Полипоидная хориоидальная васкулопатия как подтип возрастной макулярной дегенерации: диагностика и лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Майорова Александра Михайловна
Майорова Александра Михайловна
кандидат наук
2018
- Специальность ВАК РФ14.01.07
- Количество страниц 153
Оглавление диссертации кандидат наук Майорова Александра Михайловна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Исторические аспекты развития знаний о полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.2. Неоваскулярная возрастная макулярная дегенерация и полипоидная хориоидальная васкулопатия
1.3. Эпидемиология полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.4. Факторы риска полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.4.1. Системные факторы риска
1.4.2. Местные факторы риска
1.5. Генетические аспекты полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.6. Гистопатология полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.7. Клинические признаки полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.8. Классификация полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.9. Диагностика полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.9.1. Флюоресцеиновая ангиография
1.9.2. Ангиография с красителем индоцианином зеленым
1.9.3. Коротковолновая аутофлюоресценция глазного дна
1.9.4. Оптическая когерентная томография сетчатки
1.9.5. Оптическая когерентная томография-ангиография
1.9.6. Компьютерная микропериметрия
1.9.7. Алгоритм диагностики полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.10. Естественное течение полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.11. Лечение полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.11.1. Лазеркоагуляция полипоидных образований
1.11.2. Глюкокортикостероиды
1.11.3. Ингибиторы ангиогенеза
1.11.4. Фотодинамическая терапия
1.11.5. Комбинированные методы лечения полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.11.6. Прогнозирование эффективности лечения полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.11.7. Лечение резистентной полипоидной хориоидальной васкулопатии .... 45 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы обследования органа зрения
2.2.1. Ангиография с красителем индоцианином зеленым
2.2.2. Коротковолновая аутофлюоресценция глазного дна
2.2.3. Оптическая когерентная томография
2.2.4. Оптическая когерентная томография-ангиография
2.2.5. Компьютерная микропериметрия
2.2.6. Цветная фоторегистрация глазного дна
2.3. Методы статистической обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПОДХОДОВ К ДИАГНОСТИКЕ ПОЛИПОИДНОЙ ХОРИОИДАЛЬНОЙ ВАСКУЛОПАТИИ
3.1. Анализ результатов комплексного обследования пациентов
3.1.1. Офтальмоскопия
3.1.2. Коротковолновая аутофлюоресценция глазного дна
3.1.3. Оптическая когерентная томография с модулем улучшенной визуализации хориоидеи
3.1.4. Оптическая когерентная томография-ангиография
3.2. Определение комплекса наиболее информативных неинвазивных методов для диагностики полипоидной хориоидальной васкулопатии
3.3. Разработка алгоритма отбора пациентов для проведения ангиографии с красителем индоцианином зеленым
Глава 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАНИБИЗУМАБА В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИПОИДНОЙ ХОРИОИДАЛЬНОЙ ВАСКУЛОПАТИЕЙ
4.1 Результаты первичного осмотра пациентов с полипоидной хориоидальной васкулопатией, ранее не получавших лечения
4.2. Анализ клинико-функциональных результатов лечения полипоидной хориоидальной васкулопатии в исследуемой группе
4.3. Математическая модель прогнозирования результатов лечения полипоидной хориоидальной васкулопатии
ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АФЛИБЕРЦЕПТА В ЛЕЧЕНИИ РЕЗИСТЕНТНОЙ К РАНИБИЗУМАБУ ПОЛИПОИДНОЙ ХОРИОИДАЛЬНОЙ ВАСКУЛОПАТИИ
5.1. Результаты первичного осмотра пациентов с полипоидной хориоидальной
васкулопатией, резистентной к терапии ранибизумабом
5.2. Анализ клинико-функциональных результатов лечения афлиберцептом пациентов с резистентной полипоидной хориоидальной васкулопатией
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Полипоидная хориоидальная васкулопатия (ПХВ) представляет собой патологию хориоретинального комплекса (ХРК), в основе которой лежат изменения сосудов хориоидеи с формированием сети новообразованных сосудов -ветвящейся сосудистой сети (ВСС) - с аневризматическими расширениями на концах - полипами (Балашевич Л.И. с соавт., 2011; Измайлов А.С. с соавт., 2001; Медведев И.Б. с соавт., 2006; Yannuzzi L.A. et al., 1985). Полипы являются патогномоничным признаком ПХВ. Просачивание плазмы и форменных элементов крови через ВСС и полипы сопровождается стойким снижением или полной потерей центрального зрения (Fenwick E.K. et al., 2016; Sho K. et al., 2003; Yannuzzi L.A. et al., 1990). На сегодняшний день не установлены патогенетические механизмы развития ПХВ, однако большинство специалистов относит данную патологию к особым подтипам или атипичным формам неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (ВМД) (Астахов Ю.С. с соавт., 2008; Балашевич Л.И. с соавт., 2011; Бобр Т.В., 2016; Шаимов Т.Б. с соавт., 2017; Schmidt-Erfurth U. et al., 2014; Takahashi K. et al., 2008; Tsuchihashi T. et al., 2013).
ПХВ чаще встречается у представителей азиатской и африканской рас. В частности, среди населения стран Азии данный подтип неоваскулярной ВМД определяется в 22,3-66,1% случаев (Chang Y.C. et al., 2009; Sho K. et al., 2003; Wen F. et al., 2004). Распространенность ПХВ у пациентов европеоидной расы несколько ниже - 8-13% всех случаев неоваскулярной ВМД (Lafaut B.A. et al., 2000; Yadav S. et al., 2017). Вероятно, поэтому большая часть исследований, посвященных изучению ПХВ, проводится в странах Азии. Тем не менее, по данным R.M. Ahuja с соавт. (2000), среди пациентов европеоидной расы с серозными и геморрагическими отслойками пигментного эпителия (ОПЭ) ПХВ определялась в подавляющем большинстве случаев - в 85%. В данной связи становится актуальным проведение работ по изучению особенностей течения заболевания, а
также эффективности диагностических и лечебных мероприятий среди представителей европеоидной расы.
Так как сеть аномальных сосудов с полипами на концах расположена под ретинальным пигментным эпителием (РПЭ), выявление ПХВ среди различных подтипов неоваскулярной ВМД стало возможным после появления в 80-х гг. двадцатого века ангиографии с красителем индоцианином зеленым (ИЗАГ) -исследования, позволяющие осуществлять визуализацию изменений на уровне сосудистой оболочки (Hyvärinen L. et. al., 1980; Schneider U. et. al., 1998). С тех пор ИЗАГ стала «золотым стандартом» диагностики ПХВ и остается им по сегодняшний день (Japanese Study Group of Polypoidal Choroidal Vasculopathy, 2005; Koh A. et al., 2013). Несмотря на высокие чувствительность и специфичность ИЗАГ в диагностике ПХВ, существует ряд осложняющих моментов при ее проведении: методика является инвазивной, имеет определенные противопоказания и негативные последствия (тошнота, анафилактический шок) (Hope-Rose M. et al., 1994; Wolf S. et al., 1992).
В настоящее время появляются новые и совершенствуются уже имеющиеся неинвазивные методы диагностики, благодаря которым становится возможным осуществление детальной визуализации структур ХРК. В частности, применение модуля улучшенной визуализации хориоидеи, встроенного в оптические когерентные томографы нового поколения, позволило определить некоторые различия между ПХВ и типичной неоваскулярной ВМД. Исследования S. Nagase с соавт. (2012), а также L.H. Yang с соавт. (2013) продемонстрировали увеличение центральной толщины хориоидеи при ПХВ, тогда как в случаях типичной неоваскулярной ВМД, напротив, имело место уменьшение толщины сосудистой оболочки. Данные находки, безусловно, требует дальнейшего изучения. Помимо прочего, исследуется роль аутофлюоресценции (АФ) глазного дна, а также оптической когерентной томографии-ангиографии (ОКТ-А) в постановке диагноза ПХВ (Шаимов Т.Б. с соавт, 2017; Wang M. et al., 2016; Yamagishi T. et al., 2012), что приводит к появлению новых возможностей в выявлении данного подтипа неоваскулярной ВМД. В связи с этим в последнее время возникла некая полярность
в отношении подходов к диагностике ПХВ. Одни исследователи считают, что диагноз ПХВ может быть установлен на основании результатов только неинвазивных методов без применения ИЗАГ (Шаимов Т.Б. с соавт., 2018). Другие убеждены, что ИЗАГ следует проводить во всех случаях серозной макулопатии (Japanese Study Group of Polypoidal Choroidal Vasculopathy, 2005 г.; Koh A. et al., 2013). Тем не менее проведение комплекса неинвазивных диагностических методов перед ИЗАГ может быть полезным в оптимизации процесса постановки диагноза и сделать назначение индоцианиновой ангиографии более обоснованным.
В лечении ПХВ применяются различные подходы. Стандарт терапии неоваскулярной ВМД (интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза) при ПХВ отличается не столь однозначной эффективностью. Данный факт был подтвержден результатами масштабных рандомизированных клинических исследований (РКИ) (Koh A. et al. 2012; Kokame G. et al., 2010). В связи с этим исследователи обратили внимание на фотодинамическую терапию (ФДТ), которая была стандартом лечения неоваскулярной ВМД до появления ингибиторов ангиогенеза (Treatment of Age-Related Macular Degeneration With Photodynamic Therapy, 1999). Проведенные РКИ, посвященные сравнению эффективности ФДТ с фотосенсибилизатором (ФС) вертепорфином, а также ингибиторов ангиогенеза, продемонстрировали не совсем однозначные результаты: в одних большую эффективность продемонстрировала ФДТ с вертепорфином (EVEREST, 20082011), в других - ингибитора ангиогенеза ранибизумаб (LAPTOP, 2009-2012). Однако наибольшего успеха в лечении ПХВ удалось добиться, применяя данные методы в комбинации (EVEREST, 2008-2011; EVEREST II, 2013-2016).
В настоящее время в России ФС вертепорфин не имеет разрешения к применению в клинической практике, в связи с чем основным методом лечения пациентов с ПХВ остается монотерапия ингибиторами ангиогенеза. Наиболее применяемым на сегодняшний день анти-VEGF препаратом (VEGF - фактор роста эндотелия сосудов) является ранибизумаб. В связи с его неоднозначной эффективностью при ПХВ актуальным становится выявление исходных клинико-функциональных показателей, которые потенциально могут оказывать влияние на
результаты терапии. При этом особенно важно рассматривать пациентов, ранее не получавших лечения, чтобы исключить влияние предшествующей терапии на полученные результаты. Попытки осуществить эту идею предпринимались в нескольких работах среди пациентов азиатской расы (Hikichi T. et al., 2013; Koizumi H. et al., 2011; Yamashiro K. et al., 2012), однако однозначного ответа на вопрос, какие факторы отличаются наиболее высокой прогностической значимостью, получено не было.
В 2016 году в России получил регистрацию новый ингибитор ангиогенеза -афлиберцепт. В настоящее время активно изучается его эффективность в лечении различных патологий, в том числе и ПХВ. Результаты многоцентрового исследования PLANET (2014-2017) свидетельствуют о том, что монотерапия афлиберцептом при ПХВ по эффективности практически не уступает комбинации афлиберцепта с ФДТ. Исследователи связывают подобный успех афлиберцепта с его более длительным периодом полураспада, а также с повышенным сродством к молекулам VEGF-А и плацентарного фактора роста (PlGF). Помимо прочего, афлиберцепт продемонстрировал обнадеживающие результаты в терапии ПХВ, резистентной к другим методам лечения, у пациентов азиатской расы (Bansal A. et al., 2017; Kawashima Y. et al., 2015). Тем не менее эффективность данного препарата у представителей европеоидной расы требует дополнительного изучения.
Таким образом, вопросами, требующими поиска ответов, на сегодняшний день являются: роли неинвазивных методов, а также ИЗАГ в диагностике ПХВ; прогнозирование результатов интравитреального введения ранибизумаба; эффективность афлиберцепта при ПХВ, в том числе в случаях резистентности к другим методам лечения. Данные вопросы особенно остро стоят у пациентов с ПХВ, принадлежащих к европеоидной расе, в связи с практически полным отсутствием актуальных результатов исследований.
Необходимость усовершенствования диагностических, а также лечебных мероприятий в отношении ПХВ и определила цель настоящего исследования.
Цель исследования
На основе комплекса современных методов обследования усовершенствовать подходы к диагностике полипоидной хориоидальной васкулопатии как подтипа возрастной макулярной дегенерации и оценить эффективность ее лечения ингибиторами ангиогенеза.
Задачи исследования
1. На основании расчета чувствительности и специфичности отличительных признаков полипоидной хориоидальной васкулопатии определить комплекс неинвазивных методов, обладающих наибольшей информативностью в диагностике данного подтипа неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации.
2. Предложить алгоритм отбора пациентов для проведения ангиографии с красителем индоцианином зеленым с целью подтверждения диагноза «полипоидная хориоидальная васкулопатия».
3. Провести анализ клинико-функциональных результатов интравитреального введения ингибитора ангиогенеза ранибизумаба среди пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, ранее не получавших лечения.
