Профилактика гнойно-септических осложнений у больных хроническим панкреатитом при изолированной резекции головки поджелудочной железы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат медицинских наук Громыко, Роман Евгеньевич

• Громыко, Роман Евгеньевич
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Громыко, Роман Евгеньевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (обзор литературы)

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Характеристика материала и методов анатомического исследования

2.2.Характеристика клинического материала и методов исследования

ГЛАВА 3. ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ СПОСОБА ИЗОЛЯЦИИ ЗОНЫ РЕЗЕКЦИИ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПАНКРЕАТОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА «САЛЬНИКОВЫМИ СУМКАМИ»

3.1.Ангиоархитектоника большого сальника

3.2.Гемомикроциркуляторное русло большого сальника

3.3.Описание способа изоляции зоны резекции головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоза «сальниковыми сумками»

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ ПОСЛЕ ДУОДЕНУМСОХРАНЯЮЩ ЕЙ РЕЗЕКЦИИ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С ИЗОЛЯЦИЕЙ ЗОНЫ РЕЗЕКЦИИ И

ПАНКРЕАТОЭНТЕРО АНАСТОМОЗ А «САЛЬНИКОВЫМИ СУМКАМИ»

4.1.Общая характеристика больных, перенесших проксимальные резекции поджелудочной железы

4.2.Оригинальная методика дуоденумсохраняющей резекции головки ПЖ с изоляцией зоны резекции и панкреатоэнтероанастомоза «сальниковыми сумками»

4.3.Непосредственные результаты хирургического лечения больных

хроническим панкреатитом предложенным методом

4.4.Отдаленные результаты хирургического лечения больных хроническим панкреатитом предложенным методом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика гнойно-септических осложнений у больных хроническим панкреатитом при изолированной резекции головки поджелудочной железы»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Актуальность изучения патологии поджелудочной железы (ПЖ) подтверждают эпидемиологические данные из разных регионов мира, свидетельствующие о значимой частоте заболеваний ПЖ у населения. В течение последних десятилетий отмечается тенденция роста заболеваемости как острым, так и хроническим панкреатитом. В настоящее время среди заболеваний ПЖ наиболее часто встречаются панкреатиты и рак ПЖ. Ежегодно 8,2-10 человек на 100 тыс. населения Земли обращается за медицинской помощью с заболеваниями поджелудочной железы. -

В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта хронический панкреатит (ХП) составляет от 5,1 до 9%, а в общей клинической практике - от 0,2 до 0,6%. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Распространенность ХП у взрослого населения нашей страны составляет 27,4-50 случаев на 100 тысяч населения [Маев И.В., Кучерявый Ю.А., 2009], при этом от 20 до 70 % заболевших нуждаются в хирургическом лечении [Оноприев В.И., 2007].

Хирургическое лечение ХП остается одной из актуальных проблем современной панкреатологии, несмотря на постоянно совершенствующиеся представления о происхождении, развитии и возможных вариантах лечения данного заболевания.

Появляющиеся изменения в поджелудочной железе в результате ее воспаления приводят, в конечном итоге, к фиброзу ее паренхимы, что влечет за собой ряд патологических изменений [Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005]. У больных развивается экзокринная, эндокринная дисфункция, возникают механические осложнения из-за компрессии панкреатического и общего желчного протоков, двенадцатиперстной кишки, магистральных сосудов самой головкой поджелудочной железы, псевдокистами и воспалительным инфильтратом гепатопанкреатобилиарной зоны, что

приводит к дуоденостазу, механической желтухе и портальной гипертензии, осложняющейся пищеводными и желудочными кровотечениями [Далгатов К.Д., 2005; Оноприев В.И., 2007; Frey C.F., 2003; Muhl S., 2009; Keck T., 2010].

Среди всех форм хронического панкреатита особое место занимает форма, при которой воспалительно-дегенеративные изменения затрагивают преимущественно ткань головки поджелудочной железы. Хирургическое лечение этих больных представляет определенные трудности для большинства хирургов. В первую очередь это связано с локализацией в этой зоне сложных анатомических структур, таких как двенадцатиперстная кишка, внепеченочные желчные протоки, артериальные и венозные сосуды, находящихся в тесном взаимоотношении с головкой поджелудочной железы, а также патологическими изменениями, которые нарушают четкую анатомическую границу между органами [Кубышкин В.А., 2007; Оноприев В.И., 2007; Beger H.G., 2001; Buchler M.W., 2002; Frey C.F., 2005]. Все это осложнят хирургическое лечение хронического панкреатита.

По данным литературы, оптимальным способом хирургического лечения с позиций купирования болевого синдрома, явлений компрессии общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки, устранения вторичной портальной гипертензии, является дуоденумсохраняющая резекция головки поджелудочной железы по Beger, применяемая для хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки [Пашовкин И.Т., 2010; Beger H.G., 2001; Muhl S., 2009; Keck T., 2010]. Данная методика резекции поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки эффективна у 70-80% больных с осложненными формами хронического панкреатита, однако у 20-30% в послеоперационном периоде результаты оперативного вмешательства остаются не удовлетворительными [Шалимов A.A., 2001; Оноприев В.И., 2007; Но Н., 2001; Frey C.F., 2005; Richard H., 2005; Schnelldorfer T., 2006; Gourgiotis S., 2007]. Во многом это связано с техническими аспектами

резекции головки поджелудочной железы на разрушающем этапе и методиками формирования панкреато-дигестивных анастомозов на этапе реконструкции. Именно избыток оставленных патологически измененных тканей головки поджелудочной железы и негерметичность панкреатоэнтероанастомозов являются причинами нового инфильтративно-воспалительного процесса в зоне резекции, приводящего к формированию послеоперационных парапанкреатических инфильтратов и, как следствие, рецидива дуоденостаза, механической желтухи, портальной гипертензии, возобновлению болевого синдрома [Beger H.G., 2001; Buchler M.W., 2002; Frey C.F., 2005; Farkas G., 2006].

В совокупности все это снижает результаты данных операций, что заставляет совершенствовать известные и искать новые эффективные способы хирургического лечения хронического панкреатита, имеющие минимальные осложнения и послеоперационную летальность.

Цель исследования

Улучшить результаты хирургического лечения, снизить частоту послеоперационных осложнений и летальности у больных хроническим панкреатитом, перенесших изолированную резекцию головки поджелудочной железы, путем использования сальникового лоскута.

Задачи исследования

1. Изучить результаты хирургического лечения больных с хроническим панкреатитом, перенесших дуоденумсохраняющую резекцию головки поджелудочной железы.

2. Изучить хирургическую анатомию и сосудистую архитектонику большого сальника в возрастном и конституциональном аспектах, применительно к проблеме укрепления панкреатодигестивных анастомозов.

3. Разработать способ профилактики гнойных осложнений при резекции

головки поджелудочной железы с формированием из большого сальника «сумок», изолирующих зону резекции головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоз.

4. Внедрить в клинику разработанный способ и изучить результаты хирургического лечения больных, перенесших изолированную резекцию головки поджелудочной железы по оригинальной методике, на основании клинических, рентгенологических и УЗ методов исследования.

5. Провести анализ клинического использования сальниковых лоскутов у больных хроническим панкреатитом, перенесших изолированную резекцию поджелудочной железы в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.

Научная новизна исследования

1. Новым в настоящей работе является определение особенностей хирургической. анатомии большого сальника в возрастном и конституциональном аспектах применительно к формированию двух трансплантатов на питающей ножке.

2. Впервые разработан способ, позволяющий снизить развитие гнойно-воспалительных осложнений при резекции головки поджелудочной железы посредством изоляции оставшихся тканей культи головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоза дренируемыми наружу «сальниковыми сумками» (патент РФ №2454942).

3. Впервые проведена клиническая апробация разработанного способа с отработкой детальных схем и технических приемов, обеспечивающих воспроизводимость методики при различных вариантах анатомического строения большого сальника.

Научно-практическая значимость работы

1. На основании анатомических исследований большого сальника доказана возможность безопасного формирования двух сальниковых трансплантатов на питающей ножке с целью изоляции оставшихся после резекции участков головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоза.

2. Разработанный способ профилактики гнойных осложнений при дуоденумсохраняющей резекции головки поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом позволяет за счет изоляции «сальниковыми сумками» оставшихся тканей культи головки ПЖ, равно как и изоляции панкреатоэнтероанастомоза от брюшной полости, снизить риск развития послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений в виде инфильтратов, абсцессов, натечников и разлитого перитонита.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Выкраивание двух трансплантатов большого сальника требует знания особенностей его ангиоархитектоники, которая отличается своей вариабельностью в возрастном и конституциональных аспектах.

2. Проведение интраоперационной диафаноскопии дает возможность определить положение и ход желудочно-сальниковой артерии и в последующем безопасно разделить сальник на две половины, сохраняя тем самым кровоснабжение сальниковых лоскутов, что позволяет после удаления паренхимы головки поджелудочной железы изолировать зону резекции и защитить панкреатоэнтероанастомоз двумя «сальниковыми сумками».

3. Максимальное удаление воспаленной, фиброзно-измененной паренхимы головки поджелудочной железы и использование дренируемых наружу «сальниковых сумок», изолирующих зону резекции головки и панкреатоэнтероанастомоз, позволяют уменьшить риск развития послеоперационных парапанкреатических инфильтратов,

являющихся причиной рецидива дуоденостаза, механической желтухи,

левосторонней портальной гипертензии.

Апробация работы

Результаты научных исследований доложены на заседаниях II Съезда хирургов Южного Федерального округа (Пятигорск, 2009), X Конференции гастроэнтерологов Юга России (Кисловодск, 2011), XVIII Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ (Москва, 2011), Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии (Геленджик, 2011), XI Конференции гастроэнтерологов Юга России (Кисловодск, 2012), Пленума правления ассоциации хирургов-гепатологов стран СНГ (Ижевск, 2012), Международной конференции Международной ассоциации хирургов, гастроэнтерологов и онкологов (1А8СО) в России (Москва, 2012), ХЕК Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ (Иркутск, 2012), II Съезде Общероссийской общественной организации «Российское

общество хирургов гастроэнтерологов» (Геленджик, 2012).

>

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 8 научных статей, получен патент РФ №2454942 «Способ профилактики гнойных осложнений при изолированной резекции головки поджелудочной железы».

Внедрение результатов исследования в практику

Разработанный способ профилактики гнойных осложнений при дуоденумсохраняющей резекции головки поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом используется в отделении реконструктивно-пластической хирургии ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», хирургическом отделении клиники ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения

РФ». Обучено 4 специалиста на рабочем месте. Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, две главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации. Библиографический раздел включает в себя 89 отечественных и 144 зарубежных источника. Работа содержит 22 таблицы и иллюстрирована 34 рисунками.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (обзор литературы).

В современной литературе термином хронический панкреатит (ХП) обозначают хронический полиэтиологический и полипатогенетический воспалительно-дегенеративный процесс, характеризующийся фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными и деструктивными изменениями паренхимы ПЖ с атрофией железистых элементов и замещением их фиброзной тканью [Федоров В.Д., 1999; Шалимов A.A., 2000; Данилов М.В., 2003; Маев И.В. и соавт., 2005; Strate T. et al., 2003; Levy P. et al., 2004].

В течение последних десятилетий отмечается тенденция роста заболеваемости как острым, так и хроническим панкреатитом. В индустриально развитых странах заболеваемость ХП достигает в среднем 510 случаев на 100 тыс. населения [Riela A.et al., 1992; Lin Y. et al., 2000; Büchler M.W. et al., 2002; Teich N. et al.,2002;Gourgiotis S. et al., 2007]. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Его распространенность среди трудоспособного населения составляет 27,4-50 случаев на 100 000 населения, при этом заболевание характеризуется более длительным течением и частыми рецидивами заболевания [Данилов М.В., Федоров В.Д., 1995; Далгатов К.Д., 2006; Циммерман Я.С., 2007; Кубышкин В.А. и соавт., 2008].

По литературным данным, в течение первых 10 лет с момента установления диагноза хронического панкреатита летальность приближается к 20%. Непрерывное рецидивирующее течение панкреатита является причиной гибели 15-20% больных. Через 20 лет показатель летальности достигает 50% и более, при этом повышается риск развития рака

поджелудочной железы (ПЖ) в 5 раз [Кокуева О.В., 1999, 2000; Данилов М.В.,2004; Ивашкин В.Т., 2008; Буторова Л.И. и соавт. 2008].

