Оценка нейропротекторного действия различных препаратов у больных с первичной открытоугольной глаукомой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат медицинских наук Бутин, Евгений Владимирович

• Бутин, Евгений Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бутин, Евгений Владимирович

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1.Роль нейропротекторов в лечении первичной открытоугольной глаукомы.

1.2.Специальные методы диагностики ПОУГ.

1.2.1.Электрофизиологические методы диагностики первичной открытоугольной глаукомы.

1.2.2.Вакуум - компрессионные пробы в оценке стабилизации первичной открытоугольной глаукомы.

1.2.3.Лазерные сканирующие системы в оценке структуры диска зрительного нерва и слоя ретинальных нервных волокон у больных с первичной открытоугольной глаукомой.

Глава 2. Собственные исследования

2.1.Характеристика клинического материала и методов исследований.

2.1.1.Оценка офтальмологического статуса пациентов.

2.1.2.Методика проведения вакуум - компрессионной пробы с контролем зрительно вызванных корковых потенциалов на фоне искусственного повышения внутриглазного давления с использованием «чашечки -присоски».

2.1.3. Методика проведения гейдельберской ретинальной томографии.

2.2.Характеристика лекарственных препаратов, входящих в данное исследование.

Глава 3. Изучение показателей ВГД, ЗВКП и HRT-II до и на фоне применения Акатинол мемантином у больных с ПОУГ I-III стадий при нормализованном ВГД

3.1. Показатели ВГД.

3.2. Показатели ЗВКП.

3.3. Показатели HRT-II.

Глава 4. Изучение показателей ВГД, ЗВКП и HRT-II до и на фоне применения Ретиналамина у больных с ПОУГ I-III стадий при нормализованном ВГД

4.1.Показатели ВГД

4.2.Показатели ЗВКП.

4.3.Показатели HRT-II.

Глава 5. Изучение показателей ВГД, ЗВКП и HRT-II до и на фоне применения Бетаксолола у больных с ПОУГ I-III стадий при нормализованном ВГД

5.1.Показатели ВГД.

5.2.Показатели ЗВКП.

5.3.Показатели HRT-II.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка нейропротекторного действия различных препаратов у больных с первичной открытоугольной глаукомой»

Актуальность проблемы. Глаукома - одно из наиболее тяжелых глазных заболеваний, занимающее ведущее место среди причин слепоты и слабовидения (Нестеров А.П., 2000, Muniur А., 1998). В России по официальным данным каждый пятый среди инвалидов по зрению ослеп от глаукомы (Либман Е.С., 2000).

В течение многих лет глаукома определялась как специфическая оптическая нейропатия с экскавацией и атрофией зрительного нерва, с характерными изменениями полей зрения. Эти изменения неизменно связывались с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) (Нестеров А.П., 2000, Emery J.M. с соавт., 1974).

Повышение ВГД, хотя и является основной причиной повреждения зрительного нерва, однако существование первичной глаукомы с нестабильным течением при нормализованном ВГД позволяет предположить, что в патогенез глаукомы могут быть вовлечены и другие повреждающие факторы. К таким факторам относят эксайтотоксическое повреждение третьего нейрона и активацию свободно-радикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве (Федоров С.Н. с соавт., 1981, Orgul S., Flammer J., 1995, Osborn N.N., 1999, Vorverk С., 1999).

Снижение офтальмотонуса у больных глаукомой не всегда приводит к стабилизации зрительных функций (Crick R.P., 1985, Donglas C.R., 1998). Таким образом, необходим поиск новых путей лечения первичной глаукомы. Речь идет не только о снижении внутриглазного давления до уровня более низкого, чем среднестатистическая норма, но и о путях сохранения волокон зрительного нерва или, как это принято называть, о нейропротекторном лечении (Osborne N.N., Ugarte М., Cha о М. с соавт., 1999). Термин «нейропротекция» при глаукоме подразумевает, что лекарственный препарат достигает сетчатки и замедляет каскад реакций, ведущих к гибели ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва (Crosson С.Е., Willis J.A., Potter D.E., 1990, Velte T.J., Yu W., Miller R.F., 1997).

Клинические наблюдения за больными, применявшими нейропротекторные препараты, основывались на субъективной оценке сохранности зрительных функций и, в первую очередь, поля зрения (Журавлев А.И., 1986., Логинов Г.Н., 1982., Ефимова М.Н., Якубова Л.В., 1994). Эти методы позволяли определить возможность изменения зрительных функций при воздействии того или иного лекарственного препарата. Однако при наличии изменений в зрительном нерве и определенной утрате зрительных функций немаловажное значение приобретают средства, способные увеличить толерантность зрительного нерва к повышению ВГД (устойчивость) и тем самым обеспечить стабилизацию глаукомного процесса. Для ответа на этот вопрос необходимо выяснить, как в условиях искусственного повышения ВГД будут изменяться морфофункциональное состояние зрительного нерва без лечения и при использовании различных препаратов.

Значительную роль в оценке эффективности применения тех или иных препаратов при лечении глаукомы и степени их влияния на функции зрительно-нервного аппарата и структуры головки зрительного нерва играют объективные методы оценки функционального состояния зрительно-нервного аппарата.

Использование современных средств регистрации и обработки информации, компьютерной и лазерной техники, а также знания о нейрофизиологии зрительного анализатора позволили предложить ряд совершенно новых методов обследования и расширить возможности уже имеющихся.

На сегодняшний день электрофизиологические и психофизические методы исследования позволяют избирательно оценить функции различных каналов зрительной системы (яркостных, цветовых, контрастных и т.д.), нарушение которых является специфичным для глаукомы и проявляется на разных стадиях патологического процесса (Зислина Н.Н., Шамшинова A.M., 1993).

Электрофизиологические методы исследования: электроретинография, зрительные вызванные корковые потенциалы (ЗВКП), электроокулография позволили не только оценить функцию зрительного анализатора, определить локализацию процесса в различных слоях сетчатки, зрительном нерве и в вышележащих отделах зрительной системы, но также осуществлять раннюю диагностику глаукомы, выявлять побочное действие лекарственных препаратов, прогнозировать восстановление зрительных функций под влиянием лечения и в процессе реабилитации.

Несомненным достоинством электрофизиологических исследований является то, что они неинвазивны, объективны, их результаты легко могут быть представлены как в графической, так и в цифровой формах. Стандартные условия регистрации обеспечивают высокую достоверность и воспроизводимость результатов (Шамшинова A.M., Волков В.В., 1998, Heckenlively J. R., Arden G.B., 1991, Orden V.K., 1990).

Особое значение в диагностике глаукомы занимают нагрузочные пробы (Drans S.M, 1962, Tieri О. с соавт., 1976). В нашей стране широко применяются вакуум-периметрическая проба Волкова-Сухининой-Тер-Андриасова (Волков В.В., Сухинина Л.Б., 2004), усовершенствованная вакуум-периметрическая проба (Астахов Ю.С., Даль Н. Ю., 2003).

