых Са2+-каналов

5.2.1. АА-индуцируемое повышение [Са2 ]; в интактных клетках

5.2.2. Действие АА на рецептор-стимулируемое повышение [Са2+]ь 41 6 Са2+-ИОНОФОРЫ - ОСНОВНОЙ ИНСТРУМЕНТ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

РОЛИ Са2+ КАК ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА

7. Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ - ОСНОВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ПАМЯТИ

7.1. Изоформы СР45 отличают "наивные" Т клетки и Т-клетки памяти

Глава И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Получение клеток

2. Используемые среды

3. Измерение [Са2]]

4. Измерение рН;

5. Измерение Са2+ во внутриклеточных структурах

6. Установка

7. Измерение продукции активных форм кислорода (АФК)

8. Используемые реактивы. 53 Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. МЕХАНИЗМ АКТИВИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Са2+-ИОНОФОРОВ

НА ИНТАКТНЫЕ КЛЕТКИ

1.1. Ионофор-индуцируемый вход Са2+ в клетки. 55 1.1.2. Влияние арахидоновой кислоты (АА) и ингибиторов

метаболизма АА на иономицин-индуцируемый Са2 -сигнал

1.2. Ионофор-индуцируемая мобилизация Са2+ из внутриклеточных структур

1.3. Ионофор-резистентные клетки

1.4. Обсуждение результатов

2. МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ ВХОДА Са2+ В КЛЕТКИ

АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТОЙ

2.1 .Обсуждение результатов

3. ВЗАИМОСВЯЗЬ ВХОДА Са2+, ВЫЗЫВАЕМОГО Са2+-М0БИЛИЗУЮЩИМИ

АГЕНТАМИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ОТВЕТА КЛЕТОК

3.1. Усиливающее действие Са2+-ионофоров на вызываемый форболовым эфиром

респираторный взрыв нейтрофилов. 83 3 .2. Роль экстраклеточного Са2+ в праймировании РМА-индуцируемого респираторного

взрыва Са2+-ионофорами

3.3. Роль фосфолипазы кг и арахидоновой кислоты (АА) в усилении Са2+-ионофорами РМА-

индуцируемого респираторного взрыва

3.4. Обсуждение результатов 90 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 93 ВЫВОДЫ 95 СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 96 СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АА - арахидоновая кислота (5,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота);

АС - аденилатциклаза;

АКЭ - асцитная карцинома Эрлиха;

ATP, ADP - аденинтри и дифосфорная кислота;

BCECF/AM - -2', 7'-бискарбоксиэтил-5 (б)-карбоксифлуоресцеин ацетоксиметиловый эфир;

BCECF/FA - свободная кислота;

BHQ - 2,5-ди-(тетр-бутил)-1,4-бензогидрохинон;

BrPhBr - 4-бромофенацил бромид;

BSA - бычий сывороточный альбумин;

[Ca2+]j -внутриклеточная концентрация Са2+;

сАМР-циклический аденозинмонофосфат;

СО - циклооксигеназа;

СопА - конканавалин А;

DAG - 1,2-диацилглицерол;

EIPA - 5-(N-3tiw изопропил)-амилорид;

FCCP - карбонилцианид-р-трифторметоксифенилгидразон;

Fura -2/АМ - {1[2-(5-карбонилоксазол-2-ил)-6-аминобензафуран-5-окси]-2-(2'-амино-5'-метилфенокси)-этил-М,М,Ы',М'-тетрауксусная кислота} ацетоксиметиловый эфир; IP - инозитолфосфат; IPi - инозитолмонофосфат; 1Р3 - инозитол-1,4,5-трисфосфат; IP4 - инозитол тетракисфосфат;

HEPES - 4-(2-гидроксиэтил)-1-пиперазинэтансульфоновая кислота;

5-НЕТЕ - 58-гидрокси-5,8,11,13-эйкозатетраеновая кислота;

15-HETE - 158-гидрокси-5,8,11,13-(Z,Z,Z,E)- эйкозатетраеновая кислота;

LO - липоксигеназа;

LT -лейкотриен;

MX - митохондрия;

КАО(Р)Н-никотинамиднуклеотид (фосфат) восстановленный;

NADH - никотинамиднуклеотид восстановленный;

НЖК - ненасыщенные жирные кислоты;

NDGA - нордигидрогуаретиковая кислота;

PG - простагландин;

pH¡ - внутриклеточный рН;

PLA2 - фосфолипаза А2;

PLC - фосфолипаза С;

РМА - форбол 12-миристат 13-ацетат;

РКА - сАМР-зависимая протеинкиназа;

РКС - протеинкиназа С;

ТРА - 12-а-тетрадеканоил форбол-13-ацетат;

ТХ - тромбоксан;

EGTA - этилен-бис-(оксиэтиленнитрил)-тетрауксусная кислота; ХТЦ - хлортетрациклин; ЭР -эндоплазматический ретикулум.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Регуляция входа Ca2+ в электроновозбудимых клетках Ca2+-мобилизующими агентами»

ВВЕДЕНИЕ

Увеличение уровня цитозольного Са2+ ([Са2+]0 является одним из важнейших сигналов в системе внутриклеточной передачи информации. Поддержание кальциевого гомеостаза - тонкий, сложный, хорошо отрегулированный процесс, в котором принимают участие многочисленные Са2+-транспортирующие системы клетки. Хорошо установлено,

уч 2"i" л 2+

что агонисты активируют как выход Са из внутриклеточных запасов, так и вход Са из внешней среды. В электровозбудимых клетках вход Са2+ осуществляется по потенциалзависимым Са2+-каналам. Молекулярные механизмы, связанные с входом Са2+ в электроневозбудимых клетках изучены значительно меньше. В настоящее время предполагают, что одним из основных механизмов входа Са2+ в электроневозбудимые клетки является запас-оперируемый или "емкостный" вход Са2+, который регулируется степенью опустошения Са2+-депо (Berridge, 1997, 1998). Запас-оперируемый вход Са2+ является, по-видимому, универсальным механизмом входа Са2+ в невозбудимых клетках и обнаружен также в ряде возбудимых клеток. Для объяснения регуляции запас-оперируемых каналов предложено несколько альтернативных механизмов: 1) модель, предполагающая наличие структурного звена между внутриклеточными запасами С а2 и плазматической мембраной (ПМ) -"coupling model" (Kiselyov et al., 1998); 2) гипотеза о существовании растворимого вторичного мессенджера, осуществляющего связь между запасами Са2+ и ПМ, такие как "фактор входа Са2+" (Randriamampita and Tsien, 1993) или цитохром Р450 (Montero et al, 1992); 3) модель, указывающая на исключительную роль повышения цитозольной концентрации Са2+ в активации входа Са2+ (Haverstick & Cray, 1993; Трепакова и др., 1994). Однако данных, указывающих на определяющую роль одной из этих моделей неостаточно.

Для того, чтобы в экспериментальных условиях индуцировать запас-оперируемый вход Са2+ в клетку, применяются вещества различной химической природы, но обладающие одним общим свойством - способностью истощать внутриклеточные депо Са2+. Это могут быть как Са2+-ионофоры, блокаторы Са2+-АТРаз эндоплазматического ретикулума (ЭР), так и природные агонисты, способные мобилизовать Са2+ из внутриклеточных запасов. С этой целью наиболее широко применяются Са2+-ионофоры. Ранее считалось, что они повышают [Ca2+]i исключительно за счет транслокации комплекса с Са2+ через плазматическую мембрану. Однако оказалось, что способность

ионофоров имитировать рецептор-зависимый Са2+ сигнал обусловлена сложным и не до конца изученным механизмом активации природных Са2+ каналов ПМ и ЭР. Известно, что Са -ионофоры стимулируют образование арахидоновой кислоты (АА) (Sekar & Hokin, 1986; Pollock et al., 1986), которая, с одной стороны, способна повышать [Са2 ]; за счет мобилизации внутриклеточных Са2+-пулов (Volpi et al., 1980; Dettbarn & Palade, 1993) и стимулировать вход внешнего Са2+ (Alonso-Torre et al., 1990); а с другой стороны, АА способна подавлять повышение базального уровня [Ca2+]¡ под действием различных агентов (Трепакова, 1994; Alonso-Torre & Garcia-Sancho, 1997). Эти факты позволили предположить, что АА или ее метаболиты являются медиаторами входа Са24 при действии Са2+-мобилизующих соединений.

Однако, несмотря на многочисленность литературных данных, механизм, посредством которого мобилизация Са2+ из депо регулирует вход Са2+, а также физическая природа запас-опернруемых С а2 каналов остаются неясными.

Исходя из вышесказанного цель настоящей работы заключалась в изучении регуляции входа Са2' в электроневозбудимых клетках Са2+-мобилизующими агентами. Объектом исследования были клетки асцитной карциномы Эрлиха, перитонеальные нейтрофилы мыши, Т-лимфоциты мыши, макрофагоподобные клетки линии Р388Д1. В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

1. На примере наиболее часто применяемых Са2+-мобилизующих агентов - Са2+-ионофоров -изучить механизм их активирующего действия на вход и мобилизацию Са2+ в интактных клетках.

2. Исследовать эффекты эндогенной АА и продуктов ее метаболизма в генерации Са2 -сигнала под действием Са2+-мобилизующих агентов в клетках АКЭ.

3. Идентифицировать возможные внутриклеточные мишени ингибиторного действия экзогенной АА на вход Са2' под действием Са2+-мобилизующих агентов.

4. Определить факторы, необходимые для усиления Са2+-ионофорами одного из основных функциональных ответов нейтрофила - респираторного взрыва нейтрофилов.

С помощью флуоресцентных Са2+-чувствительных зондов проведен детальный анализ способности Са2+-ионофоров повышать [Ca2f]¡ в цитозоле различных клеток. Показано, что зависимость уровня Са2+ от концентрации ионофора обычно носит нелинейный характер и не объясняется ионофорными свойствами антибиотиков. Вход Са2+ в клетки, активированный ионофором, ингибируется соединениями, блокирующими

рецептор-зависимым вход в эти клетки. Механизм действия Са2+-ионофоров на клетки зависит от концентрации ионофора. Показано, что ионофоры, мобилизуя Са2+ из ЭР, могут активировать вход Са2+ через Са2+-каналы плазматической мембраны по так называемому запас-регулируемому механизму. Применяя низкие дозы дигитонина, мы смогли рецептор-независимым способом увеличивать концентрацию Са2+ в цитозоле, не затрагивая при этом внутриклеточные пулы Са2+. Используя полученную нами зависимость активности 1Р;, рецептора от [Са2 ], мы показали на интактных клетках АКЭ, что мобилизация Са2+ при действии низких концентраций иономицина идет по 1Ря-зависимому механизму через активацию фосфолипазы С. Таким образом, показано активирующее действие низких доз Са2+-ионофоров на Са2+-транспортирующие системы клеток.

Обнаружено существование популяций иономицин-резистентных клеток в культуре Р388Д1 и в селезенке мышей. Показано, что механизм резистентности к ионофорам состоит в редуцировании таких Са2+-транспортирующих систем клетки, как ЭР и Са2' каналы ПМ.

Выявлен двойственный эффект эндогенной АА на вход Са2+, вызванный Са2+-мобилизующими соединениями. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицина, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2+-сигнала при действии низких концентраций иономицина.

Экзогенная АА блокирует запас-оперируемый вход Са2+ в клетки АКЭ, не влияя при этом на базальный уровень [Са2 ];. Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Показана корреляция между ингибированием входа Са2+ и степенью протонофорного разобщения окислительного фосфорилирования.

Показано, что основными факторами усиливающего действия Са2+-ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в нейтрофилах, является вход Са2+ из внешней среды и образование эндогенной АА.

Заключение диссертации по теме «Биофизика», Дедкова, Елена Николаевна

выводы.

1. Показано, что механизм повышения [Са2]| Са2+-ионофорами включает в себя помимо прямой транслокации Са2+, активацию природных Са2+-каналов плазматической мембраны и активацию фосфолипаза С-зависимой мобилизации Са2+ из эндоплазматического ретикулума.

2. Обнаружено существование популяций иономицин-резистентных клеток в культуре Р388Д1 и в селезенке мышей. Показано, что механизм резистентности к ионофорам состоит в редуцировании таких Са2+-транспортирующих систем клетки, как эндоплазматический ретикулум и Са2+-каналы плазматической мембраны.

3. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицнна, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2+-сигнала при действии низких концентраций иономицина.

4. Экзогенная АА блокирует запас-оперируемый вход Са2+ в клетки АКЭ, не влияя при этом на базальный уровень [Са2+]ь Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Показана корреляция между ингибированием входа Са2+ и степенью протонофорного разобщения окислительного фосфорилирования.