4. Определить наиболее значимые исходные показатели, являющиеся предикторами эффективности интравитреального введения ранибизумаба среди пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, ранее не получавших лечения.
5. Оценить эффективность ингибитора ангиогенеза афлиберцепта в лечении пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, резистентной к терапии ранибизумабом.
Научная новизна
1. Впервые предложен алгоритм отбора пациентов для проведения ангиографии с красителем индоцианином зеленым с целью подтверждения диагноза «полипоидная хориоидальная васкулопатия».
2. Впервые определены исходные показатели, оказывающие влияние на результат монотерапии полипоидной хориоидальной васкулопатии ранибизумабом у пациентов европеоидной расы, ранее не получавших лечения.
3. Впервые проведен анализ эффективности афлиберцепта в лечении пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, резистентной к ранибизумабу.
Практическая значимость
1. Определен комплекс неинвазивных диагностических методов (оптическая когерентная томография с модулем улучшенной визуализации хориоидеи, коротковолновая аутофлюоресценция глазного дна, оптическая когерентная томография-ангиография), который позволяет выявить признаки, обладающие наиболее высокими чувствительностью и специфичностью в диагностике полипоидной хориоидальной васкулопатии по отношению к «золотому стандарту» диагностики - ангиографии с красителем индоцианином зеленым.
2. Установлено, что применение предложенного диагностического алгоритма отбора пациентов предоставляет возможность проведения ангиографии с красителем индоцианином зеленым строго по показаниям, тем самым снижая количество необоснованно проводимых исследований.
3. Получены уравнения регрессии, позволяющие прогнозировать индивидуальные функциональные (максимально корригированная острота зрения) и анатомические (центральная толщина сетчатки) исходы терапии ранибизумабом у пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, ранее не получавших лечения.
4. Предложен дифференцированный подход к лечению полипоидной хориоидальной васкулопатии у пациентов европеоидной расы: у лиц, ранее не получавших лечения, при наличии единичных полипов возможно применение ранибизумаба, а в случаях множественных полипов следует рассматривать другие методы терапии; при развитии резистентности к ранибизумабу рекомендован переход на афлиберцепт.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Проведение установленного комплекса неинвазивных методов исследования (оптическая когерентная томография с модулем улучшенной визуализации хориоидеи, коротковолновая аутофлюоресценция глазного дна, оптическая когерентная томография-ангиография) дает возможность избежать необоснованного назначения ангиографии с красителем индоцианином зеленым всем пациентам с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией.
2. Применение полученных на основании результатов исследования математических моделей при известных исходных значениях максимально корригированной остроты зрения, центральной толщины сетчатки, площади сосудов ветвящийся сосудистой сети, а также количества полипов позволяет прогнозировать индивидуальный функциональный и анатомический результаты монотерапии ранибизумабом у пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией, ранее не получавших лечения.
3. У пациентов европеоидной расы, ранее не получавших лечения, при наличии единичных полипов возможно применение ранибизумаба, а в случаях множественных полипов следует рассматривать другие методы терапии; при развитии резистентности к ранибизумабу рекомендован переход на афлиберцепт
Внедрение результатов работы в клиническую практику
Предложенный алгоритм отбора пациентов для проведения ангиографии с красителем индоцианином зеленым, а также разработанные рекомендации по лечению пациентов европеоидной расы с полипоидной хориоидальной васкулопатией внедрены и активно применяются в клинической практике Головной организации, Чебоксарского и Калужского филиалов ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва), а также в работе офтальмологической службы МНОЦ МГУ (Москва).
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Клинико-инструментальные диагностические критерии атипичного течения неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации2018 год, кандидат наук Шаимов Тимур Булатович
Современные неинвазивные методы диагностики и комбинорованное лечение пациентов с субмакулярной неоваскулярной мембраной2014 год, кандидат наук Соломин, Владислав Александрович
Клиника, диагностика и лечение отслоек ретинального пигментного эпителия2022 год, кандидат наук Афанасьева Мария Альбертовна
Влияние аксиальной длины глаза на состояние центральной зоны глазного дна2017 год, кандидат наук Жабина, Ольга Анатольевна
Клинико-экономический анализ лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации в фазе поддержания2019 год, кандидат наук Грибанов Николай Алексеевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Полипоидная хориоидальная васкулопатия как подтип возрастной макулярной дегенерации: диагностика и лечение»
Апробация работы
Материалы диссертации доложены в рамках клинических конференций ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва) в 2016 и 2017 гг.; на XIV научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2016» (Москва); на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии-2016» (Москва); на конференции «16th EURETINA Congress» (Копенгаген, 2016); на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии-2017» (Москва); на конференции «17th EURETINA Congress» (Барселона, 2017), на X Российском общенациональном офтальмологическом форуме «Р00Ф-2017» (Москва); на XVI Научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2018» (Санкт-Петербург); на VIII Всероссийском с международным участием семинаре -«круглом столе» - «Макула-2018» (Ростов-на-Дону); на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии-2018» (Москва).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 4 статьи - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов диссертационного исследования.
Структура и объем диссертации
Диссертационное исследование изложено на 153 страницах машинописного текста, иллюстрировано 37 рисунками и 9 таблицами. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 211 источников, из них 33 отечественных и 178 зарубежных.
Работа выполнена в ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под руководством заместителя генерального директора по научной-клинической работе, доктора медицинских наук, профессора Доги А.В. Комплекс методов диагностики выполнялся на базе отделения лазерной хирургии сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза осуществлялось на базе отделения витреоретинальной хирургии Головной организации ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва).
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Исторические аспекты развития знаний о полипоидной
хориоидальной васкулопатии
Впервые аномалия под названием «идиопатическая полипоидная хориоидальная васкулопатия» была представлена L.A. Yannuzzi пятого февраля 1982 г. на заседании Сообщества по Заболеваниям Макулы в рамках конференции Американской Академии Офтальмологии. Он наблюдал пациентов с субретинальными сосудистыми аномалиями, ассоциированными с серозными и геморрагическими отслойками пигментного эпителия сетчатки и предположил наличие у них патологии, отличной от классической неоваскулярной ВМД [202].
В 1984 г. R.C. Kleiner с коллегами на заседании Американской Академии Офтальмологии продемонстрировали случаи множественных рецидивирующих геморрагий, а также скоплений серозной жидкости под РПЭ или нейроэпителием наряду с наличием «оранжево-красных субретинальных узелков» у восьми пациентов в возрасте от 40 до 79 лет. Авторы назвали данную патологию «синдром заднего увеального кровотечения» [102].
В 1985 г. R.M. Stern с соавт. описали множественные рецидивирующие серозно-геморрагические отслойки РПЭ у трех темнокожих женщин среднего возраста [175]. Через пять лет та же группа исследователей опубликовала работу, в которой описывала 9 пациентов со схожей клинической картиной. Патология осложнилась витреальным кровоизлиянием в каждом из девяти случаев, в связи с чем трем пациентам была проведена витрэктомия. Этиология описанного заболевания оставалась неизвестной [154].
В статье, опубликованной в 1990 г. в журнале Retina, L.A. Yannuzzi с соавт. определили ПХВ как патологию сосудистой оболочки, в основе которой лежат расширенные извитые сосуды внутреннего слоя хориоидеи, оканчивающиеся оранжево-красными шаровидными «полипоподобными структурами» [205].
Несмотря на широкие возможности диагностики и большое количество исследований, посвященных ПХВ, до сих пор нет единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития данной патологии. Одни исследователи считают, что ПХВ представляет собой самостоятельное заболевание - аномалию сосудистой оболочки [43, 61, 125]. Однако большинство специалистов в настоящее время относит ПХВ к подтипам или особым формам неоваскулярной ВМД [4, 29, 69, 97, 177, 206].
1.2. Неоваскулярная возрастная макулярная дегенерация и полипоидная хориоидальная васкулопатия
Возрастная макулярная дегенерация является одной из ведущих причин безвозвратной потери центрального зрения среди лиц старшего возраста во всем мире [17, 19, 29, 163, 194]. На протяжении более ста лет, прошедших со времен открытия данного заболевания, парадигмы в отношении ВМД претерпевали многочисленные изменения.
Впервые ВМД была классифицирована на «сухую» и «влажную», или неоваскулярную, формы. Данная классификация остается актуальной и на сегодняшний день [4, 5, 15, 29, 72, 92].
Появление флюоресцеиновой ангиографии (ФАГ) привело к выделению нескольких типов неоваскуляризации при ВМД: классического и скрытого. Последний включал фиброваскулярную ОПЭ и просачивание в позднюю фазу ФАГ из неизвестного источника. Данная ангиографическая классификация ВМД применялась в большинстве проводимых в то время РКИ [130, 131].
Дальнейшее развитие технологий и введение в офтальмологию в 1980-х гг. ангиографии с красителем индоцианином зеленым позволило осуществлять детальную визуализацию скрытой под РПЭ неоваскуляризации, определять ее размеры и активность [204]. Кроме того, на основании данных ИЗАГ исследователи стали выделять особые подтипы ВМД: ПХВ, а также ретинальную ангиоматозную пролиферацию (РАП) или неоваскуляризацию 3-го типа.
Появление в 1991 г. ОКТ, ее активное изучение и улучшение технологий сканирования с возможностью получения более качественных изображений, позволяющих визуализировать слои сетчатки и субретинальное пространство, привели к перевороту в области представлений о ВМД и созданию новой классификации на основе мультимодального подхода, включающего помимо ОКТ данные ФАГ и ИЗАГ. K.B. Freund с соавт. (2010) предложили классифицировать неоваскулярную ВМД на 1-й (под РПЭ, соответствует скрытому типу неоваскуляризации по данным ФАГ), 2-й (над РПЭ, соответствует классическому типу неоваскуляризации по данным ФАГ) и 3-й (интраретинальная неоваскуляризация - РАП) типы неоваскуляризации. При этом авторы полагали, что 2-й тип неоваскуляризации всегда сочетается с 1 -м и практически не выявляется в чистом виде. ПХВ авторы относили к варианту 1-го типа неоваскуляризации [71].
Аналогичную классификацию ВМД, основанную на применении комплекса методов диагностики, предложили отечественные исследователи - Л.И. Балашевич с соавт. (2011) [2]. ПХВ рассматривалась авторами как атипичная форма ВМД.
Первым методом лечения неоваскулярной ВМД была лазеркоагуляция новообразованных сосудов [12, 176]. В настоящее время лазеркоагуляция может применяться только при экстрафовеальном расположении новообразованных сосудов в связи с выраженным повреждающим действием лазерного излучения на структуры ХРК [1, 130, 131, 162].
В конце двадцатого века в лечении «влажной» ВМД стали использовать фотодинамическую терапию. В исследовании TAP (1999) доказана эффективность ФДТ с вертепорфином у пациентов с субфовеальной неоваскуляризацией [41]. Отечественными специалистами проведено большое количество научных работ, продемонстрировавших эффективность ФДТ с различными ФС: вертепорфин [11, 13, 18, 21, 26], фотосенс [6, 9], фотолон, фотодитазин, радахлорин [7, 10, 14, 23, 27] - в лечении различных патологий, в том числе и неоваскулярной ВМД.
Исследование, посвященное ингибированию фактора роста эндотелия сосудов - VISION, завершившееся в 2004 г., ознаменовало новую эру лечения
неоваскулярной ВМД. Проведенные РКИ, в частности ANCHOR (2003-2006), FOCUS (2003-2005), доказали преимущество анти-VEGF терапии перед ФДТ в лечении данной патологии. Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза стали стандартом лечения неоваскулярной ВМД, тогда как ФДТ в случаях типичной неоваскулярной ВМД на сегодняшний день применяется в исключительных случаях, в частности, при перипапиллярном расположении новообразованных сосудов [163].
Применялись и другие методы лечения неоваскулярной ВМД, в частности транспупиллярная термотерапия [8, 16], хирургическое удаление субретинальных мембран [28, 30], интравитреальное введение кортикостероидов [22], однако они не получили широкого распространения в клинической практике.
В настоящее время активно изучается роль стереотаксической радиотерапии в лечении «влажной» ВМД. Установлено, что данный метод лечения позволяет снизить необходимость в повторных интравитреальных инъекциях ингибиторов ангиогенеза [145, 163].
Комбинированным методам лечения неоваскулярной ВМД посвящено множество исследований. Доказана эффективность интравитреальных инъекций ингибиторов ангиогенеза, применяемых совместно с фотодинамической терапией, в лечении различных типов неоваскуляризации при ВМД, что позволяет рекомендовать данную комбинацию к применению в клинической практике [3, 21, 70]. ФДТ в комбинации с интравитреальным введением кортикостероидов также продемонстрировала положительный эффект в лечении различных патологий, в том числе неоваскулярной ВМД, однако относительно высокая частота негативных последствий (повышение внутриглазного давления (ВГД), развитие катаракты), явилась причиной ограничения показаний к применению данной методики. В настоящее время отсутствуют кортикостероиды, официально разрешенные к применению при неоваскулярной ВМД в виде интравитреальных инъекций [18, 20, 22, 70].
