Особенности раннего послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств при различных формах метаболического ацидоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Маричев Александр Олегович

• Маричев Александр Олегович
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Маричев Александр Олегович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 5 ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО 16 СОСТОЯНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ КАРДИОХИРУРГИИ И КРАДИОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследования

2.1.1. Последовательность событий исследования

2.1.1.1. Последовательность событий на этапе I

2.1.1.2. Последовательность событий на этапе II

2.1.2. Критерии включения и невключения в исследование

2.1.2.1. Критерии включения и невключения в исследование на этапе I

2.1.2.2. Критерии включения и невключения в исследование на этапе II

2.1.3. Включение пациентов и окончательное формирование групп 49 исследования

2.2. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование

2.2.1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование на 52 этапе I

2.2.2. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование на 54 этапе II

2.3. Периоперационное ведение пациентов

2.3.1. Предоперационное обследование и подготовка

2.3.2. Методика анестезии, использованная при выполнении 56 аортокоронарного шунтирования

2.3.3. Методики экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда

2.3.4. Мониторинг и интенсивная терапия в послеоперационном периоде

2.4. Характеристика параметров, изучаемых в ходе исследования

2.4.1. Методика оценки кислотно-основного состояния

2.4.2. Методика оценки показателей гемодинамики большого и малого 62 кругов кровообращения

2.4.3. Методика оценки показателей системной воспалительной реакции

2.4.4. Методика оценки показателей клинического течения

2.5. Методы статистической обработки результатов исследования ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

64

65

66

3.1. Метаболический ацидоз в структуре нарушений кислотно-основного 66 состояния в послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.1.1. Динамика основных показателей кислотно-основного состояния в 66 периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.1.2. Структура нарушений кислотно-основного состояния в 68 послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.2. Параметры доставки и потребления кислорода при различных формах 70 метаболического ацидоза

3.3. Изучение причин развития метаболического лактат-ацидоза в раннем 75 послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств

3.3.1. Продукционный лактат-ацидоз (лактат-ацидоз типа «А») в 75 периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.3.2. Ретенционный лактат-ацидоз (лактат-ацидоз типа «Б») в 76 периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.3.3. Исследование показателей центральной гемодинамики, доставки и 78 потребления кислорода у пациентов с различными формами метаболического лактат-ацидоза

3.3.4. Синдром системного воспалительного ответа как причина развития 80 одной из форм метаболического лактат-ацидоза в послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.3.5. Обнаруженные различия развития двух основных форм 81 метаболического лактат-ацидоза в послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.3.6. Определение факторов, влияющих на развитие различных форм 82 метаболического ацидоза в послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования

3.4. Клиническое течение раннего послеоперационного периода при 86 различных видах метаболического ацидоза

3.4.1. Клиническое течение раннего послеоперационного периода при 89 различных формах метаболического лактат-ацидоза

3.5. Особенности гемодинамики большого и малого кругов 91 кровообращения при различных формах метаболического лактат-ацидоза

3.5.1. Влияние различных форм метаболического лактат-ацидоза на 92 гемодинамику малого круга кровообращения

3.6. Оригинальный алгоритм диагностики кислотно-основного состояния

3.6.1. Разработка модели и алгоритма диагностики кислотно-основного 96 состояния

3.6.2. Оценка эффективности предложенного оригинального алгоритма 100 диагностики кислотно-основного состояния

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА СПИСОК ТАБЛИЦ

154

153

122

117

118

115

113

106

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности раннего послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств при различных формах метаболического ацидоза»

Актуальность исследования

Заболевания сердца, несмотря на решение многих проблемных вопросов диагностики и лечения, остаются одной из основных причин смертности в большинстве стран Европы и в России. Ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний в мире умирает около 16,7 млн человек [World Health Organization Mortality Database]. В Российской Федерации уровень смертности населения от ишемической болезни сердца (ИБС) в последние годы неуклонно снижается, однако остается все еще высоким: в 2015 году - 193,4 случая на 100 000 населения [World Health Organization Mortality Database]. Неуклонно растет и число вмешательств при ИБС: с 2009 по 2010 г. отмечено увеличение на 14,5%, что составило 50% всех операций на сердце. В 2018 году в России было выполнено 39216 операций коронарного шунтирования (КШ) в условиях искусственного кровообращения (ИК) [Бокерия Л.А. и соавт., 2018].

Несмотря на снижение летальности, повышение качества и продолжительности жизни, после выполненных операций по реваскуляризации миокарда сохраняется довольно высокая частота развития осложнений, которая составляет от 5,4% до 26,3 % [Сумин А. Н., 2013; Benoit M.A. et al., 2017; Crawford T.C. et al., 2017]. Такие тревожные показатели связаны со многими причинами, основными из которых являются расширение показаний для оперативного лечения заболеваний сердца, увеличение возраста пациентов и сопутствующих заболеваний у кардиохирургического пациента. В связи с этим усложняются и вопросы поддержания адекватного гомеостаза в периоперационном периоде.

Одними из актуальных вопросов теории и практики кардиоанестезиологии до сих пор остаются нарушения кислотно-основного состояния (КОС) крови, возникающие в периоперационном периоде. Частота развития метаболического лактат-ацидоза (ЛА) после кардиохирургических операций с ИК, по данным

разных авторов, составляет от 10 - 20% [Demers P. et al., 2000; Ranucci M. et al., 2006; Ranucci M. et al., 2006] до 82,6% [Mohsen Mirmohammad-Sadeghietal, 2011]. Ацидемия, развивающаяся в первый час после операции с ИК, коррелирует с длительностью пребывания пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [Hugot P et al., 2003; Vincent J. L. et al., 2016] и летальностью [Jean-Michel Maillet et al.,2003; Jung B. et al. 2019].

Согласно современным подходам диагностики нарушений КОС выделяют ацидоз (ацидемия) и алкалоз (алкалемия), которые в свою очередь вызываются дыхательными и недыхательными (метаболические, почечные причины) расстройствами. В соответствии с принятыми подходами, выделяют недыхательный (метаболический) ацидоз нескольких типов: гиперхлоремический (ацидоз с нормальной анионной разницей) и нормохлоремический ацидоз (ацидоз с повышенной анионной разницей), отдельно выделяется ЛА [Гельфанд Б. Р. и соавт., 2017].

Наиболее значимым в клиническом отношении нарушением КОС является развитие ацидемии, для которой характерен широкий спектр отрицательных воздействий на организм: снижение сердечного выброса (СВ) и артериального давления (АД), снижение эффектов катехоламинов на сердце; снижение почечного и печеночного кровотока; централизация кровообращения; возникновение аритмий re-entry и снижение порога для возникновения фибрилляции желудочков; изменение реологии крови [Sean M., 2000; Kaplan L.J., 2005; Handy J. M., Soni N., 2008; Oh T. K. et al., 2019]. Помимо клинических проявлений воздействия ацидемии, в экспериментальных работах на животных показано отрицательное воздействие ее на органы и ткани с возникновением морфологических и структурных изменений в миокарде, селезенке, сосудах микроциркуляторного русла [Альфонсова Н.В. и соавт., 2011, 2013].

На заре развития кардиохирургии основными причинами метаболического ацидоза считались низкая объемная скорость перфузии, переливание цитратной донорской крови, неравномерность охлаждения и согревания больного с возникновением температурных градиентов в тканях и «холодовой» сдвиг кривой

диссоциации оксигемоглобина [Дементьева И.И., 1983; Кукаева Е.А., 1991; Becker, 1981; Stacpoole, 1983].

Проблема возникновения метаболического ацидоза после операций на сердце остается актуальной и спустя более полувека с начала развития кардиохирургии. В последние годы отмечается совершенствование перфузионной и анестезиологической техник: применение более физиологичных оксигенаторов и контуров ИК, различных вариантов кровяной и холодовой кардиоплегии, новых анестетиков, современные изменения в инфузионно-трансфузионной терапии. Однако все это не позволяет надежно гарантировать защиту пациента от опасности развития нарушений метаболизма в ближайшем послеоперационном периоде.

Традиционно наиболее вероятной причиной развития гиперлактатемии и ЛА считается низкая доставка кислорода и гипоперфузия [Кукаева Е.А., 1991; Трекова Н.А. и др., 2016; Raper R.F. et al., 1997]. В последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что метаболический ацидоз может развиваться не только при сниженной, но и при повышенной доставке кислорода и нормальной тканевой перфузии (нормальные АД, диурез, СВ), что характерно для синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) [Ellis C.G. et al., 2005; Vincent J-L. Et al., 2005; Koning N. J. et al., 2014]. Это позволяет предположить, что некоторые медиаторы воспаления (при сепсисе) и эндотоксины способны непосредственно ухудшать процессы окислительного фосфорелирования в клетках и служить причиной накопления лактата. Но данный вопрос остается малоизученным у кардиохирургических пациентов.

Одним из важных и нерешенных вопросов патофизиологии и клинических проявлений нарушений КОС является влияние метаболического ацидоза на гемодинамику большого и малого кругов кровообращения. Большинство публикаций по изучению гемодинамики при изменении рН посвящены описанию состояния большого круга кровообращения и работе левого желудочка [Sean M., 2000; Inoue S. et al., 2001; Minton J., 2017]. Проблемы взаимоотношения нарушений КОС и сосудов малого круга кровообращения, сократимости правого

желудочка остаются мало изученными, а имеющиеся публикации носят противоречивый характер и в большей части выполнены в экспериментальных условиях [Лалетин Д. А. и соавт., 2014; Heerdt P.M., Pleimann B.E., 1996; Heerdt P.M. et al., 1998; Ketabchi F. et al., 2012; Stengl M. et al., 2013; Wu D. et al., 2013].

В связи с этим представляется крайне актуальным исследование нарушений КОС крови после операций на сердце, их влияния на большой и малый круг кровообращения, клиническое течение послеоперационного периода.

Степень разработанности темы исследования

Фундаментальные основы изучения патологических процессов при изменении КОС крови были заложены в 20 веке и нашли отражение в публикациях отечественных и зарубежных авторов, среди них Шанин В.Ю. (1996), Малышев В. Д. (2005), Судаков К. В. (2011), Siggaard-Andersen O., (1963), Kellum, J.A. (2005). В этот же период было положено начало разработке вопросов негативного влияния ацидемии на органы и системы, с пристальным интересом к нарушениям со стороны большого круга кровообращения [Альфонсова Н.В. и соавт., 2011, 2013; Orchard CH, 1990; Sean M., 2000; Kaplan L.J., 2005; Handy J. M., Soni N., 2008; Celotto A.C. et al., 2016; Oh T.K. et al., 2019]. При этом, влиянию изменений КОС на гемодинамику малого круга кровообращения посвящено крайне мало работ, и они носят неоднозначный характер. Так, Malik A.B. и соавт. (1973) считали, что вазоконстрикция сосудов малого круга кровообращения происходит при ацидозе, связанном с гипоксией, тогда как в работах других авторов утверждается гиперкапническая природа данных гемодинамических изменений [Brimioulle S. et al., 1996; Ketabchi F. et al., 2012]. В немногочисленных публикациях продемонстрировано, что при снижении рН крови, в том числе и при изолированном недыхательном ацидозе, происходит увеличение среднего давления в легочной артерии (ДЛА) и транспульмонального градиента, вероятно связанное с ростом легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) [Brimioulle S. et al., 1991; Stengl M. et al., 2013; Wu D. et al., 2013].

Отечественные и зарубежные исследователи достаточно подробно изучали эпидемиологию и этиологические факторы ЛА в периоперационном периоде вмешательств на сердце [Ходас М.Я. и соавт., 1982; Ленькин А.И. и соавт., 2012; Ломиворотов В.В. и соавт., 2015; Трекова Н.А. и др., 2016; Raper R.F. et al., 1997; Ranucci M. et al., 2006]. Большинство из представленных авторов считали, что развитие ЛА связано с гипоперфузионным состоянием. Однако есть предпосылки предполагать, что развитие гиперлактатемии и ЛА возможно и при гипердинамическом кровообращении, например, при сепсисе [James J.H. et al. 1999; Levy B., 2006]. Схожая гемодинамическая картина может развиваться и после кардиохирургических операций, выполненных с ИК [Шевченко Ю.Л. и соавт., 2007; Головкин А. С. и соавт., 2015; Royston D., 1997; Neuhof C. et al., 2001; Larmann J., 2004]. Следует отметить, что в указанных работах определены механизмы развития ССВО при операциях на сердце, однако не отражена возможная связь данных процессов с развитием метаболического ацидоза.