В структуре заболеваний пищеварительной системы ХП занимает особое место в связи с многообразием этиологических факторов, сложностью патогенеза, трудностями диагностики и лечения.

К числу причин, ведущих к повреждению ПЖ можно отнести: хронический алкоголизм, заболевания билиарной системы, нарушение диеты, табакокурение, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, патология большого дуоденального сосочка (БДС), патология чревного ствола и сосудов, питающих ПЖ, аутоиммунные и инфекционные заболевания, заболевания соединительной ткани [Шалимов A.A. и соавт., 1978; Данилов М.В.,1995; Винник Ю.С. и соавт., 2000; Альперович Б.И.,2003; Лопаткина Т.Н.,2005; Talamini G. et al., 1999; Frey C.F. et al., 2006].

Вне зависимости от этиологических факторов, вызывающих ХП, морфологические изменения ПЖ в большинстве случаев однотипны и характеризуется деструкцией воспаленной железистой ткани, вследствие воздействия активированных панкреатических энзимов на паренхиму и строму железы, дистрофическими изменениями паренхимы, вплоть до ее склероза. Результатом таких патоморфологических изменений являются изменения протоковой системы ПЖ с образованием стриктур, конкрементов и кист, снижением ее экзо- и эндокринной функции и возникновением различных осложнений [Данилов М.В., 1995; Мараховский Ю.Х., 1996; Запорожченко Б.С. и соавт., 2003; Казюлин А.Н., Губергриц Н.Б. и соавт.,2005; Кучерявый Ю.А.,2005; Strate T. et al., 2003].

Ведущей этиологической причиной, приводящей к ХП, большинство авторов выделяет хроническое злоупотребление алкоголем [Маколкин В.И., Махов В.М.,1997; Нестеренко Ю. А. и соавт., 2000; Минушкин 0.н.,2002; Данилов М.В., Федоров В.Д., 2003; Лопаткина Т.Н.,2005; Оноприев В.И. и соавт., 2007; Lankisch M.R., 2001; Lin Y. et al, 2001; Dufour M.C., 2003; Marginean E.C., Jain D., 2004; Nakamura Y., 2005]. Алкоголь обладает целым

рядом панкреотоксических эффектов. Прежде всего, этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что сказывается на давлении в протоковой системе ПЖ -его повышению, наряду с этим он пагубно влияет на мембрану панкреацитов, что уменьшает их устойчивость к панкреатическим ферментам. Все это способствует ускоренному некрозу панкреатической ткани под действием иных повреждающих факторов, активирует синтез гормонов (гастрина и холецистокинина), которые стимулирует секрецию ферментов железы [Хендерсон Д.М., 1997; Яковенко A.B., 2001; Dufour М.С., 2003; Oruc N., 2004].

Также алкоголь вызывает биохимический дисбаланс панкреатического сока из-за секреции ацинарными клетками большого количества белков и снижения содержания в панкреатическом секрете жидкости и бикарбонатов. В результате снижения количества литостатина в панкреатическом соке, в просвете крупных и мелких протоков возникают белковые пробки, формируются преципитаты карбоната кальция и образуются внутрипротоковые конкременты. Дисбаланс между протеазами и антипротеазами поддерживает развитие ХП [Коротько Г.Ф., 2002; Sarles H., 1984; Laugier R., 1996; Ammann R.W.,1997; Foitzik T., 1997].

Морфологические изменения в поджелудочной железе у больных хроническим панкреатитом, употребляющих алкоголь, имеют свои особенности. Хронический алкогольный панкреатит характеризуется тяжелым перилобулярным и интралобулярным фиброзом поджелудочной железы с развитием псевдокист и кальцификатов, сопровождающимся существенным снижением выделительной функции поджелудочной железы [Благовидов Д.Н., Ганжа П.Ф, 1988; Brada M. et al, 1990; French S.W. et al., 1993].

Следует отметить, что в большинстве случаев заболевания проявления ХП возникают после приема алкоголя больными, поджелудочная железа которых ранее уже была повреждена алкоголем, даже при отсутствии клинически выраженных эпизодов панкреатита.

Не менее важным фактором развития ХП является нарушение проходимости ГПП. Причинами развития обструктивного панкреатита ряд авторов называет патологию желчевыводящей системы, панкреатолитиаз, врожденные и приобретенные заболевания, а также травмы ПЖ, ДИК и БДС [Жуков H.A. и соавт.,1996; Кашкина Е.И., 2000; Буриев И.М. и соавт., 2003; Данилов М.В. и соавт., 2003; Sarles H., 1984; Scandalakis J.E. et al., 1998; Strate T. et al., 2003].

Патология желчевыводящих путей, в том числе желчнокаменная болезнь, является причиной развития ХП у 25-50% больных, при этом большая часть больных - женщины [Кокуева О.В. и соавт., 2000; Симаненков В.И., Кнорринг Г.Ю., 2001; Bimmler D.et al., 1999; Carr-Locke D.L., 2004].

Рядом исследователей было установлено, что ХП нередко протекает на фоне заболеваний желчевыводящих путей и осложняет течение холангита [Арипов У.А. и соавт.,1997; Горгун Ю.В., 2001; Петухов В.А., 2002; Верткин А.Л., 2003; Tham Т.С., 2002; Varadarajulu S., 2003].

Данные исследований Нестеренко Ю.А. (2000) свидетельствуют о том, что около 49% больных хроническим холециститом страдает ХП, при этом наиболее часто он возникает при наличии конкрементов в желчных путях.

Отмечено, что одной из главных причин, приводящих к развитию билиарнозависимого ХП, является холедохолитиаз с локализацией конкрементов преимущественно в области БДС, что составляет 25-65% всех случаев [Багнатенко С.Ф. и соавт., 2000; Ильченко A.A., 2003, Banks P.A., 1991; Diculescu M. et al., 2005]. Как правило, приступы билиарнозависимого панкреатита связаны с дислокацией мелких конкрементов. Механизм ХП при данной патологии объясняется затрудненным оттоком секрета поджелудочной железы с последующим ее восходящим инфицированием и вовлечением в воспалительный процесс протоковой системы и паренхимы.

В свою очередь нарушение функции большого дуоденального сосочка и его органические изменения, такие как несостоятельность, вследствие

папилосфинктеротомии, папиллит, аденома, и другие могут привести к хроническому воспалению паренхиы поджелудочной железы.

Не менее важным фактором развития ХП является рефлюкс дуоденального содержимого в протоковую систему ПЖ, который возникает на фоне недостаточности сфинктера Одди [Милонов О.Б., Соколов В.И., 1986; Багнатенко С.Ф. и соавт., 2000].

Заболевания двенадцатиперстной кишки, а именно дуодениты, язвенная болезнь, рубцово-язвенные сужения двенадцатиперстной кишки, опухоли двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, также способствуют развитию ХП. По мнению Маева И.В. и соавт. (2005) данные заболевания усиливают явления дуоденостаза, что способствует забросу кишечного содержимого и желчи в главный панкреатический проток и активацию собственных ферментов ПЖ.

Коротько Г.Ф. и соавт. (2006) отмечают, что стенка ДПК является местом локализации нейрогуморальных структур, ответственных за регуляцию внутренней и внешней секреции, микроциркуляции кровотока в ПЖ. Воспалительные изменения стенки ДПК индуцируют развитие панкреатита [Покровский В.М., Коротько Г.Ф.М., 1997].

В литературе встречается понятие идиопатического панкреатита в силу того, что в 20% случаев причину развития ХП установить не удается [Мараховский Ю.Х.,1996; Хазанов А.И.,1997; Ивашкин В.Т. и соавт., 2001; Bordalo О. et al., 1984; Sarles Н. et al., 1989; Cari S.T., Singer M.V., 1994; Ammann R.V., 1997; Etemad В., 2001; Keith R. G., 2003; Pap A., 2005].

Рядом исследователей было предложено подразделять идиопатический панкреатит на юношеский, развивающийся преимущественно у молодых людей в возрасте 15-30 лет (прогрессирующий кальцифицирующий ХП) и старческий (бессимптомная форма с незначительным воспалением ПЖ и фиброзом), поражающий лиц старше 60 лет и проявляющийся недостаточностью ПЖ с развитием вторичного сахарного диабета

[Валенкевич Л.Н., 1987; Гуло Л.Ф.Д995; Христич Т.Н., 1995; Минушкин О.Н., 2002].

По мнению Беляева Н.В. (1998), Осадчук М.А. (1999) и Кашкиной Е.И. (2000) причиной хронического панкреатита у пожилых больных, является атеросклероз брюшного отдела аорты и ее ветвей, часто приводящий к их стенозу и дальнейшему нарушению гемоциркуляции в сосудах, питающих ПЖ.

Благодаря современным методам диагностики, у 85% пациентов с ХП все же удается установить этиологию так называемой группы идиопатических панкреатитов, как правило, их причиной становятся алкогольное поражение ПЖ, заболевания желудочно-кишечного тракта, патология БДС и различные метаболические нарушения [Минушкин О.Н., 2002].

Существенно меньшим числом больных представлены лекарственный и наследственный панкреатиты, которые встречаются приблизительно у 2-5% больных хроническим панкреатитом [МсАйЬиг К.Е., 1996; \¥Ы1сотЬ Б.С. е1:.а1., 1996; Аг^поз1:орои1о8 в .К. а1., 2003]. Механизм развития лекарственного панкреатита чаще всего связан с непосредственным токсическим влиянием фармакологического агента на ацинарные клетки и способностью ряда препаратов увеличивать вязкость секрета [\\Шгшпк Т., Бпск Т.\У., 1996].

Наследственный панкреатит, связанный с генной мутацией одного из панкреатических ферментов - трипсиногена и трипсина, а также с мутацией панкреатического ингибитора трипсина в 80% случаев приходится на возраст до 20 лет [Маев И.В., 2002; Н1го1а М., е1. а1., 2003].

Среди первичных панкреатитов ряд авторов выделяет ишемический панкреатит, связанный чаще всего с атеросклерозом брюшного отдела аорты и его ветвей. Так как атеросклеротический процесс в висцеральных сосудах может приводить и к другим проявлениям «ишемической болезни» органов желудочно-кишечного тракта, употребление термина «ишемический ХП»

возможно только при сочетании атеросклероза с клиническими проявлениями этого заболевания и характерными синдромами нарушения секреторной функции поджелудочной железы [Гуло Л.Ф., 1995; Маев И.В. и соавт., 2005].

Таким образом, анализ литературных данных позволяет говорить о том, что имеется множество причин и факторов, предрасполагающих к возникновению хронического панкреатита [Охлобыстин A.B., 1999; Di Magno Е.Р., 1993; Pap А., 2003; Maartense S., 2004].

Симптоматика ХП весьма многообразна и различна в период ремиссии и обострения заболевания. Клинические проявления заболевания отражают глубину патологических изменений в ПЖ, зависят от клинической формы болезни и ряда прочих факторов, но в большинстве случаев укладываются в один симптомокомплекс. Как правило, ХП проявляется выраженным болевым синдромом в эпигастральной области и/или левом подреберье, различными диспептическими расстройствами (панкреатогенная диарея, синдром мальабсорбции), нарушением экзо- и эндокринной функции ПЖ [Валенкевич Л.Н., 1999; Охлобыстин A.B., 2001; Пальцев А.И., 2002; Pitchumoni C.S., 1998].

В целом клинику заболевания определяют осложнения со стороны ПЖ и окружающих ее органов, развивающиеся вследствие патологических изменений в органе [Кадощук Т.А., 2003; Копчак В.М., 2003; Vijungco J. D., 2003; Kimura F., 2004; Mallick I. H., 2004].

Болевой синдром при ХП является ведущим среди остальных. Боль при ХП может носить периодический характер и быть непродолжительной (до нескольких часов). Как правило, она возникает или усиливается после приема пищи, погрешности в диете (употребление острой и жирной пищи, прием алкоголя). При прогрессировании заболевания боль носит постоянный характер, не зависит от приема пищи и купируется многократным приемом обезболивающих препаратов вплоть до наркотических [Долинский А.Г. и

соавт., 2004; Уханова Т.А., 2005; Di Sebastiano Р. et al., 2003; Kirk G.R. et al., 2006].

Чаще всего боль иррадиирует в поясничный отдел позвоночника, левую верхнюю конечность и лопатку, левые отделы грудной клетки, наблюдаются так называемые «опоясывающие» боли. Реже отмечается иррадиация болей в правую верхнюю конечность и лопатку, правую половину грудной клетки. По мнению Mossner J. (2000) боль при хроническом панкреатите в области сердца, зачастую имитирует приступ стенокардии.

