Механизмы формирования венозного возврата и его соотношения с легочной гемодинамикой при сдвигах артериального давления тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, доктор медицинских наук Евлахов, Вадим Иванович

• Евлахов, Вадим Иванович
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Евлахов, Вадим Иванович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ХАРАКТЕР СООТНОШЕНИЙ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА С ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ЛЁГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ

ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Значение «присасывающей» функции грудной клетки в формировании венозного возврата крови к сердцу.

1.2. Динамические соотношения кровотоков по полым венам при формировании венозного притока крови к сердцу.

1.3. Роль функций правого предсердия и правопредсердного давления в формировании венозного возврата.

1.4. Характер соотношений величин левопредсердного давления и венозного возврата крови к сердцу.

1.5. Особенности взаимосвязи венозного возврата и лёгочной гемодинамики.

ГЛАВА II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА III ЗНАЧЕНИЕ «ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА» В ФОРМИРОВАНИИ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА

КРОВИ К СЕРДЦУ.

Выводы.

ГЛАВА IV ХАРАКТЕР ВЗАИМОСВЯЗИ ДАВЛЕНИЯ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ И ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КРОВИ К СЕРДЦУ В УСЛОВИЯХ СДВИГОВ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ.

4.1. Характер соотношений давления в правом предсердии и венозного возврата крови к сердцу при применении прессорных стимулов.

4.1. Сравнительная характеристика направленности и величины изменений давления в правом предсердии и давления в полых венах (центрального венозного давления) при прессорных сдвигах артериального давления.

Выводы.

ГЛАВА V ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВОТОКОВ ПО ПОЛЫМ ВЕНАМ, ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА И ДАВЛЕНИЯ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ ПРИ ПРЕССОРНЫХ И ДЕПРЕССОРНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ.

5.1. Характер и величина изменений кровотоков в полых венах, суммарного венозного притока и давления в правом предсердии при прессорных сдвигах артериального давления.

5.2. Направленность и величина изменений кровотоков в полых венах, венозного возврата крови к сердцу и давления в правом предсердии при депрессорных сдвигах артериального давления.

Выводы

ГЛАВА VI ХАРАКТЕР ВЗАИМОСВЯЗИ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА, ПРАВ ОПРЕДСЕРДНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

СДВИГАХ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

6.1. Характер и величина изменений венозного возврата, давления в правом предсердии и сократимости миокарда правого желудочка при прессорных сдвигах артериального давления.

6.2. Направленность и величина изменений венозного возврата, давления в правом предсердии и сократимости миокарда правого желудочка при депрессорных сдвигах артериального давления.

Выводы.

ГЛАВА VII ОСОБЕННОСТИ СООТНОШЕНИЙ ВЕНОЗНОГО

ВОЗВРАТА И ДАВЛЕНИЯ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ С ЛЁГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ ПРИ ПРЕССОРНЫХ И ДЕПРЕССОРНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ НА СИСТЕМУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

7.1. Характер взаимосвязи венозного возврата, давления в правом предсердии и лёгочной гемодинамики при применении прессорных вазоактивных веществ.

7.2. Направленность и величина изменений венозного возврата, давления в правом предсердии и лёгочной гемодинамики при применении депрессорных вазоактивных веществ.

Выводы

ГЛАВА VIII ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ДАВЛЕНИЯ И КРОВОТОКА В ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕССОРНЫХ И ДЕПРЕССОРНЫХ ГУМОРАЛЬНЫХ СТИМУЛОВ.

8.1. Направленность и величина изменений лёгочной гемодинамики, давления в левом предсердии и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ.

8.2. Характер и величина изменений лёгочной гемодинамики, давления в левом предсердии и сердечного выброса при применении депрессорных вазоактивных веществ.

Выводы.

ГЛАВА IX ХАРАКТЕР СООТНОШЕНИЙ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА И СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА С ДАВЛЕНИЕМ В ПРАВОМ И ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИЯХ ПРИ СДВИГАХ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

9.1. Направленность и величина изменений давления в правом и левом предсердиях, венозного возврата и сердечного выброса при прессорных сдвигах артериального давления

9.2. Характер и величина изменений давления в правом и левом предсердиях, венозного возврата и сердечного выброса при депрессорных сдвигах артериального давления.

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы формирования венозного возврата и его соотношения с легочной гемодинамикой при сдвигах артериального давления»

Актуальность проблемы

Исследование механизмов формирования венозного возврата крови к сердцу как в норме, так и при действии на организм экстремальных факторов внешней среды и развитии патологии кровообращения является актуальной проблемой современной физиологии сердечно-сосудистой системы (Тка-ченко Б.И., 2005; Brengelman G.L., 2003; Bendjelit К., 2005; Meissner М.Н. et al., 2007; Gelman S., 2008).

Поскольку в венозной системе содержится до 75% объёма крови (Тка-ченко Б.И., 1979; 1984), то величина венозного возврата крови к сердцу будет являться определяющей в поддержании нормальных величин сердечного выброса и артериального давления (Ткаченко Б.И., 2005; Шмидт Р., Тевс Г., 2006; Ganong W.F., 2003; Gelman S., 2008). Однако, несмотря на обозначение в физиологии кровообращения ещё в 60-х - 70-х годах XX века комплекса сил, оказывающих влияние на венозный приток (Гайтон А., 1969; Фолков Б., Нил Э., 1976; Ткаченко Б.И., 1979; Krug H., Schlicher L., 1960), однозначного мнения о значимости каждого из факторов, участвующих в формировании венозного возврата крови к сердцу, в литературе нет.

Так, в исследованиях ряда авторов (Brecher G., Mixter G., 1953; Moreno A.H. et al., 1967; Bjursted H. et al., 1980; Bogren H.G., Buonocore M.H., 1999) отмечено увеличение кровотока по полым венам во время вдоха и снижение его во время выдоха, т.е. фазные колебания венозного притока при нормальном дыхании. Вместе с тем, в физиологической литературе практически не представлены данные о величине и характере сдвигов венозного возврата при изменении глубины дыхания, не только при смене фаз дыхания, а в более длительном временном интервале, что, естественно, не позволяет ответить на вопрос о степени зависимости венозного возврата от отрицательного внутри-грудного давления.

В соответствии с концепцией А. Гайтона (Гайтон А., 1969; Guyton A.C., Jones C.V., 1973; Guyton A.C., 1990), утвердившейся в физиологической литературе (Морман Д., Хеллер Л.3 2000; Шмидт Р., Тевс Г., 2006; Little R.C., 1985; Vander A.J., Sherman J.H., Luciano D.S., 1987; Berne R.M., Levy M.N., 1997; Mukkamala R., 2002; Ganong W.F., 2003), движущей силой венозного возврата является градиент давлений между средним давлением наполнения в сосудистой системе и давлением в правом предсердии. Согласно теории А. Гайтона между величинами правопредсердного давления и венозного возврата имеет место обратно пропорциональная зависимость: повышение давления в правом предсердии приводит к снижению венозного притока. Однако клинические наблюдения (Грицюк А.И., 1985; Nagueh S.F. et al., 1996; Barbier P. et al., 1999; Drazner M.H. et al., 1999; Convertino Y.A. et al., 2001; Gorgulu S. et al., 2003) свидетельствуют о том, что при функциональных нагрузках на систему кровообращения (постуральные реакции, проба Вальсальвы и др.) величина и направленность сдвигов давления в правом предсердии не всегда может быть связана линейно с величиной и характером изменений венозного возврата крови к сердцу, что отмечено на насосных моделях (Grodins F.S. et al., 1960; Suga H., 1988; Mukkamala R., 2002). Экспериментальные же данные о характере взаимосвязи венозного возврата и давления в правом предсердии в условиях интактного кровообращения при сдвигах артериального давления в литературе практически отсутствуют.

В целостной сердечно-сосудистой системе венозный возврат характеризует суммарный объём крови, притекающей к сердцу по верхней и нижней полым венам с разными величинами (соответственно 33% и 67% от суммарного притока) встречных кровотоков по ним. Однако немногочисленные сведения, имеющиеся в физиологической литературе (Самойленко с соавт., 1979; Самойленко A.B., 2001; Самойленко A.B., Юров А.Ю., 2004; 2006; Bogren H.G., Buonocore М.Н., 1999; Aybakan С., Ozkutlu S., 2003) о характере и величине изменений кровотоков по полым венам в ответ на применение нейрогуморальных стимулов не позволяют ответить на вопрос о характере взаимосвязей кровотоков по полым венам с правопредсердным давлением, а также роли динамических соотношений кровотоков по полым венам в формировании венозного возврата крови к сердцу.

Анализ данных физиологической литературы (Гриппи М., 1997; Barrington К.J., 2001; Jaillard S. et al., 2001; Cheng Ch.P. et al., 2004; Kaye A.D. et al., 2004) показал также, что в ней слабо освещен вопрос о характере соотношений венозного возврата и лёгочной гемодинамики при изменениях артериального давления в условиях интактной сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, что в малом круге кровообращения должны существовать физиологические механизмы, обеспечивающие поддержание низкого сопротивления лёгочных сосудов и быструю «перекачку» крови из венозного резервуара в систему высокого давления. Однако в литературе отсутствуют сведения о характере взаимосвязи давления и кровотока в лёгочной артерии, а также лёгочного сосудистого сопротивления при сдвигах артериального давления, сопровождающихся изменениями венозного притока. Предложенные же рядом авторов (Tyberg J.V., 2002; Bergelman G.L., 2003; Uemura К. et al., 2004) модели гемодинамических соотношений венозного возврата и лёгочного кровотока применимы лишь в узком диапазоне линейных приближений или же в условиях стабилизации одного из изучаемых параметров.

Несмотря на то, что в физиологической литературе отмечена возможность сдвигов давления в лёгочной артерии и лёгочного кровотока в ответ на изменения давления в левом предсердии (Albert R. et al., 2003; Gheng Ch.P. et al., 2004; Kapoor A. et al., 2004; Gorgulu S. et al., 2003; Hedenstierna G., 2005), сведения о характере взаимосвязей указанных показателей при сдвигах артериального давления и венозного возврата крови к сердцу в литературе также практически не представлены. Кроме того, в литературе отсутствует экспериментальный анализ характера соотношений венозного возврата и сердечного выброса с давлением в правом и левом предсердиях в условиях прес-сорных и депрессорных сдвигов артериального давления.

Таким образом, представленные данные литературы свидетельствуют, что изучение механизмов формирования венозного возврата крови к сердцу, равно как и вопрос о характере соотношений венозного притока и лёгочной гемодинамики при сдвигах артериального давления в условиях целостного кровообращения является актуальной проблемой физиологии сердечнососудистой системы.

Цель исследования:

Целью исследования явилось изучение механизмов формирования венозного возврата крови к сердцу и характера его взаимосвязей с лёгочной гемодинамикой при действии на систему кровообращения прессорных и де-прессорных гуморальных стимулов.

Задачи исследования:

1. Выяснить степень участия отрицательного внутригрудного давления и присасывающей функции правого предсердия в формировании венозного возврата крови к сердцу.

2. Изучить направленность и величины изменений кровотоков по полым венам, суммарного венозного возврата и характер их соотношений с давлением в правом предсердии, а также гемодинамические механизмы его изменений при сдвигах артериального давления.

3. Выяснить характер взаимосвязи венозного возврата, давления в правом предсердии и лёгочной гемодинамики в ответ на применение прессорных и депрессорных вазоактивных веществ.

4. Изучить гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии в условиях прессорных и депрессорных сдвигов артериального давления.

5. Выяснить характер взаимосвязей венозного возврата и сердечного выброса с давлением в правом и левом предсердиях на фоне внутривенного введения прессорных и депрессорных препаратов.

Научная новизна

В работе впервые в условиях интактной сердечно-сосудистой системы применён многофакторный анализ характера взаимосвязи кровотоков по полым венам, венозного возврата, лёгочного кровообращения, а также параметров кардиогемодинамики (давление в предсердиях, скорость сокращения и расслабления миокарда) не в условиях статической циркуляции крови, а при прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ.

Представленные в диссертационной работе новые экспериментальные сведения о механизмах формирования венозного возврата и его соотношениях с лёгочной гемодинамикой с учётом динамических изменений кровотоков по полым венам при прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления кардинально изменяют сложившиеся в физиологической литературе традиционные представления о механизмах формирования венозного притока крови к сердцу.

Впервые показано, что изменения глубины дыхания у человека и животных не приводят к сдвигам средней величины венозного кровотока, т.е. «присасывающее» действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата практически отсутствует. Фазные же колебания венозного кровотока, обусловленные дыхательным циклом, проявляются в результате сдвигов как внутригрудного, так и трансдиафрагмального давления.

Установлено, что при повышении артериального давления в условиях применения гуморальных стимулов изменения давления в правом предсердии - разнонаправлены (снижение и повышение) на фоне примерно одинакового по величине возрастания венозного притока крови к сердцу, что свидетельствует об отсутствии значимого влияния «присасывающей» функции правого предсердия на суммарный венозный возврат.

Впервые показано, что в ответ на применение прессорных и депрессорных вазоактивных веществ характер и величина изменений венозного возврата крови к сердцу определяются соотношением кровотоков по передней и задней полым венам, причём, кровоток по передней полой вене всегда возрастает. В этих условиях направленность и величина сдвигов кровотоков по полым венам не взаимосвязаны непосредственно с таковыми - давления в правом предсердии, т.е. присасывающая функция правого предсердия не является значимой для изменений кровотоков в полых венах. Восстановление же правопредсердного давления к исходному уровню - более быстрое по сравнению с временной динамикой изменений кровотоков по полым венам и суммарного венозного возврата крови к сердцу.

Установлено, что при изменениях венозного притока давление в правом предсердии является не определяющей, а результирующей величиной для венозного возврата. В случае большего увеличения венозного притока крови к сердцу и сократимости миокарда правого желудочка, давление в правом предсердии снижается. Если же величины прироста венозного возврата и сократимости миокарда меньше, то давление в правом предсердии возрастает. В условиях снижения венозного притока крови к сердцу при меньшем угнетении сократимости миокарда правого желудочка давление в правом предсердии снижается, а в случае выраженного отрицательного инотропного эффекта сердца правопредсердное давление повышается.

Впервые показано, что на фоне прессорных и депрессорных сдвигов артериального давления в ответ на применение гуморальных стимулов гемо-динамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. В этих условиях сдвиги лёгочного кровотока обусловлены изменениями венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с характером и величиной изменений давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления.

Установлено, что в ответ на применение прессорных вазоактивных веществ величина давления в лёгочной артерии взаимосвязана с изменениями левопредсердного давления: при повышении последнего величина прироста давления в лёгочной артерии больше, чем при снижении давления в левом предсердии. Прирост давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, сдвиги которого определяются изменениями лёгочного кровотока, но не коррелируют с изменениями давления в левом предсердии. В условиях же применения депрессорных вазоактивных веществ степень снижения давления в лёгочной артерии коррелирует с таковой - лёгочного сосудистого сопротивления и не взаимосвязана непосредственно со сдвигами левопред-сердного давления.

Впервые показано, что в условиях действия на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов при равных величинах прироста венозного возврата и сердечного выброса характер и величина изменений давления в левом предсердии зависят от соотношения величин сократимости миокарда левого желудочка и скорости его расслабления. В случае равных величин сдвигов последних давление в левом предсердии снижается, если же скорость расслабления миокарда левого желудочка меньше, чем скорость его сокращения, левопредсердное давление возрастает.

Научно-практическое значение работы

Установленные в работе механизмы формирования венозного возврата крови к сердцу и особенности его соотношений с лёгочной гемодинамикой при прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления свидетельствуют о необходимости пересмотра традиционных представлений, сложившихся в физиологии кровообращения и клинической практике.

Методика одновременного многопараметрического измерения показателей системной, лёгочной и кардиогемодинамики, позволяющая производить многофакторный анализ взаимосвязей указанных параметров, может быть использована не только в фундаментальных исследованиях, но и в клинической практике у человека. Она включена в список методического обеспечения научных исследований РАМН по приоритетным направлениям развития медицинской науки и технологий (Москва, 2005 г.). Многопараметрический анализ изменений показателей области низкого давления в сопоставлении со сдвигами показателей внутрисердечной гемодинамики в условиях патологии сердечно-сосудистой системы позволит выяснить степень участия венозного отдела сосудистого русла, а также малого круга кровообращения в развитии нарушений системного кровотока и, следовательно, выявить механизмы, приводящие к сдвигам величин артериального давления и сердечного выброса, а также наметить пути коррекции указанной патологии.

Установленные в работе факты о механизмах формирования венозного возврата крови к сердцу и характере его соотношений лёгочной гемодинамикой при прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления могут быть использованы в лекционных курсах в высших учебных заведениях медицинского и биологического профиля, а также в соответствующих учебниках, методических пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В условиях увеличения отрицательного внутригрудного давления у человека и животных средний кровоток в нижней полой вене достоверно не изменяется, следовательно, присасывающее действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата практически отсутствует. Фазные колебания венозного кровотока, обусловленные дыхательным циклом, проявляются в результате изменений как внутригрудного, так и трансдиафраг-мального давления.

2. При прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления направленность и величина изменений венозного возврата крови к сердцу определяются соотношением кровотоков по передней и задней полым венам, причём, кровоток по передней полой вене всегда возрастает. Присасывающая же функция правого предсердия не является значимой для сдвигов кровотоков по полым венам и суммарного венозного притока, а восстановление величины правопредсердного давления к исходному значению - более быстрое по сравнению с временными изменениями кровотоков по полым венам и суммарного венозного возврата.

3. В условиях сдвигов венозного возврата направленность изменений давления в правом предсердии зависит от соотношения величин венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка. В случае больших величин прироста венозного возврата и положительного инотропного эффекта сердца, давление в правом предсердии снижается, а при меньшем возрастании венозного притока и сократимости миокарда — оно повышается. На фоне снижения венозного возврата при меньшем отрицательном инотропном эффекте сердца правопредсердное давление снижается, а в случае выраженного угнетения сократимости миокарда - возрастает.

4. При действии на систему кровообращения прессорных и депрессор-ных гуморальных стимулов гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. Характер и величина изменений лёгочного кровотока обусловлены сдвигами венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с таковыми - давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления. Изменения лёгочного кровотока, независимо от направленности сдвигов давления в лёгочной артерии, равно как и в левом предсердии, определяют изменения сердечного выброса.

