Перекисные и антиперекисные механизмы повреждения и защиты печени при остром панкреатите тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Салий, Ирина Сергеевна

• Салий, Ирина Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Салий, Ирина Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПОВРЕЖДЕНИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

1.1. Этиология и патогенез острого панкреатита

1.1.1. Особенности патогенеза панкреатита при эпидемическом паротите

1.2.Этиология и патогенез эндогенной интоксикации при остром панкреатите

1.3.Изменения в печени при остром панкреатите

1.4.Биологическая роль процессов свободнорадикалъного окисления и системы антиоксидантной защиты

1.4.1.Характеристика-АФК и путей их образования

1.4.2.Характеристика антиоксидантной системы организма

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 .Моделирование острого панкреатита

2.2.Гистологическое исследование

2.3.Исследование больных

2.4.Биохимические методы исследования

2.4.1.Методы определения продуктов ПОЛ

2.4.1.1. Определение диеновых коныогатов ненасыщенных жирных кислот (ЦК)

2.4.1.2.Определение малонового диалъдегида (МДА)

2.4.1.3. Определение общих липидов

2.4.2. Определение активности ферментов антипероксидантной защиты

2.4.2.1. Определение активности каталазы в тканях (КФ 1.11.1.6.)

2.4.2.2.Определение активности каталазы в сыворотке крови

2.4.2.3. Определение активности НАДФН2 — глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2.)

2.4.2.4. Определение активности глутатионпероксидазы (глутатион-НАДФН2-оксидоредуктаза, КФ 1.11.1.9.)

2.4.2.5. Определение концентрации глутатиона и его фракций

2.4.2.6. Определение белка

2.5. Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ■

ИОНОЛА И а-ТОКОФЕРОЛА НА ПЕРЕКИСНУЮ И АНТИПЕРЕКИСНУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПЕЧЕНИ СОБАК С

ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

311.Роль свободнорадикальных процессов в повреждении печени собак с острым панкреатитом

3.2.Влияние а-токоферола на свободнорадикалъные механизмы повреждения и защиты печени собак с острым панкреатитом

3.3.Влияние ионола на свободнорадикалъные механизмы повреждения и защиты печени собак с острым панкреатитом'

ГЛАВА 4. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

ГЛАВА 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПОЛ В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ ИНТОКСИКАЦИОННОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

5.1. Изменения функции печени у больных острым панкреатитом

5.2.Роль процессов ПОЛ в механизмах формирования интоксикационного синдрома у больных острым панкреатитом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Перекисные и антиперекисные механизмы повреждения и защиты печени при остром панкреатите»

Актуальность проблемы.

Проблеме острого панкреатита на протяжении многих лет придается-большое значение. Её актуальность обусловлена сохраняющейся высокой заболеваемостью ОП, которая по различным регионам России колеблется^ от 38 до 95 человек на 100 тысяч населения (136). Последние 10 лет ОП стойко занимает 3 место в структуре острой абдоминальной патологии (6; 16, 127, 229). Социальная же значимость проблемы обусловлена тем, что* 70%.больных ОП - это лица активного трудоспособного возраста.

Несмотря^ на применение современной интенсивной терапии и оперативного лечения, общая летальность при ОП в настоящее время составляет 3-8%, достигая 35-50% при деструктивных формах и 98-100% -при «молниеносном» течении заболевания (52, 53, 96, 98, 112, 217).

Тяжесть течения* ОП" обусловлена не только-характером? и степенью повреждения клеток поджелудочной железы, но и развивающимся синдромом эндогенной интоксикации. При этом массивное и длительное поступление токсических веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) становится фактором повреждения различных органов и систем (17, 30, 98, 230).

Первым органом-мишенью на пути панкреатогенных токсинов становится печень (90, 93, 98, 117): В панкреатологии принято считать, что как только при ОП развивается гепатоцеллюлярная недостаточность, так сразу появляются клинические признаки полиорганной недостаточности1 (29, 98,117).

Наряду с известными факторами агрессии (трипсин, липаза, кинины, продукты распада ненасыщенных жирных кислот, молекулы средней массы, лизосомальные ферменты и др.) при панкреатогенном эндотоксикозе в последние годы появились сообщения об увеличении а концентрации активных форм кислорода в плазме крови на фоне сниженной? антиоксидантной защиты у больных ОН (5, 79; 120,, 157, 194, 215).

Несмотря на это; в настоящее время полностью ещё не раскрыты закономерности формирования интоксикационного синдрома и защитная роль ферментов-антиоксидантов в этом процессе.

Поэтому логично было бы предположить, что снижение активности антиперекисной резистентности и избыточное образование продуктов ПОЛ в поджелудочной железе при ОН, могут участвовать в формировании интоксикационного? синдрома; Это, вз свою очередь, может, вести к повреждению не только поджелудочной железы; но и отдаленных, от неё органов, в том числе и печени.

В связи? с изложенным, целью нашего исследования явилось изучение перекисных и: антиперекисных механизмов повреждения и защиты печени; у собак? с острым; экспериментальным? панкреатитом и больных с отёчной формой- заболевания' различной? этиологии;, экспериментальное: обоснование применения жирорастворимых антиоксидантов (а-токоферола и ионола) для защиты, печени? от неконтролируемой активации процессов ПОЛ при этой патологии: Задачи исследования.

1. Определение взаимосвязи? между активацией процессов ПОЛ и снижением антиперекисной резистентности печени собак с ОЭП.

2. . Экспериментальная оценка действия а-токоферолаш?ионола;на;ПОЛ1 и антиоксид антную систему печени животных с острым! экспериментальнымпанкреатитом.

3. Обнаружение возможного участия' продуктов ПОЛ вг формировании; интоксикационного синдрома у больных острым панкреатитом:

4. Изучение: взаимосвязи- между изменением- концентрации продуктов ПОЛ и антиперекисной резистентностью крови больных ОП различной этиологии.

Научная новизна исследования.

На большом экспериментальном материале доказано, что одним из механизмов повреждения печени при панкреатогенном эндотоксикозе является некомпенсированное образование продуктов ПОЛ в гепатоцитах. Повреждение печени разворачивается на фоне окислительной модификации активными формами кислорода глутатиона и глутатионзависимой группы антиокислительных ферментов.

Впервые при количественной оценке перекисной и антиперекисной резистентности печени собак с ОЭП' обнаружено некомпенсированное усиление перекисного окисления липидов на протяжении всех сроков наблюдения.'

Доказано, что применяемые жирорастворимые антиоксиданты ионол и а-токоферол, снижая активность свободнорадикальных' реакции,, повышают антиокислительный статус и стабилизируют мембраны клеточных структур печени животных с ОЭП.

Доказана прямая зависимость- увеличения- концентрации, продуктов ПОЛ в крови больных ОП от стационарной активности* антиокислительных ферментов и сроков развития заболевания: "

Практическая значимость работы.

Установлена патогенетическая роль продуктов ПОЛ в формировании синдрома эндогенной интоксикации у больных с ОП. Результаты, экспериментов по изучению < перекисных и антиперекисных механизмов повреждения и защиты печени, собак с ОЭП, подтверждённые клиническими исследованиями, позволяют прогнозировать повреждение печени и^неблагоприятное течение заболевания.

Расшифровка положительного модифицирующего действия ионола и а-токоферола на процессы ПОЛ и функционирование ансамбля глутатионзависимых ферментов позволяет рекомендовать» эти антиоксиданты для повышения антиперекисной резистентности печени у экспериментальных животных и у больных острым панкреатитом.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

• при остром экспериментальном панкреатите на фоне снижения антиперекисной резистентности клеточных структур печени активация свободнорадикальных процессов носит вторичный характер;

• ионол и а-токоферол оказывают положительное модифицирующее действие на перекисную и антиперекисную резистентность мембран клеточных структур печени при остром экспериментальном панкреатите;

• процесс торможения свободнорадикального окисления липидов в ранние сроки развития, ОЭП более выражен у а-токоферола, начиная с 6-х суток - у ионола;

• в формировании эндогенной интоксикации у больных ОГР'участвуют продукты ПОЛ.

Апробация диссертации.

Апробация работы проведена на межкафедральной конференции сотрудников кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, кафедры пропедевтики внутренних болезней, кафедры терапии №2, кафедры патологической физиологии ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию», сотрудниковi пульмонологического и нефро-терапевтического отделений» МУЗ «4-ая-городская клиническая больница» города Ставрополя.