С тех пор как ПХВ стала выделяться в структуре неоваскулярной ВМД и активно изучаться, выяснилось, что она требует особых подходов к терапии, так
как стандартное лечение (интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза) при данном подтипе ВМД не отличается столь высокой эффективностью, как при других (классическая, скрытая неоваскуляризация) [29, 103, 163]. В связи с этим актуальным является более детальное рассмотрение ПХВ: факторов риска, особенностей диагностики и лечения.
1.3. Эпидемиология полипоидной хориоидальной васкулопатии
Известно, что ПХВ наиболее часто встречается у представителей азиатской, а также афроамериканской рас [154, 167, 175]. Распространенность данного подтипа неоваскулярной ВМД среди жителей различных стран Восточной Азии достаточно велика. По данным многочисленных исследований, ПХВ у лиц с предполагаемой неоваскулярной ВМД выявляется примерно в 23,0-54,7% случаев в Японии [134, 167], 22,3-24,5% - в Китае [192], 24,6% - в Корее [43], 49% - на острове Тайвань [49]. Опубликованных работ о частоте встречаемости данного подтипа неоваскулярной ВМД среди жителей стран Африки в доступной литературе не найдено. В Юго-Восточной Бразилии встречаемость ПХВ составляет 10,6% от всех случаев неоваскулярной ВМД [63].
У представителей европеоидной расы распространенность ПХВ несколько ниже - в среднем 8-13% в группе «влажной» ВМД [115, 117]. Однако среди лиц с серозными и геморрагическими ОПЭ данный подтип неоваскулярной ВМД встречается в 85% [34].
ПХВ имеет некоторые отличительные особенности у лиц, принадлежащих к различным расам. В частности, среди населения Азии данный подтип неоваскулярной ВМД чаще встречается у мужчин (73,0-77,7%); поражается, как правило, один глаз; полипы в основном располагаются в области макулы. У представителей европеоидной расы заболеваемость ПХВ выше у женщин (52,864,7%), в патологический процесс в большинстве случаев вовлекаются оба глаза; наиболее частая локализация полипов - макула и перипапиллярная область [34, 115, 134, 167, 192]. Различия между расами могут иметь место и в отношении
наиболее распространенных клинических признаков, а также эффективности различных методов лечения ПХВ. Так как абсолютное большинство исследований, посвященных данному подтипу ВМД, проводилось в странах Азии, актуальным является изучение особенностей диагностики и лечения ПХВ среди других рас, в частности, европеоидной.
1.4. Факторы риска полипоидной хориоидальной васкулопатии
1.4.1. Системные факторы риска
Курение. Доказана роль курения в развитии заболеваний глазного дна, в частности неоваскулярной ВМД. M. Kikuchi с соавт. (2007) обнаружили большую распространенность курящих людей в группе пациентов с неоваскулярной ВМД по сравнению с группой контроля [95]. P. Cackett с соавт. (2011) в своей работе показали, что риск развития ПХВ у курящих людей в четыре раза выше по сравнению с некурящими [46].
Системные заболевания. У пациентов с ПХВ распространены такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, терминальная почечная недостаточность, эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения, гиперлипидемия. Тем не менее встречаемость сахарного диабета у лиц с типичной неоваскулярной ВМД достоверно выше, чем у пациентов с ПХВ [187].
Уровень образования. В работе S.J. Woo с соавт. (2015) отмечается, что у лиц с более высоким уровнем образования распространенность ПХВ достоверно выше, чем типичной неоваскулярной ВМД [193]. Биомаркеры сыворотки крови: • С-реактивный белок (СРБ). Повышенные уровни СРБ (белка острой фазы воспаления) в сыворотке крови могут быть ассоциированы с развитием ПХВ. В своем исследовании M. Kikuchi с соавт. (2007) показали, что высокие уровни СРБ в сыворотке крови (более 0,95 мг/дл) увеличивают риск развития
ПХВ в три раза [95]. H.C. Cheng с соавт. (2014), напротив, не обнаружили взаимосвязи между повышенными уровнями сывороточного СРБ и данным подтипом неоваскулярной ВМД, однако авторы не учитывали прием пациентами противовоспалительных препаратов [52].
• Гомоцистеин. Доказано, что повышение сывороточного уровня аминокислоты гомоцистеина усиливает оксидативный стресс, вызывает повреждение эндотелия сосудов, способствует тромбообразованию и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, деменции, болезни Альцгеймера [59, 165]. H.C. Cheng с соавт. (2014) установили, что повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови на один ммоль/л увеличивает шансы развития ПХВ в полтора раза [52].
• Матриксные металлопротеиназы (ММП). ММП наряду с тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП) регулируют экстрацеллюлярный матричный обмен. Нарушение баланса ММП/ТИМП стимулирует ангиогенез и вызывает патологические изменения структур сосудистых стенок. Данные процессы приводят к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия, аневризма аорты, варикозное расширение вен, преэклампсия [155]. R. Zeng с соавт. (2013) показали, что сывороточные уровни ММП-2 и ММП-9 повышаются при ПХВ, тогда как в случае типичной неоваскулярной ВМД и у здоровых лиц остаются в пределах нормальных значений [211].
1.4.2. Местные факторы риска
Толщина хориоидеи. Несколько исследований продемонстрировали сравнительно большую толщину хориоидеи у лиц с ПХВ в сравнении с пациентами, у которых имела место типичная неоваскулярная ВМД [56, 100, 106]. Введение в клиническую практику ОКТ с модулем, позволяющим оценивать толщину хориоидеи, может быть полезным в дифференциальной диагностике между различными подтипами неоваскулярной ВМД [58].
1.5. Генетические аспекты полипоидной хориоидальной васкулопатии
В настоящее время достаточно хорошо изучены генетические факторы, играющие роль в развитии ВМД. Проведенные исследования общегеномных ассоциаций (Genome Wide Association Stadies - GWAS) установили, что наличие однонуклеотидного полиморфизма (ОНП) rs1061170 (Y402H) гена комплементарного фактора Н (CFH) достоверно связано с развитием ВМД в Европе [66, 78, 101, 210]. ОНП rs 10490924 гена ARMS2 (также известного как LOC387715) и rs11200638 гена HTRA1 имеют место у большинства пациентов с неоваскулярной ВМД в азиатской и европеоидной расах [86, 201]. Мутации в других локусах/генах, в частности ОНП генов комплементарных факторов В, С2, С3, SERPING и др., также могут вносить определенный вклад в развитие ВМД [66, 67, 73, 132].
Так как ПХВ является одним из подтипов неоваскулярной ВМД, вышеуказанные полиморфизмы генов, вероятно, принимают участие и в ее возникновении и развитии. Проведено большое количество работ, посвященных изучению генетических маркеров ПХВ. В 2012 г. опубликован мета-анализ, в котором обобщены данные 33 исследований генетических ассоциаций при ПХВ [50]. По результатам анализа авторами определены ОНП генов, достоверно связанные с развитием данного подтипа неоваскулярной ВМД. Два из них -полиморфизмы гена CFH: rs1061170 и rs800292, а два других - полиморфизмы генов ARMS2/HTRA1: rs10490924 и rs11200638. Данные полиморфизмы, как указано выше, характерны не только для ПХВ, но для остальных подтипов неоваскулярной ВМД. Наличие ОНП rs547154 гена комплементарного фактора С2 свидетельствует о низкой вероятности возникновения ПХВ. Кроме того, не подтвердилась взаимосвязь между мутациями в генах CFB, SERPING1, elastin, SOD2, PEDF, TLR3, and 9p21 и развитием данного подтипа неоваскулярной ВМД, как предполагалось ранее.
В 2015 г. L. Ma с соавт. провели мета-анализ 66 исследований генетических мутаций при ПХВ [128]. Обнаружен 31 полиморфизм 10-ти генов/локусов, связанный с восприимчивостью к данному подтипу: ARMS2, HTRA1, CFH, C2,
CFB, RDBP, SKIV2L, CETP, 4q12 и 8p21. Другие 25 ОНП 13 генов/локусов: ARMS2, HTRA1, C2, CFB, ELN, LIPC, LPL, ABCA1, VEGF-A, TLR3, LOXL1, SERPING1 и PEDF - участвующие, как сообщалось ранее, в развитии ПХВ, по результатам данного мета-анализа не оказывали значимого влияния на ее возникновение. Таким образов, разные полиморфизмы одних и тех же генов/локусов (ARMS2, HTRA1, C2, CFB) могут как повышать, так и не изменять риск развития ПХВ. 12 полиморфизмов генов/локусов ARMS2 и HTRA1 (rs10490924, rs11200638, rs3750848, rs36212731, rs36212732, rs36212733, rs3750847, rs3750846, rs 10664316, гр.372_815del443ins54, rs2014307, и rs2672587) достоверно чаще встречались у пациентов с ПХВ, чем у лиц с типичной неоваскулярной ВМД.
Несмотря на все вышеописанное, до сих пор до конца неизвестно, каким образом наличие тех или иных ОНП коррелирует с риском развития ПХВ или типичной неоваскулярной ВМД. Неоднозначные, а зачастую противоречащие друг другу результаты генетических исследований свидетельствуют о необходимости проведения более масштабных работ с вовлечением большего количества пациентов.
1.6. Гистопатология полипоидной хориоидальной васкулопатии
Патогенез развития данного подтипа неоваскулярной ВМД в настоящее время до конца не известен. Начиная с конца двадцатого века проведен ряд исследований, посвященных гистологическим изменениям при ПХВ. Образцы тканей, подвергшихся изучению, были получены путем хирургического вмешательства с удалением полипов и окружающей субретинальной ткани, а также после энуклеации глаз у пациентов с тотальной отслойкой сетчатки или абсолютной глаукомой.
M.W. MacCumber с соавт. (1994) описали гистологические изменения структур ХРК у 58-летнего европеоида с синдромом множественных рецидивирующих серозно-геморрагических отслоек РПЭ [129]. Установлено, что отслойки пигментного эпителия (ОПЭ) являются вторичными по отношению к
хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) с обширной фиброваскулярной пролиферацией в субретинальном пространстве и внутри мембраны Бруха. Имели место инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками хориоидеи. Более 20 сосудов хориоидеи проникали через дефекты в мембране Бруха в субретинальное пространство. Расширенных хориоидальных сосудов обнаружено не было.
В работе C.W. Spraul с соавт. (1997) сообщается о гистологическом исследовании участка ХРК, полученного путем удаления у 47-летней темнокожей женщины с ПХВ [172]. Авторами выявлена хориоидальная неоваскуляризация внутри мембраны Бруха, между РПЭ и хориоидеей, а также между РПЭ и нейросенсорной сетчаткой. При этом расширенных сосудов хориоидеи также обнаружено не было.
Патологические изменения хирургически удаленного комплекса новообразованных сосудов с полипами у 81-летнего мужчины описали B.A. Lafaut с соавт. (2000). Они обнаружили внутри мембраны Бруха фиброваскулярную ткань, располагающуюся непосредственно под сливными друзами. Авторы также описали мешотчатые тонкостенные аневризматически расширенные сосуды и воспалительные клетки внутри фиброваскулярной мембраны [116].
При исследовании энуклеированного глаза с ПХВ в активной стадии R.H. Rosa с соавт. (2002) пришли к выводу, что сеть перипапиллярных сосудов, видимая при проведении флюоресцеиновой ангиографии и ангиографии с красителем индоцианином зеленым, гистологически соответствует ветвям коротких задних цилиарных артерий. Приподнятые полипоидные и трубчатые образования хориоидеи представляют собой огромные тонкостенные кавернозные сосудистые каналы и связанную с ними хориоидальную неоваскуляризацию внутри мембраны Бруха. Были также обнаружены фокальный склероз артериол внутри сетчатки и хориоидеи [157].
Об артериолосклерозе, как важнейшей патологической находке, при ПХВ свидетельствует и работа S. Kuroiwa с соавт. (2004). Авторы обнаружили в исследуемых образцах тканей огромные артериолы хориоидеи с разрушенным
внутренним эластическим слоем и склеротическими изменениями стенок, c отложениями мембраноподобного вещества и коллагеновых волокон [113].
Ультраструктурный анализ полипоидного поражения 76-летнего японца показал дегенерацию стенок огромных расширенных венул, а также измененные небольшие артериолы и капилляры с утолщенными базальными мембранами [152].
В работе, посвященной гистологическому и иммуногистохимическому анализу пяти глаз с ПХВ, И Nakashizuka с соавт. (2008) обнаружили гиалинизацию сосудов хориоидеи, массивную экссудацию фибрина и плазмы во всех образцах. В двух глазах неоваскулярная сеть частично располагалась над РПЭ. Иммуногистохимическое исследование показало, что во всех образцах клетки эндотелия сосудов не содержат VEGF [143]. В другом исследовании, напротив, клетки РПЭ и эндотелия сосудов полипоидных образований дали положительную реакцию при окрашивании на VEGF [180].
Исходя из вышеописанного, требуются дополнительные исследования для определения роли фактора роста эндотелия сосудов в патогенезе ПХВ.