5. В ответ на применение прессорных вазоактивных веществ давление в лёгочной артерии возрастает в большей степени в случае повышения давления в левом предсердии, чем при снижении последнего. Величина прироста давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом. При внутривенном введении депрессорных препаратов сдвиги давления в лёгочной артерии коррелируют с таковыми — лёгочного сосудистого сопротивления, однако они не взаимосвязаны непосредственно с характером и величиной изменений давления в левом предсердии.

Апробация работы

Материалы диссертации докладывались на ежегодных научных конференциях Отдела физиологии висцеральных систем НИИЭМ СЗО РАМН, заседаниях кафедры нормальной физиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова в 1998, 2000, 2008, 2009 г.г., на конференции «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии», Санкт-Петербург, 1999; на конференции, поев. 100-летию со дня рожд. А. Л. Мясникова, Санкт-Петербург, 1999; на симпозиуме с межд. участием «Оптимизация функций сердца и мозга», Тамбов, 2000; XVIII съезде физиологов им. И.П.Павлова, Казань, 2001 г; Научной сессии СЗО РАМН: «Болезни сосудов: фундаментальные и клинические аспекты», Петрозаводск, 2001; на конференции «Достижения и трудности современной кардиологии», поев, памяти проф. В.П. Померанцева, Москва, 2005. Публикации

Основные положения диссертации изложены в 45 работах, опубликованных в отечественных и зарубежных изданиях, в том числе 26 работ в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук - Научно-исследовательском институте экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН в соответствии с основным научным направлением, утвержденным Президиумом Северо-Западного отделения РАМН «Интегративные механизмы регуляции висцеральных систем организма в норме и патологии». Исследование выполнено также при поддержке грантов РФФИ №№ 96-15-97667; 00-04-49342 и ведущих научных школ РФ № НШ-2330.2003.4

Выражаю глубокую благодарность и признательность за консультативную помощь при работе над диссертационной работой руководителю Отдела физиологии висцеральных систем НИИЭМ СЗО РАМН академику РАМН, доктору медицинских наук, профессору Б.И. Ткаченко.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Евлахов, Вадим Иванович

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

1. В условиях увеличения отрицательного внутригрудного давления средний кровоток в бедренной вене человека, равно как и средний кровоток по задней полой вене у кошек, достоверно не изменяется, следовательно, присасывающее действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата практически отсутствует. Фазные же колебания венозного кровотока, обусловленные дыхательным циклом, проявляются в результате сдвигов как внутригрудного, так и трансдиафрагмального давления.

2. При возрастании артериального давления на фоне применения гуморальных стимулов суммарный венозный возврат увеличивается в равной степени независимо от направленности изменений (снижение или повышение) правопредсердного давления, т.е. присасывающая функция правого предсердия не является значимой для увеличения суммарного венозного притока крови к сердцу.

3. В условиях применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ направленность и величина изменений венозного возврата определяются соотношением кровотоков по полым венам, причём, кровоток по передней полой вене всегда возрастает. При этом сдвиги кровотоков по полым венам не взаимосвязаны непосредственно с изменениями давления в правом предсердии, а восстановление последнего к исходному значению - более быстрое по сравнению с временной динамикой сдвигов кровотоков по полым венам и венозного возврата.

4. При возрастании венозного возврата на фоне повышения артериального давления характер изменений давления в правом предсердии обусловлен соотношением величин венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка. В случае большего увеличения венозного возврата крови к сердцу и сократимости миокарда давление в правом предсердии снижается, при меньших же величинах прироста венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка - правопредсердное давление возрастает.

5. В условиях депрессорных сдвигов артериального давления и уменьшении при этом венозного притока в случае менее выраженного угнетения сократимости миокарда правого желудочка давление в правом предсердии снижается, а при большей величине отрицательного инотропного эффекта сердца - оно возрастает. При увеличении же венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка на фоне применения депрессорных препаратов правопредсердное давление снижается при меньшем приросте венозного возврата, и повышается, если последний значительно возрастает.

6. При внутривенном введении прессорных веществ на фоне возрастания лёгочного кровотока в случае меньшего прироста давления в лёгочной артерии правопредсердное давление снижается, а при большей величине давления в лёгочной артерии - возрастает. В этих же условиях при депрессорных сдвигах давления в лёгочной артерии при большем его снижении давление в правом предсердии уменьшается также в большей степени.

7. В ответ на применение депрессорных препаратов при снижении давления в лёгочной артерии на фоне уменьшения сократимости миокарда правого желудочка правопредсердное давление возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда давление в правом предсердии уменьшается на фоне снижения давления в лёгочной артерии, и возрастает или достоверно не изменяется при повышении давления в лёгочной артерии.

8. При действии на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. На фоне внутривенного введения прессорных вазоактивных веществ кровоток в лёгочной артерии, как правило, увеличивается, а при применении депрессорных препаратов он может возрастать или снижаться в равном количестве наблюдений. Сдвиги лёгочного кровотока обусловлены изменениями венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с направленностью и величиной изменений давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления.

9. В условиях применения прессорных веществ сдвиги давления в лёгочной артерии взаимосвязаны с изменениями давления в левом предсердии, но не коррелируют с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления. При повышении давления в лёгочной артерии величина его прироста больше на фоне возрастания давления в левом предсердии, чем при снижении последнего. Величина прироста давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины прироста кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, сдвиги которого определяются изменениями лёгочного кровотока, но не коррелируют с изменениями давления в левом предсердии.

10. На фоне внутривенного введения депрессорных препаратов сдвиги давления в лёгочной артерии непосредственно взаимосвязаны с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления, однако они не коррелируют с направленностью и величиной изменений давления в левом предсердии.

11. В условиях повышения артериального давления и одинакового по величине возрастания венозного возврата и сердечного выброса давление в левом предсердии снижается в случае равных приростов сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации; если же скорость расслабления миокарда меньше, чем скорость сокращения, левопредсердное давление возрастает. При более выраженном увеличении сердечного выброса, по сравнению с таковым венозного возврата, давление в левом предсердии повышается.

12. При внутривенном введении депрессорных препаратов уменьшение давления в левом предсердии обусловлено превалированием прироста сердечного выброса над сдвигами венозного возврата. На фоне же одинаковых по характеру и равных по величине изменений венозного возврата и сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает в случае выраженного снижения сократимости миокарда левого желудочка или же меньшей величины скорости его расслабления по сравнению с таковыми у животных с отмеченным снижением левопредсердного давления.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, анализ литературных данных, представленный в главе I, позволил заключить, что однозначного мнения о значимости каждого из факторов, комплекса сил «vis a tergo» и «vis a fronte», участвующих в формировании венозного возврата в условиях интактной системы кровообращения, в физиологической литературе нет. Поскольку, как свидетельствуют данные литературы (Гайтон А., 1969; Морман Д., Хеллер JL, 2000; «Флебология.», 2001) сила «vis a tergo» более постоянна, чем «vis a fronte», естественно, возник вопрос о роли сил «vis a fronte» в формировании венозного возврата крови к сердцу. Поэтому одной из задач исследования явилось выяснение степени участия отрицательного внутригрудного давления в формировании величины венозного возврата крови к сердцу. Наряду с этим, в проведённых экспериментах изучали механизмы формирования венозного возврата и характер его взаимосвязей с лёгочной гемодинамикой в условиях действия на интактную систему кровообращения гуморальных стимулов, приводящих к прессорным и депрессорным сдвигам артериального давления.

В экспериментах, результаты которых представлены в главе III, с использованием неинвазивных и высокоточных методов измерения кровотока в каудальной полой вене, отмечено, что при спокойном дыхании животных имеет место увеличение мгновенных значений венозного кровотока во время вдоха и их снижение во время выдоха. Поэтому можно было ожидать, что при глубоком дыхании, сопровождающемся повышением отрицательного внутригрудного давления, венозный кровоток на вдохе будет возрастать в большей степени, чем при обычном дыхании. Учитывая то, что в покое, как при нормальном, так и глубоком дыхании, в конце выдоха отрицательное внутригрудное давление практически одинаково (поскольку в покое выдох осуществляется пассивно, без участия экспираторных мышц), можно было предположить, что при глубоком дыхании будет иметь место и возрастание венозного возврата крови к сердцу, т.е. проявится «присасывающее» действие грудной клетки. Однако результаты проведённых экспериментов показали, что при глубоком дыхании лишь во время вдоха венозный кровоток возрастал в большей степени, чем при обычном дыхании. Во время же выдоха на фоне глубокого дыхания венозный кровоток уменьшался в большей степени, чем при нормальном дыхании. Следовательно, если во время вдоха в какой-то мере и проявляется «присасывающее» действие отрицательного внутригрудного давления, приводящее к возрастанию мгновенных значений кровотока в задней полой вене, то на выдохе это влияние нивелируется соответствующим или даже большим снижением кровотока в той же вене. Поэтому при повышении отрицательного внутригрудного давления достоверно возрастает лишь амплитуда (вдох/выдох) фазных изменений венозного кровотока, что, в принципе, не оказывает значимого влияния на величину среднего кровотока по задней полой вене, которая в этих условиях оставалась практически постоянной. Таким образом, данные экспериментов, проведённых на кошках, позволяют заключить, что «присасывающее» действие грудной клетки на среднюю величину венозного кровотока у них практически отсутствует.

В опытах на животных также было отмечено, что максимум прироста венозного кровотока у кошек имел место в начале вдоха, т.е. когда отрицательное внутригрудное давление еще не было максимальным. Это можно объяснить, по-видимому, тем, что на величину венозного возврата влияет не столько отрицательное внутригрудное давление, сколько соотношение альвеолярного и транспульмонального давлений. Как показано в литературе (Abel F.L., Waldhausen J.A., 1967; Bjurstedt Н. et al., 1980; Rowell L.B., 1993) в начале вдоха альвеолярное давление становится отрицательным, а лёгочные сосуды расширяются, что способствует проявлению «присасывающего» механизма в лёгких. Поэтому при увеличении глубины вдоха прирост венозного кровотока будет больше, чем при обычном дыхании. В начале же выдоха альвеолярное давление становится положительным, тогда как отрицательное внутригрудное давление еще остается практически равным своему максимальному значению на высоте вдоха. В результате транспульмональное давление возрастает, что способствует росту лёгочного сосудистого сопротивления, повышению давления в правом предсердии, что, таким образом, и приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу (Bjurstedt H. et al., 1980; Blaber A.P., Hughson R.L., 1996; Rowell L.B., 1993). Можно полагать, что при глубоком дыхании во время выдоха альвеолярное и транспульмональное давление, а также лёгочное сосудистое сопротивление возрастают в большей степени, чем при обычном дыхании, что обусловливает уменьшение величины венозного кровотока по сравнению с таковой во время выдоха при обычном дыхании. Следовательно, при глубоком дыхании малый круг кровообращения может, по-видимому, за счёт изменения лёгочного сосудистого сопротивления, а также ёмкости сосудов лёгких выполнять роль стабилизатора венозного возврата крови к сердцу.

В проведенных нами экспериментах на животных было также отмечено, что в ответ на глубокое дыхание в условиях открытой брюшной полости величина венозного кровотока в каудальной полой вене была меньше по сравнению с таковой у интактных животных. Полученные данные можно объяснить тем, что в условиях открытой брюшной полости отсутствовало положительное внутрибрюшное давление, которое наряду с отрицательным внутригрудным давлением способствует увеличению венозного возврата крови к сердцу (Moreno А.Н. et al.,1967; Raine J., Redington A.N., Benatar A., 1993). Итак, эксперименты на животных показали, что величина отрицательного внутригрудного давления у них практически не влияет на величину венозного возврата крови к сердцу. При этом имеет место только увеличение амплитуды колебаний (вдох/выдох) мгновенных значений венозного кровотока.

Результаты наблюдений на человеке, находящимся в вертикальном положении, позволили установить, что в этом случае, также как и у животных при глубоком дыхании достоверно возрастает лишь амплитуда колебаний мгновенных значений венозного кровотока, обусловленных фазами дыхательного цикла, тогда как средние значения венозного кровотока остаются неизменными. Более того, уже после 4-х глубоких вдохов и продолжении гипервентиляции лёгких даже эта возросшая амплитуда колебаний мгновенных значений венозного кровотока у человека возвращается к исходным величинам (при обычном дыхании), чего не было отмечено в опытах на животных. Полученные данные можно объяснить, вероятно, тем, что при гипервентиляции лёгких у человека имеет место снижение парциального напряжения углекислого газа в артериальной и венозной крови, что сопровождается дила-тацией сосудов, как большого, так и малого круга кровообращения (Raine J., Redington A.N., Benatar A., 1993; Rowell L.B., 1993). В результате возрастает ёмкость сосудистого русла, что приводит к депонированию крови в венозной системе (Blaber А.Р., Hughson R.L., 1996; Harms С., Wetter T.J., McClaran S.R., 1998; Rowell L.B., 1993). Поэтому, даже несмотря на продолжение гипервентиляции лёгких амплитуда колебаний (вдох/выдох) мгновенных значений венозного кровотока при глубоком дыхании становится у человека такой же, как и при обычном дыхании.

В литературе не удалось обнаружить данных об изменении венозного возврата крови к сердцу у человека при увеличении отрицательного внутри-грудного давления, что, по-видимому, обусловлено как морально-этическими нормами, так и большими методическими трудностями измерения динамических характеристик венозного кровотока: необходимостью катетеризации полых вен, т.е. применения инвазивных датчиков. Однако в работе X. Бжюр-стеда с соавт. (Bjurstedt H. et al., 1980) изучали влияние глубокого дыхания на систолический объем правого сердца (который измеряли методом Фика, т.е. дискретно) у человека при проведении пробы с повышенным сопротивлением вдоха в покое и при физической нагрузке. Поскольку систолический объём правого сердца при нормальной сократительной функции миокарда характеризует венозный возврат крови к сердцу, поэтому по величине систолического объёма правого сердца можно в определенной мере судить о венозном возврате (Raine J., Redington A.N., Benatar A., 1993; Rowell L.B., 1993). По данных этих авторов сердечный выброс в случае проведения пробы с повышенным сопротивлением вдоха и увеличения глубины дыхания не изменяется по сравнению с исходным. Результаты наших наблюдений на человеке также подтверждают данные этих авторов.

Таким образом, проведённые исследования и анализ данных литературы позволяет заключить, что при возрастании отрицательного внутригрудно-го давления в ответ на глубокое дыхание как у животных, так и у человека средние величины венозного кровотока в регионе нижней полой вены остаются практически неизменными. Это обусловлено тем, что мгновенные значения венозного кровотока возрастают лишь на вдохе, тогда как во время выдоха они снижаются в большей степени, чем при обычном дыхании. Отмеченные фазные изменения венозного кровотока обеспечиваются сдвигами не только внутригрудного, но и трансдиафрагмального давления. Следовательно, присасывающее действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата крови к сердцу практически отсутствует.

В этом плане, естественно, возник вопрос о роли второго основного фактора сил «vis a fronte» - давления в правом предсердии - в формировании величины венозного притока. Как отмечено в обзоре литературы, изменяющийся характер причинно-следственных связей между давлением в правом предсердии и венозным притоком в течение одиночного сердечного цикла не позволяет ответить на вопрос о том, каков же будет характер соотношений давления в правом предсердии и венозного возврата крови к сердцу при сдвигах артериального давления, и какова степень влияния «присасывающей» силы правого предсердия на венозный приток.

Результаты проведённых экспериментов, представленные в главе IV, показали, что на фоне применения прессорных вазоактивных веществ - адреналина и ангиотензина - венозный возврат крови к сердцу всегда возрастал, тогда как правопредсердное давление могло снижаться или повышаться, т.е. его сдвиги были разнонаправленными. Поскольку в опытах с применением прессорных препаратов у животных на фоне разнонаправленных по характеру изменений давления в правом предсердии венозный возврат увеличивался примерно в равной степени, следовательно, присасывающая сила правого предсердия не оказывает существенного влияния на степень прироста венозного притока крови к сердцу. В случае же внутривенного введения физиологического раствора, приводящего к возрастанию объёма циркулирующей крови, давление в правом предсердии возрастало в ответ на увеличение венозного притока, т.е. преднагрузки сердца. Таким образом, присасывающая функция правого предсердия при применении физиологического раствора, равно как и прессорных препаратов - адреналина и ангиотензина - не является значимой для степени увеличения венозного возврата крови к сердцу.

В опытах было также отмечено, что в условиях действия на систему кровообращения прессорных гуморальных стимулов сдвиги давления в правом предсердии оказались более быстрыми по сравнению с динамикой изменений кровотоков в полых венах, а также суммарного венозного возврата крови к сердцу. При внутривенном введении адреналина и ангиотензина, также как и физиологического раствора, максимальные сдвиги давления в правом предсердии были отмечены уже к 8-12 с от начала применения указанных стимулов, а максимальные сдвиги венозного возврата крови к сердцу имели место лишь к 40-60 с, когда величина давления в правом предсердии уже была практически равна исходной. Из этих данных можно заключить, что отмеченная в условиях сердечно-лёгочного препарата С. Паттерсона и Е. Старлинга (Patterson S.W.,. Starling E.H., 1914) пропорциональная зависимость «давление-объём», между величинами давления в правом предсердии и венозного притока не проявляется в условиях интактной системы кровообращения. Это обусловлено тем, что в условиях сердечно-лёгочного препарата давление наполнения сердца из искусственного венозного резервуара обеспечивается постоянно действующим гидростатическим давлением столба крови в этом резервуаре. Поэтому величина давления крови в последнем будет определять и уровень давления в правом предсердии. Следовательно, по мере повышения притока крови к сердцу, давление в правом предсердии будет возрастать, что и было отмечено в условиях сердечно-лёгочного препарата (Браунвальд Е., Зонненблик Е., 1974; Фолков Б., Нил Э., 1976; Sarnoff S.J. et al., 1960). В условиях же интактной системы кровообращения давление в правом предсердии зависит не только от венозного возврата крови к сердцу, но и сократительной функции самого предсердия, а также сократимости миокарда и скорости расслабления миокарда предсердий и желудочков (Matsu-bara H., et al., 1995; Watson R.D. et al., 2000; Kass D.A. et al., 2004). Поэтому в проведённых экспериментах при применении прессорных гуморальных стимулов, причём, не только вазоактивных веществ, но даже и «объёмной» нагрузки, не было отмечено непосредственной зависимости между степенью прироста венозного возврата и величиной правопредсердного давления.