1 2+

5. Показано, что основными факторами усиливающего действия Са -ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в нейтрофилах, является вход Са2+ из внешней среды и образование эндогенной АА.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные данные позволяют утверждать, что что в интервале концентраций Са2+-ионофоров Ю"10 -10"6 М обнаруживаются механизмы повышения [Са2+]|, обусловленные активацией природных Са2+-транспортирующих систем клетки -кальциевых каналов плазматической мембраны и эндоплазматического ретикулума (ЭР). Кроме того, определенные концентрации ионофоров индуцируют механизмы подавления входа Са2+ через плазматическую мембрану. Результирующий эффект зависит не только от концентрации ионофора, но и от исходного состояния Са -транспортирующих систем клетки (например, от степени заполненности ЭР кальцием).

При исследовании действия Са2+- мобилизующих агентов на иономицин-резистентные клетки мы показали отсутствие в них пулов внутриклеточного Са2+ и наличие низкой проводимости плазматической мембраны к Са2+. Функциональное значение редукции кальциевой системы сигнализации в этих клетках неизвестно. Однако, принимая во внимание, что Са2+ система сигнализации может активироваться неспецифически при действии различных физических и химических факторов, редукция г~1 2+ « « отдельных элементов Са сигнальной системы, вероятно, приведет к устойчивости этих клеток к внешним воздействиям.

Выявлен двойственный эффект эндогенной арахидоной кислоты (АА) на вход Са2+, вызванный Са2+-мобилизующими соединениями. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицина, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2+-сигнала при действии низких концентраций иономицина.

Показано, что экзогенная АА также способна в определенных концентрациях ингибировать вход Са2+, не влияя при этом на стационарный уровень [Са2 ];. Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Вероятный механизм ингибирующего действия АА на вход С а2 в клетки АКЭ может быть связан с протонофорным разобщением окислительного фосфорилирования, по-крайней мере, мы обнаружили корреляцию между двумя этими процессами.

Исследован механизм праймирующего действия Са2+-ионофоров на функциональный ответ клетки на примере респираторного взрыва, вызываемого форболовым эфиром в нейтрофилах. Показано, что А23187 (0,05-2 мкМ) и иономицин

0,001-0,5 мкМ) увеличивали (в 3-4 раза) респираторный взрыв, индуцируемый форболовым эфиром. Вход Са2+ из внешней среды и образование арахидоновой кислоты являются обязательными факторами для усиления ионофорами продукции АФК при активации клеток форболовыми эфирами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Дедкова, Елена Николаевна, 1999 год

СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гане ев A.B., Сафронова В.Г., Чемерис Н.К., Фесенко Е.Е. Модификация активности перитонеальных нейтрофилов мыши при воздействии миллиметровых волн в ближней и дальней зонах излучателяю // Биофизика. 1996. Т. 41. № 1. С.205-219.

2. Гуковская A.C., Ариас П.У., Зинчепко В.П. Влияние блокаторов окисления арахидоновой кислоты на индуцируемое митогеном изменения концентрация кальция и pH в цитоплазме тимоцитов крысы. // ДАН СССР. 1989. Т. 304. № 6. С. 1507-1511.

3. Гуковская A.C., Ариас У.П., Зинчепко В.П. Ингибиторы окисления арахидоновой кислоты подавляют рост концентрации кальция в тимоцитах под действием кальциевоо ионофора иономицина. //Биол. мембраны. 1990. Т. 7. № 1. С. 31-35.

4. Зинчепко В.П. Механизмы рецептор-зависимой генерации ионных сигналов в клетках асцитной карциномы Эрлиха: Дис. ... д-ра биол. наук. Санкт-Петербург:, СПГУ, ИБК РАН, 1992. С. 47.

5. Зинчепко В.П., Ким Ю.А., Караджев Ю.С., Емтодиенко Ю.В. Транспорт Са2+ в митохондриях. Регуляция внутримитохондриального уровня Са2+. В: Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Наука. Новосибирск. 1987. С. 76-87.

6. Зинчепко В.П., Ким Ю.А., Никифоров Е.Л. Участие митохондрий в генерации Са2+-

)

сигнала АТР-рецептором клеток асцитной карциномы Эрлиха. // Биол. мембраны. 1991. Т. . С. 1228-1230.

7. Зинчепко В.П., Тетова В.В., Евтодиенко В.А. Кинетика потребления кислорода, люминесценции пиридиннуклеотидов и цианинового красителя 3', 3'-диэтилтиокарбоцианин-йодида при энергизации клеток АКЭ глюкозой. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1982. Т. 11. С. 69-72.

8. Зинчепко В.П., Тетова В.В., Евтодиенко Ю.В. Транспорт ионов кальция в митохондриях асцитных опухолевых клеток Эрлиха. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977. Т. 34. С. 202-205.

9. Караджев Ю.С., Кудзина Л.Ю., Зинчепко В.П. Влияние ионов кальция на трансмембранный электрический потенциал, синтез и гидролиз АТР в митохондриях мозга. //Биофизика. 1988. Т. 33. № 1. С. 77-82.

10. Крутецкая З.И., Лебедев O.E. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках.//Цитология. 1993. Т. 35. № 11/12. С. 1-28.

11. Крутещая З.И., Лебедев O.E., Крутецкая Н.И. Влияние ингибиторов окислительного метаболизма митохондрий на Са2+-ответы, индуцированные пуринергическими агонистами и тапсигаргином в периферических макрофагах крысы. //Цитология. 1998. Т. 40. № 1. С. 93-99.

12. Лебедев O.E., Т'юшев В.Е., Крутецкая З.И. Механизмы регуляции рецепторзависимого входа ионов кальция в клетки асцитной карциномы Эрлиха. // Физиол. журн. 1994. Т. 80. № 9. С. 144-154.

13. Маянскпн А.Н., Маянскнн Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге, 1989, Наука, Новосибирск.

14. Можаева Г., Киселёв К.И., Семёнова С.Б., Мамин А.Г. Механизмы регуляции рецептор-индуцированного входа Са2+ в невохбудимых клетках, // Сб. трудов 17 Съезда физиологов России, 14-17 сентября 1998 года, Ростов-на-Дону, С.267.

15. Семенова С.Б., Киселев К.И., Можаева Г.Н. Инозитол-(1,4,5)-трисфосфат активирует кальциевые каналы плазматической мембраны перитониальных макрофагов мыши. // Второй Съезд Биохимического Общества РАН, 19-23 мая 1997г., Москва. Тезисы сообщений, Ч. 1, С.285-286.

16. Тешова В.В., Значен ко В.П., Евтодиенко Ю.В. Транспорт ионов Са2+ в митохондриях асцитных опухолевых клеток Эрлиха. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1977. Т. 34. № 8. С. 202-205.

17. Трепакова ЕС., Мусиенко B.C., Петрупяка В.В. Арахидоновая кислота подавляет рецептор-стимулируемое повышение внутриклеточной концентрации Са2+ через рецептор и сАМР-независимые механизмы. //Биол. мембраны. 1994. Т. I I. № 1. С. 26-33.

18. Холмухамедов Э.Л., Зннченко В.П., Евтодиенко Ю.В. Автоколебания потоков ионов и редокс-состояния дыхательной цепи в митохондриях. // Биофизика 1980. Т. 25. С. 124-128.

19. Ягужинский Л.С., Красннская И.П., Драгунова С.Ф., Зннченко В.П., Евтодиенко Ю.В. Регуляция скорости реакции синтеза АТР в интактных митохондриях. // Биофизика. 1979. Т. 24. № 6. С. 1100-1103.

20. A be К., Kogure К., Yamamoto Н., Imazawa М., Miyamoto К. Mechanism of arachidonic acid liberation during ischemia in gerbil cerebral cortex. // J. Neurocem. 1987. V. 48. P. 503509.

21. Adbrasov B.S., Kim Ft/. A., Nt/rieva R.I., Dedkova E.N., Leonteva G.A., Park H.J., Zinchenko V.P. // The effect of total saponins from Panax ginseng C.A. Meyer on the intracellular signalling system in Ehrlich ascites tumour cells. // Biochem. Mol. Biol. Intern. 1996. V. 38. P. 519-526.

22. Ahmed R., Gray D. Immunological memory and protective immunity: understanding their relation. // Science. 1996. V. 272. P. 54-60.

23. Albert P.R. and Tashjian A.H., Jr. Dual actions of phorbol esters on cytosolic free Ca2+ concentrations and reconstitution with ionomycin of acute thyrotropin-releaseing hormone responses. //J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 8746.

24. Alien R.C., Loose L.D. Phagocytic activation of a luminol-dependent chemiluminescence in rabbit alveolar and peritoneal macrophages. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. V. 69. P. 245-52

25. Alonso M. /'., Sanchez A., Garcia S. Arachidonic acid-induced Ca2+ influx in human platelets. // Biochem. J. 1990. V. 272. P. 435-443.

26. Alonso-Torre S.R., Garcia-Sancho J. Arachidonic acid inhibits capacitative calcium entry in rat thymocytes and human neutrophils. //Biochim. et biophys. acta. 1997. V. 1328. P. 207213.

27. Alto L.E., Dhalla N.S. Myocardial cation contents during induction of calcium paradox. // Am J Physiol. 1979. V. 237. P. H713-719.

28. Altschuld R.A., Ganote C.E., Nayler W.G., Piper H.M. What constitutes the calcium paradox? // J. Mol. Cell Cardiol. 1991. V. 23. № 6. P. 765-767.

29. Ambruso D.R., Bolcher B.G.Y.M., Stokman P.M., Verhoeven A.F., Roos D. Assembly and activation of the NADPH:C>2 oxidoreductase in human neutrophils after stimulation with phorbol myristate acetate. // J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 924-930.

30. Andersen O.S. Gramicidin channels. // Annual Review Physiol. 1984. V. 46. P. 531-548.

31. Anef A., Richieri G. V., Kleinfeld A.M. Membrane partition of fatty acid and inhibition of T cell function. // Biochemistry. 1993. V. 32. P. 530-536

32. Arslan P., Di Virgilio F., Beltrame M., Tsien R.Y., Pozzan T. Cytosolic Ca2+homeostasis in Ehrlich and Yoshida carcinomas. A new, membrane-permeant chelator of heavy metals reveals that these ascites tumor cell lines have normal cytosolic free Ca2+. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 2719-27

33. Artalejo A.R., Garsio-Sancho J. Mobilization of intracellular calcium by extracellular ATP and by calcium ionophores in the Ehrlich ascites-tumour cell. // Biochim. et biophys. acta. 1988. V. 941. P. 48-54.

34. Ashraf M. Correlative studies on sarcolemmal ultrastructure, permeability, and loss of intracellular enzymes in the isolated heart perfused with calcium-free medium. // Am J Pathol. 1979. V. 97. P. 411-432.

35. Astashkm E.I., Khodorova A.B., Sarin A.M. Aracidonic acid abolishes the mitogen-induced increase in cytosolic free Ca2+ and intracellular pH in rat thymocytes. // FEBS Lett., 1993. V.329. P. 72-74.

36. Axe/rod J. Receptor-mediated activation of phospholipase A2 and arachidonic acid release in signal transduction. //Biochem. Soc. Trans. 1990. V. 18. P. 503-507.

37. Babcock D.F., Herrington J., Goodwin P.C., Park Y.B., Hille B. Mitochondrial participation in the intracellular Ca2+ network. // J. Biol. Chem. 1997. V. 136. P. 833-844.

38. Badwey J.A., Robinson J.M., Heyworth P.G., Curnutte J.T. 1,2-dioctanoyl-sn-glycerol can stimulate neutrophils by different mechanisms. Evidence for a pathway that does not involve phosphorylation of the 47-kDa protein. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 20676-82.

39. Benham C.D., Tsien R.W. A novel receptor-operated Ca2+-permeable channel activated by ATP in smooth muscle. //Nature. 1987. V.328. P. 275-278.

40. Bennett J). L, Petersen C.C.H., Cheek T.R. Cracking 1CRAC in the eye. // Current Biology. 1995. V. 5. P. 1225-1228.

41. Berridge M.J. Capacititive calcium entry. //Biochemical J. 1995. V. 312. P. 1-11.

42. Berridge M.J. Cell signalling. A tale of two messengers. //Nature. 1993. V. 361. P. 315325.

43. Berridge M.J. Elementary and global aspects of calcium signalling. // J. Physiol. 1997. V. 499. P. 291-306.

44. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and calcium signalling. // Nature Lond. 1993. V. 361. P. 315-325.

