Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Субботина, Ирина Владимировна

• Субботина, Ирина Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Субботина, Ирина Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиологическая характеристика больных циррозом печени.

1.2. Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания.

1.3. Характеристика лабораторных показателей, связанных с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.3.1. Гематологические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.3.2. Биохимические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени.

1.4. Особенности инструментальных характеристик, отражающих прогрессирование цирроза печени и вероятность летального исхода.

1.5. Прогностические системы оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.

1.6. Формулировка вопросов, подлежащих исследованию.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы.

2.2.2. Лабораторные методы.

2.2.3. Инструментальные методы.

2.2.4. Методы многомерного статистического анализа.

Глава 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

4.1. Особенности лабораторных показателей у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания.

4.2. Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания.

Глава 5. КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, СВЯЗАННЫХ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии»

Актуальность исследования.

Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это связано с широкой распространенностью их основных этиологических факторов в виде персистирования гепатотропных вирусов, сочетающихся с ростом потребления алкоголя, а также высоким уровнем смертности [17, 18, 19, 38, 51, 88, 145].

Необходимость изучения особенностей течения ЦП обусловлена развитием тяжелых осложнений и высокой частотой инвалидизации больных. При этом увеличение числа этиологических факторов в прогрессировании заболевания определяет необходимость дифференцированного подхода в проведении профилактических и лечебных мероприятий. Важно заметить, что более чем у 50% больных манифестация болезни может происходить на этапе декомпенсированной стадии, наличие которой свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания, когда более чем у 70% больных в качестве единственного метода лечения рассматривается трансплантация печени, проведение которой в нашей стране ограничено [4, 45, 40, 43, 66, 135].

По данным ВОЗ, за последние 20 лет показатель смертности от ЦП возрос до 10-20 на 100000 населения в год (в США ежегодно от терминальной печеночной недостаточности на фоне алкогольно-вирусного поражения печени умирает до 20000 человек). На сегодняшний день ЦП как причина смерти занимает 10-е место и входит в 6 основных причин у лиц наиболее трудоспособного возраста 35-55 лет [36]. Отмечается рост больничной летальности за период с 2005 по 2007 гг. с 20% до 30% [36, 93].

Осложнения ЦП являются наиболее частой причиной смерти у больных гастроэнтерологического профиля, составляя не менее 40% от общего числа пациентов [85, 202]. Следует заметить, что общая смертность, обусловленная ЦП, варьирует в различных странах. Так в Европе она колеблется от 4,6 на 100000 жителей в Норвегии, до 103,8 на 100000 человек в Молдове [91]. В соответствии с данными ВОЗ, высоким уровнем смертности от ЦП считается превышение 25 случаев летальных исходов (ЛИ) в год на 100000 жителей, а низким - менее 10 случаев [94, 100, 152, 166].

На сегодняшний день, как свидетельствует анализ литературных данных, ни одна из прогностических шкал Child-Pugh, GAHS, MELD не позволяет достоверно оценивать риск ЛИ при ЦП.

В этой связи одной из наиболее важных проблем современной инфектологии и гепатологии является изучение предикторов декомпенсации ЦП, которые связаны с ЛИ заболевания.

Цель исследования.

На основании комплексного обследования изучить этиологические факторы, клинические, лабораторные, инструментальные особенности течения, определяющие исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии, и разработать модель прогноза заболевания.

Задачи исследования.

1. Проанализировать этиологические факторы цирроза печени, сочетающиеся с его декомпенсацией и неблагоприятным исходом.

2. Изучить клинические проявления цирроза печени, свидетельствующие о неблагоприятном течении заболевания.

3. Выявить лабораторные показатели, позволяющие оценить риск развития летального исхода цирроза печени.

4. Оценить инструментальные показатели цирроза печени, связанные с его неблагоприятным прогнозом.

5. Разработать прогностическую модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.

Научная новизна.

Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение является основной этиологической причиной развития летального исхода у больных циррозом печени. Наличие высокой градации печеночной энцефалопатии у пациентов с первичной декомпенсацией цирроза печени значимо связано с летальным исходом заболевания.

Появление эритроцитурии у больных циррозом печени является прогностическим фактором в развитии летального исхода заболевания.

Модель прогноза исхода заболевания у больных циррозом печени включает наличие рецидивов декомпенсации, оценку печеночной энцефалопатии (III-IV стадия), варикозного расширения вен пищевода (до 1П степени), уровня общего белка (менее 60 г/л), удлинение международного нормализованного отношения (более 2,0), активности аспартатаминотрансферазы (более 120 Ед/л), содержания мочевины (более 15 ммоль/л) в сыворотке крови и эритроцитов в моче.

У больных с декомпенсацией цирроза печени наблюдается снижение активности вирусной репликация HCV и HBV.

Практическая значимость.

Выделены этиологические и клинические особенности течения цирроза печени, сочетающейся с неблагоприятным исходом заболевания: ассоциированное вирусно-алкогольное поражение печени, первичная декомпенсация, печеночная энцефалопатия высоких градаций, резистентный асцит и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, позволяющие оценить прогноз заболевания.

Определены лабораторно-инструментальные предикторы риска летального исхода у больных циррозом печени, что позволяет прогнозировать неблагоприятный исход заболевания.

Разработана модель прогноза неблагоприятного исхода заболевания, что позволяет рекомендовать включение данной системы в оценку краткосрочной выживаемости больных циррозом печени.

