Особенности реакций органных артерий и вен на гуморальные стимулы при сочетанном действии на организм гипоксии и гипотермии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, Табаров, Мухиддин Сафарович

• Табаров, Мухиддин Сафарович
• 2005

Оглавление диссертации Табаров, Мухиддин Сафарович

Введение.

ГЛАВА 1. Органное кровообращение при действии на организм гипоксии и гипотермии (обзор данных литературы )

1.1. Влияние фармакологических вазоактивных препаратов на органную гемодинамику в условиях гипоксии и гипотермии организма.

1.2. Реакции органных кровеносных сосудов в ответ на действие гуморальных стимулов в условиях гипоксии организма.

1.3. Гуморальные реакции органных сосудов при общем охлаждении организма.

1.4. Эффективность влияния вазоактивных веществ на органные сосуды в условиях сочетанного действия на организм гипоксии и гипотермии.

ГЛАВА 2. Методы исследования

2.1. Методика моделирования гипоксического и гипотермического состояния организма.

2.2. Метод параллельной регистрации динамических изменений сопротивления кровотоку артериальных и венозных сосудов икроножной мышцы при внутриартериальных введениях гуморальных агентов.

2.3. Метод одновременной регистрации динамических изменений сопротивления кровотоку артериальных и венозных сосудов тонкой кишки при внутриартериальных введениях вазоактивных веществ.

2.4. Метод определения изменений сопротивления кровотоку в большой подкожной вене задней конечности кошки in vivo ).

ГЛАВА Э. Влияние констрикторных и дилататорных сердечнососудистых препаратов на артерии и вены икроножной мышцы и тонкой кишки при сочетанием действии на организм гипоксии и гипотермии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности реакций органных артерий и вен на гуморальные стимулы при сочетанном действии на организм гипоксии и гипотермии»

Актуальность проблемы. Деятельность человека и расширение среды его обитания предъявляют к организму в целом и к отдельным его системам повышенные требования, что ставит перед физиологией и медициной ряд проблем, связанных с действием на организм экстремальных факторов внешней среды, в том числе гипоксии и гипотермии. Отличительной особенностью одной из этих проблем является то, что гипоксия и гипотермия, сами по себе характеризующиеся сложным механизмом действия на организм, в силу производственных и экологических условий оказывают влияние на человека, как правило, одновременно. Подобные ситуации сочетанного влияния обоих факторов на организм и его сердечно - сосудистую систему имеют место при освоении высокогорных районов, проведении экспедиций в Арктику и Антарктику, в авиационных и космических полетах и др. В этих условиях дефицита кислорода в крови и общего охлаждения организма остается открытым вопрос об эффективности фармакологических препаратов, необходимых для коррекции нарушений в сердечно-сосудистой системе. Этот вопрос требует в том числе и фундаментальных исследований с целью изучения механизмов изменений чувствительности сосудистых гладких мышц к вазоактивным веществам и лекарственным препаратам при сочетанном влиянии на организм гипоксии и гипотермии. Подобные исследования могли бы стать базисными и при апробации существующих и разработке новых фармакологических препаратов для борьбы с пограничными состояниями, вызванными недостатком кислорода в крови и общим охлаждением организма.

Влияние вазоактивных веществ на органные сосуды в условиях гипоксии и гипотермии и, особенно, при сочетанном их действии на организм млекопитающих и человека - один из малоразработанных

разделов экспериментальной и практической медицины ( А.Ю. Чудаков и др., 1999, Vallet, 1998 ). Эта проблема включает вопросы, решение которых необходимо для практической медицины с целью корректного применения искусственной гипотермии, а также лекарственных средств против гипоксических повреждений в сердечно-сосудистой системе при проведении хирургических операций на обескровленных органах ( Е.Н. Мешалкин и др., 1985; JI.A. Сумбатов, 1985; Shiomi, Tamura, 2000; Mora Mangano, Neville et al., 2001; Volkov, Kazanskaya, Chasovskikh et al., 2001 ).

Несмотря на интенсивно развивающиеся исследования о влиянии гипоксии на организм и его сердечно-сосудистую систему ( В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер, 1977; Н.А. Агаджанян, 1986; Van Lire., Stickney, 1963; Hasibeder, 1996; Vallet, 1998 ), остаются неясными вопросы, касающиеся изменения чувствительности сосудистых миоцитов в этих условиях к действию на них фармакологических вазоактивных препаратов. Аналогичная ситуация имеет место и в отношении влияния общего охлаждения организма ( Е.В. Май страх, 1975, 1984; Г.А. Акимов и др., 1977; А.Ю. Чудаков и др., 1999 ). Для практической медицины важным может явиться результат изучения сочетанного влияния гипоксии и гипотермии на сердечно-сосудистую систему, которое имеет место в процессе жизнедеятельности человека, а также в случае проведения хирургических операций в условиях искусственного охлаждения организма.

Следует отметить, что вены играют активную роль в регуляции органного кровообращения, о чем свидетельствуют результаты фундаментальных исследований (Труды международного симпозиума «Регуляция емкостных сосудов», 1977; Б.И. Ткаченко, 1979, 1984). Между тем, экспериментальные данные об изменениях чувствительности органных сосудов, особенно вен, к вазоактивным лекарственным веществам в условиях гипоксии и гипотермии, в литературе практически отсутствуют.

Проведение исследований по этим вопросам стало возможным в результате разработки специальных методических подходов в Лаборатории органного кровообращения и микрогемодинамики ГУ НИИЭМ РАМН (Tkachenko B.I., Kudryashov Yu.A., 1991). Эти подходы позволяют на основе перфузионной техники и электроманометрии изучать особенности изменений величин констрикторных и дилататорных реакций различных в функциональном отношении органных артерий и вен при нейрогуморальных воздействиях или моделированных экстремальных и патологических состояниях организма животных, включая гипоксию и гипотермию. Вместе с тем были модифицированы и адаптированы к условиям экспериментов классические методы блокады входа внеклеточного кальция в сосудистые миоциты (Fleckenstein, 1985) и нарушения функциональной полноценности эндотелия органных артерий и вен экзогенным гемоглобином (Furchgott, 1983), что позволило изучить роль кальций- и эндотелийзависимых механизмов изменений величин реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки на констрикторные и дилататорные вазоактивные вещества в условиях гипоксии и гипотермии организма. Эти методические подходы и результаты исследований могут способствовать выяснению физиологических механизмов и поиску фармакологических способов целенаправленной коррекции нарушений в сердечно-сосудистой системе в условиях патологических и пограничных состояний организма.