До настоящего времени не существует единого мнения о

происхождении боли при хроническом панкреатите. Механизм болевого

(

синдрома имеет отражение во многих теориях, которые связывают его возникновение как с изменениями в самой железе и окружающих ее органов, так и с осложнениями, сопровождающими данное заболевание [Оноприев В.И. и соавт., 2007; Di Magno M.J., Di Magno E.P.,2003; Wiffen P.J., 2004]. Также причины возникновения болевого синдрома при ХП имеют отражение в различных методиках купирования боли у этих больных [Данилов М.В., 1995; Комкова Т.Е., 2000; Буриев И.М. и соавт., 2003; Кубышкин В.А. и соавт., 2005; Гальперин Э.И. и соавт., 2006; Beger H.G. et al., 1985; Frey C.F., 1999; Büchler M.W. et al„ 2002; Takada T. et al., 2004].

Основной причиной боли при ХП является раздражение нервных окончаний, которое возникает из-за повышенного внутрипротокового давления, являющегося следствием нарушенного оттока панкреатического сока, а также дистрофических и воспалительно-склеротических изменений в паренхиме железы, затрагивающих соседние ткани [Proctor D.D.,2003; Di Sebastiano Р. et al., 2003; Kirk G.R., 2006; Sawai H., 2006; Shrikhande S.V., 2006].

По мнению Seicean А. (2004) постоянные боли у больных ХП связаны с остаточными явлениями воспаления паренхимы ПЖ и развивающимися осложнениями заболевания, таких как псевдокисты, стриктуры главного панкреатического протока, вирсунголитиаз, стенозирующий папиллит.

Мапй*есП Я. (2001) и МоББпег I. (2003) считают, что интенсивная боль при ХП возникает вследствие компрессии чревного сплетения увеличенной поджелудочной железой в период обострения заболевания. В период болевого приступа больные вынуждены занимать характерную позу -сидя наклонившись вперед. Нередко из-за выраженного болевого синдрома больные ограничивают себя в приеме пищи, что становится одной из причин кахексии.

Также одной из причин болевого синдрома у больных ХП ряд авторов называет фиброз паренхимы поджелудочной железы, затрагивающий нервные окончания [МозБпег I., 1998;.РксЬитош С.Б., 2000; 8а1з110 Н., е1 а1., 2002]. На первом этапе появляются отложения белковых масс как в главном панкреатическом протоке ПЖ, так и в ее отдельных дольках. В последующем в местах контакта эпителия с белковыми преципитатами возникают его метаплазия и изъязвления. В интерстиции паренхимы развивается воспаление, а вокруг протоков происходит фиброз ткани поджелудочной железы. При обструкции протоков мелкого диаметра вначале происходит их расширение, появляются полости, внутри которых в дальнейшем обнаруживаются кальцификаты. Закупорка и расширение протоков приводит к формированию ретенционных кист. Паренхима железы замещается фиброзной тканью, затрагивающей нервные окончания ПЖ.

Некоторыми авторами отмечены особенности проявления болевого синдрома при хроническом панкреатите с обструкцией протоковой системы. В отличие от алкогольного панкреатита, при такой форме заболевания блок и повышение давления в главном панкреатическом протоке приводят к его равномерному расширению. Морфологически в этом случае обнаруживается диффузный фиброз ПЖ и воспалительные инфильтраты, которые особенно выражены вокруг больших протоков ПЖ, преимущественно в ее головке. Паренхима долго остается неизмененной и не подвергается дистрофическим изменениям, характерным для очаговой инфильтрации и калькулезу. Рост интенсивности болевого синдрома при указанных изменениях продолжается

достаточно долго [Talamini G. et al., 2000; Tsiotou A.G. et al., 2000; Yadav D. et al., 2003].

Таким образом, возникновение боли при ХП является обусловлено многими факторами, однако воспалительные изменения, затрагивающие периневральные структуры, и гипертензия являются основополагающими [Strate T. et al., 2003; Di Sebastiano P. et al., 2003; Toma H. et al., 2000].

До настоящего времени нет общепринятой классификации ХП в которой были бы отражены причины заболевания, его течение, осложнения, на основании которой строилась бы тактика хирургического лечения. Как в нашей стране, так и за рубежом в различное время предлагалось множество классификаций ХП, однако применять их на практике не совсем удобно, так как они содержат в себе ряд противоречивых и несопоставимых понятий. Большинство из них имеют только историческое значение, другие же не используются в силу сложности восприятия и громоздкости [Лепорский Н.И., 1951; Маждраков Г.М., 1961; Шалимов А.А., 1970; Шелагуров А. А., 1970; Соколов Ю.С., 1992; Ивашкин В.Т., 1993; Пугаев А.В., 1995; Мараховский Ю.Х., 1996; Титов А.Р., 2000; Warren K.W., 1969; Axon A. et al., 1984; Sarles H., 1984; Sarner M., 1984; Singer M.V., 1985]. Тем не менее, необходимо отметить, что в большинстве из них содержатся положения, которые актуальны и по сей день.

Зарубежные хирурги в настоящее время отдают предпочтение двум классификациям ХП: Кембриджской (1984) и Марсельско-Римской (1988). В основу Кембриджской классификации заложена морфологическая характеристика ХП, исходя из данных инструментальных методов исследования, таких как УЗИ, ЭРХПГ и КТ. Марсельско-Римская классификация отражает структурные изменения ПЖ и выделяет обструктивную, кальцифицирующую, воспалительную (паренхиматозно-фиброзную) формы ХП, а также бессимптомный перилобулярный фиброз.

В России кроме этих двух, используются классификации М.И. Кузина с соавт. (1985), А.А. Шалимова с соавт. (1997) и М.В. Данилова с соавт., (2003).

Шалимов A.A. (2000) в зависимости от клинико-морфологической формы заболевания выделяет:

1. Хронический фиброзный панкреатит без нарушений проходимости протоков ПЖ.

2. Хронический фиброзный панкреатит с расширением главного панкреатического протока и протоковой гипертензией.

3. Хронический фиброзно-дегенеративный панкреатит:

а) калькулезный,

б) псевдотуморозный,

в) с непроходимостью главного панкреатического протока,

г) с образованием псевдокист,

д) с вовлечением соседних органов (компрессией

двенадцатиперстной кишки, вен бассейна воротной вены),

е) с образованием свища.

Ряд авторов, в классификации, отражающей клиническое течение и морфологические изменения, выделяет рецидивирующий, кистозный, псевдотуморозный и индуративный панкреатит (острый персистирующий) [Хазанов А. И., 1997; Данилов М.В. с соавт., 2003].

При индуративном панкреатите железа обычно уменьшена в размере, диффузно уплотнена, нередко в паренхиме определяются распространенные кальцинаты. Клинически индуративный панкреатит характеризуется выраженным болевым синдром, нередко развивающейся механической желтухой и подпеченочной формой портальной гипертензии. Также авторы выделяют подострую форму заболевания, которая характеризуется большей продолжительностью и менее выраженными клиническими проявлениями и по сути является острым панкреатитом.

Вышеназванные классификации отражают современные представления о ХП и направлены на оптимизацию хирургической тактики с целью выбора определенного хирургического вмешательства. Тем не менее, в них нет указаний о локальных формах панкреатита.

В 30% случаев хронического панкреатита воспалительный процесс наиболее ярко выражен в головке поджелудочной железы [Шалимов А.А. и соавт., 2000; Beger H.G., Siech М., 2001; Beger H.G. et al., 2004].

P. Mallet-Guy с соавт. (1962) первым описал ограниченный характер хронического воспаления ПЖ и выделяла левостороннюю (поражающую головку ПЖ), парамедиальную и диффузную формы хронического панкреатита.

Beger H.G. в 1980 году помимо признанных формам ХП предложил отдельную форму, названную им «головчатый панкреатит» или «панкреатит с воспалением в головке поджелудочной железы». Инструментальные исследования, проведенные Beger H.G. в динамике, выявили, что наряду с характерной клинической картиной заболевания отмечалось увеличение размеров головки ПЖ более 4 см. Причинами возникновения таких изменений в ЕЖ автор считал злоупотребление алкоголем, патологию большого дуоденального сосочка и нарушение оттока панкреатического секрета из главного панкреатического протока. В последующем Beger H.G. пришел к выводу о том, что, головка поджелудочной железы является так называемым «водителем ритма» (пейсмекером) воспалительного и дегенеративного процесса для всего органа [Beger H.G., Siech М., 2001].

Исследования Beger H.G., Buchler M.W., Frey Ch., Izbicki J. и многих других показали, что имеющиеся на фоне ХП патоморфологические изменения паренхимы головки ПЖ в конечном итоге приводят к формированию стриктур проксимальной части главного панкреатического протока. Наряду с этим происходит кистозная трансформация более мелких протоков, возникает стойкий болевой синдром, отмечаются алиментарные расстройства. У больных ХП нередко развивается экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ, причинами которой является атрофия и кальцификация паренхимы дистальных отделов железы [Beger H.G. et al., 1985; Buchler M.W. et al., 1995; Frey C.F., 1999; Mayerle J. et al., 2004].

Основываясь на полученных данных, Шалимов A.A. (2000) наряду с прочими формами ХП предложил термин «фиброзно-дегенеративный панкреатит», тогда как Добров С.М. (2005) выделяет формы хронического панкреатита «головки поджелудочной железы»: с изолированным, преимущественным или кистозным поражением паренхимы проксимального отдела органа.

Клинико-морфологическое изучение особенностей ХП, проведенное в Институте хирургии им. A.B. Вишневского, доказало, что в плане терминологии эту форму изменений железы наиболее корректно называть «хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы», так как выраженные изменения ткани проксимального отдела поджелудочной железы не исключает поражения ее дистальных отделов [Кубышкин В.А., 2003; Козлов И.А., 2004]. Микроскопическое исследование секционного материала в более чем половине случаев выявляет фиброз паренхимы головки ПЖ и деформацию главного панкреатического протока. Наряду с этим в 20% обнаруживается некроз ацинусов с очаговой кальцификацией и воспалительным перипроцессом, в 30% случаев - кистозная трансформация паренхимы с мелкими гнойными полостями. Кроме того, в 26% всех случаев заболевания в стенке двенадцатиперстной кишки выявляются участки дистопии паренхимы поджелудочной железы [Саввина Т.В., 1984; Карапетян И.Р., 2000; Буриев И.М., 2003; Matsuno S., et al., 1991; Bell R.H. Jr., 2005].

Тяжесть течения хронического панкреатита в значительной мере связана с развитием осложнений, которые непосредственно ответственны за неблагоприятные исходы заболевания. Необратимые дегенеративные изменения проксимальных отделов органа, сопровождающиеся стойким увеличением размеров головки, прогрессирующей дегенерацией дистальных отделов в конечном итоге приводят к угнетению экзо- и эндокринной функции железы, механической желтухе, дуоденальному стенозу, регионарной портальной гипертензии [Филин В.И.,1991].

Литературный обзор американских хирургов Vijungco J.D. и Prinz R.A. свидетельствует о том, что такие «парапанкреатические» осложнения как компрессия дистального отдела общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки встречаются при ХП в среднем у 6% и 1,2%-больных, соответственно [Vijungco J.D., Prinz R.A., 2003]. Данные исследования 55 больных ХП хирургической клиники Luke's Medical Center говорят о том, что при ХП с преимущественным поражением головки частота компрессионных осложнений может достигать 15-29%, что объясняется тесной анатомической связью головки поджелудочной железы с соседними органами [Prinz R.A., Greenlee Н.В., 1990].

По данным G. Cavallini через 15 лет из 715 больных ХП обструкция Вирсунгова протока, вызванная сдавлением и калькулезом, развивалась у 80%, дуоденостаз и стеноз общего желчного протока - у 46%, патология желудка - у 40%, вторичный сахарный диабет - у 41% больных [Cavallini G. et al., 1998].

Портальная гипертензия, являющаяся следствием осложненного течения хронического панкреатита, в литературе называется внепеченочной («extrahepatic portal hypertention») [Orozco H. et al., 1994; Schaible R. et al., 2002; Maleux G. et al., 2003; Tatekawa Y. et al., 2005]. Данное осложнение возникает в результате компрессии или тромбоза воротной вены и ее притоков, прилегающих к поджелудочной железе, что ведет к уменьшению объемной скорости кровотока и гипертензии. В большинстве публикаций авторы отмечают распространенность портальной гипертензии у больных с ХП в пределах 7-23% [Ерамишанцев А.К., 1997; Криворучко И.А. и соавт., 2006; Beger H.G. et al., 1990; Adam U. et al., 2004; Sakorafas G.H. et al., 2000; Izbicki J.R. et al., 2002].