45. Berridge M.J., Bootman M.D., Lipp P. Calcium - a life and death signal. // Nature. 1998. Y. 395. P. 645-648.

46. Berridge M.J., Irvine R.F. Inositol phosphates and cell signalling. //Nature. 1989. V. 341. P. 197-205.

47. Bevaii S., Wood J.N. Arachidonic acid metabolites as second messengers. //Nature. 1987. V. 328. P. 20.

48. Beverley P. C. Is T-cell memory maintained by crossreactive stimulation? // Immunol. Today 1990. V. 11. P. 203-5

49. Bezprozvanny I., Ehrlich B. ATP modulate the functoin of inositol 1,4,5-trisphosphate-gated channels at two sites. //Neuron. 1993. V.10. P. 1175-1184.

50. Bezprozvmmy I., Watras J., Ehrlich B.E. Bell-shared calcium responce curves of Ins(l,4,5)Pr and calcium-gated channels from endoplasmic reticulum of cerebellum. // Nature. 1991. V. 351. P. 751-754.

51. Birkland T.P., Sypek J.P., Wyfer D.J. Soluble TNF and membrane TNF expressed on CD4+ T lymphocytes differ in their ability to activate macrophage antileishmanial defense. // J. Leukoc. Biol. 1992. V. 51. P. 296-9

52. Blackwell G.J., Flower R.J. Inhibition of phospholipase. // Br. Med. Bull. 1983. V. 39. P.260-264.

53. Bootman M. IX, Taylor C.W., Berridge M.J. The tiol reagent, timerosal, evokes Ca2; spikes in Hela cells by sensitizing the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P.25113-25119.

54. Boriti M.L, Pinelis V.G., Ivanovo M.A., Kudinov Y.V., Azizova O.A., Markov C.M., Khodorov B.I. Blockade of ADP-induced Ca2+-signal and platelet aggregation by lipoxygenase inhibitors. //FEBS Lett. 1989. V. 257. P. 345-347.

55. Bradley EM., Watson S.r., Swain S.L. Entry of naive CD4 T cells into periferal lymph nodes requires L-selectin. //J. Exp. Med. 1994. V. 180. P. 2401.

56. Bragadin M,, Pozzan T., Azzone G.F. Kinetics of Ca2+ carrier in rat liver mitochondria. // Biochemistry 1979. V. 18. P.5972-5978.

57. Bragadin M., Pozzan T., Azzone G.F. The activation energies and enthalpies dining Ca2' transport in rat liver mitochondria. //FEBS Lett. 1979. V. 104. P. 347-335.

58. Brandl C.J., Green N.N., Korszak B., MacLennan D.H. Two

Ca2+ ATPase genes:

homologies and mechanistic implications of amino acid sequence. // Cell. 1986. V. 44. P. 597-607.

59. Breitmayer J.P., Pelassv C., Cousin J.L, Bernard A., Aussel C. The inhibition by fatty acids of receptor-mediated calcium movements in Jurkat T-cells is due to increased calcium extrusion. //J. Biol. Chem. 1993. V. 268. P. 20812-20817.

60. Bronnikov G.E., Dolgacheva LP., Shi-Jin Zhang, Galitovskaya E.N., Kramarova L, Zinchenko V.P. The effect of neuropeptides kyotorphin and neokyotorphin on proliferation of cultured brown preadipocytes. //FEBS Letters. 1997. V. 407. P. 73-77.

61. Brooks R.C., McCarthy K.D., Lapetina E.G., Morell P. Receptor-mediated phospholipase A2 activation is coupled to influx of external calcium and not mobilization of intracellular calcium in C62B glioma cells. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 20147-20153.

62. Byrne J.A., Butler J.L, Cooper M.D. Differential activation requirements for virgin and memory T cells. //J. Immunol. 1988. V. 141. P. 3249-57

63. Byron K.L., BahniggG., Villered, M.L Bradykinin-induced Ca2+-entry, release and refilling of intracellular Ca2+ stores. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P. 108-118.

64. Carafoli E. Intercellular calcium homeostasis. // Annu. Rev. Biochem. 1987. V. 56. P. 395433.

65. Carom P., Carafoli E. The Ca2+-pumping ATPase of heart sarcolemma. Characteterization, calmodulin dependence, and partial purification. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P. 32633270.

66. Caswell A.H., Pressman B.C. Kinetics of transport of divalent cations across sarcoplasmic reticulum vesicles induced by ionophores. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. V. 49. P. 292-298

67. Caswell A.H., Warren S. Observation of calcium uptake by isolated sarcoplasmic reticulum employing a fluorescent chelate probe. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. V. 46. P. 1757-63

68. Chakraborti S., Michail J.R., Patra S.K. Protein kinase C dependent and independent activation of phospholipase A2 under calcium ionophore (A23187) exposure in rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells. //FEBS Lett. 1991. V. 285. P. 104-107.

69. Chan K.-M., Turk ,J. Mechanism of arachidonic acid-induced Ca2+ mobilization from rat liver microsomes. // Biochim. et biophys. acta. 1987. V. 928. P. 186-193.

70. Chang J. Y., Muser H., McGregor H. Phospholipase A2: function and pharmacological regulation. //Biochem. Pharmacol. 1987. V. 36. P. 2429-2436.

71. Chapman C.J., Puri A.K., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Equilibria between ionophore A23 187 and divalent cations: stability of 1:1 complexes in solutions of 80% methanol/water. // Biochemistry. 1987. V. 26. P. 5009-5018.

72. Chapman C.J., Piiri A.K., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. General features in the stoichiometry and stability of ionophore A23187-cation complexes in homogeneous solution. // Arch. Biochem. Biophys. 1990. V. 281. P. 44-57.

73. Chow S.C., Ansotegui I. J., Jondal M. Inhibition of receptor-mediated calcium influx in T cells by unsaturated nonesterified fatty acids. // Biochem. J. 1990. V. 267. P. 727-732.

74. Chow S.C., Jondal M. Polyunsaturated fatty acids stimulate an increase in cytosolic Ca2+ by mobilizing the inozitol-l,4,5-trisphosphate-sentitive Ca2+ pool in T-cells through a mechanism independent of phosphoinositide turnover. // J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 902-907.

75. Clark A.F., Roman I.J. Mg2+ inhibition of Na2+-stimulated Ca2+ release from brain mitochondria. // J Biol Chem. 1980.V. 255. P.6556-6558.

76. Clarke S.D., Jump IX B. Regulation of gene transcription by polyunsaturated fatty acids. // Prog. Lipid Res. 1993. V. 32. P. 139-149.

77. Clementi E, Scheer H, Zacchetti D, Fasolato C, Pozzan T, Meldolesi J. Receptor-activated Ca2+ influx. Two independently regulated mechanisms of influx stimulation coexist in neurosecretory PC 12 cells. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P. 2164-2172.

78. Cockcroft S., Bennett J.P., Gomperts B.D. Stimulus-secretion coupling in rabbit neutrophils is not mediated by phosphatidylinositol breakdown. //Nature. 1980. V. 288. P. 275-277.

79. Cook N. ./., Hanke W., Kaupp U.B. Identification, purification, and functional reconstitution of the cycle GMP-dependent channel from rod photoreceptors.// Proc. Nat. Acad. Sci. US, 1987. V. 84. P. 585-589.

80. Cooke E., Hallet M.B. The role of C-kinase in the physiological activation of the neutrophil oxidase. Evidence from using pharmacological manipulation of C-kinase activity in intact cells. // Biochem. J. 1985. V. 232. P. 323-327.

81. Corado J., Le Deist P., Griscelli C, Fisher A. Inositol 1,4,5-trisphosphate- and arachidonic acid-induced calcium mobilization in T and B lymphocytes. // Cell Immunol. 1990. V. 126. P. 245-254.

82. Cork R. J, ReinachP., Moses J, Robinson K.P. //Curr. Eye Res. 1987. V. 6. P. 1309-1318.

83. Cotman C.W., Iversen LL. Excitatory amino acids in the brain-focus of NMDA receptors. // Trends Neurosci. 1987. V. 10. P. 263-265.

84. Coweti D.S., SandersM, Dnbyak G. P2-purinergic receptors activate a guanine nucleotide-dependent phospholipase C in membranes from HL-60 cells. // Biochim. et biophys. acta. 1990. V. 1053. №2-3. P. 195-203.

85. Crinwald P.M., Nayler W.G. Calcium entry in the calcium paradox. // J. Mol. Cell Cardiol. 1981. V. 13. P. 867-80

86. Grampian M., Capano M., Carafoli E. The sodium-induced effux of calcium from heat mitochondria. // Eur. J. Biochem. 1976. V. 69. P. 453-462.

87. Crompton M., Heid I. The cycling of calcium, sodium, and protons across the inner membrane of cardiac mitochondria. //Eur. J. Biochem. 1978. V. 91. P. 599-608.

88. Cunarro J., Weiner M.W. Mechanism of action of agents which uncouple oxidative phosphorylation: direct correlation between proton-carrying and respiratory-releasing properties using rat liver mitochondria. //Biochim Biophys Acta. 1975. V. 387. P. 234-40.

89. Danoff S.K., SuppaUapone S., Snyder S.H. Characterization of a membrane protein from brain mediating the inhibition by inositol 1,4,5-trisphosphate receptor binding by calcium. // Biochem. J. 1988. V. 254. P. 701-705.

90. Davies B.A., Schwartz F.J., Samaha., Kranias G. Regulation of cardiac SR Ca2+-calmodulin-dependent phosphorylation. //J Biol. Chem. 1983. V. 258. P. 13587-13591.

91. Davies E. V., Campbell A. K., Hallet M.B. Dissociation of store release from transmembrane influx of calcium in human neutrophils. //FEBS Lett. 1992. V. 313. P.121-125.

92. Davies E.V., Hallett M.B. A soluble cellular factor directly stimulates Ca2+ entry in neutrophils. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1995. V. 206. P. 348-354.

93. Davies Ph., Bailey Ph.J., Goldberg H.M. The role of arachidonic acid oxygenation products in pain and inflammation. // Annu. Rev. Immunol. 1984. V. 2. P. 335-357.

94. Dematirex N., Schlegel W., Varnai P., Mayr G., Lew D.P., Krause K. Regulation of Ca2+ influx in myeloid cells. Role of plasma membrane potential, inositol phosphates, cytosolic free [Ca2"], and filling state of intracellular Ca2+ stores. // J. Clin. Invest. 1992. V. 90. P. 830839.

95. Dewald B., Baggiolini M. Activation of NADPH oxidase in human neutrophils. Synergism between fMLP and the neutrophil products PAF and LTB4. // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1985. V. 128. 297-304.

96. Dicnizani (/., Luqman M,. Rojo J., Yagi J., Baron J.L., Woods A., Janeway C.A. Jr, Bottomly K. Molecular associations on the T cell surface correlate with immunological memory. // Eur. J. Immunol. 1990. V. 20. V. 2249-57

97. Dirakar S., Easwaran K.R.K. Conformational studies of A23187 with mono-, di- and trivalent metal ions by circular dichroism spectroscopy. // Biophys. Chem. 1987. V. 27. P. 139-147.

98. DivirgiUo F. The P2z-purinoreceptor - an intriguing role in immunity, inflammation and cell-death. // Immunology Today. 1995. V.16. N.ll. P. 524-528.

99. Downey G.P., Fukushima T., Fialkow L., Waddell T.K. Intracellular signaling in neutrophil priming and activation. (Review). // Semin Cell. Biol. 1995. V. 6. P. 345-356.

100.Dubyak G.R. Extracellular ATP activates polyphosphoinositide breakdown and Ca2+ mobilization in Ehrlich ascites tumour cells. // Arch. Biochem. Biophys. 1986. V. 245. P. 8495

101 .Dubyak G.R., De YoungM.B. Intracellular Ca2+-mobilization activated by extracellular ATP in Ehrlich ascites tumour cells. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 10653-10661.

102. Diifour J. F., Arias I.M., Turner T.Y. Inositol 1,4,5-trisphosphate and calcium regulate the calcium channel function of the hepatic inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1997. V. 272. № 5. P. 2675-2681.

103. Duncan C.J., Morton J. W. Membrane damage and the Ca21-paradox in the perfused rat kidney. // Kidney Int. 1996. V. 49. № 3. P. 639-646.

\04.Ehrlich B.E., Watras J. Inositol 1,4,5-trisphosphate activates channel from smooth muscle

i

sarcoplasmic reticulum. // Nature. 1988. V. 336. P. 583-586.

105 .Ekokoski E., Forss L., Tomquist T. Inhibitory action of fatty acids fluxes in thyroid FRTL-5 cells. // Mol. and Cell. Endocrinol. 1994. V. 103. № 1-2. P. 125-132.

106.English D., RoloffJ.S., Tukens J.N. Chemotactic factor enhancement of superoxide release from fluoride and phorbol myristate acetate stimulated neutrophils. // Blood. 1981. V. 58. P. 129-134.