Цель исследования. Целью исследования явилось изучение направленности и величин реакций органных артерий и вен на вазоактивные вещества констрикторного и дилататорного механизмов действия в условиях влияния на организм гипоксии и общего охлаждения организма, а также поиск механизмов, лежащих в основе этих изменений.

Задачи исследования:

1. Изучить характер и величину изменений сопротивления артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки в ответ на гипер- и гипотензивные препараты при раздельном и сочетанном действии на организм гипоксии и гипотермии.

2. Сопоставить величину и направленность изменений сопротивления внутриорганных вен с изменениями сопротивления большой подкожной вены задней конечности кошки, вызванными вазоактивными веществами при тех же экстремальных влияниях на организм животного.

3. Выяснить величины констрикторных (норадреналин) адренергических реакций органных артерий и вен конечности и кишки при раздельном и сочетанном действии гипоксии и гипотермии на организм.

4. Изучить величины дилататорных (изопротеренол) адренергических реакций органных артерий и вен конечности и кишки при раздельном и совместном действии гипоксии и гипотермии.

5. Определить органные отличия величин адренергических реакций артерий и вен в условиях раздельного и сочетанного действия гипоксии и гипотермии на организм.

6. Изучить кальций- и эндотелийзависимые механизмы констрикторных и дилататорных реакций органных артерий и вен при гипоксии и гипотермии.

Научная новизна. Новизна проведенных исследований заключается в том, что в них получены ранее неизвестные экспериментальные данные, которые характеризуют изменения величин реакций органных артериальных и венозных сосудов на фармакологические вазоактивные вещества в условиях раздельного и сочетанного действии на организм гипоксии и гипотермии.

Установлено, что независимо от органной принадлежности сосудов, функциональных различий между артериями и венами, процессами констрикции и дилатации сосудов имеет место понижение величин констрикторных и дилататорных реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки на фармакологические препараты (дофамин, мезатон, нитропруссид натрия, дибазол) при раздельном действии обоих факторов на организм животных.

Из двух факторов внешней среды - гипотермии и гипоксии -наиболее выраженной по силе воздействия на сосудистые миоциты является гипоксия (10% Ог), которая приводила к большему понижению величин реакций сосудов, чем при общем охлаждении организма до 30°С.

Сочетанное влияние на организм гипоксии и гипотермии приводит к двух-трехкратному понижению величин констрикторных и дилататорных реакций артериальных и венозных сосудов, вызванных влиянием на сосудистые миоциты фармакологических препаратов различного механизма действия по отношению к величинам аналогичных реакций при нормоксии и нормотермии организма.

Воздействие гипоксии и гипотермии на организм животного, приводило к значительному уменьшению констрикторных (дофамин, мезатон) и дилататорных (нитропруссид натрия и дибазол) реакций подкожной вены. Наиболее выраженное угнетение констрикторных и дилататорных реакций подкожной вены на указанные фармакологические вещества проявилось при сочетанном действии гипоксии и гипотермии.

В исследованиях обнаружены существенные различия в степени изменения выраженности реакций органных сосудов в зависимости от типа гуморального воздействия при сочетанном влиянии двух стрессорных факторов - гипоксии и гипотермии на организм животных. Выраженность реакций органных сосудов в этих условиях при применении в качестве тестирующих веществ адреномиметиков (норадреналин, изопротеренол) сохранилась на уровне, отмеченном при нормоксии и нормотермии, а при применении фармакологических препаратов (дофамин, мезатон, нитропруссид натрия, дибазол) существенно снизилась, в результате чего величины реакций составили лишь 30% от фоновых значений.

Установленный факт различий в изменении выраженности реакций органных сосудов при применении катехоламинов и фармакологических препаратов может иметь значение в клинической практике при выборе эффективной дозы лекарственного средства для коррекции нарушений в сердечно-сосудистой системе в условиях стрессорного воздействия на организм гипоксии и гипотермии.

Проведенные исследования показали, что сохранение величин адренергических реакций органных сосудов при сочетанном действии гипоксии и гипотермии на организм связано с функционированием кальциевых и эндотелиальных механизмов регуляции активности сосудистых миоцитов.

Научно-практическая значимость работы. Полученные в исследованияхх ранее неизвестные факты об изменениях чувствительности органных артериальных и венозных сосудов к фармакологическим вазоактивным веществам при раздельном и сочетанном действии на организм гипоксии и гипотермии относятся к фундаментальным физиологическим разработкам.

Установленные факты о значительном уменьшении величин реакций сосудов к фармакологическим вазоактивным препаратам как констрикторного, так и дилататорного действия при раздельном и сочетанном действии гипоксии и гипотермии на организм могут быть учтены в клинической практике. Эти факты могут явиться отправным моментом при выборе доз фармакологических препаратов в разработке терапевтических и лечебно-профилактических мероприятий в борьбе с гипоксическими и гипотермическими состояниями организма человека с целью фармакологической коррекции нарушений в его сердечно -сосудистой системе.

Полученные в исследованиях сведения свидетельствуют о том, что в используемом в хирургической практике "протекторном" действии гипотермии против гипоксических повреждений органов и их кровеносных сосудов важную роль играют кальций - и эндотелийзависимые механизмы.

Представленные экспериментальные данные могут явиться обоснованием нового перспективного для теории и практики медицины направления исследований в области физиологии пограничных состояний организма, задача которого состоит в выяснении принципов и механизмов сочетанного действия стрессорных факторов на реакции органных артериальных и венозных сосудов.

Фактические материалы об изменениях величин реакций органных артериальных и венозных сосудов на фармакологические вазоактивные вещества в условиях гипоксии и гипотермии организма могут быть использованы в лекционных курсах в ВУЗах медико-биологического профиля, а также в соответствующих методических пособиях и руководствах.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение фармакологических препаратов гипер- и гипотензивного механизмов действия (мезатон, дофамин, нитропруссид натрия, дибазол) при сочетанном влиянии на организм гипоксии и гипотермии сопровождается резким понижением величин реакций артерии и вен икроножной мышцы и тонкой кишки.

2. Еще более выраженное угнетение (2-3 кратное) в условиях сочетанного влияния гипоксии и гипотермии на организм претерпевают констрикторные и дилататорные реакции подкожной вены конечности кошки, вызываемые сердечнососудистыми препаратами раличных механизмов действия.

3. Констрикторные реакции артериальных сосудов икроножной мышцы, артерий и вен тонкой кишки, вызываемые норадреналином, менее подвержены угнетающему влиянию гипоксии и гипотермии при их сочетанном действии на организм по сравнению с аналогичными реакциями, вызываемыми дофамином и мезатоном.