У 5 % больных хроническим панкреатитом имеется опасность кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, ДПК, тонкой и толстой кишки, которые осложняют течение основного заболевания [Singhai D. et al., 2006].

Осложненное течение хронического панкреатита обусловливает необходимость устранения, как самого патологического очага, так и парапанкреатических осложнений посредством различных хирургических способов.

После неэффективной медикаментозной терапии более 50% больных нуждаются в хирургическом лечении [Нестеренко Ю.А., 2000; Шалимов A.A., 2000; Данилов М.В, 2005; Howard J.M., 1987; Steer M.L., 1995; Buchler M.W. et al., 1997].

Показаниями к операции являются: стойкий болевой синдром, ложные кисты ПЖ, компрессия ОЖП, дуоденостаз, подозрение на опухоль поджелудочной железы, ложные аневризмы и аррозивные кровотечения, свищи ПЖ, вторичная портальная гипертензия, реактивные асцит и плеврит, деструкция головки ПЖ, гнойно-септические осложнения брюшной полости и многие другие [Данилов М.В., 1995; Зегер Г.Б., 2000; Шалимов A.A., 2000; Гебхардт К., 2000; Энке А., 2000; Кубышкин В.А, 2005; Beger H.G., 1999; Sakorafas G.H., 2000; Frey C.F., 2003; Strate T., 2003].

Показания для проведения хирургического вмешательства по поводу ХП, как и при любой другой операции, могут быть как абсолютными, так и относительными [Нестеренко Ю.А. с соавт. 1997]. Наличие панкреатических кист, не закрывающегося панкреатического свища, ремитирующей желтухи вследствие стеноза ОЖП, расширений ГПП по типу «цепи озер», хроническая дуоденальная непроходимость, регионарный портальный блок со спленомегалией, подозрение на малигнизацию являются абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству. Имеющийся болевой синдром и эктазия протоков ПЖ, рассматриваются лишь как относительные показания.

Несмотря на постоянно совершенствующиеся представления о происхождении, развитии и возможных вариантах лечения ХП до настоящего времени не существует идеального хирургического вмешательства, которое наряду с ликвидацией болевого синдрома, устраняло

бы имеющиеся осложнения, было способно максимально сохранить внешне-и внутрисекреторную функцию ПЖ, являлось простым, технически легко выполнимым с минимальными послеоперационными осложнениями [Данилов М.В., 1995; Нестеренко Ю.А., 2000; Буриев И.М., 2003; Beger H.G., 1999; Bapat R.D., 2001; Knoefel W.T., 2002; Frey C.F., 2003; Litwin J., 2004]. В целом, выбор оперативного пособия зависит морфологических изменений как самой ПЖ, так и смежных с ней органов.

Операции внутреннего дренирования протоковой системы ПЖ, одной из которых является продольная панкреатоеюностомия, применяются при ХП, сопровождающемся расширением Вирсунгова протока более 7 мм, при отсутствии деструкции головки ПЖ и крючковидного отростка, и патологических изменений со стороны мелких протоков [Кубышкин В.А., 2005; Gulik Т.М., 2000; Sakorafas G.H., 2001]. Данный вид операции получил свое широкое распространение из-за более низкой частоты послеоперационных осложнений и летальности, что было подтверждено ретроспективными и проспективными исследованиями [Prinz R А., 1981; Nealon W.H., 1988; Jalleh R.P., 1992; Sakorafas G.H., 2001; Sidhu S.S., 2001].

Тем не менее, при изучении отдаленных результатов ряд исследований показал, что примерно у 30-50% пациентов после дренирования протоковой системы железы результаты остаются все же неудовлетворительными, что связано с рецидивом болевого синдрома [Greenlee Н.В., 1990; Adams D.B., 1994; Bassi С., 1997; Prinz R.A., Rios G.A. et al., 1998; Jordan P.H., 2001]. Некоторые авторы связывают это с рубцеванием анастомоза и нарушением его дренажной функции [Данилов М.В., 2003; Штофин С.Г.,2003]. Для профилактики несостоятельности панкреатоэнтероанастомоза, и исключения его раннего рубцевания, также рекомендуется использовать различные типы дренажей и стентов [Данилов М.В., 1995; Касумьян С.А., 1997; Гальперин Э.И., 2000; Бахтин В.А., 2003; Малярчук В. И., 2003].

При выраженных изменениях хвоста и тела ПЖ выполняют дистальную резекцию [Morrow C.E.et al., 1984; Frey C.F. et al., 1989; Del Castillo F.C., 1995; Gemos K. et al., 1997; Falconi M,2000; Kinoshita H. et al., 2002].

Операцией выбора при осложнениях хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы является проксимальная резекция поджелудочной железы. Зачастую в хирургическом лечении ХП с преимущественным поражением головки ПЖ используется панкреатодуоденальная резекция с резекцией желудка или ее органосберегающий вариант с сохранением привратника [Howard J.M., 1990; Rossi R.L., 1990; Morel P., 1992; Traverso L.W., 1993; Stapleton G.N., 1996; Rumstadt В. et al., 1997; Yeo CJ. et al., 1997].

В 2003 году Russell R. и Theis В. проанализировали 22-летний опыт выполнения ПДР при хирургическом лечении хронического панкреатита, который включал 98 вмешательств с резекцией желудка и 67 пилоросохраняющих операций. В послеоперационном периоде у половины больных (53%) отмечались различные осложнения. У 31 пациента после пилоросохраняющей ПДР авторы наблюдали моторно-эвакуаторные нарушения, в 40% случаев развился вторичный сахарный диабет. Ранняя послеоперационная летальность была низкой. У 75% оперированных больных клинический результат был удовлетворительным, что подтверждалось отсутствием болевого синдрома и функциональных расстройств [Russell R., Theis В., 2003].

Несмотря на удовлетворительные результаты хирургического лечения хронического панкреатита данными методиками, следует отметить, что различные варианты панкреатодуоденальной резекции, сопровождаются удалением не только пораженной головки поджелудочной железы, но и большей части или всей двенадцатиперстной кишки с дистальным отделом общего желчного протока, что оправдано при злокачественных новообразованиях, но нецелесообразно при хроническом панкреатите [Beger H.G. et al., 1985]. Оба варианта ПДР приводят к нарушению нормальной

анатомии и функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом не зависимо от способа этой операции имеются существенные предпосылки для возникновения осложнений, обусловленных несостоятельностью панкреатоэнтероанастомоза [Кубышкин В.А. и соавт., 2001].

В настоящее время в хирургии хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы отдается предпочтение так называемой «дуоденумосохраняющей» резекции ее головки. Применение данного способа резекции поджелудочной железы обосновано тем, что во всех случаях этого доброкачественного заболевания необходимость удаления двенадцатиперстной кишки сильно преувеличена [Шалимов А. А., 1988; Кубышкин В.А., 2003; Гальперин Э.И., 2004; Schlosser W., 2002; Beger H.G., 2004].

Дуоденумсохраняющая резекция головки поджелудочной железы впервые выполнена при хроническом панкреатите с преимущественным поражением головки железы немецким хирургом H.G. Beger еще в 1972 г., однако методика операции была описана несколько позже [Beger H.G. et al., 1985]. Показаниями к ее выполнению автор выставлял наличие воспалительных изменений в головке ПЖ, при наличии непроходимости ДПК и дистального отдела общего желчного протока. В первоначальном варианте после пересечения перешейка и изолированной субтотальной резекции головки ПЖ формировали два панкреатоэнтероанастомоза (с проксимальной и дистальной частью ПЖ) на петле тонкой кишки, выключенной из пищеварения по Ру. В том случае, когда после удаления воспалительно-измененной части головки ПЖ не удавалось достичь декомпрессии общего желчного протока, допускалось создание билиодигестивного анастомоза с общим желчным протоком. Позднее автор предложил третий вариант операции. При наличии изменений главного панкреатического протока в дистальной части ПЖ по типу «цепи озер» было предложено формировать

продольный панкреатоэнтероанастомоз [Beger H.G. et al., 1985; 1989; 1990; 1999].

Американский хирург Ch. Frey пришел к идее сочетания дренирующего и резекционного вмешательства, отличающегося сравнительно малым травматизмом и радикальностью в отношении патологически измененных тканей поджелудочной железы. В конце 80-х годов им был предложен способ хирургического лечения ХП, при котором иссекается ткань средней части «вентральной» головки железы, окружающей главный панкреатический проток. Пересечение поджелудочной железы в области ее перешейка над воротной веной не производится. На реконструктивном этапе формируется широкий продольный панкреатоэнтероанастомоз. Целями операции Frey являются - дренирование панкреатических протоков II порядка, как в головке железы, так и в крючковидном отростке, а также декомпрессия общего желчного протока за счет удаления воспаленной и рубцово-измененной ткани головки поджелудочной железы. При наличии стриктуры терминального отдела общего желчного протока автор рекомендовал вскрывать его просвет в супрастенотическом отделе и формировать внутреннее соустье, которое открывается на дне раны, образующейся после иссечения «вентральной» части головки [Frey Ch.F., Smith G.J., 1987].

В анализе 50 таких хирургических вмешательств, автором было зафиксировано осложненное течение послеоперационного периода у 22% больных, при полном отсутствии летальности [Frey Ch.F., Amikura К., 1994].

Izbicki J.R. и соавт. в рандомизированных исследованиях показали, что оба способа хирургического лечения ХП с преимущественным поражением головки ПЖ - операция Beger и Frey в равной степени эффективны в устранении болевого синдрома и осложнений заболевания, связанных со сдавлением соседних органов. Однако операция Beger в сравнении с операцией Frey в ранние сроки после вмешательства имеет больше хирургических осложнений (32% и 22%, соответственно) [Izbicki J.R. et al., 1995; 1997; 1999; Mann О., Izbicki J.R., 2005].

Тем не менее, в современной литературе, посвященной оперативному лечению ХП, не прекращается дискуссия о предпочтении в выборе вида хирургического вмешательства - резекционного, дренирующего или комбинированного [Duffy J.P., Reber H.A., 2002; Morrison Ch. P. et al., 2002; Frey Ch.F., Mayer K.L., 2003; Härtel M. et al., 2003; Strate T. et al., 2003].

В нашей стране в 1978 г. Шалимов A.A. предложил при субтотальной резекции головки поджелудочной железы, сохранять как ДНК и общий желчный проток, так и небольшой участок паренхимы железы вдоль ДНК с панкреатодуоденальной артерией [Шалимов A.A., 1983]. За 7 лет с 1978 по 1985 гг. по поводу ХП с преимущественным поражением головки ПЖ им выполнено 29 проксимальных резекций ПЖ с сохранением ДПК [Шалимов A.A.,1988]. В 2 случаях интраоперационно произошло повреждение общего желчного протока, что потребовало формировать билиодигестивные анастомозы. Данное осложнение возникло вследствие вовлечения терминального отдела общего желчного протока в воспалительно-рубцовый процесс. В 15 случаях при выраженном фиброзе ткани головки железы оперативное вмешательство завершалось формированием

панкреатоэнтероанастомоза по типу «конец в конец». В 8 случаях при неизмененной культе ПЖ, операцию завершили наружным дренированием Вирсунгова протока, а в 3 случаях его окклюзией. У 2 оперированных больных проксимальный отдел протока ПЖ имел удовлетворительную проходимость, в связи с чем на реконструктивном этапе была использована изоперистальтическая кишечная вставка между дистальной и проксимальной культями железы. Несостоятельность панкреатоэнтеро анастомоза отмечена у 3 (20%) больных. Погибло двое больных [Шалимов A.A. и соавт., 1988].

Впервые в мире в клинических условиях удаление головки поджелудочной железы с сохранением ДПК, общего желчного протока и панкреатодуоденальных артерий удалось выполнить в середине 80-х годов прошлого столетия.

Добряков Б.С. в 1985 г. впервые разработал в эксперименте и применил на практике субтотальную резекцию головки ПЖ, а также ее полное удаление с сохранением ДПК в условиях временной сосудистой изоляции [Добряков Б.С., Добряков Б.Б., 1985]. Чуть позже, в 1987 году в кандидатской диссертации Добряков Б.Б. описал результаты 13 операций изолированной резекции головки ПЖ при ХП. В 10 случаях при хирургическом вмешательстве головка железы была удалена полностью, а в 3 случаях - в субтотальном объеме. Сложные и скрупулезные в техническом отношении детали оперативного вмешательства, выполнение которых необходимо для сохранения основных артериальных магистралей двенадцатиперстной кишки, требовали значительных затрат операционного времени и усилий хирургов, сопровождались тяжелыми осложнениями и фатальным исходом в 2 случаях [Добряков Б.Б., 1987].