В целом, представленные научные работы затрагивают только отдельные аспекты развития метаболического ацидоза в кардиохирургии. До сих пор комплексных исследований, посвященных изучению метаболического ацидоза, проблеме его диагностики в послеоперационном периоде, влиянию на кровообращение в большом и малом кругах, не проводилось, что указывает на актуальность представленной темы диссертационного исследования.

Цель исследования

Повысить эффективность интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств путем выявления причин развития различных форм метаболического ацидоза, их распространенности, влияния на гемодинамику и клиническое течение.

Задачи исследования

1. Изучить структуру и динамику нарушений кислотно-основного состояния в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств.

2. Определить формы метаболического ацидоза, характерные для раннего послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств. Изучить особенности доставки и потребления кислорода при различных формах метаболического ацидоза.

3. Изучить влияние различных форм метаболического ацидоза на клиническое течение раннего послеоперационного периода кардиохирургических вмешательств.

4. Изучить изменения гемодинамических параметров большого и малого кругов кровообращения при различных формах метаболического ацидоза в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств.

5. На основе полученных данных разработать оригинальный алгоритм диагностики нарушений кислотно-основного состояния в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств. Оценить эффективность предложенного оригинального алгоритма.

Научная новизна исследования

Впервые на основе выполненного анализа показателей КОС, гемодинамики и доставки/потребления кислорода показана неоднородная структура метаболического ацидоза в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств. Обнаружены две формы этого нарушения КОС - лактат-ацидоз на фоне синдрома системного воспалительного ответа и лактат-ацидоз, ассоциированный с синдромом малого сердечного выброса.

Впервые обнаружены различия в клиническом течении основных форм метаболического ацидоза в раннем послеоперационном периоде, определено их

неблагоприятное влияние на непосредственные результаты кардиохирургических вмешательств.

Впервые проведен дифференцированный анализ влияния различных форм метаболического ацидоза на параметры гемодинамики большого и малого кругов кровообращения в раннем послеоперационном периоде. Продемонстрировано разнонаправленное влияние метаболического ацидоза на гемодинамику большого и малого кругов кровообращения.

Впервые на основе лабораторных, инструментальных и клинических данных, полученных в раннем послеоперационном периоде вмешательств на сердце, разработан оригинальный алгоритм для эффективной диагностики нарушений КОС, характерных для пациентов кардиохирургического профиля.

Теоретическая и практическая значимость работы

Выполненное исследование посвящено актуальной проблеме повышения эффективности интенсивной терапии метаболического ацидоза после операций коронарного шунтирования, проведенных в условиях ИК, что объясняет важность работы для практической кардиоанестезиологии.

Исследование показало, что наиболее значимым для клинического течения послеоперационного периода видом нарушений КОС является метаболический лактат-ацидоз. Для теоретической анестезиологии проведенный научный поиск представляется важным, поскольку доказано наличие двух ведущих форм лактат-ацидоза в послеоперационном периоде - формы, вызванной синдромом малого сердечного выброса, и формы, связанной с системным воспалительным ответом. Это положение крайне важно для практической кардиоанестезиологии, поскольку интенсивная терапия указанных состояний значимо различается. Проведенный теоретический анализ гемодинамических исследований позволил получить важные данные о состоянии малого круга кровообращения при различных формах метаболического ацидоза. Мы показали, что метаболический ацидоз после операций коронарного шунтирования, выполненных в условиях ИК, имеет

разнонаправленное влияние на тонус сосудов большого и малого кругов кровообращения. Полученные данные важны для практической анестезиологии ввиду того, что указывают на необходимость настойчивого предупреждения лактат-ацидоза у пациентов с предсуществующей дисфункцией правого желудочка.

Для практической кардиоанестезиологии выполненное

исследование значимо благодаря разработанному оригинальному алгоритму диагностики нарушений КОС, эффективность применения которого подтверждена положительными изменениями в клиническом течении раннего послеоперационного периода.

Методология и методы исследования

Реализация цели исследования и решение поставленных задач проводилось на двух этапах.

На первом этапе была изучена структура нарушений КОС в периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования. Анализ данных лабораторных тестов, показателей гемодинамики и учет признаков развития ССВО позволил выделить несколько этиологических форм метаболического ацидоза. Было проведено исследование влияния различных форм метаболического ацидоза на течение раннего послеоперационного периода с углубленным изучением гемодинамического профиля, особенностей доставки/потребления кислорода и клинических показателей. Для решения этих задач на этапе I было выполнено проспективное описательное исследование, в которое включили 129 пациентов.

Второй этап предполагал создание алгоритма диагностики нарушений КОС с целью повышения эффективности определения различных форм этих отклонений и обеспечения их своевременной и дифференцированной интенсивной терапии. Поставленные на этом этапе задачи были решены путем

выполнения ретроспективного описательного исследования, включившего данные о 350 пациентах.

Оба указанных выше этапа исследования были проведены в ФГБУ "НМИЦ им. В. А. Алмазова" в период с февраля 2012 по апрель 2017 гг.

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения кислотно-основного состояния развиваются после большинства операций на сердце, выполненных в условиях искусственного кровообращения. Наиболее частым и значимым для течения послеоперационного периода видом нарушений кислотно-основного состояния является метаболический ацидоз. Высокая клиническая значимость нарушений кислотно-основного состояния требует повышения эффективности диагностики этих осложнений.

2. Метаболический ацидоз в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств имеет неоднородную структуру. Наиболее частыми и значимыми для клинического течения формами являются метаболический лактат-ацидоз на фоне системного воспалительного ответа и метаболический лактат-ацидоз, связанный с синдромом малого сердечного выброса. Эти формы по-разному влияют как на потребление и доставку кислорода, так и на гемодинамику.

3. При метаболическом ацидозе изменяются гемодинамические параметры как большого, так и малого кругов кровообращения. Метаболический ацидоз, вызванный системным воспалительным ответом, ассоциирован с разнонаправленными изменениями гемодинамических параметров большого и малого кругов кровообращения.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Исследование выполнено на анализе достаточного числа наблюдений, что позволило сформулировать достоверные выводы и рекомендации в диссертационной работе.

По теме диссертационного исследования опубликовано 22 работы. Из них две научные статьи напечатаны в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Получен патент на изобретение №2472156 «Способ определения гиперхлоремического ацидоза».

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на:

- V Беломорском симпозиуме (г. Архангельск, 2013);

- II научно-практической конференции «Современные стандарты в кардиоанестезиологии. От науки к практике» (г. Новосибирск, 2013);

- XIX Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2013);

- XII всероссийской научно-методической конференции с международным участием: «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (г. Геленджик, 2015);

- учредительном съезде регионального Северо-Западного отделения ФАР «Сообщество анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада» (г.Санкт-Петербург, 2015);

- XVI всероссийской научно-методической конференции с международным участием: «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (г. Геленджик, 2019).

Полученные в ходе диссертационного исследования результаты используются в практической и научной работе, учебном процессе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» по специальности анестезиология и реаниматология.

Личный вклад автора

Для выполнения работы автор непосредственно участвовал в составлении дизайна исследования, отборе пациентов, лечении в ближайшем послеоперационном периоде больных после проведенных кардиохирургических вмешательств. Автор самостоятельно выполнил статистический анализ собранных данных и интерпретацию полученных результатов.

Структура и объем диссертации

Текст диссертации изложен на 156 страницах, содержит введение, три главы, заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейшей разработки темы, список сокращений и условных обозначений, список литературы, список иллюстративного материала и таблиц. В работе имеется 28 таблиц и 12 рисунков. Библиографический указатель содержит 275 источников, из которых 60 отечественных и 215 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ КАРДИОХИРУРГИИ И КРАДИОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Проблема развития нарушений кислотно-основного состояния в современной

клинической медицине 1.1.1. Современные представления о нарушениях кислотно-основного состояния,

определения, классификация

Нормальные значения pH плазмы крови человека варьируют от 7,35 до 7,45. Нарушения, приводящие к изменению pH более 7,45, называются алкалозом, состояния, вызывающие снижение pH менее 7,35 - ацидозом. Если изменения связаны с отклонениями концентрации HCO3- , то нарушения кислотности будут метаболического характера, если же первопричиной нарушений является изменение PaCO2, то отклонения pH будут респираторными [Малышев В. Д., 1985; Siggaard-Andersen O., 1963; Kasper D.L. et al., 2015].

Согласно современным подходам диагностики нарушений КОС, выделяют ацидоз (ацидемия) и алкалоз (алкалемия), которые, в свою очередь, вызываются дыхательными и недыхательными (метаболические, почечные причины) расстройствами [Рябов Г. А., 1994; Березов Т. Т., 1998, Судаков К. В., 2011].

Метаболический ацидоз - патологическое состояние, которым характеризуют рост концентрации протонов ([Н+]) в клетках и внеклеточной жидкости, а также снижение в них содержания бикарбонатного аниона ([НСО 3-]) [Шанин В.Ю., 1996]. В соответствии с принятыми подходами выделяют недыхательный (метаболический) ацидоз нескольких типов: гиперхлоремический (ацидоз с нормальной анионной разницей) и нормохлоремический ацидоз (ацидоз с повышенной анионной разницей), отдельно выделяется ЛА [Зильбер А. П., 1995; Гельфанд Б. Р. и соавт., 2017].

Наиболее значимым в клиническом отношении нарушением КОС является развитие ацидемии, для которой характерен широкий спектр отрицательных воздействий: снижение СВ и АД [Orchard C.H.,1990]; снижение эффектов катехоламинов на сердце [Marsiglia J.C. et al., 1973; Adrogué H.J., 1998; Berger D.S. et al., 1999; Otter D., Austin C., 2000; Levy B. еt al., 2010]; снижение почечного и печеночного кровотока [Bersentes T.J. et al., 1967; Madias N .E., 1986]; централизация кровообращения [Forsythe S.M., 2000]; возникновение аритмий reentry и снижение порога для возникновения фибрилляции желудочков [Kerber R.E. et al., 1983; Orchard C.H. et al., 1994; Forsythe S.M., 2000]; изменение реологии крови [Kaplan L.J., 2005].

Помимо клинических проявлений воздействия ацидемии, в экспериментальных работах на животных показано ее отрицательное воздействие на органы и ткани с возникновением морфологических изменений в миокарде, селезенке, сосудах микроциркуляторного русла [Альфонсова Н.В. и соавт., 2011, 2013].

1.1.1.1. Гиперхлоремический ацидоз

Этиологической основой гиперхлоремического ацидоза (ГХА) является несбалансированная инфузионная терапия, при которой соотношение количества вводимых ионов хлора больше ионов натрия [Хартиг В., 1982; DuBose T.D. Jr., 1997; Kellum J.A., 2000; Kellum J.A., 2003; Hatherill M. et al., 2005; Al-Jaghbeer M. et al., 2007].

Большинство инфузионных растворов (как кристаллоидных, так и коллоидных) имеют в своем составе электролиты в нефизиологических концентрациях [Mythen MG, Hamilton MA, 2001; Kellum J.A., 2003]. Так, например, физиологический раствор натрия хлорида содержит ионы натрия и хлора в равных концентрациях: около 154 ммоль/л, что не соответствует концентрации данных электролитов в плазме крови человека. В последующем

дисбаланс соотношения натрия и хлора в плазме крови определяет ГХА [Kazda A. et al., 1977; Durward Al. et al., 2001; Reid F. et al., 2003; Nagaoka D. et al., 2010; Kurt A. et al., 2012].