4. Дилататорные реакции артериальных и венозных сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки, вызываемые изопротеренолом, в противоположность аналогичным реакциям, возникающим при применении нитропруссида натрия и дибазола, испытывают менее выраженное угнетающее действие гипоксии, гипотермии и их сочетанного влияния на организм.

5. Нарушение функционирования эндотелиальных сосудистых факторов при сочетанном влиянии на организм гипотермии и гипоксии приводит к увеличению выраженности вызываемых норадреналином констрикторных реакций венозных сосудов тонкой кишки и не сказывается на выраженности констрикторных реакций артериальных сосудов обоих органов и вен икроножной мышцы. В тех же условиях блокада эндотелиальных факторов приводит к увеличению дилататорных реакций артериальных и венозных сосудов тонкой кишки, вызываемых изопротернолом и к уменьшению аналогичных реакций артерий и вен скелетной мышцы. Это свидетельствует об органных отличиях в проявлении реакций артериальных и венозных сосудов на адренергические стимулы в условиях сочетанного влияния на организм гипоксии и гипотермии.

6. Изменение выраженности адренергических реакций скелетной мышцы и тонкой кишки при изолированном и совместном действии гипоксии и гипотермии на организм может быть обусловлено подавлением в этих условиях эндотелиального фактора расслабления или эндотелиального фактора сокращения гладкомышечных клеток.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Табаров, Мухиддин Сафарович

ВЫВОДЫ

1. Величина констрикторных и дилататорных реакций артериальных и венозных сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки в ответ на применение фармакологических препаратов гипер- и гипотензивного действия (дофамин, мезатон, нитропруссид натрия, дибазол) в условиях сочетанного действия на организм гипоксии и гипотермии резко уменьшается по сравнению с величиной тех же реакций, полученных при адекватном снабжении организма кислородом и его нормальной температуре.

2. В еще большей мере (в 2-3 раза) уменьшаются величины констрикторных и дилататорных реакций подкожной вены задней конечности кошки, вызванных теми же фармакологическими препаратами при совместном влиянии на организм гипоксии и гипотермии.

3. Уменьшение выраженности реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки при действии на организм гипоксии совместно с гипотермией проявляется вне зависимости от того, каким действием на сосуды (констрикторным или дилататорным) обладает фармакологический препарат.

4. Выраженность констрикторных реакций артерий и вен икроножной мышцы и артерий тонкой кишки на норадреналин при сочетанном влиянии на организм гипоксии и гипотермии уменьшается. В тех же условиях дилататорные реакции артериальных икроножной мышцы и и венозных сосудов обоих органов, вызываемые изопротеренолом, близки по величине к реакциям при нормоксии и нормотермии.

5. Величина констрикторных и дилататорных реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки на мезатон, дофамин, нитропруссид натрия и дибазол при действии на организм гипоксии и гипоксии в сочетании с гипотермией снижается в 2-3 раза. В то же время при гипоксии организма имеет место возрастание величин констрикторных реакций артериальных сосудов икроножной мышцы и вен тонкой кишки на норадреналин. Дилататорные реакции органных артериальных и венозных сосудов, вызываемые изопротеренолом, при гипотермии и ее сочетании с гипоксией уменьшаются, но в значительно меньшей степени, чем при действии на них фармакологических препаратов.

6. Выраженность констрикторных и дилататорных реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки, вызываемых указанными фармакологическими препаратами при гипотермии организма незначительно снижается по сравнению с фоном. В этих условиях констрикторные реакции артериальных сосудов мышцы и кишки на норадреналин уменьшаются, как и дилататорные реакции органных артерий и вен, вызываемые изопротеренолом.

7. Снижение величин вызываемых изопротеренолом дилататорных реакций мышечных артерий в условиях гипоксии, гипотермии и их сочетанного действия явилось следствием снижения базального тонуса сосудов икроножной мышцы в результате блокады входящего кальциевого тока.

8. Нарушение функционирования эндотелиальных сосудистых факторов при сочетанном влиянии на организм гипотермии и гипоксии приводит к увеличению выраженности вызываемых норадреналином констрикторных реакций венозных сосудов тонкой кишки и не сказывается на выраженности констрикторных реакций артериальных сосудов обоих органов и вен икроножной мышцы. В тех же условиях блокада эндотелиальных факторов приводит к увеличению дилататорных реакций артериальных и венозных сосудов тонкой кишки, вызываемых изопротернолом и к уменьшению аналогичных реакций артерий и вен скелетной мышцы.

9. Протекторное действие гипотермии против гипоксии проявляется в устранении угнетающего влияния последней на констрикторные и дилататорные реакции органных артерий и вен, вызываемые катехоламинами. Подобное действие гипотермии отсутствует в отношении реакций органных сосудов, вызываемых фармакологическими препаратами гипер- и гипотензивного действия (дофамин, мезатон, нитропруссид натрия, дибазол).

ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Производственная и спортивная деятельность человека нередко протекает в экстремальных условиях, в частности, в условиях высокогорья, и предъявляет к организму в целом и к составляющим его системам повышенные требования, связанные с необходимостью компенсации изменений, вызванных внешними факторами, и поддержания гомеостаза внутренней среды. Это ставит перед физиологией и медициной ряд проблем, одной из которых является действие на организм гипоксии и гипотермии. Особенность данной конкретной проблемы состоит в том, что гипоксия и гипотермия, характеризующиеся сложным влиянием на организм, в силу производственных и экологических условий существования человека действуют на его системы, как правило, одновременно. Подобные ситуации сочетанного влияния этих факторов на организм человека и, в частности, на его сердечно-сосудистую систему имеют место при освоении выскогорных районов, Арктики и Антарктики, в авиационных и космических полетах и др. Применение фармакологических препаратов для коррекции нарушений в сердечно-сосудистой системе в этих специфических климатических и производственных условиях предполагает знание особенностей влияния указанных препаратов на органное артериальное и венозное русло. Отсутствие работ по указанному вопросу требует фундаментальных исследований с целью изучения механизмов изменений чувствительности сосудистых гладких мышц к вазоактивным веществам и лекарственым препаратам при сочетанном влиянии на организм гипоксии и гипотермии. В связи с этим следует подчеркнуть, что несмотря на интенсивно развивающиеся исследования, касающиеся изолированного влияния гипоксии и общего охлаждения на организм и его сердечно-сосудистую систему (Е.В. Майстрах, 1975, 1984; В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер, 1977; Г.А.

Акимов и др., 1977; Н.А. Агаджанян, 1986; А.Ю.Чудаков и др. 1999; Van Lire., StickneyJ.C., 1963; Hasibeder, 1996; Vallet, 1998), вопрос об эффективности влияния фармакологических вазоактивных препаратов на сосудистые миоциты в условиях сочетанного действия этих экстремальных факторов внешней среды остается неизученным.