В этом плане возник вопрос о характере взаимосвязи давления в правом предсердии и давления в полых венах (центрального венозного давления) в условиях повышения венозного притока. Согласно мнению С. Рашме-ра «в системе кровообращения должны существовать механизмы поддержания центрального венозного давления, независимо от положения тела, на уровнях слегка выше давления в правом предсердии» (Рашмер С., 1981). В физиологической и клинической литературе традиционно считается, что величина давления в правом предсердии соответствует величине центрального венозного давления (Nahum Е. et al., 1996; Alzeer A. et al., 1998; Walsh J.T. et al., 2000; Alimoglu E. et al., 2001). В случае же изменения внутригрудного или внутрибрюшного давления, в частности, в условиях искусственной вентиляции лёгких, величины давления, измеряемого в верхней или нижней полых венах, не всегда совпадают с величиной правопредсердного давления (Chait H.I. et al., 1994; Lin M.C. et al., 2005). Поскольку, однако, клинические исследования на человеке, вследствие морально-правовых и методических ограничений, не позволяют ответить на вопрос о соотношении динамики сдвигов давления в правом предсердии и центрального венозного давления при возрастании венозного притока в условиях повышения артериального давления, в опытах на животных изучали характер и величину изменений давления в правом предсердии и давления в устье полых вен (центральное венозное давление), в ответ на применение прессорных стимулов.

Результаты проведённых экспериментов, представленные в главе IV, позволили заключить, что в исходном состоянии у животных величина давления в правом предсердии практически совпадает с величиной давления в передней и задней полых венах (центральное венозное давление). Однако при прессорных воздействиях на сердечно-сосудистую систему на фоне увеличения венозного притока давление в передней и задней полых венах возрастает, а давление в правом предсердии может снижаться или повышаться, т.е. сдвиги правопредсердного давления могут отличаться по направленности и величине от характера и величины изменений центрального венозного давления. В опытах также было отмечено, что при применении прессорных гуморальных стимулов временная динамика восстановления давления в правом предсердии к исходному уровню оказалась более быстрой по сравнению с таковой давления в передней и задней полых венах полых венах; сдвиги же последнего совпадали в динамике по времени. Это можно объяснить тем, что давление в полых венах в большей степени зависит от объёма циркулирующей крови, тонуса и растяжимости (комплайенса) вен, скорости кровотока в них, чем от деятельности сердца (ТуЬег§ 2002; Цетига К. е1 а1., 2004; Римку М.Я., 2005; Ое1тап 8., 2008).

Результаты проведённых экспериментов показали также, что при увеличении венозного возврата в ответ на внутривенное введение физиологического раствора имел место градиент между давлением в обеих полых венах и правопредсердным давлением, тогда как при применении адреналина этот градиент отмечен лишь при уменьшении давления в правом предсердии. Следовательно, гипотеза С. Рашмера о поддержании уровня центрального венозного давления выше уровня правопредсердного давления для обеспечения венозного притока оказалась справедливой лишь в случае «нагрузки объёмом», а не при прессорных сдвигах артериального давления в ответ на применение адреналина. Эти данные также свидетельствуют о том, что изменения средней величины давления в правом предсердии не определяют непосредственно направленность и динамику сдвигов венозного возврата крови к сердцу, а прямое влияние присасывающей функции правого предсердия на венозный возврат отсутствует.

Вместе с тем, как отмечено выше, при действии на систему кровообращения прессорных гуморальных стимулов в условиях увеличения венозного возврата крови к сердцу имеет место более быстрое по сравнению с временными сдвигами венозного притока возвращение величины давления в правом предсердии к исходному уровню. Это позволяет предположить наличие механизмов (вероятно, миогенных, обусловленных кардиогемодинамикой, и рефлекторных) поддержания низкого уровня давления в правом предсердии при системных сдвигах венозного возврата и артериального давления. Можно полагать, что низкая величина давления в правом предсердии является, по-видимому, одним из факторов поддержания оптимального градиента давления между венозным резервуаром и правым предсердием в условиях возросшей величины венозного возврата крови к сердцу.

Поскольку в реальных условиях жизнедеятельности организма в полость предсердия впадают две полых вены с встречными потоками и разными величинами кровотоков по ним (величина кровотока по передней полой вене составляет примерно половину от кровотока по задней полой вене), то собственно термин «венозный возврат» не в полной мере отражает соотношения кровотоков по полым венам с учётом их встречной направленности. В этом плане, естественно, возник вопрос о том, каковы будут характер и величины изменений давления в правом предсердии, кровотоков в передней и задней полых венах, а также суммарного венозного возврата при прессорных и депрессорных сдвигах артериального давления.

Результаты проведенных экспериментов, изложенные в главе V, позволили установить, что в случае прессорных сдвигов артериального давления в ответ на внутривенное введение адреналина и норадреналина кровотоки по полым венам возрастали. При этом кровоток по передней полой вене увеличивался в большей степени, чем кровоток по задней полой вене независимо от направленности сдвигов средней величины давления в правом предсердии (снижение или повышение). Эти данные позволяют заключить, что в условиях внутривенного введения катехоламинов присасывающая функция правого предсердия не является значимой для степени возрастания кровотока по передней полой вене.

В опытах было отмечено, что в ответ на применение катехоламинов величина прироста сердечного выброса была практически одинаковой у животных с отрицательными и положительными по знаку сдвигами правопред-сердного давления. Можно поэтому полагать, что большее увеличение кровотока по передней полой вене явилось результатом меньшего повышения сопротивления сосудов в регионе плечеголовной артерии по сравнению с ростом сопротивления в сосудах бассейна брюшной аорты, что отмечено и в литературе (Самойленко А. В. с соавт., 1975; Самойленко A.B., 2001; Самой-ленко A.B., Юров А.Ю., 2004).

Из физиологической литературы также известно (Arimura H. et al., 1992; Noble B.J. et al., 1998; Potts J.T., Hatanaka T., Shoukas A.A., 1996), что на фоне применения катехоламинов, вызывающего прессорные сдвиги артериального давления, имеет место возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате уменьшается тоническая активность симпатических нервов и ослабляется их констрикторное влияние на сосуды. Можно поэтому полагать, что в условиях повышения артериального давления в ответ на применение катехоламинов рефлекторное снижение тонических влияний симпатических нервов на сосуды бассейна плечеголовной артерии приводит к меньшему приросту сопротивления сосудов указанного региона по сравнению с ростом сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты. Указанные нейрогенные механизмы, по-видимому, обеспечивают регуляцию мозгового кровотока при прессорных сдвигах артериального давления (Faraci F. M., Heistad D.D., 1998). Об участии нейрогенных механизмов в регуляции кровотока в бассейне верхней полой вены свидетельствуют также данные исследования Ж. Мало с соавт. (Malo J. et al., 1984) в котором в условиях гипоксической гипоксии у собак было отмечено перераспределение сердечного выброса в регион верхней полой вены и возрастание кровотока в последней.

Величина же прироста кровотока по задней полой вене в ответ на применение катехоламинов в проведённых опытах непосредственно зависела от степени увеличения артериального давления и не коррелировала с величиной и знаком изменений давления в правом предсердии. Следовательно, направленность и величина сдвигов давления в правом предсердии не оказывает значимого влияния и на степень возрастания кровотока по задней полой вене. Из литературы известно (Greenway C.V., Lawson А.Е., 1966; Appelton С. et al., 1985; Greenway C.V. et al., 1985; Barnes R.J., Bower E.A., Rink T.J., 1986; Lee R.W. et al., 1988; Vollmer R.R. et al.,1991; Arimura H. et al., 1992; Datta P., Magder S., 1999; Martin D.S. et al., 2006), что применение катехоламинов вызывает активацию а-адренорецепторов венозных сосудов, в результате чего уменьшается их ёмкость, и имеет место мобилизация «резервного объёма крови», в первую очередь из вен спланхнической области, т.е. региона задней полой вены, что способствует увеличению кровотока в последней.

Таким образом, в условиях применения катехоламинов величина венозного возврата крови к сердцу во время максимальных сдвигов правопред-сердного давления определяется соотношением кровотоков по передней и задней полым венам и не взаимосвязана непосредственно с величиной среднего давления в правом предсердии.

Результаты проведённых экспериментов с применением нитроглицерина - препарата, вызывающего депрессорные сдвиги артериального давления,-также подтвердили данные опытов с внутривенным введением катехоламинов об отсутствии значимости «присасывающей» функции правого предсердия для сдвигов кровотоков по передней и задней полым венам, равно как и суммарного венозного возврата крови к сердцу. Как оказалось, в условиях снижения артериального давления на фоне внутривенного введения нитроглицерина, независимо от характера и величины сдвигов давления в правом предсердии (снижение или повышение) у животных кровоток по передней полой вене возрастает в равной степени, т.е. присасывающая сила правого предсердия не является значимой для сдвигов кровотока в передней полой вене. Кровоток же по задней полой вене у кошек снижался в большей степени на фоне отрицательных по знаку сдвигов правопредсердного давления, чем при положительных. Если бы «присасывающая» сила правого предсердия оказывала влияние на кровоток по задней полой вене, то на фоне уменьшения давления в правом предсердии кровоток в задней полой вене должен был снижаться в меньшей степени, чем в случае повышения правопредсердного давления. Таким образом, и при депрессорных сдвигах артериального давления величина суммарного венозного возврата крови к сердцу определяется соотношением кровотоков по передней и задней полым венам, а «присасывающее» действие правого предсердия на венозный кровоток не является значимым для направленности и величины сдвигов последнего.

Вместе с тем, в ответ на применение нитроглицерина, как и катехола-минов, имеет место более быстрое восстановление величины давления в правом предсердии к исходному уровню по сравнению с временными сдвигами кровотоков по полым венам и суммарного венозного возврата. Отмеченная в опытах с применением нитроглицерина быстрая стабилизация низкой величины давления в правом предсердии, также свидетельствует о наличии механизмов поддержания низкого уровня давления в правом предсердии и при депрессорных сдвигах артериального давления. Как и в случае внутривенного введения катехоламинов, при действии на систему кровообращения депрессорных веществ низкая величина давления в правом предсердии по-видимому, обеспечивает, в первую очередь, оптимальный градиент давления между венозным резервуаром и правым предсердием, в условиях сдвигов венозного притока, а также сохранение резервных возможностей увеличения сократимости миокарда в ответ на возрастание венозного возврата крови к сердцу.

В этом, плане, естественно, возник вопрос о характере соотношений венозного возврата, кровотоков по полым венам, давления в правом предсердии и сократимости миокарда правого желудочка в условиях применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ, тем более что в физиологической литературе практически отсутствуют сведения о характере взаимосвязи давления в правом предсердии, венозного возврата и сократимости миокарда при сдвигах артериального давления.

Результаты экспериментов, представленные в главе VI, позволили установить, что в условиях применения прессорных вазоактивных веществ -катехоламинов и ангиотензина - направленность изменений давления в правом предсердии взаимосвязана с соотношением величин венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка. В случае большего увеличения притока крови к сердцу и выраженного возрастания сократительной активности миокарда, среднее давление в правом предсердии снижается. Если же при применении прессорных препаратов величина прироста венозного возврата и сократимости миокарда меньше, то среднее давление в правом предсердии возрастает.

В физиологической литературе также имеются сведения о том, что в условиях стабилизации венозного притока при увеличении сократимости миокарда давление в правом предсердии снижается, поскольку уменьшаются остаточный объём и конечно-диастолическое давление в желудочках (Sarnoff S.J. et al., 1960; Iriuchijima J., Soulsby M. E., Wilson M.F., 1968; Furnival C.M., Linden R.J., Snow H.M., 1970, 1973; Jones J.F., de Burgh Daly M., 1997). В условиях же снижения сократимости миокарда, в частности, в ответ на стимуляцию парасимпатических нервов сердца, давление в правом предсердии возрастает (Sarnoff S.J. et al., 1960; Harman M.A., Reeves Т.J., 1968; Hennig R.J., Levy M.N.,1991; Tsuboi M. et al., 2000; Lewis M.E. et al., 2001). Можно поэтому полагать, что и в условиях интактной системы кровообращения при увеличении венозного притока в случае выраженного проявления положительного инотропного эффекта сердца давление в правом предсердии будет снижаться.

Доказательством зависимости направленности сдвигов средней величины давления в правом предсердии от соотношения величин венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка при действии на систему кровообращения прессорных гуморальных стимулов явились также результаты анализа фазных (мгновенных) изменений правопредсердного давления. На фоне выраженного возрастания суммарного венозного притока и сократимости миокарда систолическое, диастолическое и среднее правопредсерд-ное давление снижаются, тогда как при меньших приростах величин венозного возврата и положительного инотропного эффекта сердца систолическое, диастолическое и среднее давление в правом предсердии возрастают. Таким образом, в условиях применения прессорных вазоактивных веществ давление в правом предсердии является не определяющей, а результирующей величиной для венозного возврата крови к сердцу.

Результаты экспериментов с применением депрессорных веществ -ацетилхолина, гистамина и изопротеренола - позволили установить, что при этих воздействиях на систему кровообращения общее число случаев снижения правопредсердного давления составило 36%, а повышение - 64%, т.е. в большинстве наблюдений при депрессорных сдвигах артериального давления давление в правом предсердии возрастало. Следовательно, сдвиги последнего были практически реципрокны таковым в ответ на внутривенное введение прессорных вазоактивных веществ, когда давление в правом предсердии уменьшалось в 67%, а возрастало - в 33% наблюдений. Как оказалось, и в условиях применения депрессорных препаратов направленность и величина изменений давления в правом предсердии обусловлена различными соотношениями кровотоков по полым венам, венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка.

При применении ацетилхолина на фоне снижения суммарного венозного возврата давление в правом предсердии снижалось при меньшем отрицательном инотропном эффекте сердца и возрастало в случае выраженного угнетения сократимости миокарда правого желудочка. Следовательно, степень сократимости миокарда в случае применения ацетилхолина обусловливала величину «откачки» притекающей к сердцу по венам крови и, соответственно, направленность и величину изменений правопредсердного давления. Результаты проведённых экспериментов также соответствуют данным физиологической литературы (Suga Н., 1988; Notarius C.F., Magder S., 1996; White R.J., Blomqvist C.G., 1998; Watson R.D., Gibbs C.R., Lip G.Y., 2000; Aki-yama Т., Yamazaki T, 2001), согласно которым при снижении сократимости миокарда остаточные объём и давление крови в желудочках сердца возрастают, что сопровождается увеличением их конечно-диастолического объёма, а также давления крови в предсердиях.

В условиях же внутривенного введения гистамина и изопротеренола, приводящих к одинаковому по величине приросту сократимости миокарда правого желудочка, давление в правом предсердии снижалось при меньшем возрастании венозного возврата, и повышалось, если последний значительно увеличивался. Однако в ответ на применение гистамина больший прирост венозного возврата крови к сердцу обеспечивался возрастанием преимущественно кровотока по передней полой вене, поскольку сдвиги кровотока по задней полой вене были статистически не достоверными. В случае же внутривенного введения изопротеренола повышение венозного возврата определялось, в основном, увеличением кровотока по задней полой вене, так как независимо от знака сдвигов давления в правом предсердии кровоток по передней полой вене у животных возрастал примерно в равной степени.

Итак, неоднозначный характер изменений давления в правом предсердии на максимуме его сдвигов при применении депрессорных веществ был обусловлен различными гемодинамическими механизмами, которые проявлялись в превалировании изменений кровотоков по одной из полых вен или сократимости миокарда правого желудочка. Можно поэтому полагать, что и в случае применения депрессорных вазоактивных веществ давление в правом предсердии является не определяющей, а результирующей величиной для венозного возврата крови к сердцу. Направленность же и величина изменений суммарного венозного возврата при применении депрессорных веществ, являются, в условиях постоянства увеличения кровотока по передней полой вене, результатом сложных взаимодействий фармакологических и гемодина-мических эффектов этих препаратов в сосудистых регионах передней и задней полых вен.

Увеличение кровотока по передней полой вене в условиях внутривенного введения депрессорных вазоактивных веществ отмечено и в физиологической литературе (Самойленко A.B., 2001; Самойленко A.B., Юров А.Ю., 2004). Вместе с тем, возрастание ёмкости венозных сосудов в регионе передней полой вены в ответ на применение депрессорных препаратов (Киштович A.B., 1997), могло бы способствовать снижению в ней кровотока. Однако по данным литературы (Самойленко A.B., Юров А.Ю., 2004) в случае внутривенного введения депрессорных вазоактивных веществ сопротивление сосудов региона плечеголовной артерии снижается в большей степени, чем сопротивление сосудов региона брюшной аорты, что приводит к перераспределению крови из системы задней полой вены — в переднюю и увеличению кровотока в последней (Самойленко A.B., Юров А.Ю., 2004).

Можно полагать, что при применении депрессорных препаратов, как и прессорных, имеет место активация нейрогенных рефлекторных механизмов, направленных на «централизацию кровотока», т.е. поддержание нормального кровоснабжения головного мозга (Bishop G. et al., 1993; Weisbrod C.J. et al., 2004). Об этом также свидетельствуют данные исследования C.B. Гринвей и А. Е. Лоусон (Greenway C.V., Lawson А.Е., 1966b), в котором в опытах на кошках показано, что при острой кровопотере, приводящей к снижению артериального давления, суммарного венозного возврата и кровотока в верхней полой вене, доля последнего в величине суммарного венозного притока возрастала. В работе X. Ишима с соавт. (Ijima H. et al., 1975) в опытах на собаках установлено, что даже в условиях кардиогенного шока, на фоне резкого снижения артериального давления и сердечного выброса доля кровотока по верхней полой вене в величине суммарного венозного возврата повышалась. Эти данные свидетельствуют о возможном участии нейрогенных механизмов в поддержании кровотока в регионе верхней полой вене при снижении артериального давления. Следовательно, на фоне применения депрессорных ва-зоактивных веществ в результате рефлекторного уменьшения нейрогенных симпатических влияний на сосуды региона передней полой вены, и их усиления - на сосуды бассейна задней полой вены величина сопротивления сосудов бассейна этой вены будет больше относительно такового - региона передней полой вены. Поэтому кровоток по передней полой вене при внутривенном введении депрессорных препаратов возрастает.