IQl.Erdahl W.L, Chapman C.J., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Ca2+ transport properties of ionophores F23187, ionomycin, and 4-BrA23187 in well defined model system. // Biophys. J. 1994. V. 66. P. 1678-1693.

m.Erdahl W.L., Chapman C.J., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Effects of pH conditions on Ca2' transport catalyzed by ionophores A23187, 4-BrA23187, and ionomycin suggest problems

with common application of these compounds in biological systems. // Biophys. J. 1995. V. 69. P. 2350-2363.

\Q9.Erdahl W.L, Chapman C.J., Wang E, Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Ionophore 4-BrA23187 transports Zn2+ and Mn2+ with high selectivity over Ca2+//Biochemistry. 1996. V. 35. P. 13817-13825.

110.Faher A., Aviram I. Arachidonat supports hydrolysis of phospatidylinositol by neutrophil cytosolic phodpholipase C: relation to NADPH oxidase. // Biochem. Int. 1991. V. 23. P. 751-758.

111 .Fasolato C., Innocenii B., Pozzan T. Receptor-activated Ca2+-influx: how many mechanims

for how many channels? // TiPS. 1994. V.15. P. 77-83. I \2.Fasolato C., Pandiello A., Meldolesi J., Pozzan T. Generation of inositol phosphates, cytosolic Ca2+, and ionic fluxes in PC 12 cells treated with bradykinin. // J. Biol. Chem. 1988. V. 263. P. 17350-17359.

113.Fasolato C, Pozzan T. Effect of membrane potential on divalent cation transport catalysed by the "electroneutral' ionophores A23187 and ionomycin. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 19630-19636.

114.Fasolato C., Zottini M., dementi E., Zacchhetti D., Meldolesi J., Pozzan T. Intracellular Ca2' pools in PC 12 cells. Three intracellular pools are distinguished by their turnover and mechanisms of Ca2+ accumulation, storage, and release. // J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 20159-20167.

\\5.Ferris CD., Huganir R.L, Snyder S.H. Calcium flux mediated by purified inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in reconstituted lipid vesicles is allosterically regulated by adenine nucleotides. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1990. V. 87. P. 2147-2151. \\6.Fesetiko E.E., Kolesnikov S.S., Lyuharsky A.L Induction by cyclic GMP of cation conductance in plasma membrane of retinol rod outer segment. // Nature. 1985. V. 313. P. 310-313.

Ml.Fill M., Coronado R. Ryanodine receptor channel of sarcoplasmic reticulum. // Trends.

Neurosci. 1988. V.ll. P. 453-457. 118 .Finkel T.H., Pahst M.J., Suzuki H., Guthrie L., Forehand J.R, Phillips W.A., Johnston R.R., Jr. Priming of neutrophils and macrophages for enhanced release of superoxide anion by the calcium ionophore ionomycin. Implications for regulation of the respiratory burst. // J. Biol. Chem. 1987. V. 262. P. 12589-12596.

I \ 9.Fisktmi G. Intracellular level and distribition of Ca2+ in digitonin-permeabilized cells. // Cell Calcium. 1985. V. 6. P. 25-37.

120.Fleischer S., Imti M. Biochemistry and Biophysics of excitation-contraction coupling. // Annu. Rev. Biophys. Biochem. 1989. V. 18. P. 333-364.

m.Friel D.D., Bean B.P. Two ATP-activated conductance in bullfrog atrial cells. // J. Gen. Physiol. 1987. V. 91. P. 1-27.

\22.Furuichi T.S., Yoshikama $., Miyciwaki A., Wada K., Maeda N., Mtikoshiba K. Piimaliry structure and functional expression of the inositol 1,4,5-trisphosphate-binding protein P400. // Nature Lond. 1989. V. 342. P. 32-38.

123.Gamberucci A., Innocenti B., Fulceri R, Banheryi G., Giunti R, Pozzan T., Bennetti A. Modulation of Ca2' influx dependent on store depletion by intracellular adenine-guanine nucleotide levels. // J. Biol. Chem. 1994. V. 269. P. 23597-23602.

124.Gardiner D.M., Grey R.D. Membrane junctions in Xenopus eggs - their distribution suggests a role in calcium regulation. // J. Crll. Biol. 1983. V. 96. P. 1159-1163.

\25.GastagnaM., Takay Y., Kaibuchi K., Sano K., Kikkawa U., Nishizuka Y. Direct activation of calcium-activated, phospholipid-dependent protein kinase by tumor-promoting phorbol esters. // J. Biol. Chem. 1982. V. 257. P. 7847-7851.

126.Goligorsky M.S., Menton D.N., Laszlo A., Linn H. Nature of trombin-induced sustained increase in cytosolic calcium concentration in cultured endothelial cells. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 16771-16775.

127.Graber M.N., Alfonso A., Gill D.L. Ca2+ pools and cell growth: arachidonic acid induces recovery of cells growth-arrested by Ca2f pool depletion// J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P.883-888.

128.Graber R., Siimida C., Nunez E.A. Fatty acids and cell signal transduction. // J. Lipid Med. Cell Sign. 1994. V. 9. P.91-116.

\29.Graer W.F., Groschner K., Schmidt K., Kukovetz W.R. SK&F 96365 inhibits histamine-induced formation of endothelium-derived relaxing factor in human endothelial cells. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. V. 186. P. 1539-1545.

130.Gray D. Immunological memory. // Annu. Rev. Immunol. 1993. V. 11. P. 49-77.

131 Grinkiewicz Y., Poetiie M., Tsien R. Y. A new generation of Ca2 -indicators with greatly improved fluorescence proterties. //J. Biol.Chem. 1985. V. 260. P. 3440-3450.

\32.Giikovskaya A.S., Arias P.H., Petrimyaka V.V., Zinchenko V.P., Bezuglov V.V.

Lipoxygenase inhibitors suppress intracellular calcium rise indused by ionomycin in rat thymocytes. // Cell Calcium. 1990. Vol. ,11. P. 539-546.

133.Gtikovskaya A.S., Pnlido H.A., Zinchenko V.P., Evtodienko Yu.V. Inhibitors of arachidonic acid metabolism eliminate the increase in cytosolic free calcium induced by mitogen concanavalin A in rat thymocytes. // FEBS Lett. 1989. V. 244. P. 461-464.

134. Gtikovskaya A. S., Trepakova E.S. Zinchenko V.P., Korystov Yu.N., Bezuglov V.V. Effect of the sulfhydryl reagent thimerosal on cytosolic free Ca2+ and membrane potential of thymocytes. // Biochim. Biophys. Acta. 1992. V. 1111. P. 65-74.

135.Gtikovskaya A.S., Zinchenko V.P. Mechanisms of receptor-mediated generation of ionic signals in rat thymocytes and Ehrlich ascites tumour cells. // Sov. Sci. Rev., D. Phys. Chem. Biol. (Harvard Academic Publishers). 1990. V. 10. P. 1-98.

136.Gunteski-Hamblin A.-M., Greeb J., Shall G.E. A novel Ca2+ pump expressed in brain, kidney, and stomach in encoded by an alternative transcript of the slow-twith muscle sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase gene. Identification of cDNAs encoding Ca2+ and other cation-transporting ATPases using an oligonucleotide probe derived from the ATP-binding site. // J. Biol. Chem. 1988. V. 263. P. 15032-15040.

137.Gutknecht J. Proton conductance caused by long-chain fatty acids in phospholipid bilayer membranes. //J. Membr. Biol. 1988. V. 106. P. 83-93.

138.Gutknecht J. Proton/hydroxide conductance and permeability through phospholipid bilayer membranes. // Proc Natl Acad Sci USA. 1987. V. 84. P. 6443-6446.

139.Hagiwara S., ByerlyL. Calcium channel. // Am. Rev. Neurosci., 1981. Vol.4. P.69-125.

140.Halenda S.P., Rubin R. Phospholipid turnover in isolated pancreatic acini. Consideration of the relatives roles of PLA2 and PLC. // Biochem. J. 1982. V. 208. P. 713-721.

141 .Halenda S.P., Zavoico G.B., Femstein M.B. Phorbol esters and oleyl-acetyl-glycerol enhance release of arachidonic acid in platelets stimulated by calcium ionophore A23187. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 12484-12489.

\42.Hallet M.B., Lloyds D. The molecular and ionic signaling of neutrophils. // Chapman & Hall, Intern. Thomson Publishing Company. 1997.

14 3.Haourigui M., Vallett G., Martin M.E., Sumida C., Benassayaag C., Nunez Li A. In vivo effect of free fatty acids on the specific binding of glucocorticosteroids to corticosteroid binding globulin and liver receptors in immature rats. // 1994. Steroids. V. 59. P. 46-54.

\ 44. Hiira N., Ichinose M, Saw ad a M., Maeno T. Extracellular ATP activates Ca2+-dependent K' conductance via Ca2' influx in mouse macrophages. // Comp. Biochem. and Physiol. A. 1990. V. 97. P. 417-421.

\ 45. Mar die R.C. d- Minke B. Novel Ca2+-channels underlying transduction in drosophila photorecceptors - implications for phophoinositide-mediated Ca2+-mobilization. // Trends in Neurosciences. 1993. V. 16. P. 371-376. \ 46.Hardy S. Y, Ferrante A., Robinson B.S., Johnson D.W., Poulos A., Clark K. J., Murray A. W. In vitro activation of rat brain protein kinase C by polyenoic very-long-chain fatty acids. // J. Neurochem., 1994. V. 62. P. 1546-1551. \41 .Hehi S., Golard A., Hille B. Involvement of mitochondria in intracellular calcium

sequestrition by rat gonadotropes. // Cell Calcium. 1996. V. 20. P. 515-524. 148.Herrington J., Park Y.B., Babcock D.F., Hille B. Dominant role of mitochondria in

clearance of large Ca2+ loads from rat adrenal chromaffin cells //Neuron. 1996. Vol. 16. P. 219-228.

149 Hirata F., Malsuda K., Notsu J., Hattory T., Carmine R. Phosphorylation at a tirosine residue of lipomodulin in mitogen-stimulated murine thymocytes. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. V. 81. P. 4717-4721.

150 .Hofer A.M., Curci S., Mac hen T.E., Schulz I. ATP regulates calcium leak from agonist-sensitive internal calcium stores. // FASEB J. 1996. V. 10. P. 302-308.

151 Hokin L.E. Receptors and phospoinositide-generated second messengers. // Ann. Rev. Biochem. 1985. V. 54. P. 205-235.

152.Horgan K.J., Luce G.E., Tanaka Y., Schweighoffer T., Shimizu Y, Sharrow S.O., Shaw S. Diffential expression of VLA-a4 and VLA-p 1 discriminates multiple subsets of CD4+CD45RO+ "memory" Tceils. //J. Immunol. 1992. V. 149. P. 4082-7.

153.Hoih M, Fasolato C., Penner R. Ion channels and calcium signaling in mast cells. // Ann. NJ Acad. Sci. 1993. V. 707. P. 198-209.

154.Hoth M., Penner R. Depletion of intracellular calcium stores activates a calcium current in mast cells. //Nature. 1992. V. 355. P.353-356.

155.Huang W.C., Chueh S.H. Calcium mobilization from the intracellular mitochondrial and nonmitochondrial stores of the rat cerebellum. // Brain Research. 1996. V. 718. P. 151-158.

156.Huang Y. M.-C., Xian H., Bacaner M. Long -chain fatty acid activate calcium channels in ventricular myocytes. //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1992. V. 89. P. 6452-6456.

\57.Hwang S.C., Jhon D.Y., Bae Y.S., Kim J.H., Rhee S.G. // J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P. 18342-18349.

15S.Innocen(i B., Pozzan T., Fasolato C. Intracellular ADP modulates the Ca2+-release-activated Ca2+ current in a temperature- and Ca2+-dependent way. // J. Biol. Chem. 1996. V, 271. P. 8582-8587.

159.Irvine R.F. How do inositol 1,4,5-trisphosphate and inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate

regulate intracellular Ca2+? //Biochem. Soc. Trans. 1989. V. 17. P.6-9. \ 60. Irvine R.F. How is level of free arachidonic acid controlled in mammalian cell? // Biochem. J . 1982. V. 204. P. 3-16.

161 .Irvine R.F., Letcher A.J., Dawson R.M.C. Fatty acid stimulation of membrane phosphatidylinositol hydrolysis by brain phosphatidylinositol phosphodiesterase. // Biochem. J. 1979. V. 178. P.497-500. 162.Irvine R.F., Moor R.M. Micro-injection of inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate activates see urchin eggs by a mechanism dependent on external calcium. // Biochem. J. 1986. V. 240. P. 917-920.

