Основные факторы риска и профилактика развития остеоартрита тазобедренного сустава у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Сорокина Любовь Сергеевна

• Сорокина Любовь Сергеевна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Сорокина Любовь Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ювенильный идиопатический артрит: определение, классификация, эпидемиология, варианты терапии

1.2. Анатомия тазобедренного сустава. Радиологическая картина тазобедренного сустава (рентгенологическая, МР- и КТ)

1.3. Остеоартрит тазобедренного сустава во взрослой популяции. Предрасполагающие факторы. Причины формирования, патогенез, стадии развития, оценочные шкалы

1.3.1. Клинические проявления остеоартрита тазобедренного сустава

1.3.2. Современные подходы к консервативной, оперативной терапии остеоартрита тазобедренного сустава. Показания к оперативному лечению

1.3.3. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава во взрослой популяции. Исходы, осложнения, нестабильность протеза, репротезирование

1.3.3. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава в педиатрической практике

1.4. Аваскулярный остеонекроз. Причины развития, патогенез, классификация. Клиническая картина, лучевая диагностика, подходы к терапии

1.4.1. Аваскулярный остеонекроз в педиатрической популяции

1.5. Поражение тазобедренного сустава при ювенильном идиопатическом артрите. Коксит, остеоартрит, тотальное протезирование сустава

1.5.1. Глюкокортикостероидная терапия и ее нежелательные явления

1.5.2. Глюкокортикостероид-индуцированный остеонекроз

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Материалы и методы

2.4. Сформированные группы пациентов с ЮИА, которые участвовали в дальнейшем исследовании

2.5. Оцениваемые лабораторные параметры

2.6. Оцениваемые инструментальные параметры

2.7. Методы статистической обработки данных

2.8. Этическая экспертиза

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Общая характеристика пациентов с ЮИА

3.2. Распространенность поражения тазобедренного сустава у детей с разными вариантами ювенильного идиопатического артрита

3.3. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ЮИА с поражением тазобедренного сустава

3.3.1. Применение метотрексата и системной кортикостероидной терапии при разных вариантах поражения тазобедренного сустава при ЮИА

3.3.2. Применение генно-инженерной биологической терапии при разных вариантах поражения тазобедренного сустава при ЮИА

3.4. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с системным вариантом ЮИА, сравнение с суставными формами

3.5. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ЮИА, развивших остеоартрит тазобедренного сустава, и пациентов с интактным тазобедренным суставом

3.6. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ЮИА, развивших артрит тазобедренного сустава с морфофункциональными изменениями в суставе (остеоартрит) и без них (артрит)

3.7. Клинико-лабораторная и лучевая характеристика пациентов с ЮИА, подвергшихся процедуре эндопротезирования тазобедренного сустава

3.8. Системная кортикостероидная терапия и формирование остеоартрита тазобедренного сустава

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Глава 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Основные факторы риска и профилактика развития остеоартрита тазобедренного сустава у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом»

Актуальность темы исследования

Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) является хроническим иммуно-воспалительным заболеванием суставов детского возраста, включающий в себя разнородную группу заболеваний, для которых исключены всевозможные иные причины развития артрита [8, 9]. ЮИА является самым распространенным ревматическим заболеванием детского возраста, с частотой встречаемости 1:1000 [10]. При ЮИА возможен артрит любой локализации и любого числа суставов, но поражение некоторых (шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстных, лучезапястных и тазобедренных) суставов сопряжено с неблагоприятным прогнозом [11]. Поражение тазобедренного сустава встречается у 20-70% пациентов с ЮИА, имеет разные механизмы развития в зависимости от подтипа ЮИА и характеризуется развитием необратимых структурных изменений в виде остеоартрита и необходимости эндопротезирования в детском возрасте [12, 13]. Прогресс в терапии ЮИА в виде широкого применения генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) и снижения объемов кортикостероидной терапии существенно уменьшил частоту развития остеоартрита тазобедренного сустава как у выросших пациентов с ЮИА, так и в детском возрасте, однако не решил проблему полностью. За два десятилетия применения ГИБТ в детской ревматологии удалось сократить частоту эндопротезирования тазобедренного сустава у пациентов с ЮИА, перешедших во взрослую сеть, и достичь смещении среднего возраста эндопротезирования тазобедренного сустава в старший возраст [14].

Несмотря на современные рекомендации, указывающие на необходимость применения системной глюкокортикостероидной (ГКС) терапии только для пациентов с юношеским артритом с системным началом только при наличии его

жизнеугрожающих осложнений, объемы глюкокортикостероидной терапии остаются неоправданно высокими [1, 2, 15].

Системная глюкокортикостероидная терапия при ЮИА вызывает развитие ишемического остеонекроза как в интактных суставах, так и в «затронутых» болезнью, при этом ишемический остеонекроз относится к группе потенциально предотвращаемых состояний [16, 17]. Сроки развития остеоартрита тазобедренного сустава, факторы риска эндопротезирования, равно как и кумулятивная доза глюкокортикостероидов, превышение которой рассматривается как независимый фактор остеоартрита и ишемического остеонекроза для пациентов с ювенильным артритом в отличие от взрослых пациентов не описано, что и явилось поводом для данного исследования.

Цель исследования

Разработать алгоритм персонифицированной диагностики и тактики ведения пациентов на основе наличия факторов риска необратимых структурных изменений тазобедренного сустава.

Задачи исследования

1. Изучить распространенность поражения тазобедренного сустава у детей с разными вариантами ювенильного идиопатического артрита

2. Оценить прогностическую значимость поражения данного сустава для определения курса болезни и выбора тактики лечения.

3. Выявить причины формирования остеоартрита тазобедренного сустава, а также факторы риска эндопротезирования тазобедренного сустава у детей с ЮИА.

4. Определить роль системной глюкокортикостероидной терапии в ведении пациентов с ЮИА с позиций долгосрочной эффективности и отдаленных нежелательных явлений.

5. Разработать алгоритм персонифицированной диагностики и ведения пациентов с ЮИА в зависимости от риска необратимых структурных изменений тазобедренного сустава.

Научная новизна

Впервые в мире на большой выборке пациентов (более 700 человек) с ювенильным идиопатическим артритом дана подробная характеристика разных видов поражения тазобедренного сустава (остеоартрита; остеоартрита, потребовавшего проведения протезирования; а также артрита тазобедренного сустава, протекающего без вовлечения костно-хрящевой ткани) и описаны факторы риска морфофункциональных изменений тазобедренного сустава.

Идентифицированы причины необратимого поражения тазобедренного сустава с исходом в протезирование.

Установлено, что отсроченный артрит тазобедренных суставов в случае кортикостероидной терапии является осложнением глюкокортикостероидной терапии, а не проявлением основного заболевания.

Рассчитана пороговая кумулятивная доза глюкокортикостероидов (2700 мг), превышение которой увеличивает риск необратимого поражения тазобедренного сустава вне зависимости от субтипа ЮИА.

Разработан персонифицированный алгоритм диагностики и ведения пациентов с ЮИА в зависимости от степени риска необратимых структурных изменений тазобедренного сустава.

Теоретическая и практическая значимость работы

Результаты исследования показывают распространенность поражения тазобедренного сустава в структуре ювенильного идиопатического артрита, отражают клинико-лабораторные особенности его поражения (развития

остеоартрита, остеоартрита с проведением протезирования сустава, и артрита, протекающего без вовлечения костно-хрящевой ткани).

Также описывают основные факторы риска развития остеоартрита тазобедренного сустава и факторов риска его тотального протезирования у детей с разными подтипами ювенильного идиопатического артрита.

Определяют вклад системной глюкокортикостероидной терапии в формировании остеоартрита тазобедренного сустава и рассматривают отсроченное поражение тазобедренного сустава, развитие остеоартрита (в случае системной кортикостероидной терапии) как проявления глюкокортикостероид-индуцированного (аваскулярного) остеонекроза головки бедренной кости.

Результаты исследования также определяют пороговую кумулятивную дозу глюкокортикостероидов - 2700 мг, превышение которой является фактором риска остеоартрита (и риском аваскулярного остеонекроза) проксимального эпифиза бедра.

Также результаты работы отражают, что системная глюкокортикостериодная терапия не влияет на развитие долгосрочной ремиссии любого субтипа ЮИА.

Разработаны персонализированные рекомендации по тактике диагностики и лечения пациентов с ювенильным идиопатическим артритом, имеющих факторы риска развития необратимых морфофункциональных изменений проксимального эпифиза бедра.

Результаты диссертационного исследования используются в работе стационаров города, таких как Клиника ФГБОУ ВО Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава РФ, г. Санкт-Петербург, ФГБУ «НМИЦ детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера» Минздрава РФ, г. Санкт-Петербург, ЛОГБУЗ «Детская клиническая больница» г. Санкт-Петербург, СПб ГБУЗ «Детская больница №2 Святой Марии Магдалины», а также в работе практикующих ревматологов, врачей-ортопедов и специалистов в области лучевой диагностики консультативно-диагностических центров и детских поликлиник. Отдельные положения диссертации использованы при написании учебно-

методических пособий, включены в лекции и практические занятия для студентов, клинических ординаторов и слушателей факультета повышения квалификации и последипломной подготовки врачей ФГБОУ ВО СПбГПМУ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Поражение тазобедренного сустава зависит от типа ЮИА и является маркером «неблагоприятного прогноза» ЮИА, определяющим необходимость персонализированной диагностики и терапии.

2. Системная глюкокортикостероидная терапия, в том числе высокодозная глюкокортикостероидная пульс-терапия, является независимым фактором риска необратимых морфофункциональных изменений в тазобедренных суставах при всех вариантах ЮИА, а также фактором риска эндопротезирования тазобедренного сустава.

3. Своевременный контроль над активностью артрита, минимизация схем глюкокортикостероидной терапии, использование стероид-сберегающих схем терапии с ранним применением ГИБТ, лучевой мониторинг состояния суставов являются основными целями терапии ЮИА, позволяющими улучшить долгосрочные исходы заболевания.

Апробация и внедрение результатов

Результаты диссертационного исследования доложены на XIX, XX Всероссийских конгрессах с международным участием «Дни ревматологии в Санкт-Петербурге» в 2019, 2020 гг., конгрессе с международным участием «Здоровые дети - будущее страны» 2021 (Санкт-Петербург, 26.05.2021 г.), на II, III Всероссийских конгрессах детских ревматологов России (Москва, 7-9.10.2020, 2224.04.2021 г.), на ежегодном европейском конгрессе ревматологов в (European league against rheumatism (EULAR) e-Congress, 03.06.2020, Франкфурт, Германия),

педиатрическом европейском ревматологическом конгрессе (Pediatric Rheumatology European Society (PRES) e-Congress, 24-25.09.2020, Прага, Чехия), в «Школе по педиатрической ревматологии «Педиатрическая ревматология в реалиях 2020: формат виртуальной реальности» (Москва, 10.12.2020), XI Межрегиональный форум педиатров Приволжского федерального округа «Неделя детского здоровья 2021» «Здоровые дети - будущее России» 15.04.2021 г. Нижний Новгород, на XXIII Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (05-07.03.2021 г.) г. Москва, на европейском обществе кальцифицированных тканей (European Calcified Tissue Society (ECTS) digital congress 06-08.05.2021, Брюссель, Бельгия), на 23-м онлайн конгрессе, организованного Азиатско-Тихоокеанской лигой ассоциаций ревматологов (Asia Pacific League of Associations for Rheumatology e-Congress, (APLAR), 28-31 августа 2021 г.), г. Токио, Япония.

Личный вклад автора в получении результатов

Автором самостоятельно выполнен анализ отечественной и зарубежной литературы по изучаемой теме, составлен план исследования, изучены и проанализированы анамнестические данные, собраны данные из первичной медицинской документации; проведено клиническое обследование, самостоятельно выполнена обработка полученных результатов. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены автором лично. Примерно 25% пациентов, наблюдавшихся в педиатрическом отделении №3, были осмотрены автором лично.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 1 1 работ, в том числе 6 публикаций в рецензируемых научных журналах, рекомендуемых Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. 4 статьи входят в базу данных Scopus. Среди печатных работ 5 публикаций на английском языке.

Объем и структура диссертационной работы

Основной текст диссертации изложен на 137 страницах машинописного текста на русском языке и включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, собственные исследования, обсуждение, заключение, выводы и практические рекомендации. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 34 рисунками. Список цитируемой литературы включает 138 источников, из них 7 публикаций в отечественной литературе и 1 31 публикации в иностранной литературе.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ювенильный идиопатический артрит: определение, классификация,

эпидемиология, варианты терапии

Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) - гетерогенная группа хронических иммуно-опосредованных воспалительных заболеваний суставов, протекающих более 6 недель и развивающихся до 18 лет при исключении иных всевозможных причин воспаления [8, 18]. Самое распространенное ревматическое заболевание детского возраста: от 2-20 случаев на 100,000 до 1:1000 детского населения в зависимости от региона и этнической принадлежности [19]. Встречается в любой этнической группе, но чаще внутри европеоидной расы [20]. В настоящее время применяется классификация, предложенная международной ассоциацией ILAR (International League Against Rheumatism) в 2001 году, согласно которой в структуру ЮИА входит 7 вариантов артрита (таблица 1) [21].

Таблица 1 - Классификация ЮИА по ILAR 2001 г. [8, 21]

Субтип ЮИА Частота, % Возраст начала Пол

Системный артрит 4-17 Без возрастного предпочтения Ж=М

Олигоартрит 27-56 Ранний возраст, пик 2-4 года Ж>>>М

РФ-позитивный полиартрит 2-7 Старший детский возраст, подростки Ж>>М

РФ-негативный полиартрит 11-28 2-фазное распределение: 1 пик: 2-4 года, 2 пик - 6-12 лет Ж>>М

Энтезит-ассоциированный 3-11 Старший детский М>>Ж

артрит возраст, подростки

Псориатический артрит 2-11 2-фазное распределение: 1 пик: 2-4 года, 2 пик: 9-11 лет Ж>М

Недифференцированный артрит 11-21

Сокращения: Ж - женский, М - мужской, РФ - ревматоидный фактор, ЮИА -ювенильный идиопатический артрит.

По мере изучения течения разных подтипов болезни было выявлено, что данная классификация не отражает курс течения, не прогнозирует исходы и не в полной мере учитывает лабораторные критерии, необходимые для определения (кроме наименее распространенного в детском возрасте ревматоидного фактора). Данное несоответствие явилось предпосылкой к пересмотру классификации с последней промежуточной правкой международной группой детских ревматологов ассоциации PRINTO в 2018 г. (таблица 2) [18].

Таблица 2 - Сравнение существующей классификации и нововведений к ней, находящихся в разработке от 2018 г. [18]

ILAR 2001 Нововведения классификации 2018 г.

Системный артрит -► Системный артрит

Олигоартрит -► ЮИА, АНФ-позитивный с ранним дебютом

РФ-позитивный полиартрит + -► АЦЦП-позитивность Наличие АЦЦП приравнивается наличию РФ

Энтезит-ассоциированный артрит ► ■ч Энтезит/спондилит-ассоциированный артрит, недифференцированный спондилоартрит

Псориатический артрит [ Другие виды ЮИА. Критерии диагностики уточняются.

РФ-негативный полиартрит J

Недифференцированный артрит -► Недифференцированный артрит

Сокращения: АНФ - антинуклеарный фактор, АЦЦП - антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, РФ - ревматоидный фактор, ЮИА - ювенильный идиопатический артрит

Международные классификации дополняются экспериментальной альтернативной классификацией ЮИА, основанной на математической модели распространения суставного синдрома, и, в отличие от остальных классификаций, позволяющая представить модель артрита в дебюте болезни и прогнозировать вовлечение определенных групп суставов (рисунок 1).

В группе ювенильного идиопатического артрита принципиально выделяется системная форма и суставные формы артрита, имеющие различия в клинической картине, патогенезе, терапии и в долгосрочных исходах [8].

[A] Pelvic girdle 57 patients

О о о

[В] Fingers

25 patients

[С] Wrists

114 patients

[D] Toes

48 patients

Л

<§2 s£>

[E] Ankles

106 patients

55

[F] Knees

283 patients

• •

9 9

[Q] Indistinct 7patien

Частота вовлечения «ключевых» суставов

ЕгО 5 0.4 -03 0 2 -0 1

«Ключевые» суставы

Рисунок 1 - Альтернативная 1ЬАЯ классификация по преимущественному поражению суставов, Канада, 2019 г. [22]

Сокращения: А - артрит суставов и сочленений тазового кольца, В - артрит суставов пальцев рук, С - артрит с поражением лучезапястных суставов и мелких суставов пальцев рук, Б - артрит суставов пальцев ног, Е - артрит голеностопных, подтаранных суставов, суставов стопы, Б - артрит коленных суставов, О - неопределенное поражение суставов

Распространенность субтипов ЮИА представлена в таблице 1, наиболее встречаемым является олигоартикулярный вариант. Инициальный выбор терапии зависит от субтипа и активности заболевания. Используемый спектр лекарственных препаратов включает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), небиологические и биологические болезнь модифицирующие противоревматические препараты (БМПП), а также глюкокортикостероидную терапию (внутрисуставную, в некоторых случаях - системную). Основные этапы терапии суставных форм представлены на рисунке 2, системной формы ЮИА - на рисунке 3, согласно данным Американской Ревматологической Коллегии (АСЯ)

2013 года. Эволюция взглядов на лечение корректируется стремительно за короткие промежутки времени (таблица 3). Российские клинические рекомендации имеют те же схемы, этапы и лекарственные препараты для суставных и системных форма ЮИА [2].

Рисунок 2 - ACR-2013: Тактика выбора терапии без активных системных проявлений, но с активным синовитом разной степени выраженности [23]

Сокращения: ГК - глюкокортикостероиды, МТХ - метотрексат, НПВС - нестероидные противовоспалительные средства, ТНФ-альфа - (Tumor Necrosis Factor-a) - фактор некроза

опухоли-a, ЧАС - число активных суставов

Рисунок 3 - Варианты терапии пациента с системной формой ЮИА и разной степенью выраженности синовита, ACR 2013 [23]

Сокращения: AСR - Американская коллегия ревматологов, ВАШ - визуально-аналоговая шкала, КС - кортикостероиды, МТХ - метотрексат, НПВС - нестероидные противовоспалительные средства, ФНО-альфа - фактор некроза опухоли-а, ЧАС - число

активных суставов

Таблица 3 - Эволюция взглядов на лечение системного ЮИА за 2011-2013 [23,24]

Препарат Рекомендации ACR Рекомендации ACR

20111 20132

НПВС Х Х

ГКС Х Х

МТХ Х Х

Лефлюномид Х Х

ВВИГ Х Х

Ингибиторы кальциневрина Х Х

Ингибиторы ФНОа Х Х

Абатацепт Х Х

Ритуксимаб Х Х

Анакинра Х Х

Канакинумаб - Х

Рилонацепт - Х

Тоцилизумаб - Х

Сокращения: ACR - American College of Rheumatology - Американская коллегия ревматологов, ВВИГ - внутривенный иммуноглобулин, ГКС - глюкокортикостероиды, МТХ - метотрексат, НПВС - нестероидные противовоспалительные средства, ФНО-альфа -фактор некроза опухоли-а

Клинические рекомендации России 2021 года по лечению ювенильного артрита с системным дебютом представлены на рисунке 4.

НПВС на этапе обследования при наличии лихорадки и болевого синдрома (не более 1 нес)

ГКС при системных проявлениях не дальше 2- 4 нед. (не рекомендовано до исключения онкологии)

Иммунодепрессанты (метотрексат)

-4-

не рекомендуется назначение 1шмунодепрвссантов и ГИБП до исключения онкологии

ГИБП

Тоцилизумаб

рекомендуется при

неэффективности НПВП

и/нлн ГК. и/нли

метотрексата

м. б.рекомендован ранее

не получавшим ГК и

метотрексат

Канакинумаб

рекомендуется при неэффективности НПВП н'или ПС. ни ли метотрексата рекомендуется переключение при неэффективности тоцилизумаба в сочетании с метотрексатом (или без)

Ритуксимаб*

• рекомендуется переключение прн неэффективности тоцилизумаба, метотрексата и канакинумаба

Ингибиторы ФНО-а*

рекомендуется при

неэффективности тоцилизумаба, канакинумаба, рнтуксимаба (ремиссия системных проявлений в течение года и рецидивы артрита)

^Показание сЮИА е РФ не зарегистрировано

Рисунок 4 - Схема вариантов терапии системного ЮИА в РФ за 2017-2021 гг. [2]

Сокращения: ГИБП - генно-инженерный биологический препарат, ГКС/ГК -глюкокортикостероиды, НПВС - нестероидные противовоспалительные средства, ФНО-альфа

фактор некроза опухоли-а.

Целью терапии является достижение сначала медикаментозной ремиссии, далее - безмедикаментозной, для ее определения используются критерии неактивной болезни (таблица 4).

Перед стартом терапии определяются факторы риска неблагоприятного прогноза: наличие ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), носительство HLAB27 антигена и изначальное поражение суставов «высокого риска»: шейного отдела позвоночника, тазобедренных, лучезапястных суставов [11].

Таблица 4 - Критерии оценки эффективности терапии пациентов с ЮИА [25, 26]

Педиатрические критерии ACR (Американской коллегии ревматологов) Критерии стадии неактивной болезни (ремиссии) С. Wallace et al., 2011

• Число суставов с признаками активного воспаления; • Число суставов с ограничением функции; • СОЭ или С-реактивный белок; • Общая оценка врачом активности болезни (100-мм шкала ВАШ); • Оценка пациентом или его родителем общего самочувствия (с помощью ВАШ); • Оценка функциональной способности с помощью опросника CHAQ. • Отсутствие суставов с активным артритом Отсутствие лихорадки, сыпи, увеита серозитов, органомегалии, генерализованной лимфаденопатии, • Нормальные значения СОЭ и СРБ • Отсутствие активности болезни по оценке врача (по ВАШ) • Утренняя скованность < 15 мин

Любой вариант ЮИА приводит к снижению качества жизни и обладает риском необратимого поражения суставов; заболевание может продолжаться и после достижения 18-летия, снижая качество и продолжительность жизни [11]. Долгосрочные осложнения (включающие задержку роста, остеопороз, формирование анкилоза сустава, потребность проведения эндопротезирования сустава) являются результатом течения болезни и могут быть ятрогенными, в первую очередь, связанными с отсроченным назначением специфической терапии и системной глюкокортикостероидной терапией.

1.2. Анатомия тазобедренного сустава. Радиологическая картина тазобедренного сустава (рентгенологическая, МР - и КТ)

Тазобедренный сустав является самым крупным суставом тела человека, относится к шаровидным суставам ограниченного типа (чашеобразным), выполняет функции опоры и движения. Сустав образован вертлужной впадиной тазовой кости (сформированной подвздошной, седалищной и лобковой костями) и головкой бедренной кости. По всему краю вертлужной впадины проходит волокнисто-хрящевая губа в виде кольца, углубляющая впадину на величину более половины головки (рисунок 5).

Caput ossis femoris - головка бедренной кости, capsula articularis - суставная капсула, cartílago articularis - суставной хрящ, cavum articulare - полость сустава, fovea capitis ossis femoris - ямка головки бедренной кости, labrum acetabuli - губа вертлужной впадины, ligamentum captitis femoris - связка головки бедренной кости, ligamentum transversum acetabuli, - поперечная связка вертлужной впадины, linea epiphysialis -эпифизальная линия, os coxae - тазовая кость, tuber ischiadicum - бугор седалищной кости, os femoris - бедренная кость, zona orbicularis -круговая связка

Изнутри вертлужная впадина только в области полулунной поверхности покрыта гиалиновым хрящом, остальные отделы покрыты синовиальной

Рисунок 5 - Вариант строения тазобедренного сустава [3]

мембраной и заполнены жировой тканью. Суставная поверхность головки бедренной кости покрыта гиалиновым хрящом на всем ее протяжении кроме ямки головки [3]. Радиологическое изображение нормального тазобедренного сустава представлено на рисунках 6, 7, 8.

Рисунок 6 - Рентгеноанатомия тазобедренного сустава в норме

Рисунок 7 - Магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов в коронарной (А) и аксиальной плоскостях (В)

Рисунок 8 - Компьютерная томограмма тазобедренных суставов в аксиальной

плоскости

Связочный аппарат тазобедренного сустава имеет 2 внутрисуставные связки, удерживающие взаимоотношение внутри сустава: связка головки бедра и поперечная связка вертлужной впадины, которая является продолжением губы вертлужной впадины. Внесуставной связочный аппарат включает суставную капсулу, укрепляемую круговой, подвздошно-бедренной, лобково-бедренной, седалищно-бедренной связками, необходимых для ориентации движения.

В кровоснабжении тазобедренного сустава участвуют ветви бедренной артерии (глубокая артерия бедра с ее ветвями - медиальной и латеральной артериями, огибающими бедренную кость) и ветви внутренней подвздошной артерии (верхней и нижней ягодичной, запирательной артериями, вертлужной ветвью). Остальные сосуды участвуют в кровоснабжении проксимального эпифиза бедра через анастомозы. Медиальная огибающая артерия бедра дает две ветви: верхнюю шеечную артерию и нижнюю шеечную артерии. Верхняя шеечная артерия осуществляет питание большей части эпифиза головки бедренной кости (от 2/3 до 4/5). Передне-центральная область эпифиза находится в наименее благоприятной зоне кровоснабжения - в терминальной зоне сосудистого бассейна

верхней шеечной артерии. Нижняя шеечная артерия питает только небольшой медиальный сегмент головки (рисунок 9) [4].

Артерии связки головки бедра происходят из двух источников — запирательной и медиальной артерии, огибающей бедро. Артериолы связки головки разветвляются по рассыпному или магистральному типу. При первом типе артерии обычно не проникают в головку бедра, при втором — распространяются в ней на ограниченном участке (рисунок 9) [4].

Рисунок 9 - Кровоснабжение проксимального эпифиза бедренной кости [4] Артериальное кровоснабжение проксимального отдела бедра взрослого человека (по П.А. Романову): 1 - бедренная артерия; 2 - глубокая артерия бедра; 3 -медиальная огибающая бедро артерия; 4 - латеральная огибающая бедро артерия; 5 - диафизарная артерия; 6 - ветвь 1-ой перфорирующей артерии; 7 - ветвь верхней ягодичной артерии; 8 - ветвь нижней ягодичной артерии; 9 — верхние артерии шейки и головки; 10 - задние артерии шейки; 11 - нижние артерии головки; 12 -передние артерии шейки; 13 - артерия связки головки; 14 - дуговой анастомоз верхних и нижних артерий, головки; 15 - артериальный анастомоз суставной периферии головки

Описываются 2 артериальных анастомоза: первый - из шеечных артерий, обеспечивающих более равномерное кровоснабжение отдельных сегментов головки, второй анастомоз - из медиальной и латеральной артерий, огибающих бедро, способствующих равномерному кровоснабжению шейки бедренной кости. Повреждение анастомоза или формирующих его сосудов приводит к гипоперфузии и увеличивает риск развития аваскулярного остеонекроза головки бедренной кости, особенно заметного в детском возрасте, в период до формирования анастомозов.

1.3. Остеоартрит тазобедренного сустава во взрослой популяции.

Предрасполагающие факторы. Причины формирования, патогенез, стадии

развития, оценочные шкалы

Феномен остеоартрита является широко распространённой проблемой настоящего времени, с увеличением частоты более чем на 65% за период с 1990 г. по 2010 г [27]. Занимает 11 место из 291 заболеваний человечества, приводящих к массовой инвалидизации по данным ВОЗ на 2010 год [28].

Встречается преимущественно у взрослого населения, чаще у женщин, особенно после 50 лет, наиболее часто поражает коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей, при этом только около 10% всех случаев остеоартрита имеют клинические проявления (боль, скованность, нарушение функции и походки) [ 2931].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сорокина Любовь Сергеевна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пациентам с ювенильным идиопатическим артритом [Электронный ресурс] /

A.А. Баранов, Л.С. Намазова-Баранова, Е.И. Алексеева [и др.] // Союз педиатров России. — 2015. — Режим доступа http://dgb.cherepovets.ru/wp-content/uploads/2021/04/Артрит-ювенильный-1.pdf/

2. Федеральные клинические рекомендации. Юношеский артрит с системным началом. Ассоциация детских ревматологов [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://aspirre-russia.ru/publikatsiya-pro/rekomendatsii.php?ELEMENT_ID=131.

3. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В. 4 т. / Р.Д. Синельников. — М.: Новая волна, 2015. — Т.1. — 348 с.

4. Руководство по эндопротезированию тазобедренного сустава / под ред. Р.М. Тихилова, В.М. Шаповалова. — СПб.: РНИИТО им. Р.Р. Вредена, 2014. — 324 с.

5. Куропаткин, Г.В. Сохранение костной ткани в проксимальном отделе бедра — важная проблема первичного эндопротезирования [Электронный ресурс] / Г.В. Куропаткин. — Санкт-Петербург, 2007. — Режим доступа: http://vredenreadings.org/arc/2007/Kuropatkin.pdf.

6. Клинические рекомендации по первичному коксартрозу [Электронный ресурс] — 2013. — Режим доступа: https://www.ismu.baikal.ru/src/ downloads/ce9e581b_oa.pdf.

7. Дмитриева, Л.А. Осложнения при эндопротезировании тазобедренного сустава и способы их прогнозирования (обзор литературы) / Л.А. Дмитриева,

B.Ф. Лебедев, Е.Ю. Коршунова // Acta Biomedica Scientifica. — 2013. — Т. 1, №2. — С. 153-158.

8. Ravelli, A. Juvenile idiopathic arthritis / A. Ravelli, A. Martini // Lancet. — 2007. — Vol. 369, № 9563. — P. 767-778.

9. Genetic architecture distinguishes systemic juvenile idiopathic arthritis from other forms of juvenile idiopathic arthritis: clinical and therapeutic implications / M.J. Ombrello, V.L. Arthur, E.F. Remmers [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2017. — Vol. 76, № 5. — P. 906-913.

10. Textbook of pediatric rheumatology. 6 th ed. / J.T. Cassidy, R.E. Petty, R.M. Laxer, C.B. Lindsley. — Philadelphia: Saunders Elsevier. — 2010. — P. 794.

11. American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Treatment of Juvenile Idiopathic Arthritis: Therapeutic Approaches for Non-Systemic Polyarthritis, Sacroiliitis, and Enthesitis / S. Ringold S.T. Angeles-Han, T. Beukelman [et al.] //. Arthritis Rheumatol. — 2019. — Vol. 71, № 6. — P. 846863.

12. Hip disease in juvenile rheumatoid arthritis / C.H. Spencer, B.H. Bernstein // Current Opinion in Rheumatology. — 2002. — Vol. 14. —P. 536-541.

13. Predictors of Hip Disease in the Systemic Arthritis Subtype of Juvenile Idiopathic Arthritis / M. Batthish B.M. Feldman, P.S. Babyn [et al.] // J. Rheumatol. — 2011. — Vol. 38, № 5. — P. 954-958.

14. Total Hip Arthroplasty in Young Patients in The Netherlands: Trend Analysis of >19,000 Primary Hip Replacements in the Dutch Arthroplasty Register / M.F.L. Kuijpers, G. Hannink, L.N. van Steenbergen, B.W. Schreurs // J Arthroplasty. — 2018. — Vol. 33, № 12. — P. 3704-3711.

15. Disease activity and disability in children with juvenile idiopathic arthritis one year following presentation to paediatric rheumatology. Results from the Childhood Arthritis Prospective Study / K.L. Hyrich, S.D. Lal, H.E. Foster [et al.] // Rheumatology. — 2010. — Vol. 49. — P. 116-122.

16. Oral glucocorticoid use and osteonecrosis in children and adults with chronic inflammatory diseases: a population-based cohort study / D.B. Horton, K. Haynes, M.R. Denburg [et al.] // BMJ Open. — 2017. — Vol. 7, № 7. — P. e016788.

17. The pathogenesis of steroid-induced osteonecrosis of the femoral head: A systematic review of the literature / A. Wang M. Ren, J. Wang // Gene. — 2018. — Vol. 671. — P. 103-109.

18. Pediatric Rheumatology International Trials Organization (PRINTO). Toward New Classification Criteria for Juvenile Idiopathic Arthritis: First Steps, Pediatric Rheumatology International Trials Organization International Consensus / A. Martini A. Ravelli T. Avcin [et al.] //J Rheumatol. — 2019. — Vol.46, № 2. — P. 190-197.

19. Prakken, B. Juvenile idiopathic arthritis / B. Prakken, S. Albani, A. Martini // Lancet. — 2011. — Vol. 377, № 9783. — P. 2138-2149.

20. Eisenstein, E.M. Diagnosis and classification of juvenile idiopathic arthritis / E.M. Eisenstein, Y. Berkun // J Autoimmun. — 2014. — Vol. 48-49. — P. 31-33.

21. International League of Associations for Rheumatology. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton, 2001 / R.E. Petty, T.R. Southwood, P. Manners [et al.] // J. Rheumatol. — 2004. — Vol. 31, N 2. — P. 390-392.

22. Patterns of joint involvement in juvenile idiopathic arthritis and prediction of disease course: A prospective study with multilayer non-negative matrix factorization / S.W.M. Eng., Aeschlimann F.A., M. van Veenendaal [et al.] // PLoS Med. — 2019. — Vol. 16, № 2. — P. e1002750.

23. 2013 update of the 2011 American College of Rheumatology recommendations for the treatment of juvenile idiopathic arthritis: recommendations for the medical therapy of children with systemic juvenile idiopathic arthritis and tuberculosis screening among children receiving biologic medications / S. Ringold P.F. Weiss, T. Beukelman [et al.] // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2013. — Vol. 65, № 10. — P. 1551-1563.

24. 2011 American College of Rheumatology recommendations for the treatment of juvenile idiopathic arthritis: initiation and safety monitoring of therapeutic agents for the treatment of arthritis and systemic features / T. Beukelman, N.M. Patkar, K.G. Saag [et al.] //Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63, №4. — P. 465-482.

25. Clinical outcome measures in juvenile idiopathic arthritis / A. Consolara, G. Giancane, B. Schiappapietra [et al.] // Pediatr Rheumatol Online J. — 2016. — Vol. 14, № 1. — P. 23.

26. Childhood Arthritis Rheumatology Research Alliance; Pediatric Rheumatology Collaborative Study Group; Paediatric Rheumatology International Trials Organisation. American College of Rheumatology provisional criteria for defining clinical inactive disease in select categories of juvenile idiopathic arthritis / C.A. Wallace, E.H. Giannini, B. Huang [et al.] // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63, № 7. — P. 929-936.

27. Risk factors for pain and functional impairment in people with knee and hip osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis / S. Sandhar, T.O. Smith, K. Toor [et al.] // BMJ Open. — Vol. 10, № 8. — P. e038720.

28. The global burden of hip and knee osteoarthritis: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study / M. Cross, E. Smith, D. Hoy [et al.] //. Annals of the Rheumatic Diseases. — 2014. — Vol. 73, № 7. — P. 1323-1330.

29. Sex differences in proximal femur shape: findings from a population-based study in adolescents / M. Frysz J. Gregory R.M. Aspden [et al.] // Sci ReP. — 2020. — Vol. 10, № 1. — P. 4612.

30. Badley, E.M. Are we making progress? Trends in publications on osteoarthritis 2007-2016 / E.M. Badley, J.M. Wilfong, A.V. Perruccio // Osteoarthritis Cartilage. — 2019. — Vol. 27. — P. S278.

31. Alternative methods for defining osteoarthritis and the impact on estimating prevalence in a US population-based survey / M.G. Cisternas, L. Murphy, J.J. Sacks [et al.] // Arthritis Care Res. — 2016. — Vol. 68. — P. 574-580.

32. The effect of osteoarthritis definition on prevalence and incidence estimates: a systematic review / D. Pereira, B. Peleteiro, J. Araújo [et al.] // Osteoarthritis and Cartilage. — 2011. — Vol. 19, № 11. — P. 1270-1285.

33. Sandiford, N. Osteoarthritis of the hip: aetiology, pathophysiology and current aspects of management / N. Sandiford, D. Kendoff, S. Muirhead-Allwood // Ann Joint. — 2020. — Vol. 5. — P. 8.

34. Interleukin-6 gene polymorphism and risk of osteoarthritis of the hip: a case-control study / E. Pola P. Papaleo R. Pola [et al.] // Osteoarthritis Cartilage. — 2005. — Vol. 13, № 11. — P. 1025-1028.

35. Harrison, M.H. Osteoarthritis of the hip: a study of the nature and evolution of the disease / M.H. Harrison, F. Schajowicz, J. Trueta // J Bone Joint Surg Br. — 1953. — Vol.35-B, № 4. — P. 598-626.

36. Creamer, P. Osteoarthritis / P. Creamer, M.C. Hochberg // The Lancet. — 1997. — Vol. 350, № 9076. — P. 503-509.

37. The genetic contribution to radiographic hip osteoarthritis in women: results of a classic twin study / A.J. MacGregor, L. Antoniades, M. Matson [et al.] // Arthritis Rheum. — 2000. — Vol. 43, № 11. — P. 2410-2416.

38. Dyslipidemia Might Be Associated with an Increased Risk of Osteoarthritis / J. Xiong, J. Long, X. Chen [et al.] // Biomed Res Int. — 2020. — P. 3105248.

39. Risk factors for development of lower limb osteoarthritis in physically demanding occupations: A narrative umbrella review / B. Schram, R. Orr, R. Pope [et al.] // J Occup Health. — 2020. — Vol. 62, № 1. — P. e12103.

40. Gessel, T. Running Dose and Risk of Developing Lower-Extremity Osteoarthritis / T. Gessel, M.A. Harrast // Curr Sports Med ReP. — 2019. — Vol. 18, № 6. — P. 201-209.

41. Constitutional morphological features and risk of hip osteoarthritis: a case -control study using standard radiographs / H. Abdulrahim, Q. Jiao, S. Swain [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2020. — P. 218739.

42. OARSI Clinical Trials Recommendations: Hip imaging in clinical trials in osteoarthritis / G.E. Gold, F. Cicuttini, M.D. Crema [et al.] // Osteoarthritis and Cartilage. — 2015. — Vol. 23, № 5. — P. 716-731.

43. Dale, K. A radiographic classification system in juvenile rheumatoid arthritis applied to the knee / K. Dale, A.C. Paus, K. Laires // Eur Radiol 4. — 1994. — P. 27-32.

44. Validation study of WOMAC: a health status instrument for measuring clinically important patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with

osteoarthritis of the hip or knee / N. Bellamy W.W. Buchanan, C.H. Goldsmith [et al.] // J Rheumatol. — 1988. — Vol. 15, № 12. — P. 18331840.

45. Nilsdotter, A. Measures of hip function and symptoms: Harris Hip Score (HHS), Hip Disability and Osteoarthritis Outcome Score (HOOS), Oxford Hip Score (OHS), Lequesne Index of Severity for Osteoarthritis of the Hip (LISOH), and American Academy of Orthopedic Surgeons / A. Nilsdotter, A. Bremander // Arthritis Care & Research. — 2011. — Vol. 63, № S11. — P. S200-S207.

46. Shinar, A.A. Cemented total hip arthroplasty following previous femoral osteotomy: an average 16-year follow-up study / A.A. Shinar, W.H. Harris // J Arthroplasty. — 1998. — Vol. 13, № 3. — P. 243-253.

47. Wylde, V. The Oxford hip score: the patient's perspective / V. Wylde, I.D. Learmonth, V.J. Cavendish // Health Qual Life Outcomes. — 2005. — Vol. 3, № 66.

48. Lespasio, M.J. Osteonecrosis of the Hip: A Primer. / M.J. Lespasio, N. Sodhi M.A. Mont //Perm J. — 2019. — Vol. 23. — P. 18-100.

49. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip / R. Altman, G. Alarcón, D. Appelrouth [et al.] // Arthritis Rheum. — 1991. — Vol. 34. — P. 505-514.

50. Hip arthroscopy in osteoarthritis: A systematic review of the literature / N.S. Piuzzi, P.A. Slullitel, A. Bertona [et al.] // Hip Int. — 2016. — Vol. 26, № 1. — P. 8-14.

51. Murphy, N.J. Hip Osteoarthritis: Etiopathogenesis and Implications for Management / N.J. Murphy, J.P. Eyles, D.J. Hunter // Adv Ther. — 2016. — Vol. 33, № 11. — P. 1921-1946.

52. Racial/Ethnic, Socioeconomic, and Geographic Disparities in the Epidemiology of Knee and Hip Osteoarthritis / L.F. Callahan, R.J. Cleveland, K.D. Allen, Y. Golightly // Rheum Dis Clin North Am. — 2021. — Vol. 47, № 1. — P. 1-20.

53. Future young patient demand for primary and revision joint replacement: national projections from 2010 to 2030 / S.M. Kurtz, E. Lau, K. Ong [et al.] // Clin Orthop Relat Res. — 2009. — Vol. 467, № 10. — P. 2606-2612.

54. Abdel, M.P. Management of periprosthetic femoral fractures following total hip arthroplasty: a review / M.P. Abdel, U. Cottino, T.M. Mabry // Int OrthoP. — 2015. — Vol. 39, № 10. — P. 2005-2010.

55. The burden of hip osteoarthritis in the United States: epidemiologic and economic considerations / S.J. Nho, S.M. Kymes, J.J. Callaghan, D.T. Felson // J Am Acad Orthop Surg. — 2013. — Vol. 21, Suppl 1. — P. S1-6.

56. Long-term outcomes of total hip arthroplasty in patients younger than 55 years: a systematic review of the contemporary literature / X.Y. Mei, Y.J. Gong, O. Safir [et al.] // Can J Surg. — 2019. — Vol. 62, № 4. — P. 249-258.

57. High complication rate in revision total hip arthroplasty in juvenile idiopathic arthritis / S.B. Goodman, K. Hwang, S. Imrie // Clin Orthop Relat Res. — 2014. — Vol. 472, № 2. — P. 637-644.

58. Ting, N.T. Diagnosis of Periprosthetic Joint Infection—An Algorithm-Based Approach / N.T. Ting, C.J. Della Valle // The Journal of Arthroplasty. — 2017. — Vol. 32, № 7. — P. 2047-2050.

59. Plasma fibrinogen is a reliable marker for diagnosing periprosthetic joint infection and determining the timing of second-stage revision / H. Xu, G. Shang, Y. Wang, S. Xiang // Int J Infect Dis. — 2021. — P. S1201-9712(21)00471-9.

60. Parvizi, J. AAOS Clinical Practice Guideline: diagnosis and treatment of periprosthetic joint infections of the hip and knee / J. Parvizi, C.J. Della Valle // J Am Acad Orthop Surg. — 2010. — Vol. 18, № 12. — P. 771-772.

61. Diagnosis of periprosthetic joint infection / B. Zmistowski, C. Della Valle, T.W. Bauer [et al.] // J Arthroplasty. — 2014. — Vol. 29, № 2. — P. 77-83.

62. Preoperative Corticosteroid Use for Medical Conditions is Associated with Increased Postoperative Infectious Complications and Readmissions After Total Hip Arthroplasty: A Propensity-Matched Study / V. Boddapati, M.C. Fu, E.P. Su [et al.] // Am J Orthop (Belle N.J. Mead). — 2018. — Vol. 47, № 12.

63. Synchronous Periprosthetic Joint Infections: High Mortality, Reinfection, and Reoperation [Электронный ресурс] / E.B. Gausden, M.W. Pagnano,

K.I. Perry [et al.] // J Arthroplasty. — 2021. — Режим доступа:

https://doi.org/10.1016/j.arth.2021.05.010

64. Ankylosing Spondylitis Increases Perioperative and Postoperative Complications After Total Hip Arthroplasty / D.J. Blizzard, C.T. Penrose, C.Z. Sheets [et al.] // J Arthroplasty. — 2017. — Vol. 32, № 8. — P. 2474-2479.

65. Early Failure of Primary Total Hip Arthroplasty: Is Surgical Approach a Risk Factor? / M.R. Angerame, T.K. Fehring, J.L. Masonis [et al.] // J Arthroplasty. — 2018. — Vol. 33, № 6. — P. 1780-1785.

66. Perticarini, L. Unstable total hip replacement: why? Clinical and radiological aspects / L. Perticarini, S.M.P. Rossi, F. Benazzo // Hip Int. — 2020. — Vol. 30, № 2. — P. 37-41.

67. The risk factors of periprosthetic fracture after hip arthroplasty: a meta-analysis / Z. Lu, P.D. Liu, J.L. Shi [et al.] // Zhongguo Gu Shang. — 2019. — Vol. 32, № 6. — P. 557-563.

68. Current Epidemiology of Revision Total Hip Arthroplasty in the United States: National Inpatient Sample 2009 to 2013 / C.U. Gwam, J.B. Mistry, N.S. Mohamed [et al.] // J Arthroplasty. — 2017. — Vol. 32, № 7. — P. 20882092.

69. Contemporary Surgical Indications and Referral Trends in Revision Total Hip Arthroplasty: A 10-Year Review / J.A. Haynes, J.B. Stambough, A.A. Sassoon [et al.] // J Arthroplasty. — 2016. — Vol. 31, № 3. — P. 622-625.

70. Total hip arthroplasties: what are the reasons for revision? / S.D. Ulrich, T.M. Seyler, D. Bennett [et al.] // Int OrthoP. — 2008. — Vol. 32, № 5. — P. 597604.

71. Risk factors for pulmonary embolism after hip and knee arthroplasty: a population-based study / S.G. Memtsoudis, M.C. Besculides, L. Gaber [et al.] // Int OrthoP. — 2009. — Vol. 33, № 6. — P. 1739-1745.

72. Shehab, D. Heterotopic ossification / D. Shehab, A.H. Elgazzar, B.D. Collier // J Nucl Med. — 2002. — Vol. 43, № 3. — P. 346-353.

73. A Rare Case of Extremely Severe Heterotopic Ossification after Primary Total Hip Arthroplasty due to Persistent Mild Periprosthetic Joint Infection [Электронный ресурс] / Y. Kinoshita S. Nakano S. Yoshioka [et al.] // Case Rep OrthoP. — 2021. — Vol. 22. — 2021. — Режим доступа: https://doi.org/10.1155/2021/8849929.

74. Joice, M. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for heterotopic ossification prophylaxis after total hip arthroplasty: a systematic review and meta-analysis / M. Joice, G.I. Vasileiadis, D.F. Amanatullah // Bone Joint J. — 2018. — Vol. 100-B, № 7. — P. 915-922.

75. Radiotherapy for the prophylaxis of heterotopic ossification after total hip arthroplasty: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trails / Z.H. Hu, W. Chen, J.N. Sun [et al.] // Med Dosim. — 2021. — Vol. 46, № 1. — P. 65-73.

76. Goodman, S.M. Lower extremity arthroplasty in patients with inflammatory arthritis: preoperative and perioperative management / S.M. Goodman, M. Figgie // J Am Acad Orthop Surg. — 2013. — Vol. 21, № 6. — P. 355-363.

77. Abdel, M.P. Surgical Management of the Juvenile Idiopathic Arthritis Patient with Multiple Joint Involvement / M.P. Abdel, M.P. Figgie // Orthopedic Clinics of North America. — 2014. — Vol. 45, № 4. — P. 435-442.

78. Implant Survival and Patient-Reported Outcomes After Total Hip Arthroplasty in Young Patients / I. Swarup Y.Y. Lee, Y.F. Chiu [et al.] // J Arthroplasty. — 2018. — Vol. 33, № 9. — P. 2893-2898.

79. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review / M.A. Mont, M.G. Zywiel, D.R. Marker [et al.] // J Bone Joint Surg Am. — 2010. — Vol. 92, № 12. — P. 2165-2170.

80. Corticosteroid-associated avascular necrosis: dose relationships and early diagnosis / R.K. Aaron, A. Voisinet, J. Racine [et al.] // Ann N Y Acad Sci. — 2011. — Vol. 1240. — P. 38-46.

81. Stone, J.W. Legg-Perthes disease in children under 6 years old / J.W. Stone, A.M. Capelli // Orthop Rev. — 1993. — Vol. 22. — P. 201-208.

82. Prevalence and Associations of Avascular Necrosis of the Hip in a Large Well-characterized Cohort of Patients With Inflammatory Bowel Disease / V.S. Rolston, A.V. Patel, T.J. Learch [et al.] // J Clin Rheumatol. — 2019. — Vol. 25, № 1. — P. 45-49.

83. Burnham, J.M. Inflammatory diseases and bone health in children / J.M. Burnham // Curr Opin Rheumatol. — 2012. — Vol. 24, № 5. — P. 548-553.

84. Nevskaya, T. A Meta-Analysis of Avascular Necrosis in Systemic Lupus Erythematosus: Prevalence and Risk Factors / T. Nevskaya // Clin Exp Rheumatol. — 2017. — Vol. 35, № 4. — P. 700-710.

85. Akca, U.K. Comorbidities of antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus in children / U.K. Akca, N.A. Ayaz // Curr Rheumatol ReP. — 2020. — Vol. 22, № 6. — P. 21.

86. Martí-Carvajal, A.J. Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease / A.J. Martí-Carvajal, I. Solá, L.H. Agreda-Pérez // Cochrane Database Syst Rev. — 2019. — Vol. 12, № 12. — P. CD004344.

87. Protease inhibitors and avascular necrosis: a systematic review and meta-analysis / N. Permpalung, P. Ungprasert, S. Summachiwakij [et al.] // Int J Antimicrob Agents. — 2014. — Vol. 44, № 2. — P. 93-95.

88. The correlation between Salter's criteria for avascular necrosis of the femoral head and Kalamchi's prognostic classification following the treatment of developmental dysplasia of the hip / Y. Tsukagoshi, M. Kamegaya, H. Kamada [et al.] // Bone Joint J. — 2017. — Vol. 99-B, № 8. — P. 1115-1120

89. Predictors of avascular necrosis of bone in long-term survivors of hematopoietic cell transplantation / S. Campbell, C.L. Sun, S. Kurian [et al.] // Cancer. — 2009. — Vol. 115, № 18. — P. 4127-4135.

90. Osteonecrosis of the hip in renal transplant recipients. Changes in functional status and magnetic resonance imaging findings over three years in three hundred five patients / J.M. Le Parc, T. André O. Helenon [et al.] // Rev Rhum Engl Ed. — 1996. — Vol. 63, № 6. — P. 413-420.

91. Degree of corticosteroid treatment within the first 2 months of renal transplantation has a strong influence on the incidence of osteonecrosis of the femoral head /M. Shibatani, M. Fujioka, Y. Arai [et al.] //Acta OrthoP. — 2008. — Vol. 79, № 5. — P. 631-636.

92. The natural history of asymptomatic osteonecrosis of the femoral head / J.S. Kang, K.H. Moon, D.G. Kwon [et al.] // Int OrthoP. — 2013. — Vol. 37, № 3. — P. 379384.

93. The 2019 Revised Version of Association Research Circulation Osseous Staging System of Osteonecrosis of the Femoral Head / B.H. Yoon, M.A. Mont, K.H. Koo [et al.] // J Arthroplasty. — 2020. — Vol. 35, № 4. — P. 933-940.

94. Efficacy of autologous stem cell-based therapy for osteonecrosis of the femoral head in sickle cell disease: a five-year follow-up study / G.C. Daltro, V. Fortuna, E.S. de Souza [et al.] // Stem Cell Res Ther. — 2015. — Vol. 6, № 1. — P. 110.

95. Guerado, E. The physiopathology of avascular necrosis of the femoral head: an update / E. Guerado, E. Caso // Injury. — 2016. — Vol. 47, Suppl 6. — P. S16-S26.

96. Magnetic resonance imaging and histology of repair in femoral head osteonecrosis / H.Jr Plenk, M. Gstettner K. Grossschmidt [et al.] // Clin Orthop Relat Res. — 2001. — Vol. 386. — P. 42-53.

97. Correlation between bone marrow edema and collapse of the femoral head in steroid-induced osteonecrosis / S. Iida, Y. Harada, K. Shimizu [et al.] // AJR Am J Roentgenol. — 2000. — Vol. 174, № 3. — P. 735-743.

98. Sweet, D.E. Osteonecrosis pathogenesis. In: Diagnosis of bone and joint disorders / D.E. Sweet, J.E. Madewell // D.K. Resnick (ed.). — Philadelphia: Saunders. — 1994. — P. 3445-3494.

99. Klumpp, R. Aseptic osteonecrosis of the hip in the adult: current evidence on conservative treatment / R. Klumpp, C. Trevisan // Clin Cases Miner Bone Metab. — 2015. — Vol. 12, Suppl 1. — P. 39-42.

100. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head / J. Moya-Angeler, A.L. Gianakos, J.C. Villa [et al.] // World J OrthoP. — 2015. — Vol. 6, № 8. — P. 590-601.

101. Evidence for using bisphosphonate to treat Legg-Calvé-Perthes disease / M.L. Young, D.G. Little, H.K. Kim // Clin Orthop Relat Res. — 2012. — Vol. 470, № 9. — P. 2462-2475.

102. Treatment of avascular osteonecrosis of the mandible in cancer patients with a history of bisphosphonate therapy by combining bone resection and autologous platelet-rich plasma: Report of 3 cases / M.M. Curi, G.S. Cossolin, D.H. Koga [et al.] // J Oral Maxillofac Surg. — 2007. — Vol. 65, № 2. — P. 349355.

103. Narayanan, P. Denosumab: A comprehensive review / P. Narayanan // South Asian J Cancer. — 2013. — Vol. 2, № 4. — P. 272-277.

104. Interleukin-6 deletion stimulates revascularization and new bone formation following ischemic osteonecrosis in a murine model / G. Kuroyanagi N.S. Adapala, R. Yamaguchi [et al.] // Bone. — 2018. — Vol. 116. — P. 221-231.

105. The Use of Platelet-Rich Plasma for the Treatment of Osteonecrosis of the Femoral Head: A Systematic Review / J. Han, F. Gao, Y. Li [et al.] // Biomed Res Int. — 2020. — P. 2642439.

106. Sarinho, E.S.C. Glucocorticosteroids-induced bone disease: mechanisms and importance in pediatric practice / E.S.C. Sarinho, V.M.P.P. Melo // Rev Paul Pediatr. — 2017. — Vol. 35, № 2. — P. 207-215.

107. Hip involvement in juvenile idiopathic arthritis / S. Rostom, B. Amine, R. Bensabbah [et al.] // Clin Rheumatol. — 2008. — Vol. 27, № 6. — P. 791-794.

108. Assessing current outcomes of juvenile idiopathic arthritis: a cross-sectional study in a tertiary center sample / N. Solari, S. Viola, A. Pistorio [et al.] // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 59, № 11. — P. 1571-1579.

109. Systemic onset juvenile chronic arthritis, polyarticular pattern and hip involvement as markers for a bad prognosis / C. Modesto, P. Woo, J. García-Consuegra [et al.] // Clin Exp Rheumatol. — 2001. — Vol. 19, № 2. — P. 211-217.

110. Russo, R.A. Patients with very early-onset systemic juvenile idiopathic arthritis exhibit more inflammatory features and a worse outcome / R.A. Russo, M.M. Katsicas // J Rheumatol. — 2013. — Vol. 40, № 3. — P. 329-334.

111. Predictors of disease course and remission in systemic juvenile idiopathic arthritis: significance of early clinical and laboratory features / D. Singh-Grewal, R. Schneider, N. Bayer [et al.] // Arthritis Rheum. — 2006. — Vol. 54, № 5. — P. 1595-1601.

112. Ramanan, A.V. Does systemic-onset juvenile idiopathic arthritis belong under juvenile idiopathic arthritis? / A.V. Ramanan, A.A. Grom // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44, № 11. — P. 1350-1353.

113. Ravelli, A. Early predictors of outcome in juvenile idiopathic arthritis / A. Ravelli, A. Martini // Clin Exp Rheumatol. — 2003. — Vol. 21, № 5. — P. S89-93.

114. Long-term outcome and prognostic factors in enthesitis-related arthritis: a case-control study / B. Flato, A.M. Hoffmann-Vold, A. Reiff [et al.] // Arthritis Rheum. — 2006. — Vol. 54, № 11. — P. 3573-3582.

115. Marri, Al.M. Juvenile idiopathic arthritis in multiplex families: longitudinal follow-up / Al.M. Marri, A. Qari, Al-S.M. Mayouf // Int J Rheum Dis. — 2017. — Vol. 20, № 7. — P. 898-902.

116. Analysis of disease activity, functional disability and articular damage in patients with juvenile idiopathic arthritis: a prospective outcome study / G.Z. Susic, R.M. Stojanovic, N.N. Pejnovic [et al.] // Clin Exp Rheumatol. — 2011. — Vol. 29, № 2. — P. 337-344.

117. Radiological peripheral involvement in a cohort of patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis at adulthood / M. Elhai, R. Bazeli, V. Freire [et al.] // J Rheumatol. — 2013. — Vol. 40, № 4. — P. 520-527.

118. Juvenile idiopathic arthritis in the biologic era: predictors of the disease progression and need for early introduction of biologic treatment / P. Nalbanti, F. Kanakoudi-Tsakalidou, M. Trachana [et al.] // Rheumatol Int. — 2018. — Vol. 38, № 7. — P. 1241-1250.

119. Kapugi, M. Corticosteroids / M. Kapugi, K. Cunningham // Orthop Nurs. — 2019. — Vol. 38, № 5. — P. 336-339.

120. Dose-related patterns of glucocorticoid-induced side effects / D. Huscher, K. Thiele, E. Gromnica-Ihle [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2009. — Vol. 68, № 7. — P. 11191124.

121. EULAR recommendations for vaccination in paediatric patients with rheumatic diseases / M.W. Heijstek, L.M. Ott de Bruin, M. Bijl [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2011. — Vol. 70, № 10. — P. 1704-1712.

122. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology / F. Buttgereit, J.A. da Silva, M. Boers [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2002. — Vol. 61, № 8. — P. 718-722.

123. Children and the risk of fractures caused by oral corticosteroids / T.P. van Staa, C. Cooper, H.G. Leufkens, N. Bishop // J Bone Miner Res. — 2003. — Vol. 18, № 5. — P. 913-918.

124. Incidence and US costs of corticosteroid-associated adverse events: a systematic literature review / E. Sarnes, L. Crofford, M. Watson [et al.] // Clin Ther. — 2011. — Vol. 33, № 10. — P. 1413-1432.

125. S.T. Canadianeroid-Associated Osteoporosis in Pediatric Population (STOPP) Consortium. Incident Vertebral Fractures and Risk Factors in the First Three Years Following Glucocorticoid Initiation Among Pediatric Patients With Rheumatic Disorders / C.M. LeBlanc, J. Ma, M. Taljaard [et al.] // J Bone Miner Res. — 2015. — Vol. 30, № 9. — P. 1667-1675.

126. Poetker, D.M. A comprehensive review of the adverse effects of systemic corticosteroids / D.M. Poetker, D.D. Reh // Otolaryngol Clin North Am. — 2010. — Vol. 43, № 4. — P. 753-768.

127. Nicolau's syndrome after local glucocorticoid injection / A. Cherasse, M.F. Kahn, R. Mistrih [et al.] //Joint Bone Spine. — 2003. — Vol. 70, № 5. — P. 390-392.

128. Short-term effects on linear growth and bone turnover in children randomized to receive prednisolone or dexamethasone / S.F. Ahmed, P. Tucker T. Mushtaq [et al.] //Clin Endocrinol (Oxf). — 2002. — Vol. 57, № 2. — P. 185191.

129. A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy / D. Liu, A. Ahmet, L. Ward [et al.] // Allergy Asthma Clin Immunol. — 2013. — Vol. 9, № 1. — P. 30.

130. Dixon, W.G. Understanding the side effects of glucocorticoid therapy: shining a light on a drug everyone thinks they know / W.G. Dixon, N. Bansback // Ann Rheum Dis. — 2012. — Vol. 71, № 11. — P. 1761-1764.

131. Zhao, F.C. Clinical analysis of osteonecrosis of the femoral head induced by steroids / F.C. Zhao, Z.R. Li, K.J. Guo // Orthop Surg. — 2012. — Vol. 4, № 1. — P. 28-34.

132. High-Dose Corticosteroid Use and Risk of Hip Osteonecrosis: Meta-Analysis and Systematic Literature Review / M.A. Mont, R. Pivec, S. Banerjee [et al.] // J Arthroplasty. — 2015. — Vol. 30, № 9. — P. 1506-1512.

133. Dilisio, M.F. Osteonecrosis following short-term, low-dose oral corticosteroids: a population-based study of 24 million patients / M.F. Dilisio // Orthopedics. — 2014. — Vol. 37, № 7. — P. e631-e636.

134. Early predictors of poor functional outcome in systemic-onset juvenile rheumatoid arthritis: A multicenter cohort study / L.R. Spiegel, R. Schneider, B.A. Lang [et al.] // Arthritis & Rheumatism. — 2000. — Vol. 43, № 11. — P. 2402-2409.

135. Prognosis, complications and treatment response in systemic juvenile idiopathic arthritis patients: A single-center experience / K. Barut, A. Adrovic, S. Sahin [et al.] // Int J Rheum Dis. — 2019. — Vol. 22, № 9. — P. 1661-1669.

136. Laaksonen A. A prognostic study of juvenile rheumatoid arthritis: analysis of 544 cases / A. Laaksonen // Acta Paediatr Scand. — 1966. — Vol. 166, Suppl. 1. — P. 23-30.

137. Zak, M. Juvenile chronic arthritis into adulthood: a long-term follow-up study / M. Zak, F.K. Pedersen // Rheumatology (Oxford). — 2000. — Vol. 39, № 2. — P. 198-204.

138. Abd El-Azeem, M.I. Role of MRI in evaluation of hip joint involvement in juvenile idiopathic arthritis / M.I. Abd El-Azeem, H.A. Taha, A.M. El-Sherif // The Egyptian Rheumatologist. — 2012. — Vol. 34, № 2. — P. 75-82.