1.7. Клинические признаки полипоидной хориоидальной васкулопатии
Одним из основных отличительных признаков ПХВ, видимых при офтальмоскопии, являются полипы - оранжево-красные субретинальные узелки [205]. Они располагаются на концах сети новообразованных сосудов - так называемой ветвящейся сосудистой сети, которая при осмотре обычно не видна. Полипы визуализируются чаще всего в макулярной области или перипапиллярно, однако могут быть обнаружены и на периферии глазного дна [139, 203]. Если через стенки полипов нет активной экссудации, течение процесса, как правило, бессимптомное. Жалобы появляются в случаях выхода во внесосудистое пространство плазмы и форменных элементов крови. Пациентов беспокоят появление пятен, искривление контуров предметов, нечеткость зрения. Степень зрительных расстройств зависит от выраженности экссудативных изменений. На глазном дне наряду с полипами появляются серозные или геморрагические ОПЭ,
отслойки нейроэпителия (ОНЭ), твердые экссудаты, субретинальные или интравитреальные кровоизлияния, субретинальный фибринозный материал [34, 167, 205]. Присутствие субретинальных кровоизлияний может блокировать визуализацию оранжево-красных узелков, что затрудняет постановку диагноза [87]. Над полипами и вокруг них зачастую имеют место изменения РПЭ (гиперплазия, атрофия) [40, 167]. По краю ОПЭ могут быть обнаружены микроразрывы и разрывы РПЭ [141, 182].
Наличие друз у пациентов с ПХВ описано рядом исследователей. В частности, среди японских пациентов с данной патологией в 23% случаев обнаружены мягкие друзы в центральной зоне [85]. По данным I. Maruko с соавт. (2007), друзы имели место в 24% непораженных парных глаз пациентов с ПХВ [134].
1.8. Классификация полипоидной хориоидальной васкулопатии
Единой классификации ПХВ в настоящее время не существует. В нескольких работах представлены различные классификационные схемы ПХВ.
W.M. Chan с соавт. (2004) предложили классификацию ПХВ по наличию/отсутствию симптоматики и офтальмоскопической картине: «молчащая», экссудативная и геморрагическая [47].
Классификация, разработанная P. Cackett с соавт. (2009), включает такие характеристики, как средний наибольший размер полипа, локализация: перипапиллярная, субфовеальная, юкстафовеальная, экстрафовеальная; форма: единичный полип, гроздь (группа из более чем двух полипов), нить (три и более полипов, расположенные в один ряд); количество отдельных полипов: единичный или множественные [45].
A. Miki с соавт. (2013) разделили ПХВ на два типа: полипы с наличием ВСС (тип 1) и полипы без ВСС (тип 2). По данным исследователей, развитие того или иного типа ПХВ зависит от нуклеотидного состава гена ARMS2 [138].
Основываясь на данных флюоресцеиновой ангиографии и ангиографии с индоцианином зеленым, C.S.H. Tan с соавт. (2014) выявили три типа изменений при ПХВ: тип А - полипы с соединительными каналами без определенного направления тока красителя, типы В и С - ВСС с направлением тока красителя от центра к периферии, где расположены полипы, без просачивания красителя; при этом тип В не демонстрировал просачивание красителя на флюоресцеиновых ангиограммах, тогда как при типе С указанное просачивание имело место в позднюю фазу ФАГ [179].
Комиссия экспертов во главе с A. Koh (2013) представила рабочую классификацию ПХВ, согласно которой выделяют активную и неактивную формы патологии. ПХВ считается активной при наличии одного и более из следующих признаков: потеря > пяти букв по шкале ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) или эквивалентной ей; наличие суб- или интраретинальной жидкости; ОПЭ; субретинальные или расположенные под РПЭ геморрагии; просачивание флюоресцеина в поздние фазы ФАГ. Активная ПХВ, в свою очередь, может быть симптоматической (при наличии соответствующих жалоб пациента на снижение зрения) и бессимптомной (при отсутствии таковых жалоб). Незамедлительного начала лечебных мероприятий требует только активная симптоматическая форма ПХВ; в случае отсутствия субъективных жалоб решение о начале терапии принимает лечащий врач по своему усмотрению [103].
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Отличительные особенности миопической хориоидальной неоваскуляризации: клинико-морфологическая характеристика, прогноз течения и эффективности терапии2023 год, кандидат наук Жиляева Ольга Васильевна
Отличительные особенности миопической хориоидальной неоваскуляризации: клинико-морфологическая характеристика, прогноз течения и эффективности терапии2023 год, кандидат наук Жиляева Ольга Васильевна
Прогностические факторы и кастомизированный подход к анти-VEGF терапии при экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации2022 год, доктор наук Плюхова Анна Анатольевна
Прогностические критерии долгосрочной эффективности антиангиогенной терапии неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации2024 год, кандидат наук Никулич Ида Фаритовна
«Клинико-иммунологические аспекты развития атрофической и влажной форм возрастной макулярной дегенерации; механизмы, ассоциирующиеся с атрофией ретинального пигментного эпителия (клинико-экспериментальное исследование)»2022 год, кандидат наук Кармокова Асият Гисовна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Майорова Александра Михайловна, 2018 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аветисов, С.Э. Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 623-637
2. Балашевич, Л.И. Модифицированная клиническая классификация возрастной макулярной дегенерации / Л.И. Балашевич, А.С. Измайлов, А.Ю. Улитина // Офтальмологические ведомости. - 2011. - №4 (4). - C. 41-47.
3. Белый, Ю.А. Комбинированное лечение хориоидальной неоваскуляризации / Ю. А. Белый // Лазерная медицина XXI века: Материалы науч.-практ. конф. - 2009. - С. 138.
4. Бобр, Т.В. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки: практическое пособие для врачей / Т.В. Бобр. - Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2016. - 40 с.
5. Бойко, Э.В. Возрастная макулярная дегенерация (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение): методические рекомендации / Э.В. Бойко, Л.В. Журавлева, С.В. Сосновский - М., 2010. - 71 с.
6. Будзинская, М.В. Система новых подходов к диагностике и лечению субретинальной неоваскулярной мембраны: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.01.07 / Будзинская Мария Викторовна. - М., 2011. - 45 с.
7. Володин, П.Л. Фотодинамическая терапия с фотосенсибилизатором хлоринового ряда в офтальмологии (экспериментально-клиническое исследование) автореф. дис. ... докт. мед наук: 14.00.19, 14.00.08 / Володин Павел Львович. - Обнинск, 2008. - 35 с.
8. Гацу, М.В. Эффективность транспупиллярной термотерапии при лечении скрытых форм хориоидальной неоваскуляризации на фоне возрастной макулодистрофии / М.В. Гацу // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2008. - № 2. - С. 44-47.
9. Гурова, И.В. Эффективность фотодинамической терапии в комплексном лечении больных с субретинальными неоваскулярными мембранами: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.08 / Гурова Ирина Валентиновна - М., 2007. - 25 с.
10. Далидович, А.А. Фотодинамическая терапия Фотолоном миопической макулопатии / А. А. Далидович, Л.Н. Марченко, А.С. Федулов, Т.В. Трухачева, В.В. Кривоносов, Т.Е. Зорина, В.П. Зорин. - Минск: Парадокс, 2012. - 224 с.
11. Золотарев, А.В. Фотодинамическая терапия субретинальной неоваскуляризации с использованием препарата Визудин / А.В. Золотарев, А.С. Малышев, А.В. Фадеева, Ю.В. Морозова, Т.А. Подсевакина // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 123 (6). - С. 43-46.
12. Иванишко, Ю.А. Эффективность аргоновой лазеркоагуляции при лечении сенильной макулярной патологии: Дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Иванишко Юрий Александрович - Ростов-на-Дону, 1982. - 127 с.
13. Измайлов, А.С. Фотодинамическая терапия с Визудином: критерии успеха лечения / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Вестник офтальмологии. - 2007. - №2 123 (6). - С. 17-20.
14. Каплан, М.А. Фотодитазин - эффективный фотосенсибилизатор для фотодинамической терапии / М.А. Каплан, В.Н Капинус, Ю.С. Романко, Е.В. Ярославцева-Исаева // Российский биотерапевтический журнал. - 2004. - № 3 (2). - С. 51.
15. Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаза / Л.А. Кацнельсон, А.Я. Бунин, Т.И. Форофонова. - М.: Медицина, 1990. - 272 с.
16. Король, А.Р. Влияние хориоидальной гемодинамики на результаты транспупиллярной термотерапии субретинальных неоваскулярных мембран у больных экссудативной формой возрастной макулярной дегенерации / А.Р. Король, О.С. Задорожный, Е.И. Драгомирецкая // Офтальмологический журнал. - 2012. - № 5. - С. 43-47.
17. Либман, Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий / Е.С. Либман, Р.А. Толмачев, Е.В. Шахова // Макула. - 2006. - С. 15.
18. Медведев, И.Б. Фотодинамическая терапия с Визудином в лечении хориоидальной неоваскуляризации при осложненной близорукости / И.Б. Медведев, Е.И. Беликова, М.П. Сямичев // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 123 (6). - С. 23-25.
19. Нероев, В. В. Российское наблюдательное эпидемиологическое неинтервенционное исследование пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации / В. В. Нероев // Российский офтальмологический журнал. - 2011. - № 4 (2). - С. 4-9.
20. Нероев, В.В. Фотодинамическая терапия с визудином в сочетании с интравитреальным введением кеналога в лечении хориоидальной неоваскуляризации / В. В. Нероев, М.В. Рябина, Н.В. Нероева, К.Р.Чиковани // Вестик офтальмологии. - 2009. - № 125 (1). - С. 55-57.
21. Нероева, Н.В. Современные методы лечения неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Нероева Наталия Владимировна - М., 2010. - 26 с.
22. Пасечникова, Н.В. Эффективность интравитреального введения триамцинолона ацетонида в лечении пациентов с транссудативной отслойкой пигментного эпителия сетчатки при возрастной дегенерации макулы / Н.В. Пасечникова, А.Р. Король, О.С. Задорожный, Т.Б. Кустрин, А.А. Невская // Офтальмологический журнал. - 2012. - №. 1. - С. 14-18.
23. Патент 2274436 Российская Федерация МПК A 61 N 5/067, A 61 K 31/409, A 61 F 98 Способ фотодинамической терапии хориоидальных неоваскулярных мембран [Текст] / Ю.А. Белый, М.А. Каплан, Д.О. Шкворченко, М.В. Федотова, С.В. Новиков, А.В. Терещенко, П.Л. Володин ; заявитель и патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Министерства здравоохранения Российской Федерации. - № 2004128298/14 ; заявл. 23.09.2004 ; опубл. 20.04.2006, Бюл. № 11. - 4 с.
24. Педанова, Е.К. Афлиберцепт в лечении резистентной полипоидной хориоидальной васкулопатии: краткосрочные результаты / Е.К. Педанова, А.В.
Дога, А.М. Майорова, И.М. Горшков, А.А. Воскресенская // Офтальмохирургия. - 2017. - № 4. - С. 38-44.
25. Педанова, Е.К. Микропериметрия в оценке функционального состояния и комплексном прогнозировании результатов хирургического лечения пациентов с идиопатическим макулярным разрывом: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.08 / Педанова Елена Константиновна. - М., 2009. - 26 с.
26. Соломин, В.А. Современные неинвазивные методы диагностики и комбинированное лечение пациентов с субмакулярной неоваскулярной мембраной: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Соломин Владислав Александрович. - М., 2014. - 23 с.
27. Тахчиди, Х.П. Экспериментальные результаты фотодинамической терапии в офтальмологии с использованием отечественных препаратов хлоринового ряда / Х.П. Тахчиди, Ю.А. Белый, А.В. Терещенко, П.Л. Володин, А.Д. Семенов, М.А. Каплан, С.В. Новиков, Г.В. Пономарев, Р.Ф. Баум, М.В. Федотова // Офтальмохирургия. - 2005. - № 2. - С. 30-35.
28. Файзрахманов, Р.Р. Система лечебно-диагностических мероприятий у пациентов с различными типами хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.07 / Файзрахманов Ринат Рустамович. - М., 2015 - 48 с.
29. Федеральные клинические рекомендации по офтальмологии: Возрастная макулярная дегенерация [Электронный ресурс] / Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов» под ред. В. В. Нероева. -Режим доступа: http://avo-portal.ru/doc/fkr/item/261 -уо7гав1:пауа-таки1уагпауа-ёе^епега1Б1уа
30. Хороших, Ю.И. Морфофункциональные особенности развития центральной инволюционной хориоретинальной дегенерации (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.08, 03.00.25 / Хороших Юлия Игоревна. - Красноярск, 2007. - 22 с.
31. Шаимов, Т.Б. Алгоритм неинвазивной клинико-инструментальной диагностики полипоидной хориоидальной васкулопатии / Т.Б. Шаимов, И.Е.
Панова, В.А. Шаимова // Современные технологии в офтальмологии. - 2018. -№ 1. - С. 402-407.
32. Шаимов, Т.Б. Дифференциально-диагностические критерии в диагностике полипоидной хориоидальной васкулопатии как варианта течения неоваскулярной стадии возрастной макулярной дегенерации / Т.Б. Шаимов, И.Е. Панова, В.А. Шаимова // Современные технологии в офтальмологии. - 2017. -№1. - C. 335-339.