Представленные в диссертации материалы получены с применением разработанных в Лаборатории органного кровообращения и микрогемодинамики методов, позволяющих одновременно и в динамике изучать резистивную функцию артерий и вен органа при действии на них гуморальных стимулов в условиях измененного состояния организма животных путем раздельного или сочетанного влияния на него гипоксии и гипотермии.

Гипертензивные и гипотензивные фармакологические препараты (в частности, дофамин, мезатон, нитропруссид натрия, дибазол) применяются в клинической практике для коррекции сдвигов уровня системного артериального давления. В литературе вопрос о выраженности реакций органных сосудов (артерий и вен) при действии на их миоциты фармакологических препаратов в условиях раздельного и сочетанцого влияния на организм гипоксии и гипотермии практически не освещен. Можно привести лишь отдельные работы, в которых изучали реакции кровеносных сосудов при гипотермии и гипоксии.

Так, показано что в условиях гипотермии (33 °С) происходит уменьшение дилататорной реакции церебральных артериальных сосудов, вызваной аппликацией на них нитроглицерина (Kawaguchi et al., 1998). В работе (Lagneau et al., 1999), проведенной на аортальных сегментах крыс, наблюдали выраженное ослабление констрикторных реакций, вызываемых фенилэфрином, при охлаждении сосудистых сегментов до 34°С. В экспериментах, проведенных на изолированных колечках артерий (Auer, Ward, 1998) способность фенилэфрина мезатона) вызывать их сокращение существенно уменьшалась при гипоксическом воздействии.

Основная задача представленной работы - количественная сравнительная характеристика реакций органных артерий и вен на сердечно-сосудистые препараты гипер- и гипотензивного механизма действия (дофамин, мезатон, нитропруссид натрия и дибазол) в условиях сочетанного действия гипоксии и гипотермии - требовала для своего решения изучения указанных реакций и при раздельном действии гипоксии и гипотермии на организм животного.

Исследования показали, что при гипоксии организма (дыхание газовой смесью 10% кислорода в азоте) на фоне его нормотермии имело место понижение по сравнению с фоном величин констрикторных реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки в ответ на действие дофамина и мезатона (табл. 11). Указанные реакции составили соответственно для артерий и вен икроножной мышцы 55 и 69% (дофамин), 59 и 45% (мезатон), а для артерий и вен тонкой кишки - 44 и 55%, (дофамин), 50 и 63 % (мезатон) от фоновых значений аналогичных величин, полученных в условиях нормоксии и нормотермиии организма.

Дилататорные реакции сосудов на нитропруссид натрия и дибазол в условиях гипоксии организма также были уменьшены (табл. 11) и составили соответственно для артерий и вен мышцы 66 и 61% (нитропруссид натрия), 60 и 51% (дибазол), а для артерий и вен кишки -46 и 48% (нитропруссид натрия), 62 и 60% (дибазол) от фоновых значений. Полученные данные позволили заключить, что гипоксия организма приводит к понижению по сравнению с условиями нормоксии величин как констрикторных, так и дилататорных реакций органных сосудов, вызываемых указанными фармакологическими веществами, причем понижение выражено в одинаковой степени как для артерий, так и для вен.

Гипотермия организма (30°С) так же, как и гипоксия, приводила к понижению величин реакций артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки при действии на них указанных выше гипер- и гипотензивных фармакологических препаратов. Вместе с тем следует отметить, что снижение выраженности реакций по сравнению с фоном при гипотермии было меньше, чем при гипоксии. Так, величины констрикторных реакций для артерий и вен икроножной мышцы на дофамин и мезатон при гипотермии организма составили соответственно 73 и 83 % (дофамин), 50 и 60 % (мезатон), а для артерий и вен тонкой кишки 64 и 72% (дофамин), 55 и 33 % (мезатон) от фоновых значений, т.е. при нормоксии и нормотермии организма.

В условиях гипотермии дилататорные реакции артерий и вен икроножной мышцы и тонкой кишки, вызываемые нитропруссидом натрия и дибазолом, оказались меньше по величине, чем в условиях нормотермии. При этом снижение выраженности сосудистых реакций было меее выраженным, чем при гипоксии. Величины указанных реакций составили соответственно для артерий и вен мышцы 73 и 90 % (нитропруссид натрия), 33 и 43 % (дибазол), а для кишки 53 и 57 % (нитропруссид натрия ), 55 и 50 % (дибазол) от фоновых значений.

Сравнение влияния гипотермии на выраженность реакций сосудов икроножной мышцы, вызываемых исследованными вазоактивными веществами, с ее влиянием на сосудистые реакции тонкой кишки, показало, что угнетающее влияние гипотермии на дилататорные реакции тонкой кишки было более выражено, чем на аналогичные реакции скелетной мышцы. Более выраженное действие гипотермии на кишечные сосуды, проявившееся в понижении их дилататорных реакций на нитропруссид натрия и дибазол в 1,5-2-раза, по-видимому, объясняется тем, что кишечник является представителем "ядра"

Список литературы диссертационного исследования Табаров, Мухиддин Сафарович, 2005 год

1. Агаджанян Н.А. Высокогорье. В кн.: Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения / Под ред. Б.И. Ткаченко ( Руководство по физиологии). JL: Наука, 1986, а, гл. 16. с.458-479.

2. Акимов Г.А., Алишев Н.В., Берштейн В.А., Буков В.А. Общее охлаждение организма. Л.: Медицина, 1977. - 184 с.

3. Берштейн С.А., Гуревич М.И. Соловьев А.И. Дефицит кислорода и сосудистый тонус. Киев: Наукова, думка, 1984. - 263 с.

4. Говырын В.А., Леонтьева Г.Р., Елинек И., Зиха И., Кунеш Я. Многообразие реакций артерий и вен на действие физиологических стимулов у крыс с ДОКА зависимой солевой гипертензией. // Физиол. Ж. СССР, 84 ( И ): 1513 - 1526,1998.

5. Гуревич М.И. Бернштейн С.А. Гладкие мышцы сосудов и сосудистые тонус. Киев Наукова. думка, 1972. - 184 с.

6. Денисов П.И., Кудряшов Ю.А., Артемьева А. И. Гуморальные реакции артериальных и венозных сосудов тонкой кишки при блокаде кальциевых каналов. Рос. физиол. ж. 86 (2 ) 221 227. 2000.

7. Дудко В.А. Соколов А.А. Моделированная гипоксия в клинической практике. Томск, 2000 - 349 с.

8. Зенков Н.К. Меньшикова Е.Б. Успехи соврем, биол., 1993, 113 ( 3 ) 286 296.

9. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981.-605 с.

10. Квиришвили Г. И., Митагвариа Н. П. Влияние плаферона на циркуляторную гипоксию мозга у кроликов. Росс, физил. Ж. им. И. М. Сеченова 1996; 82 ( 10 -11 ): 68 8.

11. Колчинская А.З. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине // Вест. РАМН, 1997. - №5 - с. 12 - 19.

12. Кудряшов Ю.А. Резистивная функция венозных сосудов скелетной мышцы. // Росс, физиол. Ж. 84 ( 9 ): 884 891,1998.

13. Кудряшов Ю.А. Метод регистрации динамических изменений посткапилярного сопротивления в скелетной мышцы // Физиол. журн. СССР, (6): 861 -885,1998.

14. Куприянов B.C. О влиянии температуры на тонус кровеносных сосудов // Физиол. журн. СССР. 1976. Т. 62. №4. с. 573 577.

15. Лапина О.В., Луговой В.И Мазалов В.К. Изменение вязкости крови в процессе острого охлаждения // Холодовая травма. Л., 1989 с. 49 - 50.

16. Лапина О.В. Луговой В. И. Изменение вязкости крови и гемотокрита при охлаждении животных // Биофизика. 1996. Т. 41. №3, с. 678 - 680.

17. Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия. -М.: Наука, 1977. -319 с.

18. Мануйлов И. А. Реакция сосудов конечности на повышение температуры крови // Вопросы регуляции регионарного кровообращения, Л., 1969. с. -134.

19. Машковский М.Е. Лекарственные средства. М. Медицина, 1972. 630 с.

20. Майстрах Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека. -Л.: Медицина, 1975. 216 с.

21. Майстрах Е.В. Физиология острого охлаждения организма. В руководстве: Физиология терморегуляции. Л.: Наука, 1984, с. 181 - 222.

22. Медведов М.А., Шендеров С.М. Эндотелийзависимые реакции сосудов на вазоактивные вещества. В кн. Итоги науки и техники ВИНИТИ серия " Физиология человека и животных ", Т. 38, с. 3 26, М. 1989.

23. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. // М: Наука, 1981. М., 278 с.

24. Меерсон Ф.З. Адаптация к высотной гипоксии. В кн.: Физиология адаптационных процессов / Под ред. О.Г. Газенко, Ф.З. Меерсона ( Руководство по физиологии ). М.: Наука, 1986, а, гл. 4, с. 222 - 250.

25. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс -лимитирующие системы организма. В кн.: Физиология адаптационных процессов / Под ред. О.Г. Газенко, Ф.З. Меерсона ( Руководство по физиологии ). М.: Наука, 1986, б, гл. 10, с. 521 - 631.

26. Мешалкин Е.Н., Верещагин И.П., Власов Ю.А. и др. Нестационарный кровоток у человека в искусственных условиях. М.: Наука, 1984. - 226 с.

27. Миррахимов М.М. Сердечно-сосудистая система в условиях высокогорья. Л.: Медицина, 1968. - 160 с.

28. Москаленко Ю.Е., Теплов С.И. Взаимодействие различных контуров в регуляции кровообращения. В кн.: Физиология кровообращения: регуляция кровообращения / Под ред. Б.И. Ткаченко ( Руководство по физиологии ). Л.: Наука, 1986, гл. 1. 2, с. 11 - 22.

29. Нурматов А.А., Самойленко А.В., Ткаченко Б.И. Системные гемодинамические сдвиги в артериальном русле при гипоксии // Физиол. журн. СССР, 1986. Т.72, №11 с. 1515 1522.

30. Нурматов А.А., Кудряшов Ю.А., Ткаченко Б.И. Характеристика сопряженных функций сосудов скелетной мышцы и кишечника при раздельном и сочетанном действии гипоксии и гипотермии на организм. // Физиол. журн. СССР, 1988. Т. 74. с. 517 524.

31. Орлов Р.С. Механизмы расслабления гладких мышц сосудов. В кн.: Актуальные вопросы физиологии кровообращения, с. 117 122, Симферополь," Таврида ", 1980.

32. Погорелый В.Н., Гаевый JI.M. Изменение реактивности церебральных и периферических сосудов на биологически активные вещества под влиянием гипер- и гипотермии. Физиол. журн. СССР, 1990, Т. 76 №11, с. 1576 - 1579.

33. Поясов И.З. Роль пульсовых характеристик кровотока в регуляции органной макро микрогемодинамики. / Материалы Всеросс. науч. конф., поев. 150 - летию со дня рожд. И.П. Павлова, 15-17 сентября 1999 г. с. 263, СПб, 1999.

34. Ремизова М.И. Роль оксида азота в норме и при патологии Вестник службы крови России. 2000 г., №2, с. 53 -57.

35. Руководство по физиологии. Физиология сосудистой сисемы. / Под ред. Б.И. Ткаченко, Л. Наука, 1984.

36. Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. / Под ред. Б.И. Ткаченко, Л. Наука, 1986.

37. Сааков Б. А. Гипотермия.-В кн.: Патологическая физиология экстермальных состояний / Под ред. П.Д. Горизонтова, Н.Н. Сиротинина. М.: Медицина б 1973, с. 237 266.

38. Сергеев П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина. 1987. 400 с.

39. Слоним А.Д. Адаптация равнинных организмов в горах. В кн.: Экологическая физиология животных, ч. 3. Физиология животных в различных физико - географических зонах / Под ред. А.Д. Слонима (Руководство по физиологии). JL: Наука. 1982, с. 361 - 371.

40. Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М.: Медицина, 1985. 85с.

41. Султанов Ф.Ф. Гипотермия. Ашхабад, 1978,224 с.

42. Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., Овсянников В. И., Самойленко А.В. Красильников В.Г. Регионарные и системные вазомоторные реакции. -Л.: Медицина, 1971. 292 с.

43. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. Л., Медицина, 1979.

44. Ткаченко Б.И., Султанов Г.Ф. Низкая внешняя температура. В кн.: Физиология кровообращения: / Под ред. Б.И. Ткаченко (Руководство по физиология ). Л.: Наука, 1986, гл. 15.2, с. 428 - 457.

45. Ткаченко Б.И., Самойленко А.В., Кудряшов Ю.А., Нурматов А.А. Органная макро микрогемодинамика и системное кровообращение при сочетанном действии гипоксии и гипотермии. Физиол. ж. СССР., 1990, Т.76 №12. с. 1682- 1690.

46. Ткаченко Б.И. Евлахов В.И. Пуговкин А.П. Табаров М.С. Гемодинамика при сочетанных воздействиях. Санкт Петербург -Душанбе 1996, 248 с.

47. Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов /Под. ред. A.M. Чернуха, Б.И. Ткаченко ). М.: медицина 1977. 342 с.

48. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. Москва. Медицина, 1976,462 с.

49. Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., Доронин Ю.Г. Острое общее переохлаждение в воде. Санкт Петербург, 1999. - 222 с.

50. Шабаев P.P., Кудряшов Ю.А. Изменение функций сосудов скелетной мышцы при острой гипотермии. Физиол. журн. СССР, 1985, а, Т. 71 №7 с. 882 888.

51. Шабаев P.P., Кудряшов Ю.А. Резистивная, емкостная и обменная функции сосудов тонкого кишечника при острой гипотермии организма. Физиол. журн. СССР, 1985, б, Т. 71, №10 с. 1245 1252.

52. Шабаев P.P., Кудряшов Ю.А. Роль альфа и бета-адренорецептров в формировании сдвигов сосудистых функций кишечника при остром охлаждении организма. /' Физиол. журн. СССР, 1986. Т. 72, №9 с. 1294 -1300.

53. Шуба М.Ф., Гокина Н.И., Гурковская A.M. Механизмы возбуждения и сокращения гладких мышц мозговых сосудов. "Наукова думка", 1990.

54. Adolph E.F. Physiological adaptations: hypertrophies and superfunctions. -Amer. Sci., 1972, vol. №5, p. 608 617.

55. Auer G, Ward M.E., Impared reactivity of rat aorta phenylephrine and KCE after prolonged hypoxia: role of the endothelium. J. Appl. physiol. 1998 Ang; (2), 411-7.

56. Allen S, Kumar M, Arnfeh B, Chester A, Dzimiri N, Yacoub M. Influence of cooling on mesenteric vascular reactivity Eur J Cardiotharac Surl996; ( 11 ): 1015- 1020.

57. Bevan J.A., Bevan R.D., Lahev I. Role of alfa adrenoreceptors in vascular control. - Clin. Sci., 1985, vol. 68, Suppl. N10, P. 83 - 88.

58. Bodey A.S. The role of catecholamines in human acclimatization to cold: study of 24 men at Casey, Antarctica // In: O.G. Edholm and E.K.E. Qunderson, eds. Polar Human Biology, Year Book Medical Publishers ( Chicago ). 1974. - P. 141 - 149.

59. Bodelsson M, Arneko Nobin В, Chester AN, Tadikarimi S, Tornebrandt K, Yacous M. Differential effect of hypothermia on the human coronary artery and graft vassels. - J Cardiovasl. Surg ( Torino ) 1991 May - Jun; 32 ( 32 ): 228 - 294.

60. Bolton Т. B. Mechanisms of action of transmitters and other substances on smooth muscle. Physiol. Rev. 1979, 59, 607 718.

61. Branco L.G., Carnio Barros R.S. Role of the nitric oxide pathway in hypoxia induced hypothermia of rats. - American Journal of Physiology. 273 (3 pt 2 ): R 967 - 71,1997 sept.

62. Busse R., Forstermann U., Matsuda H., Phol U. The role of prostaglandins in the endothelium mediated vasodilatory response to hypoxia. - Pflugers Arch., 1984. Vol. N1, P. 77 - 83.

63. Cain SM ( 1978 ). Effects of time and vasoconstrictor tone O2 extraction during hypoxic. J. Appl Physiol 45: 219 278.

64. Cain SM ( 1994 ). Gut and muscle tissue PO2 in endotoxemic dogs during shock and resuscitations. J. Appl Physiol 76: 793 800.

65. Cauvin., Saida K., van Breemen C.: Extracellular Ca+ dependence and diltiazem inhibition of contraction in rabbit conduit arteries and mesenteric vessels. Blood Vessels 1984, 21, 23 31.

66. Chang A.A., Detar R. Oxygen and vascular smooth muscle contraction revisited. Amer. J. Physiol., 1980, vol. 238, N 7, H. 716 - H 728.

67. Chin A. K., Seman R., Kapileshwarner M. Plasma catecholamine responses to exercise and cold exposure. J. Appl. physiol., 1973. vol. 34, N 4,409-412.

68. Cohen M.L., Wiley K.S., Fust R. H. Effect of the ionofore A 23187 on contraction and dilatation of rat arteries and venis // Pros. Soc Exper. / Biol, and Med., 159 ( 3 ): 353 358, 1978.

69. Csako G, Szilagyi T, Cstrnyanszky H, Toth S. Effect of endotoxin and trypsin on the blood pressor response to catecholamines in normo and hypothermic rabbits. Med. Biol. 1976. And; 54 (4); 243 - 53.

70. Cheung PY, Barringot KJ. The effects of dopamine and epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in hypoxic anesthetized piglet. Crit Care2001; 5(3): 158-66.

71. Daugherty R. M., Scott J. В., Dabney J. M., Haddy F. J. Local effects of J2 fnd CO2 on limb, renal and coronary vasucular resistances. Amer. J. physiol., 1967, vol. 213, N5 P. 1102 -1110.

72. Davis T. R. Nonshivering thermogenesis // Feb. Pros. 1963. - vol. 22. - P. 777.

73. De Mey J.G., Vanhoutte P.M. Heterogeneous behaviour of the canine arterial and venous wall. Importance of the endothelium. Circ. Res. 51. ( 4 ): 439 447, 1982.

74. De Mey J.G., Vanhoutte P.M. Anoxia and endothelium dependent reactivity of the canine femoral artery. J. Physiol. 335: 65 - 74.1983.

75. Detar R., Bahr D.F. Adaptation to hypoxia in vascular smooth muscle. -Feb. proc., 1968, vol. №6, P. 1416 -1419.

76. Detar R. Mechanism of physiological hypoxia induced depression of vascular smooth muscle contraction. - Amer. J. Physiol. 1980. vol. 238, P. H761 - h 769.

77. Dodd SL., King CE., Cain. Responses of innervated gut to wholebody hypoxia. Appl. physiol 1987,62: 651 - 657.

78. Dinh-Xuan AT. Endothelial modulation of pulmonary vascular tone / Laboratoire de Physiol. Respiratoire Faculte de Medecine Cochin Port-Roual Hopital Cochin, Paris, France. Eur Respir J. 1992, Jun; 5 ( 6 ): 757 62.

79. Ebeigbe A.B., Jennett S., Pickard J.D. Effect of hypoxia on calcium uptake by stimulated and unstimulated vascular smooth muscle. J. physiol. ( London ), 1980, vol. 300, P. P18 - P19.

80. Ebeigbe A.B. Influence of hypoxia on contractility and calcium uptake in rabbit aorta Experienta, 1982, vol. 38, №8 P. 935 - 937.