В 2001 г. Gloor В. с хирургами Бернского университета трансформировал способы оперативных вмешательств по Beger и Frey в оригинальную модификацию операции изолированной резекции головки поджелудочной железы, которая в литературе в дальнейшем стала носить название - «Бернский способ». Иссечение ткани головки ПЖ выполнялось без полного пересечения перешейка органа над верхней брыжеечной и воротной веной, что исключало излишнюю кровопотерю и снижало риск послеоперационных осложнений. Удаление ткани головки ПЖ осуществлялось максимально кзади от перешейка органа до подлежащей соединительнотканной пластинки с таким расчетом, чтобы сохранить небольшой участок паренхимы над венозным стволом. Также после резекции головки ПЖ тонкая прослойка ее паренхимы оставалась вдоль внутреннего контура двенадцатиперстной кишки, при этом полностью высвобождалась интрапанкреатическая часть общего желчного протока.

При наличии протяженной стриктуры терминальной части общего желчного протока, над местом сужения его просвет вскрывали в продольном направлении, а края фиксировали узловыми швами к ткани ложа удаленной

головки ПЖ, с целью создания адекватного оттока желчи. По краю раны резецированной головки фиксировалась петля тонкой кишки изолированная по Ру, и формировался панкреатоэнтероанастомоз. Данная методика, по мнению авторов, имела преимущества перед способом Beger, так как при наличии портальной гипертензии, когда имеются хорошо выраженные перипанкреатические венозные коллатерали, снижала риск развития интраоперационного кровотечения [Gloor В. et al., 2001].

В наше стране с целью снижения интраопреационной кровопотери при проксимальных резекциях поджелудочной железы по поводу ХП была разработана собственная модификация операции Frey, так называемая «интрапаренхиматозная» резекция головки ПЖ [Гальперин Э.И. и соавт., 2003; 2004]. Сущностью данной методики, является сохранение передней и задней сосудистых дуг, при удалении измененной паренхимы головки ПЖ, что снижает объем интраоперационной кровопотери. Данный вид резекции головки поджелудочной железы принципиально не отличается от «бернской» модификации.

По оригинальной методике с 2003 по 2004 гг. авторами модификации оперировано 8 пациентов, летальных исходов не было. Только в одном случае в послеоперационном периоде сформировался наружный панкреатический свищ. Отдаленные результаты в первый год после операции у данной группы больных расценены как удовлетворительные [Гальперин Э.И., 2004].

Представленные данные литературы свидетельствуют о значительных достижениях в диагностике и хирургическом лечении хронического панкреатита. Помимо хорошо изученных клинических форм алкогольного и обструктивного панкреатита, значительно возросло число больных хроническим панкреатитом с преимущественным поражением головки ПЖ. Данная форма отличается выраженным болевым синдромом, характерными осложнениями и морфологической картиной, что требует определенного подхода к хирургическому лечению.

Анализ литературных данных показал, что хирургическое лечение больных хроническим панкреатитом представляет определенные трудности для большинства хирургов, что связано в первую очередь с локализацией в этой зоне сложных анатомических структур, находящихся в тесном взаимоотношении с головкой поджелудочной железы, инфильтративными изменениями, которые нарушают четкую анатомическую границу между органами и развитием в послеоперационном периоде осложнений.

Органосохраняющие методики хирургии ПЖ, несомненно, отличаются высокой эффективностью, низкой летальностью и малым числом осложнений [Шалимов A.A., 2000; Оноприев В.И., 2007; Buchler М., 1997]. Тем не менее, у 20-30% больных ХП, перенесших органосохраняющие резекции ПЖ, результаты хирургического лечения остаются неудовлетворительными, что связано с развитием в послеоперационном периоде воспалительных и гнойных осложнений брюшной полости [Buchler М., 1997; Sakorafas G.H., 2000; Jin Han, 2002]. Нередко субстратом воспалительного процесса является оставленная ткань головки ПЖ и панкреатикодигестивные анастомозы, в случае несостоятельности их швов. Негерметичность панкреатоэнтероанастомоза может явиться причиной развития таких гнойных осложнений, как абсцессы, перитонит, свищи и приводить к новому инфильтративно-воспалительному процессу в зоне анастомоза. Формирование послеоперационных парапанкреатических инфильтратов, вовлекающих соседние органы, приводит к рецидиву дуоденостаза, механической желтухи, портальной гипертензии, возобновлению болевого синдрома. Все это значительно снижает эффективность хирургического лечения больных ХП.

При анализе литературы мы не нашли данных о способах профилактики гнойно-септических осложнений у больных ХП, перенесших резекционные вмешательства на ПЖ, и в частотности изолированную резекцию головки поджелудочной железы. До настоящего времени не существует способа, который наряду с устранением осложнений ХП смог бы надежно

профилактикой гнойно-воспалительные послеоперационные осложнения брюшной полости. В связи с этим решение указанных проблем представляется весьма актуальным в хирургической практике.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Громыко, Роман Евгеньевич

выводы

1. При выкраивании трансплантатов большого сальника необходимо учитывать его ангиоархитектонику в возрастном и конституциональном аспектах.

2. Разработан и анатомически обоснован новый способ хирургического лечения хронического панкреатита, предусматривающий максимальное удаление измененной паренхимы головки поджелудочной железы, включающий изоляцию зоны резекции головки органа и панкреатоэнтероанастомоза лоскутами большого сальника, сформированными в виде дренируемых «сумок».

3. Разработанная методика формирования дренируемых «сальниковых сумок» вокруг культи головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоза из лоскутов большого сальника предупреждает распространение гнойного воспаления по брюшной полости у больных хроническим панкреатитом после дуоденумсохраняющей резекции головки поджелудочной железы.

4. Использование методики формирования «сальниковых сумок» обеспечивает возможность лечения развившейся несостоятельности панкреатоэнтероанастомоза и следующих за ней воспалительных и гнойных осложнений.

5. Положительные результаты лечения больных, которым произведена дуоденумсохраняющая резекция головки поджелудочной железы по разработанной методике, позволяют расширить показания к данному виду операции и рекомендовать этот метод для применения в клинической практике.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с однолопастной формой большого сальника, равнозначно используют правый и левый лоскуты для изоляции резецированной головки поджелудочной железы и панкреатоэнтероанастомоза, а у больных с двухлопастной формой большого сальника, используют короткий левый и длинный правый лоскуты.

2. У больных с многолопастной формой большого сальника или при недостаточном количестве пластического материала (например, повреждении большого сальника) используют только один лоскут для изоляции панкреатоэнтероанастомоза.

3. При гладком течении послеоперационного периода дренажи из «сальниковых сумок» удаляют на 12-е сутки после проведения контрольного УЗИ органов брюшной полости. При длительном (свыше 12 суток) поступлении раневого экссудата из «сальниковых сумок», дренажи из них следует удалять спустя не менее трех суток после прекращения поступления отделяемого.

4. При гладком течении раннего послеоперационного периода исследование активности ферментов поджелудочной железы в отделяемом из «сальниковых сумок» должно проводится 1 раз в день на 3-е, 5-е, 7-е и 10-е сутки. При появлении тревожной симптоматики, со вторых суток послеоперационного периода, исследование следует проводить 1-2 раза в сутки до исчезновения симптоматики панкреатических осложнений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Громыко, Роман Евгеньевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Альперович Б.И., Курысько Ж.А. Хирургическое лечение хронических описторхозных панкреатитов // Анналы хирургической гепатологии. -2003Т-Т.8, №2. -С. 180-181.

2. Бахтин, В.А. Разгрузочный чреспеченочный дренаж как метод профилактики несостоятельности панкреатоеюноанастомоза при панкреатодуоденальной резекции / В.А. Бахтин, В.П. Сухорукое, В.А. Янченко [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т.8, №2.-С. 184-185.

3. Беляев Н.В. Клинико-эхографическая диагностика ишемических поражений печени и поджелудочной железы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб, 1998. - 20 с.

4. Благовидов Д.Н., Ганжа П.Ф. Патогенез и диагностика панкреатита алкогольной этиологии // Сов. Медицина. - 1988. - С.49-55.

5. Буриев, И.М. Хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы / И.М. Буриев, В.А. Вишневский, А.И. Щеголев [и др] // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т.8, №2. - С. 188-189.

6. Буторова, Л.И. Хронический панкреатит как медико-социальная проблема / Л.И. Буторова, А.П. Васильев, И.М.Козлов [и др] // Русский медицинский журнал [Электроный ресурс]. - 2008. -URL:http://www.rmj.ru/articles_5899.htm (дата обращения 13.04.2010).

7. Валенкевич Л.Н. Гастроэнтерология в гериатрии. - Л.:Медицина, 1987. -238 с.

8. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Осложнения и исходы хронического панкреатита // Тер. арх. - 1999. -Т.71, №2. - С.54-57.

9. Верткин А.Л., Вовк Е.И. Эффективность и безопасность Пензитала при комплексном нарушении пищеварения у больных хроническим панкреатитом и желчнокаменной болезнью // Русский медицинский

журнал [Электроный ресурс]. - 2003. - URL: http://www.rmj.ru/articles_889.htm (дата обращения 13.04.2010).

Ю.Винник Ю.С. Роль алкоголизма в развитии хронического панкреатита // В сб.: Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: материалы Российско-Германского симпозиума. -Москва, 2000. - С. 29-30.

П.Гальперин, Э.И. Новый способ резекции головки поджелудочной железы у больных с головчатым панкреатитом / Э. И. Гальперин, Г.Г. Ахаладзе, Е.И. Левкин // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. -Т. 8, №2.-С. 191.

12.Гальперин, Э.И. Хронический панкреатит, резекционные и дренирующие вмешательства / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, Г.Г. Ахаладзе [и др.] // Хирургия. - 2006. - № 8. -С. 3-11.

1 З.Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Интрапаренхиматозная резекция головки поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом // Анналы хирургической гепатологии. - 2004. - Т. 9, № 2. - С. 215.

14.Гебхардт К. Haemosuccus pancreaticus - интервенционная остановка кровотечения и панкреатоеюностомия // В сб.: Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: материалы Российско-Германского симпозиума. - Москва, 2000. - С. 160.

15.Горгун Ю.В. Визуализационная характеристика поджелудочной железы у больных холелитиазом // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - №5 (прил. 15). - С.66.

16.Губергриц, Н.Б. Сосудистые поражения поджелудочной железы и сосудистые осложнения ее заболеваний / Н.Б. Губергриц, Н.В. Момот, Н.Г. Агапова [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2005. - № 3(23). -С.56-65.

17.Гуло Л.Ф. Ишемическая болезнь органов пищеварения // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 1995. - Т.5, №3. - С.72.

18.Далгатов К. Д. Отдаленные результаты хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2006. -22 с.

19.Данилов М.В. Хирургия поджелудочной железы: руководство для врачей / М.В. Данилов, В.Д. Федоров. - М.: Медицина, 1995. - 512 с.

20.Данилов М.В. Рецидивирующий панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Выбор тактики хирургического лечения. Тез. докл. X Юбилейной международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 193-194.

21. Данилов М.В. Рецидивирующий панкреатит как хирургическая проблема // В сб.: Актуальные вопросы абдоминальной хирургии: материалы науч. практ. конф. - Ташкент, 2004. - С. 26-27.

22.Данилов М. В. Повторные реконструктивные хирургические вмешательства в лечении больных рецидивирующим панкреатитом // В сб.: Неотложная и специализированная хирургическая помощь: материалы первого конгресса московских хирургов. - М.: ГЕОС, 2005. -С. 292-293.

23.Добряков Б.С., Добряков Б.Б. Удаление головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока и поджелудочно-двенадцатиперстных сосудов // В сб.: Материалы пленума проблемной комиссии «Хирургия». - Барнаул, 1985.-С. 22-23.

24.Добряков Б.Б. Хирургическое лечение хронического панкреатита автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1987. - 20 с.

25.Долинский, А.Г. К особенностям тяжелых форм хронического панкреатита / А.Г. Долинский, А.И. Хазанов, В.Д. Харланов // Росс, журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2000, -№5 (прил. 1). — С.65.

26.Ерамишанцев, A.K. Панкреатит как причина сегментарной портальной гипертензии / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, В.М. Лебезев // Анналы хирургической гепатологии. - 1997. - Т. 2. - С. 87.