В 2005 году разработана объективная, высокоинформативная вакуум-компрессионная проба с электрофизиологическим контролем (Морозова Н.В., Астахов Ю.С., 2003). Проба позволяет оценить толерантность зрительного нерва к повышению внутриглазного давления с помощью зрительных вызванных корковых потенциалов и применяется для диагностики глаукомы и оценки ее стабилизации при низкой остроте зрения и непрозрачных оптических средах и обладает высокой информативностью.

Информативность пробы составляет 95,5%.

Современные компьютерные сканирующие лазерные системы позволяют оценить изменения структуры зрительного нерва и сетчатки в реальном времени (Mikelberg F., 1995). Для исследования структурных изменений головки зрительного нерва и слоя ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме широко применяют лазерную офтальмоскопию, лазерную поляриметрию, оптическую когерентную томографию. Наиболее информативным лазерным методом для диагностики глаукомы является ретинальная томография (Гейдельбергская ретинальная томография - HRT). Специфичность HRT составляет от 85 до 90%, чувствительность от 63 до 81%.

Цель нашего исследования заключалась в определении влияния лекарственных препаратов на толерантность зрительного нерва к повышению ВГД у больных с различными стадиями ПОУГ при нормализованном офтальмотонусе.

Для достижения поставленной цели нами были сформулированы следующие задачи исследования:

1 .Разработать метод объективного исследования толерантности зрительного нерва к повышению ВГД.

2.Изучить влияние ряда лекарственных препаратов на устойчивость зрительного нерва к индуцированному повышению офтальмотонуса у пациентов с различными стадиями глаукомы при нормализованном ВГД.

3.Определить возможность влияния Акатинол мемантина, Ретиналамина и Бетаксолола на структуру головки зрительного нерва у больных с ПОУГ.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые:

1.Внедрен способ определения толерантности зрительного нерва к повышенному ВГД у больных с ПОУГ.

2.Проведено изучение толерантности зрительного нерва к повышению

ВГД до и на фоне применения ряда лекарственных препаратов у больных с ПОУГ I-III стадий с помощью методов:

- вакуум-компрессионной пробы с контролем зрительных вызванных потенциалов на фоне искусственного повышения внутриглазного давления с использованием вакуумной «чашечки-присоски»;

- ретинальной томографии.

Практическая значимость:

На основании выполненного исследования были разработаны метод оценки толерантности зрительного нерва к повышению ВГД и рекомендации по применению изучаемых препаратов, с учетом их нейропротекторного действия, для лечения больных с ПОУГ I-III стадий при нормализованном ВГД.

Положения, выносимые на защиту:

1 .Результаты объективного метода определения морфофункциональной устойчивости зрительного нерва к дозированному искусственному повышению ВГД.

2.Целесообразность применения Акатинол Мемантина, Ретиналамина и Бетаксолола для повышения устойчивости зрительного нерва в I-III стадиях глаукомы и Бетаксолола в I и II стадии ПОУГ.

Апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 6 статей. Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

- 3-й Международной конференции для врачей центральных госпиталей, диагностических центров и военных поликлиник Министерства обороны Российской Федерации (Москва, 2005 г.);

- Научно-практической конференции «Человек и лекарство» (Москва, 2005 г.);

- I Международном конкурсе молодых ученых и специалистов -«Пептидные препараты-препараты XXI века (Санкт-Петербург, 2006 г.).

Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в практику в СПб ГУЗ «Диагностический центр № 7» (глазной) для взрослого и детского населения.

В процессе выполнения работы представлено рационализаторское предложение «Устройство для искусственного повышения внутриглазного давления» (удостоверение № 1380 от 14.01.2002 г. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, авторы: Астахов Ю.С., Бутин Е.В., Даль Н.Ю., Соколов В.О.).

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Бутин, Евгений Владимирович

выводы

1. Вакуум - компрессионная проба с контролем ЗВКП со склеральной «чашечкой-присоской» позволяет оценивать устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД до и на фоне действия лекарственных препаратов у больных с первичной открытоугольной глаукомой.

2. По данным вакуум-компрессионной пробы с контролем ЗВКП доказано, что лекарственные препараты Акатинол Мемантин и Ретиналамин обладают нейропротекторным действием (увеличивают толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД) в начальной, развитой и далекозашедшей стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

3. Бетаксолол 0,5% увеличивает толерантность зрительного нерва к повышенному действию ВГД только в начальной и развитой стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

4. По данным HRT доказано достоверное увеличение средней толщины ретинальных нервных волокон при применении Акатинол мемантина в развитой и далекозашедшей стадиях глаукомы, Ретиналамина - начальной и развитой стадиях глаукомы.

5. По данным HRT увеличения средней толщины ретинальных нервных волокон при применении Бетаксолола 0,5% не установлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Вакуум - компрессионную пробу с контролем ЗВКП и HRT можно рекомендовать для определения толерантности зрительного нерва к повышению ВГД при оценке нейропротекторного эффекта различных препаратов.

2. Акатинол мемантин может быть использован перорально у больных с ПОУГ в начальной, развитой и далекозашедшей стадиях глаукомы в терапевтических дозах: 5 мг в сутки в течение первой недели, 10 мг в сутки в течение второй недели и 15 мг в течение третьей недели для повышения устойчивости зрительного нерва к условиям ишемии при глаукоме у пациентов с ПОУГ 1,11 и III стадии .

3. Парабульбарные инъекции Ретиналамина по 5,0 мг в сутки в течение 10 дней целесообразно применять для улучшения функциональной активности ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов у пациентов с ПОУГ в начальной, развитой и далекозашедшей стадиях.

4. Инсталляции Бетаксолола 0,5% (Бетоптика) 2 раза в сутки 10 дней можно рекомендовать для повышения устойчивости зрительного нерва к условиям ишемии у больных с ПОУГ в начальной и развитой стадиях.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бутин, Евгений Владимирович, 2010 год

1. Алексеев В.Н., Харьковский А.О., Егоров Е.А. Бетаксолол в лечении глаукомы //Клиническая офтальмология. 2001.- №2, Т.2.- С.58 -59.

2. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Кетлинский С.А. Перекисное окисление липидов при экспериментальной глаукоме и возможности его коррекции // Вестник офтальмологии.-1993.- №5.- С.10-12.

3. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И., Малеванная О.А., Самусенко И. А., Абу Зайед. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии // Клиническая офтальмология. 2003, - Т.- 4, №2, С.12-15.

4. Алябьева Ж.Ю., Егоров А.Е. Лазерные сканирующие офтальмоскопы: перспективы их применения в офтальмологии // Вестник офтальмологии 2000. - №4. - С. 36-38.