Как отмечено выше, в условиях внутривенного введения депрессорных веществ - нитроглицерина и ацетилхолина - кровоток по задней полой вене уменьшался, при применении гистамина - достоверно не изменялся, а на фоне применения изопротеренола он, напротив, возрастал. Можно полагать, что снижение кровотока по задней полой вене при внутривенном введении нитроглицерина и ацетилхолина обусловлено преимущественной дилатацией венозных сосудов спланхнической области по сравнению с расширением артериальных, что приводило к депонированию крови в венах указанного региона и снижению кровотока в задней полой вене. Депонирование крови в венах спланхнической области, вызывавшее уменьшение кровотока в задней полой вене, в случае действия ацетилхолина и нитроглицерина на систему кровообращения отмечено также и в исследованиях ряда авторов (Taira N., Irnai Y., Hiwatari M., 1980; Supple E.W., Powell W.J., 1981; Chihara E. et al., 2002; Poon K.S., Pang С.С., 2002). В ответ же на применение изопротеренола расширение артериальных сосудов спланхнической области проявлялось, по-видимому, в большей степени, чем дилатация венозных, что способствовало увеличению артериального кровотока и, соответственно, - кровотока в задней полой вене. В литературе также имеются сведения о возрастании кровотока в задней полой вене при внутривенном введении изопротеренола (Emerson Т.Е., 1968; Green J.F., 1977; Imai Y., Satoh К., Taira N., 1978). Поскольку в ответ на применение гистамина сдвиги кровотока по задней полой вене были статистически недостоверными, можно полагать, что при внутривенном введении указанного препарата изменения сопротивления артериальных и венозных сосудов спланхнической области могли быть выражены в равной степени. Таким образом, направленность сдвигов кровотока по задней полой вене при внутривенном введении депрессорных веществ зависит от соотношения изменений резистивной функции артериальных сосудов и ёмкостной -венозных, что проявляется либо возрастанием, либо уменьшением кровотока по задней полой вене.

Итак, в условиях прессорных и депрессорных сдвигов артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ изменения венозного возврата определяются соотношениями величин кровотоков по полым венам. Давление же в правом предсердии является не определяющей, а результирующей величиной для венозного возврата крови к сердцу, а направленность и величина изменений правопредсердного давления зависит от соотношения величин сдвигов венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка.

Поскольку давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое сопротивление являются постнагрузкой правого желудочка, можно полагать, что изменения указанных параметров лёгочной гемодинамики в случае применения вазоактивных веществ будут значимыми для сократимости миокарда и кардиогемодинамики правого сердца, в частности, величины правопредсердного давления. Из клинической литературы известно («Руководство.», 1980; Грицюк А.И., 1985; «Кардиология.», 1996), что в случае возрастания давления в лёгочной артерии, например, в "условиях патологии лёгких, имеет место и повышение давления в правом предсердии, т.е. между этими показателями имеет место непосредственная линейная взаимосвязь. Вместе с тем, анализ данных клинической и физиологической литературы показал, что в ней слабо освещен вопрос о характере соотношений венозного притока, давления в правом предсердии и лёгочной гемодинамики, особенно при прес-сорных и депрессорных сдвигах артериального давления. Поэтому одной из задач исследований явилось изучение направленности и величин изменений давления и кровотока в лёгочной артерии в сопоставлении со сдвигами венозного возврата и давления в правом предсердии при применении прессор-ных и депрессорных гуморальных стимулов.

Результаты проведённых экспериментов, представленные в главе VII, показали, что в условиях применения прессорных гуморальных стимулов давление и кровоток в лёгочной артерии в большинстве случаев возрастали, хотя в опытах с применением ангиотензина у животных было также отмечено уменьшение давления и кровотока в лёгочной артерии. При этом направленность и величина сдвигов лёгочного кровотока коррелируют с таковыми — венозного возврата крови к сердцу, но не зависят непосредственно от изменений давления в правом предсердии.

Как оказалось, на фоне внутривенного введения прессорных вазоак-тивных веществ характер и величина сдвигов правопредсердного давления взаимосвязаны с изменениями давления в лёгочной артерии. Однако, отмеченная зависимость, вопреки распространённому в физиологической и клинической литературе мнению («Руководство.», 1980; Грицюк А.И., 1985; Ayabakan С., Ozkutlu S., 2003; Friedberg М.К. et al., 2006; Vizza C.D. et al., 2006) - нелинейная. На фоне увеличения венозного возврата крови к сердцу и лёгочного кровотока в случае менее выраженных прессорных сдвигов давления в лёгочной артерии правопредсердное давление снижалось, тогда как при большем возрастании давления в лёгочной артерии правопредсердное давление повышалось. Это, по-видимому, обусловлено тем, что на фоне меньшего прироста давления в лёгочной артерии и, следовательно, постнагрузки правого желудочка, его сократимость была больше, чем при выраженном возрастании давления в лёгочной артерии. Поэтому в условиях возросшей сократимости миокарда правого желудочка, обеспечивающей «откачку» венозной крови, давление в правом предсердии уменьшалось. В случае же более выраженного прироста давления в лёгочной артерии, т.е. большей постнагрузки правого желудочка, его сократимость была меньше, и поэтому на фоне увеличения венозного притока давление в правом предсердии возрастало. Если же в ответ на применение катехоламинов и ангиотензина у животных имели место депрессорные сдвиги давления в лёгочной артерии, то при большем снижении последнего давление в правом предсердии уменьшалось также в большей степени. Таким образом, данные этих экспериментов позволили установить, что при применении прессорных вазоактивных веществ на фоне увеличения венозного возврата и лёгочного кровотока направленность сдвигов давления в правом предсердии находится во взаимосвязи со сдвигами давления в лёгочной артерии. Нелинейный лее характер этой зависимости обусловлен характером соотношений изменений давления в лёгочной артерии, т.е. постнагрузки правого желудочка, со сдвигами его сократимости и венозного притока крови к сердцу.

Опыты с внутривенным введением депрессорных вазоактивных веществ - ацетилхолина, гистамина и изопротеренола - позволили установить, что лёгочный кровоток у животных возрастал или снижался в равном количестве наблюдений. Его сдвиги, как и в случае применения прессорных препаратов, обусловлены изменениями венозного возврата крови к сердцу, но не зависят непосредственно от направленности и величины изменений давления в правом предсердии. Сдвиги же последнего также, как и в условиях действия на систему кровообращения прессорных гуморальных стимулов, взаимосвязаны с таковыми - давления в лёгочной артерии посредством соотношения величин сократимости миокарда правого желудочка, на которую непосредственно влияет давление в лёгочной артерии, и венозного возврата крови к сердцу. Поэтому в условиях внутривенного введения депрессорных вазоактивных веществ при угнетении сократимости миокарда правого желудочка на фоне снижения давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда на фоне снижения давления в лёгочной артерии правопредсердное давление также уменьшается, а при повышении давления в лёгочной артерии — оно возрастает или достоверно не изменяется.

В этом плане, естественно, возник вопрос о гемодинамических механизмах изменений давления и кровотока в лёгочной артерии в условиях действия на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов.

Результаты опытов, представленные в главе VIII, позволили установить, что при внутривенном введении катехоламинов, приводившего во всех опытах к возрастанию лёгочного кровотока, давление в лёгочной артерии могло повышаться (в большинстве наблюдений) или снижаться. В случае же применения ангиотензина как прессорные, так и депрессорные сдвиги давления в лёгочной артерии были отмечены на фоне увеличения и снижения лёгочного кровотока, т.е. давление в лёгочной артерии могло возрастать или уменьшаться вне зависимости от знака сдвигов кровотока. Следовательно, при внутривенном введении указанных веществ у животных линейная взаимосвязь между направленностью и величинами сдвигов давления и кровотока в лёгочной артерии не выявлена. Отсутствие корреляционной зависимости между изменениями величин давления и кровотока в лёгочной артерии при применении вазоактивных препаратов или же в условиях шока отмечено и в других работах (Klöss Т., Brückner U.B., Leinberger Н., 1986; Onuki Т., Itaoka Т., Kei J. et al., 1990; Vizza C.D., Letizia C., Badagliacca R. et al., 2006). Можно было поэтому предполагать, что на фоне применения прессорных вазоактивных веществ гемодинамические механизмы изменения этих двух показателей различны.

Согласно уравнению Пуазейля на величину давления в лёгочной артерии может влиять величина лёгочного сосудистого сопротивления, а также давления в левом предсердии («Руководство.», 1980; Грицюк А.И., 1985; Гриппи М., 1997; Hanson E.L., Miller I.T., Sheldon G.F. et al., 1973). Поэтому в опытах у животных при внутривенном введении прессорных вазоактивных веществ направленность и величину изменений давления в лёгочной артерии сопоставляли со сдвигами как лёгочного сосудистого сопротивления, так и давления в левом предсердии.

Принципиально важным оказался тот факт, что если повышение давления в лёгочной артерии в ответ на применение прессорных препаратов у животных имело место в условиях возрастания лёгочного кровотока, изменения лёгочного сосудистого сопротивления были статистически недостоверными или оно несколько снижалось. В опытах же с применением ангиотензина у 4-х кошек с отмеченными прессорными сдвигами давления в лёгочной артерии на фоне снижения лёгочного кровотока лёгочное сосудистое сопротивление возрастало.

Отсутствие достоверных изменений лёгочного сосудистого сопротивления в ответ на применение норадреналина при неизменной величине лёгочного кровотока было отмечено и в наблюдениях на человеке (Hanson E.L., Miller I.T., Sheldon G.F. et al., 1973). Полученные данные авторы объясняют высокой эластичностью и растяжимостью лёгочных сосудов. Вместе с тем, в ряде работ (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Barnes P.J., Liu S.F., 1999; Кауе A.D., Hoover J.M., Baber S.R. et al., 2004) в опытах с перфузией постоянным объёмом крови изолированной доли лёгкого была показана возможность возрастания сопротивления сосудов лёгких в ответ на применение ка-техоламинов. Можно полагать, что отсутствие достоверных сдвигов лёгочного сосудистого сопротивления при действии на систему кровообращения прессорных вазоактивных веществ, приводящем к возрастанию лёгочного кровотока, обусловлено не только высокой эластичностью и растяжимостью лёгочных сосудов, но и высвобождением эндотелиальными клетками вазоди-лататорных пептидов (Keith I.M., 2000; Marshall R.P. , 2003; Vizza C.D., Letizia С., Badagliacca R. et al., 2006). Считается (Keith I.M., 2000; Marshall R.P. , 2003), что это связано с деформацией сосудистой стенки в ответ на увеличение лёгочного кровотока. При его снижении на фоне применения ангиотензина нами было отмечено повышение лёгочного сосудистого сопротивления. Следовательно, сдвиги последнего не могли являться причиной разных величин прироста давления в лёгочной артерии. Вместе с тем, при уменьшении давления в лёгочной артерии в ответ на внутривенное введение прессорных вазоактивных веществ у животных имело место и резкое снижение лёгочного сосудистого сопротивления. Поскольку, однако, последнее является расчётным, причинно-следственную связь между сдвигами давления в лёгочной артерии и лёгочным сосудистым сопротивлением выявить трудно (ГриппиМ., 1997).

Как известно из литературы (Гриппи М., 1997; Шершевский Б.М., 1970; Шмидт Р., Тевс Г., 1996), величина давления в лёгочной артерии составляет от 16 до 25 мм рт.ст., а в левом предсердии - 5-8 мм рт.ст. (около 30% от величины давления в лёгочной артерии), и поэтому величина левопредсердного давления является значимой для лёгочной гемодинамики (Barnes P.J., Liu S.F., 1999; Friedberg М.К., Feinstein J.A., Rosenthal D.N., 2006). Результаты проведённых экспериментов показали высокую степень взаимосвязи между направленностью и величиной изменений давления в лёгочной артерии и левом предсердии (коэффициент корреляции составил 0.82) в ответ на применение прессорных вазоактивных веществ. При возрастании давления в лёгочной артерии его прирост был больше в случае повышения левопредсердного давления, чем при уменьшении последнего. Если же давление в лёгочной артерии уменьшалось, то давление в левом предсердии также снижалось. Можно поэтому полагать, что разный характер и величина изменений левопредсердного давления и явились причиной различной направленности и степени сдвигов давления в лёгочной артерии при применении катехоламинов и ангиотензина. Вместе с тем, в этих условиях величина прироста давления в лёгочной артерии зависела также и степени превалирования величины прироста кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, изменения которого, независимо от знака сдвигов давления в лёгочной артерии, коррелировали с таковыми - лёгочного кровотока, но не были взаимосвязаны с направленностью и величиной изменений давления в левом предсердии.

Поскольку в опытах с применением катехоламинов лёгочный кровоток всегда возрастал, сдвиги левопредсердного давления были разнонаправленными, а лёгочное сосудистое сопротивление снижалось в разной степени или достоверно не изменялось, можно полагать, что между величинами изменений кровотока в лёгочной артерии и указанных показателей линейная взаимосвязь отсутствовала. В условиях применения ангиотензина давление в левом предсердии всегда уменьшалось, а лёгочный кровоток мог возрастать или снижаться, т.е. его сдвиги не были взаимосвязаны с изменениями левопредсердного давления. Характер и величина сдвигов кровотока в лёгочной артерии при внутривенном введении этого препарата также не коррелировали с таковыми — лёгочного сосудистого сопротивления. Однако, как отмечено выше, в опытах с применением прессорных вазоактивных веществ изменения лёгочного кровотока зависели от сдвигов венозного возврата крови к сердцу. В большинстве опытов величина изменений лёгочного кровотока соответствовала таковой — венозного притока (коэффициент корреляции составил 0.84). Различия же величин сдвигов этих показателей, имевшие место в ряде наблюдений, могли быть обусловлены тем, что величина лёгочного кровотока, по данным литературы (Гриппи М., 1997) зависит не только от венозного возврата, но и сократимости миокарда, а также частоты сердечных сокращений.

Таким образом, при применении прессорных вазоактивных веществ характер и величина изменений давления в лёгочной артерии не коррелировали с таковыми - лёгочного кровотока. В условиях применения указанных препаратов при прессорных сдвигах давления в лёгочной артерии его прирост был взаимосвязан с величиной левопредсердного давления: он был больше на фоне повышения давления в левом предсердии, чем при его снижении; в случае уменьшения давления в лёгочной артерии левопредсердное давление также снижалось. Вместе с тем, на фоне внутривенного введения прессорных вазоактивных веществ величина прироста давления в лёгочной артерии зависела не только от характера и величины изменений давления в левом предсердии, но также и степени превалирования величины прироста кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом. Сдвиги давления в лёгочной артерии не были линейно взаимосвязаны с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления, которое при увеличении давления в лёгочной артерии уменьшалось или достоверно не изменялось, а при депрессорных сдвигах давления в лёгочной артерии - также снижалось. Возрастание же лёгочного кровотока, равно как и его уменьшение при применении ангиотензи-на, было обусловлено сдвигами венозного возврата и не коррелировало с направленностью и величиной изменений давления в левом предсердии и лёгочного сосудистого сопротивления. Следовательно, гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии при применении прессорных вазоактивных веществ различны.

Опыты с применением депрессорных вазоактивных веществ - ацетил-холина, гистамина и изопротеренола - также подтвердили различия в гемо-динамических механизмах изменений давления и кровотока в лёгочной артерии, что было отмечено и в условиях внутривенного введения прессорных препаратов. И в случае применения депрессорных, равно как и прессорных веществ изменения лёгочного кровотока были обусловлены сдвигами венозного возврата крови к сердцу и не коррелировали со сдвигами давления в лёгочной артерии. Вместе с тем, в условиях применения депрессорных вазоактивных веществ, в большинстве опытов давление в лёгочной артерии уменьшалось, и степень этого снижения коррелировала с таковой - лёгочного сосудистого сопротивления (коэффициент корреляции составил 0.85) и не была взаимосвязана линейно со сдвигами левопредсердного давления. На фоне же внутривенного введения прессорных препаратов давление в лёгочной артерии в большинстве опытов возрастало, и разная величина его прироста была обусловлена различиями знака и величин изменений давления в левом предсердии. При этом сдвиги давления в лёгочной артерии не коррелировали с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления. В условиях применения депрессорных, равно как и прессорных вазоактивных веществ, сдвиги давления в левом предсердии не взаимосвязаны непосредственно с таковыми -сердечного выброса, изменения которого зависят от характера и величины сдвигов лёгочного кровотока.

Таким образом, опыты с применением прессорных и депрессорных гуморальных стимулов показали принципиальные различия гемодинамических механизмов изменения давления и кровотока в лёгочной артерии. Об этом свидетельствовал и тот факт, что давление в лёгочной артерии достигало максимальных значений и возвращалось к исходному уровню раньше, чем лёгочный кровоток. При применении прессорных гуморальных стимулов кровоток в лёгочной артерии всегда возрастал, тогда как при применении депрессорных стимулов он мог увеличиваться или уменьшаться в равном количестве наблюдений; при этом сдвиги лёгочного кровотока, коррелировали с таковыми — венозного возврата крови к сердцу. Давление в лёгочной артерии на фоне внутривенного введения прессорных препаратов в большинстве опытов повышалось, и разная величина его прироста была обусловлена различиями знака и величин изменений давления в левом предсердии, и не коррелировала со сдвигами лёгочного сосудистого сопротивления. В условиях же применения депрессорных вазоактивных веществ в большинстве опытов давление в лёгочной артерии уменьшалось, и степень этого снижения коррелировала с таковой - лёгочного сосудистого сопротивления и не была взаимосвязана непосредственно со сдвигами лёгочного кровотока и давления в левом предсердии.

Результаты проведенных экспериментов позволили установить также, что в условиях действия на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов направленность и величина изменений левопредсердного давления не взаимосвязаны линейно со сдвигами сердечного выброса, которые коррелируют с изменениями лёгочного кровотока. В этом плане, естественно, возник вопрос о причинах разнонаправленных сдвигах давления в левом предсердии на фоне применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ. Поэтому целью исследований, результаты которых представлены в IX главе, явилось изучение характера и величины изменений давления в левом предсердии в сопоставлении со сдвигами правопред-сердного давления, венозного возврата и сердечного выброса в условиях применения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов.

Результаты этих опытов показали, что у кошек при внутривенном введении катехоламинов в большинстве случаев (82%) отмечены однонаправленные, хотя и различные по знаку, сдвиги давления в предсердиях. Вместе с тем, в 18% наблюдений давление в правом предсердии уменьшалось, а в левом - возрастало, т.е. сдвиги этих показателей были разными по направленности. Поскольку в ответ на применение катехоламинов при однонаправленных по характеру сдвигах давления в предсердиях у животных величины прироста венозного притока и сердечного выброса были примерно одинаковыми, можно полагать, что знак изменений давления в предсердиях зависел, в основном, от внутрисердечной гемодинамики.