163 .Ishida Y., Chused T. Heterogenety of lymphocyte calcium metabolism is caused by T-cell-specific calcium-sensitive potassium channel and sensitivity of the calcium ATPase pump to membrane potential. //J. Exp. Med. 1988. V. 168. P. 839-852. \64.Jaiswal A.I., Du/ey C., Swain S.L., Crof P.M. Regulation of CD40 ligand expression of Naive CD4 T cells. Role for T cell receptor but not co-stimulatory signals. // Int. Immunol. 1996. V. 8. P. 275.

165.Joseph S.K., Williams R.I., Corkey B.E. The effect on inositol trisphosphate on Ca2+fluxes in

insulin-secreting tumor cells. // Ibid. 1984. V. 259. P. 12952-12955. \66.JouavilIe L.S., Ichas F., Holmuhamedov E.L., Camacho P., Lechleiter J.F. Synchronization of calcium waves by mitochondrial substates in Xenopus laevis oocytes.// Nature. 1995. Vol. 377. P.438-441.

167Jy W., Haynes D.H. Intracellular calcium storage and release in the human platelet.

Chlorotetracycline as a continuous monitor. //Circ. Res. 1984. V. 55. P. 595-608 168 .Katz A.M. Phisiology of the Heart, 1992. Second Edition (New York: Raven Press, Ltd). 169.Khodorova A.B., Astashkin E.I. A dual effect of arachidonic acid on Ca2+ transport systems in lymphocytes//FEBS Lett. 1994. V. 353. P. 167-170.

170.Kirshberger M.A., Tada A., Kaiz A.M. cAMP-dependent protein kinase-catalysed phospliorilationreaction and its relationship to Ca2+ transport in cardiac SR. // J. Biol. Chem. 1974. V. 249. P. 6166-6174.

171 Kiselyov K., Xu X., Mozhaeva G., Kuo T., Pessah I., Migreny, Zhu X., Birnbaumer L., Müllem S. Functional interaction between InsP3 receptors and store-regulated Htrp3 channels. //Nature. 1998. V. 396. P. 478-482.

\12.Kitagawa S., Takakit F., Sakamoto S. A comparison of the superoxide-releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes. // J. Immunol. 1980. V. 125. P. 359364.

173.Kolesnick R.N., Gershengorn M.C. Arachidonic acid inhibits thyrotropin-releasing hormone-induced elevation of cytoplasmic free calcium in GH3 piruitary cells. // J. Biol. Chem. 1985. V.260. P. 707-713.

174.Kolesnikov S.S., Zhainazarov A.B., Kosolapov A.V. Cyclic nucleotide-activated channels in the frog olfactory receptor plasma membrane. // FEBS Lett. 1990. V. 266. P. 96-98.

175.Koretzky G.A., Picas J., Thomas M.L., Weiss A. Tyrosine phosphatase CD45 is essential for coupling T-cell antigen receptor to the phosphatidyl inositol pathway. // Nature. 1990. V. 346. P. 66-8 >

¡76.Korn S.J., Horn R. Nordihydroguaretic acid inhibits voltage-activated Ca2+ currents independently of lipoxygenase inhibition. //Mol. Pharmacol. 1990. V. 38. P. 524-530.

Ml .Krieger N.S., Tashjian A.H. Jr. Parathyroid hormone stimulates bone resorption via a Na+-Ca2+ exchange mechanism. //Nature. 1980. V. 287. P. 843-845.

178.Kitbota M,, KataokaA., OkudaA., BesshoR., Lin Y.W., Wakazono Y., Usami I., Akiyama Y, Furusho K. Selection and partial characterization of calcium ionophore (A23187) resistant cells. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. V. 213. P. 541-549.

179.Kundig T.M., Bacbvann M. F., Ohashi P.S., Pircher H., Hengarfner H., Zinkernagel R.M. On T cell memory: arguments for antigen dependence. // Immonol. Rev. 1996. № 150. P. 63-90.

180 Kuno M., Gardner P. Ion channels activated by inositol 1,4,5- trisphosphate in plasma membrane of human T-lymphosytes. //Nature. 1987. V. 326. P. 301-304.

181 .Kuo T.H. Guanin nucleotide- and inositol trisphosphate-induced inhibition of the Ca2 pump in rat sarcolemmal vesicles. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. V. 152. P. 11111116.

182.Lapetina E.G. Eicosanoid formation and regulation of phospholipase A2 // Biology of cellular transducing signals. New York; London: Plenum Press, 1990. P. 275-280.

\%3 .Lazarowski E.R., Boucher R.C., Harden T.K. Calcium-dependent release of arachidonic acid in response to purinergic receptor activation in airway epithelium. // Amer. J. Physiol. 1994. V. 266. P. 406-415.

IM.Lechleifer Y.D., Clapham D. E. Molecular mechanisms of intracellular calcium excitability in X Ixrevis oocytes. // Cell. 1992. V. 69. P. 283-294.

185.Lee J. W., Vidaver G.A. Transport and control of Ca2+ by pigeon erythrocytes. III. A 'paradoxical' expulsion of Ca2+ induced by a low dose of A23187 at 0 degrees C. // Biochim. et biophys. acta. 1987. V. 903. P. 257-264.

186.Leonard W.J., Gnarra J.R., Napolitano M., Sharon M. Structure, function, and regulation of the interleukin-2 receptor and identification of a novel immune activation gene. // Phil, trans. Royal Soc. London 1990. V.327. P. 187-192.

1 Sl.Lewj-i A.M., Rizzuto R, Pozzan., Simpson A.M. W A role for calcium influx in the regulation of mitichondrial calcium in endothelial cells. // J. Biol. Chem. 1996. Vol. 271. P. 1075310759.

188.LJ J.X., Keizer Y., Stojikovic S.S., Rinzel J. Ca2+ excitability of the ER membrane -an explanation for lP3-induced Ca2+ oscillations. // Amer. J. Physiol. 1995. V. 38. P.C1079-C1092.

189.Liang S.L^., Woodlock T.J., Whitin J.C., LitchmanM.A., Segel G.B. Signal transduction in N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine and concanavalin A stimulated human neutrophils: superoxide production without a rise in intracellular free calcium. // J. Cell Physiol. 1990. V. 145. P. 295-302.

190 Lichtman A.N., Segel G., Litchman M.A. The role of calcium in lymphocyte proliferation (an interpretive review). //Blood. 1983. V. 61.P. 413-422.

19\ JJno M. Biphasic Ca2+ dependence of inositol 1,4,5-trisphosphate-indused Ca2+-release in smooth muscle cells of the ginea pig taenia caeci. // J. Gen. Physiol. 1990. V. 95. P. 1 1031122.

192.Lino M. Effects of adenine nucleotides on inositol 1,4,5-trisphosphate-induced calcium release in vascular smooth muscle cells. // J. Gen. Physiol. 1991. V.98. P. 681 -698.

193.Liu C. and Herman LE. Characterization of ionomycin as a calcium ionophore. // J. Biol. Chem. 1978. V. 253. P. 5892-5895.

194.Litt C.-M. In: Polyether antibiotics. Naturally Occuring Acid Ionophores, V. 1, Ed. I.W. Westney, New York, Bazel, Marcel Bekker, Inc., 1982, 43-102.

195.Ltufaig J., Margalii t., Eismatm E, Lancet D., Kaupp U.B. Primary structure of cAMP-gated channel from bovine olfactory epitelium. // FEBS Lett. 1990. V. 270. P. 24-29.

196.Lyfton J., MacLennan D.H. Molecular cloning of cDNAs from human kidney coding for two altternatively splised products of cardiac Ca2+-ATPase gene. // J. Biol. Cheni. 1988. V. 263. P. 15024-15031.

197.Macdonald H.R., Bndd R.C., Cerottini J.C. Pgp-1 (Ly 24) as a marker of murine memory T lymphocytes. // Curr. Top. Micro, and Immunol. 1990. V. 159. p. 97-109.

\98.MacEwan D.J., Mitchell R, Thomson F.J., Jonson M.S. Inhibition of depolarization-induced calcium influx into GH3 cells by arachidonic acid: the involment of protein kinase C. // Biochim. Biophys. Acta. 1991. V. 1094. P. 346-354.

199.Mackay C.R. T-cell memory: the connection between function, phenotype and migration pathways.// Immunology Today. 1991. V. 12. N. 6. P. 189-192.

200.Mackay C.R, Marston W.I.., Duhler Z. Naive and memory T cells show distinct pathways of lymphocytes recirculation. // J. Exp. Med. 1990. V. 171. P. 801.

2+

201 MacLennan D.H., Brandl C.J., Korszak B., Green N.M. Aminoacide sequence of Ca , Mg2'-dependent ATPase from rabbit muscle SR, deduced from its complementary DNA sequence. //Nature. 1985. V. 316. P. 696-700.

202.Macri F., Vianello A., Braidot E., Zancani M. Free fatty acids dissipate proton electrochemical gradients in pea stem microsomes and submitochondrial particles. // Biochi. Biophys. Acta. 1991. V. 1058. P. 249-255.

203.Maeda N., Kawasaki T., Nakade S., Yokoda N., Taguchi T., Kasai M, Mikoshiha K. Structural and functional characterization of inositol 1,4,5-trisphospate receptor channel from mouse cerebellum. // J. Biol Chem. 1991. V. 266. P. 1109-1116.

204.Maeda N., Niinohe M., Mikoshiha K. A cerebellar purkinye cell marker P400 protein is an inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) receptor protein. Purification and characterization of IP? receptor complex. // EMBO. J. 1990. V. 9. P. 61-67.

205.Mahaut-SmiihM.P., Sage S.O., Rink i.G. Receptor-activated single channels in intact human platelets. //J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 10479-10483.

206.Malcolm K.C., Pltzpatrick F.A. Epoxyeicosatrienoic acid inhibit Ca2+ entry into platelets stimulated by thapsigargin and trombin. //J. Biol. Chem. 1992. V. 262. P. 19854-19858.

207.Male E., Leis H.J., Karadi J., Kostner G.M. Lypoxygenase and hydroperoxy/hydroxy-eicosatetraenoic acid formation. //Int. J. Biochem. 1987. V. 19. P. 1013-1022.

208.Martin S.C., Petersen O.H. Acetylcholine-evoked increase in Ca2+-dependent membrane currents is enhanced by the phospholipase A2 inhibitor 4-bromophenacyl bromide in isolated mouse pancreatic acinar cells. // J. Physiol. 1993. V. 459. P. 347P.

209.Maruyama Y. Control of inositol polyphosphate-mediated Ca2+ mobilization by arachidonic acid in pancreatic acinar cells of rats. // J. Physiol. 1993. V. 463. P. 729-746.

210.Maruyama Y. Inhibitory effects of arachidonic acid on muscarinic current response in single pancreatic acinar cells of rats. // J. Physiol. 1990. V. 430. P. 471-482.

211 Mason M.J., Grinstein S. Ionomycin activates electrogenic Ca2+ influx in rat thymic lymphocytes. // Biochem J. 1993. V. 296. P. 33-39.

212 Mason M.J., Mahaut-Smith M.P., Grinstein S. The role of intracellular Ca2' in the regulation of the plasma membrane Ca2+-permeability of unstimulated rat lymphocytes. // J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 10872-10879.

213 .Matsubara 7'., Ziff M. Superoxide anion release by human endothelial cells: synergism between a phorbol ester and a calcium ionophore. // J. Cell. Physiol. 1986. V. 127. P. 207210.

214.Matsumaga C.H., Nishimoto I., KojimaL, Yamashita N., Kurokawa K, Ogata E. Activation of a calcium-permeable cation channel by insulin-like growth factor II inBALB/c 3T3 cells. // Amer. J. Physiol. 1988. V. 255. P.C442-C446.

2\5.May W.S., Sahyoun N., WolfM., Cuatrecasas P. Role of intracellular calcium mobilization in the regulation of protein kinase C-mediated membrane processes. // Nature. 1985. V. 317. P. 549-551.

216.Mayrleitner M, Chadwick C.C., Timerman A.P., Fleischer S., Schindler H. II Purified IP? receptor from smooth muscle forms an IP? gated and heparin sensitive Ca2' channel in planar bilayers. //Cell Calcium. 1991. V. 12. P. 505-514.

211.McCarthy S.A., Hallam T.J., Merrit J.E. Activation of protein kinase C in human neutrophils attenuates agonist-stimulated rises in cytosolic free Ca2+ concentration by inhibiting bivalent-cation influx and intracellular Ca2+ release in addition to stimulating Ca2' efflux. //Biochem. J. 1989. V. 264. P. 357-364.

21% Mcdonald T.V., Premack B.A., Gardner P. Flash photolysis of caged inositol 1,4,5-trisphosphate activates plasma membrane calcium current in human T cells. // J. Biol. Cliem. 1993. V. 268. P. 3889-3896.