33. Шаимов, Т.Б. Оптическая когерентная томография-ангиография в диагностике неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации / Т.Б. Шаимов, И.Е. Панова, Р.Б. Шаимов, В.А. Шаимова, Т.А. Шаимова, А.В. Фомин // Вестник офтальмологии. - 2015. - № 131 (5). - С. 4-13.
34. Ahuja, R.M. Polypoidal choroidal vasculopathy in exudative and haemorrhagic pigment epithelial detachments / R.M. Ahuja, P.E. Stanga, J.R. Vingerling, A.C. Reck, A.C. Bird // British journal of ophthalmology. - 2000. - Vol. 84. - № 5. - P. 479-484.
35. Akaza, E. Role of photodynamic therapy in polypoidal choroidal vasculopathy / E. Akaza, M. Yuzawa, Y. Matsumoto, S. Kashiwakura, K. Fujita, R. Mori // Japanese Journal of Ophthalmology. - 2007. - Vol. 51. - № 4. - P. 270-277.
36. Akaza, E. Three-year follow-up results of photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / E. Akaza, M. Yuzawa, R. Mori // Japanese Journal of Ophthalmology. - 2011. - T. 55. - № 1. - P. 39-44.
37. Anantharaman, G. Polypoidal choroidal vasculopathy: Pearls in diagnosis and management / G. Anantharaman, J. Sheth, M. Bhende, R. Narayanan, S. Natarajan, A. Rajendran, G. Manayath, P Sen, R. Biswas, A. Banker, C. Gupta // Indian Journal of Ophthalmology. - 2018. - Т. 66. - № 7. - P. 896- 908.
38. Azuma, K. et al. Angiographic findings of ranibizumab-resistant polypoidal choroidal vasculopathy after switching to a treat-and-extend regimen with intravitreal aflibercept //Retina. - 2016. - Т. 36. - № 11. - P. 2158-2165.
39. Bansal, A. et al. Aflibercept for recurrent or recalcitrant polypoidal choroidal vasculopathy in Indian eyes: Early experience / A. Bansal, M. Bhende, T. Sharma, P.
Bhende, S. Mukherjee // Indian Journal of Ophthalmology. - 2017. - T. 65. - №. 8. -
C. 758-760.
40. Bessho, H. Natural course and funduscopic findings of polypoidal choroidal vasculopathy in a Japanese population over one year of follow-up / H. Bessho, S. Honda, H. Imai, A. Negi // Retina. - 2011. - Vol. 31. - № 8. - P. 1598-1602.
41. Bressler, N.M. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration with verteporfin: two-year results of 2 randomized clinical trials - TAP report 2 / N.M. Bressler // Archives of Ophthalmology. - 2001. -Vol. 119. - № 2. - P.198-207.
42. Brown, D.M. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular age-related macular degeneration / D.M. Brown, P.K. Kaiser, M. Michels, G. Soubrane, J.S. Heier, R.Y. Kim, J.P. Sy, S. Schneider // New England Journal of Medicine. - 2006. - Vol. 355. -№ 14. - P. 1432-1444.
43. Byeon, S.H. Incidence and clinical patterns of polypoidal choroidal vasculopathy in Korean patients / S.H. Byeon, S.C. Lee, H.S. Oh, S.S. Kim, H.J. Koh, O.W. Kwon // Japanese Journal of Ophthalmology. - 2008. - Vol. 52. - № 1. - P. 57-62.
44. Byeon, S.H. Clinical features and follow-up results of pulsating polypoidal choroidal vasculopathy treated with photodynamic therapy / S.H. Byeon, Y.J. Lew, S.C. Lee, O.W. Kwon // Acta Ophthalmologica. - 2010. - Vol. 88. - № 6. - P. 660668.
45. Cackett, P. A classification system for polypoidal choroidal vasculopathy / P. Cackett, D. Wong, I. Yeo // Retina. - 2009. - Vol. 29. - № 2. - P. 187-191.
46. Cackett, P. Relationship of smoking and cardiovascular risk factors with polypoidal choroidal vasculopathy and age-related macular degeneration in Chinese persons / P. Cackett, I. Yeo, C.M.G. Cheung, E.N. Vithana, D. Wong, W.T. Tay, E.S. Tai, T. Aung, T.Y. Wong // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. - № 5. - P. 846-852.
47. Chan, W.M. Photodynamic therapy with verteporfin for symptomatic polypoidal choroidal vasculopathy: one-year results of a prospective case series / W.M. Chan,
D.S.C. Lam, T.Y.YLai, D.T.L. Liu, K.K.W. Li, Y. Yao, T.H. Wong // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 111. - № 8. - P. 1576-1584.
48. Chang, Y.S. Optical Coherence Tomography-based Diagnosis of Polypoidal Choroidal Vasculopathy in Korean Patients / Y.S. Chang, J.H. Kim, J.W. Kim, T.G. Lee, C.G. Kim, // Korean Journal of Ophthalmology. - 2016. - Vol. 30. - № 3. - P. 198-205.
49. Chang, Y.C. Polypoidal choroidal vasculopathy in Taiwanese patients / Y.C. Chang, W.C. Wu // Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging. - 2009. - Vol. 40. - № 6. - P. 576-581.
50. Chen, H. Genetic associations in polypoidal choroidal vasculopathy: A systematic review and meta-analysis / H. Chen, K. Liu, L.J. Chen, P. Hou, W. Chen, C.P. Pang // Molecular Vision. - 2012. - Vol. 18. - P. 816-829.
51. Cheng, C.K. One-year outcomes of intravitreal bevacizumab (avastin) therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / C.K. Cheng, C.H. Peng, C.K. Chang, C.C. Hu, L.J. Chen // Retina. - 2011. - Vol. 31. - № 5. - P. 846-856.
52. Cheng, H.C. Hyperhomocysteinemia in patients with polypoidal choroidal vasculopathy: A case control study [Электронный ресурс] / H.C. Cheng, J.H. Liu, S.M. Lee, P.K. Lin // PloS One. - 2014. - №9. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4206435/.
53. Cheung, C.M.G. The natural history of polypoidal choroidal vasculopathy: A multi-center series of untreated Asian patients / C.M.G. Cheung, E. Yang, W.K. Lee, G.K.Y. Lee, R.Mathur, J. Cheng, D. Wong, T.Y. Wong, T.Y.Y. La // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. - 2015. - Vol. 253. - № 12. - P.2075-2078.
54. Cheung, C.M.G. Argon laser with and without anti-vascular endothelial growth factor therapy for extrafoveal polypoidal choroidal vasculopathy / C.M.G. Cheung, I. Yeo, X. Li, R. Mathur, S.Y. Lee, C.M. Chan, D. Wong, T.Y. Wong // American Journal of Ophthalmology. - 2013. - Vol. 155. - № 2. - P. 295-304.
55. Cho, H.J. Intravitreal bevacizumab and ranibizumab injections for patients with polypoidal choroidal vasculopathy / H.J. Cho, J.W. Kim, D.W. Lee, S.W. Cho, C.G. Kim // Eye. - 2012. - Vol. 26. - № 3. - P. 426-433.
56. Chong, N.H.V. Decreased thickness and integrity of the macular elastic layer of Bruch's membrane correspond to the distribution of lesions associated with age-related macular degeneration / N.H.V. Chong, J. Keonin, P.J. Luthert, C.I. Frennesson, D.M. Weingeist, R.L. Wolf, R.F. Mullins, G.S. Hageman // The American Journal of Pathology. - 2005. - Vol. 166. - № 1. - P. 241-251.
57. Chung, S.E. Engorgement of vortex vein and polypoidal choroidal vasculopathy / S.E. Chung, S.W. Kang, J.H. Kim, Y.T. Kim , D.Y. Park // Retina. - 2013. - Vol. 33. - P.834-840.
58. Chung, S.E. Choroidal thickness in polypoidal choroidal vasculopathy and exudative age-related macular degeneration / S.E. Chung, S.W. Kang, J.H. Lee, Y.T. Kim // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. - P. 840-845.
59. Clarke, R. Hyperhomocysteinemia: An independent risk factor for vascular disease / R. Clarke, L. Daly, K. Robinson, E. Naughten, S. Cahalane, B. Fowler, I. Graham. // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1149-1155.
60. ClinicalTrials.gov Aflibercept in Polypoidal Choroidal Vasculopathy (PLANET). Available online:
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02120950?term=PLANET&rank=2
61. Coscas, G. Toward a specific classification of polypoidal choroidal vasculopathy: idiopathic disease or subtype of age-related macular degeneration / G. Coscas, M. Lupidi, F. Coscas, F. Benjelloun, J. Zerbib, A. Dirani, O. Semoun, E.H. Souied // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56. - P. 3187-3195.
62. Costanzo, E. Type 1 choroidal neovascularization lesion size: indocyanine green angiography versus optical coherence tomography angiography / E. Costanzo, A. Miere, G. Querques, V. Capuano, C. Jung, E.H. Souied // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2016. - T. 57. - №. 9. - P. 307-313.
63. De Mello, P.C. Prevalence and epidemiologic features of polypoidal choroidal vasculopathy in southeastern Brazil / P.C. De Mello, O.F. Brasil, H.S. Maia, P.K. Kaiser, M.B. Pereira, H.V. Jr. De Moraes // Eye (Lond). - 2007. - Vol. 21. - № 9. - P. 1247.
64. De Salvo, G. Sensitivity and specificity of spectral-domain optical coherence tomography in detecting idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / G. De Salvo, S. Vaz-Pereira, P.A. Keane, A. Tufail, G. Liew // Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 158. - № 6. - P. 1228-1238.
65. Eandi, C.M. Indocyanine Green Angiography and Optical Coherence Tomography Angiography of Choroidal Neovascularization in Age-Related Macular Degeneration / C.M. Eandi, A. Ciardella, M. Parravano, F. Missiroli, C. Alovisi, C. Veronese, M.C. Morara, M. Grossi, G. Virgili, F. Ricci // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2017. - Т. 58. - № 9. - С. 3690-3696.
66. Edwards, A.O. Complement factor H polymorphism and age-related macular degeneration / A.O. Edwards, R. Ritter 3rd, K.J. Abel, A. Manning, C. Panhuysen, L.A. Farrer// Science. - 2005. - Vol. 308. - P. 421-424.
67. Ennis, S. Association between the SERPING1 gene and age-related macular degeneration: a two-stage case-control study / S. Ennis, C. Jomary, R. Mullins, A. Cree, X. Chen, A. Macleod, S. Jones, A. Collins, E. Stone, A. Lotery // Lancet. - 2008.
- Vol. 372. - P. 1828-1834.
68. Fan, N.W. Comparison of the effect of reduced-fluence photodynamic therapy with intravitreal bevacizumab and standard-fluence alone for polypoidal choroidal vasculopathy / N.W. Fan, L.I. Lau, S.J. Chen, C.S. Yang, F.L. Lee // J. Chin. Med. Assoc. - 2014. - Vol. 77. - P.101-107.
69. Fenwick, E.K. The impact of typical neovascular age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy on vision-related quality of life in Asian patients / E.K. Fenwick, C.M. Cheung, P.G. Ong, G. Tan, S.Y. Lee, I. Yeo, C.Y. Cheng, T.Y. Wong, E.L. Lamoureux // Br. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 101. - № 5.
- P. 591-596.
70. Freund, K.B. An update on the pharmacotherapy of neovascular age-related macular degeneration / K.B. Freund, S. Mrejen, R. Gallego-Pinazo // Expert Opinion on Pharmacotherapy. - 2013. - Т. 14. - № 8. - P. 1017-1028.
71. Freund, K.B. Do we need a new classification for choroidal neovascularization in age-related macular degeneration / K.B. Freund, S.A. Zweifel, M. Engelbert // Retina
- 2010. - Vol. 30. - № 9. - P. 1333-1349.
72. Gass, J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases: Diagnosis and treatment / J.D.M. Gass - 4th ed. - St. Louis, MO: CV Mosby. - 1997. - 1061 p.
73. Gold, B. Variation in factor B (BF) and complement component 2 (C2) genes is associated with age-related macular degeneration / B. Gold, J.E. Merriam, J. Zernant, L.S. Hancox, A.J. Taiber, K. Gehrs, K. Cramer, J. Neel, J. Bergeron, G.R. Barile, R.T. Smith, AMD Genetics Clinical Study Group, G.S. Hageman, M. Dean, R. Allikmets // Nat. Genet. - 2006. - Vol. 38. - P. 458-462.
74. Gomez-Ulla, F. Diode laser photocoagulation in idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / F. Gomez-Ulla, F. Gonzalez, M.G. Torreiro // Retina. - 1998. - Vol. 18. - № 5. - P. 481-483.
75. Gomi, F. One-year outcomes of photodynamic therapy in age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy in Japanese patients / F. Gomi, M. Ohji, K. Sayanagi. M. Sawa, H. Sakaguchi, Y. Oshima, Y. Ikuno, Y. Tano // Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115. - P. 141-146.