Как оказалось, на фоне одинакового по величине возрастания венозного возврата и сердечного выброса направленность сдвигов давления в левом предсердии зависит от соотношения величин скорости сокращения и расслабления миокарда левого желудочка. При одинаковых величинах прироста сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации давление в левом предсердии снижается, если же скорость расслабления миокарда левого желудочка меньше, чем скорость его сокращения, давление в левом предсердии возрастает.

Следовательно, классические пропорциональные зависимости «венозный приток» - «давление в предсердиях» - «сердечный выброс», полученные в условиях сердечно-лёгочного препарата, когда на фоне возрастания венозного возврата повышается давление в предсердиях, которое сопровождается увеличением сердечного выброса, не проявляются в условиях интактной сердечно-сосудистой системы. Можно полагать, что в условиях целостного кровообращения величина давления в левом предсердии является производным соотношений венозного притока крови к сердцу и сердечного выброса, а также сократимости миокарда и скорости расслабления миокарда предсердий и желудочков.

По данным клинической литературы (Грицюк А.И., 1985; Matsubara H., et al., 1995; Nagueh S.F. et al., 1996; Barbier P. et al., 1999; Watson R.D. et al., 2000; Kass D.A. et al., 2004) повышение левопредсердного давления может иметь место даже в условиях уменьшенного притока крови к сердцу в случае возрастания «жёсткости» (комплайенса) миокарда. Напротив, при возросшем венозном возврате величина давления в левом предсердии может быть низкой в случае увеличения скорости расслабления миокарда (Грицюк А.И., 1985; Kass D.A. et al., 2004; Watson R.D. et al., 2000).

Как показали исследования на изолированном сердце с анализом диаграмм «давление-объём» для левого желудочка (Константинов Б.А. с соавт., 1989; Изаков В.Я. с соавт., 2000) даже при резком возрастании его конечно-диастолического объёма конечно-диастолическое давление практически не повышается в результате выраженной релаксации. Поскольку диастоличе-ское давление в желудочках является своего рода «преднагрузкой» для предсердий, то низкая величина конечно-диастолического давления в левом желудочке будет способствовать и снижению давлению в левом предсердии. Кроме того, активная релаксация миокарда предсердий также способствует снижению в них давления (Tyberg J.V., 1994; Barbier P. et al., 1999; Hamilton D.R. et al., 2001; Wang Z. et al., 2005). Можно поэтому полагать, что отсутствие линейной зависимости между величинами давления в левом предсердии и сердечным выбросом, равно как и давлением в правом предсердии и венозным возвратом, в условиях применения прессорных гуморальных стимулов свидетельствует о наличии механизмов активной регуляции внутрисердечной гемодинамики, направленных на поддержание величин давления в левом, равно как и правом предсердии на низком уровне.

Вместе с тем, в условиях применения катехоламинов при более выраженном увеличении сердечного выброса, чем венозного возврата крови к сердцу, давление в левом предсердии повышается, а в правом - снижается, т.е. имеют место разнонаправленные по характеру сдвиги давления в предсердиях. Можно полагать, что в случае применения указанных препаратов, на фоне возросшей постнагрузки левого желудочка, степень «откачки» не компенсировала величину притока крови к левому сердцу, и поэтому давление в левом предсердии повышалось.

При внутривенном введении депрессорных вазоактивных веществ — ацетилхолина, гистамина и изопротеренола - в 50% наблюдений у животных имело место возрастание правопредсердного давления и снижение — давления в левом предсердии, тогда как в 19% случаев давление в правом предсердии уменьшалось, а в левом - повышалось, т.е. в 69% наблюдений у кошек были отмечены неоднозначные и разнонаправленные между собой сдвиги давления в предсердиях. В 19% случаев давление в правом и в левом предсердиях у кошек одновременно снижалось, а в 12% опытов эти показатели, напротив, возрастали, т.е. в условиях внутривенного введения депрессорных препаратов в 31% опытов у животных имели место, хотя и разные по знаку, но однонаправленные сдвиги давления в предсердиях. Таким образом, в отличие от применения прессорных веществ, когда в большинстве опытов сдвиги давления в предсердиях были однонаправленными по характеру, при внутривенном введении депрессорных препаратов в большинстве наблюдений изменения давления в предсердиях были разнонаправленными.

Результаты проведённых экспериментов показали, что в условиях применения депрессорных гуморальных стимулов в случае повышения давления в правом предсердии и снижении - в левом, сдвиги сердечного выброса у животных были более выраженными, чем венозного возврата, т.е. по мере превалирования величины сердечного выброса над венозным притоком давление в левом предсердии снижалось. Можно поэтому полагать, что на фоне применения депрессорных вазоактивных веществ, приводящего к уменьшению постнагрузки левого желудочка, причиной снижения давления в левом предсердии явилось выраженная «откачка» крови, притекающей из лёгких, левым желудочком.

Обратил на себя внимание тот факт, что в условиях внутривенного введения депрессорных препаратов на фоне большего прироста сердечного выброса по сравнению с величиной венозного возврата крови к сердцу характер изменений давления в правом и левом предсердиях был противоположен таковому в ответ на применение катехоламинов. В последнем случае при аналогичных соотношениях величин сдвигов сердечного выброса и венозного притока давление в правом предсердии снижалось, а в левом возрастало. Как отмечено выше, в случае применения катехоламинов, на фоне возросшей постнагрузки левого желудочка, степень «откачки» не компенсировала величину притока крови к левому сердцу, и поэтому давление в левом предсердии повышалось.

Результаты проведённых экспериментов позволили установить также, что в условиях внутривенного введения депрессорных вазоактивных веществ на фоне близких величин сдвигов венозного возврата и сердечного выброса при однонаправленных по характеру изменениях давления в правом и левом предсердиях причиной повышения левопредсердного давления явились различия величин изменений сократимости миокарда левого желудочка или скорости его расслабления. В условиях внутривенного введения животным ацетилхолина и гистамина давление в левом предсердии возрастало у них в случае выраженного снижения сократимости миокарда левого желудочка по сравнению с величиной отрицательного инотропного эффекта сердца у кошек с отмеченным снижением левопредсердного давления. Результаты этих опытов также соответствуют данным физиологической литературы (Suga Н., 1988; Notarius C.F., Magder S., 1996; White R.J., Blomqvist C.G., 1998; Watson R.D., Gibbs C.R., Lip G.Y., 2000 Akiyama Т., Yamazaki T, 2001), согласно которым при снижении сократимости миокарда остаточные объём и давление крови в желудочках сердца возрастают, что сопровождается увеличением их конечно-диастолического объёма, а также давления крови в предсердиях.

В случае внутривенного введения изопротеренола на фоне примерно одинакового по величине положительного инотропного эффекта сердца повышение давления в левом предсердии имело место у кошек с меньшей величиной скорости расслабления миокарда левого желудочка; если же скорость расслабления последнего у животных возрастала, то давление в левом предсердии — снижалось. Следовательно, в ответ на применение изопротере-нола, который, как и катехоламины, вызывает положительные хроно- и ино-тропные эффекты сердца, на фоне близких величин сдвигов венозного возврата и сердечного выброса знак сдвигов давления в левом предсердии зависел от соотношения величин скорости сокращения и расслаблении миокарда левого желудочка. Поэтому в опытах с применением изопротеренола, равно как ацетилхолина и гистамина, не было отмечено линейной взаимосвязи между характером и величиной изменений давления в левом предсердии и сдвигами сердечного выброса.

Итак, представленные в диссертационной работе сведения о механизмах формирования венозного возврата крови к сердцу и его соотношении с лёгочной гемодинамикой при прессорных и депрессорных изменениях артериального давления позволили установить ряд принципиально новых закономерностей.

Вопреки традиционным представлениям, сложившимся в физиологической литературе, изменения глубины дыхания у человека и животных не приводят к сдвигам средней величины венозного возврата, т.е. «присасывающее» действие грудной клетки на среднюю величину венозного кровотока практически отсутствует.

При повышении и снижении артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ ведущим механизмом формирования суммарного венозного возврата крови к сердцу является динамическое соотношение кровотоков по передней и задней полым венам, относящееся к фактору сил «vis a fronte». При этом кровоток по передней полой вене всегда возрастает. Характер и величина сдвигов кровотоков по полым венам определяются различными изменениями сопротивления артериальных сосудов в регионе передней и задней полых вен, а также ёмкости венозных сосудов в бассейне задней полой вены. Присасывающая же функция правого предсердия не является значимой для изменений кровотоков по полым венам и формирования суммарного венозного притока. В этих условиях имеет место более быстрое восстановление давления в правом предсердии к исходному значению по сравнению с временной динамикой изменений кровотоков по полым венам и суммарного венозного притока.

На фоне сдвигов венозного возврата величина давления в правом предсердии зависит от соотношения величин изменений венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка, т.е. она является результирующей для венозного притока крови к сердцу. При этом величина и направленность изменений правопредсердного давления взаимосвязана также и со сдвигами давления в лёгочной артерии. В случае менее выраженного прироста последнего на фоне возрастания сократимости миокарда правопредсердное давление снижается, тогда как при большем возрастании давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии повышается. На фоне уменьшения давления в лёгочной артерии при угнетении сократимости миокарда правого желудочка правопредсердное давление возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда на фоне снижения давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии также уменьшается, а при повышении давления в лёгочной артерии - оно возрастает или достоверно не изменяется.

В условиях применения прессорных и депресорных вазоактивных веществ гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. Изменения лёгочного кровотока обусловлены сдвигами венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с изменениями давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления. Величина же давления в лёгочной артерии в случае его повышения взаимосвязана с величиной левопредсердного давления. При возрастании последнего давление в лёгочной артерии повышается в большей степени, чем при снижении давления в левом предсердии. Прирост давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, сдвиги которого коррелируют с таковыми - лёгочного кровотока. При уменьшении же давления в лёгочной артерии степень его снижения коррелирует с таковой — лёгочного сосудистого сопротивления, но не взаимосвязана непосредственно с изменениями левопредсердного давления.

При повышении и снижении артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ направленность и величина изменений давления в левом предсердии при равных величинах сдвигов венозного притока и сердечного выброса определяются соотношениями сократимости миокарда левого желудочка и скорости его расслабления. В случае равных приростов сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации давление в левом предсердии снижается, если же скорость расслабления миокарда меньше, чем скорость сокращения, левопредсердное давление возрастает. На фоне же больших по величине сдвигов сердечного выброса, чем венозного возврата, давление в левом предсердии возрастает при повышении артериального давления и снижается при уменьшении последнего.

Таким образом, при действии на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов имеет место непосредственная зависимость между характером и величиной изменений венозного возврата крови к сердцу, кровотоком в лёгочной артерии и сердечным выбросом. Вместе с тем, сдвиги указанных показателей не коррелируют с изменениями давления в правом и левом предсердиях. Направленность и величина сдвигов давления в правом предсердии обусловлены соотношениями величин венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка, которая зависит от его постнагрузки, т.е. давления в лёгочной артерии. Характер же и величина изменений давления в левом предсердии при равных величинах сдвигов венозного возврата и сердечного выброса зависят от соотношения величин сократимости миокарда левого желудочка и скорости его расслабления.

Проведённые исследования свидетельствуют о перспективности исследований с использованием многопараметрического анализа изменений показателей области низкого давления и внутрисердечной гемодинамики не только в норме, но и патологии сердечно-сосудистой системы. Это позволит выяснить степень участия венозного отдела сосудистого русла, а также малого круга кровообращения в развитии нарушений системного кровотока и, следовательно, выявить механизмы, приводящие к сдвигам величин артериального давления и сердечного выброса, а также наметить пути коррекции указанной патологии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Евлахов, Вадим Иванович, 2009 год

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки.-Спб.: Изд. СПб. Гос. Мед. Унив. им. ак. И.П. Павлова, 1999.- 296 с.

2. Аничков С.В., Сапронов Н.С. Фармакология сердца и сосудов. М., Медицина, 1984. - 324 с.

3. Берлин Г.С. Механотроны.- М.: Радио и связь, 1984.- 248 с.

4. Браунвальд Е., Зонненблик Е. (Braunwald Е., Sonneblick Е.) Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности.- Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.- 238 с.

5. Вальдман В.А. Тонус сосудов и периферическое кровообращение. -2-е изд., расш. и перераб.- JL: ГИМЛ, 1940.- 236 с.

6. Гайтон А. (Guyton А.) Минутный объём сердца и его регуляция. -Пер. с англ.- М.: Медицина, 1969.- 468 с.

7. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия.- 2-е изд., перераб. и до-полн.- М.: Медицина, 1987.- 240 с.

8. Гинецинский А.Г., Лебединский A.B. Курс нормальной физиологии.-М: Медгиз, 1956.- 535 с.

9. Граменицкий М.И. Учебник фармакологии с элементами токсикологии.- Л: ОГИЗ-ГИМЛ, 1935.-387 с.

10. Гриппи М. (Grippi М.) Патофизиология легких.- Пер. с англ.- М.: Бином, 1997.- 306 с.

11. Грицюк А.И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней.- Киев: «Здоров'я», 1985.- 592 с.

12. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в лёгких.- М: Медицина, 1987.-288 с.

13. Дик И.Г., Поясов И.З. Моделирование процессов регуляции кровообращения. // Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения./ Ред. Б.И.Ткаченко.- Л.: Наука, 1986.- Гл. 21.- С.546-573.

14. Изаков В .Я., Мархасин B.C., Ясников Г.П., Белоусов B.C., Процен-ко Ю.Л. Введение в биомеханику пассивного миокарда.- М.: Наука, 2000.260 с.

15. Кардиология в таблицах и схемах. / Ред. М. Фрид и С. Грайнс. -Пер. с англ.- М.гПрактика, 1996.- 736 с.

16. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. (Саго С., Pedley Т., Schroter R., Seed W.) Механика кровообращения.- Пер. с англ.- М.: Мир, 1981.-435 с.

17. Киштович A.B. Изменения резистивной и ёмкостной функции сосудов региона передней части тела животного при действии депрессорных вазоактивных веществ.// Тез. докл. 1-й Медико-биологич. Конф. Молодых ученых Санкт-Петербурга.- Спб., 1997.- С. 143 144.

18. Киштович A.B., Самойленко A.B. Количественные характеристики изменений ёмкости сосудов бассейна передней полой вены при нейрогумо-ральных прессорных воздействиях. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 1997. Т.83, № 9.- С. 74 - 79.

19. Кондради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса.- Л.: Наука, 1974.328 с.

20. Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф., Симонов В.А. Динамика насосной функции сердца.- М: Наука, 1989.- 150 с.

21. Кудряшов Ю.А., Ткаченко Б.И. Сравнительная характеристика реакций органных венозных сосудов на антигипотензивные и антигипертен-зивные препараты.// Мед. Акад. Журн.- 2004.- Т. 4, № 2.- С. 37-44.

22. Лиознов М.В., Ткаченко Б.И. Характер изменения системных гемо-динамических параметров при сочетанном действии вазоактивных веществ.// Физиол. журн. СССР.- 1991. Т.77, № 4.- С. 24-33.

23. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Пособие по фармакотерапии для врачей в 2-х т.т. Т. 1,- М.: Медицина, 1994. 357 с.

24. Морман Д., Хеллер Л. (Morman D., Heller L.) Физиология сердечнососудистой системы.- Пер. с англ.- 4-е междунар. изд. Санкт-Петербург: Питер, 2000.- 256 с.

25. Николис Г., Пригожин И. (Nicolis G., Prigogine I.) Саморегуляция в неравновесных системах. Пер. с англ., М.: Мир, 1978.- 542 с.

26. Ноздрачев А.Д. Анатомия кошки.- Л.: Наука, 1973.- 248 с.

27. Парин В.В. Роль лёгочных сосудов в рефлекторной регуляции кровообращения. М.: ОГИЗ, 1946.- 127 с.

28. Парин В.В., Карпман В.Л. Кардиодинамика.// Физиология кровообращения. Физиология сердца./Ред. Е. Б. Бабский.- Л.: Наука, 1986.- Гл. 12.-С. 215-240.

29. Пейтон Дж. А., Волш В.( Peyton A.J., Walsh W.) Аналоговая электроника на операционных усилителях.- Пер. с англ.- Ред. А.П. Молодяну.-М.: Бином, 1994.-352 с.

30. Полянин A.A., Коган И. Ю. Венозное кровообращение плода при нормально протекающей и осложнённой беременности.- Спб., 2002. 158 с.

31. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека / Ред. М.Г. Привес.- 9 изд. перераб. и дополн.- М.:Медицина, 1985.- 672 с.

32. Рашмер P. (Rushmer R.) Динамика сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1981.- 346 с.

33. Ругенюс Ю.Ю. Микрокатетеризация сердца через левую поключич-ную вену.- Вильнюс: Минтис, 1975.- 200 с.

34. Руководство по клинической физиологии дыхания/ Под ред. Л.Л. Шика, H.H. Канаева.- Л.: Медицина, 1980,- 376 с.

35. Самойленко A.B. Эффективность действия нейрогенных и гуморальных стимулов на венозный возврат у кошек. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001. Т.81, № 1.- С. 23-27.

36. Самойленко А. В., Ткаченко Б.И., Орлов В.А., Ничков С., Шен-фельдер Г. Гемодинамическая структура прессорных реакций на вазоактив-ные вещества.// Физиол. журн. СССР.- 1979. Т.65, № 1.- С. 74-84.

37. Самойленко A.B., Юров А.Ю. Исследование участия венозного возврата в прессорных изменениях гемодинамики путем автоматического управления его величиной. // Физиол. журн. СССР.- 1983.- Т.69, № 1. С. 84-91.

38. Самойленко A.B., Юров А.Ю. Участие изменений кровотока полых вен в формировании величины венозного возврата при действии на систему кровообращения стимулов различной модальности. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2004. Т.90, № 6.- С. 728-740.

39. Самойленко A.B., Юров А.Ю. Роль адренорецепторов сосудистой системы в формировании венозного возврата.// Бюлл. экспер. биол. и мед.-2006.-Т. 141.-№ 1.-С. 1 -4.

40. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека в 3-х т. Т 2. Учение о внутренностях и сосудах.- 5 изд. перераб. и дополн.- М.: Медицина, 1981,470 с.

41. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. JL: Медицина, 1979.224 с.

42. Ткаченко Б.И. Движение крови по венам// Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы./ Ред. Б.И. Ткаченко,- Л.: Наука, 1984.- Гл. 7.-С. 234-278.

43. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Пуговкин А.П., Табаров М.С. Гемодинамика при сочетанных воздействиях.- Санкт-Петербург — Душанбе. — 1996. 248 с.

44. Ткаченко Б.И. Объект регуляции в системной гемодинамике.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1999.- Т. 128.- № 9.- С. 244 253.

45. Ткаченко Б.И. Системная гемодинамика. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова,- 1999. Т.85, № 9,- С. 1255-166.

46. Ткаченко Б.И. (Ред.) Нормальная физиология человека.- 2-е изд. испр. и дополн.- М.: ОАО Издательство «Медицина», 2005.- 928 с.

47. Ткаченко Б.И., Кульчицкий В.А., Вишневский A.A. Центральная регуляция органной гемодинамики. Спб.: Наука, 1992. — 342 с.

48. Ткаченко Б.И., Поленов С.А., Агнаев А.К. Кардиоваскулярные рефлексы.- Л.:Медицина, 1975.- 230 с.

49. Физиология и патофизиология сердца в 2-х т. Т.2.- Пер. с англ. /Ред. Н. Сперелакис. 2-е изд. перераб.и дополн., М.: Медицина, 1990.- 624 с.

50. Флебология: Руководство для врачей. — Под. ред. B.C. Савельева.-М.: Медицина, 2001.- 664 с.

51. Фолков Б., Нил Э. ( Folkow В., Niel Е.) Кровообращение.- Пер. с англ.- М.: Медицина, 1976.- 463 с.

52. Хоровиц П., Хилл У. (Horowitz Р., Hill W.) Искусство схемотехники: в 3-х томах: Т.1. Пер с англ. 4-е изд. перераб. и дополн., М.: Мир, 1993.412 с.

53. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М: Медицина, 1970. - 348 с.

54. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. В 3-х т.т. Т. 2 Пер. с англ.- 3-е изд. перераб.и дополн., М.: Мир., 2006.- 313 с.

55. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. Спб., 1993.- 304 с.

56. Юров А.Ю. Корреляционный анализ влияния венозного возврата на цетральное венозное давление при развитии переходных процессов кровообращения.//Росс. Физиол. журн. Им. ИМ. Сеченова.- 1998.- Т.84, № 9. С. 858863.

57. Abel F.L., Waldhausen J.A. Respiratory and cardiac effects on venous return.// Amer. Heart Journ.- 1967.- Vol.31, № 2. P. 266-275.

58. Abman S.H., Chatfield B.A, Hall S.L., McMurtry I.F. Role of endothe-lium-derived relaxing factor during transition of pulmonary circulation at birth.// Am. Journ. Physiol. (Heart Circ. Physiol).- 1990.- Vol.259, № 6. P. HI921-1927

59. Aharinejad S., Schraufnagel D.E., Miksovsky A., Larson E.K., Marks S.C. Jr. Endothelin-1 focally constricts pulmonary veins in rats.//Journ. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995.-Vol.110, № 1. P. 148-156.

60. Akiyama T., Yamazaki T. Effects of right and left vagal stimulation on left ventricular acetylcholine levels in the cat.// Acta Physiol. Scand.- 2001.- Vol. 172,№ 1.-P.11-16.

61. Albert R.K, Lamm WJ. Left atrial pressure can be accurately transmitted to the pulmonary artery despite zone 1 conditions.// Am. Journ. Respir. Crit. Care Med.- 2003.- Vol. 167, № 7. P. 1016-1020.

62. Alimoglu E., Erden A., Gurcel K., Olcer T. Correlation of right atrial pressure and blood flow velocities in the common femoral vein obtained by duplex Doppler sonography.// Journ. Clin. Ultrasound.- 2001.- Vol. 29, № 2. P. 87-91.

63. Alzeer A., Arora S., Ansari Z., Fayed D.F., Naguib M. Central venous pressure from common iliac vein reflects right atrial pressure.// Can. Journ. An-aesth. 1998.- Vol. 45, № 8. - P. 798-801.

64. Amoore J.N., Santamore W.P. Venous collapse and the respiratory variability in systemic venous return.// Cardiovasc. Res. 1994.- Vol. 28, № 4. - P. 472-479.

65. Appleton C., Olagos M., Goldman S. Alpha 1-adrenergic control of the venous circulation in intact dog.// Journ. Pharm. Exper. Ther.- 1985.- Vol. 223, № 5.- P. 729-734.

66. Arimura H., Bosnjak Z.J., Koka S., Kampine J.P. Cathecolamines induced changes in vascular capacitance and sympathetic nerve activity in dogs.// Canad. Journ. Physiol, and Pharmacol. 1992.- Vol. 70, № 7. - P. 1021-1031.

67. Ayabakan C., Ozkutlu S. Normal patterns of flow in the superior caval, hepatic and pulmonary veins as measured using Doppler echocardiography during childhood.// Cardiol Young.- 2003.- Vol. 13, № 2. P. 143-151.

68. Badeer H.S. Cardie output and venous return as interdependent and independent variables.// Cardiology.- 1981.- Vol. 67, № 1. P. 65- 72.

69. Baker W.F. Diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism // Med. Clin. North Am. 1998. - Vol. 82, № 3. - P. 459-476.

70. Barbier P., Solomon S.B., Schiller N.B., Glantz S.A. Left atrial relaxation and left ventricular systolic function determine left atrial reservoir function.// Circulation.- 1999.- Vol. 100, № 2. P. 427-436.

71. Barbieri R., Triedman J.K., Saul Ph. A. Heart rate control and mechanical cardiopulmonary coupling to assess central volume: a systems analysis.// Amer. Journ. of Physiology (Regul. Integr. Compar. Physiol.) 2002.- Vol.283, № 1. - P. R1210-R1220.

72. Barnes P.J., Liu S.F. Regulation of pulmonary vascular tone.// Pharmacol. Rev. 1999.- Vol. 47, № 1. - P. 87- 131.

73. Barnes R.J., Bower E.A., Rink T.J. Hemodynamic responses to stimulation of the splanchnic and cardiac sympathetic nerves in the anaesthetized cat.// Journ. of Physiol. (Lond.).- 1986.- Vol. 378, № 3. P. 417- 436.

74. Bendjelit K. Right atrial pressure: Determinant or result of change in venous return?// Chest.- 2005.- Vol.128, № 5.- P. 3639-3640.

75. Berne R.M., Levy M.N. Cardiovascylar Physiology.- 7-th edit.- St. Louis: Mosby Inc., 1997.- 600 p.

76. Berczi V., Greene A.S., Dornyei G., Csengody J., Hodi G., Kadar A., Monos E. Venous myogenic tone: studies in human and canine vessels.// Am. Journ. Physiol.- 1992.-Vol. 265, №2.- P.H315-H320.

77. Bina S., Hart J.L., Sei Y., Muldoon S.M. Factors contributing to differences in the regulation of cGMP in isolated porcine pulmonary vessels.// Eur. Journ. Pharmacol.- 1998.- Vol. 351, № 3.- P. 253-260.

78. Bishop G., Shigemi K., Freeman J., Brunner M. Baroreflex control af arterial and venous compliances and vascular capacity in hypertensive dogs. .// Amer. Journ. Physiol.- 1993.- Vol. 265, № 1.- P. H96-H102.

79. Bjurstedt H., Rosenhamer G., Hesser C.M., Lindborg B. Responses to continuous negative-pressure breathing in man at rest and during exercises.// Journ. Appl. Physiol.- 1980.- Vol. 48, № 6.- P. 977-981.

80. Blaber A.P., Hughson R.L. Cardio-respiratory interaction during fix-paced resistive breathing.// Journ. Appl. Physiol.- 1996.- Vol 80, № 5.- P. 16181626.

81. Bloom W.L. Diastolic filling of the beating excised heart.// Amer. Journ Physiol.- 1956.-Vol. 187., №.3.- P. 143-144.

82. Bogren H.G., Buonocore M.H. Complex flow patterns in the great vessels: a review.// Int. Joum. Cardiol. Imaging.- 1999.- Vol. 15, № 2.- P. 105-113.

83. Boussuges A., Pinet C., Molenat F., Burnet H., Ambrosi P. Left atrial and ventricular filling in chronic obstructive pulmonary disease.- Amer. Journ. Respir. Crit. Care Med.// 2000.- Vol. 162, № 4.- P. 670-675.

84. Brawley R. K., Oldham N.H., Vasko J.S., Henney R.P., Morrow A.G. Influence of right atrial pressure pulse on istantaneous vena cava blood flow.// Amer. Journ. of Physiol.- 1966.- Vol. 211, № 2. P. 347-353.

85. Brecher G.A., Mixter G.(Jr.) Effect of respiratory movement on superior vena flow.// Amer. Journ. Physiol.- 1953.- Vol. 172, № 2.- P. 457-461.

86. Brecher G.A. Experimental evidence of ventricular diastolic suction.// Circ. Res.- 1956a.- Vol. 4., №.3.- P. 513-518.

87. Brecher G.A. Venous Return. New York: Grune and Stratton Edition. 1956b, 240 p.

88. Brecher G.A. History of venous research.// IEEE Transact of Biomed. Ehgineer.- 1969.-Vol. 16, №4.- P.236-247.

89. Brengelman G.L. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return.// Journ. Appl. Physiol.- 2003.- Vol. 94, № 3.- P. 849859.

90. Brower R.W., Roelandt J., Meester G.T. A device for the calculation of dP/dt/P with internal caibration.// IEEE Transact of Biomed. Ehgineer.- 1973.-Vol.21.№ l.-P. 56-60.

91. Cevese A., Verlato G. Haemodynamic effects of withdrawal of efferent cervical vagal stimulation on anesthetized dogs—relative importance of chronotropic and non-chronotropic mechanisms.// Journ. Auton. Nerv. Syst.- 1985.- Vol. 14, № 2.- P.125 — 136.

92. Chait H.I., Kuhn M.A., Baum V.C. Inferior vena cava pressure reliably predicts right atrial pressure in pediatric cardiac surgical patients.// Crit. Care Med. 1994.- Vol. 22, № 2.- P.219-224.

93. Cheung P.Y., Barrington K.J. The effects of dopamine and epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in hypoxic anesthetized piglets.// Crit. Care. 2001.- Vol. 5, № 3. - P. 158- 166.

94. Chihara E., Manyari D.E., Isaac D.L., Tyberg J.V. Comparative effect of nitroglycerin on intestinal vascular capacitance and conductance.// Canad. Journ. Cardiol.- 2002.- Vol. 18, № 1.- P. 165-174.

95. Chimoskey J.E., Blacker P.C., Taquini A.C., Bohr D.F. Effects of angiotensin on pulmonary and systemic hemodynamics.// Amer. Journ. of Physiol. -1964.- Vol. 202, № 4. P. 690 - 694.

96. Cohen M.L., Cohen B.S., Kronzon I., Lighty G. W., Winer H. E. Superior vena caval blood flow velocities in adults: a Doppler echocardiographic study// Journ. Appl. Physiol.- 1986 Vol. 61, № 1.- P. 215-219.

97. Convertino V.A. G-factor as a tool in basic research: mechanisms of orthostatic tolerance.// Journ. Gravit. Physiol.- 1999 Vol. 59, № 6. - P. 73-76.

98. Convertino V.A., Ludwig D.A., Elliott J. J., Wade C.E. Is there resetting of central venous pressure in microgravity? // Journ. Gravit. Physiol.- 2001.- Vol. 8, № 1.- P.51-58.

99. Cooper V.L., Hainsworth R. Carotid baroreceptor reflexes in humans during orthoststic stress.// Exp. Physiol.- 2001.- Vol. 86, № 5.- P.677-681.

100. Datta P., Magder S. Hemodynamic response to norepinephrine with and without inhibition of nitric oxide synthase in porcine endotoxemia.// Amer.Journ. Crit. Care Med. 1999.- Vol. 160, № 6.- P. 1987-1993.

101. De Cort S.C., Innes J.A., Guz A. Effect of positive and negative step changes in intrathoracic pressure on left ventricular function in conscious man.// Journ. of Physiol. (Lond). -1993.- Vol. 472, № 1.- P. 513-520.

102. Downing S. E., Lee J. C. Nervous control of the pulmonary circulation. // Ann. Rev. Physiol.- 1980.- Vol. 42, № 1.- P. 199-210.

103. Emerson T.E. Effects of angiotensin, epinehprine, norepinephrine and vasopressin on venous return.// Amer. Journ. Physiol.- 1966,- Vol.210, № 6. P. 933-942.

104. Emerson T.E. Effects of acetylcholine, hystamine and serotonin infusion on venous return in dogs. // Amer. Journ. Physiol.- 1968.- Vol.215, № 1. P. 41-48.

105. Euler D.E., Olshansky B., Kim S.Y. Reflex vagal control of atrial repolarization.// Amer. Journ. Physiol.- 1996.- Vol. 271, № 3., Pt 2.- P. H870-H875.

106. Evans N., Kluckow M., Simmons M., Osborn D. Which to measure, systemic or organ blood flow? Middle cerebral artery and superior vena cava flow in very preterm infants.// Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. Ed.- 2002.- Vol. 87, № 3. P. F181-F184.

107. Evans R.G., Ludbrook J, Ventura S. Role of vagal afferents in the haemodynamic response to acute central hypovolaemia in unanaesthetized rabbits. // Journ. Auton. Nerv. Syst.- 1994.- Vol. 46, № 3.- P. 251-260.

108. Faraci F. M., Heistad D.D. Regulation of the cerebral circulation: Role of endothelium and potassium channels.//Physiol. Rev. .- 1998,- Vol. 78, № 1.- P. 53-97.

109. Fishman A. P. Respiratory gases in the regulation of the pulmonary circulation.// Physiol. Review.- 1961, Vol. 41, № 3.- P. 214-280.

110. Fishman A. P. Hypoxia on the pulmonary circulation.// Circul. Res.-1976.- Vol. 38, № 4.- P. 221-231.

111. Fishman A.P. Vasomotor regulation of the pulmonary circulation. // Ann. Rev. ofPhysiol.- 1980, Vol. 42,№ 1.- p. 211-220.

112. Fitzsimons D.P., Patel J.R., Moss R.L. Role of myosin heavy chain composition in kinetics of force development and relaxation in rat myocardium.// Journ. of Physiol .(London). 1998.- Vol. 513, № 1,- P. 171-183.

113. Fontan F, Baudet E. Surgical repair of tricuspid atresia.// Thorax.-1971.- Vol. 26, №2.- P. 240-248.

114. Fouron J.C., Absi F., Skoll A., Proulx F., Gosselin J. Changes in flow velocity patterns of the superior and inferior venae cavae during placental circulatory insufficiency .//Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2003.- Vol.21, № 1.- P. 53-56.

115. Franklin K. A Monograph on Veins. Springfield: Charles C. Thomas Edition. 1937.

116. Friedberg M.K., Feinstein J.A., Rosenthal D.N. A novel echocardiography Doppler method for estimation of pulmonary arterial pressures.// Journ. Amer. Soc. Echocardiogr. 2006.- Vol. 19, № 5. - P. 559- 562.

117. Frommelt P.C., Snider A.R., Meliones J.N., Vermilion R.P. Doppler assessment of pulmonary artery flow patterns and ventricular function after the Fontan operation.// Am. Journ. Cardiol.- 1991.- Vol. 68, № 7.- P. 1211-1215.

118. Fukuda N., Sasaki D., Ishiwata S., Kurihara S. Length dependence of tension generation in rat skinned cardiac muscle: role of titin in the Frank-Starling mechanism of the heart. //Circulation. 2001.- Vol. 104, № 5.- P. 1639-1645.

119. Furnival C.M., Linden R.J., Snow H.M. Inotropic changes in the left ventricle: the effect of changes in heart rate, aortic pressure and end diastolic pressure.//Journ. of Physiol.(London).- 1970.- Vol. 211, № 2.- P. 359-387.

120. Furnival C.M., Linden R.J., Snow H.M. Chronotropic and inotropic effects on the dog heart of stimulating the efferent cardiac sympathetic nerves.// Journ. of Physiol.(London).- 1973.-Vol. 230, № 1.- P. 137-153.

121. Ganong W.F. Review of Medical Physiology.- 21-st edition.- New York: Mc Graw-Hill Companies, 2003.- 624 p.

122. Ganter C.G., Jakob S.M., Takala J. Pulmonary capillary pressure.// Minerva Anestesiol.- 2006.- Vol. 72, № 1.- P. 21-36.

123. Gao Y., Raj J.U. Role of veins in regulation of pulmonary circulation.// Amer. Journ. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.).- 2005.- Vol. 288, № 2.- P. L213-L226.

124. Gao Y., Zhou H., Ibe B.O., Raj J.U. Prostaglandins E2 and 12 cause greater relaxations in pulmonary veins than in arteries of newborn lambs.// Journ. Appl. Physiol.- 1996.- Vol.81.- № 12.- P. 2534-2539.

125. Gao Y., Zhou H., Raj J.U. Endothelium-derived nitric oxide plays a larger role in pulmonary veins than in arteries of newborn lambs.// Circ. Res.- 1995.-Vol.76.- № 3.- P. 559-565.

126. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story.// Anesthesiology. 2008.- Vol. 108.- № 4.- P. 735-748.

127. Gelman S., Rabbani S., Bradley E.L. Inferioir and superior vena cava flows during cross-clamping of the thoracic aorta in pigs.//Journ. Thorac. Cardio-vasc. Surg.- 1988.- Vol.96.- № 3.- P. 387-392.

128. Ginsburg K.S., Bers D.M. Modulation of excitation-contraction coupling by isoproterenol in cardiomyocytes with controlled SR Ca++ load and ICa trigger.//Journ. Physiol.(London). 2004.- Vol. 548, № 2.- P. 613-620.

129. Gorgulu S., Elcsik A., Ere B. M., Celik S., Uslu N., Yildirim A., Dag-devii en B., Tezel T. Assessment of the effects of various maneuvers on both atrial pressure changes.// Int. Journ. Cardiol.- 2003.- Vol.92, № 2. P. 241-245.

130. Granzier H., Labeit S. Cardiac titin: an adjustable multi-functional spring.// Journ. of Physiol. (London). 2002.- Vol.541, № 3. - P. 335-342.

131. Green A.S., Shukas A.A. Changes in canine cardiac function and venous return curves by carotid baroreflex.// Amer. Journ. Physiol.- 1986.- Vol. 251, №. 4.- P. H288-H296.