Личное участие автора в получении результатов.

Автором разработана формализованная история болезни, лично выполнен весь объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований, сформирована база данных, проанализирована медицинская документация и проведена статистическая обработка полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение у больных циррозом печени является основной этиологической причиной развития летального исхода, высокую вероятность которого определяют первичная декомпенсация заболевания, прогрессирование варикозного расширения вен пищевода (до III степени) и печеночной энцефалопатии (до III-IV стадий).

2. Активность трансаминаз в сочетании со снижением белково-синтетической функции печени и нарушением выделительной и фильтрационной функции почек являются высоковероятными признаками летального исхода у больных циррозом печени.

3. У больных с декомпенсированным циррозом печени снижается активность вирусной репликации HCV и HBV.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Полученные результаты и практические рекомендации внедрены и используются в учебной, научной и лечебно-диагностической работе кафедры инфекционных болезней и второй кафедры терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Полученные данные могут быть использованы в работе специализированных отделений гепатологического профиля, инфекционных стационарах, поликлиниках.

Апробация и публикация материалов исследования.

Материалы исследования доложены и обсуждены на: научно-практической конференции врачей 442 окружного военного госпиталя им. 3. П.Соловьева (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции слушателей и клинических ординаторов Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, 2008).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 5 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемом журнале.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Субботина, Ирина Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Наиболее частой этиологической причиной декомпенсации и неблагоприятного исхода цирроза печени является сочетанное вирусно-алкогольное поражение.

2. Основными клиническими особенностями больных циррозом печени связанными с неблагоприятным исходом заболевания явились сочетание первичной декомпенсации болезни с печеночной энцефалопатией высоких градаций, а так же наличие резистентного асцита и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе.

3. Лабораторными показателями (предикторами) летального исхода больных циррозом печени, являются: снижение общего белка менее 60 г/л в сочетании с ростом уровня мочевины более 15 ммоль/л, активность аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, удлинение международного нормализованного отношения в 2 раза, эритроцитурия. Уровень активности вирусной репликации HCV и HBV не повышает вероятность летального исхода.

4. Инструментальными показателями (предикторами) летального исхода у пациентов с декомпенсированным циррозом печени являются: наличие варикозно-расширенных вен пищевода Ш степени и портальной гастропатии III степени.

5. Прогностическая модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени включает сочетание декомпенсации заболевания с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью и печеночной энцефалопатией, сохраняющийся цитолиз на фоне нарушения выделительной и фильтрационной функции почек и высокую степень варикозно-расширенных вен пищевода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки исхода цирроза печени в данную госпитализацию у больных следует оценивать наличие рецидивов декомпенсации заболевания и кровотечений в анамнезе, стадию печеночной энцефалопатии, степень варикозного расширения вен пищевода, уровень общего белка, мочевины, международного нормализованного отношения, аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови, наличие эритроцитов в моче.

2. У пациентов с декомпенсацией цирроза печени нецелесообразно определять характеристики вирусного процесса, как показатели мало связанные с исходом заболевания.

3. Благоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при отсутствии высоких градаций печеночной энцефалопатии у больных с первичной декомпенсацией, сохранении белково-синтетической функции печени, уровне общего белка более 60 г/л, международного нормализованного отношения до 2,0, отсутствии выраженного цитолиза, аспартатаминотрансферазы менее 2 норм, варикозного расширения вен пищевода III степени, нарушения выделительной и фильтрационной функции почек, уровне мочевины менее 15 ммоль/л.

4. Неблагоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при наличии у больных первичной декомпенсации, сочетающейся с высокими градациями печеночной энцефалопатии, варикозно-расширенными венами пищевода III ст., гипопротеинемией менее 60 г/л, удлинением международного нормализованного отношения в 2 раза, уровнем мочевины более 15 ммоль/л, активностью аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, эритроцитурией.

5. Для оценки риска летального исхода у пациента с циррозом печени возможно использование следующей формулы:

ЛДФ = 1,56 • Х± + 0,08 • Х2 + 1,20 • Х3 + 0,004 • Х4 + 0,02 • Х5 - 0,04 • Хб -0,66-Х7 + 0,21 -Х8- 2,60; где ЛДФ - каноническая линейная дискриминантная функция.

Признаки, входящие в состав уравнения: Хг значение MHO, Х2-уровень мочевины в крови (ммоль/л), Х3- ВРВП III ст. (Х3=1 нет, Х3=2 есть), Х4- активность ACT в крови (Ед/л), Х5- содержание эритроцитов в моче (Х5=1 нет, Х5=2, 3, 4, 5 и т. д.), уровень общего белка в крови (г/л), Х7-декомпенсация цирроза печени (Ху=1 первичная, Хт=2 повторная), Xg-печеночная энцефалопатия (Х8=1 нет, Xg=2 есть, Х8=3 I-II ст., Х8=4 II-III ст., Х8=5 кома).

Для решения данной математической модели, значения предиктных признаков конкретного пациента подставляются в формулу и решается уравнение. Значение ЛДФ подставляются в график. При значениях ЛДФ<2,18 вероятность летального исход у больных циррозом печени незначительна, тогда как, при значениях ЛДФ>2,18 его вероятность превышает 50%.