Однако не любая инфузионная терапия сопровождается развитием ГХА. Это состояние возникает после введения большого объема растворов в высоком темпе [Захарченко И. А., 2013]. По данным источников литературы объем инфузионной терапии во время оперативного вмешательства в среднем составляет от 1220 до 2000 мл, что может приводить к развитию гиперхлоремического состояния при применении несбалансированной инфузионной тактики [Kellum JA, 2002; Gandhi S.D. et al., 2007; Thongprayoon C. et al., 2017]. Причиной развития ГХА, помимо гиперхлоремии, может стать снижение ионов [HCO3-] с развитием дилюции внеклеточного пространства, что может происходить при введении гипотонических растворов [Liskaser F.J. et al., 2000; Kellum J.A., 2002].

Дополнительными причинами возникновения ГХА могут быть развитие почечной недостаточности, почечного канальцевого ацидоза, диареи [Малышев В. Д., 2005; Gunnerson K. J., 2005; Toyonaga Y., 2017]. ГХА диагностируется в отделениях интенсивной терапии у 8,6-22 % пациентов [David A. Story et al., 2006; Murray D.M. et al., 2004; McCluskey S. A. et al., 2013]. По данным источников литературы, развитие этого типа метаболического ацидоза ассоциировано с нарушением функций жизненно важных систем, в первую очередь, сердечнососудистой и выделительной [Orchard C. H., Cingolani H. E., 1994; Handy J. M., Soni N., 2008; Oh T. K. et al., 2019]. Кроме того, ятрогенная гиперхлоремия индуцирует ССВО, о чем говорит повышение содержания цитокинов (интерлейкина 6 (IL-6), интерлейкина 8 (IL-8) и фактора некроза опухоли (TNF-а)) в плазме крови [J. A. Kellum et al. 2006]. На фоне гиперхлоремического делюционного ацидоза развиваются коагулопатия и дисфункция тромбоцитов [Захарченко И. А., 2013; Deusch E. et al., 2005].

1.1.1.2. Нормохлоремический метаболический ацидоз

Нормохлоремический метаболический ацидоз, или ацидоз с повышенной анионной разницей, развивается вследствие накопления нелетучих кислот в организме. Основными причинами метаболического ацидоза с увеличенной анионной разницей могут быть: повышенное образование нелетучих кислот (кетоацидоз, нарушение обмена веществ), повышенное поступление экзогенных нелетучих кислот (этиленгликоль, метанол, салицилаты, паральдегид, толуол, сера), нарушение выделения нелетучих кислот (почечная недостаточность), рабдомиолиз, а также смешанные состояния [Гельфанд Б. Р. и соавт., 2017].

При нарушении выделения кислых продуктов из организма при почечной недостаточности возникает уремический ацидоз. Накопление нелетучих кислот в организме начинается только тогда, когда клиренс креатинина становится менее 10 мл/мин. Основная патогенетическая причина такого явления - это невозможность поврежденными почками экскретировать водород и аммоний. Уремический ацидоз развивается при остром нарушении функции почек, хроническая почечная недостаточность нечасто ассоциирована с этим нарушением КОС [Al-Jaghbeer M., Kellum J. A., 2015].

Учитывая высокую клиническую значимость проблемы, значительные усилия были направлены на изучение влияния кетоацидоза на функции органов и систем. Гемодинамические изменения при развитии кетоацидоза проявляются снижением сократительной способности миокарда, его повреждением с возможным последующим восстановлением [George A. K. et al., 1996; Maury E. et al., 1999; Tretjak M. et al., 2003]. Кроме самого кетоацидотического состояния на развитие сердечной недостаточности (в том числе кардиомиопатии) оказывает влияние и сам сахарный диабет [Дедова И.И. и соавт., 2019].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Маричев Александр Олегович, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аверьянова, Ю.В. Эффективное разноплановое лечение рецидивирующего D-лактат-ацидоза при синдроме короткой кишки: клинический случай / Ю. В. Аверьянова, А. Э. Степанов, А. Ю. Разумовский // Детская хирургия. — 2015. — Т. 19, № 4. — С. 42-46.

2. Аксельрод, Б.А. Интраоперационные реакции сосудистой системы в кардиоанестезиологии: дис. ... докт.мед.наук : 14.01.20 / Аксельрод Борис Альбертович, 2012. — 274 с.

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под редакцией И.И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22, спецвыпуск 1. — С. 1144.

4. Альфонсова, Е.В. Роль экспериментального лактат-ацидоза в развитии структурных нарушений селезенки / Е. В. Альфонсова, Н.

B. Бочкарникова // Ученые записки ЗАБГГПУ. — 2011. — Vol. 36, № 1. —

C. 5-13.

5. Альфонсова, Е.В. Структурная организация миокарда при метаболическом ацидозе / Е.В. Альфонсова, Л.А. Забродина. // Кубанский научный медицинский вестник. — 2013. — Т. 136, № 1. — С. 27-30.

6. Альфонсова, Е.В. Структурная организация миокарда при метаболическом ацидозе / Е.В. Альфонсова, Л.А. Забродина // Кубанский научный медицинский вестник. — 2013. — Т. 136, № 1. — C. 27-30.

7. Баутин, А.Е. Острая правожелудочковая недостаточность / А.Е. Баутин, В.В. Осовских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - Т. 15, № 5ю - С. 74-86.

8. Беляевский, А.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного обмена / А.Д. Беляевский, Г.Д. Монченко. — Ростов-на-Дону: Изд. Ростовского государственного медицинского университета. — 1997. — 136 с.

9. Березов Т.Т. Биологическая химия: Учебник / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.

10. Биомаркеры в диагностике и мониторинге лечения болезней клеточных органелл / Т.Д. Крылова, Т.Ю. Прошлякова, Г.В. Байдакова [и др.] // Медицинская генетика. — 2016. — Vol. 15, № 7. — P. 3-10.

11.Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. Искусственное кровообращение в Российской Федерации —2018 год / Л.А. Бокерия, Е.Б. Милиевская, А.И. Скопин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2019. — Т. 61 № 4. — С. 255-264.

12. Влияние инотропной поддержки адреналином на тяжесть метаболических расстройств у больных, оперированных по поводу приобретенных пороков сердца / Г.В. Юдин, М.М. Рыбка, Д.Я. Хинчагов [и др.] // Клиническая физиология кровообращения. — 2019. — Т. 16, № 2. — С. 115-123.

13.Влияние температурного режима перфузии на транспорт кислорода и церебральную оксигенацию при комплексных вмешательствах на клапанах сердца / А.И. Ленькин, В.И. Захаров, А.А. Смёткин [и др.] // Вестн. анестезиол. и реаниматол. — 2012. — № 5. — С. 8-15.

14. Гематологические и биохимические предикторы течения послеоперационного периода у кардиохирургических больных (ретроспективное исследование) / Л.А. Бокерия, И.В. Самородская, Д.Ш. Самуилова, У.Л. Боровкова // Клиническая физиология кровообращения. — 2012. — Т. 4. — C. 25-30.

15. Гиперлактатемия после коронарного шунтирования, выполненного в условиях искусственного кровообращения / Д.Ш. Самуилова, Г.В. Лобачева, И.В. Самородская [и др.] //Клиническая физиология кровообращения. — 2014, № 1. — С. 44-52.

16.Головкин, А.С. Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения : дис. ... канд мед. наук : 14.03.03 / Головкин Алексей Сергеевич. — Кемерево, 2014. — 45 с.

17. Дементьева, И. И. Циркуляторная гипоксия во время и после искусственного кровообращения: Автореф. дис. ... докт.биол.наук: 14.00.16 / Дементьева Инна Иосифовна. - М., 1983. - 39 с.

18.Динамика параметров гемостаза, электролитного и кислотнощелочного балансов у больных с геморрагическим шоком при использовании различных вариантов инфузионной терапии / М.М. Стуканов, В.Н. Лукач, А.О. Гирш [и др.] // Вестник Уральской медицинской академической науки. — 2010. — № 3. — С. 106-109.

19. Желудочно-кишечный тракт при критических состояниях: первый страдает, последний, кому уделяют внимание / В.А. Мазурок, А.С. Головкин, А.Е. Баутин [и др.] // Вестник интенсивной терапии. — 2016. — Т. 2. — С. 28-37.

20.Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии. (Учебное пособие для студентов медвузов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. — СПб: ЭЛБИ, 1999. — 624 с.

21.Захарченко, И.А. Использование сбалансированных солевых растворов и коллоидов на их основе при операциях на позвоночнике: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.20, 14.01.21 / Захарченко Игорь Анатольевич. — Новосибирск, 2013. — 33 с.

22.Зильбер, А.П. Этюды критической медицины. Книга I. Медицина критических состояний / А.П. Зильбер. — Петрозаводск: Петрозаводского университета. — 1995. — 360 с.

23. Интенсивная терапия / В.Д. Малышев, И.В. Веденина, Омаров [и др.]; под ред. проф. В.Д. Малышева. — М.: Медицина, 2002. — 584 с.

24.Интенсивная терапия. Национальное руководство. Краткое издание / С.Н. Авдеев, В.Г. Амчеславский, А.Ж. Баялиева; под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских [и др.]. — 2-е издание, переработанное и дополненное. — М., 2017. — 928 с.

25. Интенсивная терапия: национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 928 с.

26. Клинические аспекты динамики лактата крови во время операций на сердце и аорте в условиях искусственного кровообращения / Н.А. Трекова, Б.А. Аксельрод, И.И. Юдичев [и др.] // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — Т. 61, № 5. — С. 324-329.

27. Клиническое значение исследования концентрации лактата у новорожденных в критическом состоянии / К.В. Пшениснов, Ю.С. Александрович, С.А. Блинов, Е.В. Паршин // Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2016. — Vol. 13, № 2. — P. 37-43.

28. Козлов, И. А. Функция правого желудочка во время коррекции клапанных пороков сердца в сочетании с реваскуляризацией миокарда / И. А. Козлов, Л.А. Кричевский // Грудная и сердеч.-сосуд. хирургия. - 2000. -- № 5. - С. 28-33.

29. Концентрация сывороточного лактата и транспорт кислорода в раннем послеоперационном периоде после анестезии севофлураном у больных с приобретенными пороками сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения / Г.В. Юдин, М.М. Рыбка, М.В. Ломакин,

A.А. Гончаров // Клиническая физиология кровообращения. — 2017. — Т. 14, № 1. — С. 15-20.

30.Корячкин, В.А. Анестезиология, реанимация, интенсивная терапия. Клинико-лабораторная диагностика: учебник для вузов / В.А. Корячкин,

B.Л. Эмануэль, В.И. Страшнов. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Издательство Юрайт, 2019. — 507 с.

31.Костюченко, А.Л. Новая концепция кислотно-основного равновесия и ее реализация в клинической практике: Учебное пособие для врачей / А.Л. Костюченко. — СПб, 2001. — 54 с.

32.Костюченко, С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии / С.С. Костюченко. - Минск, 2009. - 268 с.

33.Кукаева, Е.А. Лактат-ацидоз во время искусственного кровообращения: автореф. дис. ... канд.биол.наук : 14.00.16 / Кукаева Елена Амировна. — М., 1991. — 23 с.

34.Кукаева, Е.А. Связь артериальной гипероксии с накоплением лактата во время искусственного кровообращения / Е.А. Кукаева // Актуальные проблемы реконструктивной хирургии: Тез. II всесоюз. школы-семинара молодых ученых и специалистов, посвящ. 25-летию Всесоюз. науч. центра хирургии. — М. : Б. и., 1989 г. — С. 145-146.

35. Лактатацидоз у онкогематологических больных: этиология, патогенез, возможные пути коррекции / Ю.С. Осипов, Е.С. Михайлов, В.В. Иванов [и др.] // Вестник гематологии. — 2019. — С. 6.

36.Лукашевич, И.П. Справочно-обучающая система для интерпретации биохимических данных / И.П. Лукашевич, М.И. Савина, Г.И. Иванова // Информационные процессы. — 2005. — Т. 5, № 5. — С. 392-399.