5. Астахов Ю.С., Даль Н. Ю. Модифицированная вакуум-периметрическая проба В.В. Волкова в ранней диагностике глаукомы // Конференция «Офтальмология на рубеже веков». СПб., 2001.

6. Астахов Ю.С., Бутин Е.В., Даль Н.Ю., Морозова Н.В. Вакуум -компрессионные пробы в ранней диагностике глаукомы // Сборник научных трудов международной конференции. Казахский Научно-исследовательский институт глазных болезней -70лет. Алмата 2003.

7. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л. Гейдельбергский ретинальный томограф HRT И: новые возможности в оценке состояния структур глазного дна // СПб. Тезисы доклада. «Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии».- М., 2004. -С. 28-30.

8. Ашмарин И.П., Левицкая Н.Г., Каменский А.А., Мясоедов Н.Ф. Семакс — новое лекарственное средство для коррекции кровообращения мозга, гипоксических состояний и повышения умственной трудоспособности // Вопросы фармакотерапии. 1997.- №4. - С. 32-33.

9. Бетелева Т.Г. Асимметрия зрительных вызванных потенциалов в проекционных областях коры больших полушарий // Материалы Всероссийской Конференции. Тбилиси, 1982.- С.113-114.

10. Башкирский П.П. Эндотелиины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестник офтальмологии.-1999.-№3.-С,33-37.

11. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома на рубеже тысячелетия, итоги и перспективы: Материалы научно практической конференции.- М., 1999.- С. 9-11.

12. Бунин А.Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. 1985.- № 2.- С.3-17

13. Бызов А.Л. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез //Клиническая физиология зрения: СПб. Научн. Тр.-М., 1993.-С. 12-26.

14. Водовозов A.M., Балалин С.В., Муса аль Хинди и др. Новый метод измерения толерантного внутриглазного давления при глаукоме // Офтальмологический журнал.- 1997.- №3. С. 157 - 161.

15. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Тер-Андриасов Э.Л. О применении вакуума в компрессионно-периметрической пробе при диагностикеглаукомы // Вестник офтальмологии. 1981. - № 2. - С. 22-25.

16. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. // Книга. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. // Ленинград, Медицина, 1985.

17. Гамм Е.Г. К вопросу о ранней диагностике глаукомы // Журнал. «Глаукома». М., 2003.- №1.-С.43-44.

18. Гармаева А.Ш. Применение ретилина для лечения диабетической ретинопатии // Регуляторные пептиды в норме и патологии (цитомедины) -Чита, 1991- С.72-73.

19. Даль Н.Ю. Вакуум-компрессионный автоматизированный тест (ВКАТ) в ранней диагностике глаукомы и наблюдении за ее динамикой: Автореф. Дис. канд. Медицинских наук// СПб. 2003. -15с.

20. Егоров А.Е., Обруч Б.В., Касимов Э.М. Ретинотомограф HRT II: перспективы использования в офтальмологии // Клиническая, офтальмология. 2003. - №3.- С. 127-129.

21. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением // Вестник офтальмологии. 1999. -Т.115, № 1.- С.5-7.

22. Егоров Е.А. Первичная глаукома. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения // Российский медицинский журнал. -1998, Т.-6, №15,С28-31.

23. Егоров А.Е., Обруч Б.В.,. Касимов Э.М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями // Клиническая офтальмология.- 2002, Т.-3, № 2.- С.28-31.

24. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. // Офтальмофармакология. Москва, 2004, С. 418-434.

25. Еричев В.П. Бетоптик С-эффективность и безопасность // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. «Глаукома на рубеже вычячилетий: итоги и перспективы». М.1999.

26. Ефимова М.Н., Якубова JI.B. Влияние антагониста кальция нифидипина на зрительные функции больных первичной глаукомой // Вопросы офтальмологии.- Омск. 1994.- С. 137-139.

27. Ефимова М.Н., Якубова JI.B. Непосредственные результаты влияния системного приема антагонистов кальция на поля зрения больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным давлением // Глаукома.- М., 1994.- С. 82-84.

28. Жабоедов Г.Л., Курилина Е.И., Петренко О.В. Особенности метаболизма оксида азота у мужчин и женщин на различных стадиях открутоугольной глаукомы // Глаукома: проблемы и решения. Сборник научных статей.- Москва.- 2004., С.53-55.

29. Завгородняя Н.Г., Кашинцева Л.Т. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и ее роль в развитии патогенетических механизмов заболевания. Материалы Всероссийской конференции//Глаукома, М., 1999г., С.24-27.

30. Зислина Н.Н., Шамшинова A.M., Физиологические основы и возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней // Клиническая физиология зрения: СПб. Научные, труды. М.,1993.- С.146-157.

31. Иваницкий A.M. Мозговые механизмы оценки сигналов // М.: Медицина, 1976. С.263.

32. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме // Вестник офтальмологии.- 1989.- № 5.- С.5-7.

33. Куроедов А.В., Голубев С.Ю. HRT критерии состояния диска зрительного нерва в норме и у больных глаукомой // Сборник статей «HRT Клуб Россия 2004».- М., 2004.- С. 107-108.

34. Курышева Н.И., Шпак А.А., Иоплева Е.Э. «Семакс» в лечении глаукоматозной оптической нейропатии у больных с нормализованным офтальмотонусом // Вестник офтальмологии. 2001. - № 4. - С. 5-8.

35. Логинов Г.Н. Роль сосудорасширяющего действия карбогена в стимуляции зрительных функций при глаукоме // В книге. Патогенез, диагностика и лечение ряд заболеваний сердечнососудистой системы. Л. 1982., С. 86-88.

36. Мартынова Е.Б. Эксперементально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы//Автореф. дисс. .канд. медицинских наук. СПб., 1995.- С. 21.

37. Морозова Н.В., Астахов Ю.С., Соколов В.О. Вакуум-компрессионная проба с контролем зрительных вызванных корковых потенциалов для оценки стабилизации глаукомы псевдонормального давления // Клиническая офтальмология.- 2002. № 2., Т. 3. С. 56-58.

38. Морозова Н.В. Зрительные вызванные корковые потенциалы в диагностике и оценке стабилизации первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. Дис. канд. мед. наук // СПб., 2005. 16с.

39. Морозов В. Г., Хавинсон В. X. Новый класс биологическихрегуляторов многоклеточных систем — цитомедины // Успехи современной биологии.- 1983. Т. 96, С. 339 -352.

40. Мошетова JI.K., Алексеев И.Б., Ивашина А.В. Результаты использования препарата Лютеин-комплекс для лечения глаукомной оптической нейропатии // Клиническая офтальмология. 2005. - Т. 6. - С. 64 -67.

41. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология.- 2000.- Т.1.- № 1.- С. 4-5.