Данная шкала прогноза больных циррозом печени позволяет за 3-8 суток прогнозировать летальный исход заболевания. ч

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Субботина, Ирина Владимировна, 2009 год

1. Андреев Г. Н. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 1990. — 36 с.

2. Арямкина О. Л., Климова Н. Н., Савоненкова Л. Н. Гематологические нарушения при хронических гепатитах и циррозах вирусного генеза // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. -Т. 13, №1, Прил. 18.-С. 6.

3. Бацков С. С. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии. -Спб.: «Специальная литература», 1995. 186 с.

4. Белоусов Ю. Б., Ханина Н. Ю. Подходы к выбору дозы лекарственных препаратов у пациентов с циррозом печени // Фарматека. — 2006. №1 (116). - С. 76-84.

5. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига : Звайне, 1984. -256 с.

6. Блюм X. Е. Гепатит С: современное состояние проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. - Т. 15, №1. - С. 20-25.

7. Бобров А. Н., Павлов А. И., Плюснин С. В. и др. Этиологический профиль циррозов печени с летальным исходом у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, №2. - С. 1924.

8. Буеверов А. О. Бактериальная инфекция как осложнение цирроза печени // Рус. мед. журн. 1998. - Т. 6, №19. - С. 1264-1270.

9. Буеверов А. О. Печеночная энцефалопатия: клинические варианты и терапевтические возможности // Лечение циррозов печени : метод, рекомендации / под ред. В. Т. Ивашкина. М., 2003. - 48 с.

10. Бурневич Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д. Внепеченочные проявления хронических диффузных заболеваний печени // Врач. — 2003. — №3. С. 26-29.

11. Буткевич В. В. Снапковский Н. И. Портальная гастропатия у больных циррозом печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. - Т. 13, №1, Прил. 18. - С. 17.

12. Вовк Е. И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. 2003. - №9. - С. 52-55.

13. Военно-медицинская статистика : учебник / под ред. В. И. Кувакина, В. В. Иванова. СПб. : ВМедА, 2005. - 528 с.

14. Возианова Ж. И., Голубовская О. А., Корчинский Н. Ч. Асцит как осложнение цирроза печени. Консервативное лечение // Мистецтво лжування : журн. 2005. - №5 (21). - С. 86-87.

15. Волчкова Е. В., Кокорева Л. Н. Болезни печени и желчевыводящих путей печеночная энцефалопатия: особенности клинического течения и патогенетической коррекции // Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, №6. — С. 451-456.

16. Воробьев Л. П. Маев И. В. Болезни печени и кровообращения. М. : Медицина, 1990. - 48 с.

17. Гастроэнтерология : справочник / Под ред. В. Т. Ивашкина, С. И. Рапопорта. — М.: Русский врач, 1998. — 296 с.

18. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 647 с.

19. Григорьев С. Г., Иванов В. В., Мизерене Р. В. и др. Многомерные математико-статистические модели классификации в медицине : учебное пособие. СПб., 2005. - 142 с.

20. Гусев Д. А., Алентьев Г. А., Юшманов И. Г. Морфологические и лабораторные сопоставления при HCV-циррозе // Актуальные вопросыинфекционной патологии 2005 : Тез. докл. Всерос. науч. конф. молодых ученых с междунар. участием. - СПб., 2005. - С. 9.

21. Гусев Д. А., Жданов К. В., Котив Б. Н. и др. Клинико-морфологические особенности при HCV-циррозе печени в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб., 2003. - С. 100-101.

22. Ерюхин И. А., Шляпников С. А. Тяжёлая абдоминальная инфекция. Проблема перитонита и абдоминальный сепсис // Consilium-Medicum. 2005. - Т. 7, №6. - С. 472-479.

23. Жданов К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Особенности клинического течения и выживаемости пациентов при HCV-циррозе печени // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. С. 131132.

24. Жданов К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Клинико-лабораторная характеристика HCV-циррозов в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. Т. 14, №1, Прил. 22. - С. 12.

25. Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С. и др. Клинико-патогенетические аспекты сочетанных вирусных гепатитов В и С // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2003. - №5. - С. 19-22.

26. Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С., Лобзин Ю.В. Клинико-патогенетические аспекты микст-гепатитов В и С // Мир вирусных гепатитов. -2003.-№5.-С. 3-5.

27. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А. и др. Зависимость клинических проявлений HCV-цирроза от выраженности патоморфологических изменений // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: Тез. докл. Рос. науч.-практ. конф. — СПб., 2004. — С. 91-92.

28. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Алентьев Г. А. Особенности патоморфологических изменений в печени при HCV-циррозе // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. - Т. 14, №5, Прил. 23.-С. 79.

29. Жданов К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Голубин Б. В. К вопросу изучения фиброза печени с помощью иммуногистохимических исследований // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004, №2/3. — С. 47.

30. Жерлов Г. К., Рудая Н. С., Кошевой А. П. и др. Новые возможности в прогнозировании риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004.-Т. 13, №1, Прил. 18.-С. 15.

31. Заболевания, сопровождающие гепатит С (криоглобулинемия) // Eurolab : медицинский портал. Электрон, дан. - 2008. - 27 октября. — Режим доступа: http://www.eurolab.ua/ru/hepatit/987/1034/, свободный. — Загл. с экрана.

32. Захарова Е. В. ANCA-ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты — диагностика и лечение (обзор литературы) // Нефрология и диализ.-2005.-Т. 7,№1.-С. 6-25.