37.Малышев, В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие / В.Д. Малышев. — М.: Медицина, 2005. — 228 с.

38. Матвеев, Г.П. Нарушения кислотно-основного равновесия при трансплантации печени / Г.П. Матвеев, А.В. Вабищевич, Е.А. Киселева // Анестезиология и реаниматология. — 2012. — № 3. — С. 48-51.

39. Молекулярные механизмы развития системного воспаления при кардиохиругических операциях / Ю.Л. Шевченко, О.А. Азизова, Ю.И. Гороховатский, М.Н. Замятин // Вестник национального медико-хирургического Центра им. НИ Пирогова. — 2007. — Т. 2, № 1. — С. 70-74.

40. Нарушения кислотно-основного состояния крови у детей с врожденными пороками сердца после операций с искусственным кровообращением / А.Ю. Баканов, И.Н. Меньшугин, А.В. Наймушин [и др] // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2008, № 2. — С. 44-47.

41.Нормальная физиология: учебник / под ред. К.В. Судакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 880 с.

42.Острый деструктивный панкреатит: прогноз и лечение / В.С. Тарасенко, А.Б. Аемин, А.В. Волков [и др.] // Медицинский альманах. — 2008. — спецвыпуск. — С. 103-104.

43. Периоперационная динамика показателей кислотно-основного равновесия и газового состава крови при хирургической коррекции приобретённых пороков сердца в условиях нормо- и гипотермического искусственного кровообращения / В.В. Ломиворотов, В.А. Шмырев, С.М. Ефремов [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2015. — Т.12, № 4. — C. 814.

44.Петрушова, О.П. Кислотно-основное равновесие крови спортсменов при физической нагрузке / О.П. Петрушова, Н.И. Микуляк // Биомедицинская химия. — 2014. — Т. 60, № 5. — С. 591-595.

45. Покровский, В.М. Физиология человека: учебник / Под ред.

B.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. — 3-е изд. — М.: Медицина, 2011. — 664 с.

46.Постников, С.С. Случай "синдрома инфузии пропофола" у ребёнка 10 лет /

C.С. Постников, М.Н. Костылева, Г.П. Брюсов // Безопасность и риск фармакотерапии. — 2016. — № 4. — С. 5-10.

47. Продолжительная успешная сердечно-легочная реанимация с использованием тромболизиса у пациента с острым коронарным синдромом / Г.В. Клейн, С.Е. Чуксеев, М.А. Николаев, А.А. Тимофеев // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. — 2018. — Т. 14, № 6. — C. 864-869.

48.Раводин, Р.А. Интеллектуальные системы поддержки принятия решений как инструмент профилактики врачебных ошибок / Р.А. Раводин, М.В. Резванцев // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. — 2016. — № 1. — С. 27-31.

49.Роль ишемии кишечника в метаболических нарушениях при пережатии аорты выше чревного ствола / О.В. Новикова, А.Г. Яворовский, Р.Н. Комаров [и др.] // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — Т. 61, № 5. — P. 344-348.

50. Роль сывороточных цитокинов в патогенезе системного воспалительного ответа после аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения / А.С. Головкин, В.Г. Матвеева, М.В. Хуторная [и др.] // Цитокины и воспаление. — 2015. — Т. 14 № 2. — С. 48-55.

51.Рябов, Г.А. Синдромы критических состоянии / Г.А. Рябов. — М.: Медицина, 1994. — 368 с.

52. Сократительная способность правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения / Д.А. Лалетин,

A.Е. Баутин, В.Е. Рубинчик, А.П. Михайлов // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2014. — № 3. — С. 34-38.

53. Факторы, влияющие на результаты операций коронарного шунтирования в пожилом и старческом возрасте / А.Н. Сумин, Р.А. Гайфулин, Н.А. Безденежных [и др.] // Кардиология. — 2013, № 1. — С. 56-64.

54.Хартиг, В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание /

B. Хартиг. — М.: Медицина, 1982. — С. 412-453.

55.Хартиг, В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание / В. Хартиг. — М.: Медицина, 1982. — 496 с.

56.Ходас, М. Я. Патогенез лактатацидоза / М.Я. Ходас, И.И. Дементьева, В.П. Осипов // Анестезиол. и реаниматол. - 1982. - №. 6. - С. 34-37.

57. Цитокины как индукторы постперфузионной системной воспалительной реакции у кардиохирургических больных с различной продолжительностью коронарной патологии //С.П. Чумакова, О.И. Уразова, В.М. Шипулин [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - Т. 16, № 4. -Р. 260-268.

58. Чупров, П.И. Нарушения кислотно-основного состояния организма человека и их коррекция. Учебно-методическое пособие / П.И. Чупров, А.Д. Стемпковский. — 2-е изд. дополненное. — Астрахань: АГМА, 2008. — 92 с.

59.Шанин, В.Ю. Типовые патологические процессы / В.Ю. Шанин. — СПб: Специальная литература, 1996. — 280 с.

60. Эффективное разноплановое лечение рецидивирующего D-лактат-ацидоза при синдроме короткой кишки: клинический случай / Ю.В. Аверьянова, А.Э. Степанов, А.Ю. Разумовский [и др.] // Детская хирургия. - 2015. - Т. 19. - №. 4.

61. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The joint task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS) / N. Galiè, M. Humbert, J.L. Vachiery [et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37. - Р. 67-119.

62.(Ab) normal saline and physiological Hartmann's solution: a randomized doubleblind crossover study / F. Reid, D.N. Lobo, R.N. Williams [et al.] // Clinical science. — 2003. — Т. 104, № 1. — P. 17-24.

63.A model of L(+)-lactate metabolism in normal man / H. Connor, H.F. Woods, J.G. Ledingham, J.D. Murray // Ann Nutr Metab. — 1982. — Vol. 26. — P. 254263.

64.Acid-base status affects gas exchange in canine oleic acid pulmonary edema / S. Brimioulle, J.L. Vachiery, P. Lejeune [et al.] // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. — 1991. — Vol. 260, № 4. —

P. H1080-H1086.

65. Acidosis induces relaxation mediated by nitric oxide and potassium channels in rat thoracic aorta / A.C. Celotto, C.B. Restini, V.K. Capellini [et al.] // European journal of pharmacology. — 2011. — Vol. 656, № 1-3. — P. 88-93.

66. Acute but not chronic metabolic acidosis potentiates the acetylcholine-induced reduction in blood pressure: an endothelium-dependent effect / A.C. Celotto, L.G. Ferreira, V.K. Capellini [et al.] // Braz J Med Biol Res. — 2016 Vol. 49, № 2. — P. e5007.

67. Adrogui, H.J. Management of life — threatening acid-base disorders first of two parts / H.J. Adrogui, N.E. Madias // The new england journal of medicine. — 1998. — Vol. 338, № 1.

68.Al-Jaghbeer, M. Acid-base disturbances in intensive care patients: etiology, pathophysiology and treatment / M. Al-Jaghbeer, J.A. Kellum // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2015. - Vol. 30, №. 7. — P. 1104-1111.

69. Alston, R. Changing the priming solution from Ringer's to Hartmann's solution is associated with less metabolic acidosis during cardiopulmonary bypass / R. Alston, C. Theodosiou, K. Sanger. // Perfusion. - 2007. - Vol. 22, № 6. - P. 385389.

70.Andersen, L. W. Lactate elevation during and after major cardiac surgery in adults: A review of etiology, prognostic value, and management / L.W. Andersen // Anesthesia & Analgesia. - 2017. - Vol. 125, №. 3. - P. 743-752.

71.Andersen, O.S. Blood acid-base alignment nomogram: Scales for ph, pCO2, base excess of whole blood of different hemoglobin concentrations, plasma bicarbonate, and plasma total-CO2 // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. — 1963. — Т. 15, № 3. — P. 211-217.

72. Anorexia nervosa and Wernicke-Korsakoff syndrome: a case report [Электронный ресурс] / L. Saad, L.F. Silva, C.E. Banzato [et al.] // J Med Case Rep. — 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917440/ pdf/1752-1947-4-217.pdf.

73. Association of Preoperative Serum Chloride Levels With Mortality and Morbidity After Noncardiac Surgery: A Retrospective Cohort Study / T.K. Oh, S.H. Do, Y.T. Jeon [et al.] // Anesth Analg. — 2019. — Vol. 129, № 6. — P. 1494-1501.

74.Austin, K. Accuracy of interpretation of arterial blood gases by emergency medicine doctors / K. Austin, P. Jones // Emergency Medicine Australasia. — 2010. — Vol. 22, № 2. — P. 159-165.

75.Base deficit in immediate postoperative period of coronary surgery with cardiopulmonary bypass and length of stay in intensive care unit / P. Hugot,

J.C. Sicsic, A. Schaffuser [et al.] //Intensive Care Med. — 2003. — Vol. 29, № 2. — P. 257-261.

76.Baum, J.D. Immediate effects of alkaline infusion in infants with respiratory distress syndrome / J.D. Baum, N.R. Robertson // J Pediatr. - 1975. - Vol. 87, № 2. — P. 255-261.

77.Bersentes, T.J. Effects of acute acidosis on renal hemodynamics / T.J. Bersentes,

D.H. Simmons // Am J Physiol. — 1967. — Vol. 212. — P. 633-640

78.Bhaskaran, K. A prospective, randomized, comparison study on effect of perioperative use of chloride liberal intravenous fluids versus chloride restricted intravenous fluids on postoperative acute kidney injury in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting surgeries / K. Bhaskaran, G. Arumugam, P.V. Vinay Kumar // Ann Card Anaesth. — 2018. — Vol. 21, № 4. — P. 413-418.

79. Bicarbonate Therapy for Critically Ill Patients with Metabolic Acidosis: A Systematic Review / S.K. Ghauri, A. Javaeed, K.J. Mustafa [et al.] // Cureus. — 2019. — Vol. 11, № 3.

80.BICAR-ICU Study Group. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial / S. Jaber, C. Paugam,

E. Futier [et al.] // Lancet. — 2018. — Vol. 392, № 10141. — P. 31-40.

81.Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock / J. Bakker, M. Coffernils, M. Leon [et al.] // Chest. — 1991. — Vol. 99, № 4. — P. 956-962.

82. Blood lactate levels during cardiopulmonary bypass for valvular heart surgery / S.B. Shinde, K.K. Golam, P. Kumar, N.D. Patil // Annals of Cardiac Anaesthesia. — 2005. — Vol. 8, № 1. — P. 39.

83.Bone, R.C. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure / R.C. Bone, W.J. Sibbald, C.L. Sprung // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 14811483.

84.Brimioulle, S. Effects of hypoxic pulmonary vasoconstriction on pulmonary gas exchange / S. Brimioulle, P. Lejeune, R. Naeije // Journal of Applied Physiology. — 1996. — Vol. 81, № 4. — P. 1535-1543.

85.British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients (GIFTASUP): Cassandra's view // Anaesthesia. — 2009. — Vol. 64, № 3. — P. 235-238.

86.Broder, G. Excess lactate: an index of reversibility of shock in human patients / G. Broder, M.H. Weil // Science. — 1964. — Vol. 143. — P. 1457-1459.

87.Butterworth, R. F. Thiamine deficiency-related brain dysfunction in chronic liver failure / R.F. Butterworth // Metabolic brain disease. — 2009. — Vol. 24, № 1. — P. 189-196.

88. Cell metabolism in patients undergoing major valvular heart surgery: relationship with intra and postoperative hemodynamics, oxygen transport, and oxygen utilization patterns / E. Fiaccadori, A. Vezzani, E. Coffrini [et al.] // Critical care medicine. — 1989. — Vol. 17, № 12. - P. 1286-1292.

89.Cerretelli, P. Acid-base balance at exercise in normoxia and in chronic hypoxia: revisiting the "lactate paradox" / P. Cerretelli, M. Samaja // Eur J Appl Physiol. — 2003. — Vol. 90. — P. 431-448.

90. Changes in microcirculatory perfusion and oxygenation during cardiac surgery with or without cardiopulmonary bypass / N.J. Koning, B. Atasever, A.B. Vonk, C. Boer // Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. — 2014. — Vol. 28, № 5. — P. 1331-1340.

91. Changes in whole blood lactate levels during cardiopulmonary bypass for surgery for congenital cardiac disease: an early indicator of morbidity and mortality / R. Munoz, P.C. Laussen, G. Palacio [et al.] // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. — 2000. — Vol. 119, № 1. — P. 155-162.

92.Chloride alterations in hospitalized patients: prevalence and outcome significance / C. Thongprayoon, W. Cheungpasitporn, Z. Cheng [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, №. 3.

93.Chloride/sodium ratio and sodium-chloride difference in patients with renal failure and metabolic acidosis in hemodialysis treatment / C. Urso, R.L. Presti, A. Brucculeri [et al.] // Trace Elements and Electrolytes. - 2018. - Vol. 35, №. 2. -P. 51.

94.Clinical versus mechanical prediction: a meta-analysis / W.M. Grove, D.H. Zald, B.S. Lebow [et al.] // Psychological assessment. — 2000. — Vol. 12, № 1. — P. 19-30.

95.Complications After Cardiac Operations: All Are Not Created Equal / T.C. Crawford, J.T. Magruder, J.C. Grimm [et al.] // Ann Thorac Surg. — 2017. — Vol. 103, № 1. — P. 32-40.

96. Consensus statement: minimal criteria for reporting the systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass / R. Clive Landis, J.M. Murkin, D.A. Stump [et al.] // Heart Surg Forum. — 2010. — Vol. 13, № 2. — P. E116-E123.

97. Contribution of liver and skeletal muscle to alanine and lactate metabolism in humans / A. Consoli, N. Nurjhan, J.J. Reilly Jr. [et al.] // Am J Physiol. — 1990. — Vol. 259. — E677-E684

98.Contribution of liver and skeletal muscle to alanine and lactate metabolism in humans / A. Consoli, N. Nurjhan, Jr.J.J. Reilly [et al.] // American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. - 1990. - Vol. 259, №. 5. — P. E677-E684.

99.De Backer, D. Lactic acidosis / D. De Backer //Intensive care medicine. — 2003. — Vol. 29, № 5. — P. 699-702.

100. Definition of clinically relevant lactic acidosis in patients with internal diseases / D. Luft, G. Deichsel, R.M. Schmülling [et al.] // American journal of clinical pathology. — 1983. — Vol. 80, № 4. — P. 484-489.

101.DeLano, F.A. Pancreatic digestive enzyme blockade in the intestine increases survival after experimental shock / F.A. DeLano, D.B. Hoyt, G.W. Schmid-Schönbein // Science translational medicine. — 2013. — Vol. 5, № 169. — P. 169ra11-169ra11.

102.Deusch, E. Effects of hydroxyethyl starch and calcium on platelet activation / E. Deusch, S. Kozek-Langenecker // Anesthesia & Analgesia. — 2005. — Vol. 100, № 5. — P. 1538-1539.

103.Díaz León, V.E. Nivel de conocimiento de análisis e interpretación de gases arteriales en alumnos de la facultad de medicina de una universidad privada en Lima durante febrero del 2019 [Электронный ресурс] / V.E. Díaz León, P. Ramírez, K. Steffy. — 2019. — Режим доступа: http://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/

handle/upch/6385/Nivel_DiazLeon_Vanessa.pdf?sequence=3&isAllowed=y.

104.Disparate efects of three types of extracellular acidosis on left ventricular function / D.S. Berger, S.K. Fellner, K.A. Robinson [et al.] // Am J Physiol. — Vol. 276, № 2. — P. H582-H594 4.

105.Doig, A.K. Informing the design of hemodynamic monitoring displays /

A.K. Doig, F.A. Drews, M.R. Keefe // CIN: Computers, Informatics, Nursing. — 2011. — Vol. 29, № 12. — P. 706-713.

106.DuBose Jr, T.D. Hyperkalemic hyperchloremic metabolic acidosis: pathophysiologic insights / T.D. DuBose Jr //Kidney international. — 1997. — Т. 51, № 2. — P. 591-602.

107.Early profile and clinical significance of hyperchloremic acidosis in patients undergoing cardiac surgery / D. Filipescu, M. Luchian, I. Raileanu, O. Ghenu // Acta Endocrinologica (Buc). - 2006. - Vol. 2, №. 3. - P. 295.

108. Effect of cardiopulmonary bypass on activated partial thromboplastin time waveform analysis, serum procalcitonin and C-reactive protein concentrations /

B. Delannoy, M.L. Guye, D.H. Slaiman [et al.] // Critical Care. — 2009. — Vol. 13, № 6. — P. R 180.

109. Effect of sepsis on activity of pyruvate dehydrogenase complex in skeletal muscle and liver / T.C. Vary, J.H. Siegel, T. Nakatani [et al.] // American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. - 1986. - Vol. 250, № 6. -P. E634-E640.

110. Effective lactate clearance is associated with improved outcome in post-cardiac arrest patients / M.W. Donnino, J. Miller, N. Goyal [et al.] // Resuscitation. — 2007. — Vol. 75. — P. 229-234.

111.Effects of clinically relevant acute hypercapnic and metabolic acidosis on the cardiovascular system: an experimental porcine study / M. Stengl, L. Ledvinova, J. Chvojka [et al.] // Critical Care. — 2013. — Vol. 17, № 6. — P. 303.

112. Effects of hypercapnia and NO synthase inhibition in sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction / F. Ketabchi, H.A. Ghofrani, R.T. Schermuly [et al.] // Respir Res. — 2012. — Vol. 13, № 1. — P. 7.

113.Emmett, M. Clinical use of the anion gap / M. Emmett, R.G. Narins // Medicine. — 1977. — Vol. 56, № 1. — P. 38-54.

114. Endotoxemia and cytokine generation in cardiac surgery in relation to flow mode and duration of cardiopulmonary bypass / C. Neuhof, J. Wendling, F. Dapper [et al.] // Shock Augusta, Ga. — 2001. — Vol. 16. — P. 39-43.

115. Endotoxemia and cytokine generation in cardiac surgery in relation to flow mode and duration of cardiopulmonary bypass / C. Neuhof, J. Wendling, F. Dapper [et al.] // Shock Augusta, Ga. — 2001. — Vol. 16. — P. 39-43.

116. Endotoxemia in coronary artery bypass surgery: a comparison of the off-pump technique and conventional cardiopulmonary bypass / N.B. Aydin, H. Gercekoglu, B. Aksu [et al.] // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. — 2003. — Vol. 125, № 4. — P. 843-848.

117.Endotoxemia. related to cardiopulmonary bypass is associated with increased risk of infection after cardiac surgery: a prospective observational study / D.J. Klein, F. Briet, R. Nisenbaum [et al.] // Critical care — 2011. — Vol. 15, № 1. — P. R69.

118.Extracorporeal membrane oxygenation to support adult patients with cardiac failure: predictive factors of 30-day mortality / F. Formica, L. Avalli, L. Colagrande [et al.] // Interact Cardiovasc Thorac Surg. — 2010. — Vol. 10, № 5. — P. 721-726.

119.Fischer, G.W. Vasoplegia during cardiac surgery: current concepts and management / G.W. Fischer, M.A. Levin // Seminars in thoracic and cardiovascular surgery. — 2010. — Vol. 22, № 2. — P. 140-144.

120.Forni, L.G. The Janus faces of bicarbonate therapy in the ICU: not sure! / L.G. Forni, L.E. Hodgson, N.M. Selby // Intensive Care Medicine. — 2020. — Vol. 46. — P. 522-524.

121.Forsythe, S.M. Sodium Bicarbonate for the Treatment of Lactic Acidosis / S.M. Forsythe, G.A. Schmidt // Chest. — 2000. — Vol. 117. — P. 260-267.

122.Frequency, risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery / J.M. Maillet, P. Le Besnerais, M. Cantoni [et al.] // Chest. — 2003. — Vol. 123, № 5. — P. 1361-1366.

123.George, A.K. Effect of acute ketoacidosis on the myocardium in diabetes / A.K. George, A. Shih, T.J. Regan // Am J Med Sci. — 1996. — Vol. 311. — P. 61-64.

124.GOFlow: Smartwatch app to deliver laboratory results in emergency departments — A feasibility study [Электронный ресурс] / T. Boillat, J.N. Siebert, N. Alduaij, F. Ehrler // International Journal of Medical Informatics. — 2020. — Vol. 134. — Режим доступа: https://www.sciencedirect.com/science/ article/pii/S1386505619307786?via%3Dihub.

125.Goldberg, G.R. Update on inborn errors of metabolism: primary lactic academia / G.R. Goldberg, C.L. Greene // Journal of Pediatric Health Care. — 1992. — Vol. 6, № 4. — P. 176-181.

126.Guidelines for the treatment of acidaemia with THAM / G.G. Nahas, K.M. Sutin, C. Fermon [et al.] // Drugs. — 1998. — Vol. 55, № 2. — P. 191-224.

127.Gunnerson, K. Clinical review: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part I-epidemiology / K. Gunnerson // Critical Care. - 2005. -Vol. 9, №. 5. — P. 1-9.

128.Handy, J.M. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis / J.M. Handy, N. Soni // British journal of anaesthesia. — 2008. — Vol. 101, № 2. — P. 141-150.

129.Harrison's Principles of Internal Medicine / D.L. Kasper, A.S. Fauci, S.L. Hauser [et al.]. — New York: McGraw-Hill Education, 2015. — P. 315324.

130.Hartmann, A.F. Theory and practice of parenteral fluid administration / A.F. Hartmann // Journal of the American Medical Association. — 1934. — Vol. 103, № 18. — P. 1349-1354.

131.Heerdt, P.M. Disparity of isoflurane effects on left and right ventricular afterload and hydraulic power generation in swine / P.M. Heerdt, C.D. Gandhi, M.L. Dickstein // Anesth Analg. — 1998. — Vol. 87. — P.511-521.

132.Heerdt, P.M. The dose-dependent effects of halothane on right ventricular contraction pattern and regional inotropy in swine / P.M. Heerdt, B.E. Pleimann // Anesth Analg. — 1996. — Vol. 82. — P. 1152-1158.

133.Hopper, K. Is Bicarbonate Therapy Useful? / K. Hopper // Vet Clin North Am Small Anim Pract. - 2017. - Vol. 47, № 2. - P. 343-349.

134.Howard, E.C. Fundamental principles of acid-base Physiology / E.C. Howard // Critical Care. — 2005. — Vol. 9, № 2. — P. 184-192.

135.Howard, E.C. New models of acid-base balance / E.C. Howard // Kidney International. — 2003. — Vol. 64. — P. 777-787.

136.Huang, L. Balanced crystalloids vs 0.9% saline for adult patients undergoing non-renal surgery: a meta-analysis / L. Huang, X. Zhou, H. Yu // International Journal of Surgery. — 2018. — Vol. 51. — P. 1-9.

137.Hyperchloraemic metabolic acidosis following open cardiac surgery / M. Hatherill, S. Salie, Z. Waggie [et al.] //Arch Dis Child. — 2005. — Vol. 90, № 12. — P. 1288-1292.

138.Hyperchloremia after noncardiac surgery is independently associated with increased morbidity and mortality: a propensity-matched cohort study /

S.A. McCluskey, K. Karkouti, D. Wijeysundera [et al.] // Anesth Analg. — 2013. — Vol. 117, № 2. — P. 412-421.

139.Hyperchloremic metabolic acidosis after cardiac surgery / D. Filipescu, I. Raileanu, M. Luchian [et al.] // Crit Care. — 2006. — Vol. 10. — P. 200.

140. Hyperlactatemia after coronary artery bypass surgery: risk factors and effect on mortality / §. Yilmaz, N. Yurtseven, A. Kemal Tuygun [et al.] // Turkish J Thorac Cardiovasc Surg. — 2011. — Vol. 19, № 1. — P. 30-35.

141.Hyperlactatemia during acute severe asthma / A. Rabbat, J.P. Laaban, A. Boussairi, J. Rochemaure // Intensive care medicine. — 1998. — Vol. 24, № 4. — P. 304-312.

142.Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: determinants and impact on postoperative outcome / M. Ranucci, B. De Toffol, G. Isgro [et al.] // Critical Care. — 2006. — Т. 10, №. 6. — P. R167.

143.Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: risk factors and impact on surgical results with a focus on the long-term outcome [Электронный ресурс] / M. Matteucci, S. Ferrarese, C. Cantore [et al.] // Perfusion. - 2020. - Режим доступа: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0267659120907440.

144.IL-10 and TNF-P gene polymorphisms have no major influence on lactate levels after cardiac surgery / H. Riha, J.A. Hubacek, R. Poledne [et al.] // European journal of cardio-thoracic surgery. — 2006. — Vol. 30, № 1. — P. 54-58.

145.Inoue, S. What factors are associated with hyperlactatemia after cardiac surgery characterized by well-maintained oxygen delivery and a normal postoperative course? A retrospective study. / S. Inoue, M. Kuro, H. Furuya // Eur J Anaesthesiol. - 2001. - Vol. 18, № 9. - P. 576-84.

146.Is hyperchloremia associated with mortality in critically ill patients? A prospective cohort study / M.M. Boniatti, P.R. Cardoso, R.K. Castilho, S.R. Vieira //Journal of critical care. — 2011. — Vol. 26, № 2. — P. 175-179.

147.James, M. F. M. Balanced colloids in cardiac surgery / M. F. M. James // Southern African Journal of Anaesthesia and Analgesia. - 2011. - Vol. 17, №. 1. - P. 127-130.

148.Jung, B. The Janus faces of bicarbonate therapy in the ICU // B. Jung, S. Jaber // Intensive care medicine. — 2019. — P. 1-3.

149.Kadoi, Y. The change of oxygen consumption and oxygen delivery in patients undergoing heart surgery during perioperative period / Y. Kadoi, F. Kawahara, N. Fujita // Masui. The Japanese journal of anesthesiology. - 1997. - Vol. 46, № 5. - P. 674-678.

150.Kaplan, L.J. Clinical review: Acid-base abnormalities in the intensive care unit / L.J. Kaplan, S. Frangos //Critical Care. — 2004. — T. 9, № 2. — C. 198.

151.Karattuparambil, J. Hyperchloremic acidosis post cardiac surgery and role of cardioplegia; an audit cycle / J. Karattuparambil, A. Srivastava, R. Vaja // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. — 2019. — Vol. 33. — P. S111-S112.

152.Kazda, A. The importance of knowing C1' concentration and Na+: C1' ratio in the serum in the practical diagnosis of simple and mixed acid-base balance disturbances. Evaluation by computer (author's transl) / A. Kazda, J. Hendl, K. Masek // Cas Lek Cesk. — 1977. — Vol. 116, № 36. — P. 1118-1124.

153.Kellum, J.A. Acidemia: good, bad or inconsequential? / J.A. Kellum, M. Song, S. Subramanian // Intensive Care Medicine. — 2002. — P. 510-516.

154.Kellum, J.A. Hyperchloremic acidosis increases circulating inflammatory molecules in experimental sepsis / J.A. Kellum, M. Song, E. Almasri // Chest. — 2006. — Vol. 130, № 4. — P. 962-967.

155. Kellum, J.A. Reunification of acid-base physiology / J.A. Kellum // Critical Care. — 2005. — Vol. 9, № 5. — P. 500-507.

156.Kellum, J.A. Saline-induced hyperchloraemic metabolic acidosis / J.A. Kellum // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30, № 1. — P. 259-261.

157.Kellum, J.A. Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis / J.A. Kellum // Critical care medicine. — 2002. — Vol. 30, № 1. — P. 259-261.

158.Kellum, JA. Fluid resuscitation and hyperchloremic acidosis in experimental sepsis: improved short-term survival and acidbase balance with Hextend

compared with saline / J.A. Kellum // Crit Care Med. - 2002. - Vol. 30. - P. 300305.

159.Kraut, J.A. Sodium bicarbonate for severe metabolic acidaemia / J.A. Kraut, N.E. Madias // Lancet. — 2018. — Vol. 392, № 10141. — P. 3-4.

160.Kraut, J.A. Intravenous Sodium Bicarbonate in Treating Patients With Severe Metabolic Acidemia / J.A. Kraut, N.E. Madias // Am J Kidney Dis. — 2019. — Vol. 73, № 4. — P. 572-575.

161.Kraut, J.A. Lactic acidosis / J.A. Kraut, N.E. Madias // New England Journal of Medicine. — 2014. — Vol. 371. — P. 2309-2319.

162.Kraut, J.A. Lactic acidosis: current treatments and future directions / J.A. Kraut, N.E. Madias // American Journal of Kidney Diseases. — 2016. — Vol. 68, № 3. — P. 473-482.

163.Kraut, J.A. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management / J.A. Kraut, N.E. Madias // Nature Reviews Nephrology. — 2010. — Vol. 6, № 5. — P. 274.

164.Kruse, O. Blood lactate as a predictor for in-hospital mortality in patients admitted acutely to hospital: a systematic review / O. Kruse, N. Grunnet, C. Barfod // Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine. — 2011. — Vol. 19, № 1. — P. 74.

165.Lactate clearance in cardiogenic shock following ST elevation myocardial infarction: a pilot study / P. Attana, C. Lazzeri, M. Chiostri [et al.] // Acute Card Care. — 2012. — Vol. 14. — P. 20-26.

166. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis / J.H. James, F.A. Luchette, F.D. McCarter, J.E. Fischer // The lancet. - 1999. -Vol. 354, № 9177. - P. 505-508.

167.Lactic acidosis after treatment with linezolid / M. Wiener [et al.] // Infection. — 2007. — Vol. 35, № 4. — P. 278-281.

168. Lactic acidosis during sepsis is related to increased pyruvate production, not deficits in tissue oxygen availability / D.C. Gore, F. Jahoor, J.M. Hibbert, E.J. DeMaria // Annals of surgery. — 1996. — Vol. 224, № 1. — P. 97.

169.Laffey, J.G. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for the anesthesiologist / J.G. Laffey, J.F. Boylan, D.C. Cheng // Anesthesiology. — 2002. — Vol. 97. — P. 215-252.

170.Lalau, J.D. Lactic acidosis induced by metformin / J.D. Lalau //Drug safety. — 2010. — Vol. 33, № 9. — P. 727-740.

171.Lange, H. Warning signals in acute abdominal disorders. Lactate is the best marker of mesenteric ischemia / H. Lange, A. Toivola // Lakartidningen. — 1997. — Vol. 94, № 20. — P. 1893-1896.

172.Larmann, J. Inflammatory response to cardiac surgery: cardiopulmonary bypass versus non-cardiopulmonary bypass surgery / J. Larmann, G. Theilmeier // Best practice & research Clinical anaesthesiology. — 2004. — Vol. 18, № 3. — P. 425-438.

173.Lehot, J.J. Syndrome vasoplegique après chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelle / J.J. Lehot // Annales françaises d'anesthésie et de réanimation. — Elsevier Masson. — 2012. — Vol. 31. — P. S18-S21.

174.Levy, B. Lactate and shock state: the metabolic view / B. Levy //Current opinion in critical care. — 2006. — Vol. 12, № 4. — P. 315-321.

175.Lipka, K. Lactic acidosis following convulsions / K. Lipka, H.H. Bulow // Acta Anaesthesiol Scand. — 2003. — Vol. 47. — P. 616-618.

176.Liu, L. Changes of tissue oxygenation and relationship between oxygen delivery and consumption in patients with poor cardiac function undergoing valve replacement / L. Liu, J. Zhou, Q. Chen // Bulletin of Hunan Medical University. — 1998. — Vol. 23, № 3. — P. 272-274.

177.Liver and intestinal lactate metabolism in patients with acute hepatic failure undergoing liver transplantation / N.D. Murphy, S.K. Kodakat, J.A. Wendon [et al.] // Critical care medicine. — 2001. — Vol. 29, № 11. — P. 2111-2118.

178.Low anion gap / R.L. Jurado, C. del Rio, G. Nassar [et al.] // Southern medical journal. — 1998. — Vol. 91, № 7. — P. 624-629.

179. Low systemic vascular resistance after cardiopulmonary bypass: incidence, etiology, and clinical importance / T. Carrel, L. Englberger, P. Mohacsi [et al.] // Journal of cardiac surgery. — 2000. — Vol. 15, № 5. — P. 347-353.

180.Low systemic vascular resistance state following off-pump coronary artery bypass grafting / K. Matsuura, M. Imamaki, A. Ishida [et al.] // Ann Thorac Cardiovasc Surg. — 2008. — Vol. 14, № 1. — P. 15-21.

181.Luft, D. Definition of clinically relevant lactic acidosis in patients with internal diseases / D. Luftt, G. Deichsel, R.M. Schmulling // Am J Clin Pathol. — 1983. — Vol. 80. — P. 484-489.

182.Luz, H.L. Temperature and acid-base balance in coronary bypass grafting with cardiopulmonary bypass, under hypothermia and normothermia / H.L. Luz, J.O.J. Auler // Revista brasileira de anestesiologia. — 2002. — Vol. 52, № 2. — P. 197-208.

183.Madias, N.E. Lactic acidosis / N.E. Madias // Kidney Int. — 1986. — Vol. 29. — P. 752-774.

184.Malik, A.B. Independent effects of changes in H+ and CO 2 concentrations on hypoxic pulmonary vasoconstriction / A.B. Malik, B.S. Kidd // J Appl Physiol. 1973. — Vol. 34, № 3. — P. 318-323.

185.Marsiglia, J.C. Relevance of beta receptor blockade to the negative inotropic effect induced by metabolic acidosis / J.C. Marsiglia, H.E. Cingolani, N.C. Gonzalez // Cardiovascular research. — 1973. — T. 7, № 3. — C. 336-343.

186.Maury, E. Cardiac contractility during severe ketoacidosis / E. Maury, T. Vassal, G. Offenstadt // N Engl J Med. — 1999. — Vol. 25, N 341. — P. 1938.

187.Members of the UCC-CVRM Study Group. A computerised decision support system for cardiovascular risk management 'live'in the electronic health record environment: development, validation and implementation — the Utrecht Cardiovascular Cohort Initiative / T.K.J. Groenhof, Z.H. Rittersma, M.L. Bots [et al.] // Netherlands Heart Journal. — 2019. — Vol. 27, № 9. — P. 435-442.

188. Metabolic acidosis after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass revisited with the use of the Stewart acid-base approach / G. Guéret, B. Rossignol, G. Kiss [et al.] // Annales francaises d'anesthesie et de reanimation. — 2007. — Vol. 26, № 1. — P. 10-16.

189.Metabolic acidosis after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass revisited with the use of the Stewart acid-base approach / G. Guéret, B. Rossignol, G. Kiss [et al.] // Annales francaises d'anesthesie et de reanimation. — 2007. — Vol. 26, № 1. — P. 10-16.

190. Metabolic alkalosis after pediatric cardiac surgery / R.J. van Thiel, S.R. Koopman, J.J. Takkenberg [et al.] // European journal of cardio-thoracic surgery. — 2005. — Vol. 28, № 2. — P. 229-233.

191. Microcirculatory alterations in cardiac surgery: effects of cardiopulmonary bypass and anesthesia / D. De Backer, M.J. Dubois, D. Schmartz [et al.] // The Annals of thoracic surgery. — 2009. — Vol. 88, № 5. — P. 1396-1403.

192. Microvascular and macrovascular flow are uncoupled in early polymicrobial sepsis / A. Dyson, S. Cone, M. Singer, G.L. Ackland // British journal of anaesthesia. — 2012. — Vol. 108, № 6. — P. 973-978.

193. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than over production / J. Levraut, J.P. Ciebiera, S. Chave [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. — 1998. — Vol. 157. — P. 10211026.

194.Minton, J. Hyperlactatemia and Cardiac Surgery / J. Minton, D.A. Sidebotham // J Extra Corpor Technol. - 2017. - Vol. 49, № 1. - P. 7-15.

195. Mitochondrial regulation of tissue respiration / A.T. Miller Jr, D.M. Conoly, M. Gabriel, M.S. Handy // Am J Physiol. — 1959. — Vol. 197. — P. 653-656.

196.Mizcock B. Controversies in lactic acidosis: implications in critically ill patients / B. Mizcock // JAMA. — 1987. — Vol. 258. — P. 497-501.

197.Mizock, B.A. The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: a tale of two lactates / B.A. Mizock // Critical care medicine. — 2001. — Vol. 29, № 2. — P. 447-449.

198.Murray, D.M. Defining acidosis in postoperative cardiac patients using Stewart's method of strong ion difference / D.M. Murray, V. Olhsson, J.I. Fraser //Pediatric Critical Care Medicine. — 2004. — Vol. 5, № 3. — P. 240245.

199.Murray, D.M. Defining acidosis in postoperative cardiac patients using Stewart's method of strong ion difference / D.M. Murray, V. Olhsson, J.I. Fraser // Pediatric Critical Care Medicine. — 2004. — Vol. 5, № 3. — P. 240-245.

200.Mythen, M.G. Hyperchloremic metabolic acidosis: is it clinically relevant? / M.G. Mythen, M.A. Hamilton // Transfusion alternatives in transfusion medicine. — 2001. — T. 3, № 4. — P. 15-19.

201.Myths and misconceptions of Wernicke's encephalopathy: what every emergency physician should know / M.W. Donnino, J. Vega, J. Miller, M. Walsh // Annals of emergency medicine. — 2007. — Vol. 50, № 6. — P. 715-721.

202.Normal saline versus lactated Ringer's solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study / J.H. Waters, A. Gottlieb, P. Schoenwald [et al.] // Anesth Analg. — 2001. — Vol. 93, № 4. — P. 817-822.

203.0'Sullivan, Í. Survey of blood gas interpretation / Í. O'Sullivan, R. Jeavons // Emergency medicine journal. — 2005. — Vol. 22, № 5. — P. 391-392.

204. Occult hypoperfusion and mortality in patients with suspected infection / M.D. Howell, M. Donnino, P. Clardy [et al.] // Intensive care medicine. — 2007. — Vol. 33, № 11. — P. 1892-1899.

205.0'connor, E. The interpretation of perioperative lactate abnormalities in patients undergoing cardiac surgery / E. O'connor, J.F. Fraser // Anaesthesia and intensive care. — 2012. — Vol. 40, № 4. — P. 598-603.

206.Orchard, C.H. Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle / C.H. Orchard, H.E. Cingolani // Cardiovasc Res. — 1994. — Vol. 28. — P. 1312-1319.

207.ürchard, C.H. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle / C.H. Orchard, J.C. Kentish // American Journal of Physiology-Cell Physiology. — 1990. — T. 258, № 6. — P. C967-C981.

208.ütter, D. Simultaneous monitoring of vascular contractility, intracellular pH and intracellular calcium in isolated rat mesenteric arteries; effects of weak bases / D. Otter, C. Austin // Exp Physiol. — 2000. — Vol. 85, № 3. — P. 349-351.

209. Outcome with high blood lactate levels during cardiopulmonary bypass in adult cardiac operation / P. Demers, S. Elkouri, R. Martineau [et al.] // Ann Thorac Surg. — 2000. — Vol. 70, № 6. — P. 2082-6.

210.üxygen metabolism after cardiopulmonary bypass / J. Utoh, H. Goto, H. Obayashi [et al.] // J Cardiovasc Surg. — 1996. — Vol. 37, № 6. — P. 119120.

211.Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E. Young // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. — 2002. — Vol. 21, № 2. — P. 232-244.

212.Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E. Young // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. — 2002. — Vol. 21, № 2. — P. 232-244.

213.Patterns of postoperative systemic vascular resistance in a randomized trial of conventional on-pump versus off-pump coronary artery bypass graft surgery / J. Tatoulis, S. Rice, P. Davis [et al.] // Ann Thorac Surg. — 2006. — Vol. 82, № 4. — P. 1436-1444.

214.Petersen, C. D-lactic acidosis / C. Petersen // Nutrition in Clinical Practice. -2005. - Vol. 20, №. 6. - P. 634-645.

215.Petersen, C. D-lactic acidosis / C. Petersen // Nutr Clin Pract. — 2005. — Vol. 20. — P. 634-645.

216.Petersen, C. D-lactic acidosis / C. Petersen // Nutr Clin Pract. — 2005. — Vol. 20. — P. 634-645.

217.Poderoso, J.J. The effect of nitric oxide on mitochondrial respiration / J.J. Poderoso, K. Helfenberger, C. Poderoso // Nitric Oxide. — 2019. — Vol. 88. —P. 61-72.

218.Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke / J.P. Nolan, R.W. Neumar, C. Adrie [et all.] // Resuscitation. — 2008. — Vol. 79, № 3. — P. 350-379.

219. Postoperative Compensatory Ammonium Excretion Subsequent to Systemic Acidosis in Cardiac Patients [Электронный ресурс] / F. Roehrborn, D.S. Dohle, I.N. Waack [et al.] // Biomed Res Int. — 2017. — Режим доступа: https: //www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5458371/.

220.Postoperative Complications and Outcomes Associated With a Transition to 24/7 Intensivist Management of Cardiac Surgery Patients / M.A. Benoit, S.M. Bagshaw, C.M. Norris [et al.] // Crit Care Med. — 2017. — Vol. 45, № 6. — P. 993-1000.

221.Prakash S. Lactic acidosis in asthma: report of two cases and review of the literature / S. Prakash, S. Mehta // Canadian respiratory journal. — 2002. — Vol. 9, № 3. — P. 203-208.

222.Prevalence and significance of lactic acidosis in diabetic ketoacidosis / K. Cox, M.N. Cocchi, J.D. Salciccioli [et al.] // Journal of critical care. — 2012. — Vol. 27, № 2. — P. 132-137.

223.Price G. Metformin lactic acidosis, acute renal failure and rofecoxib / G. Price // British journal of anaesthesia. — 2003. — Vol. 91, № 6. — P. 909-910.

224. Prognostic value of plasma lactate levels among patients with acute pulmonary embolism: the thrombo-embolism lactate outcome study / S. Vanni, G. Viviani, M. Baioni [et al.] // Ann Emerg Med. — 2013. — Vol. 61, № 3. — P. 330-338.

225.Prough, D.S. Acidosis Associated with Perioperative Saline Administration Dilution or Delusion? / D.S. Prough, R.T. White //Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists. — 2000. — Vol. 93, № 5. — P. 1167-1169.

226.Rahn, H. Body temperature and acid-base regulation (review article) / H. Rahn // Lung. — 1974. — Vol. 151, № 2. — P. 87-94.

227. Relationship of at Admission Lactate, Unmeasured Anions, and Chloride to the Outcome of Critically 1ll Patients / F.D. Masevicius, P.N. Rubatto Birri, A. Risso Vazquez [et al.] // Crit Care Med. — 2017. — Vol. 45, № 12. — P. e1233-e1239.

228.Role of pump prime in the etiology and pathogenesis of cardiopulmonary bypass-associated acidosis / F.J. Liskaser, R. Bellomo, M. Hayhoe [et al.] // Anesthesiology. — 2000. — Vol. 93, № 5. — P. 1170-1173.

229.Royston, D. The inflammatory response and extracorporeal circulation / D. Royston // Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. — 1997. — Vol. 11, № 3. — P. 341-354.

230.Serial lactate determinations for prediction of outcome after cardiac arrest / A. Kliegel, H. Losert, F. Sterz [et al.] // Medicine. — 2004. — Vol. 83. — P. 274-279.

231.Serum Anion Gap Predicts All-Cause Mortality in Critically 1ll Patients with Acute Kidney Injury: Analysis of the MIMIC-III Database / B. Cheng, D. Li, Y. Gong [et al.] // Disease Markers. - 2020. - Vol. 2020.

232. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection / N.I. Shapiro, M.D. Howell, D. Talmor [et al.] // Annals of emergency medicine. — 2005. — Vol. 45, № 5. — P. 524-528.

233. Severe diabetic ketoacidosis associated with acute myocardial necrosis / M. Tretjak, F. Verovnik, B. Vujkovac [et al.] // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26, № 10. — P. 2959-2960.

234. Shah, A. Adverse effects of low hematocrit during cardiopulmonary bypass in the adult should current practice be changed? / R.H. Habib, A. Zacharias,

T.A. Schwann [et all] // J. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2003. — Vol. 125, № 6. — P. 1438-1450.

235.Shires, G.T. Dilution acidosis / G.T. Shires, J. Holman //Annals of internal medicine. — 1948. — T. 28, № 3. — C. 557-559.

236. Société de Réanimation de Langue Française (SRLF); Société Française de Médecine d'Urgence (SFMU). Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel / B. Jung, M. Martinez, Y.E. Claessens [et al.] // Annals of intensive care. — 2019. — Vol. 9, № 1. — P. 92.

237. Sodium bicarbonate therapy for critically ill patients with metabolic acidosis: A scoping and a systematic review / T. Fujii, A. Udy, E. Licari [et al.] //Journal of critical care. — 2019. — Vol. 51. — P. 184-191.

238.Splanchnic metabolism of fuel substrates in acute liver failure / J.O. Clemmesen, C.E. H0y, J. Kondrup, P. Ott // Journal of hepatology. — 2000. — Vol. 33, № 6. — P. 941-948.

239.Story, D.A. Hyperchloremic acidosis in the critically ill: one of the strong-ion acidoses? / D.A. Story, H. Morimatsu, R. Bellomo //Anesthesia & Analgesia. — 2006. — Vol. 103, № 1. — P. 144-148.

240. Stress hormone induced lactic acidemia: A model for unexplained acidemia in cardiac surgery patients / B.A. Rosenfeld, M.J. Breslow, N. Faraday, J.M. Doddo // Anesth Analg. — 1997. — Vol. 84 (4S). — P. SCA10.

241.Systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations / J. Cremer, M. Martin, H. Redl [et al.] // Ann Thorac Surg. — 1996. — Vol. 61. — P. 17141720.

242. Systemic inflammatory response syndrome predicts increased mortality in patients after transcatheter aortic valve implantation / J.M. Sinning, A.C. Scheer, V. Adenauer [et al.] // European heart journal. — 2012. — Vol. 33, № 12. — P. 1459-1468.

243.Systemic inflammatory response syndrome predicts increased mortality in patients after transcatheter aortic valve implantation / J.M. Sinning, A.C. Scheer, V. Adenauer [et al.] // Eur Heart J. — 2012. — Vol. 33, № 12. — P. 1459-1468.

244.Taghavi Gilani, M. Incidence of Postoperative Acid-Base Disturbances in Abdominal Surgery / M. Taghavi Gilani, M. Razavi, A. Peivandi Yazdi // Patient Saf Qual Improv. — 2014. — Vol. 2, № 2. — P. 82-85.

245.The Association between Serum Lactate Level and Post CABG Complications in Cardiac Patients / M. Mirmohammad Sadeghi, A. Etesampour, M. Gharipour [et al.] //Journal of Isfahan Medical School. — 2011. — Vol. 29. — P.128.

246. The Association between Serum Lactate Level and Post CABG Complications in Cardiac Patients / M. Mirmohammad-Sadeghi, A. Etesampour, M. Gharipour [et al.] // Journal of Isfahan Medical School. — 2011. — Vol. 29, № 128. — P. 1-8.

247. The association of hemodilution and transfusion of red blood cells with biochemical markers of splanchnic and rena injury during cardiopulmonary bypass / R.A. Huybregts, R. de Vroege, E.K. Jansen [et al.] // Anesth. Analg. — 2009. — Vol. 109, № 2. — P. 331-339.

248. The association of lactate and vasopressor need for mortality prediction in survivors of cardiac arrest / M.N. Cocchi, J. Miller, S. Hunziker [et al.] // Minerva Anestesiol. — 2011. — Vol. 77. — P. 1063-1071.

249.The effects of cardiopulmonary bypass on postoperative oxygen metabolism / J. Utoh, S. Moriyama, K. Okamoto [et al.] // Surg Today. - 1999. - Vol. 29, № 1. - P. 28-33.

250. The Fall of the Serum Anion Gap / S.D. Winter, J.R. Pearson, P.A. Gabow [et al.] // Arch Intern Med. — 1990. — Vol. 150, № 2. — P. 311313.

251. The heterogeneity of the microcirculation in critical illness / E. Klijn, C.A. Den Uil, J. Bakker, C. Ince // Clinics in chest medicine. — 2008. — Vol. 29, № 4. — P. 643-654.

252. The impact of visualization dashboards on quality of care and clinician satisfaction: integrative literature review / S.S. Khairat, A. Dukkipati, H.A. Lauria [et al.] // JMIR human factors. — 2018. — Vol. 5, № 2. — P. e22.

253.The importance of intraoperative hyperchloremia / J.M. Silva Junior, E.F. Neves, T.C. Santana [et al.] // Revista Brasileira de Anestesiologia. — 2009. — Vol. 59, № 3. — С. 304-313.

254.The relationship between lactate and thiamine levels in patients with diabetic ketoacidosis [Электронный ресурс] / A. Moskowitz, A. Graver, T. Giberson [et al.] // J Crit Care. — 2014. — Vol. 29, № 1. — Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865064/pdf/nihms498844.pdf.

255. The relationship of oxygen consumption, perfusion rate, and temperature to the acidosis associated with cardiopulmonary circulatory bypass / G.H. Clowes Jr, W.E. Neville, G. Sabga, Y. Shibota // Surgery. — 1958. — Vol. 44, № 1. — P. 220.

256.The use of chloride-sodium ratio in the evaluation of metabolic acidosis in critically ill neonates / A. Kurt, A. Ecevit, S. Ozkiraz [et al.] //Eur J Pediatr. — 2012. — Vol. 171, № 6. — P. 963-963.

257.The use of sodium-chloride difference and chloride-sodium ratio as strong ion difference surrogates in the evaluation of metabolic acidosis in critically ill patients / D. Nagaoka, A.P. Nassar Junior, A.T. Maciel [et al.] // Journal of critical care. — 2010. — Vol. 25, № 3. — P. 525-531.

258. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review / J.L. Vincent, A.Q. e Silva, L. Couto Jr, F.S. Taccone // Crit Care. — 2016. — Vol. 20. — P. 257.

259.The value of the chloride: sodium ratio in differentiating the aetiology of metabolic acidosis / A. Durward, S. Skellett, A. Mayer [et al.] // Intensive Care Med. — 2001. — Vol. 27, № 5. — P. 828-835.

260.Toyonaga, Y. Hyperchloremic acidosis is associated with acute kidney injury after abdominal surgery / Y. Toyonaga, M. Kikura // Nephrology (Carlton). — 2017, № 9. — P. 720-727.

261.Treatment of lactic acidosis with dichloroacetate / P.W. Stacpoole, E.M. Harman, S.H. Curry [et al.] // New England Journal of Medicine. - 1983. - Vol. 309, №. 7. - P. 390-396.

262. Type B lactic acidosis following cardiopulmonary bypass / R.F. Raper, G. Cameron, D. Walker, C.J. Bowey // Critical care medicine. — 1997. — Vol. 25, № 1. — P. 46-51.

263.Use of Sodium Bicarbonate in Cardiac Arrest: Current Guidelines and Literature Review / D. Velissaris, V. Karamouzos, C. Pierrakos [et al.] // J Clin Med Res. — 2016. — Vol. 8, № 4. — P. 277-283.

264.Vascular hyporesponsiveness to vasopressors in septic shock: from bench to bedside / B. Levy, S. Collin, N. Sennoun [et all.] // Intensive Care Med. — 2010. — Vol. 36, № 12. — P. 2019-2029

265.Vasoactive Inotropic Score (VIS) as Biomarker of Short-Term Outcomes in Adolescents after Cardiothoracic Surgery / R.U. Garcia, H.L. Walters, R.E. Delius [et al.] // Pediatr Cardiol. - 2016. - Vol. 37 - P. 271-277.

266.Veech, R.L. The toxic impact of parenteral solutions on the metabolism of cells: a hypothesis for physiological parenteral therapy / R.L. Veech //The American journal of clinical nutrition. — 1986. — Vol. 44, № 4. — P. 519-551.

267.Venker, E. Vasoplegia: A Retrospective Evaluation Of Risk Factors And Outcomes In Open-Heart Surgery Patients [Электронный ресурс] / E. Venker. — 2015. — Режим доступа: https://elischolar.library.yale.edu/ymtdl/2021.

268.Vlahakes, G.J. The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension: hemodynamic and biochemical correlations / G.J. Vlahakes, K. Turley, J.I.E. Hoffman // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — P. 87-95.

269.Volume replacement therapy during major orthopedic surgery using Voluven (hydroxyethyl starch 130/0.4) or hetastarch / S.D. Gandhi, R.B. Weiskopf, C. Jungheinrich [et al.] // Anesthesiology. - 2007. - Vol. 106, №. 6. - P. 11201127.

270.Weil, M.H. Management of acidosis: the role of buffer agents / M.H. Weil, W. Tang // Crit Care. — 1997. — Vol. 1, № 2. — P. 51-52.

271.Witte, D.L. The anion gap: its use in quality control / D.L. Witte, J.L. Rodgers, D.A. Barrett // Clinical Chemistry. — Vol. 22, Issue 5. — 1976. — P. 643-646.

272.World Health Organization Mortality Database [Электронный ресурс]. — Режим

доступа: http: //apps. who .int/healthinfo/statistics/mortality/whodpms/tables/table b.php.

273.Wu, D. Sabiporide Improves Cardiovascular Function, Decreases the Inflammatory Response and Reduces Mortality in Acute Metabolic Acidosis in Pigs [Электронный ресурс] / D. Wu, J.A. Kraut, W.M. Abraham // PLoS ONE. — 2013. — Vol. 8, № 1. — Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3542271/pdf/pone.0053932.pdf.

274.Xafis, P. Arterial blood gases in emergency medicine: how well do our registrars and consultants currently enrolled in the Western Cape Division of Emergency Medicine interpret them / P. Xafis. — Stellenbosch: Stellenbosch University, 2014. — 25 с.

275.Zaccheo, M.M. Propofol infusion syndrome: a rare complication with potentially fatal results / M.M. Zaccheo, D.H. Bucher // Critical Care Nurse. — 2008. — Vol. 28, № 3. — P. 18-25.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Рисунок 2.1 - Последовательность отбора и включения пациентов в исследование.

Рисунок 2.2 - Распределение на группы и подгруппы пациентов, включенных в исследование на этапе II.

Рисунок 3.1 - Частота развития нарушений кислотно-основного состояния на различных этапах периоперационного периода аортокоронарного шунтирования.

Рисунок 3.2 - Частота развития четырех основных форм нарушений кислотно-основного состояния на этапах периоперационного периода аортокоронарного шунтирования.

Рисунок 3.3 - Динамика индекса доставки кислорода в периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования у пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и в случаях развития лактат-ацидоза.

Рисунок 3.4 - Динамика коэффициента экстракции кислорода в периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования у пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и в случаях развития лактат-ацидоза.

Рисунок 3.5 - Динамика содержания лактата в крови пациентов подгрупп ЛА-СМСВ и ЛА-ССВО в периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования.

Рисунок 3.6 - Гемодинамический профиль пациентов без нарушений кислотно-основного состояния, а также у больных подгрупп ЛА-СМСВ и ЛА-ССВО через четыре часа после операции.

Рисунок 3.7 - Алгоритм оценки кислотно-основного равновесия.

Рисунок 3.8 - Интерфейс программы ЭВМ «Диагностика нарушений кислотно-основного равновесия».

Рисунок 3.9 - Количество бикарбоната натрия (50 мг/мл) введенного для лечения метаболического ацидоза в исследованных группах.

Рисунок 3.10 - Длительность респираторной поддержки в группе ретроспективного контроля и в группе применения оригинального алгоритма.

СПИСОК ТАБЛИЦ

Таблица 1.1 - Частота (в процентах) встречаемости различных нарушений кислотно-основного состояния после кардиохирургических вмешательств.

Таблица 2.1 - Основные антропометрические показатели пациентов, включенных в исследование на этапе I.

Таблица 2.2 - Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование на этапе I.

Таблица 2.3 - Характеристика коронарных шунтирований, выполненных пациентам, включенным в исследование на этапе I.

Таблица 2.4 - Основные антропометрические показатели и сведения о выполненных операциях у пациентов, включенных в исследование на этапе II.

Таблица 2.5 - Лабораторные критерии диагностики различных видов нарушений кислотно-основного состояния.

Таблица 3.1 - Динамика основных показателей кислотно-основного состояния в периоперационном периоде аортокоронарного шунтирования.

Таблица 3.2 - Структура нарушений кислотно-основного состояния через 4 часа после выполненных аорто-коронарных шунтирований.

Таблица 3.3 - Показатели доставки и потребления кислорода через 4 часа после завершения аортокоронарного шунтирования в группах сравнения.

Таблица 3.4 - Распределение величин показателя доставки кислорода у пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и в случаях развития лактат-ацидоза.

Таблица 3.5 - Показатели центральной гемодинамики через 4 часа после завершения аортокоронарного шунтирования в группах сравнения.

Таблица 3.6 - Показатели функционального состояния печени через 24 часа после аортокоронарного шунтирования у пациентов без нарушений кислотно -основного состояния и в группе больных с лактат-ацидозом.

Таблица 3.7 - Показатели функционального состояния печени через 24 часа после аортокоронарного шунтирования у пациентов группы лактат-ацидоза.

Таблица 3.8 - Показатели центральной гемодинамики, доставки и потребления кислорода у пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и в случаях развития лактат-ацидоза различной этиологии.

Таблица 3.9 - Маркеры системного воспалительного ответа в подгруппах пациентов с различными формами лактат-ацидоза.

Таблица 3.10 - Ключевые показатели кислотно-основного состояния на 4 час после окончания аортокоронарного шунтирования в подгруппах с различными формами метаболического лактат-ацидоза.

Таблица 3.11 - Антропометрические данные и дооперационные эхокардиографические показатели в подгруппах пациентов с различными формами метаболического лактат-ацидоза.

Таблица 3.12 - Основные показатели течения интраоперационного периода в подгруппах пациентов с различными формами метаболического лактат-ацидоза.

Таблица 3.13 - Показатели течения раннего послеоперационного периода в группах пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и при различных видах метаболического ацидоза.

Таблица 3.14 - Осложнения раннего послеоперационного периода, отмеченные в группах пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и при различных видах метаболического ацидоза.

Таблица 3.15 - Показатели течения раннего послеоперационного периода у пациентов без нарушений кислотно-основного состояния и при различных формах метаболического лактат-ацидоза.

Таблица 3.16 - Показатели гемодинамики большого и малого кругов кровообращения при различных формах лактат-ацидоза различной этиологии.

Таблица 3.17 - Гемодинамический профиль большого и малого кругов кровообращения при лактат-ацидозе на фоне синдрома малого сердечного выброса.

Таблица 3.18 - Гемодинамический профиль большого и малого кругов кровообращения при лактат-ацидозе на фоне синдрома системного воспалительного ответа.

Таблица 3.19 - Результаты диагностики нарушений КОС врачами анестезиологами-реаниматологами при самостоятельной интерпретации данных анализов проб крови.

Таблица 3.20 - Результаты диагностики нарушений КОС врачами анестезиологами-реаниматологами при использовании программы для ЭВМ «Диагностика нарушений кислотно-основного состояния».

Таблица 3.21 - Характеристика пациентов, включенных в исследование эффективности применения оригинального алгоритма.

Таблица 3.22 - Динамика содержания натрия и рН крови после проведенного лечения на основе традиционной диагностики и применения оригинального алгоритма.