219.McGiffJ.C. Arachidonic acid metabolism. //Preventive Medicine. 1987. V. 16. P. 503-509.

220.McPherson S.M., McPherson P.S., Mathews L., Campbell K.P., Tonga F.Y. Cortical localization of a calcium release channel in sea urchin eggs. // J. Cell Biol. 1992. V. 116. P. 1111-1121.

221 .Meyer Т., Holowka D., Slryer L. Highly cooperative opening of calcium channels by inositol 1,4,5-trisphosphate // Science. 1988. V. 240. P. 253-256.

222.Mignery G.A., Stidhof T.C. The ligand binding and transduction mechanism in the inositol 1,4,5-trisphospate receptors. // EMBO J. 1990. V. 9. P. 3893-3898.

223.Mignery G.A., Siidnof T.C., Takei K, De Camili P. Putative inositol 1,4,5-trisphosphate receptor similar to ryanodine receptor. //Nature Lond. 1989. V. 342. P. 192-195.

224.MillerR.A Calcium signals in T lymphocytes from old mice. //Life Sci. 1996. V.59. № 5-6. P. 469-475

225 Miller R A., Flurkey K, Molloy Т., Luby Т., Stadecker M.J. Differential sensitivity of virgin and memory T-lymphocytes to calcium ionophores suggests a buoyant density separation method and a model for memory cell hyporesponsiveness to Con A. // J. Immun. 1991. V. 147. №9. P. 3080-3086.

226.Mimouni M., Perrier S., FrihmatR, He brant R, Jeminet G., Painter G.R., Pressman B.C. //J. Chim. Phys. 1992. V. 89. P. 2169-2186.

227.Missiaen L.H., Smedt De, Drogmans G., Caste Us R. Ca2+-release induced by inositol 1,4,5,-trisphosphate is a steady-state phenomenon controled by luminal Ca2+ in permeabilized cells. // Nature Lond. 1992. V. 357. P. 599-601.

228. Morgan A.J. and Jacob R. Ionomycin enhances С a2 -influx by stimulating storeregulated cation entry and not by a direct action at the plasma membrane. // Biochem. J. 1994. V. 300. P. 665-672.

229.Morris A.J., Dowries C.P., Harden Т.К., Michell R.H. Turkey erytrocytes possess a membrane-associated 1,4,5-trisphosphate 3-kinase that is activated by Ca2+ in the presence of calmodulin. //Biochem. J. 1987. V. 248. P. 489-493.

230.Mozhaeva G. N.. Natimov A. P., Kmyshev Y A. Calcium-permeable channels activated via nucleotide-dependent mechanism in human carcinoma cells. // FEBS Lett. L990. V. 277. P. 227-229.

231 .Mozhaeva G. N, Natimov A. P., Kmyshev Y. A. Inositol 1,4,5-trisphosphate activated two types of Ca2+-permeable channels in human carcinoma cells. // FEBS Lett. 1990. V. 277. P. 233-234.

232 Muallem S., Fimmel C.J., Pandol S.J.,Sachs G. Regulation of free cytosolic Ca2+ in the peptic and parietal cells of the rabbit gastric gland // J. Biol. Chem. 1986. V. 261. P. 26602667.

233.Naccache P.H., Molski T.F.P., Vol pi M., A/tfckin W.M., Becker EE, Sha'aft R.I. Inhibition of chemotactic factor induced neutrofil responsiveness by arachidonic acid. // J. Cell Physiol. 1983. V. 115. P. 243-248.

234.Nakade S., Maeda N, Mikoshiba K. II Involvement of the C-terminal of the inisitol 1,4,5-trisphospate receptor in Ca2+-release analysed using regoin-spesific monoclonal antibodies. // Biochem. J. 1991. V. 277. P. 125-131.

235.Nakamwa P., Gold G.H. A cyclic nucleotide-gated conductance in olfactory receptor cilia. // Nature. 1987. V. 325. P. 442-444.

236 Natimov A.P., Kaznacheyeva E.V., Kuryshev Y.A., Mozhayeva G.N. Selectivity of ATP-activated GTP-dependent Ca2+-permeable channels in rat macrophage plasma-membrane. // J. Memb. Biology. 1995. V. 148. N.l. P. 91-98.

231.Nauseef W.M., Volpi B.D., McCormick S., Leidal KG., Clark R.A. II Assembly of the neutrophil respiratory burst oxidase. Protein kinase C promotes cytoskeletal and membrane association of cytosolic oxidase components. // J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 5911-5917.

23S.Needlemati P., Turk J., Jakschik B.A., Morrison A.R., Lefkowith J.B. Arachidonic acid metabolism 11 Annu. Rev. Biochem. 1986. V. 55. P. 69-102.

239 . Ne v!on C.B., Irvine RF. Thrombin attenuates the stimulatory effect of histamine on Ca2+ entry in confluent human umbilicical vein endothelial cell cultures. // J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 4251-4256.

lAO.Ncyses /,., Rein/ib. L, Carafoli E. Phosphorylation of the Ca2+-pumping ATPase of heart sarcolemma and erythrocyte plasma membrane by the cAMP-dependent protein kinase. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 10283-10287

241.Nicholls D.G., Akermcm K. Mitochondrial calcium transport. // Biochim. Biophys. Acta 1982. V. 683. P. 57-88.

242.Niggli V., Adimycth E.S., Carafoli E. Acidic phospholipids, unsaturated fatty acids and limited proteolisis mimic the effect of calmodulin on the purified erytrocyte Ca2+-ATPase. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P. 8588-8592.

243.Nishimoto /., Hata Y., Ogata E, Kojima I. Insulin-like growth factor II stimulates calcium influx in competent BALB/c 3t3 cells primed with epidermal growthfactor. Characteristics of calcium influx and involvement of GTP-binding protein. // J. Biol. Chem. 1987. V. 262. P. 12120-12126.

244.Nowycky M. C., Fox A.P., Tsien R.W. The types of neuronal calcium channel with different calcium agonist sensitivity. //Nature. 1985. V. 316 P. 440-443.

245.0 Flaherty J. T., Jacobson D.P., Redman J.F, Rossi A.G. Stimulation and priming of protein kinase C translocation by a Ca2+ transient-independent mechanism. Studies in human neutrophils challenged with platelet-activating factor and other receptor agonists. // J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 21619-23..

246.Ohsaka A., Saito M, Suzuki, Miura Ya., Takaku F., Kitagawa S. Phorbol myristate acetate potentiates superoxide release and membrane depolarization without affecting an increase in cytoplasmic free calcium in human granulocytes stimulated by the chemotactic peptide, lectins and the calcium ionophore. // Biochim. et biophys. acta. 1988. V. 941. P. 19-30.

247. Ozaki Y., Yatomi Y, Kariya 71, Kume S. Correlation of intracellular and extracellular calcium ion concentrations with sinergy between 1,2-dioctanoiyl-sn-glycerol and ionomycin in platelet arachidonicmobilization. //Biochim. Biophys. Acta. 1989. V. 1012. P.87-96.

248.Painter G.R., Pressman B.C. "In Metal Ions in Biological Systems": Antibiotics and their Complexes (Sigel, H, Ed ), 1982. V. 19, Chapter 9, P. 229-294, Marcel DefFer, New York.

249.Parekh A.B., Terlau H., Stbhmer W. Depletion of InsP? stores activates a Ca2+ and K+ current by means of a phosphatase and a diffusible messenger. // Nature. 1993. V. 364. P.814-818.

250. Park Y.B., Herrington J., Babcock D.F., Hi lie B. Ca2+ clearance mechanisms in isolated rat adrenal chromaffin cells. //J. Phisiol. 1996. V. 492. P. 329-346.

251.1'enner R, Matthews G., Neher E. Regulation of calcium influx by second messengers in rat

i1'

mast cells. // Nature. 1988. V. 334. P. 499-504.

252.Peppenbosch M.P., Tertoolen L.G.J., den Hertog J., de Laat S.W. Epidermal growth factor activates calcium channels by phospholipase A2/5-lipoxygenase-mediated leukotriene C4 production. // Cell. 1992. V. 69. P. 295-303.

253.Pershadsingh H.A., McDonald J.M. Direct addition of insulin inhibits a high affinity Ca2+-ATPase in isolated adipocyte plasma membranes. // Nature 1979 Oct 11 ;281 (5731 ):495-7

254.Petersen C.C.H., Berridge M.J., Borgese M.F., Bennett D.L. Putative capacitative entry channels: expression of Drosophila trp and evidence for existence of vertebrate homologues. //Biochem. J. 1995. V. 311. P. 41-44.

255.Peters-Golden M., Shelly C. Inhibitory effect of exogenous arachidonic acid on alveolar macrophage 5-lipoxygenase metabolism. Role of ATP depletion. //J Immunol. 1988. V. 140. P.1958-1966.

256.Peterson O.H. Does inositol tetrakisphosphate play a role of calcium mobilization? // Cell Calcium. 1989. V. 10. P. 375-383.

257Petit-Jacquest J., Hartzell H.C. Effect of arachidonic acid on the L-type calcium current in

frog cardiac myocytes. Hi. Phisiol. 1996. V.493. P.67-81. 25%.Petrussa E., Braidot E, Nagy G, Vianello A, Macri F. Electrical potential dissipation induced by free fatty acids in pea stem mitochondria. // FEBS Lett. 1992. V.307. P.267-271.

259.Pfeiffer D.R., Ixirdy H.A. Ionophore A23187; the effect of H+ concentration on complex

formation with divalent and monovalent cations and the demonstration of K+ transport in

i>

mitochondria mediated by A23187. //Biochemistry. 1976. V. 15. P. 935-943.

260.Pfeiffer D.R., Taylor R.W., Lardy H.A. Ionophore A23187. cation binbing and transport properties. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1978. V. 307. P. 402-423.

26\.Pietrobon D., Virgilio Di.F, Pozzan T. Structural and functional aspects of calcium

homeostasis in eukariotic cells. // Europ. J. Biochem. 1990. V. 193. P. 599-622. 262 Piomelli D., Greengard P. Lipoxygenase metabolites of arachidonic acid in neuronal transmembrane signalling. // Trends Pharm. Sci. 1990. V. 11. P. 367-373.

263.Pollock W.K., Rink T.J., Irvine RF. Liberation of fH]arachidonic acid and changes in cytosolic free calcium in fura-2-loaded human platelets stimulated by ionomycin. // Biochem. J. 1986. V. 235. P.869-877.

264.Popot J.L,Changeatix J.P. Nicotinic receptor of acetylcholine: structure of an oligomeric integral membrane protein. // Physiol. Rev. 1984. V. 64. P. 1 162-1188.

265.Powrie F., Mason D. The MRC OX-22- CD4+ T cells that help B cells in secondary immune responses derive from naive precursors with the MRC OX-22+ CD4+ phenotype. // J. Exp. Med. 1989. V. 169. P. 653-62

266.Pozzan /'., Azzone G.F. The coupling of electrical ion fluxes in rat liver mitochondria. // FEBS Lett. 1977. V. 71. P. 62-67.

261. Pozzan T., Bragadin M., Azzone C.F. The disequilibrium between steady state Ca2 accumulation ratio and membrane potential in mitochondria. Pathway and role of Ca2+ efflux. //Biochemistry 1977. V. 16. P. 5618-5625.

268.Pressman B.C. Biological applications of ionophores. // Annu. Rev. Biochem. 1976. V.45. P. 501-530.

269.Pressman B.C., Fahim M. Pharmacology and toxicology of the monovalent carboxylic ionophores. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1982. V.22. P. 465-490.

270. Putney J. W. A model for receptor-regulated calcium entry. // Cell Calcium. 1986. V.7. P. 1-12. 21\.Ouinton T.M., Dean W.L. Cyclic AMP-dependent phosphorylation of the inositol-1,4,5-

trisphosphate receptor inhibits Ca2+ release from platelet membranes. // Biochem. Biophys. Res. Communs. 1992. V. 184. P. 893-899. 212.Raddassi K., Berthon B., Lemaire G. Role of calcium in the activation of mouse peritoneal macrophages, induction of NO synthase by calcium ionophores and thapsigargin. // Cell. Immunol. 1994. V. 153. P. 443-455. 273 .Rajasekar R, Augtistin A. Selective proliferation of gamma delta T lymphocytes exposed to high doses ofionomycin. //J. Immunol. 1992. V. 149. P. 818-824.

214.Randriamampita C, Tsien R.Y. Emptying of intracellular Ca2+ stores releases a novel small messenger that stimulates Ca2+ influx. //Nature. 1993. V. 364, P. 809-814.

215.Reddy S., Bose R, Rao G.H., Murthy M. Phospholipase A2 activation in human neutrophils requires influx of extracellular Ca2+ and leukotriene B4. // Am. J. Physiol. 1995. V. 268. P. 138-146.