76. Gomi, F. Angiographic lesion of polypoidal choroidal vasculopathy on indocyanine green and fluorescein angiography / F. Gomi, M. Sawa, K. Mitarai, M. Tsujikawa, Y. Tano // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 245. - № 10. - P. 1421-1427.
77. Gomi, F. Efficacy of intravitreal bevacizumab combined with photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / F. Gomi, M. Sawa, T. Wakabayashi, Y. Sasamoto, M. Suzuki, M. Tsujikawa // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 150. - P. 48-54.
78. Haines, J.L. Complement factor H variant increases the risk of age-related macular degeneration / J.L. Haines, M.A. Hauser, S. Schmidt, W.K. Scott, L.M. Olson, P. Gallins, K.L. Spencer, S.Y. Kwan, M. Noureddine, J.R. Gilbert, N. Schnetz-Boutaud, A. Agarwal, E.A. Postel, M.A. Pericak-Vance // Science. - 2005. - Vol. 308.
- P. 419-421.
79. Hatz, K. Polypoidal choroidal vasculopathy in Caucasian patients with presumed neovascular age-related macular degeneration and poor ranibizumab response / K. Hatz, C. Prunte // British Journal of Ophthalmology. - 2014. - T. 98. - № 2. - P. 188194.
80. Hikichi, T. Factors predictive of outcomes 1 year after 3 monthly ranibizumab injections and as-needed reinjections for polypoidal choroidal vasculopathy in Japanese patients / T. Hikichi, M. Higuchi, T. Matsushita, S. Kosaka // Retina. - 2013.
- T. 33. - № 9. - P. 1949-1958.
81. Ho, M. Outcome of polypoidal choroidal vasculopathy at 1 year by combined therapy of photodynamic therapy with ranibizumab and predictive factors governing the outcome / M. Ho, E.C.F. Lo, A.L. Young, D.T.L. Liu // Eye. - 2014. - T. 28. - № 12. - P. 1469.
82. Hyvarinen, L. Indocyanine green fluorescence angiography / L. Hyvarinen, R.W. Flower // Acta Ophthalmol. - 1980. - Vol. 58. - P. 528-538.
83. Ijiri, S. Short-term efficacy of intravitreal aflibercept for patients with treatment-naive polypoidal choroidal vasculopathy / S. Ijiri, K. Sugiyama // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 253. - P.351-357.
84. Inoue, M. Optical coherence tomography angiography of polypoidal choroidal vasculopathy and polypoidal choroidal neovascularization / M. Inoue, C. Balaratnasingam, K.B. Freund // Retina. - 2015. - Vol. 35. - P. 2265-2274.
85. Iwama, D. Polypoidal choroidal vasculopathy with drusen / D. Iwama, A. Tsujikawa, M. Sasahara, Y. Hirami, H. Tamura, N. Yoshimura // Jpn. J. Ophthalmol.
- 2008. - Vol. 52. - № 2. - P. 116-121.
86. Jakobsdottir, J. Susceptibility genes for age-related maculopathy on chromosome 10q26 / J. Jakobsdottir, Y.P. Conley, D.E. Weeks, T.S. Mah, R.E. Ferrell, M.B. Gorin // Am. J. Hum. Genet. - 2005. - Vol. 77. - P. 389-407.
87. Japanese Study Group of Polypoidal Choroidal Vasculopathy Criteria for diagnosis of polypoidal choroidal vasculopathy / Japanese Study Group of Polypoidal Choroidal Vasculopathy // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2005. - Vol. 109. - P. 417-427.
88. Jeon, S. Adjusted retreatment of polypoidal choroidal vasculopathy after combination therapy: Results at 3 years / S. Jeon, W.K. Lee, K.S. Kim // Retina. -2013. - Vol. 33. - P. 1193-1200.
89. Jia, Y. Split-spectrum amplitude decorrelation angiography with optical coherence tomography / Y. Jia, O. Tan, J. Tokayer, B. Potsaid, Y. Wang, J.J. Liu, M.F. Kraus, H. Subhash, J.G. Fujimoto, J. Hornegger, D. Huang. // Opt. Express. - 2012. - Vol. 20. -P. 4710-4725.
90. Kang, H.M. Combined photodynamic therapy with intravitreal bevacizumab injections for polypoidal choroidal vasculopathy: Long-term visual outcome / H.M. Kang, H.J. Koh, C.S. Lee, S.C. Lee // Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 157. - P. 598-606.
91. Kang, H.M. Long-term visual outcome and prognostic factors after intravitreal ranibizumab injections for polypoidal choroidal vasculopathy / H.M. Kang, H.J. Koh // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 156. - P. 652-660.
92. Kanski, J.J. Diseases of the ocular fundus / J.J. Kanski, S.A. Milewski, B. Damato, V. Tanner // Mosby Inc. - 2004. - 384 p.
93. Kawamura, A. Indocyanine green angiographic and optical coherence tomographic findings support classification of polypoidal choroidal vasculopathy into two types / A. Kawamura, M. Yuzawa, R. Mori, M. Haruyama, K. Tanaka // Acta Ophthalmol. -2013. - Vol. 91. - P. 474-481.
94. Kawashima, Y. Effects of aflibercept for ranibizumab-resistant neovascular age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy / Y. Kawashima, A. Oishi, A. Tsujikawa, K. Yamashiro, M. Miyake, N. Ueda-Arakawa, M. Yoshikawa, A. Takahashi, N. Yoshimura. // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. - 2015. - Т. 253. - № 9. - С. 1471-1477.
95. Kikuchi, M., Elevated C-reactive protein levels in patients with polypoidal choroidal vasculopathy and patients with neovascular age-related macular degeneration / M. Kikuchi, M. Nakamura, K. Ishikawa, T. Suzuki, H. Nishihara, T. Yamakoshi, K. Nishio, K. Taki, T. Niwa, N. Hamajima, H. Terasaki // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114. - P. 1722-1727.
96. Kim, A. Sub-Tenon's injection of triamcinolone acetonide for choroidal neovascularization / A. Kim, F. Gomi, H. Sakaguchi, Y. Oshima, Y. Ikuno, M. Kamei, M. Oji, Y. Tano // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2006. - Vol. 110. - № 1. - P. 1924.
97. Kim, J.H. Radiating hemorrhage in exudative age-related macular degeneration / J.H. Kim, Y.S. Chang, J.W. Kim, J.W. Kim, T.G. Lee, C.G. Kim, D.W. Lee // Jpn. J. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 60. - № 6. - P. 466-475.
98. Kim, J.H. Structure of polypoidal choroidal vasculopathy studied by colocalization between tomographic and angiographic lesions / J.H. Kim, S.W. Kang, T.H. Kim, S.J. Kim // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 156. - № 5. - P. 974-980.
99. Kim, J.Y. Optical coherence tomography angiography in patients with polypoidal choroidal vasculopathy / J.Y. Kim, O.W. Kwon, H.S. Oh, S.H. Kim, Y.S. You // Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 254. - № 8. - P. 1505-1510.
100. Kim, S.W. Comparison of choroidal thickness among patients with healthy eyes, early age-related maculopathy, neovascular age-related macular degeneration, central serous chorioretinopathy, and polypoidal choroidal vasculopathy / S.W. Kim, J. Oh, S.S. Kwon, J. Yoo, K. Huh // Retina. - 2011. - Vol. 31. - P. 1904-1911.
101. Klein, R.J. Complement factor H polymorphism in age-related macular degeneration / R.J. Klein, C. Zeiss, E.Y. Chew, J.Y. Tsai, R.S. Sackler, C. Haynes, A.K. Henning, J.P. SanGiovanni, S.M. Mane, S.T. Mayne, M.B. Bracken, F.L. Ferris, J. Ott, C. Barnstable, J. Hoh // Science. - 2005. - Vol. 308. - P. 385-389.
102. Kleiner, R.C. The posterior uveal bleeding syndrome / R.C. Kleiner, A.J. Brucker, R.L. Johnston // Retina. - 1990. - Vol. 10. - P. 9-17.
103. Koh, A.H. Polypoidal choroidal vasculopathy: evidence-based guidelines for clinical diagnosis and treatment / A.H. Koh, L.J. Chen, S.J. Chen, Y. Chen // Retina. -2013. - T. 33. - № 4. - C. 686-716.
104. Koh, A. Efficacy and Safety of Ranibizumab With or Without Verteporfin Photodynamic Therapy for Polypoidal Choroidal Vasculopathy A Randomized Clinical Trial / A. Koh, T.Y.Y. Lai, K. Takahashi, T.Y. Wong, L.J. Chen, P.
Ruamviboonsuk, C.S. Tan, C. Feller, P. Margaron, T.H. Lim, W. K. Lee, EVEREST II study group // JAMA Ophthalmol. - 2017. - Vol. 135. - № 11. - P. 1206-1213.
105. Koh, A. Everest study: Efficacy and safety of verteporfin photodynamic therapy in combination with ranibizumab or alone versus ranibizumab monotherapy in patients with symptomatic macular polypoidal choroidal vasculopathy / A. Koh, W.K. Lee, LJ. Chen, S.J. Chen, Y. Hashad, H. Kim, T.Y. Lai, S. Pilz, P. Ruamviboonsuk, E. Tokaji, A. Weisberger, T.H. Lim // Retina. - 2012. - Vol. 32. - P. 1453-1464.
106. Koizumi, H. Subfoveal choroidal thickness in typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy / H. Koizumi, T. Yamagishi, T. Yamazaki, R. Kawasaki, S. Kinoshita // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2011. - №249. - P. 1123-1128.
107. Koizumi, H. Predictive factors of resolved retinal fluid after intravitreal ranibizumab for polypoidal choroidal vasculopathy / H. Koizumi, T. Yamagishi, T. Yamazaki, S. Kinoshita // British Journal of Ophthalmology. - 2011. - Vol. 95. - № 11. - P. 1555-1559.
108. Koizumi, H. Relationship between clinical characteristics of polypoidal choroidal vasculopathy and choroidal vascular hyperpermeability / H. Koizumi, T. Yamagishi, T. Yamazaki, S. Kinoshita // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 155. - P. 305-313.
109. Kokame, G.T. Prospective evaluation of subretinal vessel location in polypoidal choroidal vasculopathy (PCV) and response of hemorrhagic and exudative PCV to high-dose antiangiogenic therapy (an American Ophthalmological Society thesis) / G.T. Kokame // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2014. - Vol. 112. - P.74-93.
110. Kokame, G.T. Prospective clinical trial of Intravitreal aflibercept treatment for polypoIdal choroidal vasculopathy with hemorrhage or exudation (EPIC study): 6 month results / G.T. Kokame, J.C. Lai, R. Wee, R. Yanagihara, J.G. Shantha, J. Ayabe, K. Hirai // BMC Ophthalmology. - 2016. - Vol. 16. - P. 127.
111. Kokame, G.T. Continuous antiVEGF treatment with ranibizumab for polypoidal choroidal vasculopathy: 6-month results / G.T. Kokame, L. Yeung, J.C. Lai // Br. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 94. - P. 297-301.
112. Kokame, G.T. Polypoidal choroidal vasculopathy exudation and hemorrhage: results of monthly ranibizumab therapy at one year / G.T. Kokame, L. Yeung, K. Teramoto, J.C. Lai, R. Wee // Ophthalmologics - 2014. - Vol. 231. - № 2. - P.94-102.
113. Kuroiwa, S. Pathological features of surgically excised polypoidal choroidal vasculopathy membranes / S. Kuroiwa, H. Tateiwa, T. Hisatomi, T. Ishibashi, N. Yoshimura // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 32. - P. 297-302.
114. Kwok, A.K. Polypoidal choroidal vasculopathy in Chinese patients / A.K. Kwok, T.Y. Lai, C.W. Chan, E.L. Neoh, D.S. Lam // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86. -№ 8. - P. 892-897.
115. Ladas, I.D. Polypoidal choroidal vasculopathy and exudative age-related macular degeneration in Greek population / I.D. Ladas, A.A. Rouvas, M.M. Moschos, E.E. Synodinos, D.A. Karagiannis, C.N. Koutsandrea // Eye. - 2004. - Vol. 18. - P. 455459.
116. Lafaut, B.A. Polypoidal choroidal vasculopathy pattern in age-related macular degeneration. A clinicopathologic correlation / B.A. Lafaut, S. Aisenbrey, C. Van Den Broecke, K.U. Bartz-Schmidt, K. Heimann // Retina. - 2000. - Vol.20. - P. 650-654.
117. Lafaut, B.A. Polypoidal choroidal vasculopathy in Caucasians / B.A. Lafaut, A.M. Leys, B. Snyers, F. Rasquin, J.J. De Laey // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2000. - Vol. 238. - № 9. - P. 752-759.
118. Lai, T.Y. Intravitreal bevacizumab (Avastin) with or without photodynamic therapy for the treatment of polypoidal choroidal vasculopathy / T.Y. Lai, W.M. Chan, D.T. Liu, F.O. Luk, D.S. Lam // Br. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 92. - № 5. - P. 661-666.