33. Иванец Н. Н., Кошкина Е. А. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России // Алкогольная болезнь : реферативный сборник ВИНИТИ. М., 2000. - №1. - С. 3-8.

34. Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей — М. : Вести, 2002. —416 с.

35. Ивашкин В. Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения М. : Литтера, 2006. — 549 с.

36. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2002. - Т. 4, №1. — С. 13-15.

37. Ивашкин В. Т., Уланова И. М. Преждевременная смертность в Российской Федерации и пути её снижения. Стратегия «шесть в четырёх» // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, №1. — С. 814.

38. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Возможности коррекции метаболических нарушений при печеночной энцефалопатии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2005. - Т. 7, №2. - С. 77-81.

39. Игнатова Т. М., Апросина 3. Г., Серов В. В., Мухин Н. А. Течение и прогноз хронической HCV-инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. - Т. 10, №1. - С. 9.

40. Калинин А. В. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. — М., 2001. С. 8-14.

41. Кимбл Г. Как правильно пользоваться статистикой : пер. с англ. -М. : Финансы и статистика, 1982. — 294 с.

42. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В. Т. Ивашкина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 208 с.

43. Ковалева Л. И., Холошина Г. И., Логинова В. И., Родионова Л. В. Синдром портальной гипертензии по данным клинических исследований // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 10, №1. — С. 17.

44. Костюкевич О. И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии //

45. Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2007. - Т. 9, №2. - С. 62-67.

46. Криоглобулинемия и поражение почек // Биология и медицина. — Электрон, дан. Режим доступа: http://medbiol.ru/medbiol/har3/00190518.htm., свободный. — Загл. с экрана.

47. Лапшин А. В. Применение Гепасола А в клинической практике // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. 2006. - Т. 8, № 1. - С. 43-47.

48. Левитан Б. Н. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, №1-С. 76.

49. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. М., Гусев Д. А. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение. СПб.: Издательство Фолиант, 2003. - 192 с.

50. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Горбаков В. В., Гусев Д. А. Острые вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение // Воен.-мед. журн. -2002. Т. 323, Прил. «Актуальные проблемы гепатологии: эпидемиология вирусных гепатитов». — С. 36-51.

51. Логинов А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М. : Медицина, 1986. - 256 с.

52. Маевская М. В. Влияние алкоголя на течение хронического гепатита С // Фарматека : мед. журн. 2006. - №9 (124). - С. 38-43.

53. Маевская М. В. Клинические особенности тяжёлых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатитов В и С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, №2. С. 25-38.

54. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита : практич. рук. : пер. с нем. / под ред. А. А. Шептулина. М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 432 с.

55. МакНелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии : пер. с англ. М. : Издательство Бином, 2005. — 908 с.: ил.

56. Мансуров X. X. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т. 7, №3. — С. 69-72.

57. Масевич Ц. Г., Рысс С. М. Болезни органов пищеварения. — Л. : Медицина, 1975. 683 с.

58. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Чепур С. В., Ганчо В. Ю. Портальная гипертензия у больных хроническим гепатитом и циррозом печени. СПб.: Береста, 2004. - 319 с.

59. Михин С. В. Консервативное лечение асцита // Волгоград в Сети : электронное СМИ. — Электрон, дан. — Волгоград, 1998-2007. Режим» доступа: http://www.volgograd.ru/theme/medic/hirurgiya/obschayahirurgiya /31329.pub, свободный. — Загл. с экрана.

60. Мур К. М. Руководство по ведению асцита у пациентов с циррозом печени / пер. с англ. А. Гладкого // Здоровье Украины. 2007. - апрель. -№7/1.-С. 39-42.

61. Мурадов Ф. X. Оценка тяжести поражения печени и прогрессирование печеночной недостаточности при циррозах : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Вильнюс, 1984. — 24 с.

62. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. В 3 т. Т 1. Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед. лит., 2000. — 560 с.: ил.

63. Павлов А. И., Плюснин С. В., Хазанов А. И. и др. Этиологические факторы циррозов печени с летальными исходами // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2005. — Т. 15, №2. — С. 68-72.

64. Павлов Ч. С. Принципы диагностики и подходы к терапии фиброза и цирроза печени // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. — 2007. — Т. 9, №1. — С. 11-15.

65. Панахова С. П., Велиханова Д. М., Гасанова А. П., Шамхалов 3. М. К вопросу лечения осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. - Т. 10, № 5. - С. 87.

66. Петровичев Н. Н. Механизмы прогрессирования цирроза печени и компенсаторно-приспособительные реакции : автореф. дис. . д-ра мед. наук. Л., 1978.-36 с.

67. Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром // Гастроэнтерология : приложение к журналу Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, №1. - С. 21-25.

68. Подымова С. Д. Болезни печени М. : Медицина, 1993. - 544 с.

69. Подымова С. Д. Ведение больного со стойким асцитом // Рус. мед. журн. 1996. - Т. 4, №3. - С. 10.

70. Радченко В. Г., Шабров А. В., Нечаев В. В. Хронические заболевания печени (этиология, клиника, диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика).- СПб. : Лань, 2000. — 192 с.

71. Раповец В. А. Цирроз печени. Обзор иностранной литературы // Белорусский медицинский журнал. 2002. - №3. - С. 13-18.

72. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA. — М. : Медиа Сфера, 2003. 305 с.

73. Ринк Хр., Отто Л. Сравнительное исследование прогноза больных циррозом печени без клинически выраженной портальной гипертензией и с выраженной портальной гипертензией // Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1982. - С. 179-182.

74. Романова Н. В. Клинико-лабораторные особенности, психологические аспекты личности и уровень качества жизни у пациентов спеченочной энцефалопатией на фоне хронических заболеваний печени : автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2007. — 41 с.

75. Россия в цифрах : краткий статистический сборник / Госкомстат России. М., 1999. - 112 с.

76. Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики) : библиотека РМЖ. — 2004. — Т. 5, №2. С. 37-42.

77. Силивончик Н. Н. Характеристика прогрессирования портосистемной энцефалопатии у больных циррозом печени // Белорусский медицинский журнал. 2003. - №1. - С. 77-82.

78. Синдром портальной гипертензии // Surgerylib.ru. : электронная библиотека по хирургии. Электрон, дан. — Режим доступа: http://surgerylib.ru/metodik/portaln.html., свободный. — Загл. с экрана.

79. Славин М. Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М. : Медицина, 1989. - 303 с.

80. Соколов JI. К., Минушкин О. Н., Саврасов В. М., Терновой С. К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М.: Медицина, 1987. 173 с.

81. Сюткин В. Е., Шипов О. Ю., Петухова С. В., Иванников И. О. Оптимизация диагностики активного алкогольного гепатита у больных алкогольным циррозом печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - №1. - С. 133-134.

82. Топорков А. Циррозы печени. Конспект врача // Медицинская газета. 2005. -№65. - 24 августа.

83. Хазанов А. И. Итоги длительного изучения (1946-2005 гг.) циррозов печени у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. - Т. 16, №2. - С. 11-18.

84. Хазанов А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 58-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. - Т. 14, №3. - С. 66-72.

85. Хазанов А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 60-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. - Т. 11, №5. - С. 56-61.

86. Хазанов А. И., Плюснин С. В., Павлов А. И. и др. Различия в этиологической структуре циррозов и циррозов-раков печени, включая заболевания с летальным исходом, у стационарных больных // Рос. медицинские вести. 2005. - Т. 10, №3. - С. 21-27.

87. Циррозы печени // ЛекМед. — Электрон, дан. Режим доступа: http://lekmed.ru/bolezni/bolezni-pischevareniya/cirrozy-pecheni.html., свободный. — Загл. с экрана.

88. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей : практич. рук. : пер. с англ. / Под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 864 с.

89. Шипов О. Ю., Сюткин В. Е., Милёхин А. П. и др. Значение ультразвукового исследования при определении стадии ХДЗП. Ультразвуковые, эндоскопические и гистологические корреляции // Врач.2006.-№7.-С. 35-37.

90. Щукин М. А. Алкоголь и алкоголизм. Внутренние болезни. — М. : Медицина, 1998. 245 с.

91. Эволюция представлений о фиброзе и циррозе печени / Редакционная // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2005. — №1. — С. 2-6.

92. Юнкеров В. И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях : лекции для адъюнктов и аспирантов / Под ред. В. И. Кувакина. СПб., 2000. - 140 с.

93. ЮО.Яковенко А. В., Яковенко Э. П. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium-Medicum Ukraina. 2008. - Т. 2, №7. - С. 8-13.

94. Ю1.Ярешко В. Г., Живица С. Г. Характеристика сонографических и морфологических показателей при механической желтухе и сопутствующих поражениях печени у хирургических больных. // Вюник морсько'1 медицини. 2001. — №2 (14). - С. 363-365.

95. Abittan С., Lieber С. Alcoholic liver disease // Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999. - №5. - P. 257-263.

96. Becker U. et al. Lower risk of cirrhosis in wine drinkers // Hepatology. 2002. - Vol. 35. - P. 868-875.

97. Bell H., Tailaksen G., Sjahel M. et al. Serum carbohydrate-defecient Transferrin as a marcer of alcohol compsumption in patients with chroics liver disease // Alcoholism elm. Exp. Ses. - 1993. - Vol. 17. - P. 246-252.

98. Biggins S., Kim W., Terrault N. et al. Evidence-based incorporation of serum sodium concentration into MELD// Gastroenterology. 2006. - Vol. 130, №6.-P. 1652-1660.

99. Biggins S. W., Colquhoun S., Gish R. G., Runyon B. A. Model for end-stage liver disease (MELD) exception for ascites // Liver Transplantation. 2006. -Vol. 12,№3.-P. 88-90.

100. Bloor J. H. Заболевания печени и желчных путей // Секреты гастроэнтерологии : пер. с англ. М. : Издательство Бином, 2005. - С. 123— 350.

101. Bolondi L., Gaiani S., Barbara L. Doppler flowmetry clinical applications in portal hypertensive patients // Portal hypertension (clinical and physiological aspects). - Springer Verlag, 1991 - Ch. 13. - P. 161-182.

102. Bosron W. F., Ehrig Т., Li Т. K. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem. Liver. Dis. 1993. - Vol, 13. - P. 126-138.

103. Cabre E., Gassull M.A. Nutritional support in liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. - Vol. 7. - P. 528-532.