276. Reed P. W., iMrdyH.A. A23187: a divalent cation ionophore. //J. Biol. Chem. 1972. V. 247. P. 6970-6977.

211 .Rider L.G., Niedel Y.E. Diacylglycerol accumulation and superoxide anion production in

stimulated human neutrophils // J. Biol. Chem. 1987. V. 262. P. 5603-5608. 21S.Rink T.Y. Receptor-mediated calcium entry. //FEBS Letters. 1990. V. 268. P.381-385.

279.Riffenhouse S. E., Home W.C. Ionomycin can elevate intraplatelet Ca2+ and activate phospholipase A without activating phospholipase C. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. V. 123. P. 393-397.

280. Riffenhouse S.E. Activation of human platelet phosholipase C by ionophore A23187 totally dependent upon cyclooxygenase products. // Biochem. J. 1984. V.222. P. 103-110.

28\.Rizzuto R, Bastianulto C, Brini M., MugiaM., Pozzan T. Mitochondrial Ca2+ homeostasis in intact cells. // J. Cell Biol. 1994. V. 126. P. 1183-1194.

282.Rizzuto R, Brini M, MurgiaM., Pozzan T. Microdomains with high Ca2+ close to IP3-sentitive channels that are sensed by neighbouring mitochondria. // Science. 1993. V. 262. P. 744-747.

283.Rizzuto R, Simpson W.M., Brini M., Pozzan T. Rapid changes of mitichondrial Ca2+ revealed by specifically targered recombinant aequorin. // Nature Lond. 1992. V. 358. P. 325-327.

284.Rossi F., Grzeskowiak M, Delia Bianca V. Double stimulation with FMLP and Con A restores the activation of the respiratory burst but not of the phosphoinositide turnover in Ca2+-depleted human neutrophils. A further example of dissociation between stimulation of the NADPH oxidase and phosphoinositide turnover. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. V. 140. P. 1-11.

285.Rottenberg H, Hashimoto K Fatty acid uncoupling of oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria. //Biochemistry. 1986. V. 25. P. 1747-1755

286.Rottenberg H, Steiner-Mordoch S. Free fatty acids decouple oxidative phosphorylation by dissipating intramembranal protons without inhibiting ATP synthesis driven by the proton electrochemical gradient. //FEBS Lett. 1986. V. 202. P. 314-318.

287.Roy M., Waldschmidt T., Aruffo A., Ledbetter J.A., Noelle R.J. The regulation of expression of gp39, the CD40 ligand, on normal and cloned CD40 T cells. // J. Immunol. 1993. V. 151. P. 2497.

288.Rutter G.A., Theler J.-M., MurgiaM., Wolheim C.B., Pozzan T., Rizznto R. Increased C,a2' influx raises mitochondrial free Ca2+ to micromolecular levels in a pancreatic beta-cell line. // J. Biol. Chem. 1993. Vol.268. P. 22385-22390.

289.Samuelsson B., Dahlen S.E, Lindgren J.A., Rouzer C.A., Serhan C.N. Leikotrienes and lipoxins: structures, biosyntesis and biological effects. // Science. 1987. V.237. P.1171-1176.

290.Schatmann H.Y. The plasma membrane calcium pump of erytrocytes and other animal cells. // Membrane transport of calcium. Carafoli ed.-Academic Press Inc., London. 1982. P.41-108.

291.Schilling W.P., Cabello O.A., Rajan L. Depletion of the inositol 1,4,5-trisphosphate-sensitive intracellular Ca2+-store in vascular endotelial cells activates the agonist sensitive Ca2+ influx pathway. // Biochem. J. 1992. V. 284. P. 521-530.

292 Schonteld P., Schild L., Kunz W. Long-chain fatty acids act as protonophoric uncouplers of oxidative phosphorylation in rat liver mitichondria. // Biochim. et biophys. acta. 1989. V. 977. P. 266-272.

293 .Schulz I., Thevenod F., Schliefe! S., Schafer R. Regulation mechanism of receptors mediated activation of phospholipase C and inositol-1,4,5-trisphosphate sensitive Ca2+release and Ca2+ uptake in exocrine grandular cells. // Arzneimittel Forsch. 1989. Vol.39. P. 168-173.

294.Seiler S.M., Arnold A.J., Stanton H.C. Inhibition of inositol trisphosphate-induced Ca2+-retease from isolated platelet membrane vesicles. // Biochem. Pharmacol. 1987. V. 36. P. 3331-3337.

295.Sekar M.C., Hokin L.E. The role of phosphoinositides in signal transduction. // J. Membr. Biol. 1986. V. 89. P. 193-210.

296.Seiinger Z., IJoza J. N., Minke D. Mechanisms and genetics of photoreceptors desentization in Drosophila flies. // Biochim. et Biophys. Acta. 1993. V. 1179. P. 283-289.

291.Shah J., Pant H.C. Potassium-channel blockers inhibit inositol trisphosphate-induced calcium release in the microsomal fractions isolated from the rat brain. // Biochem. J. 1988. V. 250. P. 617-620.

298.Shimada T., Somlyo A.P. Modulation of voltage-dependent Ca2+ channel current by arachidonic acid and other long-chain fatty acids in rabbit intestinal smooth muscle. // J. Gen. Physiol. 1992. V. 100. P. 27-44.

299. Sie gl PK, Cragoe EJ Jr, Trumble MJ, Kaczorowski G. Inhibition of Na+/Ca2+exchange in membrane vesicle and papillary muscle preparations from guinea pig heart by analogs of amiloride. //Proc. Natl. Acad. Sei U S A 1984. V. 81. P. 3238-3242

lOO.Skulachev V.P. Fatty acid circuit as a physiological mechanism of uncoupling of oxidative phosphorylation. //FEBS Lett. 1991. V. 294. P. 158-62.

301 .Slater E.G. and KW. C/eland The effect of calcium on the respiratory and phosphorilative activities of heart-muscle sarcosomes. //Biochem. J. 1953. V. 55. P. 566-580.

302.Soboll S., Stucki J. Regulation of the degree of coupling of oxidative phosphorylation in intact rat liver. //Biochim. Biophys. Acta. 1985. V. 807. P. 245-254.

303 .Soloff MS, Sweet P. Oxytocin inhibition of (Ca2+ + Mg2+)-ATPase activity in rat mypmetrial

plasma membranes. //J. Biol. Chem. 1982. V. 257. P. 10687-93 304. Somlyo A.P., Bond M., Somlyo A.V. Calcium content of mitochondria and endoplasmic

reticulum in liver frozen rapidly in vivo. //Nature Lond. 1985. V. 322.P. 633-635. 305.Sp ent J. Immunological memory. //Curr. Opinion Immunol. 1997. V. 9. P. 371-379. 306.SprentJ. T and B memory cells. // Cell. 1994. V. 76. P. 315-322,

307.Stauderman K.A., Pruss R.M. Dissociation of Ca2+ entry and mobilization responses to

Angiotensin II in bovine adrenal chromaffin cells. // Biochem. J. 1989. V. 264. P. 12838-12848. 308 Stiles M.K., Craig M.E., Grmmell L.N., Pfeiffer D.R., Taylor R.W. Hi. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 8336-8342.

309. Streb H., Irvine R.F., Berridge M.J., Schnlz 1. Release of Ca2+ from a nonmitochondrial intracellular store in pancreatic acinar cells by inositol 1,4,5-trisphosphate. // Nature. 1983. V. 306. P. 67-69.

310.Stryer L. Cyclic GMP cascade of vision. // Annu. Rev. Neurosci. 1986. V. 9. P. 87-119. 31 X.Suda T., Okazaki t., Naito Y., Yokota T., Arai N., Ozaki S., Nakao K, Nagato S. Expression of the Fas ligand in cells of T cell lineage. // J. Immunol. 1995. V. 154. P. 3806-13.

312 Suleiman J., Ashraf M. Adenosine attenuates calcium paradox injury: role of adenosine AI receptor. // Am J Physiol. 1995. V. 268. P. C838-845.

313 Supattanone S., Worley P.P., Baraban J.M., Snyder S.H. Solubilization, purification and

characterization of an inositol trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1988. V. 263. P.

f

1530-1538.

314.Suzuki //., Pabst M.J., Johnston R.B., Jr. Enhancement by Ca2+ or Mg2+ of catalytic activity of the superoxide-producing NADPH oxidase in membrane fractions of human neutrophils and monocytes. // J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 3635-3639. 3 [S.Swain S.L. Generation and in vivo persistence of polarized Thl and Th2 memory cells. //

Immunity. 1994. V. 1. P. 543. 316.Swain S.L, Croft M., Dubey C, Havnes L., Rogers P., Zhang X., Bradley L.M. From naive

to memory cells. // Immunol. Reviews. 1996. N. 150. P. 143-167. 317 J'ada M., Katz A.M. Phosphorylation of sarcoplasmic reticulum and sarcolemma. // Annu. Rev. Physiol. 1982. V. 44. P. 401-423.

318. Takenawa T., Nagai Y. Purification of phosphatidilinositol-specific phospholipase C from rat liver. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P.6769-6775.

319. Takeshima H., Nishimura S., Matsumoto T., lshida H., Kangctwa K., Minamo N., Matsuo H., Veda M., Nakaoka M., Hirose T., Hitma S. Primaiy structure and expression from complementary DNA of skeletal mucsle ryanodine receptor. // Nature Lond. 1989. V.339. P.439-444.

320. Taylor R. IV., Kattffman R.F., Pfeiffer D.R Cation complexation and transport by carboxylic acid ionopbores. // "In Polyther Antibiotics", Naturally Occurring Acid lonophores (Westly J.W., Ed ), 1982. V.I ., chapter 4, P. 103-184, Marcel Deffer, New York.

32\.Thelen M., Dewald B., Baggioli M. Neutrophil signal transduction and activation of the respiratory burst. //Physiol. Rev. 1993. V. 73. P. 536-542.

322. Thomatsu T., Nakashima S., Nozava Y. Evidence for Ca2+ mobilizing action of arachidonic acid in human platelets. // Biochim. Biophys. Acta. 1989. V. 1012. P. 97-102.

323 .TissierC, Ouahabi A, JeminetG., Juillard J. //J. Chim. Phys. 1993. V. 90. P. 595-608.

324. Tornquist K., Ekokoski E., Forss L. Thapsigargin-induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A2 activation. // J. Cell. Physiol. 1994. V. 160. № 1. P. 40-46.

325. Tornquist K, Ekokoski E., Forss L., Matsson M. Importance of arachidonic acid metabolites in regulationg ATP-induced calcium fluxes in thyroid FRTL-5 cells. // Cell Calcium. 1994. V. 15. №2. P. 153-161.

i1

326.Tsien RW. Calcium channels in excitable cell membrane. // Annu. Rev. Physiol. 1983. Vol.45 P. 341-358.

327.Tsien R. W., Tsien R.Y. Calcium channels, stores, and oscillations. // Annu. Rev. Cell Biol. 1990. V. 6. P. 715-760.

328. Vaca L, Kiinze D. L Depletion and refilling of intracellular Ca2+ stores induce oscillations of Ca2+current 11 Amer. I. Physiol. 1993. V. 264. P. H1319-HI322.

329. Vac her P., McKenzie ,}., Dnfy B. Arachidonic acid affects membrane ionic conductances of GH3 pituiraty cells. // Am. J. Physiol. 1989. V. 257. P. E203-E211.

330. Van Dyke K., Van Scot M.R., Castranova V. Measerement of phagocytosis and cellmediated cytotoxicity by chemiluminescence. // Methods Enzymol. 1986. V. 132. P. 498-507.

331. Vasington F.D. and,J. V. Murphy Ca2+ uptake by rat kidney mitochondria and its dependence on respiration and phosphorylation. // J. Biol. Chem. 1962. V. 236. P. 2670-2677.

332.iIndlacherttvu R.R., Rink T.Y., Sage S.O. Lack of evidence for a role the lipoxygenase pathway in increases in cytosolic calcium evoked by ADP and arachidonic acid in human platelets. //FEBS Lett. 1991. V. 292. P. 196-200.

333. Volpi M, Yassin R, Tao W, Mo/ski T.P.R., Naccache P.H., Sha'af R.I. Leukotiene B4 mobilizes calcium without the breakdown of polyphosphoinositides and the production of phosphatidic acid in rabbit neutrophils. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1984. V.81. P. 5966-5969.

334. Voii Tscharner V, Prod'hom В., Baggionili M, Renter H. Ion channels in human neutrophils activated by a rise in free cytosolic calcium concentration. // Nature. 1986. V. 324. P. 369-372.

335Уопкетап H., Dorp IXA. The action of prostaglandin sintetase on 2-arachidonil-lecitithin.// Biochim. Biophis. Acta, 1968, 164:430-432.