119. Lai, T.Y.Y. Photodynamic therapy with or without intravitreal triamcinolone acetonide for symptomatic polypoidal choroidal vasculopathy / T.Y.Y. Lai, C.P.S. Lam, F.O.J. Luk, R.P.C. Chan, W.Q. Chan, D.T.L. Liu, D.S.C. Lam // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics. - 2010. - Vol. 26. - № 1. - P. 91-95.
120. Leal, S. Photodynamic therapy with verteporfin in polypoidal choroidal vasculopathy: results after 3 years of follow-up / S. Leal, R. Silva, J. Figueira, M.L.
Cachulo, I. Pires, J.R. De Abreu, J.G. Cunha-Vaz // Retina. - 2010. - Vol. 30. - P. 1197 -1205.
121. Lee, M.W. Argon laser photocoagulation for the treatment of polypoidal choroidal vasculopathy / M.W. Lee, I. Yeo, D. Wong, C.L. Ang // Eye. - 2009. - Т. 23. - № 6.
- P. 145-148.
122. Lee, M.W. Photodynamic therapy with verteporfin for polypoidal choroidal vasculopathy / M.W. Lee, I. Yeo, D. Wong, C.L. Ang // Eye. - 2009. - Т. 23. - № 6.
- P. 1417.
123. Lee, W. K. Efficacy and safety of intravitreal aflibercept for polypoidal choroidal vasculopathy in the PLANET study: a randomized clinical trial / W. K. Lee, T. Iida, Y. Ogura, S. J. Chen, T. Y. Wong, P. Mitchell, G. C. M. Cheung, Z. Zhang, S. Leal, T. Ishibashi; PLANET Investigators.// JAMA ophthalmology. - 2018. - Т. 136. - №7. -P. 786-793.
124. Leung, E.H. EDI- and SS-OCT imaging of the choroid / E.H. Leung, R.B. Rosen // Retinal Physician. - 2014. - Vol. 11. - P. 48-58.
125. Lim, T.H. Polypoidal choroidal vasculopathy: an angiographic discussion / T.H. Lim, A. Laude, C.S. Tan // Eye (Lond). - 2010. - Vol. 24. - № 3. - P. 483-490.
126. Lip, P.L. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy: A disease with diverse clinical spectrum and systemic associations / P.L. Lip, M.W. Hope-Ross, J.M. Gibson // Eye. - 2000. - Vol. 14. - P. 695-700.
127. Liu, R. Distinguishing polypoidal choroidal vasculopathy from typical neovascular agerelated macular degeneration based on spectral domain optical coherence tomography / R. Liu, J. Li, Z. Li, S. Yu, Y. Yang, H. Yan, J. Zeng, S. Tang, X. Ding // Retina. - 2016. - Vol. 36. - P. 778-786.
128. Ma, L. Association of Genetic Variants with Polypoidal Choroidal Vasculopathy: A Systematic Review and Updated Meta-analysis / L. Ma, Z. Li, K. Liu, S.S. Rong, M. E. Brelen, A.L. Young, G. Kumaramanickavel, C.P. Pang, H. Chen, L.J. Chen // Ophthalmology. - 2015. - Vol. 122. - № 9. - P. 1854-1865.
129. MacCumber, M.W. Clinicopathologic correlation of the multiple recurrent serosanguineous retinal pigment epithelial detachments syndrome / M.W.
MacCumber, K. Dastgheib, N.M. Bresslerr, C.C. Chan, M. Harris, S. Fine, W.R. Green // Retina. - 1994. - Vol. 14. - P. 143-152.
130. Macular Photocoagulation Study Group Laser photocoagulation of subfoveal neovascular lesion in age-related macular degeneration: results of a randomized clinical trial / Macular Photocoagulation Study Group // Arch. Ophthalmol. - 1991. -Vol. 109. - P. 1220-1231.
131. Macular Photocoagulation Study Group Occult choroidal neovascularization. Influence on visual outcome in patients with age-related macular degeneration / Macular Photocoagulation Study Group // Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114. - P. 400-412.
132. Maller, J.B. Variation in complement factor 3 is associated with risk of age-related macular degeneration / J.B. Maller, J.A. Fagerness, R.C. Reynolds, B.M. Neale, M.J. Daly, J.M. Seddon // Nat. Genet. - 2007. - Vol. 39. - P. 1200-1201.
133. Margolis, R. A pilot study of enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in normal eyes / R. Margolis, R.F. Spaide // American Journal of Ophthalmology. - 2009. - T. 147. - № 5. - P. 811-815.
134. Maruko, I. Clinical characteristics of exudative age-related macular degeneration in Japanese patients / I. Maruko, T. Iida, M. Saito, D. Nagayama, K. Saito // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144. - P. 15-22.
135. Mauget-Faysse, M. Photodynamic therapy with verteporfin in the treatment of exudative idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / M. Mauget-Faysse, M. Quaranta-El Maftouhi, E. De La Marnierre, A. Leys // Eur. J. Ophthalmol. - 2006. -Vol. 16. - P. 695-704.
136. Midena, E. Microperimetry / E. Midena // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2006. - Vol. 81. - P.183-186.
137. Miki, A. Visual outcome of photodynamic therapy for typical neovascular age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy over 5 years of follow-up / A. Miki, S. Honda, H. Kojima, M. Nishizaki, T. Nagai, M. Fujihara, M. Uenishi, M. Kita, Y. Kurimoto, A. Negi, Hyogo Macular Disease Study Group. // Jpn. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 57. - P. 301-307.
138. Miki, A. The association of age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2) and complement factor H (CFH) variants with two angiographic subtypes of polypoidal choroidal vasculopathy / A. Miki, S. Honda, N. Kondo, A. Negi // Ophthalmic Genet.
- 2013. - Vol. 34. - P.146-150.
139. Moorthy, R.S. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy of the macula / R.S. Moorthy, A.T. Lyon, M.F. Rabb, R.F. Spaide, L.A. Yannuzzi, L.M. Jampol // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 8. - P. 1380-1385.
140. Mori, R. Factors influencing visual outcome of polypoidal choroidal vasculopathy one year after photodynamic therapy / R. Mori, M. Yuzawa, Z. Lee, M. Haruyama, E. Akaza // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 248. - P. 1233-1239.
141. Musashi, K. Microrips of the retinal pigment epithelium in polypoidal choroidal vasculopathy / K. Musashi, A. Tsujikawa, Y. Hirami, A. Otani, Y. Yodoi, H. Tamura, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 143. - P. 883-885.
142. Nagase, S. High-penetration optical coherence tomography with enhanced depth imaging of polypoidal choroidal vasculopathy / S. Nagase, M. Miura, S. Makita, T. Iwasaki, H. Goto, Y. Yasuno // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. - 2012. - Vol. 43.
- P. 5-39.
143. Nakashizuka, H. Clinicopathological findings of polypoidal choroidal vasculopathy / H. Nakashizuka, M. Mitsumata, S. Okisaka, H. Shimada, A. Kawamura, R. Mori, M. Yuzawa // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49. - № 11. - P. 4729-4737.
144. Nakata, I. Two-year outcome of photodynamic therapy combined with intravitreal injection of bevacizumab and triamcinolone acetonide for polypoidal choroidal vasculopathy / I. Nakata, A. Tsujikawa, K. Yamashiro, A. Otani, S. Ooto, Y. Akagi-Kurashige, N. Ueda-Arakawa, D. Iwama, N. Yoshimura // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 251. - № 4. - P. 1073-1080.
145. Neffendorf, J.E. Stereotactic radiotherapy for wet age-related macular degeneration: current perspectives / J.E. Neffendorf, T.L. Jackson // Clinical ophthalmology. - 2015. - T. 9. - P. 1829.
146. Obana, A. Survey of complications of indocyanine green angiography in Japan / A. Obana, T. Miki, K. Hayashi, M. Takeda, A. Kawamura, T. Mutoh, S. Harino, I. Fukushima, H. Komatsu, Y. Takaku // American Journal of Ophthalmology. - 1994. -T. 118. - № 6. - P. 749-753.
147. Oishi, A. LAPTOP study: a 24-month trial of verteporfin versus ranibizumab for polypoidal choroidal vasculopathy / A. Oishi, N. Miyamoto, M. Mandai, S. Honda, T. Matsuoka, H. Oh, M. Kita, T. Nagai, N. Bessho, M. Uenishi, Y. Kurimoto, A. Negi // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121. - P. 1151-1152.
148. Oishi, A. One year result of aflibercept treatment on age-related macular degeneration and predictive factors for visual outcome / A. Oishi, A. Tsujikawa, K. Yamashiro, S. Ooto, H. Tamura, H. Nakanishi, N. Ueda-Arakawa, M. Miyake, Y. Akagi-Kurashige, M. Hata, M. Yoshikawa, Y. Kuroda, A. Takahashi, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 159. - P. 853-860.
149. Ojima, Y. Recurrent bleeding after photodynamic therapy in polypoidal choroidal vasculopathy / Y. Ojima, A. Tsujikawa, A. Otani, Y. Hirami, H. Aikawa, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 141. - P. 958-960.
150. Okubo, A. Clinical features of early and late stage polypoidal choroidal vasculopathy characterized by lesion size and disease duration / A. Okubo, M. Hirakawa, M. Ito, M. Sameshima, T. Sakamoto // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 246. - № 4. - P. 491-499.
151. Okubo, A. Visual improvement following trans-Tenon's retrobulbar triamcinolone acetonide infusion for polypoidal choroidal vasculopathy / A. Okubo, M. Ito, T. Kamisasanuki, T. Sakamoto // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2005. -Vol. 243. - № 8. - P. 837-839.
152. Okubo, A. Clinicopathological correlation of polypoidal choroidal vasculopathy revealed by ultrastructural study / A. Okubo, M. Sameshima, A. Uemura, S. Kanda, N. Ohba // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - № 86. - P. 1093-1098.
153. Otani, A. Indocyanine green angiography: guided photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / A. Otani, M. Sasahara, Y. Yodoi, H. Aikawa, H.
Tamura, A. Tsujikawa, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144. - № 1. - P. 7-14.
154. Perkovich, B.T. An update on multiple recurrent serosanguineous detachments in black women / B.T. Perkovich, Z.N. Zakov, L.A. Berlin, D. Weidenthal, L.R. Avins // Retina. - 1990. - Vol. 10. - № 1. - P. 18-26.
155. Raffetto, J.D. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease / J.D. Raffetto, R.A. Khalil // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 75. - P. 346-359.
156. Ricci, F. Combined reduced fluence photodynamic therapy and intravitreal ranibizumab for polypoidal choroidal vasculopathy / F. Ricci, A. Calabrese, F. Regine, F. Missiroli, A.P. Ciardella // Retina. - 2012. - Vol. 32. - P. 1280-1288.
157. Rosa, R.H. Clinicopathologic correlation of idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / R.H. Rosa, J.L. Davis, C.G. Eifrig // Arch. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 120. - P. 502-508.
158. Rosenfeld, P.J. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration / P.J. Rosenfeld, D.M. Brown, J.S. Heier, D.S. Boyer, P.K. Kaiser, C.Y. Chung, R.Y. Kim, MARINA Study Group. // New England Journal of Medicine. - 2006. - Vol. 355. - P. 1419-1431.
159. Saito, M. Five-year results of photodynamic therapy with and without supplementary antivascular endothelial growth factor treatment for polypoidal choroidal vasculopathy / M. Saito, T. Iida, M. Kano, K. Itagaki // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 252. - P. 227-235.
160. Saito, M. Switching to intravitreal aflibercept injection for polypoidal choroidal vasculopathy refractory to ranibizumab / M. Saito, M. Kano, K. Itagaki, Y. Oguchi, T. Sekiryu // Retina. 2014. - Vol. 34. - P. 2192-2201.
161. Sato, T. Tomographic features of branching vascular networks in polypoidal choroidal vasculopathy / T. Sato, S. Kishi, G. Watanabe, H. Matsumoto, R. Mukai // Retina. - 2007. - Vol. 27. - P. 589-594.
162. Schachat, A.P. Laser photocoagulation for juxtafoveal choroidal neovascularization: five-year results from randomized clinical trials / A.P.
Schachat, B.S. Hawkins, J.A. Keller, J. Alexander, M.A. Bloome, M.J. Elman, R.R. Margherio, P. Sternberg //Archives of Ophthalmology. - 1994. - Т. 112. - № 4. - P. 500-509.
163. Schmidt-Erfurth, U. Guidelines for the management of neovascular age-related macular degeneration by the European Society of Retina Specialists (EURETINA) / U. Schmidt-Erfurth, V. Chong, A. Loewenstein, M. Larsen, E. Souied, R. Schlingemann, B. Eldem, J. Mones, G. Richard, F. Bandello; European Society of Retina Specialists. // The British Journal of Ophthalmology. - 2014. - Vol. 98. - № 9. - P.1144-1167.
164. Schmidt-Erfurth, U. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization: clinical and angiographic examples / U. Schmidt-Erfurth, J. Miller, M. Sickenberg, A. Bunse, H. Laqua, E. Gragoudas, L. Zografos, R. Birngruber, H. Van Den Bergh, A. Strong, U. Manjuris, M. Fsadni, A.M. Lane, B. Piguet, N.M. Bressler // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236. - №5. - P.365-374.