42. Нестеров А.П.// Глаукомная оптическая нейропатия // Вестник офтальмологии,-1999. -Т.115, №4.-С.З-6.

43. Полунин Г.С, Нуриева С.М., БаяндинД.Л., Шеремет Н.Л. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата «Семакс» при заболеваниях зрительного нерва // Вестник офтальмологии. 2000. - №1. - С. 15-18.

44. Ставицкая Т.В. Изучение фармакокинетики прямых нейропротекторов, применяемых у больных глаукомой // Клиническая офтальмология. 2003,- Т.- 4, № 2, С.23-24.

45. Ставицкая Т.В., Егоров Е.А. Изучение влияния нейропротекторных препаратов на электрофизиологические параметры в условиях пролонгированной ишемии // IV Всероссийская школа офтальмолога. М., 2005. - С. 324-332.

46. Сухинина Л.Б. Ваккум-компрессионно-периметрическая проба (ВПП) Волкова-Сухининой-Тер-Андриасова в ранней диагностике, классификации и реабилитации при постравматической глаукоме // В книге: Боевые повреждения органа зрения.- СПб., 1999.- С.80-82.

47. Трофимова С. В. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии // Автореф. Дис. канд. мед. наук. Спб., 1999.-С. 20.

48. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. // Вопросыпатогенеза и лечения глаукомы.- М., 1981.- С. 59-63.

49. Федоров С.Н., Линник Л.Ф., Андропов Г.Н. Способ лечения заболеваний зрительного тракта // Авторское свидетельство No 132513 от 02.03.1989.

50. Фильчикова Л.И. Зрительные вызванные потенциалы на реверсию шахматных полей у детей с оптическим невритом // Вестник офтальмологии. -1991. Т. 107, №3.- С.65-69.

51. Шамшинова A.M., Волков В.В. Зрительные вызванные корковые потенциалы // Книга. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М. 1998, С. 296-298.

52. Шамшинова A.M. Зрительные вызванные потенциалы // Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике.- М., 2001.-С.307-336.

53. Шпак А.А. Исследование зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офтальмохирургии // Книга. Зрительные вызванные потенциалы. М., 1993.- С. 191.

54. Хавинсон В. X., Хокканен В. М., Трофимова С. В. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии // СПб.: Фолиант. 1999. С. 117.

55. Харинцева С. В. Применение ретилина при лечении тромбозов центральной вены сетчатки // Цитомедины. Чита, 1991. Вып. 2.- С. 90.

56. Якубова Л.В., Ефимова М.Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение // Материалы. Всероссийской научной конференции. «Глаукома». М., 1999.-С. 67-71.

57. Якубова Л.В. К вопросу о лечении глаукоматозной оптической нейропатии // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийской научной конференции. Москва, 2004.- С.241-244.

58. Adachi К., Kashii S., Masai Н., et al. Mechanism of the pathogenesisof glutamate neurotoxicity in retinal ischemia // Graefes Archive for Clin. Exper. Ophthalmology. -1998. -Vol. 236. P.766 -774.

59. Anderson D.R., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonal transport in monkey optic nerve // Investigative Ophthalmology & Visual Science. -1974. -Vol.13. -P.771-783.

60. Anderson D.R. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma // Survey of Ophthalmology.- 1999. -Vol.43. -P.5-9.

61. Anderson D.R Glaucoma: the Damage caused by pressure // Am. J.Ophthalmol. 1989. - Vol. 108, N 5. - P. 485- 494.

62. Anton A. Correlation of visual function and retinal leukocyte velocity in glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 1998. - Vol.125. - P. 436 - 446.

63. Aim A. Vascular risk factors and neuroprotection in glaucoma // Kugler Publications bv/Amsterdam.New York. 1997. -P. 167-173.

64. Banin E, Berenshtein E, Kitrossky N, et al. Gallium-desferoxamine protects the cat retina against injury after ischemia and reperfiision // Free Radic. Biol. Med. -2000. -Vol.28. -P.315-323.

65. Bartl G. et al. Das electrophysiol. Verhalten gesunder und glaucoma kranker menschlich Augen bei kurzzeitung intraocular Druckbelastug // Graefes Archive for Clin. Exper. Ophthalmology. -1975. -Bd.l95-P.201-206.

66. Bechetoille A. Vascular risk factors in glaucoma // Curr. Opin. Ophthalmol. 1996. -Vol.7. -P.39 - 43.

67. Birnbaum G., Skaf M. Stress proteins: their role in the normal central nervous system and in the disease states // Springer Semin Immunipathol. 1995. -Vol. 17.-P. 107-118.

68. Boehm A., Breidenbach K. Visual function and perfusion of the optic nerve head after application of centrally acting calcium-channel blockers // Graefes Archive for Clin. Exper. Ophthalmology. 2005. - Vol. 214. -P. 34-37.

69. Bessho H. et al. Vascular effects of betaxolol, a cardioselective betaadrenoreceptor agonist in isolated rat arteries // Jpn. J. Pharmacology. -1991.Vol.55.P.351-358.

70. Boles Carenini A. et al. Differences in the long term effect of timolol and betaxolol on the pulsatile ocular blood flow // Survey of Ophthalmology. -1994.-Vol.38 P. 118-124.

71. O, Brien C., Saxston V., Crick R.P. Doppler carotid artery stadies in asymmetric glaucoma//Eye. -1992. -Vol.6. -P.273-276.

72. Brigel M., Kaufman D.I., Bobak P.et al. The pattern evoked potential: A multicenter study using standardized techniques // Doc. Ophthalmol. 1994. -Vol.86, №1.-P.65-81.

73. Dreyer E, Zurakowski D, Schumer R et al Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma // Graefes Archive for Clin. Exper. Ophthalmology. 1996 - Vol. 114 -P. 299-505

74. Carter С J., Brooks D.E., Doyle D.L. et al. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma // Br. J. Ophthalmology. 1990. - Vol. 97. -P.49-55.

75. Carcia-Salinas P. et al. Blood viscosity in ocular hypertension // Can. J. Ophthal. 1988. - Vol. 23. - P. 305-307.

76. Carter Dawson L, Shen F, Harwerth RS, et al. Glutamine immunoreactivity in Muller cells of monkey eyes with experimental glaucoma // Exp. Eye Res.- 1998. -Vol. 66. -P. 537-545.

77. Cebbolos-Picot I. The role of oxidative stress in Neuronal Death // Springer-1997. P. 203.

78. Ciganek L. The EEG response (evoked potentials) to the light stimulus in man. Electroenceph// Clin.Neurophysiol. -1961. -Vol.13. -P.165-168.