Основные положения диссертационного исследования обсуждены и доложены на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва, 8-10 декабря 2005г.); VI конференции гастроэнтерологов Южного Федерального округа (г. Ессентуки, 26-27 апреля 2007г.); VIII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации» (г. Москва, 14-17 ноября 2007г.). По материалам диссертации опубликованы

13 печатных работ, в том числе в рекомендованном ВАК Минобразования РФ рецензируемом журнале // Клиническая медицина. - 2007. - №12. - С. 52-54.

Номер государственной регистрации 0120.0 801212.

10

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Салий, Ирина Сергеевна

выводы

1. Некомпенсированное развитие процессов ПОЛ в печени собак с геморрагическим панкреатитом многократно усиливает первичное повреждение печени циркулирующими в крови продуктами распада клеток поджелудочной железы.

2. Активные формы кислорода, разрушающие структурную целостность мембран гепатоцитов, опосредованно участвуют в регуляции функциональной активности ферментов, отвечающих за образование продуктов ПОЛ.

3. Скорость окислительной модификации антиокислительных ферментов (каталазы, ГП, ГР) в печени собак с ОЭП напрямую зависит от интенсивности генерации АФК, субстратной специфичности, сродства к АФК и локализации ферментов в компартментах клетки.

4. Изученные антиоксиданты обрывают цепь свободнорадикального I окисления липидов путём взаимодействия с гидроперекисными радикалами жирных кислот и оказывают положительное модулирующее действие на антиокислительные ферменты за счёт сульфгидрильных групп глутатиона. Эти эффекты более выражены у а-токоферола.

5. Независимо от этиологии среди механизмов запуска и прогрессирования эндогенной интоксикации у больных острым панкреатитом существенное значение имеет усиление процессов ПОЛ, интенсивность которых напрямую зависит от стационарной активности антиокислительной системы и морфологических изменений в поджелудочной железе.

6. У больных с отёчной формой ОП, независимо от этиологии отёка, процесс ПОЛ в начале заболевания носит цепной свободнорадикальный характер, а при переходе заболевания в фазу клинической ремиссии за счет адекватного напряжения антиперекисной системы обрывается на стадии зарождения цепей (ДК).

131

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Существует мнение, что развитие окислительного стресса обусловлено нарушением сбалансированности антиоксидантной и прооксидантной систем (52, 99, 108, 154, 210). В организме в результате окислительно-восстановительных реакций постоянно происходит генерация АФК, обладающих высокой реакционной способностью и вызывающих окислительную модификацию биополимеров, что изменяет их природные функции. Токсическое действие АФК предотвращается за счёт функционирования многокомпонентной антиоксидантной системы. В зависимости от состояния организма, влияния различных факторов внешней среды, соотношение антиоксидантной и прооксидантной систем может меняться (5, 52, 154).

В проведённых нами опытах по моделированию ОП и изучению возможных механизмов развития эндогенной интоксикации при нём, было * ' обнаружено, что введение ПЦТС животным вызывает развитие острого геморрагического панкреатита. Воспалительный процесс, возникающий в ответ на повреждение цитотоксинами поджелудочной железы, вызывает активизацию гуморальных систем плазмы крови (свёртывающей, фибринолиза, комплемента, калликреин-кининовой) и клеточных систем, в первую очередь нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов, макрофагов. Миграция из сосудистого русла активированных полиморфноядерных лейкоцитов, способных генерировать супероксидный анион, в интерстиций поджелудочной железы создаёт ещё большую угрозу для жизнеспособности клеток паренхимы органа. Низкий уровень активности ферментов антиокислительной защиты клеток поджелудочной железы является важной предпосылкой их деструкции при ОП. При этом первой мишенью при эндогенной оксидантной атаке являются плазматические мембраны (6).

При количественной оценке процессов ПОЛ и активности ферментов антиперекисной защиты в печени собак с ОЭП происходит некомпенсированное развитие процессов пероксидации липидов как в первые часы развития ОП, так и в конце наблюдений (20-е сутки). Мы предположили, что в условиях развивающегося эндотоксикоза стимуляция ПОЛ в клеточных мембранах печени многократно усиливает первичное повреждение гепатоцитов циркулирующими в крови продуктами распада клеток поджелудочной железы. Доказательством этого предположения стало избыточное образование промежуточных продуктов ПОЛ (МДА) в мембранах гепатоцитов. Ковалентное связывание молекул МДА ведёт к образованию высокотоксичных конечных продуктов ПОЛ (150).

При изучении антиперекисных механизмов защиты печени при ОП нами обнаружено, что каталаза и ГП, конкурирующие в клетке за Н202, в условиях усиления свободнорадикальных процессов оказались устойчивыми к окислительной модификации АФК. Участвуя в восстановлении Н202 до Н20 и 02, эта пара ферментов активно освобождает клетки от АФК. Каталаза прочно связана с четырьмя молекулами НАДФН2, вследствие чего надёжно защищена от инактивирования перекисью водорода (201, 282). В этом случае каталаза может не только препятствовать образованию гидроксильных радикалов путём метаболического удаления перекиси водорода, но и неспецифически стимулировать распад гидроперекисей липидов собственным негеминовым железом (263).

Другой цитозольный фермент, контролирующий уровень Н202 в клетке - ГП, способен катализировать реакции разложения перекисей более широкого спектра, чем каталаза. Он способен восстанавливать гидроперекиси жирных кислот, а также перекиси белкового или нуклеинового происхождения в реакции окислительно-восстановительного перехода глутатиона (38, 44, 103). Активность ГП зависит от концентрации доноров водорода в клетке. Достаточный уровень GSH поддерживается в клетке синтезом de novo и восстановлением GSSG в сопряжённой системе НАДФН2 - глутатионредуктаза (3). Восстановленный НАДФН2, необходимый для работы ГР, образуется главным образом в пентозофосфатном шунте (114).

Анализ этих механизмов в наших опытах показывает увеличение активности ГП, коррелирующее с количеством восстановленного глутатиона. Снижение в печени животных с ОП содержания общего глутатиона коррелирует с интенсификацией ПОЛ. Накопление GSSG в мембранах печени рассматривается как индикатор окислительного стресса.

Воспалительный процесс в поджелудочной железе 4

Развитие эндотоксикоза I

Неконтролируемая стимуляция ПОЛ 4

Активация гуморальных и клеточных систем плазмы крови 4

Снижение активности ферментативной антиокислительной системы 4

Повреждение мембран гепатоцитов Таким образом, механизм повреждения печени при экспериментальном панкреатогенном эндотоксикозе складывается из усиленного образования супероксидного аниона, а в дальнейшем и других АФК, перекисей и свободных радикалов в четырёх местах: в поджелудочной железе, в кровеносном русле фагоцитами и тромбоцитами, в клетках эндотелия капилляров и в клетках печени. Развитие этого повреждения стало возможным вследствие нарушения баланса между компонентами ферментной антиокислительной системы и образованием продуктов ПОЛ.

С другой стороны, участие GSH в реакциях окисленного глутатиона с - сульфгидрильными группами белков равнозначно функционированию ГР, т.е. создаётся возможность временного, аварийного использования тиоловых групп белков в качестве доноров электронов для нейтрализации перекисей (154, 201).

Наличие глутатион - белкового шунта объясняет возможность функционирования в наших опытах ГП даже при относительной недостаточности ГР, являющейся лимитирующим звеном восстановления перекисей за счёт НАДФН2 (198,200, 205).

Глутатион образуется ферментативным нерибосомальным синтезом, тогда как природные антиоксиданты (аскорбат, каротиноиды, а-токоферол) должны поступать извне. Природные и синтетические антиоксиданты. представляют собой мембранотропные агенты, воздействующие на липидный бислой (28, 116,,310) и мембраносвязанные ферменты (153). При этом антиоксиданты могут быть регуляторами их активности и выступать в роли эффекторов ферментов. Причём относительная свобода миграции антиоксидантов в клеточной и тканевой среде выступает на передний план (129, 196).

Указанное положение проверено нами в ходе экспериментов по изучению влияния маслянорастворимых (а-токоферол, ионол) антиоксидантов на ПОЛ в клеточных мембранах гепатоцитов.

При этом была установлена интересная закономерность, заключающаяся в том, что скорость образования первичных продуктов ПОЛ в клетках печени в первые трое суток развития эндогенной интоксикации при ОП наиболее интенсивно тормозит а-токоферол и менее интенсивно - ионол. Начиная с шестых суток в ряду эффективности антиоксиданты выстраиваются в следующем порядке: ионол, а-токоферол. Образование же межмолекулярных сшивок перекисей липидов при переходе ДК в промежуточные продукты ПОЛ (МДА), наиболее стабильно тормозит а-токоферол. У ионола этот эффект наиболее выражен на 8 — 24-й час и на 6 - 20-е сутки развития ОП.