336.Waldron R.T., Short A.D., Meadows J.J., Ghosh Т.К., Gill D.L. Endoplasmic reticulum calcium pump expression and control of cell growth. // J. Biol. Chem. 1994. V.269. P. 11927-11933.

337JVa/z B. Calcium - sequestering smooth endoplasmic reticulum in retinula cells of the blowfly. //J. Ultrastructure research. 1982. V. 81. P. 240-248.

338. Wang X.-B., Osiigi T, Uchida S. Muscarinic receptors stimulate Ca2+ influx via phospholipase A2 pathway in ileal smooth muscles. // Biochem. Biophys. Res. Comrnun. 1993. V. 193. P. 483-489.

339.Weinberg A.D., McCormack J.E., Linsley P.S., Kappler J.W., Marrack P. Distinct regulation of limphokine production is found in fresh versus in vitro primed murine helper T cells. J. Immunol. 1990. V. 144. P. 1880.

340. Wes D.IX., Chevesich Y, Yeromin A., Rosenberg C., Stetten G., Montell C. TRP, a human homolog og a Drosophila store-operated channel. //PNAS USA. 1995. V. 92. P. 9652-9656.

341. Wojtczak L. Effect of long-chain fatty acids and acyl-CoA on mitochondrial permeability, transport, and energy-coupling processes. //J. Bioenerg. Biomembr. 1976. V. 293-311.

342.Wojtczak L., Schonfeld P. Effect of fatty acids on energy coupling processes in mitochondria. //Biochim. et biophys. acta. 1993. V. 1183. P. 41-57.

343.Wolf B.A., Turk J., Sherman W.R., McDaniel M.L. Intracellular Ca24 mobilization by arachidonic acid. Comparison with myo-inositol 1,4,5-trisphosphate in isolated pancreatic islets. //J. Biol. Chem. 1986. V. 261. P. 3501-3511.

344. Wolf M., Cuatrecasas P., Sahyotm N. Interaction of protein kinase С with membranes is regulated by Ca2\ phorbol esters, and ATP. //J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 15718-15722.

345. Wright C.D., Hoffman M.D. The protein kinase C inhibitors H-7 and H-9 fail to inhibit human neutrophil activation. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. V. 135. P. 749-755.

346.Xu A., Hawkins C., Narayanan N. Phosphorylation and activation of the Ca2+-pumping ATPase of cardias sarcoplasmic reticulum by Ca27calmodulin-dependent protein kinase. // J. Biol. Chem. 1993. V. 268. P. 8394-8397.

347.Xu T., Naraghi M.,Kang H., Neher E. Kinetic studies of Ca2+ binding and Ca2+ clearance in the cytosol ofadrenal chromaffin cells. // Biophys. J. 1997. Vol. 73. P. 532-547.

348 Yao Y., Parker I. Potentiation of inositol trisphosphate-indused Ca2+ mobilization in Xenopus oocytes by cytosolic Ca2+. // J. Physiol. 1993. V.468. P.275-296.

349.Yau K.-W., Baylor D.A. Cyclic-GMP-activated conductance of retinal photoreceptor cells. // Annu. Rev. Neurosci. 1989. V. 12. P. 289-327.

350. Yoshida K., Asaoka Y, Nishizuka Y. Platelet activation by simultaneous action of diacylglicerol and unsaturated fatty acids. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. V. 89. P. 6443-6446.

351 .Zeiter P., Handwerger S. Arachidonic acid stimulates phosphoinositide hydrolysis and human placental lactogen release in enrichted fraction of placental cells. // Mol. Pharmacol. 1985. V.28. P. 549-554.

352 Zhu X., Yiang M.S., Peyton M„ Boulay G„ Hurst R., Stefani £., Birnbaumer L TRP, a novel mammalian gene family essential for agonist activated capacitative Ca2+ entry. // Cell. 1996. V. 85. P. 661-671.

353.Zimmerman A.N., Hulsmann W.C. Paradoxical influence of calcium ions on the permeability of the cell membranes of the isolated rat heart. // Nature 1966. V. 211. P. 646-647

354.Zinkemagel R.M., Backmann M.F., Kundig T.E., Oehen S., Pirchet H., Hengartner H. On immunological memory. //Annu. Rev. Immunol. 1996. V. 14. P. 333-368.

355.Zitt C., Zobel A., Obukhov A.G., Harteneck C., Kalkbrenner F., Lucknoff A., Schu/tz G. Cloning and functional expression of a human Ca2+-permeable cation channel activated by calcium store depletion.//Neuron. 1996. V. 16. P. 1189-1196.

Zweifach A., Lewis R.S. Mitogen-regulated Ca2+ current of T lymphocytes is activated by depletion of intracellular Ca2+ stores//Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. V. 90. P. 6295-6299.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дедкова Е.Н., Сигова А.А., Зинченко В.П. "Механизм активирующего действия Са2+-ионофоров на интактные клетки. Ионофор-резистентные клетки."// Биологические мембраны, 1999, Т. 16. № 3. С. 292-301.

2. Дедкова Е.Н., Аловская А.А., Габдулхакова А.Г. "Механизм активирующего действия Са2-ионофоров на интактные клетки. Различная чувствительность клеток к ионофорам."

7 Городская Научная Конференция Молодых Ученых, Пущино, 15-17 мая 1996 года,

с.зо.

3. Сигова Е.Н., Дедкова Е.Н., Зинченко В.П., Литвинов И.С. "Редукция Са2+-транспортирующих систем в Т-клетках памяти." // Биологические мембраны, 1999, в печати.

4. Дедкова Е.Н., Аловская А.А., Габдулхакова А.Г., Сафронова В.Г., Зинченко В.П.

2+

"Усиливающее действие Са -ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в перитонеальных нейтрофилах мыши". // Биохимия, 1999, Т. 64, вып. 7, С. 77-84.

5. Safronova V.G., Alovskaya А.А., Gabdulhakova AG., Dedkova E.N., Zinchenko V P., Chemeris N.K. "Priming mechanism of calcium ionophores in activation of neutrophil respiratory burst." 41 st Annual Meeting of Biophysical Society, 2-6 March 1997, New Orleans, Lousiana. // Biophysical J., 1997, Vol. 72, N. 2, Part 2 of 2, W-Pos 274.

6. Dedkova E., Sigova A., Zinchenko V., Litvinov I. "A comparative study of calcium system in memory T-cells and naive T-cells" // 1st International Conference on Signal Transduction, 8-11 October 1998, Dubrovnic, Cavrat Croatia.

7. Габдулхакова А.Г., Аловская A.A., Дедкова E.H. "Элементы механизма синергистической активации респираторного взрыва нейтрофилов."// 2 открытая городская научная конференция молодых ученых города Пущино, 23-25 апреля 1997 года, С. 96.

8. Сигова А.А., Дедкова Е.Н., Зинченко В.П., Литвинов И.С. "Причины резистентности клеток памяти к Са2+-ионофорам".// 2 открытая городская научная конференция молодых ученых города Пущино, 23-25 апреля 1997 года.

9. Abdrasilov B.S., Kim Yu.A., Nurieva R.I., Dedkova E.N., Leonteva G.A., Hwa-Jin Park, Zinchenko V.P."The effect of total saponins from Panax Ginseng C.A.Meyer on the intracellular

signalling system in Ehrlich ascites tumor cells. // Biochemistry and Molecular Biology International, 1996, Vol. 38, N. 3, P. 519-526

10. Нуриева Р.И., Дедкова E.H., Леонтьева Г.А., Абдрасилов Б.С., Хва Дин Пак, Ким Ю.А., Зинченко В.П. "Механизм активации клеток асцитной карциномы Эрлиха общей фракцией сапонинов из корейского женьшеня." // Антибиотики и химиотерапия, 1995, Т. 40, № 11/12, С. 25-28.

11. Zinchenko V P., Mysyakin Ye.B., Dolgachev V.A., Dedkova E.N., Safronova V.G., Gapeev A.B., Shebzukhov Yu.V., Vaisbud M.Yu. "The action of structural analogues of the platelet-activating factor on the transmission of intracellular signals in mouse peritoneal neutrophils and macrophages of the P388D1 line" //Biophysics, 1997, Vol. 42, N. 5, P. 1097-1105.

12. Safronova V.G., Alovskaya A.A., Gabdulhakova AG., Dedkova E.N., Zinchenko V P., Chemeris N.K. "Role extracellular calcium in priming of neutrophil respiratory burst by calcium ionophore." 42nd Annual Meeting of Biophysical Society, 22-26 February 1998, Kansas City, Missouri. //Biophisical Journal, 1998, Vol. 74, № 2, Part 2 of 2, M-Pos 286.

13. Дедкова EH., Аловская A.A., Габдулхакова А.Г., Сафронова В.Г., Зинченко В.П. "Кальциевые ионофоры в праймировании и активации клеток." // 3 открытая городская научная конференция молодых ученых города Пущино, 27-30 апреля 1998 года, С. 111112.

14. Дедкова Е.Н., Мусиенко B.C., Зинченко В.П. "Арахидоновая кислота ингибирует вход Ca2f и обладает протонофорными свойствами." // 3 открытая городская научная конференция молодых ученых города Пущино, 27-30 апреля 1998 года, С. 145.

15. Сигова Е.Н., Дедкова Е.Н., Зинченко В.П., Литвинов И.С. "Сравнительное исследование внутриклеточной системы сигнализации в Т-клетках памяти и наивных Т-клетках."// 3 открытая городская научная конференция молодых ученых города Пущино, 27-30 апреля 1998 года, С. 145.

16. Dedkova E.N., Gabdulhakova A.G., Alovskaya А.А., Safronova V.G., Zinchenko VP. "Calcium ionophores in cell activation and priming " // 25th Silver Jubilee FEBS Meeting, July 510, 1998, The Bella Center, Copenhagen, Denmark, P 6.51, P. 91.

17. Alovskaya A.A., Dedkova E.N., Safronova V.G. "Neutrophil respiratory burst: mechanism of inactivation." // 25th Silver Jubilee FEBS Meeting, July 5-10, 1998, The Bella Center, Copenhagen, Denmark, P 6.52, P. 91

18. Сигова A.A., Дедкова Е.М., Зинченко В.П., Литвинов И.С. "Сравнительный анализ Ca2 систем Т клеток памяти и наивных Т клеток." // 17 Съезд Всероссийского Физиологического Общества имени И.П. Павлова, Ростов-на-Дону, сентябрь 1998, тезисы докладов, С. 268-269.

19. Дедкова E.H., Зинченко В.П. "Арахидоновая кислота ингибирует иономицнн-индуцируемый и запас-регулируемый вход Са2+ в клетки асцитной карциномы Эрлиха." // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", 21-25 сентября, 1998, г. Пущино, тезисы докладов, С. 15-17.

20. Сигова A.A., Дедкова E.H., Зинченко В.П., Литвинов И.С. "Сравнительный анализ Са2+ систем Т клеток памяти и наивных Т клеток." // Международная конференция "Рецепция и внутриклеточная сигнализация", 21-25 сентября, 1998, г. Пущино, тезисы докладов, С. 52-55.

21. Sigova А., Dedkova Е., Zinchenko V., Litvinov I. "A comparative study of calcium system in memory T-cells and naive T-cells" // FEBS Lett., 1999, V. 447, P. 34-38.

В заключение хочу выразить благодарность своему научному руководителю д.б.н., проф. Зинченко Валерию Петровичу за постоянную помощь в проведении экспериментов, анализе полученных данных, ориентации в большом объеме научной информациии Я бесконечно благодарна к.б.н. Мусиенко Валентине Степановне за практическую помощь во многих делах, а также за безграничную веру в мои силы.

Я благодарю к.ф.-м.н. Каймачникова Николая Петровича за полезное обсуждение и постоянное внимание к моей работе, а также за предосталение "места под солнцем" в вашей комнате, за ценные практические советы.

Черных Алексея хочу поблагодарить за готовность объяснить и показать "the know how of' в компьютерной области.

Я глубоко признательна к.б.н. Сафроновой Валентине Григорьевне за внимательное отношение к моей персоне, к.б.н. Аловской Алле Анатольевне и Габдулхаковой Аиде Габдрахмановне за крайне интересное и взаимовыгодное сотрудничество. Чаепитие и разговоры о том и о сем служили хорошим тонусом для работы в "темной" комнате. Крайне благодарна всей лаборатории нервной клетки ИБК

РАН за теплое отношение ко мне и вкусные супы.

(

Хочу выразить особую благодарность моему учителю и мучителю Агафонову Дмитрию Евгеньевичу за школу жизни -школу капитанов!

Я благодарю коллег по работе за дружеское участие, внимание и моральную поддержку. Спасибо Всем!