79. Chen H.S., Pellegrini J.W., Aggarwal S.K. et al. // J. Neurosci. 1992. - Vol. 12, № 8. - P. 4427- 4436.

80. Chiappa K.N. Evoked Potentials in Clinical Medicine // Ney-Yorlc: Raven Press, 1990. -P. 111-172.

81. Coleman A., Quigley H. et al. Displacement of the optic nerve head by acute changes in intraocular pressure in monkey eye // Br. J. Ophthalmology. 1991. - Vol. 98, N 1. - P. 35-40.

82. Chung H.S, Harris A., Kagemann L., et al. Peripapillary retinal blood flow in normal tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. 1999. -Vol.83. -P.466-469.

83. Clarke G., Collins R.A, Leavitt B.R., et al. A one-hit model of cell death in inherited neuronal degenerations //Nature. 2000. - Vol.406.P. 195-199.

84. Colignon-Brach J. Long-term effect of ophthalmic beta-adrenoreceptor agonists on intraocular pressure and retinal sensitivity in primary open-angle glaucoma // Current Eye Research. 1992. - Vol. 11. - №. 1. - P. 1 -3.

85. Crick R.P. et al. Relationship between intraocular pressure and visual field progress in chronic simple glaucoma and ocular hypertension // J. Glaucoma. 1985. - Vol. 7, N 5. - P. 208-219.

86. Crosson C.E., Willis J.A., Potter D.E. Effect of the calcium antagonist, nifedipine, on ischemic retinal dysfunction // J. Ocul. Pharmacol. 1990. -Vol.6. -P.293-299.

87. Douglas G.R. Pathogenetic mechanisms of glaucoma not related to intraocular pressure // Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. -Vol 9. - 34-38.

88. Drance S.M. Studies in the susceptibility of the eye to raised intraocular pressure //Arch. Ophthal. 1962. - Vol. 68. - 478 p.

89. Drance S.M. Glaucomatous visual field // Brit. J. Ophth. 1972.1. Vol. 56. P. 186.

90. Drance S.M. et al. Responce of blood flow to warm and cold in normal and low-tension glaucoma patient // Amer. J. Ophthal. 1988. -Vol. 105. - P. 3539.

91. Dreyer E., Pan Z., Storm S., Lipton S. Greater sensitivity of larger retinal ganglion cells to NMDA-mediated cell death // Neuroreport. -1994. -Vol.5. -P.629-631.

92. Dreyer E.B, Zurakowski D., Schumer R.A., et al. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1996. -Vol.114.P.299-305.

93. Emery J. M., Landis D., Paton D. et al. The Lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes // Trans.Am. Akad. Ophthalm. -1974. -Vol.78. -P.290-297.

94. Fisher J., Levkovich H. Vaccination for neuroprotection in the mouse optic nerve implications for optic neuropathies // Jour, of Neuroscienc eyes. 2001. -Vol. 21.- P. 136-142.

95. Flammer J. Psychophysical mechanisms and treatment of vasospastic disorders in normal-tension glaucoma//Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. 1992. -Vol. 244. - 129-34.

96. Flammer J., Haefliger I., Orgul S. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage // J. of Glaukoma. -1999. -Vol.8. P.212-219.

97. Galassi F., Nuzzaci G., Sodi A. et al. Possible correlations of ocular blood flow parameters with intraocular pressure and visual field alterations in glaucoma. A study by means of color Doppler imaging // Ophthalmologica.1994. Vol. 208. - P. 304-308.

98. Garcia Valenzuela E., Shareef S., Walsh J., et al. Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma // Exp. Eye Res.1995.-Vol.61.-P.33-44.

99. Gasser P., Flammer J. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries ofpatients with normal-tension and high-tension glaucoma // Amer. J. Ophthal. -1991. -Vol. 111. P. 585-588.

100. Geijer C., Bill A. Effects of raised intraocular pressure on retinal, prelaminar, laminar, and retrolaminar optic nerve blood flow in monkeys // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1979. -Vol.18. -P.1030-1042.

101. Glovinsky Y., Quigley H.A., Dunkelberger GR. Retinal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1991. -Vol. 32.-P.484-491.

102. Gross R., Hensley S, Gao F. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate potential neuroprotective effects of beta -blockers // Survey of Ophthalmology. 1999. -Vol. 43. -P. 162-170.

103. Gordon J., Piltz-Seymour J.R. The significance disc hemorrhages in glaucoma // J. Glaucoma. 1997. - Vol. 6. - P. 62-64.

104. Grunwald J.E., Piltz J., Hariprasad S.M., et al. Optic nerve and choroidal circulation in glaucoma // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1998.Vol.39. -P. 2329-2336.

105. Grunwald J.E., Riva C.E., Stone R.A., et al. Retinal autoregulation in open-angle glaucoma. // Ophthalmology. 1984. - Vol 91. - P. 1690-1694.

106. Gupta N., Weinreb R.N. New definitions of glaucoma // (Review) Curr. Opin. Ophthalmol. 1997. -Vol.8. -P.38-41.

107. Gupta A., Mongoy D., Li Z. Transforming growth factor beta-1 and beta- 2 in human tear fluid // Curr. Eye Res. 1996 - Vol .15 - №6. -P. 605-614.

108. Hall E.D., Mc Call J.M. Stress proteins: their role in the normal central nervous system and in the disease states // J. Glaucoma. 1994. - Vol. 3. - P. 45-53.

109. Halliday A. Evoked potentials in clinical testing // Edinburgh, London: Churchill Livingstone. 1993. -P.357.

110. Hare W., Woldemussie E., Lai R. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of change associated with experimental glaucoma in monkey, functional measures // Investigative Ophthalmology & Visual Science.2004. Vol 45 -P. 2625-2639.

111. Harris A., Ciulla T. A., Kagemann L., et al. Vasoprotection as neuroprotection for the optic nerve // Eye. 2000. -Vol. 14. -P.473-475.

112. Harris A., Sergott R.C., Spaeth G.L. et al. Color Doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal-tension glaucoma // Amer. J.Ophthal. -1994. -Vol.118. -P.642-649.

113. Hayreh S.S, Blood supply of the optic nerve head: A "reality check". In Pillunat L.E, Harris A., Anderson D.R, et al. Current concepts in ocular blood flow in glaucoma // The Hague: Kugler Publications. 1999. -P.3-31.

114. Hayreh S.S, Podhajsky P., Zimmerman M.B. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica 1999. -Vol. 213. - P.76-96.

115. Hayreh S.S, Zimmerman M.B, Podhajsky P., et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Amer. J. Ophthalmol. 1994. - Vol 117. - P.603-624.

116. Hayreh S.S. Inter-individual variation in blood supply of the optic nerve head. Its importance in various ischemic disorders of the optic nerve head, and glaucoma, low-tension glaucoma and allied disorders // Doc. Ophthalmol. -1985.-Vol.59.-P.217-246.

117. Hayreh S.S. The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy // Survey of Ophthalmology. 1999. -Vol. 43 (Suppl.l) - P.27-42.