Рис. 16. Влияние антиоксидантов на концентрацию ДК в печени собак с

ОЭП(%).

Своё действие жирорастворимые антиоксиданты проявляют непосредственно в липидном бислое плазматических и клеточных мембран, взаимодействуя с липофильными компонентами мембраны и мембраносвязанными ферментами.

Рис. 17. Влияние антиоксидантов на концентрацию МДА в печени собак с

ОЭП (%).

При изучении влияния антиоксидантов на активность антиокислительных ферментов было выяснено, что наименьшая активность каталазы наблюдается под влиянием а-токоферола. Подобная закономерность наблюдается и в случае с ГП. В то же время наименьшая окислительная модификация ГР отмечалась в 1 - 8-й час и на 10 — 20-е сутки развития ОЭП при введении а-токоферола, а в период с 24-го часа по 6-е сутки эксперимента под влиянием ионола.

При расшифровке возможного модифицирующего действия антиоксидантов на функционирование ансамбля глутатионзависимых ферментов мы обратили внимание на тот факт, что под влиянием антиоксидантов различных химических групп концентрация GSH увеличивается к 3-м суткам эксперимента, а затем значительно уменьшается. В те же сроки общий пул глутатиона нарастает.

На наш взгляд, эффективность работы изученных антиоксидантов зависит с одной стороны от присутствия восстановителей, регенерирующих исходное нерадикальное состояние антиоксидантов. На этом этапе требуется восстановленная форма глутатиона, истощение запасов которого в сыворотке крови больных ОП и в печени собак с ОЭП мы наблюдали в течение первых суток и в конце исследования. С другой стороны, антиокислительный эффект антиоксидантов усиливается каталазой и ГП при участии GSH, обеспечивающего экранирующий эффект для ферментов за счёт его сульфгидрильных групп.

Полученные нами в эксперименте данные о повреждающем действии продуктов ПОЛ на гепатоциты в динамике развития ОП послужили отправной точкой для проверки возможного участия изученных продуктов ПОЛ в повреждении печени у больных с отёчной формой острого панкреатита, так как резорбция продуктов распада клеточных мембран поджелудочной железы в циркуляцию вызывает развитие тяжёлых осложнений со стороны отдалённых от поджелудочной железы органов (17, 132). Первым органом-мишенью при этом становится печень. Нами обнаружено, что степень выраженности повреждения печени у больных ОП зависит от количества попавших в кровь токсических продуктов панкреолиза и продуктов свободнорадикального окисления. Баланс мощности каждого из компонентов ферментной цепи восстановления кислорода в цитозоле гепатоцитов животных с ОЭП является главным условием безопасности её функционирования при ЭИ (154).

Таким образом, было подтверждено наше предположение о том, что снижение активности антиперекисной резистентности и избыточное образование продуктов ПОЛ в поджелудочной железе при ОП, могут участвовать в формировании интоксикационного синдрома и повреждении не только поджелудочной железы, но и отдаленных от неё органов, в том числе и печени.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Салий, Ирина Сергеевна, 2008 год

1.Аверкина, Р.Ф. Приготовление антигенов клеток и тканей / Р.Ф. Аверкина // Руководство по иммунологии / М.: Медицина, 1973. - 165 с.

2. Акжигитов, Г.Н. Острый панкреатит / Г.Н. Акжигитов. М.: Медицина, 1974.- 168 с.

3. Альперович, Б.И. Причины летальности при остром панкреатите и пути ее снижения / Б.И. Альперович, Н.И. Казанцев, Н.В. Мерзликин // Сов. медицина. 1991. - № 8. - С. 61-63.

4. Антиоксидантная терапия острого панкреатита / Р.Б. Мумладзе, СМ. Чудных, И.Т. Васильев и др. // Анналы хирургии. 1997. - № 1. - С. 67-69.

5. Антоненков, В.Д. Факторы цитозоля печени крыс, ингибирующие хемилюминесценцию при неферментном перекисном окислении липидов /

6. B.Д. Антоненков // Биохимия. — 1991. Т.56, вып.9. - с. 1591-1598.

7. Арчаков, А.И. Микросомальное окисление / А.И. Арчаков. М.: Наука, 1975.- С. 76-77.

8. Арчаков, А.И. Модификация белков активным кислородом и их распад / А.И. Арчаков, Н.М. Мохосев // Биохимия. 1989. - Т. 54, вып. 2.1. C. 179-186.

9. Ю.Атанов, Ю.П. Панкреонекроз: клиника, диагностика, лечение: автореф. дисс. д-ра мед. наук М., 1986. - 51 с.

10. П.Атанов, Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза / Ю.П. Атанов // Хирургия. 1993. - № 10.- С. 64-70.

11. Афонский, С.И. Биохимия животных / С.И. Афонский М., 1964. -С. 34-39.

12. М.Барабой, В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В.А. Барабой // Физиологич. журнал 1989. - Т.35, № 5. - С. 85-97.

13. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко М.: Медицина, 1989. - 368 с.

14. Благовестнов, Д.А. Комплексная диагностика и лечение острого панкреатита: автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 2006. - 50 с.

15. Бойко, Ю.Г. Актуальные вопросы острого деструктивного панкреатита / Ю.Г. Бойко // Арх. патологии. 1998. - № 1.- С. 64-67.

16. Бондарь, Т.Н. Восстановление органических гидропероксидов глутатионпероксидазой и глутатионтрансферазой: влияние структуры субстрата / Т.Н. Бондарь, В.З. Ланкин, В.Л. Антоновский // Докл. АН СССР. 1989. - Т.304, № 1. - С. 217-220.

17. Брагин, В.Г. Эпидемический паротит, осложнённый панкреатитом и острым аппендицитом / В.Г. Брагин, Н.Б. Бедпечук // Военно-медицинский журнал. 1984.- №5.- С. 64-64.

18. Брискин, Б.С. Зависимость результатов лечения острого панкреатита и правильности диагностики стадии заболевания / Б.С.

19. Брискин, А.А. Яценко, В.Н. Назаров // Вестник хирургии. 1996. - Т. 155, №5.-С. 21-24.

20. Бурлакова, Е.Б. Мембранные липиды / Е.Б. Бурлакова, А.П. Хохлова // Биологические мембраны. 1985. - Т.2, № 6. - С.557-636.

21. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. 1985. -Т.54, № 9. - С. 540-558.

22. Бурлакова, Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении биомембран / Е.Б. Бурлакова, С.А. Крашаков, Н.Г. Храпова // Биологические мембраны. 1998. - Т. 15, № 2. - С. 137-161.

23. Буянов, В.И. Применение дибунола и делагила в лечении острого панкреатита / В.И. Буянов, И.В. Ступин, А.Н. Желтиков // Вестник хирургии. 1988. - Т.141, № 12. - С. 28-32.

24. Вартанян, JI.C. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени / JI.C. Вартанян, И.П. Садовникова, С.М. Гуревич и др. // Биохимия. 1992. - Т.57, вып. 5. - С. 671-678.

25. Васильева, И.Т. Механизмы развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости / И.Т. Васильева // Хирургия. 1995.- № 2. - С. 54-58.

26. Васильева, О.В. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах / О.В. Васильева, О.Б. Мобицкий, Г.К. Клебанов и др. // Биологические мембраны. 1998. - Т.15, №2. - С. 177-189.

27. Вахрунин, А.А. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите: автореф. дис. . канд. мед. наук. Красноярск, 1998. — 25 с.

28. Взаимодействие токоферола со свободными жирными кислотами. Пространственная организация комплекса / В.И. Скрыпин, А.Н. Ерин, В.Е. Каган и др. //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - Т. 101, № 6. -С. 682-684.

29. Винник, Ю.С. Острый панкреатит. Вопросы патогенеза, клиники, лечения / Ю.С. Винник. Красноярск-Зеленогорск, 1997. - 208 с.

30. Виноградов-Волжинский, Д.В. Эпидемический паротит / Д.В. Виноградов-Волжинский, В.А. Шаргородская.- JL: Медицина, 1976.- 128 с.

31. Владимиров, В.Г. Острый панкреатит (экспериментально-клиническое исследование) / В.Г. Владимиров, В.И. Сергиенко М.: Медицина, 1986.- 240 с.

32. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, Л.И. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.

33. Влияние гемосорбции на активность естественных антиоксидантных ферментов при остром панкреатите / И.К. Дедёнко, М.П. Захараш, Г.И. Софиенко и др. // Вестник хирургии. 1990.- № 4. - С. 85-88.