27.Жуков, H.A. Хронический панкреатит: пути диагностики и лечения / H.A. Жуков, E.H. Жукова, Д.И. Трухан // Топ-медицина. - 1996. - №3. -С. 16-19.

28.Ивашкин, В.Т. Функциональная диспепсия: краткое практическое руководство / В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, В.А. Киприанис. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 112 с.

29.Ивашкин В.Т. Современные проблемы клинической панкреатологии // Вестник Российской АМН. - 1993. - № 4. - С. 29-34.

30.Ильченко A.A., Вихрова Т.В. Проблема билиарного сладжа // Клиническая медицина. - 2003. - №8. - С. 17-22.

31 .Кадощук, Т. А. Хирургическое лечение осложненных форм хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы / Т.А. Кадощук, Р.Ю. Кадощук, З.В. Полищук // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 199-200.

32.Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический билиарнозависимый панкреатит. - М.: ГОУ ВУНМЦ, 2005. - 72 с.

33.Карагулян Р.Г. Хронический панкреатит и его осложнения. - М.,1974. -С.34-37.

34.Карапетян И.Р. Выбор методов хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Москва, 2000. - 35 с.

35.Касумьян С. А. Хирургическое лечение осложненных форм хронического панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. — 1997.-Т. 2.-С. 94.

36.Кашкина Е.И. Хронический панкреатит: особенности формирования различных этиологических форм, прогнозирование течения и

оптимизация лечения: автореф. дис. ... докт. мед наук. - Саратов, 2000. -38 с.

37.Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2008. - 208 с.

38.Козлов И.А., Кубышкин В.А. Резекция головки поджелудочной железы при хроническом панкреатите // Хирургия. - 2004. - № 11. - С. 64-69.

39.Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита // Клиническая медицина. - 1999. - №8. - С. 41-46.

40.Кокуева О.В., Усова O.A., Новоселя Н.В., Иванова Н.В. Диагностика в панкреатологии на рубеже XXI века // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроткологии. Приложение №1. — 2000. - №5. — С.68.

41.Кокуева О.В. Хронический: панкреатит, клиника, диагностика, лечение / О.В. Кокуева, Н.В. Новоселя. - Краснодар: Экоинвест, 2009. - 264 с.

42.Комкова Т.Б. Современные методы хирургического лечения хронического панкреатита и кист поджелудочной железы // В сб.: Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: материалы Российско-Германского симпозиума. - Москва, 2000. - С. 71.

43.Копчак, В.М. Хирургическое лечение осложненных форм хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы / В.М. Копчак, И.М. Тодуров, И.В. Хомяк // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 201.

44.Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. - М.: Триада-Х, 2002. - С.24-34.

45.Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. - Краснодар: КГМУ, 2005.-312 с.

46.Криворучко, И.А. Вторичная внепеченочная портальная гипертензия при хроническом панкреатите / И.А. Криворучко, В.В. Бойко, В.В. Сивожелезов // Анналы хирургической гепатологии. - 2006. - Т.11, №3. -С. 165-166.

47.Кузин, М.И. Хронический панкреатит / М.И. Кузин, М.В. Данилов, Д.Ф. Благовидов. - М.: Медицина, 1985. - 368 с.

48.Кубышкин, В.А. Оценка методов завершения панкреатодуоденальной резекции / В.А. Кубышкин, В.А. Вишневский, М.В. Данилов [и др.] // Хирургия. - 2001. -№1. - С. 46-50.

49.Кубышкин В.А. Результаты хирургического лечения больных хроническим панкреатитом с преимущественным поражением головки // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 203-204.

50.Кубышкин, В.А. Изолированная резекция головки поджелудочной железы при хроническом панкреатите / В.А. Кубышкин, И.А. Козлов // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т.8, №2. - С. 204-205.

51.Кубышкин В.А. Обоснование и выбор способа хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы // В сб.: Неотложная и специализированная хирургическая помощь: материалы первого конгресса московских хирургов. - Москва, 2005. - С. 305-306.

52.Кубышкин, В.А. Обоснование выбора способа хирургического лечения хронического панкреатита / В.А. Кубышкин, И.А. Козлов, Н.И. Яшина [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2007. - № 3. - С.43-49.

53.Лепорский Н.И. Болезни поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1951.-351 с.

54.Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит: факторы риска, прогноз и лечение // Клиническая фармакология и терапия. - 2005. - № 1. - С. 2123.

55.Лушицкий A.M. Функциональные и морфологические изменения поджелудочной железы при компрессионном стенозе чревного ствола // В кн.: Диагностика и лечение нарушений почечного и спланхнического кровообращения. - М., 1982. - С.34-39.

56.Маев, И.В. Хронический панкреатит / И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Ю.А.Кучерявый. - М.: Медицина, 2005. - 504 с.Маев И.В.

Наследственные болезни поджелудочной железы // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - № 4. - С.20-27.

57.Маев, И.В. Хронический дуоденит: учебное пособие / сост. И.В.Маев, A.A. Самсонов. - М.: ГОУ ВУНМЦ. - 2005. - 160 с.

58.Маколкин В.И., Махов В.М. К вопросу о нозологической принадлежности хронического алкогольного панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 1997. -Т.7, №5. -С. 126-127.

59.Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русский медицинский журнал. - 1996. - Т. 4, № З.-С. 156-160.

60.Милонов, О.Б. Хронический панкреатит / О.Б. Милонов, В.И. Соколов. - М.: Медицина, 1986. - 142 с.

61.Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения // Consilium medicum. - 2002. - №1. -С. 23-26.

62.Нестеренко, Ю.А. Хронический панкреатит / Ю.А. Нестеренко, В.П. Глабай, С.Г. Шаповальянц. - М.: Мокеев, 2000. - 182 с.

бЗ.Оноприев, В.И. Хронический панкреатит. Аспекты хирургического лечения и медикаментозной реабилитации: монография / В.И. Оноприев, М.Л. Рогаль, Г.Ф. Коротько, A.B. Макаренко. - Краснодар, 2007.-212 с.

64,Осадчук, М.А.Болезни поджелудочной железы / М.А. Осадчук, Е.И.

Кашкина, В.И. Балашов. - Саратов, 1999. - 189 с. 65.0хлобыстин A.B. Новые данные о патогенезе наследственного панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 1999. - Т.9, №4. - С. 18-23. бб.Охлобыстин A.B. Современная тактика лечения хронического панкреатита // Consilium medicum. - 2001. - Т.4, №6. - С.292-295.

67.Пальцев А.И., Еремина A.A. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, лечение // Врачеб. ведомости. -2002. - №1. - С. 2832.

68.Пальцев А.И., Еремина A.A. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, лечение // Врачеб. ведомости. -2002. - №2. — С.11-14.

69.Петухов В.А., Туркин П.Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни: этиопаотгенез, диагностика и принципы лечения // Русский медицинский журнал. -2002,-№4. -С. 281-288.

70.Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы: руководство для врачей / под ред. М.В. Данилова, В.Д. Федорова. - М.: Медицина, 2003. - 424 с.

71.Пугаев, A.B. К вопросу классификации воспалений поджелудочной железы / A.B. Пугаев, В.В. Багдасаров, Г.П. Титова // В сб.: Материалы первого Московского международного конгресса хирургов. - Москва, 1995.-С 193-195.

72.Симаненков В.И., Кнорринг Г.Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита // Клиническая медицина. - 2001. - № 10. -С. 54-59.

73.Соколов Ю. С. Классификация хронического панкреатита // В сб.: Заболевания поджелудочной железы: материалы докладов Всероссийской хирургической конференции. - Новосибирск, 1992. - С. 110-112.

74.Саввина, Т.В. Особенности топографических взаимоотношений головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки при патологии органов панкреатодуоденальной зоны / Т.В. Саввина, Д.Ф. Благовидов, М.В. Данилов // Архив патологии. - 1984. - Т.46, №4. - С. 57-63.

75.Титов А.Р., Плечев B.B. К вопросу о классификации хронического панкреатита // В сб.: Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: материалы Российско-Германского симпозиума. - Москва, 2000. -С. 137-138.

76.Уханова Т.А. Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2005. - 22с.

77.Хазанов А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии, патогенезе, диагностике. Современная классификация // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 1997. - № 1. - С. 56-62.

7 8. Хирургическая панкреатология: руководство для врачей / В.Д. Федоров, И.М. Буриев, Р.З. Икрамов. - М.: Медицина, 1999. - 208 с.

79.Хронический панкреатит: руководство для врачей / С.Ф. Багнатенко, A.A. Курыгин, Н.В. Рухляда, А.Д. Смирнов. - СПб.: Питер, 2000. -416с.

80.Хронический панкреатит: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения: монография / A.A. Шалимов, В.В. Грубник, Д. Горовиц [и др.]. - К.: Здоровья, 2000. - 255 с.

81.Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения / пер. с англ. Т.Д. Власова. - СПб.: Невский Диалект, 1997. - С. 186-192.

82.Христич Т.Н. Возрастные особенности клиники хронического панкреатита // Новое в гастроэнтерологии. - 1995. - Т.2. - С.98-99.

83.Циммерман Я.С. Хронический панкреатит: современное состояние проблемы // Клиническая медицина. - 2007. - №1. - С. 16-20.

84.Шалимов A.A. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение / A.A. Шалимов. - М.: Медицина. - 1970. - 280 с.

85.Шалимов A.A. Сосудистый фактор в патогенезе хронического панкреатита //Хирургия. - 1978. - № 7. - С. 69-73

86.Шалимов, А.А. Парциальная резекция головки поджелудочной железы / А.А Шалимов, С.А. Шалимов, Ю.З. Лифшиц [и др.] // Вестник хирургии, - 1988.-Т. 141, №9.-С. 30-32.

87.Шелагуров А. А. Болезни поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1970. - 324 с.

88.Штофин С.Г. К технике восстановительного этапа панкреатодуоденальной резекции // Анналы хирургической гепатологии. - 2003. - Т. 8, № 2. - С. 370-371.

89.Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клиническая медицина. - 2001. - № 9. - С. 15-20.

90.Adam, U. Pancreatic head resection for chronic pancreatitis in patients with extrahepatic generalized portal hypertension / U. Adam [et al.] // Chirurg. -2004.-Vol. 135, №4.-P. 411-418.

91.Adams, D.B. Outcome after lateral pancreaticojejunostomy for chronic pancreatitis / D.B. Adams [et al.] // Ann. Surg. - 1994. - Vol. 219. - P. 481489.

92.Ammann R.W. A clinically based classification system for alcoholic chronic pancreatitis: summary of an international workshop on chronic pancreatitis // Pancreas. - 1997.-Vol. 14. - P. 215-221.

93.Anagnostopoulos, G.K. Akute pancreatitis due to Pravastatin therapy / G.K. Anagnostopoulos [et al.] // Jop. J. Pancreas. - 2003. - Vol. 4(3). - P. 129132.

94.Axon, A. Pancreatography in chronic pancreatitis: international definitions / A. Axon [et al.] // Gut. - 1984. - Vol. 25. - P. 1107-1112.

95.Banks P.A. Management of pancreatic pain // Pancreas. - 1991. - Vol. 6. -P.571-589.

96.Banks P. A. Medical management of pain in chronic pancreatitis // Program and abstracts of Digestive Week 2000. - San Diego, California. - Session 416.

97.Bapat, R.D. Choice of surgical procedures for chronic pancreatits / R.D. Bapat [et al.] // Bombay Hospital Journal. - 2001. - Vol. 43, №1. - P. 175181.

98.Bassi, C. Surgical drainage and bypass / C. Bassi [et al.] // In book: Chronic Pancreatitis - An Interdisciplinary Approach. J.R. Izbicki, K.P. Binmoeller, N. Soehendra (eds). - Berlin, 1997.-P. 127-133.

99.Beger, H.G. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in patients with severe chronic pancreatitis / H.G. Beger [et al.] // Surgery. -1985.-Vol. 97.-P. 467-473.

100. Beger, H.G. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in severe chronic pancreatitis / H.G. Beger [et al.] // Ann. Surg. -1989. - Vol. 209. - P. 273-278.

101. Beger H.G. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in chronic pancreatitis of the inflammatory mass in the head / H. G. Beger [et al.] // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14. - P. 83-87.

102. Beger, H.G. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural course of the disease: a single-center 26-year experience / H.G. Beger [et al.] // Ann. Surg. - 1999. - Vol. 230. - P. 512523.