118. Нее M., Puhaflto C. Optical coherence tomography of the human retina // Arch. Ophthalmol. 1995 -Vol 113 -P 325-332

119. Heckenlively J., Arden G. B. Principles and practice of clinic elecyrophysiology of vision // Mosby Year Book. 1991. - P. 493.

120. Heste A. et al. The relax, action of betaxolol and propranolol on isolated bovine retinal microarteries. Update to glaucoma, ocular blood flow and drug treatmen // Cugler Publication NY.- 1995.

121. Hester R. et al. The direct vascular releasing action of betaxolol, carteolol and timolol in porcine long posterior ciliary artery // Survey of Ophthalmology. 1994 - Vol. 38-P 125-133.

122. Hicks D, Sahel J. Neuroprotection the point of view of a neurobiologist // In «Pharmacotherapy in glaucoma» S. Orgul, J. Flammer (Eds) Bern, 2000 - P. 280-287.

123. Hirooka K., Kelly M., Baldndge W. Suppressive actions of betaxolol on ionic currents in retinal ganglion cells may explain its neuroprotective effects // Exp. Eye Res. 2000 - Vol. 70 -P 611-621.

124. Hitchings R.A.Chronic glaucoma: definition of the phenotype // J.Eye. 2000-Vol. 14-P. 419-21.

125. Hitchings R.A, Wheeler C. A. The optic disc in glaucoma IV Optic disc evaluation in the ocular hypertensive patient // Br. J. Ophthalmol. 1980 -Vol 64 -P. 232-239

126. Hitchings R.A., Spaeth G.L. Fluorescein angiography in chronic simple and low-tension glaucoma // Brit. J. Ophthal. 1977. - Vol. 61. - P. 126-132.

127. Holder G.E. Chiasmal and retrochiasmal lesions // Principles and practice of clinical electrophysiology of vision. -Mosby Year Book. -1991.- P.557-564.

128. Hoste A., Sys S. Ca+2 channel blocking activity of propranolol and betaxolol in isolated bovine retinal microartery // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998 -Vol. 32-P. 390-396.

129. Imai M., Iijima H. // Jpn. J. Ophthalmol. 1995. -Vol. 39, №3. P.254259.

130. Innocenti В., Parpura V., Haydon P.G. Imaging extracellular waves of glutamate during calcium signaling in cultured astrocytes // J. Neurosci. 2000-Vol. 20-P. 180-188.

131. Ito S, Sakamoto N, Nahara Y. et al. The effect of tramlast on experimental proliferative vitreo-retinopathy // Graefe's Arch. Clin. Exp.

132. Ophthalmol. -1999 -Vol. 237-P. 691-696.

133. Ishida A.T., Cohen B.N. GABA-activated whole-cell currents in isolated retinal ganglion cells // J. Neurophysiol. 1988. -Vol. 60. -P.381-96.

134. Jonas J.B, Fernandez M.C, Sturmer J. Pattern of glaucomatous neuroretinal rim loss// Ophthalmology. 1993. -Vol.100. -P.63-68.

135. Joo C.K, Choi J.S, Ко H.W., et al. Necrosis and apoptosis after retinal ischemia: involvement of NMDA-mediated excitotoxicity and p53 // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1999. -Vol.40. - P.713-720.

136. Kaiser H.J. et al. Blood-flow velocities of the extra ocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma //Amer. J. Ophthal. 1997. Vol. 123. - P. 320-327.

137. Kaiser H.J, Schoetzau A, Stumpfig D, Flammer J. Blood-flow velocities of the extra ocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma // Amer. J. Ophthal. 1997. Vol. 123. -P. 320-327.

138. Kapin M., Doshi R., Scatton B. Neuroprotective effects of elihprodil in retinal excitoxicity and ischemia // Investigative Ophthalmology & Visual Science. -1999 Vol. 40-P. 1177-1182.

139. Ken- J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. History of the events leading to the formulation of the apoptosis concept // Br. J.Cancer.-1972-Vol 26, № 2. P. 239-257.

140. Kim S.Y., Kwak J.S., Shin J.P., Lee S.H. The Protection of the Retina from Ischemic Injury by the Free Radical Scavenger EGb 761 and Zinc in the Cat Retina // Ophthalmologica. -1998. Vol. 212, № 4. - P. 268 - 274.

141. Kim J., Chen P. Central corneal pachymetiy and visual fild progression in patients with open-angel glaucoma // Ophthalmol.-2004.-Vol.l 11.-P.2126-2132.

142. Kim F, Kim D. Neuroprotective effect of meman-tine in rabbit model of optic nerve ischemia // Korean Jour, of Ophthalmol. 2002 -Vol. 16 - P 1-7

143. Levin L.A., Clark J.A., Jones L.K. Effect of lipid peroxidation inhibitionon retinal ganglion cell death 11 Investigative Ophthalmology & Visual Science -1996. Vol. 37. № 10. - P. 2744-2749.

144. Levin L Apoptosis signaling in neurons // World Glaucoma Congress-International Glaucoma Review. 2005 - Vol. 7 - P 22.

145. Levi A. An introduction to neuroprotection in glaucoma: Mechanisms and implications // European J.Ophthalmol. -1999. V.9, №1. - P. 7-8.

146. Levin L. Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy // Surv.Ophthalmol.1999, Vol.43 (Suppl.). P. 98101.

147. Levin L. Apoptosis signaling in neurons // World Glaucoma Congress1.ternational Glaucoma Review. 2005 — Vol. 7 — P. 22.

148. Lieb W.E., Gobel W., Sergott R.C. et al. Color doppler investigations of the orbital hemodynamics in patients with chronic open-angle and low-tension glaucoma // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1994. - Vol. 35, N 4. -P. 1842.

149. Lisch K. Ueber vasopathie und auge // Kim Monatsbl Augenheilk. -1939.-P. 102.

150. Lipton S. Excitotory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders //N. Engl. J. Med. 1994 - Vol. 333. -P. 613-662.

151. Lucas D., Newhouse J. The toxic effect of sodium L glutamate on the inner layers of the retina // Arch. Ophthalmol. 1957.- Vol. 58 -P 193-201.

152. Ma Y., Hsieeh Т., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces development retinal ganglion cell death // J. Neurol. Sci. 1998. -Vol.18.-P. 2097-2107.

153. Marmor, M. F., Zrenner, E., Standard for clinical electroretinography (1999 Update) // Documenta Ophthalmologica. 1998. -Vol. 97. -P.143-156.

154. Massey S.C. Cell types using glutamate as a neurotransmitter in the vertebrate retina // Prog. Ret. Eye Res.- 1990. -Vol.9. -P.399^125.

155. Meyer P., Haefliger Т.О., Flammer J., Luscher T.F. Endothelium dependent regulation in ocular vessels // In: Ocular blood flow (Glaucoma -meeting). Basel: Karger. - 1996. - P. 64-73.