165. Seshadri, S. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease / S. Seshadri, A. Beiser, J. Selhub, P.F. Jacques, I.H. Rosenberg, R.B. D'Agostino, P.W. Wilson, P.A. Wolf // New England Journal of Medicine. - 2002. -Vol. 346. - P. 476-483.
166. Sheth, J. Management of recalcitrant polypoidal choroidal vasculopathy by feeder vessel laser photocoagulation / J. Sheth, G. Anantharaman, S. Chandra, M. Gopalakrishnan //American Journal of Ophthalmology Case Reports. - 2018. - Т. 9. -P. 112.
167. Sho, K. Polypoidal choroidal vasculopathy: incidence, demographic features, and clinical characteristics / K. Sho, K. Takahashi, H. Yamada, M. Wada, Y. Nagai, T. Otsuji, M. Nishikawa, Y. Mitsuma, Y. Yamazaki, M. Matsumura, M. Uyama // Arch. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121. - № 10. - P. 1392-1396.
168. Silva, R.M. Polypoidal choroidal vasculopathy and photodynamic therapy with verteporfin / R.M. Silva, J. Figueira, M.L. Cachulo // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 243. - P. 973-979.
169. Slakter, J.S. Indocyanine-green angiography / J.S. Slakter, L.A. Yannuzzi, D.R. Guyer, J.A. Sorenson, D.A. Orlock // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 6. - P. 25-32.
170. Spaide, R.F. Treatment of polypoidal choroidal vasculopathy with photodynamic therapy / R.F. Spaide, I. Donsoff, D.L. Lam, L.A. Yannuzzi, L.M. Jampol, J. Slakter, J. Sorenson, K.B. Freund // Retina. - 2002. - Vol. 22. - P. 529-535.
171. Spaide, R.F. Indocyanine green videoangiography of idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / R.F. Spaide, L.A. Yannuzzi, J.S. Slakter, J. Sorenson, D.A. Orlach. // Retina. - 1995. - Vol. 15. - № 2. - P. 100-110.
172. Spraul, C.W. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / C.W. Spraul, H.E. Grossniklaus, G.K. Lang // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1997. - Vol. 210. - P. 405406.
173. Srour, M. Optical coherence tomography angiography characteristics of polypoidal choroidal vasculopathy / M. Srour, G. Querques, O. Semoun, A. El Ameen, A. Miere, A. Sikorav, O. Zambrowski, E.H. Souied // Br. J. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 100. - P. 1489-1493.
174. Stangos, A.N. Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as neovascular age-related macular degeneration refractory to ranibizumab / A.N. Stangos, J.S. Gandhi, J. Nair-Sahni, H. Heimann, C.J. Pournaras, S.P. Harding // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 150. - P. 666-673.
175. Stern, R.M. Multiple recurrent serosanguineous retinal pigment epithelial detachments in black women / R.M. Stern, Z.N. Zakov, H. Zegarra, F.A. Gutman // Am. J. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 100. - P. 560-569.
176. Striga, M. Laser photocoagulation of neovascular lesions in senile macular degeneration / M. Striga, Z. Mandic, R. Ivekovic // Acta Medica Croatica: casopis Hravatske akademije medicinskih znanosti. - 1997. - T. 51. - №. 4-5. - P. 203-209.
177. Takahashi, K. Classification and diagnostic criteria of age-related macular degeneration / K. Takahashi, T. Ishibashi, Y. Ogur, M. Yuzawa // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2008. - Vol. 112. - № 12. - P. 1076-1084.
178. Tamura, H. Polypoidal choroidal vasculopathy appearing as classic choroidal neovascularisation on fluorescein angiography / H. Tamura, A. Tsujikawa, A. Otani, N. Gotoh, M. Sasahara, T. Kameda, D. Iwama, Y. Yodoi, M. Mandai, N. Yoshimura // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 1152-1159.
179. Tan, C.S. A novel classification of the vascular patterns of polypoidal choroidal vasculopathy and its relation to clinical outcomes / C.S. Tan, W.K. Ngo, L.W. Lim, T.H. Lim // Br. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 98. - № 11. - P.1528-1533.
180. Terasaki, H. Polypoidal choroidal vasculopathy treated with macular translocation: clinical pathological correlation / H. Terasaki, Y. Miyake, T. Suzuki, M. Nakamura, T. Nagasaka // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86. - № 3. - P. 321-327.
181. Tsuchihashi, T. Five-year results of photodynamic therapy with verteporfin for Japanese patients with neovascular age-related macular degeneration / T. Tsuchihashi, K. Mori, K. Ueyama, S. Yoneya // Clin Ophthalmol. - 2013. - Vol. 7. - P. 615- 620.
182. Tsujikawa, A. Retinal pigment epithelial tear in polypoidal choroidal vasculopathy / A. Tsujikawa, Y. Hirami, H. Nakanishi, Y. Ojima, H. Aikawa, H. Tamura, A. Otani, N. Yoshimura // Retina. - 2007. - Vol. 27. - P. 832-838.
183. Tsujikawa, A. Association of lesion size and visual prognosis to polypoidal choroidal vasculopathy / A. Tsujikawa, Y. Ojima, K. Yamashiro, I. Nakata, S. Ooto, H. Tamura, H. Nakanishi, H. Hayashi, A. Otani, N. Yoshimura // American Journal of Ophthalmology. - 2011. - T. 151. - № 6. - P. 961-972.
184. Tsujikawa, A. Treatment of polypoidal choroidal vasculopathy by intravitreal injection of bevacizumab / A. Tsujikawa, S. Ooto, K. Yamashiro, H. Tamura, A. Otani, N. Yoshimura // Jpn. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 54. - P. 310-319.
185. Tsujikawa, A. Pigment epithelial detachment in polypoidal choroidal vasculopathy / A. Tsujikawa, M. Sasahara, A. Otani, N. Gotoh, T. Kameda, D. Iwama, Y. Yodoi, H. Tamura, M. Mandai, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 143. -P. 102-111.
186. Ueta, T. Development of typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy in fellow eyes of Japanese patients with exudative age-related macular degeneration / T. Ueta, A. Iriyama, J. Francis, H. Takahashi, T. Adachi,
R. Obata, Y. Inoue, Y. Tamaki, Y. Yanagi // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 146. - P. 96-101.
187. Ueta, T. Background comparison of typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy in Japanese patients / T. Ueta, R. Obata, Y. Inoue, A. Iriyama, H. Takahashi, T. Yamaguchi, Y. Tamaki, Y. Yanagi // Ophthalmology. -2009. - Vol. 116. - P. 2400-2406.
188. Uyama, M. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy in Japanese patients / M. Uyama, T. Matsubara, I. Fukushima, H. Matsunaga, K. Iwashita, Y. Nagai, K. Takahashi // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - № 8. - P. 1035-1042.
189. Uyama, M. Polypoidal choroidal vasculopathy: Natural history / M. Uyama, M. Wada, Y. Nagai, T. Matsubara, H. Matsunaga, I. Fukushima, K. Takahashi, M. Matsumura // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 133. - P. 639-648.
190. Vilaplana, D. Laser photocoagulation in idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy. Over one year follow up / D. Vilaplana, M. Castilla, V. Poposki // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2005. - Vol. 80. - № 10. - P. 597-602.
191. Wang, M. Polypoidal Choroidal Vasculopathy with Optical Coherence Tomography Angiography / M. Wang, Y. Zhou, S.S. Gao, W. Liu, Y. Huang, D. Huang, Y. Jia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2016. - Vol. 57. - P. 526-532.
192. Wen, F. Polypoidal choroidal vasculopathy in elderly Chinese patients / F. Wen, C. Chen, D. Wu, H. Li // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 242. -P. 625-629.
193. Woo, S.J. Analysis of Genetic and Environmental Risk Factors and Their Interactions in Korean Patients with Age-Related Macular Degeneration [Электронный ресурс] / S.J. Woo, J. Ahn, M.A. Morrison, S.Y. Ahn, J. Lee, K.W. Kim, M.M. De Angelis, K.H. Park // PLoS One. - 2015. - Vol. 10. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26171855
194. World Health Organization Priority eye diseases: age-related macular degeneration [Электронный ресурс] / World Health Organization // WHO. - 2014. - Режим доступа:
http: //www.who. int/blindness/causes/priority/en/index7 .html
195. Yamagishi, T. Changes in fundus autofluorescence after treatments for polypoidal choroidal vasculopathy / T. Yamagishi, H. Koizumi, T. Yamazaki, S. Kinoshita // Br. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 98. - P. 780-784.
196. Yamagishi, T. Fundus autofluorescence in polypoidal choroidal vasculopathy / T. Yamagishi, H. Koizumi, T. Yamazaki, S. Kinoshita // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119. - P. 1650-1657.
197. Yamashiro, K. Factors associated with the response of age-related macular degeneration to intravitreal ranibizumab treatment / K. Yamashiro, K. Tomita, A. Tsujikawa, I. Nakata, Y. Akagi-Kurashige, M. Miyake, S. Ooto, H. Tamura, N. Yoshimura //American Journal of Ophthalmology. - 2012. - Т. 154. - № 1. - P. 125136.
198. Yamashita, A. Two-year results of reduced-fluence photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / A. Yamashita, F. Shiraga, C. Shiragami, Y. Shirakata, A. Fujiwara // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 155. - P. 96-102.
199. Yamashita, A. One-year results of reduced-fluence photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / A. Yamashita, F. Shiraga, C. Shiragami, A. Ono, K. Tenkumo // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 149. - № 3. - P. 465-471.
200. Yang, L.H. Optical coherence tomographic enhanced depth imaging of polypoidal choroidal vasculopathy / L.H. Yang, J.B. Jonas, W.B. Wei // Retina. - 2013. - Vol. 33. - P. 1584-1589.
201. Yang, Z. A variant of the HTRA1 gene increases susceptibility to age-related macular degeneration / Z. Yang, N.J. Camp, H. Sun, Z. Tong, D. Gibbs, D.J. Cameron, H. Chen, Y. Zhao, E. Pearson, X. Li, J. Chien, A. Dewan, J. Harmon, P.S. Bernstein, V. Shridhar, N.A. Zabriskie, J. Hoh, K. Howes, K. Zhang // Science. -2006. - Vol. 314. - P. 992-993.
202. Yannuzzi, L.A. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy. Presented at Annual Meeting of the Macula Society, February 5, 1982, Miami, Fl., USA.
203. Yannuzzi, L.A. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy: a peripheral lesion / L.A. Yannuzzi, F.B. Nogueira, R.F. Spaide // Arch. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 116. -№ 3. - P. 382-383.
204. Yannuzzi, L.A. Digital indocyanine green videoangiography and choroidal neovascularization / L.A. Yannuzzi, J.S.Slakter, J.A. Sorenson, D.R. Guyer, D.A. Orlock // Retina. - 1992. - Vol. 12. - P. 191-223.
205. Yannuzzi, L.A. Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy (IPCV) / L.A. Yannuzzi, J. Sorenson, R.F. Spaide, B. Lipson // Retina. - 1990. - Vol. 10. - P. 1-8.
206. Yannuzzi, L.A. Polypoidal choroidal vasculopathy and neovascularized age-related macular degeneration / L.A. Yannuzzi, D.W. Wong, B.S. Sforzolini, M. Goldbaum, K.C. Tang, R.F. Spaide, K.B. Freund, J.S. Slakter, D.R. Guyer, J.A. Sorenson, Y. Fisher, D. Maberley, D.A. Orlock // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 1503-1510.
207. Yodoi, Y. Central retinal sensitivity measured with the micro perimeter 1 after photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy / Y. Yodoi, A. Tsujikawa, T. Kameda, A. Otani, H. Tamura, M. Mandai, N. Yoshimura // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 143. - P. 984-994.
208. Yoshida, Y. Two-year results of reduced-fluence photodynamic therapy combined with intravitreal ranibizumab for typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy / Y. Yoshida, T. Kohno, M. Yamamoto, T. Yoneda, H. Iwami, K. Shiraki // Jpn. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 57. - P. 283-293.
209. Yuzawa, M. A study of laser photocoagulation for polypoidal choroidal vasculopathy / M. Yuzawa, R. Mori, M. Haruyama // Jpn. J. Ophthalmol. - 2003. -Vol. 47. - P.379-384.
210. Zareparsi, S. Strong association of the Y402H variant in complement factor H at 1q32 with susceptibility to age-related macular degeneration / S. Zareparsi, K.E. Branham, M. Li, S. Shah, R.J. Klein, J. Ott, J. Hoh, G.R. Abecasis, A. Swaroop // The American Journal of Human Genetics. - 2005. - Vol. 77. - № 1. - P. 149-153.
211. Zeng, R. Serum levels of matrix metalloproteinase 2 and matrix metalloproteinase 9 elevated in polypoidal choroidal vasculopathy but not in age-related macular degeneration / R. Zeng, F. Wen, X. Zhang, Y. Su // Molecular Vision. - 2013. - Vol. 19. - P. 729-736.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.