103. Beger H.G., Schlosser W. Duodenum-preserving pancreatic head resection the tissue sparing duct drainage procedure // Endoscopy. - 2000. -Vol.32 (suppl.). - P.14.

104. Beger H.G., Siech M. Chronic pancreatitis // In book: Current surgical therapy. J.L. Cameron (edn). - St. Louis; London; Philadelphia; Sydney; Toronto: A Harcourt Health Sciences Company, 2001. - P. 551-557

105. Beger, H.G. The Beger procedure - duodenum-preserving pancreatic head resection / H.G. Beger [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 2004. - №8. -P. 1090-1097.

106. Bell R.H. Jr. Current surgical management of chronic pancreatitis // J. Gastrointest. Surg. - 2005. -№!.- P. 144-154.

107. Bimmler, D. New concepts in understanding the pathophysiology of chronic pancreatitis / D. Bimmler [et al.] // Int. J. Pancreatol. - 1999. -Vol.25, №3.-P.252-253.

108. Bloechle C. Quality of life in chronic pancreatitis results after duodenum-preserving resection of the head of the pancreas/ C. Bloechle [et al.]//Pancreas. - 1995. - Vol.11, №1. - P. 77-85.

109. Bordalo, O. Early pathomorphological pancreatic changes in chronic alcoholism / O. Bordalo [et al.] // In book: Pancreatitis concepts and classification. North Holland. K.E. Gyr, M.V. Singer, H. Sarles (eds). -Amsterdam: Elsevier, 1984. - P. 642.

110. Brada, M. Postoperative management of patients with exocrine pancreatic inefficiency / Brada, M. [et al.] // Br. J. Surg. - 1990. - Vol. 77. -P.669-672.

111. Büchler, M. Duodenum-preserving pancreatic head resection: Long-term results / M. Buchler [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 1997. - Vol. 1. -P. 13-19.

112. Büchler, M.W. Chronic Pancreatitis: novel concepts in biology and therapy. / M.W. Büchler [et al.]. - Berlin: Blackwell Science, 2002. - 614 p.

113. Büchler, M.W, Randomized trial of duodenum-preserving pancreatic head resection versus pylorus-preserving Whipple in chronic pancreatitis / M.W. Büchler [et al.] // Amer. J. Surg. - 1995. - Vol. 169, №1. - P. 65-69.

114. Cari S.T., Singer M.V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis: proposal based on current knowledge and its natural history // Scand J Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29. - P. 949-960.

115. Carr-Locke D.L. Biliary access during endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Can. J. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 18, №4. -P.251-254.

116. Cavallini G. Long-term follow-up of patients suffering from chronic pancreatitis in Italy / G. Cavallini [et al.] // Scand. J. Gastroentrol. - 1998. -Vol. 33.-P. 880-889.

117. Del Castillo, F.C. Standards for pancreatic resection in the 1990's / F.C. Del Castillo [et al.] // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130. - P. 295-300.

118. Diculescu, M., Predictive factors for pseudocysts and peripancreatic collections in acute pancreatitis / M. Diculescu [et al.] // Rom. J. Gastroenterology. - 2005. - Vol. 14, №2. - P. 129-134.

119. Di Magno E.P. A short, eclective history of exocrine pancreatic insufficiency and chronic pancreatitis // Gastroenterology. - 1993. - Vol. 104.-P. 1255-1262.

120. Di Magno, E.P. Chronic pancreatitis. The exocrine pancreas: biology, pathobiology, and diseases / E.P. Di Magno, P. Layer, J. E. Clain (eds). -New York: Raven Press, 1993. - P. 665-706.

121. Di Magno M.J., Di Magno E.P. Chronic pancreatitis // Curr Opin Gastroenterol. - 2003. - Vol. 19, №5. - P. 451-457.

122. Di Sebastiano, P. Chronic pancreatitis: the perspective of pain generation by neuroimmune interaction / P. Di Sebastiano [et al.] // Gut. -2003,-Vol. 52.-P. 907-911.

123. Dufour M.C., Adamson M.D. The epidemiology of alcohol-induced pancreatitis // Pancreas. - 2003. - Vol.27, №4. - P. 286-290.

124. Duffy J.P., Reber H.A. Surgical treatment of chronic pancreatitis // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. - 2002. - Vol. 9, №6. - P. 659-668.

125. Etemad B., Whitcomb D.C. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification and new genetic developments // Gastroenterology. - 2001. -Vol. 120.-P. 682-707.

126. Falconi M. Changes in pancreatic resection for chronic pancreatitis over 28 years in a single institution / M. Falconi [et al.] // Br J Surg. - 2000. - Vol.87. -P.428- 433.

127. Foitzik T., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologic der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Vol. 68. - P. 855-864.

128. French, S.W. Patology of alcoholic liever disease / S.W. French // Sem. LieverDis. - 1993. -Vol. 13.-P. 154-164.

129. Frey C.F., Smith G.J. Description and rationale of a new operation for chronic pancreatitis // Pancreas. - 1987. - Vol. 2. - P. 701-707.

130. Frey C.F. Pancreatic resection for chronic pancreatitis / C.F. Frey [et al.J // Surg. Glin. North. Am. - 1989. - Vol. 69. - P.499-528.

131. Frey C.F., Amikura K. Local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy in the management of patients with chronic pancreatitis // Ann. Surg. - 1994. - Vol. 220. - P. 492507.

132. Frey C.F. The surgical management of chronic pancreatitis: the Frey procedure // Adv. Surg. - 1999. - Vol. 32. - P. 41-85.

133. Frey C.F., Mayer K.L. Comparison of local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy (Frey procedure) and duodenum-preserving resection of the pancreatic head (Beger procedure) // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27, № 11. - P. 12171230.

134. Frey, C.F. The incidence and case-fatality rates of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-2001 / C.F. Frey [et al.] // Pancreas. - 2006. - Vol. 33, №4. - P. 336-344.

135. Gemos, K. Internal drainage and resection for pancreatic pseudocyst / K. Gemos [et al.] // HPB Abstracts of the Eeuropean of the International Hepato-Pancreato-Bilari Association. - 1997. - P. 127-127.

136. Gloor, B. A modified technique of the Beger and Frey procedure in patients with chronic pancreatitis / B. Gloor // Dig. Surg. - 2001. - Vol. 18, №1. - P. 21-25.

137. Gourgiotis S., Ridolflni M.P. Surgical management of chronic pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. - 2007. - Vol. 6, № 2. - P. 121-133.

138. Gulik T.M., Eddes E.H. Chronic pancreatitis: surgical aspects // Ned. Tijdschr. Geneeskd. - 2000. - Vol. 144, №6. - P. 268-274.

139. Han Jin et al. Surgical treatment of chronic pancreatitis and early complications / Jin Han [et al.] // Chin Med J. - 2002. - Vol.115, №3. -P.98-103.

140. Hartel M. Evidence-based surgery in chronic pancreatitis / M. Hartel [et al.] // Langenbeck's Arch. Surg. - 2003. - Vol. 388, №3. - P. 132-139.

141. Hirota M., Kuwata K. From acute to chronic pancreatitis: the role of mutations in the pancreatic sekretory trypsin ingibitor gene // JOP. J. Pancreas. - 2003. - Vol. 4, №2. - P.83-88.

142. Howard, J.M. Surgical treatment of chronic pancreatitis // In book: Surgical diseases of the pancreas. J.M. Howard, G.L. Jordan Jr, H.A. Reber (eds). - Philadelphia: Lea and Febiger, - 1987. - P. 496-521.

143. Howard J.M., Zhang Zh. Pancreaticoduodenectomy (Whipple resection) in the treatment of chronic pancreatitis // World J. Surg. - 1990. -Vol. 14, № l.-P. 77-82.

144. Izbicki, J.R. Duodenum-preserving resections of the head of the pancreas in chronic pancreatitis: a prospective randomized trial / J.R. Izbicki [et al.] // Ann. Surg. - 1995.-Vol. 221.-P. 350-358.

145. Izbicki, J.R. Reinsertion of the distal common bile duct into the resection cavity during duodenum-preserving resection of the head of the pancreas for chronic pancreatitis / J.R. Izbicki [et al.] // Br. J. Surg. - 1997. -Vol. 84.-P. 781-792.

146. Izbicki J.R. Surgical treatment of chronic pancreatitis and quality of life after operation / J.R. Izbicki [et al.] // Surg Clin North Am. - 1999. -Vol.79, № 4.-P.913-944.

147. Izbicki, J.R. Extrahepatic portal hypertension in chronic pancreatitis: an old problem revisited / J.R. Izbicki [et al.] // Annals Of Surgery. - 2002. -Vol. 236, № l.-P. 82-89.

148. Jalleh R.P., Williamson R.C Pancreatic exocrine and endocrine function after operations for chronic pancreatitis // Ann. Surg. - 1992. - Vol. 216.-P. 656-662.

149. Jordan P.H., Pikoulis M. Operative treatment for chronic pancreatitis pain//J. Am. Coll. Surg. - 2001. - Vol. 192.-P. 498-509.

150. Keith R.G. Definition and classification of chronic pancreatitis // World J. Surg.-2003.-Vol. 27, №11.-P. 1172-1174.

151. Kinoshita, H. Surgical treatment for chronic pancreatitis: results of pancreatic duct drainage operation and pancreatic resection / H. Kinoshita [et al.] // Kurume Med. J. - 2002. - Vol. 49. - P. 41-46.

152. Kimura, F. Clinical features of patients with chronic pancreatitis complicated by bile duct strictures / F. Kimura [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2004. - Vol. 51. - P. 1191-1195.

153. Kirk, G.R. Combined antioxidant therapy reduces pain and improves quality of life in chronic pancreatitis / G.R. Kirk [et al.] // J Gastrointest Surg. - 2006. - №4. - P. 499-503.

154. Knoefel, W.T. Optimizing surgical therapy for chronic pancreatitis / W.T. Knoefel [et al.] // Pancreatology. - 2002. - Vol. 2. - P. 379-385.

155. Lankisch M.R., Imoto M. The effect of small amounts of alcohol on the clinical course of chronic pancreatitis // Mayo Clin Proc. - 2001. - Vol. 76.-P. 242-251.

156. Lankisch P.G. Natural course of chronic pancreatitis // Pancreatology. -2001.-Vol. l.-P. 3-14.

157. Laugier R., Bernard J.P. Lithosthathine: place in chronic pancreatitis, pathogenesis // Acta Gastroenterol. Beig. - 1996. - Vol. 59. - P. 188-190.

158. Levy, P. Chronic pancreatitis (CP) incidence, prevalence and complications in france in 2003 / P. Levy [et al.] // Pancreatology. - 2004. -Vol. 4.-P. 182.

159. Lin, Y. Nationwide epidemiological survey of chronic pancreatitis in Japan / Y. Lin [et al.] // J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 35. - P. 136-141.

160. Lin, Y. Association of alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan / Y. Lin [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96. - P. 2622-2627.

161. Litwin, J. Pancreatic exocrine and endocrine function after pancreatectomy / J. Litwin [et al.] // Pancreatology. - 2004. - Vol. 4. - P. 192.

162. Maartense, S. Chronic pancreatitis: relation between function and morphology / Maartense, S. [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2004. - Vol.36, №1. - P.61-67.

163. Manfredi, R. Imaging of chronic pancreatitis / R. Manfredi // Rays. -2001.-Vol. 26, №2.-P. 143.

164. Mann O., Izbicki J.R. Customized surgical strategy in chronic pancreatitis // Scand. J. Surg. - 2005. - №2. - P. 154-160.

165. Maleux G. Pancreatitis-induced extrahepatic portal vein stenosis treated by percutaneous transhepatic stent placement / Maleux G. [et al.] // Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 2003. - Vol. 26. - P. 395-397.

166. Mallet-Guy, P. Pancreatites chroniques et récidivants. Diagnostic precoce, traitement chirurgical / P. Mallet-Guy, J. Michoylier, Ch. Bosser (eds). - Paris, 1962.-270 p.

167. Mallick I.H., Winslet M.C. Vascular complications of pancreatitis // J. Pancreas. - 2004. - Vol. 5, №5. - P. 328-337.

168. Marginean E.C. Jain D. Alcoholic pancreatitis: is it a priori chronic disease? //J. Clin. Gastroenterol. - 2004. - Vol.38, №3. - P.203-205.

169. Matsuno, S. Initial Pathophysiological Changes in Chronic Pancreatitis Induced by Pancreatic Ductular Obstruction Model / S. Matsuno [et al.] // Tohoku J. Exp. Med. - 1991 - Vol. 163, №3. - P. 199-210.