156. Migdal C. Implication of lower target pressure their role in glaucoma management// 2nd Intern. Glaucoma Symposium. - Jerusalem. -1998. -P.24.

157. Mikheytseva I., Kashintseva L. The influence of the calcium channel blocker verapamil on experimental glaucoma // Intern. Ophthalmology. 2004. -Vol. 25. - P. 75-79.

158. Mikelberg F., Wijsman K., Schujzer M., Reproducibility of topographic parameters obtained with the Heidelberg retinal tomography // J. Glaucoma. 1993.Vol.2 P.101-103.

159. Mikelberg F. et al. Ability of the Heidelberg Retina Tomograph to detect early glaucomatous visual field loss // J. Glaucoma. 1995. - Vol. 4. -P. 242247.

160. Michelson G., Langhans M.J., Groh M.J.M. Perfusion of the juxtapapillary retina and the neuroretinal rim area in primary open-angle glaucoma // J. Glaucoma. 1996. - Vol. 5. - P. 91-98.

161. Mikelberg F. et al. Ability of the Heidelberg Retina Tomograph to detect early glaucomatous visual field loss // J. Glaucoma. 1995. - Vol. 4. -P. 242247.

162. Morgan J.E. Optic nerve head structure in glaucoma: astrocytes as mediators of axonal damage // Eye. 2000. - Vol. 14. -P.437-44.

163. Morgan J., Waldock A. Scanning laser polarimetry of the normal human retinal nerve fiber layer: a quantitative analysis // Am. J. Ophthalmol. -2000. Vol. 129. - P. 76-82.

164. Netland P.A., Chaturvedi N., Dreyer E.B. Calcium channel blockers in managment of low-tension and open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. -1993.Vol. 115.-P. 608-613.

165. Neufeld A. New conceptual approaches for pharmacological neuroprotection in glaucomatous degeneration // J. Glaucoma. 1998. - Vol. 20.6. P. 434-414.

166. Neufeld A. Pharmacological neuroprotection with an inhibitor of nitric oxide synthase for the treatment of glaucoma // Brain Res. Buletin. 2004. - Vol. 62.-P. 455-459.

167. Nickells R.W. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe // J. Glaucoma. 1996. -Vol.5. -P. 345-356.

168. Nishimura K., Riva C., Harino S. Effects of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cats. // J.Ocul. Pharmacol. -1996. -Vol.12. -P.75-83.

169. Orden V.K.F. Sturr J.F. Age related amplitude changes of the pattern reversal evoked potential depend on stimulus spatial frequency and contrast // Clin. Vis. Sci.-1990. -Vol. 6. -№1. -P.31-39.

170. Olney J. Glutamate-induced degeneration in neonatal mice: Electron microscopy of the acutely evolving lesion //J. Neuropathol. Esp. Neurol. 1969. -Vol. 28. - P. 455-474.

171. Osusky R., Roch P., Flammer J. Nocturnal dip in the optic nerve head perfusion//Jpn. J. Ophthalmol. -2000. -Vol.44. -№3. -P.128-131.

172. Orden V.K.F., Sturr J.F. Age related amplitude changes of the pattern reversal evoked potential depand on stimulus spatial frequency and contrast // Clin. Vis. Sci.-1990. -Vol.6, №1. -P.31-39.

173. Orgul S., Flammer J., Gasser P. Female preponderance in normaltension glaucoma // Ann. Ophthal. 1995. - Vol. 27. - P. 355-359.i

174. Orgul S., Gass A., Flammer J. Optic disc cupping in arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmologica. 1994. -Vol.208.-P.336-338.

175. Orgul S., Gugleta K, Flammer J. Physiology of perfusion as it relates to the optic nerve head // Survey of Ophthalmology.- 1999. -Vol.43. -P. 17-26.

176. Osborne N.N, DeSantis L., Bae J.H. et al. Topically applied betaxolol attenuates NMDA-induced toxicity to ganglion cells and the efects of ischaemia to the retina // Exper. Eye res. 1999. - Vol. 69, N 3. - P. 331-342.

177. Osborne N N., Ugarte M.P, Chidlow G., Wood J. et al. Neuroprotectionin relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma // Survey of Ophthalmology.-1999. -Vol.43. P. 102-128.

178. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G. et al. Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know? // Br. J. Ophthalmol. 1999. -Vol.83. -P. 980986.

179. Osborne N., Chidlow G., Layton C, Wood J. Optic nerve and neuroprotection strategies // Eye. 2004. - Vol. 18. - P. 1075-1084.

180. Osborne N. Memantine reduces alterations to the mammalian retina, in situ, induced by ischemia//Vis. Neurosci. 1999. -Vol. 16. -P. 45-52.

181. Park K., Cozier F., OngO. Induction of heat shock protein 72 protects retinal ganglion cells in rat glaucoma model // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2001. - Vol. 42. - P. 1522-1530.

182. Peachey N.S, Green D.J, Ripps H. Ocular ischemia and the effects of allopurinol on functional recovery in the retina of the arterially perfused cat eye // Investigative Ophthalmology & Visual Science.- 1993.-Vol.34.-P.58-65.

183. Pellegrini-Giampietro D.E., Cherici G., Alesiani M., Сапа V. Excitatory amino acid release and free radical formation may cooperate in the genesis of ischemia-induced neuronal damage // Journal of Neuroscience- 1990. Vol. 10, № 9. -P. 1035-1041.

184. Petty M.A, Wettstein J.G. White matter ischaemia // Brain Res Rev.-1999.-Vol.31.-P.58-64.

185. Phelps C.D., Corbett J.J. Migraine and low-tension glaucoma // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1985. - Vol. 26. - P. 11051108.

186. Pillunat L.E., Stodtmeister R. Pressure tolerance test: clinical results andsensitivity // In: Ocular blood flow in glaucoma (Ed. Lambrou, Greve). -1988.- P.195-203.

187. Puliaflto C.A., Нее M.R., Fujimoto J.G. Optical Coherence tomography of ocular Diseases // New York. 1995.- P.338.

188. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous diagnosis // In: Ocular blood flow in glaucoma. 1988. - P. 83.

189. Quigley H.A. Neuronal death in glaucoma // Prog. Retin. Eye Res.-1999. -Vol.18.-P.39-57.

190. Quaranta L., Betelli S., Uva M. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma // Ophthalmology. -2003. Vol. 110. - P. 359-362.

191. Rankin S.J.A., Walman B.E., Buckley A.R., Drans S.M. Color doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vascularture in glaucoma // Amer. J. Ophthal. 1995.-Vol. 119. -№ 6. - P. 685-693.

192. Rekik R. Experience with Ramipril in the treatment of glaucomatous neutopathy // Fr. Ophthalmol. 2002. - Vol. 25. - P. 357-365.