81. Eddahibi S, Raffestin B, Launay JM. et. al. Effect of dexfenfluramine treatment in rats exposed to acute and chronic hypoxia. Am J Respir Crit Care Med 1998 Apr, 157 (4 Pt 1 ): 1111 - 9.

82. Fan M, Wang DX, Zhu ZH. Alteration in hypoxic pulmonary vasoconstriction during hypothermia in dogs. J Tongji Med. Univ. 1992; 12 (3): 134-8.

83. Ferrario L., Amin HM., Sugimori K. et.al. Site of action of endogenous nitric oxide on pulmonology vasculature in vast. Ptlugers Archiv - Evropean Journal of Physiology - 432 ( 3 ): 523 - 7,1996 Jul.

84. Feletou Girard V., Canet E. Different involvement of nitric oxide endothelium-dependent relaxation of porcine pulmonary artery and vien: influence of hypoxia. Journal of Cardiovascylar Pharmacology. 25 ( 4 ): 665 -73,1995.

85. Flavahan N.A., Vanhoutte P.M. Effect of cooling on Alpha -1 and Alpha -2 adrenergic responses in canine saphenous and femoral veins. J. Pharmacol, and Exp, 238, №139-114.

86. Folkow B, Neil E. Circulation. NY, London, Toronto, 1971.

87. Frappel P. Ventilatory and metabolic responses to hypoxia during moderate hypothermia in anesthetized rats // J. Appl. Physiol. 1995. Jul. - vol. 79 ( 1 ). - R 256 - 260.

88. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature, vol. 228, P. 373 - 376. 1980.

89. Furchgott R. F. Role of endothelium in responses of vascular smooth muscle. Circulat. Res. 1983. Vol 53 ( 5 ), P. 557 573.

90. Godfraind Т.: Calcium antagonists and vasodilatation. Pharmac. Ther. 1994, 64, 37 75.

91. Gowdey C. W. The autonomic nervous system in hypoxia. In. Proc. Intern. Symp. Cardiovascular Resp.Effects Hypoxia. New York: karger, 1966, P. 232 - 247.

92. Grover A. K., Daniel E. E. Calcium and contractilty. // Journal of Physiology, 351: 13 24, 1984.

93. Hals J. R. S., Foldes A., Fawcett A. A. et. al. The role of adrenergic mechanisms in thermoregulatory control of blood flow through capillaries and arteriolvenous anastomoses in the sheep hind limb. Pflugers Arch., 1982, vol. 395, № 1, P. 93 - 98.

94. Harabin A. L., Peake M. D., Sylvester J. T. Effect of severe hypoxia on the pulmonary vascular response to vasoconstrictor agents. J. Appl. Physiol.: Respir., Environ, and Exercise Physiol., 1981, Vol. 50, P. 561 - 565.

95. Hasunuma K, Yamaguchi T, Rodman DM, et. al. Effect of inhibitors of EDRF and EDHF on vasoreactivity of perfused rat lungs. Am. J. Physiol 1991 Feb; 260 ( 2 pt 1 ): L 97 104.

96. Hardy J. D., Hellon R. F., Sutherland K. Temperature Sensitive neurones in the dogs hypothalamus. - J. Physiol., 1994, Vol. 175, P. 242 - 253.

97. Hasibeder W, Germann R, Wolf H. J. et. al. Effects of short term endotoxemia and dopamine of mucosal oxygenation in porcin jejunum. Amer. J. Physiol., 1996, 270: c. 667 - 675.

98. Heistad D.D., Wheeler R. C., Aoki V. S. Refles cardiovascular responses after 36 hr of hypoxia. Amer. J. Physiol., 1971, Vol. 220, № 6, P. 1673 -1676.

99. Heistad D. D., Abboud F. M., Mark A. L. Effect of hypoxemia on responses to norepinephrine and angiotensin in coronary and muscular vessels. J. Pharm. Exp. Ther., 1975, b, Vol. 193, №6, P. 941 - 952.

100. Heistad D. D., Abboud F. M. Circulatory abjustments to hypoxia. -Circulation, 1980, Vol. 61, №3, P. 463 470.

101. Herz D., Baez S., Shulman K. Reversal of guinea pig arterioles to isoproterenol during hypoxia. Cerebral Circ. and Metabolism. Berlin e. a., 1975 P, 500 - 502.

102. Hicks К. E. Body weight, skin fold thickness, blood Pressure, puis rate, and oral temperature in Antractica // Med. J. Aust. 1996. Vol. 1. - P. 86 - 90.

103. Hughes M. J., Coret I. A. Evolution of epinephrine responses of hypoxic rabbit aortic muscle. Amer. J. Pysiol., 1996, Vol. 216, P. 1423 - 1428.

104. Hochaka P. W. Defence strategies against hypoxia and hypothermia // Science. 1986. V. 231, №4755. P. 234 241.

105. Jones A. W. Contents and fluxes of electrolytes. In: Handbook of Physiology: The Cardiovascular System. II. Vascular Smooth Muscle. Baltimore: Physiol. Soc. Waverly Press, 1980, p. 253 - 299.

106. Kaiser L., Sparks H. V. Endothelial cells. Arch. Intern. Med., Vol. 147, 1987, P. 569 - 573.

107. Kawaguchi M, Ishimura N. Kurehara К. et. al. Mild hypothermia can attenuate nitroglycerin vasodilataion of pial arterioles in the cat. - Anesth Analg. 1998 Sep; 87 ( 3 ): 747.

108. Kiserud T, Ozaki T, Nichina H. et. al. Effect of NO, phenylephrine, and hypoxemia on ductus venosus diameter in fetal sheep. Am. J. Physiol Heart Circ Physiol 2000 Sep; 279 (3 ): HI 166 71.

109. Mackensic MA. Wollershein HC, Landers JW. et.al. Skin blood floow and autonomic reactivity in human poikilothermia. Clin. Auton Res. 1996, Jul; 62 (1 ): 191 - 8.

110. Mora Mangano CT, Neville MJ, Hsu PH. etal. Aprotinin, blood loss renal disfunction in deep hypotermic circulatory arrest. Circulation 2001 Sep. 18; 104 (12 Suppl 1 ): 1276-81.

111. Ogura K., Takayasu M., Dacey RG. Effect of hypothermia and hyperthermia on the reactivity of rat intracerebral arterioles in vitro. J. Neurosurg 1991 Sep; 75 (3 ): 433 - 9.

112. О' Hara W. J., Allen C., Shepherd R. J. Loos of body fat during an arctic wenter expendition // Can. Jg. Physiol. Pharmacol. 1977. - Vol. 55. - P. 1235 -1241.

113. Russo P., Davis DA., Wagerle LC. Hypothermia enhances of contractility in cerebral arteries of newborn lambs. Journal of Surgical Research. 57 (1 ): 80-4, 1994. Jul.

114. Sader D. W. Uvinary catecholamines as markers of hypothermia ( latter ) // Forensic sci. Int. 1995. Dtc. 29. - Vol. 76 ( 3 ). - P. 227 - 330.

115. Schemerhorn ML, Tofukuji M, Khoury PR. et. al. Sialyl lewis о ligosaccharide preserves cardiopulmonary and endothelial function after hypothermic ciculatory arrest in lambs. J. Thorac Cardiovasc Surg 2000 Ang; 120 (2): 230 -7.

116. Shepherd AP, Riedel GL, Mawell LG et al. ( 1984 ) Selektive vasodilators redistribute intestinal blood flow and depress oxygen uptake. Am. J. Phusiol 247: G377 G384.

117. Shibata S, Briggs A. H. Mechanical activity of vascular smooth muscle under anoxia. Amer. J. Physiol., 1967, Vol. 212, №5, P. 981 - 984.

118. Souilem О. Effect of moderate cooling on contractile responses in mouse vos deferens and it relations to calcium // N.S. Aech. phsrmacol. 1995 Sept vol. 352(3 ).-P. 337-345.

119. Shiomi H, Tamura Y. Pharmacological aspects of mammalian hibernaion: thermoregulation factors in hibernation cycle. Nippon Yakurigaku Zasshi 2000 Nov; 11.6(5): 304- 12.

120. Su C., Bevan J. A. Electrical and mechanical responces of pulmonary artery muscle to neural and chemical stimulation. // Biol Anat., 8: 25, 1996.

121. Siegel G, Grote J, Schnalke F. et. al. The significance of the endothelium for hypoxic vasodilataion. Z Kardiol., 1998; 78 Suppl 6: 124 - 34.

122. Skinner N. S., Costin J. C. Role of 02 and K+ in abolition of sympathetic vasoconstriction in dog skeletal muscle. Amer. J. Physiol., 1996, Vol. 217, N2 P. 438-444.

123. Somlyo A. P., Somlyo A. V. Vascular smooth muscle. II Pharmacology of normal and hypertensive vessels. Pharmac. Res., 1970 vol. 22, P. 249 - 253.

124. Stamler A, Wang SY, Li J. et. al. Moderate hypothermia reduces to cardiopulmonary bypass induced impairment of cerebrovasocular responses to platelet products. Ann. Thorac Surg 1996. Jul; 62 ( 1): 191 - 8.

125. Temmersfeld Wollbruck B, Szalay A, Mayer K. et. al. ( 1998 ). Reflectance spectrophotomenty demonstrates severe abnormalities of gastric mucosal oxygenation on septic patients - partial responsiveness to dopexamine. Am. Respiv Crit. Med. (in press ).

126. Tirapelli GR, Mingatto FE, De Oliveira AM. Vitamin К ( 1 ) prevents the effect of hypoxia on phenylephrine induced contraction in the carotid artery. - Pharmacology 2002 Sep; 66 ( 1 ): 36-43.

127. Tod M. L., O'Donnel D. СGardon J. B. Sites of inhaled NO induced vasodilaion during hypoxia and U - 46619 infusion in isolated lungs. American Journal of Physiology, 268 ( 4pt 2 ): H 1422 - 7, 1995. Agr.

128. Toga H, Watanabe T, Okazki H. Effect of endogenous and inhaled nitric oxide on pulmonary microcirculation. Japanese Journal of Thoracic Diseases. 33 Suppl: 184-9,1995 Dec.

129. Tkachenko В. I., Kudryashov Yu. A. Direct recording of postcapillary resistance in cat skeletal muscle: measurement in the presence of hymoral stimul // Biomedical science, 2: 33 37,1991.

130. Torok J., Tkachenko В. I., Kudryashov Yu. A., Torokova R. Effect of calcum antagonists on contractile responses in mesenteric artery and vein. // ScriptaMedica (Brono ), 70 (2 3 ): 101 - 111, 1997.

131. Toporsian M, Ward ME. Hyporeactivity of rat diaphragmatic arterioles after exposure to hypoxia in vivo. Role of the endothelium. Am. J. Respir. Crit Med 1997 Nov; 156 ( 5 ): 1572 - 8.

132. Ulmer W. T. Neural control of bronchomotor system. In: Central Neurone Environment and Control Systems of Breathing and Circulation // Berlin.-1983.-P. 129-133.

133. Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxygenation. Intensive Care Med. 1998. Jan; 24(1): 3-11.

134. Van Liere E. J., Sticney J. C., 1963) Ван Лир Э., Стикней Л. Гипоксия. М.: Медицина, 1967. - 368 с.

135. Vanhoutte P. М., Rimele Т. J. Role of the endothelium in the control of vascular in smooth muscle function. J. Physiol., Paris, 1982 - 1983, V. 7 P. 681-686.

136. Volkov AM, Kazanskaya GM, Chasovskikh GG. et. al. Effect of calcium antagonists on ultrastructure of microvessels during open heart surgery under conditions of pharmacological and cold cardioplegia. Bull. Biol Med 2001 Sep: 152 (3): 827-31.

137. Wang DX, Zhu ZH. Alteration in hypoxic pulmonary vasoconstriction during hypothermia in dogs. J. Tongji Med Univ 1992; 12(3) 134 8.

138. Wallens D., Wauters E., Norepinephrine induced reflex vasodilation and vascular effect of serotonin. Arch. Int. Pharmacol., 1996, Vol. 164, N1 P. 140- 149.

139. Walsh j. T. Haemodynamic and hormonal response two a stream of cooled air // Eur J Appl. Physiol. 1995. - Vol. 72 ( 1- 2 ). - P. 76 - 80.

140. Wood SD., Gonzales R. Hypothermia in hypoxic animals: mechanisms, medioators, and functional significance. Part. B, Biochemistry Molecular Biology. 113 ( 1 ): 37 - 43,1996 Jan/

141. Webb Peploe M. M. Effect of changes in central body temperature on capacity elements of limb and spleen. - Amer. J. Physiol., 1996, Vol. 216, P. 643 - 648.

142. Webb Peploe M. M., Shepherd J. T. Response of large hindlimb vein of the dog to sympathetic nerve stimulation // Am. J. Physiol., 215: 299 - 307, 1968.

143. Yamashita M., Wakayama S., Kudo M. et. al .Plasma catecholamine levels during extracorporeal circulation in children. Canad. Anaesth. Soc. J., 1982, Vol. P. 126-129.