34. Влияние селена на процессы свободнорадикального окисления в регенерате кости после перелома / М.В. Козлова, В.Н. Иванов, И.С. Пинелис и др.//Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1997.- №2.- С. 35-37.

35. Воскресенский, О.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания / О.Н. Воскресенский, В.Н. Бобырев // Вопросы мед. химии. -1992. - Т.38, № 4. - С. 21-25.

36. Гемосорбция в терапии эндогенной интоксикации при остромпанкреатите / А.И. Шугаев, G.Bi Оболенский; Н.А. Беляков и др. И Вестник хирургии. 1987. - №5. - С. 29-33.

37. Голод, Е.А. Роль кислородных радикалов в нарушениях метаболизма в почках больных острым и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод, В.И. Кирпатовский // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -2006. -№ 1. С.23-27.

38. Гольдберг, А.А Роль антиоксидантных факторов в патогенезе острого панкреатита / А.А. Гольдберг, Н:Б. Подерезкина // Клинич. хирургия.- 1987.-№11.-С. 23-24.

39. Гонский, Я.И. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита / Я.И. Гонский, М.М. Корда, И.1 Г. Клищ и др. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1996. - № 2. - С. 43-45.

40. Гостищев, В.К. Панкреонекроз и его осложнения,; основные принципы хирургической тактики // В.К. Гостищев, В.А. Глушко // Хирургия. 2003. - № 3. - С. 50-54.

41. Г'убский, Ю.И. Влияние а-токоферола и ионола на функциональную структуру мембран микро'сом печени крыс в условиях антиоксидантной недостаточности / Ю.И. Губский, А.Е. Болдёскул, Р.Г. Примак и др. // Укр. биохим. журнал. 1989. - Т.61, № 4. - С. 94-99.

42. Гудратов, Н.О. Влияние модуляторов глутатиона на некоторые биохимические показатели крови / И.О. Гудратов, Н.К. Мамедов // Патол: физиол. и эксперим. терапия. 1991.- № 4. - G. 27-28.

43. Гусев, В.А. Супероксидный радикал и СОД в свободнорадикальной теории старения / В.А. Гусев, Л.Ф. Панченко // Вопр. мед. химии. 1982. -№ 24. - С. 8-24.

44. Деденко, И.К. Процессы свободнорадикального окисления у больных деструктивным панкреатитом и их коррекция с помощью, гемосорбции / И.К. Деденко // Клинич. медицина. 1988. - Т.66, № 11. - С. 86-88.

45. Демин, Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонекрозе и методы антирадикальной коррекции: автореф. дис. . канд. мед. наук. Оренбург, 2000. - 25 с.

46. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д.В. Черданцев, Ю.С. Винник, Э.В. Каспаров и др. -Красноярск, 2002. 148 с.

47. Диагностические ошибки у больных, умерших от острого панкреатита / В.М. Лащевкер, В.Ф. Мичурин, С.Б. Марилова и др. // Клинич. хирургия. 1988. - № 11. - С. 55-56.

48. Дмитриев, Л.В. Цитохром Ь5 и токоферол обеспечивают функционирование липидно-радикальных циклов и преобразование энергии в мембранах / Л.В. Дмитриев // Биохимия. 1998. - Т.63, вып. 10. -С. 1447-1450.

49. Драпеза, Е.М. Роль лизосом в механизмах повреждения и защиты миокарда при панкреатогенном эндотоксикозе: автореф. дис. . канд. мед. наук. Ставрополь, 2002. - С. 16-24.

50. Дубинина, Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови / Е.Е. Дубинина // Укр. биохим. журнал. -1992. Т.64, № 2. - С. 3-15.

51. Дубинина, Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека / Е.Е.

52. Дубинина // Биохимия. 1993. - Т.58, вып. 2. - С. 268-273.

53. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, ДА. Ходов и др. // Вопр. мед. химии. 1995. - Т.41, № 1. - С. 24-26.

54. Дубинина, Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. - Т.47, № 6. - С. 561-575.

55. Дюков JI.A. Эпидемический паротит у военнослужащих / JI.A. Дюков // Актуальные вопросы военной и практической медицины: сб. науч. тр. / Оренбург, 2000. С. 16-18.

56. Дюмаев, К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / К.М. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов. М.: Медицина, 1995. - 304 с.

57. Евстигнеева, Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р.П. Евстигнеева, И.М. Волков, В.В. Чудинова//Биологические мембраны.- 1998.- Т.15, №2. С. 199-135.

58. Ерин, А.Н. Образование комплексов ионола со свободными жирными кислотами / А.Н. Ерин, В.И. Скрыпин, Л.П. Прилипко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - Т.97, № 5. - С. 572-574.

59. Ерюхин, И.А. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией / И.А. Ерюхин, В.Я. Белый, М.Д. Ханевич и др. // Вестник хирургии. 1987. - Т.139, № 10. - С. 104-109.

60. Игуменов, В.Л. Агрегация мембранных белков клетки E.coli при действии синглетного кислорода / В.Л. Игуменов, Б.П. Шаронов, В.А.

61. Изменение физического состояния мембран в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов крови / Г.И. Клебанов, А.Г. Максина, М.В. Крейнина и др. // Биологические мембраны. 1990. - № 3. - С. 281281.

62. Изучение перекисного окисления и антиокислительной активности липидов при экспериментальном панкреатите / К.Г. Карагезян, JI.M. Овсесян, М.А. Дадаян и др. // Вопр. мед. химии. 1987. - Т.24, вып.1. - С. 73-76.

63. Интегральная антиоксидантная емкость плазмы крови и ее взаимосвязь с содержанием микроэлементов / Г.К. Зиятдинова, А.А. Лапин, В.И. Погорельцев и др. // Пат физиол. и эксперим. терапия.„- 2006. -№1. С. 15-17.

64. Каган, В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации мембран при перекисном окислении липидов : автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1981.-48 с.

65. Казанцев, А.П. Эпидемический паротит / А.П. Казанцев. Л.: Медицина, 1988. - 176 с.

66. Касаикина, О.Т. Влияние окружения на реакционную способность Р-каротина по отношению к кислороду и свободным радикалам / О.Т. Касаикина, З.С. Карташева, Т.В. Лобанова и др. // Биол. мембраны. 1998. - № 2. - С. 168-175.

67. Кахновер, Н.Б. Глутатион-8-трансферазы ферменты детоксикации / Н.Б. Кахновер, Ю.В. Хмелевский // Укр. биохим. журнал. - 1983. - Т.55, № 1. - С. 86-92.

68. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи совр. биологии. 1993. - Т. 113, вып. 4. -С. 456-470.

69. Клебанов, Г.И. Изменение физического состояния мембран- в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов, крови- / Г.И. Клебанов, A.F. Максина, М.В. Крейнина // Биол. мембраны. 1990. - Т.7, №3. - С. 281-281.

70. Ковальская, И.А. Функциональная недостаточность печени при остром; панкреатите / И:А. Ковальская: // Вестник морской медицины.2001.-№2.-С. 18-20: '

71. Ковальчук, В.И. Патогенез функциональной недостаточности печени при остром панкреатите / В.И: Ковальчук // Вестник хирургии. .— 1982.-№ 6.-С. 26-29.

72. Ковальчук, В.И: Нарушение кислородного режима печени при остром панкреатите и методы его коррекции / В.И. Ковальчук // Возможности и- перспективы патогенетической терапии заболеваний органов пищеварения. Л., 1991. - С.86-89.

73. Ковальчук, В.И. Печень при остром панкреатите / В.И. Ковальчук. -Челябинск, 1993. 217 с.

74. Кожевников, Ю.Н. О перекисном окислении;липидов в норме и патологии/ Ю.Н. Кожевников // Вопр. мед. химии. 1985. - № 5. - С. 2-7.

75. Козлов, Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисногоокисления липидов в биологических мембранах / Ю.П. Козлов // Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции.-М.: Наука, 1977.- С. 80-93.

76. Колесова, О.Е. Новый подход к лечению острого панкреатита и профилактика его осложнений / О.Е. Колесова, Г.В. Леонтьева, С.М. Чудных. М., 1996. - 12 с.

77. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия Р-каротина в тканях in vivo / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Г.Г. Коновалова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. - № 9. -С. 314-316.

78. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология / А.Л. Костюченко, В.И. Филин. СПб.: Питер, 2000. - С. 15-19.

79. Крючина, Е.А. Антиоксидантная терапия острого панкреатита / Е.А. Крючина// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999. - № 5. - С. 78-78.

80. ЮО.Кузин, В.В. Реперфузионные повреждения тканей, и их патогенетическое значение / В.В. Кузин, А.Е. Белоусов // Вестник хирургии. 1993. - Т.150, № 1-2. - С. 139-142.

81. Кузин, Н.М. Диагностика острого панкреатита / Н.М. Кузин // Рос. -журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.- 1999. -Т.9, № 5,- С. 6-9.

82. Кулинский, В.И. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи совр. биологии. 1990. - Т. 110, вып. 1(4). - С. 20-33.

83. Кулинский, В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция ГПО / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи совр. биологии. 1993. -Т.113, вып.1.- С. 107-122.

84. Кухтина, Е.М. Особенности антиоксидантного действия токоферолов как природных антиоксидантов / Е.М. Кухтина, Н.Г. Храпова, Е.Б. Бурлакова// Докл. АН СССР.- 1983.- Т.212, № 3. С. 729-732.

85. Ланкин, В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих / В.З. Ланкин // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.:1. Наука, 1981.- С. 75-95.

86. Юб.Ланкин, В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов / В.З. Ланкин // Укр. биохим. журн. 1984. - Т.56, № 3. - С. 317-331.

87. Ланкин, В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48-61.

88. Лащевкер, В.М. Острые панкреатиты / В.М, Лащевкер. Киев: Здоровье, 1978.- 144 с.

89. Лащевкер, В.М. Острый панкреатит (клиника, диагностика, лечение) / В.М. Лащевкер. Киев: Здоровье, 1982. - 168 с.

90. Ленинджер, А. Основы биохимии / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. - Т.2. - С. 368-368.

91. Лечение панкреонекроза / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов и др. // Рос. мед. журнал 2002. - № 1. - С. 3-10.

92. Лечение печеночной недостаточности при остром панкреатите / Р.Б. Мумладзе, С.М. Чудных, И.Т. Васильев и др. // Анналы хирургии. -1997.-№ 1.-С. 67-70.

93. Лукьянова, Л. Д. Гепатоцит. Функционально-метаболические свойства / Л.Д. Лукьянова. М.: Наука, 1985. - С.271-271.

94. Масанский, Ю.С. Роль лизосом в механизмах повреждения и защиты печени при панкреатогенном эндотоксикозе: дис. . канд. мед. наук / Ю.С. Масанский. Ставрополь, 2004. — С. 45-57.

95. Машковский, М.Д. Лекарственные средства. В 2-х т. М.: Медицина, 2002.

96. Мембраны эритроцитов и антиоксидантная обеспеченность при экспериментальном остром панкреатите / Ю.А. Калмыкова, В.И. Бубнова, Л.В. Свешникова и др. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. - № 3.- С. 27-29.

97. Мензель, Д. Роль свободных радикалов в токсичности примесей (оксидов азота и озона), загрязняющих атмосферу / Д. Мензель; пер. с англ.// Свободные радикалы в биологии.- М.: Мир.- 1979.- №2.- С. 201-224.

98. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова и др. // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

99. Механизмы стабилизации биомембран а-токоферолом. Роль изопреноидной цепи в ингибировании перекисного окисления липидов / В.Е. Каган, Е.А. Сербинова, Р.А. Бакалова и др. // Докл. АН СССР. 1987.- Т.295, №3. С. 728-731.

100. Мид, Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждение липидови их значение для клеточных мембран / Дж. Мид; пер. с англ. // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979. - № 1. - С. 68-87.

101. Мизиев, И.А. Лечебно-диагностическая тактика у больных острым панкреатитом с учетом фазности заболевания / И.А. Мизиев, А.Х. Гудов // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. 2007. - С. 168-170.

102. Михневич, К.В. Защитное действие антиоксиданта ионола при гипотиреоидной офтальмопатии: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ставрополь, 2005. 23 с.

103. Морфогенез острого панкреатита / П.С. Филипенко, Е.М. Драпеза, О.И. Архипов и др. // Материалы Третьей Международной, научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М., -2002. - С. 403-404.

104. Молитвословов, А.Б. Современные принципы консервативного , лечения острого панкреатита / А.Б. Молитвословов, Ю.Т. Кадощук, М.В. Гасс // Хирургия. 1994. - № 6. - С. 38-41.

105. Неймарк, И.И. Эфферентная детоксикационная терапия в комплексном лечении острого панкреатита / И.И. Неймарк // Вестник хирургии. 1993. - Т. 150, №> 5-6. - С. 136-140.

106. Некоторые аспекты фармакотерапии острого панкреатита / Р.Б. Мумладзе, С.М. Чудных, О.Е. Колесова и др. // Анналы хирургии. 1996. -№3.-С. 37-41.

107. Нисевич, Н.И. Инфекционные болезни у детей / Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин // М.: Медицина, 1990. С. 190-204.135.0бмен глутатиона, аскорбиновой кислоты и активность антиоксидантных ферментов в тканях крыс, дефицитных по витамину Е /

108. A.Н. Осипов, О.А. Азизова, Ю.А. Владимиров // Успехи биол. химии. -1990. Т.31, № 1.-С 180-208.138.0стрый панкреатит: пособие для врачей / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др.//Анналы хирургии.- 2001. № 3. - С. 58-62.

109. Панкреонекроз актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Consilium medicum. - 2000. - № 7. - С. 8-293.

110. НО.Панченко, Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Л.Ф. Панченко; A.M. Герасимов, В.Д. Антоненков. М.: Медицина, 1981.-207 с. . •

111. Патоморфология некоторых внутренних органов при остром деструктивном панкреатите в эксперименте / Ю.Г. Бойко, Н.И. Прокопчик,

112. B.А. Басинский и др.// Здравоохранение Белоруссии.-1989.- №6. С. 13-16. НЗ.Пенин В.А. Проблемы диагностики острого панкреатита / В.А.

113. Пенин, Г.Н. Писаревский // Хирургия. 1993. - №12. - С. 62-68.

114. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией' /

115. И.А.Ерюхин, В.Я. Белый, М.Д. Ханевич и др. // Вестник хирургии. 1987. -№ 10.-С. 104-109.

116. Перекисное окисление липидов в мембранах эритроцитов и лизосомах печени и антиокислительная система тканей крыс при длительном действии холода / Е.А. Бородин, Т.П. Бородина, В.А. Доровских и др. // Биол. мембраны. 1992. - № 6. - С. 622-628.

117. Пескин, А.В. Роль кислородных радикалов, образующихся при функционировании мембранных редокс-цепей, в повреждении ядерной ДНК / А.В. Пескин // Биохимия. 1996. - Т.61, вып.1. - С. 65-72.

118. Петрович, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 5. - С. 85-92.

119. Попов, А.П. Перекисное окисление липидов и антиперекисная защита плазмы крови больных острым панкреатитом / А.П. Попов // Актуальные вопросы клинической медицины : сб. науч. тр./ СтГМА. -Ставрополь, 1994. С. 47-49.

120. Попов, А.П. Роль процессов перекисного окисления липидов в формировании интоксикационного синдрома у больных острым панкреатитом / А.П. Попов, П.С. Филипенко, Н.П. Филипенко // Материалы науч. конф. Ставрополь, 1998. - С. 111-113.

121. Попов, А.П. Роль перекисного окисления липидов в механизмах защиты и повреждения миокарда при остром панкреатите : дис. . канд. мед. наук / А.П. Попов. Ставрополь, 2001. - 159 с.

122. Постовит, В.А. Эпидемический паротит у взрослых / В.А. Постовит // Военно-медицинский журнал. 1983. - № 3. - С. 38-41.

123. Постовит, В.А. Руководство по инфекционным болезням / В.А. Постовит. СПб.: СОТИС, 1997. - С. 292-298.

124. Применение ферментов антирадикальной защиты в лечении острого экспериментального панкреатита / В.И. Русаков, А.П. Шепелев, JI.B. Свечникова и др. // Клинич. хирургия. 1993. - № 5. - С. 45-47.

125. Путилина, Ф.Е. Определение активности глутатионредуктазы / Ф.Е. Путилина // Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) : учеб. пособие ; под ред. М.И. Прохоровой. JL, 1982. - С. 181-183.

126. Ращупкин, Д.И. Свободнорадикальное и циклооксигеназное окисление липидов в мембранах клеток крови при УФ-облучении / Д.И. Ращупкин, М.А. Мурина//Биол. мембраны. 1998. - Т.15, №2. - С. 221-226.

127. Реморов, В.Н. Эпидемический паротит у взрослых / В.Н. Реморов. -Рига, 1961.-236 с.

128. Рогинский, В.А. Полностью обратимое редокс-превращение 2,6-диметокси-1,4-бензо-хинона, индуцированное аскорбатом / В.А. Рогинский, Г. Брухельт, Х.Б. Штенгманн // Биохимия. 1998. - Т.63, вып.2. - С. 240-246.

129. Роль лизосом в морфогенезе острого экспериментального панкреатита / П.С. Филипенко, Г.С. Ивченко, И.С. Салий и др. // Научные труды VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М., - 2005. - С. 495-496.

130. Рябов, Г.А. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях / Г.А. Рябов, И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов // Анестезиология и реанимация. 1991. - № 1. - С. 63-69.

131. Ряжкин, Г.А. Нормальные показатели состава периферической крови и костного мозга у собак / Г.А. Ряжкин. БЭБ и М., 1956. - № 5. - С. 15-17.

132. Савельев, B.C. Панкреонекроз. Состояние и перспектива / B.C. Савельев, В.А. Кубышкин // Хирургия. 1995. - № 6. - С. 22-28.

133. Сандалова, Т.П. Биохимические свойства глутатионач и' его структура / Т.П. Сандалова. Красноярск, 1982. - 40 с.

134. Северин, Е.С. Биохимия / Е.С. Северин. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. • . - С. 428-432.

135. Сепетлиев, Д.С. Статистические методы в научных медицинских исследованиях / Д.С. Сепетлиев.- София, 1987. 226 с.

136. Сердюк, Д.В. Лечение больных острым панкреатитом, поступивших в больницу скорой медицинской помощи / Д:В. Сердюк, Т.М. Соловьевская // Гастроэнтерология. 1990. - вып.22. - С. 110-111.

137. Сигал, З.М. Нарушения гемодинамики при остром панкреатите / З.М. Сигал, Э.О. Вальтер //Хирургия. 1983. - № 1. - С. 81-83.

138. Скулачев, В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода / В.П. Скулачев // Биохимия. 1998. - № 11. - С. 1570-1579.

139. Сметанина, С.В. Клинико-патогенетические подходы к лечениювзрослых больных эпидемическим паротитом: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2006. - 25 с.

140. Смирнов, Д.А. Диагностика мембранных нарушений при остром панкреатите / Д.А. Смирнов, JI.C. Ходосевич, А.Т. Плащевский // Хирургия. 1990. - № 1. - С.49-52.

141. Стальная, И.Д. Метод определения диеновых конъюгаций ненасыщенных жирных кислот / И.Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С.63-64.

142. Стальная, И.Д. Методы определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.

143. Степуро, И.И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови / И.И. Степуро // Вопр. мед. химии.1;- 1992. -Т.38, № 4. - С. 26-33.

144. Страйер, Л. Биохимия / Л. Страйер. М.: Мир, 1984. - С. 152-165.

145. Сухарев, В.М. Эпидемический паротит / В.М. Сухарев, В.Н. Дроздов. Кемерово, 1979. - 63 с.

146. Таранова, Н.П. Микрометод определения общих липидов. в лимфоцитах и другом биологическом материале / Н.П. Таранова, Л.В. Говорова // Вопр. мед. химии. 1987. - № 2. - С. 132-136.

147. Терехина, Н.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита / Н.А. Терехина, Ю.А. Петрович. Пермь, 1992. -С. 76-76.

148. Титоренко, М.В. Влияние ионола на процессы перекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом / М.В. Титоренко, П.С. Филипенко // Современные наукоемкие технологии. -2004.-№3.-С. 95-96.

149. Титоренко, М.В. Влияние а-токоферола на процессы перекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом / М.В. Титоренко, П.С. Филипенко // Современные наукоемкие технологии.2004.-№3.-С. 96-96.

150. Титоренко, М.В. Изменение активности глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы в плазме крови больных с различными формами острого панкреатита / М.В. Титоренко, П.С. Филипенко // Современные наукоемкие технологии. 2004. - № 3. - С. 94-94.

151. Тиунов, JI.A. Роль глутатиона в процессах детоксикации / JI.A. Тиунов, В.А. Иванова // Вестник АМН СССР. 1988. - № 1. - С. 62-68.

152. Толстой, А.Д. Закономерности развития гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита и пути их профилактики / А.Д. Толстой, Р.А. Сопия, М.А. Андреев // Вестник хирургии. 1999. - № 2. - С. 43-45.

153. Торопов, Ю.Д. Хирургическое лечение больных деструктивным панкреатитом / Ю.Д. Торопов // Гастроэнтерология. 1990. - вып.22. - С. 112-114.

154. Учайкин, В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей /

155. B.Ф. Учайкин. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. - С. 274-283.

156. Филимонов, М.И. Хирургия панкреонекроза / М.И. Филимонов,

157. C.З. Бурневич. М.: Медиа Медика, 2003. - С. 243-250.

158. Филин, В.И. Острый панкреатит и его осложнения / В.И. Филин, Г.П. Гидирим. Кишинев: Штиинца, 1982. - 148 с.

159. Филипенко, П.С. Материалы к патогенезу и экспериментальной терапии острых цитотоксических панкреатитов: дис. . канд. мед. наук. -Ставрополь, 1986. 319с.

160. Филипенко, П.С. Морфогенез острого панкреатита / П.С. Филипенко // Современные методы исследования в функциональной диагностике: материалы научно-практ. конф.- Ставрополь, 1992. С. 46-48.

161. Филипенко, П.С. Глутатионпероксидаза и каталаза плазмы крови больных острым панкреатитом / П.С. Филипенко // Актуальные вопр. клинич. медицины: сб. науч. тр. / СтГМА. Ставрополь, 1994. - С. 53-56.

162. Филипенко, П.С. Действие сыворотки больных острым панкреатитом на антиоксидантную активность и перекисное окисление липидов эритроцитов / П.С. Филипенко // Актуальные вопр. клинич. медицины: сб. науч. тр. / СтГМА. Ставрополь, 1994. - С. 63-66. \

163. Филипенко, П.С. Механизмы повреждения и защиты поджелудочгной железы при остром панкреатите : дис. . д-ра мед. наук / П.С. Филипенко. Ставрополь, 1996. - 335 с.

164. Филипенко, Н.П. Роль процессов перекисного окисления липидовв механизмах формирования интоксикационного синдрома при остром панкреатите / Н.П. Филипенко, П.С. Филипенко, В.И. Гречишников // Материалы науч. конф. Ставрополь, 1998. - С. 98-99.

165. Филипенко, П.С. Активность галактозидазы и кислой фосфатазы в крови больных острым панкреатитом / П.С. Филипенко, Н.П. Филипенко,

166. B.И. Гречишников // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. -1999.-№25.-С. 81-81.

167. Филипенко, П.С. Свободнорадикальные процессы у больных острым панкреатитом / П.С. Филипенко, Г.С. Ивченко, Г.В. Потапов // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2006. - № 3. — С. 33-35.

168. Филипенко, П.С. Влияние ионола на процессы перекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом / П.С. Филипенко, И.С. Салий, Г.В. Потапов // Медицинский вестник Северного. Кавказа.- 2007.- № 1.- С. 53-55.

169. Филипенко, П.С. Влияние а-токоферола на процессы перекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом / П.С. Филипенко, И.С. Салий, Г.В. Потапов // Медицинский вестник Северного Кавказа.- 2007.- № 2.- С. 15-18.

170. Ю.Филипенко, П.С. Значение процессов перекисного окисления липидов в механизмах повреждения поджелудочной железы при различных формах острого панкреатита / П.С. Филипенко, Г.С. Ивченко,

171. C.В. Юрин // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. 2007. - С. 207209.

172. Филипенко, П.С. Перекисное окисление липидов у больных эпидемическим паротитом, осложнённым панкреатитом / П.С. Филипенко,

173. И.С. Салий //Клинич. медицина.- 2007.- №12,- С. 52-54.

174. Филипенко, П.С. Изменение перекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом под влиянием ионола и а-токоферола / П.С. Филипенко, И.С. Салий, Г.В. Потапов // Известия ВУЗов. СевероКавказский регион. 2007. - С. 211-214.

175. Фридович, И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода / И. Фридович; пер. с англ. // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979. - № 1. - С. 272-314.

176. Холин, С.Е. Ионол как модулятор активности ферментов ткани печени при гиперчувствительности немедленного типа / С.Е. Холин // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. 1987. - № 9. - С. 30-30.

177. Черницкий, Е.А. Интенсификация ПОЛ при повреждении мембран клеток / Е.А. Черницкий, В.Н. Болодон, А.В. Воробей // Биофизика. 1991. . « -Т.36, вып.5.- С. 855-857.

178. Чернов, Н.Н. Латентная форма глутатионредуктазы в печени крыс /Н.Н. Чернов//Биохимия. 1986. - Т.51, вып.5. - С. 762-769.

179. Чудных, С.М. Комплексная терапия острого панкреатита (клинико-экспериментальное исследование): дис. д-ра мед. наук / С.М. Чудных. М., 1999. - С. 10-12.

180. Шалимов, А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение / А.А. Шалимов.- М.: Медицина, 1970.- 280 с.

181. Шалимов, С.А. Острый панкреатит и его осложнения / С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, М.Е. Нечитайло. Киев: Наукова думка, 1990.-272 с.

182. Шепелева, А.П. Мембраны эритроцитов и антиоксидантное обеспечение при экспериментальном остром панкреатите / А.П. Шепелева // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. - № 3. - С. 27-29.

183. Шиманко, И.М. Острая печеночно-почечная недостаточность / И.М. Шиманко, С.Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993. - 288 с.

184. Шнейвас, В.Б. Роль перекисного окисления липидов в патогенезевисцерально-ишемического шока / В.Б. Шнейвас, К.С. Амилов // Вопр. мед. химии.- 1991. Т.37, вып.З.- С. 33-35.

185. Шугаев, А.И. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите: дис. д-ра мед. наук / А.И. Шугаев. Ленинград, 1989. - 40 с.

186. Щедренко, Л.Е. Моделирование острого панкреатита. Моделирование и изучение патологических процессов / Л.Е. Щедренко. -Ставрополь, 1966. С. 26-27.

187. Эмануэль, Н.М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе / Н.М. Эммануэль, Е.Т. Денисов, З.К. Майзус. М.: Наука, 1965. -375 с.

188. Эпидемический паротит: перспективы снижения заболеваемости / Л.Н. Берглезова, Е.И. Хохман, Ю.П. Солодовников и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. - № 3. г С. 113114.

189. Эпидемический паротит / М.Н. Мельник, В.А. Шатило, С.А. Лихорович и др. Киев: Здоров'я, 1979. - 156 с.

190. Эпидемический паротит. Эпидемиология и профилактика / И.К. Хасанова, М.Ш. Шафеев, Л.М. Зорина и др. Казань: КГМУ, 20021. - 27 с.

191. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите / Ю.Н. Савин, В.Ф. Зубрицкий, И.С. Осипов и др. // Военно-медицинский журнал. 2006. - № И.-С. 26-30.

192. Яицкий, Н.А. Острый панкреатит / Н.А. Яицкий, В.М. Седов, Р.А. Сопия. М.: Мед. пресс-информ, 2003. - С. 33-65.231 .Яхонтова, О.И. Острый алкогольный панкреатит / О.И. Яхонтова, В.А. Помазовская // Сов. медицина. 1990. - № 8. - С. 53-54.

193. Ammori, BJ. Early failure of intestinal barrier function and endotoxinemia in severe acute pancreatitis / B.J. Ammori, P.G. Leeder, R.F. King // Gastroenterology. 1998. - Vol. 114, №4. - P. 9-10.

194. Arrigoni, O. Ascorbate free radical reductase, a key enzyme of theascorbic acid system / O. Arrigoni, S. Dipierro; G. Borraccino // FEBS Lett. -1981.-Voh. 125.-P. 242-244.

195. Asakava, T. Tiobarbiture Heid Test for Detecting Lipid Peroxides / T. Asakava, E. Matsushita//Lipids. 1979; - Vol. 14. - P: 401-406.

196. Ascorbate syntesis — dependent glutathione: consumpsion in mause liver / G. Banhegyi, Ml Gsala, L. Brawn et all. // FEBS Letters. 1996. - Vol. 381,- P: 39-41.

197. Aust, SiD^ The role of;ironun:enzymatic lipic peroxidation / S.D. Aust, B:A. Svingen //Free Radicals in Biol; 19821 - Vol- 5. - P: 1-28.

198. Bast, A.G., Oxidants and; antioxidants: state, of the art / A.G. Bast, G.RM;Mi Haenen; C.S;A. Doelmam// American^ Medt- 199L Volt 91?. .- PI 7-13.

199. Benhold, II. La; function de transport des proteins du serum /. II. Benhold // Ann. Biol. Chem. 1967. - T. 25. - № 2. - P. 311-314.

200. Berliner, S: The- phenomen of leukergy: induction and; defection of leucocyte aggregation in; whole human blood / S:. Berliner, Z. Fishelson, S;, Bruchis// J. Labor and Clinical Med. 1987. -Vol. 109J №5. - P. 575-582.

201. Bidlack, W.R. Nutritional parameters that alter hepatic drag: metabolism, conjugation and toxity / W:R. Bidlack,. R.C. Brown, С Mohan // Fed. Proc. 1986. - Vol. 45, № 2. - P. 142-148.

202. Borgstrom, A. Severe- acute pancreatitis and, normal serum amylase activity dueto pancreatic isoamylase deficiency / A. Borgstrom, M. Boche // Digest. Dis. Sci. 1989. - Vol. 34, № 4. - P: 644-646.

203. Burton- .G. P-Garotene::aniunusualitype oflipid^antioxidant?/ G. Burton, K.M. Jngold // Science. 1984. - Vol. 224, № 4649. - P. 569-5731

204. Burton, G.W. Biological antioxidants / G.W. Burton, D.O.» Foster, B. Perly // Philosophica Transactions of Royal Society of London. 1985: - Vol. 3111.- P. 565-579.

205. Cadenas, E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification / E. Cadenas // Oxidative Stress and^' Antioxidant Defenses in1. Biology. 1995.-P. 1-61.

206. Cambers, S.J. Purification of a citosolic enzyme from human liver with phospholipids hydroperoxide glutathione peroxidase activity / S.J. Cambers, N. Lambert, G. Williamson // Int. J. Biochem. 1994. - Vol. 26. - P. 1279-1286.

207. Celifaco, A. Metronidazoleinduced pancreatitis / A. Celifaco, C. Warschauer, R. Buracoff // Amer. J. Gastroenterology. 1989. - Vol. 84, № 8. -P. 958-960.

208. Chen, S.X. Hydroxyl-radical production in physiological reactions. A novel function of peroxidase / S.X. Chen, P. Schopfer, H.Y. Cheng // Eur. J. Biochem. 1999. - Vol. 260, № 3. - P. 726-735.

209. Chu, F.-F. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-Gl. / F.-F. Chu, J.H. Doroshow, R.S. Esworthy // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 25712576.

210. Condell, R.A. Evidence for suitability of glutathione peroxidase protective enzyme: studies of oxidative damage, and proteolysis / R.A. Condell, A.L. Tappel //Arch. Biochem. Biophys. 1983. - Vol. 223. - P. 407-416.

211. Cook, N.C. Flavonoids: chemistry, metabolism, cardioprotective effects, and dietary sources / N.C. Cook, S. Samman // J. Nutr. Biochem. 1996. - № 7. - P. 66-76.

212. Crabtree, D.V. Is B-carotene an antioxidant? / D.V. Crabtree, A.J. Adler //Med. Hypotheses. 1997. - Vol. 48. - P. 183-187.

213. De Groot, H. Hipoxia, reactive oxygen and cell injury / H. De Groot, A. Littauer//Free Rad. Biolog. Med. 1989. - Vol. 6, № 3. - P. 541-551.

214. De Groot, H. Reactive oxygen species in tissue injury / H. De Groot // Hepato-Gastroenterol. 1994. - Vol. 41. - P. 328-332.

215. Dianzani, M.V. Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes. In: Free Radicals, Lipid Peroxidation and Cancer / M.V. Dianzani // London etc: Academic Press. 1982. - P. 129-166.

216. Esterbauer, H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal,malonaldehyde and related aldehydes / H: Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner // Free Radic. Biol. Med. 1991. - Vol. 11. - P. 81-128.

217. Euthen, R. Pathophysiologic der akute pancreatitis / R. Euthen, C. Niederau // Gastroenterol. 1990. - Vol. 28, № 4. - P. 211-221.

218. Flohe, L. Glutathione peroxidase brought into focus / L. Flohe // Free Radicals in Biol. 1982. - Vol. 5. - P. 223-254.

219. Freeman, B.A. Biological sites and mechanisms of free radical production / B.A. Freeman // Free radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. 1984.-P. 43-52.

220. Frei, B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / B. Frei, R. Stocker, B. Ames // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. -Vol. 85, № 24. - P. 9748-9752.

221. Gankisch, P.G. Bile induced acute experimental pancreatitis / P.G. Gankisch, I. Ihse // Scand. J. Gastroenterologycal. - 1987. - Vol. 22, № 3. - P. 257-260: .

222. Glutathione peroxidase protects against peroxynitrite-mediated oxidations / H. Sies, V.S. Sharov, L.-O. Klotz et al. // J. Biol. Chem. 1997. -Vol. 272:-P. 27812-27817.

223. Granger, D.N. Leukocyte endothelial cell adgesion induced by ischemia and reperfiision / D.N. Granger, P.R. Kwientys,.M.A. Perry // Can. J. Physiolog. Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, № 1. - p. 67-75.

224. Gutteridge, J.M.C. Fatr of oxygen free radicals in extracellular fluid et cord / J.M.C. Gutteridge // Biochem. Soc. Trans. 1991. - Vol. 10, № 2. - P. 7274.

225. Halliwell, B. Free radicals, oxygen toxicity and aging / B. Halliwell // Age pigments. Amsterdam etc: Elsevier/North-Holland Biomedical Press,1 1981.-P. 2-62.

226. Halliwell, B. Oxygen toxity, oxygen radicals, transition metals and disease / B:Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Biochem. J. 1984. - Vol. 219, № 1. -P. 1-14.

227. Halliwell, В. The importance of free radicals and catalytic metal ions in human diseases / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Molec. Aspects Med. -1985.-Vol. 8.-P. 89-193.

228. Halliwell, B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine. Some problems and concepts / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. and Biophys. 1986. - Vol. 246, №2. - P. 501-514.

229. Halliwell, B. Oxidants and human diseases: some new concepts / B. Halliwell // FASEB J. 1987. - Vol. 1. - P. 358-364.

230. Halliwell, B. Free radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge// Oxford.- 1989. Vol. 384. - P. 40-40.

231. Halliwell, B. The antioxidants of Human extracellular fluids / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. and Biophys. 1990. - Vol. 280, № 1. - P. 1-8.

232. Hansson, G. The leukotrienes and other lipoxygenase products / G. Hansson, C. Malmsten, O. Radmark // Prostaglandins and Related Substances. -Elsevier Amsterdam etc.: Elsevier, 1983. P. 127-170.

233. Harman, D. The free-radical theory of aging / D. Harman // Free Radicals in Biol. 1982. - Vol. 5. - P. 256-275.

234. Hayashi, K. Action of nitric oxide as an antioxidant against oxidation of soybean phosphatidylcholine liposomal membrane / K. Hayashi, N. Noguchi, E. Niki // FEBS Lett. 1995. - Vol.370.- P. 37-40.

235. Hinden, E. Mumps followed by diabetes / E. Hinden // Lancet. 1962. -Vol. 7244, № 1. - P. 1381-1381.

236. Ingibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats / F. Kunimoto, T. Morita, R. Ogana et al. // Cine. Shock. 1987. - Vol. 21.1. P. 15-22.

237. Khan, A.U. Myeloperoxidase singlet molecular oxygen generation defected by direct infrared electronic emission / A.U. Khan // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. - Vol. 122, № 2. - P. 668-675.

238. Kimura, M. Leukocyte adhesion to endothelial cell in venull / M. Kimura, D.N. Granger // In the 2-nd International Congress of Pathophysiology. 1994.-P. 301-301.

239. Kirkman, H.N. Catalase atetrameric enzyme with fourtingly bound molecules of NADP.H / H.N. Kirkman, G.F. Gaetahi // Proc. Nat. Acad. Sci. USA Biol. Sci. 1984. - Vol. 81, № 14. - P. 4343-4347.

240. Mannervik, B. The isoenzymes of glutathione transferase / B. Mannervik //Adv. Enzymol. 1985. - Vol. 57. - P. 357-417.

241. Mannervik, B. Glutathione transferase structure and catalytic activity / B. Mannervik, U.H. Danielson // CRG Crit. Rev. Biochem. - 1988. - Vol. 23. -P. 283-337.

242. McCord, J.M. The superoxide free radical its biochemistry and pathophysiology / J.M. McCord // Surgery. 1983. - Vol. 94, № 3. - P. 412-414.

243. Mead, J.F. Free radicals mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins / J.F. Mead // Free radicals in molecular biology, aging and disease. 1984.-P. 355-379.

244. Metronidazole induced acute pancreatitis / A. Corey Wodrow, D.N. Bradley, S. Dejong Kurds et al. // Rev. Intes. Diseases. - 1991. - Vol. 13, № 6. -P. 214-217.

245. Nolan, J.P. The RES and patogenesis of liver disease / J.P. Nolan, A. Leibowitz.-Amsterdam, 1980.-P. 125-136.

246. Packer, J.E. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin С / J.E. Packer, T.F. Slater, R.L. Willson // Nature. 1979. - Vol. 278, № 5706. - P. 737-738.

247. Padmaja, S. The reaction of nitric oxide with organic peroxyl radicals / S. Padmaja, R.E. Huie // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. - Vol. 195. -P. 539-544.

248. Paglia, D.E. Studies on the quantitative and qualitative characterization et erythrocyte glutathione peroxidaze / D.E. Paglia, W.N. Valentine // J. Lab. Clin. Med. 1957. - Vol. 1. - P. 158-169.

249. Plasma glutathione peroxidase reduced phosphatidylcholine hydroperoxide / Y. Yamamoto, Y. Nagata, E. Niki et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. - Vol. 193. - P. 133-138.

250. Prapor, U. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / U. Ргарог; пер. с англ. // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979.-№ 1.-С. 13-67.

251. Prohaska, J.R. The glutathione peroxidase activity of glutathione-S-transferases / J.R. Prohaska // Biochim. Biophys. Acta. 1980. - Vol. 611. - P. 87-98.

252. Protective action of phospholipids hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation / J.P. Thomas, M. Maiorino, F. Ursini et al. // J. Biol. Chem. 1990. - Vol. 265. - P. 454-461.

253. Purification and characterization of glutathione dependent dehydroascorbate reductase from rat liver / E. Maellaro, B. Del. Bello, L. Sugherini et al. // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301. - P. 471-476.

254. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the know cellular enzyme / K. Takahashi, N. Avissar, J. Whitin et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1987. - Vol. 256. - P. 677-686.

255. Ranson, J.H. Acute pancreatitis / J.H. Ranson // Tindall. 1990. - P. 330-330.

256. Rappoport, S.M. Catalase and glutathione peroxidase / S.M. Rappoport, M.W. Muller // J. Biol. Chem. 1979. - № 14. - P. 176-179.

257. Role of leucocytesin dissiminated intravascular coagulation / K. Okajiama, M. Uchida, K. Murocami et al. // In the 2-nd International Congress of Pathophysiology. 1994. - P. 210-210.

258. Spin trapping evidence for myeloperoxidase-dependent hydroxyl radical formation by human neutrophils and monocyte / C.L. Ramos, S. Pon, B.E. Britigan et al. // J. Biol. Chem. 1992. - Vol. 267. - P. 8307-8312.

259. Tappel, A.L. Biological antioxidant protection against lipid peroxidation damage / A.L. Tappel // Amer. J. Clin. Nutr. 1970. - Vol. 23, № 8.-P. 1137-1139.

260. Ursini, F. Membrane hydroperoxides / F. Ursini, M. Maiorino, A. Seva-nian // Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Ed. H. Sies. London: Acad. Press, 1991. - P. 319-336.

261. Vicente, M. Influence of vitamin E on phosphatldilethanolamine lipid polymorphism / M. Vicente, A. Francisco // Biochem. et Biophys acta. 1990. -Vol. 1022, № 2. - P. 194-202.

262. Virus infection in type 1 diabetes mellitus / K. Helmke, R. Brockhaus, M. Seitz et al. // Behring Inst. Mitt., 1984, vol. 75, P. 73-75.

263. Vladimirov, Yu.A. Studies of antioxidants activity by measuring chemaluminiscence kinetics / Yu. A. Vladimirov. Ed. Paker L.N.Y.; J. SNA, -1996.-P. 125-144.

264. Wefers, H. Oxidation of glutathione by the superoxide radical to the disulfide and the sulfonate yielding singlete oxygen / H. Wefers, H. Sies // Eur. J. Biochem. 1983. - Vol. 137, № 1-2. - P. 29-36.

265. Witting, L.A. Vitamin E and lipid antioxidants in free-radical-initiated reactions / L.A. Witting // Free Radicals in Biol. 1980. - Vol. 4. - P. 295-319.

266. Zimmerman, B.J.Oxygen free radicals and the gastrointinal tract: role in ischemia reperfusion injury / BJ. Zimmerman, D.N. Ganger // Hepato-Gastroenterological. - 1994. - Vol. 41, №3 - P. 337-342.к?