193. Riva C.E., Grunwald J.E., Synclair S.H., Petrig B.L. Blood velocity and volumetric flow rate in human retinal vessels // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1985. -Vol. 26. - P.l 124-1132.

194. Rojanapongpum P., Drance S.M., Morrison B.J. Ophthalmic artery flow velocity in glaucomatous and normal subjects // Brit. J. Ophthal. 1993. -Vol. 77. - P. 259.

195. Sampaolesi R., Sampaolesi J. Lecture: Study of normality in the optic nerve head with HRT, presented at Curso у Simposio argentine de Glaucoma // Buenos Aires, 1995, July. P. 35.

196. Sanders E., Volkers A., Van Der Poel I. et al. Estimation of visual function after optic neuritis: a comparison of clinical tests // Brit.J. Ophthalmol. -1986. -Vol.70, №12. -P.918-924.

197. Schwartz B. Fluorescein angiography: its contribution to elevation of the optic disc and retinal circulation in glaucoma // In: Ocular blood flow in glaucoma. 1988. - P. 243-254.

198. Schwartz M. Vaccination for glaucoma: dream or reality? // Brain Res.

199. Buletin. 2004. -Vol. 62. -P. 481-484.

200. Schuman J., Wollstein G., Farran T. Comparison of optic nerve head measurements obtained by optical coherence tomography and confocal scanning laser ophthalmoscopy // Am. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 135. - P. 504-512.

201. Sheardown M.J. The triggering of spreading depression in the chicken retina: a pharmacological study//Brain Res.- 1993. -Vol.607. -P. 189-94.

202. Schmetterer L. Nitric oxide and endothelin are important regulators of ocular blood flow in man // J. res. in exper. and clin. ophthal. (EVER). 1999, Oct. - Palma de Mallorca. - P. 138.

203. Sponsel W.E, De Paul K.L, Kaufman P.L. Correlation of visual function and retinal leukocyte velocity in glaucoma // Amer. J. Ophthalmol. 1999. -Vol 109. N1. - P.49-54.

204. Stys P.K, Waxman S.G, Ransom B.R. Ionic mechanisms of anoxic injury in mammalian CNS white matter: role of Na+ channels and Na+-Ca2+ exchanger//J. Neurosci. 1992. -Vol 12.P.430-439.

205. Straubhaar M., Orgul S., Gukleta K. Choroidal laser Doppler flowmetry in healthy subjects // Arch. Ophthalmol. 2000. -Vol.118-P.211-215.

206. Swanson R.A, Farrell K., Stein В A. Astrocyte energetics, function, and death under conditions of incomplete ischemia: a mechanism of glial death in the penumbra//Glia. 1997. -Vol.21. -P.142-53.

207. Tezel G., Yang X. Caspase-independent component of retinal ganglion cell death, in vitro // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2004. -Vol. 45. - P. 4049-4059.

208. Tielsch J.M., Katz J., Sommer A., Quigley H.A. et al. Hypertension, perfu-sion pressure and primary open-angle glaucoma // Arch. Ophthal. 1995. -Vol. 113. - P. 216-221.

209. Toriu N., Akaike A., Yasuyoshi H., et al. Lomerizine, a Ca2+ channel blocker, reduces glutamate-induced neurotoxicity and ischemia/reperfusion damage in rat retina // Exp. Eye. Res.- 2000. -Vol. 70. -P.475-484.

210. Tsamparlakis G.C. Effects of transient induced elevation of the intraocular pressure on the visual field // Brit. J. Ophthal. 1964. - Vol. 48. - P. 237-249.

211. Unoki K., LaVail M. Protection of the rat retina from ischemic injury by brain derived neurotrophic factor, ciliary neurotrophic factor, and basic fibroblast growth factor // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1994. -Vol. 35. -P. 907-915.

212. Van Harreveld A. Two mechanisms for spreading depression in the chicken retina // J. Neurobiol. 1978. -Vol.9. -P.419-31.

213. Velte T.J, Yu W., Miller R.F. Estimating the contributions of NMD A and non- NMDA currents to EPSPs in retinal ganglion cells // Vis Neurosci. 1997. -Vol.14.-P.999-1014.

214. Vetrugno M., Gigante G., Maino A., Cantatore F. The influence of red blood cell deformability and aggregability in the pathogenesis of normal tension glaucoma // Vith Congress of EGS. London, 2000. -P.101.

215. Weinreb R.N., Dreher A. W., Coleman A. et al. Histopathologic validation of fourier-ellipsometric measurements of retinal nerve fiber layerthickness // Arch. Ophthal. 1990. - Vol. 108. - P. 557-560.

216. Weinreb R.N., Shakiba S., Zangwill L. Scanning laser polarimetry to measure the nerve fiber layer of normal and glaucomatous eyes // Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 119. -P. 627-636.

217. Wilson Т., Walker A., Dueker D. et al. Risk factors for rate progression of glaucomatous visual field loss // Arch. Ophthal. 1982. - Vol. 100. - P. 737741.

218. Williamson Т.Н., Harris A. Ocular blood flow measurement // Brit. J. Ophthalogy. 1994. - Vol. 78. - P. 939-945.

219. WoldeYussie E., Ruis G. Neuroprotective effect of memantine in different retinal injury models in rats // J. Glaucoma. 2002. - Vol. 1 l.-P. 474-480.

220. Wollstein G. et al. Identifying early glaucomatous changes: Comparison between expert clinical assessment of optic disk photographs and confocal scanning ophthalmoscopy // J. Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. - №12. -P. 2272-2277.

221. Yamamoto Т., Kitazawa Y. Vascular pathogenesis of normal-tension glaucoma: a possible pathogenetic factor, other than intraocular pressure, of glaucomatous optic neuropathy // Prog. Retin. Eye. Res. 1998. -Vol.17. -P. 127143.

222. Yamazaki S., Inoue Y., Yoshikawa K. Peripapillary fluorescein angiographic findings in primary open angle glaucoma // Br. J. Ophthalmol. 1996. -Vol.80. -P.812-817.

223. Yoles E., Wheeler L.A., Schwartz M. Alpha2-adrenoreceptor agonists are neuroprotective in a rat model of optic nerve degeneration // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1999. -Vol.40. -P.65-73.

224. Yu D. et al. Effect of betaxolol and Nimodipine retinal arterioles on human and pig. Experim // Eye Research. 1998. - Vol. 67. -P. 73-81.

225. Zinser G., Wijnaendts-van-Rwsandt R.W., Ihrig C. Confocal Laser scanning microscopy for ophthalmology // Proc. SPIE. 1988. - P. 127-132.

226. Zhang J., W. S. Effects of b-adrenergic blockers on glutamate-induced calcium signals in adult mouse retinal ganglion cells // Brain Research. 2003. -Vol. 959.-P. 11-119.