104. Cai C-J., Chen H-A., Lu M-Q., CHEN G-H. Model for end-stage liver disease sodium predicts prognosis in patients with chronic severe hepatitis В // Chinese Medical Journal. - 2008. - Vol. 121, №20. - P. 2065-2069.

105. Caldwell S. H., Oelsner D. H., Lezzoni J. C. et al. Cryptogenit cirrhosis: clinical characterization and risk factors for underlying disease // Hepatology. — 1999. -Vol. 29, №2. P. 664-669.

106. Cameron R. G., Neuman M. G. Novel morphologic findings in alcoholic liver disease // Clin. Biochem. 1999. - Vol. 2. - P. 579-584.

107. Chedid A., Mendenhall C. L., Moritz Т. E. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. 1993. -Vol. 105. -P. 254-260.

108. Cirera I., Suare M. J. Traslocacion bacleriana en pacientes con cirrosis hepatica // Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol. 20 - P. 81.

109. Collover S., Docrenberg D., Grant B. Trends in Mortality from cirrosis and alcoholism // United States 1945-1983 JAMA. 1986. - Vol. 256. - P. 33373338.

110. Cortez-Pinto H., Camilo M. E., Baptista A. et al. Non-alcoholic fatty liver: another feature of the metabolic syndrome? // Clin. Nutr. — 1999. — Vol. 18. — P. 353-358.

111. Cumarn W. G., Telkman L. T. Alcoholic fatty liver // Clin. Biochem. -2000.-Vol. 4.-P. 879-881.

112. D'Amico G. et al. Cirrhosis. Esophageal varices // Hepatology watch : Highlights of digestive disease week. May 20-23, 2001, Atlanta, Abstract 9. -Электрон, дан. - Режим доступа: http://www.hepwatch.com/July2001issue.mht., свободный. — Загл. с экрана.

113. Daniel S., Ben-Menachem Т., Vasudevan G., Blumenkehl M. Prospective evaluation of unexplained transaminase abnormalities in asymptomatic and symptomatic patients // Am. J. Gastroenterol. — 1999. Vol. 94 - P. 30103014.

114. Diehl A. M., Goodman Z., Ishak K. G. Alcohol-like liver disease in nonalcoholics: a clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury // Gastroenterology. 1988. - Vol. 95. - P. 1056-1062.

115. Faubion W. A., Guicciardi M. E., Miyoshi H. et al. Toxic bile salts induce rodent hepatocyte apoptosis via direct activation of Fast // J. Clin. Invest. — 1999.-P. 103.

116. Fleig W. E. Cirrhosis and variceal bleeding // Hepatology. 2001. -Vol. 33.-P. 471-472.

117. Forman L. M., Lucey M. R. Models to predict survival // Hepatology. -2001. Vol. 33. - P. 473-475.

118. Forrest E., Singhal S., Haydon G. et al. Grading alcoholic hepatitis // Hepatology. 2005. - Vol. 42, №2. - P. 495.

119. Forrest E. H., Evans C. D. Jr., Stewart S. et al. Analysis of factors predictive of mortality in alcoholic hepatitis and derivation and validation of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2005. - №54. - P. 1174-1179.

120. Forrest E. H., Morris A. J., Stewart S. et al. The Glasgow alcoholic hepatitis score identifies patients who may benefit from corticosteroids // GUT. -2007. -№56. -P. 1743-1746.

121. Freeman R. B. Jr., Wiesner R. H., Roberts J. P. et al. Improving Liver Allocation: MELD and PELD // Am. J. Transplant. 2004. - Vol. 4, №9. - P. 114131.

122. French S. W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver Dis. 1993. - Vol. 13. - P. 154-164.

123. Friedman L., Keefee E. Handbook of Liver Disease. Churchill Livingstone, 1998. - 295 p.

124. Fuie H., Yotsuvanav M. H., Moriva K. Steatosis and intrahepatic hepatitis С virus in chronic hepatitis // J. Med. Virol. 1999. - Vol. 59. - P. 141145.

125. Golambos I. T. Alcohol and liver disease // Amer. J. Dod. Dies. — 1969. -Vol. 14.-P. 477-486.

126. Guha I. N., Rosenberg W. M. Future use of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2006. - Vol. 55. - P. 135-136.

127. Gunnarsdottir S. A. Liver cirrhosis: epidemiological and clinical aspects. — Goteborg : Goteborgs universitet, 2008. — 75 s.

128. Hardison W. D., Lee F. V. Prognosis in acute liver disiase of the alcoholic patient // New Engl. J. Med. 1996. - Vol. 275. - P. 61-66.

129. Heuman D. M. et al. Portal hypertension. Predictors of early mortality // Hepatology. 2004. - Vol. 40. - P. 802-810.

130. Hourigan L. F., Macdonald G. A., Purdie D. et at. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. 1999. - Vol. 29. - P. 1215-1219.

131. Huo T-I., Lee S-D., Lin H-C. Selecting an optimal prognostic system for liver cirrhosis: the model for end-stage liver disease and beyond // Liver International. 2008. - Vol. 28, №5. - P. 606-613.

132. Huo T-I., Lin H-C., Lee F-Y. et al. Occurrence of cirrhosis-related complications is a time-dependent prognostic predictor independent of baseline model for end-stage liver disease score // Liver International : Blackwell Munksgaard 2005. 2005.

133. Jiang M., Liu F., Xiong W-J. et al. Comparison of four models for end-stage liver disease in evaluating the prognosis of cirrhosis // World J Gastroenterol. 2008. - Vol. 14, №42. - P. 6546-6550.

134. Kalaitzakis E., Olsson R., Henfridsson P. et al. Malnutrition and diabetes mellitus are related to hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis // Liver International. 2007. - Vol. 27, №9. - P. 1194-1201.

135. Kamath P. S et al. Mayo Clinic End-Stage Liver Disease (MELD) Model. Prediction of survival. // Hepatology watch. — July 2001 Issue : Highlights of digestive disease week. May 20-23, 2001, Atlanta. Abstracts 338, 411.

136. Kamath P. S., Wiesner R. H., Malinchoc M. et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease // Hepatology. — 2001. — Vol. 33. — P. 464-470.

137. Katz G. G., Cameron R. G., Shear N. H., Neuman M. G. Signaling for apoptosis and repair in vitro // Alcohol Clin Exp Res. 2000. - Vol. 24. - P. 1625.

138. Kenneth E. Sherman. Оценка печеночных проб // Секреты гастроэнтерологии : Пер. с англ. М. : Издательство Бином, 1999. — С. 150— 157.

139. Khan М., Thomas L., Byth К. et al. How much does alcohol. Contribute to the variability of hepatic fibrosis in chronic hepatitis C? // Gastroenterol. Gepatol. 1998. - Vol. 13. - P. 419-426.

140. Klatskin G. Alkohol and its relation to liver damage // Gastroenterology. 1991. - Vol. 41 - P. 443-449.

141. Koslin D. В., Berland L. L. Duplex Doppler examination of the liver and portal venous system // J. Clin. Ultrasound. 1987. - Vol. 15. - P. 675-686.

142. Lederer S. L., Walters K-A., Proll S. et al. Distinct cellular responses differentiating alcohol and hepatitis С virus-induced liver cirrhosis // Virology J. -2006.-Vol. 3.-P. 98.

143. Leevy C. Fatty liver: a study of 270 patients with biopsy proven fatty liver disease in alcoholics // The medical clines of North America. — 1975. P. 909-988.

144. Leevy С., Letterman R. Liver disease of the alcoholic // The medical clines of North America. 1976. - Vol. 12. - P. 762-789.

145. Lieber C. S. Alcohol and the liver : 1994 Update // Gastroenterology. -1994. — Vol. 106. -P.1085-1105.

146. Lieber C. S. Pathogenesis and early diagnose of alcoholic liver injury // New. Engl. L. Med. 1978. - Vol. 298. - P. 888-893.

147. Llovet J. M., Bartoh R,, March F. et al. Translocated intestinal bacteria cause spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic rats: molecular epidemiologie evidence // Hepatol. 1998. - Vol. 28. - P. 307-313.

148. Lonardo A. Is non-alcoholic steatohcpalilis another facet of the Bright Liver .Syndrome? // Hal. J. Gastroenterol. 1996. - Vol. 28. - P. 187.

149. Lonardo A., Bellini M., Tartoni P., Tondelli K. The bright liver syndrome. Prevalence and determinants of a 'bright' liver echopatlorn // Ital. J. Gastroenterol. Hepalol. 1997. - Vol. 29. - P. 351-356.

150. Marcean P., Biron S., Mould F. S. et al. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84.-P. 1513-1517.

151. Marchesini G., Brilli M., Morselli-Labate A.M. et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance // Am. J. Med. — 1999. — Vol. 107.-P. 450-455.

152. Mathiesen U. L., Franzen L. E., Fryden A. et al. The clinical significance of slightly to moderately increased liver transaminase values in asymptomatic patients // Scand. Gastroenterol. 1999. - Vol. 34. - P. 85-91.

153. Matleoni C. A., Younossi Z. M., Gramlich T. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathologic severity // Gastroenterology. — 1999.-Vol. 16. -P.1413-1419.

154. McCullough A. J., Faalck-Ytter Y. Body composition and hepatic steatosis as precursors for fibrotic liver disease // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 29.-P. 1328-1330.

155. Merion R. M. et al. Liver transplantation. Model for end-stage liver disease (MELD) I I Liver Transpl. 2003. - Vol. 9. - P. 12-18.

156. Mezey E., Caballerfa J., Mitchell M. C. et al. Effect of parenteral aminoacid supplementation on short-term and long-term outcomes in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial // Hepatology. — 1991. Vol. 14. -P. 1090-1096.

157. Mi L. J., Мак К. M., Lieber С. S. Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC) // Alcohol Clin. Exp. Res. 2000. - Vol. 24. - P. 207-212.

158. Model for end-stage liver disease // Mayo clinic. — Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.mayoclinic.org/meld/, свободный. — Загл. с экрана.

159. Model for end-stage liver disease and allocation of livers in the US // Gastroenterol. 2007. - Vol. 23, №3. - P. 292-298.

160. Moriya K., Shintani Y. Hepalitis С virus core protein induces hepatic steatosis in transgenic mice // J. Gen. Virol. — 1997. Vol. 78. - P. 1527-1531.

161. Morris J. Bile salf metabolism and the colon // Scand. J. Gastroenterology. 1993. - Vol. 8. -P. 425-430.

162. Nanji A. A., Sadrzadeh S. M., Yang E. K. et al. Dietary saturated fatty acids: a novel treatment for alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 109.-P. 547-554.

163. Neuman M. G., Shear M. M., Bellenlani S. Tiribelli C. Role of cytokines in ethanol-induced hepato-eytotoxicity in Hep G2 cells // Gastroenterology. 1998. - Vol. 14. - P. 157-169.

164. Northup P. G., Berg C. L. Preoperative Delta-MELD score does not independently predict mortality after liver transplantation // American Journal of Transplantation. 2004. - Vol. 4, №10. -P. 1643-1649.

165. Palmer M. Model for end-stage liver disease: The MELD score // Dr. Melissa Palmer's guide of hepatitis and liver disease: what you need to know. — Avery Publishing Group, 2004. 470 p.

166. Perry U., Wannamethce S. G., Shaper A. G. Prospective study of serum gammaglutamyl transicrasc and risk of NIDDM // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21.-P. 732-737.

167. Pessione F., Degos F., Marcellin P. et al. Effect of alcohol consumption on serum hepatitis С virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis С // Hepatology. 1998. - Vol. 27. - P. 1717-1722.

168. Poli G., Parola M. Oxidative damage and fibrogenesis // Free Radic. Biol. Med. 1997, - Vol. 27. - P. 287-305.

169. Rantala A. O., Kauma H., Savolainen M.J. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects // J. Intern. Med. 1999. - Vol. 245. - P. 163-174.

170. Ratziu V,, Giral P., Charlotte F. et al. Liver fibrosis in overweight patients // Gasiroenterology. 2000. - Vol. 118. - P. 1117-1123.

171. Raynard B. et al. Alcohol-induced liver disease. Risk factors for fibrosis // Hepatology. 2002. - Vol. 35. - P. 635-638.

172. Schafer G., Schauder P. Cytokine production and DNA synthesis by human peripheral in response to palmitic, stearic, oleic, and linoleic acid // J Cell Physiol. 1994. - Vol.' 161. - P. 15-22.

173. Schepis F. et al. Endoscopic screening for esophageal varices // Hepatology. 2001. - Vol. 33. - P. 333-338.

174. Scheuer P.J, Ashrafadeh P., Sherlock S. et al. The pathology of hepatitis С // Hepatology. 1992. - Vol. 15. - P. 567-571.

175. Sugawara H., Sujaku К. et al. Therapeutic effects of restricted diet and exercise in obese patients with fatty liver // J Hepatol. — 1997. -Vol. 27. P. 3-7.

176. Takado Akira, Nei Sinichi. Clinicopathological study of alcoholic fibrosis // Amer. J. Gastroenterology. 1982. - Vol. 77, №2. - P. 28.

177. Tankurl I., Biberoglu S., Kllidoku E. Hyperinsulinemia and insulin resistance in nonalcoholic steatohepatitis // J. Hepatol. — 1999. — Vol. 31, №9. P. 963-968.

178. Taylor C. R. Cirrhosis // Emedicine from WebMD. — Электрон, дан. — Jan. 2007. — Режим доступа: http://www.emedicine.com/radio/fulltopic/topicl75. htm, свободный. Загл. с экрана.

179. Thornberry N. A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within // Science. 1998.-Vol. 81, №3.-P. 1312-1316.

180. Tilg H., Kaser A. Predicting mortality by the Glasgow alcoholic hepatitis score: the long awaited progress? // GUT. 2005. - Vol. 54, №8. - P. 1057-1059.

181. Van Zutphen W., Van Olst E. J., Cornel M. et al. Problematic use of alcohol // Рос. мед. журн. 1996. - Т. 3, № 6. - С. 4-7.

182. Wanless I. R, Bargman J. M., Oreopoulos D. G., Vas S. I. Subcapsular steatonecrosis in response to peritoneal insulin delivery: a clue to the pathogenesis of steatonecrosis in obesity // Mod Pathol. 1989. - Vol. 2, №1. - P. 69-74.

183. Wanless I. R., Lentz J. S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factor // Hepatology. 1990. - Vol. 12, №8.-P. 1106- 1110.

184. Wiesner R., Edwards E., Freeman R. et al. Model for end-stage liver disease (MELD) // Gastroenterology. 2003. - Vol. 124. - P. 91-99.

185. Wiesner R. H., Edwards E. В., Kamath P. S. et al. Mayo end stage liver disease model (MELD) score predicts liver transplant waiting list mortality: Implications for liver allocation policy // Gastroenterology. — 2001. — Vol. 120, №5.-P. A370.

186. Xia V., Fond A., Du B.^Ascites, but not hyponatremia, is associated with high intraoperative transfusion and vasopressor requirements during liver transplantation // Transplantation Proceedings. 2006. - Vol. 38, №5. - P. 13981399.

187. Zamzami N., Marzo I., Susin S. A. el al. The thiol crosslinking agent diamide overcomes the apoptosis-inhibitory effect of Bcl-2 by enforcing mitochondria permeability transition. // Oncogene. — 1998. — Vol. 16, №5. P. 1055-1063.

188. Zamzami N., Susin S. A., Marchetti P. et al. Mitochondrial control of nuclear apoptosis // Exp Med. 1996. - Vol. 183, №7. - P. 1533-1544.

189. Zhao M., Laissue J. A., Zimmerman A. Hepatocyte apoptosis in hepatic iron overload diseases // Histol. Histopathol. 1997. - Vol. 12, №2. - P. 367-374.