132. Green J.F. Mechanism of action of isoproterenol on venous return.// Amer. Journ. Physiol.- 1977.- Vol.232, № 2. P. H152-H156.

133. Greenway C.V., Lawson A.E. The effect of haemorrhage on venous return and regional blood flow in the anaesthetized cat.// Journ. of Physiol (London). 1966a.- Vol. 184, № 4. - P. 856-871.

134. Greenway C.V., Seaman K.L., Innes I.R. Norepinephrine on venous compliance and unstressed volume in cat liver.// Amer. Journ. Physiol.- 1985.-Vol. 248, № 4.- P. H468-H476.

135. Greenway C.V., Lautt W.W. Blood volume, the venous system, preload and cardiac output.// Canad. Journ. Physiol. Pharmacol.//1986.- Vol.64, № 4.- P. 383-387.

136. Grodins F.S., Stuart W.H., Veenstra R.L. Performance characteristics of the right heart bypass preparation.// Amer. Journ. Physiol.- I960.- Vol. 198, № 4.-P. 552-560.

137. Guazzi M., Pepi M., Maltagliati A., Celeste F., Muratori M., Tamborini G. How the two sides of the heart adapt to graded impedance to venous return with head-up tilting.//Journ. Amer. Coll. Cardiol.- 1995.- Vol.26, № 7. P. 1732-1740.

138. Guyton A.C. Long-term arterial pressure control: an analysis from animal experiments and computer and graphic models.//Amer. Journ. Physiol.- 1990.-Vol. 259, № 2. P. R865-R877.

139. Guyton A.C., Lindsey A.W., Kaufmann B.W. Effect of mean circulatory filling pressure and other peripheral circulatory factors on cardiac output.// Amer. Journ Physiol.- 1955.- Vol. 180, № 3.- P. 463-468.

140. Guyton A.C., Lindsey A.W., Abernathy B., Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve.// Amer. Journ Physiol.- 1957.- Vol. 189, №.4.- P. 609-615.

141. Guyton A.C., Coleman T.G., Granger H.J. Circulation: overall regulation.//Annual Rev. Physiol.- 1972,- Vol. 34, № 1.- P. 13-46.

142. Guyton A.C., Jones C.V. Central venous pressure: Physiological significance and clinical application.// Amer. Heart Journ. -1973.- Vol.86, № 3.- P. 432-437.

143. Hainsworth R. Reflexes from the heart.// Physiological Review.- 1991.-Vol. 71, №3.-P. 617-659.

144. Hakim T.S., Michel R.P., Minami H.,Chang H.K. Site of pulmonary hypoxic vasoconstriction studied with arterial and venous occlusion.// Journ. Appl. Physiol.- 1983.- Vol. 54, № 9. P. 1298-1302

145. Hamilton D.R., deVries G., Tyberg J.V. Static and dynamic operating characteristics of a pericardial balloon.// Journ. Appl. Physiol.- 2001.- Vol. 90, № 7.- P. 1481-1488.

146. Hanson E.L., Miller I.T., Sheldon G.F., Ball M.R., Boyden C.M., Moore F.D. The pulmonary circulation: response to norepinephrine and hemorrhage in normal man.// Ann Surg.- 1973.- Vol. 177, № 4. P. 458-466.

147. Harman M.A., Reeves T.J. Effects of efferent vagal stimulation on atrial and ventricular function.// Amer. Journ. Physiol.- 1968.- Vol. 215, № 5. P. 1210-1217.

148. Harms C., Wetter T.J., McClaran S.R. Effects of respiratoty muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise.// Journ. Appl. Physiol.- 1998.- Vol.85, № 2. P. 609-618.

149. Hawkings H.J., Smith J.B., Nicolaou K.C., Eling T.E. Studies of the mechanisms involved in the fate of prostacyclin (PGI2) and 6-keto-PGFl in the pulmonary circulation.//Prostaglandins.- .- 1978.- Vol. 16, № 8. P. 871-884.

150. Hedenstiera G. Pulmonary perfusion during anesthesia and mechanical ventilation.// Minerva Anestesiol.- 2005.- Vol. 71, № 4.- P. 319-324.

151. Hellevik L.R., Segers P., Stergiopulos N., Irgens F., Verdonck P., Thompson C.R. Mechanism of pulmonary venous pressure and flow waves. // Heart Vessels.- 1999.- Vol. 14, № 2.- P. 67-71.

152. Helmes M., Lim C.C., Liao R., Bharti A., Cui L., Sawyer D.B. Titin determines the Frank-Starling relation in early diastole.// Journ. Gen. Physiol.- 2003. -Vol. 121, № 1.- P. 97-110.

153. Hennig R.J., Levy M.N. Effects of autonomic nerve stimulation asyn-chrony and load on dP/dt max and on dP/dt min.// Amer. Journ. Physiol. -1991.-Vol. 260.- Pt 2., № 5.- P. H1290-1298.

154. Hofmann F., Ammendola A., Schlossmann J. Rising behind NO: cGMP-dependent protein kinases.// Journ Cell Sci. 2003. - Vol. 113, № 6. - P. 1671-1676.

155. Hogg K.J. Hornung R.S., Howie C.A., Hillis W.S. Early cardiovascular changes with ibopamine: evidence for a biphasic haemodynamic action. // Brit. Journ. Clin. Pharmacol.- 1987.- Vol.245, № 4. P. 435 - 442.

156. Hoka S., Siker D., Bosnjak Z.J., Kampine J.P. Alteration of blood flow distribution and vascular capacitance during induced hypotension in deafferented dogs. // Anesthesiology.- 1987.- Vol. 66, № 5.- P. 647-652.

157. Hollander E.H., Wang J.J., Dobson G.M., Parker K.H., Tyberg J.V. Negative wave reflections in pulmonary arteries.// Amer. Journ Physiol. (Heart Circ.Physiol). 2001.- Vol. 281, №.4. - P. H895-H902.

158. Hosenpud J.D., Morton M.J., Wilson R.A., Pantley G.A., Norman D.J. Abnormal exercise hemodynamics in cardiac allograft recipients 1 year after cardiac transplantation.// Circulation.- 1989.- Vol. 80, №. 3.- P. 525-532.

159. Huhta J.C., Webster J.G. 60-Hz interference in electrocardiography.// IEEE Transact, on Biomedical Engineering.- 1973.- Vol. 20, № 2,- P. 91 101.

160. Ibe B.O., Hillyard R.M., Raj J.U. Heterogeneity in prostacyclin and thromboxane synthesis in ovine pulmonary vascular tree: effect of age and oxygen tension.//Exp. Lung Res.1996. Vol. 22, №4.- P. 351-374.

161. Imai Y., Satoh K., Taira N. Role of peripheral vascuilature in changes in venous return caused by isoproterenol, norepinephrin and methoxamine in ahes-thetised dogs.// Circ. Res.- 1978.- Vol. 43, №. 5.- P. 553-561.

162. Innes J.A., De Cort S.C., Kox W., Guz A. Within-breath modulation of left ventricular function during normal breathing and positive pressure ventilation in man.// Journ. of Physiol. (London).- 1993.- Vol. 460, № 2.- P. 487-502.

163. Inoue Y., Furukawa Y., Nakano H., Sawaki S., Oguchi Т., Chiba S. Parasympathetic control of right atrial pressure in anesthetized dogs.// Amer. Journ. Physiol.(Heart Circ. Physiol.). 1994.- Vol.266.- Pt. 2, № 3. - P. H861-H866.

164. Iriuchijima J., Soulsby M. E., Wilson M.F. Participation of cardiac sympathetics in carotid occlusion pressor reflex.// Amer. Journ. of Physiol. 1968.-Vol.215, №5. - P. 1111-1114.

165. Jacobsohn E., Chorn R., O'Connor M. The role of the vasculature in regulating venous return and cardiac output: historical and graphical approach.// Canad. Journ. Anaesth.- 1997.- Vol. 44, № 8. P. 849-867.

166. Janssen B.J., De Celle T., Debets J.J., Brouns A.E., Callahan M.F., Smith T.L. Effects of anesthetics on systemic hemodynamics in mice.// Amer. Journ. Physiol. (Heart Circ. Physiol). 2004.- Vol.287.- Pt.2, № 4. - P. HI 6181624.

167. Jellinek H., Krenn H., Oczenski W., Veit F., Schwartz S., Fitzgerald R.D. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans.// Journ. Appl. Physiol. 2000.- Vol. 88, № 3. - P. 926-932.

168. Jiang X.J., O'Rourke M.F., Jin W.Q. Quantification of glyceril trinitrate effect through analysis of the synthesised ascending aortic pressure waveform.// Heart.- 2002.- Vol. 82, № 2,- P. 143-148.

169. Jones J.F., de Burgh Daly M. Reflex cardiac dromotropic responses to stimulation of the carotid and aortic chemoreceptors in the anaesthetized cat. // Journ. of Physiol. (Lond.). 1997.- Vol. 502, Pt. 2, № 1.- p. 461-467.

170. Kadowitz Ph. J., Joner P. D., Hyman A. L. Influence of sympathetic stimulation and vasoactive substances on the canine pulmonary veins.// Journ. Clin. Investig.- 1975, Vol. 6, № 2.- P. 354 365.

171. Kaneta S., Jinno Y., Miwa A., Fukushava H. Effect of KRN2391 on venous return: comparison with other vasodilators.// Journ. Cardiovasc. Pharmacol.- 1993.- Vol. 22, № 1,- P. 82-88.

172. Kapoor A., Kumar S., Shukla A., Tewari S., Garg N., Goel P., Sinha N. Determinants of Left Atrial Pressure in Rheumatic Mitral Stenosis: Role of Left Atrial Compliance and «Atrial Stiffness».// Indian Heart Journ.- 2004.- Vol. 56, № 1.- P. 27-31.

173. Karam M., Wise R., Natarjan T., Permutt S., Wagner H. Mechanism of decreased left ventricular stroke volume during inspiration in man.// Circulation.-1984.- Vol.69, № 5. P. 866-873.

174. Kass D. A. Assessment of diastolic dysfunction. Invasive modalities.// Cardiol. Clin.- 2000. Vol. 18, № 3. - P. 571-586.

175. Kass D.A., Bronzwaer J.G., Paulus W.J. What Mechanisms Underlie Diastolic Dysfunction in Heart Failure?// Circ Res. 2004. Vol. 94, № 7. - P. 1533-1542.

176. Katz L.N. The role played by the ventricular relaxation process in filling of ventricle.// Amer. Journ. Physiol. 1930.- Vol. 95, № 4.- P. 542-553.

177. Kawakami H., Sumimoto T., Hamada M., Mukai M., Shigematsu Y., Matsuoka H., Abe M., Hiwada K. Acute effect of glyceryl trinitrate on systolic blood pressure and other hemodynamic variables.// Angiology. 1995.- Vol. 46, №2.-P. 151-156.

178. Kaye A.D., Hoover J.M., Baber S.R., Ibrahim I.N., Fields A.M. Effects of norepinephrine on alpha-subtype receptors in the feline pulmonary vascular bed.// Crit. Care Med.- 2004.- Vol. 32, №11.- P. 2300-2303.

179. Keith I.M. The role of the endogenous lung neuropeptides in regulation of the pulmonary circulation.// Physiol. Res. 2000.- Vol. 49, № 3. - P. 519- 537.

180. Klein A.L, Leung D.Y., Murray R.D., Urban L.H., Bailey K.R., Tajik A.J. Effects of age and physiologic variables on right ventricular filling dynamics in normal subjects.// Amer. Journ. Cardiol.- 1999.- Vol.84, № 4. P. 440-448.

181. Klöss T., Brückner U.B., Leinberger H. Pulmonary pressure-flow relation after trauma and hemorrhagic shock.// Res. Exp. Med. 1986.- Vol.186, № 5. - P. 325-336.

182. Kluckow M. , Evans N. Superior vena cava flow in newborn infants: a novel marker of systemic blood flow.// Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. -2000.-Vol.82, №2. P. F182-F187.

183. Krug H., Schlicher L. Die Dynanik des venösen Ruckstromes.- Leipzig: VEB Georg Thime, I960.- 350 s.

184. Lee R.W., Standaert S., Lancaster L.D., Buckley D., Goldman S. Cardiac and peripheral circulatory responses to angiotension and vasopressin in dogs. Journ. Clin. Invest. 1988.- Vol. 82, № 2.- P. 413-419.

185. Leistad E., Christensen G., Ilebekk A. Effects of atrial fibrillation on left and right atrial dimensions, pressures and compliances.// Amer. Journ. Physiol.- 1993.- Vol. 264, № 3.- P. H1093-1097.

186. Leite-Moreira A.F., Correia-Pinto J., Gillebert T.C. Afterload induced changes in myocardial relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction.// Cardio-vasc. Res.- 1999.- Vol. 43, № 3.- P. 344-353.

187. Levy M.N. The cardiac and vascular factors that determine systemic blood flow.// Circul. Res.- 1979.- Vol. 44, № 5.- P. 739-747.

188. Liljestrand G. Chemical control of the distribution of the pulmonary flow.// Acta Physiol. Scand. 1958.- Vol. 44, № 3.- P. 216-240.

189. Lin M.C., Fu Y.C., Jan S.L., Chen Y.T., Chi C.S. Comparison of right atrial pressure and central venous pressures measured at various anatomical locations in children.// Acta Paediatr Taiwan.- 2005.- Vol.46, № 2. P. 82-86.

190. Linke W.A., Fernandez J.M. Cardiac titin: molecular basis of elasticity and cellular contribution to elastic and viscous stiffness components in myocar-dium.//Journ. Muscle Res. Cell Motil. 2002.- Vol. 23, № 4.- P. 483-497.

191. Little R.C. Physiology of the Heart and Circulation.- 3-rd Edition.-Year Book Medical Publishers Inc.: Chicago, 1985.- 359 p.

192. Liu, K. J., Hoopes P.J., Rolett E. L., Beerle B. J., Azzawi A., Goda F., Dunn J. F., Swartz H. M. Effect of anesthesia on cerebral tissue oxygen and cardiopulmonary parameters in rats.// Adv. Exp. Med. Biol.- 1997.- Vol.411, № 1. -P. 33-39.

193. Lock J.E., Olley P.M., and Coceani F. Direct pulmonary vascular responses to prostaglandins in the conscious newborn lamb.// Am. Journ. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 1980.- Vol. 238, № 4.- P.H631-H638.

194. Lorell B.H., Grossman W. Diastolic relaxation of the heart.- Kluwer Academic Publishers: Berlin, New York, 1994. 348 p.

195. Magder S. Venous mechanics of contracting gastrocnemius muscle and the muscle pump theory.// Journ. Appl. Physiol. 1995.- Vol.79, № 6. - P. 19301935.

196. Magder S. Theoretical analysis of the noncardiac limits to maximum exercise.// Canad. Journ. Physiol. Pharmacol. 2002.- Vol.80, № 10. - P. 971-979.

197. Magder S. The classical Guyton view that mean systemic pressure, right atrial pressure, and venous resistance govern venous return is not correct.// Journ. Appl. Physiol.-2006.-Vol.101, №5.-P. 1533-1536.

198. Malo J., Goldberg H., Graham R., Unruh H., Skoog C. Effect of hypoxic hypoxia on systemic vasculature.// Journ. Appl. Physiol. 1984.- Vol.56, № 5.-P. 1403-1410.

199. Marks A.R., Reiken S., Marx S.O. Progression of heart failure: is protein kinase a hyperphosphorylation of the ryanodine receptor a contributing factor?// Circulation. 2002.- Vol.105, № 2. - P. 272-275.

200. Marshall R.P. The pulmonary renin-angiotensin system.// Curr. Pharm. Des. 2003.- Vol. 9, № 9.- P. 715-722.

201. Martin C., Papazian L., Perrin G., Saux P., Gouin F. Norepinehrine or dopamine in treatment of hyperdynamic septic shock? // Chest.- 1993.- Vol. 103, №6.-P. 1826- 1831.

202. Martin D.S. Rodrigo M.C. Appelt C.W. Venous tone in the developmental stages of spontaneous hypertension. // Hypertension.- 1998.- Vol.31.- Pt.l, № 1.- P.139-144.

203. Martin D.S., Egland M.C., Barnes L.U., Vogel E.M. Adrenergic nerves mediate the venoconstrictor response to PVN stimulation.// Brain Res. 2006.-Vol. 124, №2.-P. 183-187.

204. Mehta M.C., Jain A.C., Billie M.D. Combined effects of cocaine and nicotine on cardiovascular performance in a canine model.// Clin. Cardiol.- 2001.-Vol. 24, № 9. P. 620-626.

205. Mifflin S., Kunse D. Dynamic discharge characteristics of low pressure receptors in the rat.// Circul. Res.-1984.- Vol. 55, № 5. P. 660-668.

206. Minami K., Vyska K., Korfer R. Role of the carotid sinus in response of integrated venous system to pulsatile and nonpulsatile perfusion.// Journ. of Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1992.- Vol. 104, № 6.- P. 1639-1646.

207. Mitzner W., Goldberg H. Effects of epinephrine on resistive and compliant properties of the canine vasculature.// Journ. of Appl. Physiol. 1976.-Vol.39, №3. - P. 272-281.

208. Mixter G.( Jr.) Respiratory augmentation of inferior vena cava flow demonstrated by a low-resistance phasic flowmeter.// Amer. Journ. of Physiol. -1953,-Vol.172, № 2. P. 446-456.

209. Monos E., Berczi V., Nadasy G.L. Local control of veins: biomechani-cal, metabolic, and humoral aspects. Physiol Rev .- 1995.- Vol.75, № 4. P. 611666.

210. Moreno A.H., Burchell A.R., Van der Woude R., Burke J.H. Respiratory regulation of splanchnic and systemic venous return.// Amer. Journ. of Physiol.- 1967.- Vol. 213, № 2.- P. 455-465.

211. Mukkamala R., Cohen R.J., Mark R.G. A computational model-based validation of Guyton's analysis of cardiac output and venous return curves.// Com-put. Cardiol.- 2002, Vol. 29, № 5, P. 561-564.

212. Munzner R.F., Ward D.G., Gann D.S. Right atrium mediates a vasomotor reflex.//Amer. Journ. of Physiol.- 1981.- Vol.241, № 3. P. R163-166.r

213. Nagasaka Y., Bhattacharya J., Nanjo S., Gropper M.A., Staub N.C. Mi-cropuncture measurement of lung microvascular pressure profile during hypoxia in cats.// Circ. Res. 1984.- Vol.54, № 2. - P. 90-95.

214. Nagueh S.F., Kopelen H.F., Zoghbi W.A.// Relation of mean right atrial pressure to echocardiographic and doppler parameters of right atrial and right ventricular function.// Circulation. -1996.- Vol.93, № 3.- p. 1160-1169.

215. Nahum E., Dagan O., Sulkes J., Schoenfeld T. A comparison between continuous central venous pressure measurement from right atrium and abdominalvena cava or common iliac vein.// Intensive Care Med. 1996.- Vol. 22, № 6.-P.571-574.

216. Nakano H., Furukawa Y., Inoue Y., Sawaki S., Oguchi T., Chiba S. Right ventricular responses to vagus stimulation of fibers to discrete cardiac regions in dog hearts.// Journ. Auton. Nerv Syst.- 1987.- Vol.74, № 2. P. 179-188.

217. Nandiwada P.A., Hyman A.L., Kadowitz P.J. Pulmonary vasodilator responses to vagal stimulation and acetylcholine in the cat. Circ. Res. - 1983.-Vol.53, №1.-P. 86-95.

218. Nikolic S., Yellin E.L., Tamura K., Vetter H., Tamura T., Meisner J.S., Frater R.W. Passive properties of canine left ventricle: diastolic stiffness and restoring forces. Circ. Res. 1988,- Vol.62, № 5. - P. 1210-1222.

219. Noble B.J., Drinkhill M.J., Myers D.S., Hainsworth R. Reflex control of splanchnic blood volume in anaesthetized dogs.// Journ. Physiol. (London).-1998.- Vol.513, № 1.- P. 263-272.

220. Notarius C.F., Magder S. Central venous pressure during exercise: role of muscle pump.// Canad. Journ Physiol. Pharmacol.- 1996.- Vol.74, № 6. P. 647-651.

221. Olson N.C., Robinson N.E., Scott J.B. Effects of brain hypoxia on pulmonary hemodynamics. // Journ. Surg. Res.- 1983.- Vol. 35, № 1.- P. 21-27.

222. Okuda Y., Kitajima T., Akimoto T., Ogata H. Influence of bilateral stellate ganglion block on hemodynamics.// Masui. -1993.- Vol. 42, № 7.- P. 1034-1037.

223. Pagnamenta A., Fesler P., Vandinivit A., Brimioulle S., Naeije R. Pulmonary vascular effects of dobutamine in experimental pulmonary hypertension.// Crit. Care Med.-2003.-Vol. 31, №4.- P. 1140-1146.

224. Pang C.C. Measurment of body venous tone.// Journ. Pharmacol. Toxicol Methods.- 2000.- Vol. 44, №. 2.- P. 341-360.

225. Pang C.C. Autonomic control of the venous system in health and disease: effects of drugs.// Pharmacol. Ther.// 2001.- Vol. 90, №. 2.- P. 179-230.

226. Patterson S.W., Starling E.H. On the mechanical factors wich determine the output of the ventricles.// Journ. of Physiol. -1914.- Vol. 48, № 5.- P. 357-379.

227. Paulus W.J., Vantrimpont P.J., Rousseau M.F. Diastolic function of the nonfiling human left ventricle.// Journ Amer. Coll. Cardiol.- 1992.- Vol. 20, №. 9.-P. 1524-1432.

228. Pinsky M.R. Cardiovascular issues in respiratory care.// Chest.- 2005.-Vol. 128, №.1.- P. 592S- 597S.

229. Pollack A.A. Wood E.H. Venous pressure in the saphenous vein at the ankle in man during exercise and changes in posture.// Journ. Appl. Physiol.- 1949. -Vol. 168.-N3. P. 649-653.

230. Poon K.S., Pang C.C. Venodilator action of an organotransition-metal nitrosyl complex. Europ. Journ. Pharmacol.- 2002. - Vol.436, № 1-2, P. 107-110.

231. Potts J.T., Hatanaka T., Shoukas A.A. Effect of arterial compliance on carotid sinus baroreceptor reflex control of the circulation.// Amer. Journ. of Physiol.- 1996.- Vol. 270.- Pt.2, №. 3. P. H988-H1000.

232. Poulat P., Couture R. Increased pulmonary vascular permeability and oedema induced by intrathecally injected endothelins in rat.// Eur. Journ. Pharma-col.-1998. Vol. 344, №. 2.- P. 251-259.

233. Presson R.G. Jr., Baumgartner W.A. Jr., Peterson A.J., Glenny R.W., Wagner W.W. Jr. Pulmonary capillaries are recruited during pulsatile flow.// Journ. Appl. Physiol.- 2002.- Vol 92, № 3.- P.l 183-1190.

234. Pump B., Schou M., Gabrielsen A., Norsk P. Contribution of the leg vasculature to hypotensive effects of an antiorthostatic posture change in humans.// J. Physiol. (Lond.).- 1999.- Vol.519, № 3.- P. 623-628.

235. Pyner S., Deering J., Coote J.H. Right atrial stretch induces renal nerve inhibition and c-fos expression in parvocellular neurones of the paraventricular nucleus in rats. // Exper. Physiol.- 2002.- Vol. 87, № 1.- P. 25-32.

236. Raimondi G., Legramante J.M., Iellamo F., Cassarino S., Peruzzi G. Cardiorespiratory response patterns to afferent stimulation of muscle nerves in the rabbit. // Journ. Appl. Physiol.- 1996.- Vol. 81.- № 1.- P. 266-273.

237. Raine J., Redington A.N., Benatar A. Continuous negative extratho-racic pressure and cardiac output.// Europ. Journ. of Pediatrics.- 1993.- Vol. 152.-№7.-P. 595-598.

238. Raj J.U., Chen P. Microvascular pressures measured by micropuncture in isolated perfused lamb lungs.// Journ. Appl. Physiol. 1986.- Vol. 61.- № 6,- P. 2194-2201.

239. Robinson V.J., Maniary D.E., Tyberg J.V., Fick G.H., Smith E.R. Volume-pressure analysis of reflex changes in forearm venous function.// Circulation.- 1989.- Vol. 80, № 1.- P. 99-105.

240. Roger G.H., Binet L. (Eds.) Traite de physiologie normale et pathologique. Tom VI: Circulation.- Masson et G°Editeurs: Paris, 1932.- 672 p.

241. Rothe C.F. Reflex controls of veins and vascular capacitance.// Physiol. Rew.- 1983.- Vol. 63, №. 7.- P. 1281 1341.

242. Rothe C.F. Mean circulatory pressure: its meaning and measurment.// Journ. Appl. Physiol.- 1993.- Vol. 74, №. 3.- P. 499-509.

243. Rowell L.B. Human Cardiovascular Control. — London: Oxford Univ. Press.- 1993.-354 p.

244. Rowland T., Lisowski R. Determinants of diastolic cardiac filling during exercise.// Journ. Sports Med. Phys. Fitness. 2003.- Vol. 43.- № 3.- P. 380385.

245. Runo J.R., Loyd J.E. Primary pulmonary hypertension.// Lancet.-2003.- Vol. 361.- № 2.- P. 1533-1544.

246. Rusch N.J., Wooldridge T.A., Kulig C.C., Almassi G.H., Nicolosi A.C., Olinger G.N., Boerboom LF. Reactivity of human saphenous veins at arterial perfusion pressures.// Journ. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995.- Vol. 110.- № 6.- P. 1005-1012.

247. Salim M.A., DiSessa T.G., Arheart K.L., Alpert B.S. Contribution of superior vena caval flow to total cardiac output in children. A Doppler echocardio-graphic study.// Circulation.- 1995,- Vol. 92.- № 3.- P. 1860-1865.

248. Sandblom E., Farrell A.P., Altimiras J., Axelsson M., Claireaux G. Cardiac preload and venous return in swimming sea bass (Dicentrarchus labrax L.).// Journ. of Exper. Biol. 2005.- Vol. 208, №. 3.- P. 1927-1935.

249. Sarnoff S.J., Brockman S.K., Gilmore J.P., Mitchell J.H. Regulation of ventricular contraction. Influence of cardiac sympathetic and vagal nerve stimulation on atrial and ventricular dynamics. // Circ. Res. I960.- Vol. 23.- № 8.- P. 1108-1122.

250. Schaller B. Physiology of cerebral venous blood flow: from experimental data in animals to normal function in humans.// Brain Res. Rev.- 2004.- Vol. 46, №3.- P.243-260.

251. Schild H.O. Applied Pharmacology.- 12-th Edition.- Edinburg: Churchille livingstone Medical Division of Longman Group limited.- 1980. 5201. P

252. Scott-Douglas N.W., Manyary D.E., Smiseth O.A., Robinson V.J., Wang S.Y. Measurment of intestinal vascular capacitance in dogs: an application of blood-pool scintigraphy.// Journ. Appl. Physiol.- 1995.- Vol. 78, № 2.- P.232-238.

253. Shepherd J.T. The lungs as receptor sites for cardiovascular regultion. // Circulation.- 1981.-Vol.63, № l.-P. 1-10.

254. Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. The Human Cardiovascular System: Facts and Concepts.- 2-nd edit.- New York: Raven Press, 1980.- 328 p.

255. Sheriff D.D., Augustyniak R.A., O'Leary D.S. Muscle hemoreflex-induced increases in right atrial pressure.// Amer. Journ. of Physiol.- 1998.- Vol. 275.- Pt.2, №. 3,- P. H767- H775.

256. Sheriff D.D., Zhou X.P. Influence of cardiac output distribution on cardiac output filling pressure during rest and dynamis exercise in dogs.// Amer. Journ Physiol.- 1994.- Vol. 267.- Pt.2, №.6.- P. H2378-H2382.

257. Slinker B.K., Stanton G.A. End-systolic and end-diastolic ventricular interaction.// Amer. Journ. of Physiol.- 1986,- Vol. 251.- Pt.2, №. 5.- P. H1062-H1075.

258. Speden R.N., Warren D.M. Myogenic adaptation of rabbit ear arteries to pulsatile internal pressure.// J. Physiol. (Lond.).- 1987.- Vol.391, № 2.- P. 313323.

259. Squara P., Jourhois D., Estagnasie P., Wysocki M., Brusset A., Drey-fuss D., Teboul J.L. Elastic energy as an index of right ventricular filling.// Chest.-1991.- Vol. 111, № 3.- P. 351-358.

260. Suga H. Incorporation of venous resistance in Togawa's four quadrant diagram for Guyton's circulatory equilibrium.// Jpn. Heart Journ. 1988.- Vol. 29, № l.-P. 89-98.

261. Suga H., Goto Y., Igarashi Y., Yamada O., Nozawa T., Yasumura Y. Ventricular suction under zero pressure for filling // Amer. Journ. of Physiol.-1986.- Vol. 251, №.1.- P. H47-H55.

262. Supple E.W., Powell W.J. Effect of acetylcholine on vascular capacity in the dog.// Journ. of Clin. Invest.- 1981.- Vol. 68, № 1.- P. 64-74.

263. Taira N., Imai Y., Hiwatari M. Differential effects of nitroglycerin, trimetazidine, verapamil and SK&F 24260 on venous return as revealed by the open-loop method in the dog.// Jpn. Journ. Pharmacol.- 1980.- Vol. 30.- № 4.- P. 449-461.

264. Tarasiuk A., Chen L., Scharf S.M. Effects of periodic obstructive ap-noeas on superior and inferior venous return in dogs.// Acta Physiol. Scand.-1997,- Vol. 161, № 2.- P. 187-194.

265. Terada N., Takeuchi N. Postural changes in venous pressurre gradients in anesthe tized monkeys.// Am. Journ. Physiol.- 1993.- Vol 264.- Pt.2, № 1.- P. H21-H25.

266. Tominaga M., Stekiel T. A., Bosnjak Z. J., Kampine J.P. Contribution of carotid chemoreceptors to mesenteric venoconstriction during acute hypercapnia in rabbits.//Am. Journ. of Physiol. (Heart Circ. Physiol.).- 1999.- Vol. 277.- № 6.-P. H2305-H2310.

267. Toska K., Eriksen M. Respiration-synchronious flucruation in stroke volume, heart rate and arterial pressure in humans.// Journ. Physiol (Lond).- 1993.-Vol 472, №2.-P. 501-512.

268. Tsuboi M., Furukawa Y., Nakajima K., Kurogouchi F., Chiba S. Inotropic, chronotropic, and dromotropic effects mediated via parasympathetic ganglia in the dog heart.// Amer. Journ. of Physiol.(Heart Circ. Physiol.) 2000.- Vol. 279, №3.- P. H1201-H1207.

269. Tran C.C., Latham R.D., Self D.A., Fanton R.D., Whote C.D., Owems R.W. Effect of upright tilt on ventricular vascular couplinhg in chronically instru-manted primates.// Amer. Journ. of Physiol.- 1993.- Vol. 265,- Pt. 2, №. 1.- P. H244-H251.

270. Tyberg J.V. Right atrial and right ventricular transmural pressures in dogs and humans. Effects of the pericardium. // Circulation. 1994.- Vol 90, № 6.- P. 2492-2500.

271. Tyberg J.V. How changes in venous capacitance modulate cardiac output.// Pflugers Arch. (Eur. Journ. Physiol).- 2002,- Vol. 445, № 1.- P. 10-17.

272. Uemura K., Sugimachi M., Kawada Т., Kamiya A., Jin Y., Kashihara K., Sunagawa K. A Novel Framework of Circulatory Equilibrium.// Amer. Journ. Physiol.(Heart Circ. Physiol.). 2004.- Vol. 286, № 6.- P. H2376-H2385.

273. Ursino M., Antonucci M., Belardinelli E. Role of active changes in venous capacity by the carotid baroreflex: analysis with a mathematical model.// Amer. Journ. Physiol. 1994.- Vol. 267, Pt. 2, № 6.- P. H2531-H2546.

274. Vander A.J., Sherman J.H., Luciano D.S. Human physiology. The mechanisms of body function. 4-th edition.- New York: Mc Graw-Hill Companies, 1987.-715 p.

275. Varma N., Morgan J.P., Apstein C.S. Mechanisms underlying ischemic diastolic dysfunction: relation between rigor, calcium homeostasis, and relaxation rate.// Amer. Journ. Physiol.(Heart Circ. Physiol.) 2003.- Vol. 284, № 3.- P. H758-H771.

276. Velez-Roa S., Ciarka A, Najem B, Vachiery JL, Naeije R, van de Borne P. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension.// Circulation. 2004.- Vol. 110, № 10.-P. 1308-1312.

277. Vollmer R.R., Meyers-Schoy S.A., Marinelli R.R. Mechanisms involved in angiotensin II induced increases in cardiac output in pithed rats.// Clin. Exp. Hypertens. 1991.- Vol. 13, № 8.- P. 1433-1445.

278. Walsh J.T., Hildick-Smith D.J., Newell S.A., Lowe M.D., Satchithan-anda D.K., Shapiro L.M. Comparison of central venous and inferior vena caval pressures.// Am J Cardiol.- 2000.- Vol. 85, № 4.- P. 518-520.

279. Wang Z., Jalali F., Sun Y.H., Wang J.Jr, Parker K.H., Tyberg J.V. Assessment of left ventricular diastolic suction in dogs using wave-intensity analysis.// Amer. Journ. Physiol. (Heart Circ. Physiol.) 2005.- Vol. 288, № 5.- P. H1641-H1651.

280. Watson R.D., Gibbs C.R., Lip G.Y. ABC of heart failure: clinical features and complications.// Brit. Med. Journ. 2000.- Vol. 320, № 1.- P. 236-239.

281. Weisbrod C.J., Arnolda L.F., McKitrick D.J., O'Driscoll G., Potter K., Green D.J. Vasomotor responses to decreased venous return: effects of cardiac deafferentation in humans.// Journ.of Physiol.(Lond.).- 2004,- Vol. 560.- Pt 3, № 1.-P. 919-927.

282. West J. B., Dollery C.T., Naimark A. Distribution of blood flow in isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures.// Journ. Appl. Physiol.-1964.- Vol. 19, № 4, P. 713-724.

283. Wexler A.P., Bergel M.K. Gabe L.P. Velocity of blood flow in normal human venae cavae.// Circ. Res. 1969. - Vol. 23, № 2.- P. 356-362.

284. White R.J., Blomqvist C.G. Central venous pressure and cardiac function during spaceflight.// Journ. Appl.Physiol.- 1998.- Vol. 85, № 2.- P. 738-746.

285. Wiggers C.J. Cardiac mechanisms that limit operation of ventricular suction.// Science.- 1957.- Vol. 126, № 4.- P. 1237.

286. Witman A.C., Firming J.W. The effect of epinephrine on the pulmonary circula-tion in man.// Clin. Invest.- 1951.- Vol.30, № 3.- P. 707-717.

287. Wojtarowicz A., Podlasz P., Czaja K. Adrenergic and cholinergic innervation of pulmonary tissue in the pig. // Folia Morphol (Warsz).- 2003.-Vol.62, № 3.- P. 215-218.

288. Worthley L.I. Tyler P., Moran J.L. A comparison of dopamine, dobu-tamine and isoproterenol in the treatment of shock.// Intensive Care Med.- 1985.-Vol. 11, № l.-P. 13-19.

289. Xu H., Fink G.D., Galligan J.J. Increased sympathetic venoconstriction and reactivity to norepinephrine in mesenteric veins in anesthetized DOCA-salt hypertensive rats.// Am. Journ. Physiol.(Heart Circ. Physiol.) 2007.- Vol. 293, № 1.-P.H160-H168.

290. Yang X.P., Liu Y.H., Rhaleb N.E., Kurihara N., Kim H.E., Carretero O.A. Echocardiographic assessment of cardiac function in conscious and anesthetized mice.// Am. Journ. Physiol- 1999.- Vol 277.- Pt.2, № 5.- P. H1967-H1974.

291. Zeng H., Sun L., Li W., Du J., Effect of intravenous nitroglycerin on hemodynamics in infants and children with congestive hean failure.// Chin. Med. Journ.- 2000.- Vol. 113, № 4. P. 328-331.

292. Zhang L.F. Vascular adaptation to microgravity: what have we learned?// Journ. of Appl. Physiol. 2001.- Vol. 91, № 6.- P. 2415-2430.

293. Zhuang F.Y., Fung Y.C.,Yen R.T. Analysis of blood flow in cat's lung with detailed anatomical and elasticity data.// Journ. of Appl. Physiol. 1983.- Vol. 55, №4.-P. 1341-1348.

294. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function.//Circulation.-2002.-Vol. 105, №3.-p. 1387-1393.