170. Mayerle, J. Chronische Pankreatitis: diagnostik und therapie / J. Mayerle [et al.] // Chirurg. - 2004. - Vol. 75, №7. - P. 731-748.

171. McArthur K.E. Drug-induced pancreatitis // Aliment. Pharmakol. Ther. -1996.-Vol.10.-P. 23-38.

172. Mossner J. Chronic pancreatitis: nutrition and pain therapy // Schweiz Rundsch. Med.Prax.- 1998. -Vol.87. - P. 1548-1557.

173. Mossner J. Chronic pancreatitis // Internist (Berl). - 2000. - Vol.41. -P. 576-587.

174. Mossner J., Keim V. Therapy of chronic pancreatitis // Internist (Berl). - 2003. - Vol.44, №12. - P.1515-1523.

175. Morel P., Rohner A. The pylorus-preserving technique in duodenopancreatectomy // Surg. Annu. - 1992. - Vol 24. - P. 89-105.

176. Morrison, C.P. Surgical management of intractable pain in chronic pancreatitis: past and present / C.P. Morrison [et al.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. - 2002. - Vol. 9, №6. - P. 675-682.

177. Morrow C.E., Chronic pancreatitis: long-term surgical results of pancreatic duct drainage, pancreatic resection, and near-total pancreatectomy and islet autotransplantation / C.E. Morrow [et al.] // Surgery. - 1984. - Vol.96. - P.608-616.

178. Nakamura, Y. Pancreatic volume associated with endocrine and exocrine function of the pancreas among Japanese alcoholics / Y. Nakamura [et al.] // Pancreatology. - 2005. - №5. - P. 422-431.

179. Nealon, W.H. Operative drainage of the pancreatic duct delays functional impairment in patients with chronic pancreatitis. A prospective analysis. / W. H. Nealon [et al.] // Ann. Surg. - 1988. - Vol. 208. - P. 321339.

180. Orozco, H. Surgical management of extrahepatic portal hypertension and variceal bleeding / H. Orozco [et al.] // World J. Surg. - 1994. - Vol. 18. -P. 246-250.

181. Oruc N., Whitcomb D.C. Theories, mechanisms, and models of alcoholic chronic pancreatitis // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2004. -№4. - P.733-750.

182. Pap A. Treatment of chronic pancreatitis // Orv. Hetil. - 2003. - Vol. 144, № 41. - P.2035-2037.

183. Pap A. Need for etiological classification of chronic pancreatitis // J. Gastroenterol. - 2005. - №4. - P.435-436.

184. Pitchumoni C.S. Chronic pancreatitis: a historical and clinical sketch of the pancreas and pancreatitis // Gastroenterologist. - 1998. - Vol.6, №1. -P.24-33.

185. Pitchumoni C.S. Better understanding of the pain of pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol.94, №6. - P. 1700-1701.

186. Pitchumoni C.S. Pathogenesis and managenent of pain in chronic pancreatitis // World J. Gastroenterol. - 2000. - Vol.6, №4. - P.490-496.

187. Prinz R.A., Greenlee H.B. Pancreatic duct drainage in 100 patients with chronic pancreatitis // Ann. Surg. - 1981. -Vol. 194. - P. 313-320.

188. Prinz R.A., Greenlee H.B. Pancreatic ducts drainage in chronic pancreatitis. // Hepato-gastroenterol. - 1990. - Vol. 37. - P. 295-300.

189. Proctor D.D. Critical issues in digestive diseases // Clin. Chest Med. -2003. - Vol.24, №4. - P. 623-632.

190. Riela, A. Increasing incidence of pancreatic cancer among women in Olmsted County, Minnesota, 1940 through 1988 / A. Riela [et al.] // Mayo Clin Proc. - 1992. -Vol. 67. - P. 907-909.

191. Rios, G.A. Outcome of lateral pancreaticojejunostomy in the management with chronic pancreatitis with nondilated pancreatic ducts / G.A. Rios [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 1998. - Vol. 2. - P. 223-229.

192. Rossi R.L. Pancreatic resection for chronic pancreatitis // Hepatogastroenterol. - 1990. - Vol. 37, № 6. - P. 277-282.

193. Rumstadt, B. The Whipple partial duodenopancreatectomy for the treatment of chronic pancreatitis / B. Rumstadt [et al.] // Hepatogastroenterol. - 1997. - Vol. 44, № 18.-P. 1554-1559.

194. Russell R.C.G., Theis B.A. Pancreatoduodenectomy in the treatment of chronic pancreatitis // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27, №11. - P. 12031210.

195. Sarles H. Epidemiology and physiopathology of chronic pancreatitis and the role of the pancreatic stone protein // Clin. Gastroenterol. - 1984. -Vol.13.-P. 895-912.

196. Sarles H. The pancreatitis classification of Marseille- Rome 1988 / H. Sarles [et al.] // Scand J Gastroenterol. - 1989. - Vol. 24. - P. 641-642.

197. Saisho, H. Non-surgical treatment of pancreatic stones in patients with chronic pancreatitis and pain / H. Saisho [et al.] // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. - 2002. - Vol.99, №10. - P. 1186-1190.

198. Sakorafas G.H. Long-term results after surgery for chronic pancreatitis / G.H. Sakorafas [et al.] // Int. J. Pancreatol. - 2000. - Vol. 27. -P. 131-142.

199. Sakorafas, G.H. The significance of sinistral portal hypertension complicating chronic pancreatitis / G.H. Sakorafas [et al.] // Am. J. Surg. -2000. - Vol. 179, № 2. - P. 129-133.

200. Sakorafas G.H., Zobolaz B. Lateral pancreatojejunostomy in the surgical management of chronic pancreatitis. Current concepts and future perspectives // Dig. Liver Dis. - 2001. - Vol. 33. - P. 187-191.

201. Sarner M., Cotton P.B. Definitions of acute and chronic pancreatitis // Clin. Gastroenterol. - 1984. - Vol. 13. - P. 865-870.

202. Sawai, H. Surgical treatment for relief of severe pain with chronic pancreatitis that is resistant to conservative treatment / H. Sawai [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2006. -№ 53. - P. 438-441.

203. Scandalakis, J.E. Congenital anomalies and variations of the pancreas and pancreatic and extrahepatic bile ducts / J.E. Scandalakis [et al.] // In book: The pancreas, vol. 1. H.G. Beger [et al.] (eds.). - London, Edinburgh, Maiden, Victoria, Paris, Berlin, Tokyo: Blackwell Science, 1998. - P. 27-59.

204. Schaible R. Transjugular portal venous stenting in inflammatory extrahepatic portal vein stenosis / R. Schaible [et al.] // Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 2002. - Vol. 25. - P. 530-532.

205. Schlosser W. Duodenum-preserving pancreatic head resection leads to relief of common bile duct stenosis / W. Schlosser [et al.] // Am. J. Surg. - 2002. - Vol. 183. - P. 37-41.

206. Seguy D., Dupont H. Management of complicated pancreatitis: general complications // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2001. - Bd. 25. - Suppl l.-S. 198-212.

207. Seicean, A., Pain in chronic pancreatitis: assessment and relief through treatment / A.Seicean [et al.] // Rom. Gastroenterol. - 2004. -Vol.13, №1. - P.9-15.

208. Shrikhande, S.V. NK-1 receptor gene expression is related to pain in chronic pancreatitis / S.V. Shrikhande [et al.] // Pain. - 2001. - Vol. 91. - P. 209-217.

209. Shrikhande, S.V. Management of pain in small duct chronic pancreatitis / S.V. Shrikhande [et al.] // J Gastrointest. Surg. - 2006. - №2. -P. 227-233.

210. Sidhu, S.S. The effect of the modified Puestow procedure on diabetes in patients with tropical chronic pancreatitis - a prospective study / S.S. Sidhu [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96. - P. 107-111.

211. Singer M.V. Revised classification of pancreatitis - report of the second international symposium on the classification of pancreatitis / M.V. Singer [et al.] // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 89. - P. 683-690.

212. Singhai, D., Sinistral portal hypertension. A case report / D. Singhal // J. Pancreas. - 2006. - № 6. - P. 670-673.

213. Stapleton G., Williamson R. Proximal pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis // Brit. J. Surg. - 1996. - Vol. 83, № 10. - P. 14331440.

214. Steer M.L. Chronic pancreatitis / M.L. Steer [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 1482-1490.

215. Strate T. Chronic pancreatitis: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment / T. Strate [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. - 2003. - Vol. 18, № 2. -P. 97-106.

216. Takada, T. A duodenum-preserving and bile duct-preserving total pancreatic head resection with associated pancreatic duct-to-duct

anastomosis / T. Takada [et al.] // Journal of Gastrointestinal Surgery. -2004. - Vol. 8, № 2. - P. 220-224.

217. Talamini, G. Alcohol and smoking as risk factors in chronic pancreatitis and pancreatic cancer / G. Talamini [et al.] // Dig. Dis. Sci. -

1999.-Vol. 44.-P. 1303-1311.

218. Talamini, G. Clinical evolution of chronic pancreatitis and quality of life / G. Talamini [et al.] //Chir. Ital. - 2000. - Vol.52, №6. - P. 647-653.

219. Tatekawa, Y. Ileo-caecal arterio-venous malformation associated with extrahepatic portal hypertension: a case report / Y. Tatekawa [et al.] // Pediatr Surg Int. - 2005. - Vol. 21. - P. 835-838.

220. Teich, N. Genetic risk factors in chronic pancreatitis / Teich N. [et al.] // J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, № 1. - P. 1-9.

221. Tham T.C., Lichtenstein D.R. Gallstone pancreatitis // Curr. Treat. Options Gastroenterol. - 2002. - Vol.5, №5. - P. 355-363.

222. Toma, H. Nerve growth factor expression is up-regulated in the rat model of L-arginine-induced acute pancreatitis / H. Toma [et al.] // Gastroenterology. - 2000. - Vol.119. - P. 1373-1381.

223. Traverso L.W., Kozarek R.A. The Whipple procedure for severe complications of chronic pancreatitis // Arch. Surg. - 1993. - Vol. 128, № 9. -P. 1047-1053.

224. Tsiotou A.G., Sakorafas G.H. Pathophysiology of pain in chronic pancreatitis: clinical implications from a surgical perspective // Int. Surg. -

2000. - Vol.85, №4. _ p. 291-296.

225. Varadarajulu S., Hawes R. Key issues in sphincter of Oddi dysfunction // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. - 2003. - Vol.13, №4. -P.671-694

226. Vijungco J.D., Prinz R.A. Management of biliary and duodenal complications of chronic pancreatitis // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27. -№11.-P. 1258-1270.

227. Whitcomb, D.C. Hereditary pancreatitis is caused by amutation in the cationic trypsinogen gene / D.C. Whitcomb [et.al.] // Nat. Genet. -1996. -Vol.14.-P. 141-145.

228. Wilmink T., Frick T.W. Drug-induced pancreatitis // Drug. Saf. - 1996. -Vol. 14, №6. -P. 406-423.

229. Witzigmann, H. Surgery for complications of chronic pancreatitis / H. Witzigmann [et al.] // Zentralbl. Chir. - 2001. - Vol. 126, № 11. - P. 889896.

230. Wiffen P.J. Evidence-based pain management and pallative care in the cochrane library // J. Pain Palliat. Care Pharmacother. - 2004. - Vol.18, №1. -P.79-85.

231. Warren K. W. Surgical management of chronic relapsing pancreatitis // Am. J. Surg. - 1969. - Vol. 117. - P. 24-30.

232. Yadav, D. Idiopathic tumefactive chronic pancreatitis: clinical profile, histology, and natural history after resection / D. Yadav [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol.1, №2. - P. 129-135.

233. Yeo, C.J. Six hundred fifty consecutive pancreaticoduodenectomies in the 1990s. Pathology, complications and outcomes / C.J. Yeo [et al.] // Ann. Surg. - 1997. - Vol. 226, № 3. - P. 248-260.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

AJTT - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

БДС - большой дуоденальный сосочек

ГПП - главный панкреатический проток

ДНК - двенадцатиперстная кишка

ДС - дуплексное сканирование

СКТ - спиральная компьютерная томография

JICK - линейная скорость кровотока

ОСК - объемная скорость кровотока

ПДР - панкреатодуоденальная резекция

ППДР - пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция

ПЖ - поджелудочная железа

ПЭА — панкреатоэнтероанастомоз

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХП - хронический панкреатит

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЩФ - щелочная фосфотаза

ЭД - энергетическая допплерография

ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография