Нарушения пищевого поведения при церебральном ожирении (клинико-психологическое и электрофизиологическое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Вахмитров, Антон Владимирович

• Вахмитров, Антон Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вахмитров, Антон Владимирович

1.1 Актуальность темы исследования

1.2 Цель исследования

1.2 Задачи исследования

1.3 Научная новизна и теоретическая значимость работы

1.4 Практическая значимость работы

1.5 Положения, выносимые на защиту

2. Обзор литературы

3. Материал и методы исследования

3.1 Материал исследования

3.2 Методика исследования

3.3 Методы исследования

4. Клинико-психологическая характеристика

4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения

4. 1. Особенности клинической картины

4.1.2 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности

4.1.3 Данные психометрического тестирования

4.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 4. 2. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 4. 2. Данные психометрического тестирования 4. Больные с компульсивным пищевым расстройством 4. 3. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 4. 3. Данные психометрического тестирования 4. Больные с синдромом ночной еды 4. 4. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности

4. 4. Данные психометрического тестирования

5. Электрофизиологическое исследование 5. Фоновые электрофизиологические характеристики 5. 1. Здоровые испытуемые

5.1.2 Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5. 1. Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5.1.4 Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 1. Больные с синдромом ночной еды

5. Эмоциональный стресс

5. 2. Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5. 2. Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5. 2. Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 2. Больные с синдромом ночной еды

5. Суточная пищевая депривация

5. 3. Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5.3.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5.3.3 Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 3. Больные с синдромом ночной еды

6. Лечение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения пищевого поведения при церебральном ожирении (клинико-психологическое и электрофизиологическое исследование)»

1.1 Актуальность темы исследованияОжирение - одна из наиболее серьёзных проблем, стоящих перед современной медициной. Избыточный вес зафиксирован у 30% населения нашей планеты, а в экономически развитых странах эта цифра приближается к 50%. (Мельниченко, 2001, Edwards, 1993). Следствием избыточной массы тела являются как многочисленные осложнения со стороны внутренних органов, эндокринной системы, так и усугубление невротических проявлений, социальная дезадаптация. Коррекция веса всегда сопряжена со значительными трудностями. Больные ожирением нередко бросают лечение, не доводя его до конца, но даже у тех, кому удалось сбросить вес, очень высок процент рецидивов.

Основная причина неудач заключается в недостаточном понимании этиологии и патогенеза ожирения, особенно самой распространённой его формы -церебрального ожирения, при котором отсутствует грубая органическая патология церебральных структур и текущее эндокринное заболевание, а имеется нейрохимическая дефектность церебральных, в первую очередь гипоталамических систем, регулирующих процессы пищевого поведения и жирового обмена. По современной классификации эту форму ожирения принято относить к первичному ожирению - самостоятельной нозологической единице (Bray G.A. et al 1992, Baptista Т. et al 1997). За кажущейся простотой самого феномена (увеличение массы тела за счёт нарастания объёма жировой ткани) стоят весьма сложные и не до конца изученные нарушения в деятельности мозговых нейромедиаторных систем, прежде всего серотонинэргических. Эти нарушения приводят к возникновению патологических форм пищевого поведения, а также к появлению ряда коморбидных ожирению синдромов. Именно расстройства пищевого поведения являются ведущим фактором нарастания массы тела у большинства тучных людей. Примерно в 60% случаев на фоне психогенных воздействий наблюдается выраженное переедание -эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) или гиперфагическая реакция на стресс (Вознесенская Т.Г., 1990, 1998, Сафонова В. А., 2000) Однако группа больных с ЭПП неоднородна. Ещё в 1953 году A. Stunkard выделил такие своеобразные клинические формы нарушений пищевогоповедения, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). В последние годы интерес к этим клиническим формам заметно возрос. Предпологается, что в основе этих двух форм также лежит серотонинэргическая дисфункция. Однако у данных синдромов имеются отличительные черты, заставляющие выделять их в независимые подгруппы. При КПР это пароксизмальность приёма пищи, при СНЕ - сочетание аноректических (утро) и гиперфагических (вечер и ночь) расстройств. До настоящего времени остаётся неясным, что лежит в основе различий нарушения пищевого поведения у больных этих групп, какие факторы или их сочетание, вносят наибольший вклад в формировании таких своеобразных поведенческих расстройств: психологические особенности, разная нейрофизиологическая организация мозга, преморбидные особенности, патологические стили воспитания и научения.

Следует отметить, что данные синдромы не так уж редко упоминаются в литературе (Kruger S, et al, 1996; Mancini MC, Aloe F, 1994; Birketvedt G, et al, 1998 и др.), однако эти публикации касаются в основном эпидемиологических вопросов или прицельно рассматривают отдельные психологические черты. До настоящего времени не проводилось комплексных клинико-психологических исследований, которые оценивали бы не только особенности каждой из форм пищевого поведения, но и учитывали характерные для каждой из них коморбидные синдромы и особенности психологического статуса. До сих пор не было работ, оценивающих особенности электрофизиологической организации работы мозга у людей, страдающих данными нарушениями пищевого поведения. Таким образом, недостаточная изученность особенностей данных групп не позволяла применять к ним адекватные, индивидуальные терапевтические подходы.

1.2 Цель исследованияСравнительный анализ клинико-психологических и электрофизиологических особенностей при различных формах нарушения пищевого поведения у больных первичным ожирением.

1.3 Задачи исследования1. Изучение клинических особенностей больных ожирением с оценкой коморбидных синдромов и выявлением специфики клинической феноменологии в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.

2. Определение психологического статуса больных ожирением с оценкой специфических эмоционально-личностных характеристик, уровня тревоги, депрессии, способов психической защиты, наличия алекситимических тенденций, в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.

3. Исследование динамики нейрофизиологических процессов с помощью компрессионного спектрального анализа ЭЭГ с учётом наиболее значимых для больных ФСМ (расслабленное бодрствование, эмоциональный стресс, 24-часовая пищевая депривация).

4. Выявление факторов, обусловливающих становление различных форм нарушений пищевого поведения1.4 Научная новизна и теоретическая значимость работыВпервые проведено комплексное клинико-психологическое иэлектрофизиологическое исследование больных ожирением с различными формами ЭПГТ (перманентное эмоциогенное пищевое поведение, компульсивное пищевое растройство, синдром ночной еды) в сравнении с больными ожирением без ЭПП и здоровыми.

Выявлены общие черты больных с ЭПП, отличающих их от больных без ЭПП: особенности становления пищевого поведения в детском возрасте, высокий уровень коморбидных ожирению синдромов, высокий уровень депрессии и тревоги, психическая незрелость; преобладание лимбических систем активации. Показано, что у больных с перманентным ЭПП имеются признаки мотивационно-психической незрелости с выраженным гедоническим компонентом принятия пищи, который является основным препятствием в проведении терапии. Мотивационно-поведенческие нарушения коррелируют с избыточной активацией лимбико-ретикулярных структур. Для пациентов с компульсивным пищевым расстройством характерен амбивалентный характер приступов переедания, которые являются с одной стороны самостоятельным механизмом психической защиты, а с другой являются сильнейшим стрессогенным фактором, дестабилизирующим психикубольных. Показано преобладание панических атак среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлен своеобразный психофизиологический паттерн, доказывающий существенную роль септо-гиппокампальных и прямых ретикуло-кортикальных влияний правого полушария в генезе компульсивных приступов.

Для больных с синдромом ночной еды свойственно использование приёма пищи в качестве основного регулятора уровня бодрствования. Для них также характерен наиболее высокий уровень регрессии, преобладание инсомний среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлены специфические черты биоэлектрической организации мозга с преобладанием септо-гиппокампальных влияний на кору и экстраталамических ретикулярных влияний на правую височную область, а также своеобразный психо-физиологический паттерн в ответ на пищевую депривацию, подтверждающий наличие неадекватных связей между степенью напряжённости биологической пищевой мотивации и функциональным состоянием мозговых систем. Показана выраженная психическая незрелость у пациентов с СНЕ, у которых приём пищи является доминирующим и почти единственным регулятором уровня бодрствования и отмечается неразвитость других его регуляторов.

1.5 Практическая значимость работыТестирование расстройств пищевого поведения при ожирении должно быть комплексным и включать: структурированную беседу; опросник на выявление особенностей пищевого стиля; ведение пищевого дневника (минимум 2 недели), в котором помимо времени приёма пищи, оценки её качества и количества обязательно должна содержаться графа, в которой больной отмечает причины каждого приёма пищи.

Необходима выработка долговременной стратегии лечения и реалистичность поставленных целей. Правильные поведенческие пищевые навыки внедряются постепенно (не более 2-х в неделю), что снижает стрессогенность перехода на новый пищевой стереотип и предотвращает отказ от лечения. Необходимо выработать у больного активную позицию по отношению к терапии. При этом врач должен иметь обратную связь с больным в течение минимум трёх месяцев от начала лечения; всё это время больной должен вестипищевой дневник, на основан ш которого врач должен анализировать допущенные ошибки.

Основными задачами психотерапии являются повышение самооценки, снижение стрессодос i упности, развитие мотиваций других модальностей помимо пищевой, выработка более адекватных способов психической защиты, преодоление алекситимических тенденций и психической незрелости. Лечить ожирение с помощью изолированной диетотерапии без поведенческой коррекции и психотерапии нецелесообразно.

Лечение пациентов с перманенным ЭПП не может быть ограничено одной поведенческой и диетической коррекцией. К терапии сразу необходимо подключать препараты серотонинэргического действия. При лечении пациентов с КПР и СНЕ на начальном этапе достаточно действенна психотерапия и поведенческая коррекция, а при отсутствии эффекта необходимо использовать серотонинэргические препараты. Прогноз изолированной поведенческой коррекции более благоприятен у тех больных, у которых приём пищи не имеет выраженного гедонического компонента. Больным с КПР и СНЕ противопоказаны жёсткие диетические ограничения, так как они провоцируют усугубление пищевых поведенческих расстройств. Больным с КПР должна быть объяснена недопустимость больших перерывов в приёме пищи, так как они провоцируют возникновение компульсивных приступов.

Необходимо замена приступов переедания у больных с КПР как механизма психической защиты с выработкой более адекватных способов психической релаксации. У больных с СНЕ необходима выработка более зрелых способов регуляции уровня бодрствования, которые бы заменили приём пищи по вечерам и голодание по утрам.

1.5 Положения, выносимые на защиту1) Ожирение с нарушениями пищевого поведения в виде патологического эмоционально-мотивационного паттерна (эмоциогенное пищевое поведение) не гомогенно, а гетерогенно и в нём чётко выделяются три основные группы, значительно отличающиеся друг от друга не только клинической феноменологией пищевых расстройств, но и совокупностью коморбидных клинических синдромов и клинико-психофизиологических характеристик. Только выявленные различия позволяют понять механизмы становления каждого из трёх форм эмоциогенного пищевого поведения: 1) перманентного приёма пищи в ответ на отрицательные эмоции (при перманентном ЭПП), 2) компульсивных приступов переедания (при КПР) и 3) пищевых нарушений, неразрывно связанных с циклом сон-бодрствование (при СНЕ).

2) В формировании эмоциогенного пищевого поведения основную роль игр лют: неправильное научение в детском возрасте; эмоционально-личностные особенности с повышенной стрессодоступностью, склонностью к эмоционально-аффективным реакциям, психическим инфантилизмом, алекситимией; нейрофизиологические особенности с преобладанием лимбических систем активации.

2. Обзор литературыНарушения пищевого поведения можно назвать довольно «молодой» социально-медицинской проблемой. Фактически только в прошлом веке тучность и обжорство стало ассоциироваться со слабостью и болезнью. В прежние века эти явления расценивались совершенно иначе. Продукты, богатые жирами в древности являлись символами власти. В древнем Израиле оливковым маслом венчали на царство. В Индии богам сжигали масло священных коров. Тучность не мешала её обладателю оставаться трагическим героем (Гамлет), обжорство стояло в одном ряду с богатырскими подвигами (Гаргантюа). И лишь с развитием цивилизации в общественном сознании, а затем и в литературе стали появляться образы несчастных и не очень здоровых тучных людей с очевидными нарушениями пищевого поведения. У Обломова можно заметить не только само эмоциогенное пищевое поведение, у него уже отчётливо видны основные черты личности типичного обладателя этого расстройства -зависимость, пассивность, незрелость личности. Яркое описание гиперфагической реакции на стресс можно найти у Набокова в рассказе «Подлец», где герой отчаянно жалок, противен людям и сам себе и единственной защитой от неизбежного самоубийства становится аппетитный бутерброд. Таким образом, нерушения пищевого поведения, как и ожирение, смело можно отнести к «болезням цивилизации» и неудивительно, что борьба с ними становится в современном мире всё более актуальной. В последние годы ожирение превратилось в мультидисциплинарную проблему, которой занимаются эндокринологи, терапевты, неврологи, гинекологи, психиатры, хирурги. Такое повышенное внимание к данной проблеме обусловлено тем, что с одной стороны, ожирение - полисимптомное заболевание, в клиническую картину которого входят психовегетативные, поведенческие и нейроэндокринные проявления. С другой стороны, нарастание массы тела ведёт к многочисленным осложнениям со стороны внутренних органов, эндокринной системы. Одновременно с нарастанием массы тела неуклонно растёт риск таких грозных заболеваний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт (69,72), атеросклероз (46,141), злокачественные опухоли молочных желёз и матки(64,100), синдром сонных апноэ (108). Все эти заболевания являются причиной частых летальных исходов при ожирении; именно благодаря им тучные люди меньше живут. Имеется чёткая связь между показателем ИМТ и риском смерти. При выходе ИМТ из «оптимальной зоны» резко повышается риск смертности, в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний (142). Особенно негативную роль в возникновении сердечно-сосудистой патологии играет избыточное накопление висцерального жира. Крайне неблагоприятно влияние ожирения на течение сахарного диабета второго типа (65, 128, 167), причём сам феномен инсулинорезистентности ассоциирован не с наличием диабета, а со степенью ожирения (29). Связь сахарного диабета второго типа с ожирением настолько тесно выражена, что некоторыми авторами предлагается термин «ожирение-зависимый сахарный диабет» (48). Именно ожирение играет основную роль в возникновении такого грозного состояния, как метаболический синдром в картине которого, наряду с висцеральным ожирением, имеется инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет второго типа), артериальная гипертония, атеросклероз и ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия. Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развития. Учитывая, что именно заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран, понятно внимание, которое в этой связи уделяется проблеме ожирения (28, 101, 131).

Помимо того, ожирение снижает качество жизни человека. Тучные люди гораздо чаще страдают остеохондрозом, остеоартрозом (68), варикозным расширением вен, желчекаменной болезнью, у них быстрее разрушаются зубы (50). У женщин с ожирением очень часто наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие, осложнения беременности и родов, патологический климакс (96, 153). У молодых женщин с избыточной массой тела более выражены астматические явления (62). У тучных людей чаще возникает импотенция и другие сексуальные нарушения (53). Однако кроме многочисленных соматических заболеваний, ожирение несёт с собой большое количество социальных и психологических проблем. Качествожизни тучных людей в целом гораздо ниже, чем у людей с нормальным весом. Тучным людям труднее купить одежду и обувь, им труднее пользоваться транспортом. Им приходится сталкиваться с негативной оценкой окружающих, иногда даже с прямыми оскорблениями. (146, 160). Лица, страдающие ожирением, часто испытывают дискриминацию при поступлении в учебные заведения, устройстве на работу, что приводит к более низкому, чем у людей с нормальным весом, образовательному уровню (139) и более высокому уровню безработицы (102). Для женщин лишний вес нередко является большой косметической проблемой, снижает их самооценку, мешает нормальному устройству личной жизни. В результате тучные люди находятся в состоянии хронического стресса, что усугубляет эмоционально-аффективные нарушения и ограничивает социальные контакты этих людей.

Ожирение приносит с собой большие финансовые проблемы, связаные в первую очередь с расходами на лечение осложнений ожирения. Суммарные расходы, связанные с проблемой ожирения в экономически развитых странах составляют до 10% всех расходов на здравоохранение. Дорого обходятся и сами попытки сбросить излишний вес, которые, кроме всего прочего, в большинстве случаев оказываются неудачными. Ежегодно в США на безрезультатные попытки избавиться от избыточного веса тратится более 10 млн. долларов (75). Таким образом, ожирение является важной медико-социальной проблемой и его необходимо лечить. Причём снижение веса даже на 5% приводит к тому, что на 20% снижается общая смертность, на 30% снижается смертность, обусловленная диабетом, на 40% снижается смертность от онкологических заболеваний, на 50% снижается уровень глюкозы натощак у лиц, страдающих диабетом (28, 36). В результате, борьбой с ожирением занимается очень большое число людей. По данным Edwards (73), каждый четвёртый американец хотя бы раз в жизни пытался уменьшить свой вес. Однако проблема терапии ожирения в настоящее время не решена. Более того, с этим вопросом связан определённый парадокс. С одной стороны, в представлении значительного числа врачей, даже сталкивающихся непосредственно с такими больными, существует некое снисходительное пренебрежение к данной проблеме, а встреча с пациентам несёт элемент конфликта (26). С другой стороны, опыт всех ведущих специалистов в этой области свидетельствует о том, что терапия ожирения крайне трудна. В настоящее время ожирение называют хроническойболезнью, которую нельзя излечить полностью и которая требует постоянного пожизненного лечения (36, 73) Современные критерии эффективности терапии снижены до минимума. Стабилизация массы тела оценивается как удовлетворительный результат, стабильное снижение массы тела более чем на 5% от исходной оценивается как хороший, а более чем на 10% - как отличный результат (36). В работе A. Stunkard (146) выделены три основные проблемы, мешающие эффективной терапии ожирения: 1) Пациенты перестают снижать вес, несмотря на выполнение всех рекомендаций врача, что связано с генетически обусловленным избытком жировых клеток; 2) В результате выполнением рекомендаций врачей по диете и режиму у больных возникает т. н. «диетическая депрессия», из-за которой они бросают лечения не доводя его до конца; 3) После окончания лечения большинство пациентов не удерживают достигнутый вес и набирают обратно с таким трудом потерянные килограммы. По данным многих исследователей, менее 10% людей, лечившихся от ожирения удерживают достигнутый вес (71, 151).

Уже в работах A. Stunkard (144, 145, 146) было выдвинуто предположение, что основной причиной всех этих трудностей являются нарушения в мотивационной и аффективной сфере. В публикациях многих других авторов (88, 132, 160, 161) прослеживается чёткая связь между трудностью терапии ожирения и эмоциональными нарушениями у этих больных. Действительно, если рассматривать больных ожирением с точки зрения их мотивационно-поведенческой сферы, кажущийся парадокс пропадает и всё встаёт на свои места. Именно нарушения пищевой мотивации, выражающиеся в различных нарушениях пищевого поведения, приводят к тому, что пациенты просто не могут «меньше есть». В норме пищевая мотивация, т. е. стремление человека к пище в основном обусловлено гомеостатическими стимулами голода и насыщения, хотя она, несомненно, связана и с культуральными, социальными, психологическими факторами (12). Однако у тучных лиц пищевая мотивация начинает играть доминирующую роль в жизни, подминая под себя все остальные потребности и интересы человека. И стремление к пище появляется уже в ответ не на чувство голода, а как реакция на внешние стимулы, например, на вид еды, вид застолий, жующих людей и т. п - так возникает экстернальное пищевое поведение (54. 109). Или же пациенты едят в ответ на возникновение отрицательных эмоций - скуки, тоски, одиночества, отчаяния, горя, тревоги,депрессии. В отличие от экстернальной еды, когда внешние стимулы связаны с предметами всё же имеющими отношение к пище, здесь в основе стремления к еде лежит уже не пищевая, а аффективная потребность, т. е. больные «заедают стресс» - возникает эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) (13-15, 27, 33, 40, 144-147, 156, 157) Хотя экстернальное и эмоциогенное пищевое поведение нередко сочетаются, однако именно ЭПП играет ведущую роль в нарастании массы тела у большинства больных ожирением (14, 15, 33, 165, 157). Выраженное переедание на фоне эмоционального дискомфорта наблюдается примерно у 60% больных ожирением. (14, 33), а в целом в популяции, даже среди людей с нормальным весом, ЭПП встречается у 30% (15, 127). ЭПП часто является типичной стереотипной реакцией на стрессовое состояние. Было показано, что ЭПП является своеобразной, социально приемлимой патологической формой защиты от стрессовых состояний, которая свойственна для стрессодоступных, высоко социальноориентированных, «полезависимых», психически незрелых личностей, склонных к тревожно-депрессивным реакциям (15). У многих больных ожирением приём пищи остаётся единственной формой поведения, приносящей положительные эмоции и снимающей эмоциональное напряжение.

Таким образом, поиск причин ожирения и трудностей его лечения неизбежно приводит к особенностям функционирования тех мозговых структур, которые отвечают за мотивационную и аффективную сферу. К этим структурам в первую очередь относятся гипоталамические, лимбико-ретикулярные структуры. Связь гипоталамуса с пищевым поведением известна довольно давно, с опытов Hoebel и Teitelbaum (90), обнаруживших появление выраженной гиперфагии у крыс при разрушении вентромедиального гипоталамуса. В последующем появилось большое количество работ, выявлявших несомненную связь между особенностями мотивационного поведения, протекания различных психических процессов и функционированием определённых диэнцефальных структур. Постепенно происходила трансформация "стереотаксических" представлений об узкоспециализированных диэнцефальных центрах (в том числе центрах голода и насыщения) в более общую теорию неспецифических систем мозга (НСМ) и динамическом характере их функционирования. (6, 8, 10, 14). В настоящее время показан интегративный, динамический характер работы НСМ, когда однии те же отделы гипоталамуса, лимбико-ретикулярного комплекса, находясь в тесном взаимодействии между собой, регулируют эмоциональную сферу, мотивационную сферу (в том числе пищевое поведение), память, уровень бодрствования. По современным представлениям, наиболее важными звеньями НСМ, обеспечивающими в том числе пищевое поведение, являются ринэнцефальные образования, септум, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация. Эти структуры, взаимодействуя с неокортикальными отделами, осуществляют организацию целостных поведенческих актов. Раздражение или разрушение любой из этих структур значительно изменяет пищевое поведение (1,6, 8).

Важен вопрос о гормональной и нейромедиаторной регуляции диэнцефальных структур, отвечающих за пищевое поведение. В настоящее время выделено несколько десятков гормонов и нейропептидов, оказывающих ингибирующее или стимулирующее влияние на те отделы промежуточног мозга, которые отвечают за возникновение пищевой мотивации. Среди этих веществ важную роль играет лептин, холецистокинин, бомбезин, сомастотин, динорфин, глюкагон и др. Однако их конкретное значение и особенности взаимодействия между собой в настоящее время не ясны. Как правило, не изучены и конкретная локализация соответствующих рецепторов, что не в последнюю очередь связано со сложностью организации структур НСМ, хотя упоминается о важной роли гипоталамических рецепторов (56, 79). Многие исследователи связывают развитие ожирения в первую очередь с лептином, который вырабатывается в жировой ткани и оказывает тормозящее действие на гипоталамические центры голода. Однако поведенческие нарушения при ожирении, особенно ЭПП, большинством авторов связывается с нарушением обмена биогенных аминов, в первую очередь серотонина (14, 33, 56, 79). Как уже упоминалось, ожирение практически никогда не является изолированным клиническим феноменом и у таких больных всегда притутствуют те или иные коморбидные ожирению симптомы - депрессия, тревога, фобии, расстройства сна, психовегетативные нарушения, синдром предменструального напряжения, сезонное аффективное расстройство, алгические синдромы, мигрень. Все эти синдромы связаны с недостаточностью серотонина в гипоталамусе и доказана эффективность в отношении них серотонинмиметических препаратов (33, 56, 79, 104). Именно эти проявления и составляют основу «диетической депрессии»,симптомокомплекс которой выходит далеко за рамки самой депрессии, на что указывают многие авторы (14, 33, 87, 124, 138) и сам Stunkard, предложивший этот термин (144). Еда для больных с ЭПП является своеобразным "лекарством от стресса" И когда врачи, рекомендующие жёсткие диеты, убирают это "лекарство", они лишают пациента привычного способа защиты от стрессогенных факторов. Поскольку диета сама по себе является одним из подобных факторов, неудивительно, что состояние пациентов резко ухудшается. В конце концов большинство из них предпочитают вернуться к привычному "заеданию стресса", в результате чего вес в лучшем случае остаётся прежним, а в худшем - нарастает по отношению к исходному. Именно дефицит серотонина делает этих пациентов стрессодоступными - малейшая провокация выбивает их из колеи, вызывает снижение натроения, депрессию, тревогу, а дальше как снежный ком накатывают и другие коморбидные ожирению синдромы: больные начинают плохо спать, у них возникают страхи, панические атаки, болевые синдромы и др. Но стоит им поесть - и все эти проявления уменьшаются. А происходит это благодаря следующему механизму, открытому Fenistrom J. D. и Wurtman R. J. (77): Больные с ЭПП предпочитают очень калорийную, богатую легкоусвояемыми углеводами пищу - конфеты, шоколад, пирожные, мороженое, белый хлеб, сахар, торты. (Большинство подобных пищевых продуктов легко доступны и содержат в себе ещё и высокий процент жиров и не удивительно, что больные быстро набирают вес.) Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к возникновению гипергликемии и гиперинсулинемии. Высокий уровень инсулина повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому уровень последнего в ЦНС в результате нормализуется, больные испытывают эмоциональный комфорт, уменьшается выраженность других проявлений, связанных с дефицитом серотонина. Таким образом, успокаивающее действие пищи имеет физиологическую основу - еда больных с ЭПП служит своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Становятся понятными и трудности в лечении таких больных - как только больные пытаются «сесть на диету» они лишаются привычного способа контроля за своим состоянием. Моментально нарастают симптомы «диетической депрессии»: снижается настроение, нарастает тревога, ухудшается сон и т. п. И чем «жёстче» попыткиограничить себя в пище, тем быстрее неизбежный срыв и затем - ещё больший набор веса. Именно поэтому т. н. ограничительное пищевое поведение, то есть постоянные попытки больных сбросить вес играет отрицательную роль в большинстве случаев и приводит к обратному результату (123, 156). Роль дефицита серотонина в патологии пищевого поведения и выраженности коморбидных ожирению расстройств в частности показана в работе Сафоновой В. А. (33). У лиц с ярким ЭПП наблюдались выраженные алгические, психовегетативные, инсомнические нарушения, у них же выявлено снижение концентрации серотонина в плазме крови и отмечалась высокая клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, на фоне приёма которых не только снижался вес, но и уменьшались все сопутствующие проявления.

Несмотря на исключительно важную роль нарушений пищевого поведения в этиологии и патогенезе ожирения, этот феномен до настоящего времени остаётся малоизученным. В частности, открытым пока остаётся вопрос о том, что приводит к появлению того или иного вида нарушений пищевого поведения, в частности, ЭПП. По мнению многих авторов в становлении ЭПП немаловажную роль играет наследственность. Показано, что у биологических и приёмных детей, воспитывавшихся в одинаковых условиях в одной семье становление пищевой мотивации происходит различно (52, 57, 166). Одинаковые патологические условия формирования пищевого поведения приводит либо к ЭПП либо к прямо противоположной, аноректической реакции на стресс, в зависимости от преморбидных особенностей личности (57). Большую роль в возникновении ЭПП играют также особенности протекания беременности. В настоящее время выдвигается гипотеза т. н. «фетального программирования», когда нарушения течения беременности могут способствовать развитию ожирения и нарушения пищевого поведения во взрослом возрасте, что связывается с нарушением инсулинового и лептинового обмена (130, 158, 169).

В качестве ведущего фактора возникновения ЭПП рядом авторов выделяется отсутствие адекватного научения, неправильное становление пищевого стереотипа в детстком возрасте на фоне общей психотравмирующей ситуации (14, 95). При этом на ребёнка действуют одновременно два фактора. Во-первых, это стрессогенная ситуация в семье, дефицит любви и внимания, чтопровоцирует появление психопатологических черт характера, затрудняет социальную адаптацию и межличностные контакты, что в конечном итоге приводит к резкому повышению стрессодоступности, исходному дисбалансу аффективной сферы, появлению таких черт, как пассивность, внушаемость, подчинённость. У таких людей не происходит полноценного эмоционального созревания, у них имеется много черт психической незрелости, у них не возникает адекватной реакции в условиях стреса. Поэтому во взрослом возрасте эти люди легко оказываются в условиях хронической стрессовой ситуации, у них начинают преобладать отрицательные эмоции, которые и становятся пусковым фактором ЭПП. И во-вторых, родители в таких семьях имеют тенденцию к замене различных форм заботы о ребёнке стереотипным кормлением, фактически "отделываясь от него едой". Часто в этих условиях еда начинает постоянно использоваться в качестве поощрения и наказания. В результате пища становится практически единственным источником радости, утешения, успокоения. Вместо попыток активного решения возникающих проблем, такой человек во взрослом возрасте будет искать защиты в еде, что только усугубляет ситуацию. Именно с этим связано наличие алекситимии у этих больных, которая фактически "воспитана" или не преодолена научением. Такой ребёнок не научается дифференцировать голод и проявления аффективного дискомфорта - тревоги, страха, возбуждения, тоски. Во взрослом возрасте таким людям очень трудно бывает выразить своё эмоциональное состояние, его ньюансы; фактически они их очень плохо осознают и не могут, таким образом, управлять своей эмоциональной сферой. У них имеется тенденция воспринимать эмоциональный дискомфорт как физическое недомогание (тоска может восприниматься как "ноющая боль в сердце", а тревога - как чувство голода ("сосёт под ложечкой") (33, 152). Эти люди также плохо различает чувство голода и насыщения. На фоне исходно повышенной в результате наследственных и врождённых факторов пищевой мотивации у таких людей легко возникает ЭПП (14, 95).

При исследовании семей детей, больных ожирением, было показано, что неправильное формирование пищевого стереотипа происходит на фоне выраженных нарушений взаимоотношения матери и ребёнка (95). Логично предположить, что истоки формирования этих неправильных взаимоотношений лежат в периоде новорожденности, где впервые формируется связь междучувствами голод-насыщение и эмоциональным состоянием. Однако несмотря на обилие публикаций о влиянии характера вскармливания младенца на риск возникновения у него в последующем ожирения, данные о влиянии вскармливания на развитие нарушений пищевого поведения практически отсутствуют. Можно делать лишь косвенные выводы на основании данных о снижении риска возникновения ожирения у тех людей, которые получали полноценное грудное вскармливание в возрасте до одного года (82, 106). В работе делается вывод о гораздо более высоком риске возникновения во взрослом возрасте проблем в межличностных контактах и интимной сфере у лиц, получавших искусственное вскармливание (120). Эмоциональные взаимоотношения мать-дитя, а также регуляция уровня бодрствования младенца в первую очередь определяется чувством голода (14, 99). Возникает следующая схематическая цепочка: голод - пробуждение - отрицательные эмоции - приём пищи и общение с матерью - насыщение - успокоение, комфорт - сон. Можно предположить, что нарушения в период новорожденное™ должны отражаться не только на нарушении пищевой мотивации как таковой, но обуславливать целый комплекс взаимосвязанных нарушений цикла сон-бодрствование, пищевого поведения и аффективной сферы.

В литературе нет однозначно очерченных рамок ЭПП. Имеется и терминологическая путаница. Симптомокомплекс ЭПП описывается и как «гиперфагическая реакция на стресс» (13, 14, 15, 27, 33, 40) и как «emotional eating» (156, 157) и как «overeating syndrome» (95), либо «distress-induced overeating» (123, 124). В отечественной литературе принято рассматривать группу больных с ЭПП в качестве довольно однородной. (14, 27, 33). Однако однородной эту категорию пациентов назвать никак нельзя, несмотря на общие клинические черты и сходство патогенетических механизмов. В группе больных с ЭПП можно выделить подгруппы со своеобразной клинической картиной, такие, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). Показано, что в основе компульсивного пищевого расстройства и синдрома ночной еды лежит серотонинэргическая дефицитарность, имеются многие другие общие для больных с ЭПП клинико-психологические проявления, предлагаются одинаковые терапевтические подходы (56, 93, 97). Однако у каждого из этих двух синдромов имеются столь заметные отличительные черты, что неизбежно заставляет выделять их в независимыенозологические единицы. Этими кардинальными чертами являются: у больных с КПР - пароксизмальность приёма пищи, у больных с СНЕ - сочетание аноректических (в утреннее время) и булимических ( в вечернее и ночное время) расстройств. Фактически, больных с ЭПП можно разделить на три подгруппы: 1) подгруппа больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением (ПЭПП), у которых приём пищи провоцируется отрицательными эмоциями, но он не зависит от времени суток и не носит приступообразного характера; 2) подгруппа больных с КПР и 3) подгруппа больных с СНЕ. Компульсивное пищевое расстройство, binge eating disorder, включено в качестве отдельной нозологии в DSM-IV (70). Критериями этого состояния являются:A. Эпизоды приступообразного приёма пищи с:Перееданием в ограниченные периоды времени, (не более 2 часов), во время которых пациент съедает определённо большее количество пищи, чем в обычное время.

Ощущением потери контроля над приёмом пищи во время подобных приступов. Б. Приступы переедания сопровождаются минимум тремя следующими признаками:Более быстрый, чем обычно, приём пищи;Приём пищи вплоть до появления неприятного чувства переполнения желудка; Приём большого количества пищи без чувства голода;Эпизоды переедания проходят в одиночестве из-за того, что пациент чувствует неадекватность своего поведения и скрывает его;Ощущение отвращения к себе, подавленность или чувство вины на фоне приступа переедания.B. Выраженный эмоциональный дистресс из-за эпизодов переедания. Г. Приступы повторяются не менее 2 раз в неделю в течение 6 мес.

Д. Отсутствие типичного для v :рвной булимии неадекватного компенсаторного поведения (голодание, строгая диета, рвота, большие дозы слабительных и мочегонных препаратов после приступов).

Впервые компульсивная еда (binge eating) у тучных лиц описана в 1959 году А. Stunkard (145). Она отмечалась, по его наблюдениям, у 5% тучных людей. Впоследствии компульсивная еда чаще всего рассматривалась в рамках нервной булимии, где вопрос веса пациента расматривался как второстепенный иливообще игнорировался. Тем не менее, были отмечены сходные элементы патогенеза нервной булимии и нарушений пищевого поведения при первичном ожирении. Ряд авторов указывает на решающее значение в генезе нервной булимии гипоталамической дисфункции, в частности, поражения преоптического ядра гипоталамуса (110, 111, 159).

Вопросом о неравнозначности симптомокомплекса нервной булимии (где большинство пациентов имеет нормальный или сниженный вес) и компульсивной еды у лиц, страдающих ожирением впервые заинтересовались Pope и Hudson в 1984 году (125). Ими впервые высказано предположение о том, что пациенты с компульсивной едой и ожирением должны быть выделены в особую группу, поскольку они и клинически и поведенчески сильно отличаются от пациентов с булимией и нормальным весом. В более позднем исследовании этими авторами было обнаружено, что пациенты с компульсивной едой составляют примерно треть больных с избыточным весом. Наличие одновременно симптомокомплекса нервной булимии и ожирения оказалось более характерно для молодых женщин с более высоким уровнем депрессивных и тревожных расстройств (126). Этими же авторами было выявлен основной фактор, ведущий к нарастанию веса у больных с булимией - отсутствие индуцированных рвот, приёма слабительных и т. п., то есть так называемого "неадекватного компенсаторного поведения" после приступов обжорства. Необходимо отметить, что этот вопрос оставался нерешённым до 1997 года, когда компульсивное пищевое расстройство (binge eating disorder) было включено в DSM-IV в качестве отдельной нозологической единицы и основным критерием отличия КПР от нервной булимии стало именно отсутствие "неадекватного компенсаторного поведения".

Тем не менее, рамки КПР до сих пор нельзя назвать точно определёнными. Распространённость этого синдрома по данным разных авторов варьирует от 13 до 25% среди тучных лиц и до 6% в популяции (97, 148). Возможно, это связано с тем, что несмотря на выделения КПР в отдельную нозологическую единицу, ряд авторов до сих пор рассматривает компульсивную еду лишь как синдром поведенческих расстройств, который может быть выражен у пациентов в разной степени (47, 80, 86, 170). Был предложен даже термин «синдром неполного компульсивного пищевого поведения» (partial binge eating syndrom) дляпациентов с более редкими приступами, нежели указаны в критериях DSM-IV (97).

Однако все авторы публикаций сходятся во мнении о том, что пациенты с КПР являются отдельной и достаточно своеобразной группой среди больных ожирением. Довольно большое количество работ посвящено психологическим особенностям пациентов с КПР. Здесь необходимо отметить, что при сравнении пациентов, страдающих КПР и нервной булимией, отмечена большая выраженность психопатологических расстройств у последних (129), граничащих с чертами маниакально-депрессивного психоза (114). Таким образом, можно считать окончательно решённым вопрос о разведении двух расстройств пищевого поведения, которые отличаются минимум по трём признакам. Только для КПР характерно следующее сочетание: 1) избыточный вес, 2) отсутствие неадекватного компенсаторного поведения, 3) меньшая выраженность психопатологических расстройств и 4) не извращённый паттерн приёма пищи (больные с КПР, как правило, обычно едят сладкое в конце еды, тогда как больные нервной булимией обычно начинают еду со сладостей). В свою очередь, при сравнении больных, страдающих КПР с прочими больными ожирением многими авторами были выявлены более высокие показатели депрессии и тревоги у больных КПР (47, 74, 56, 168). По данным Stickney et al. (143) приступы обжорства при КПР в подавляющем большинстве случаев провоцируются негативными эмоциями - подавленностью, гневом, тоской, одиночеством, досадой, безнадёжностью, причём после приступа выраженность этих эмоций резко падает. В исследовании Hetherington et al. (89) так же было показано ощутимое снижение уровня депрессии непосредственно после приступа обжорства. Однако за этим кратковременнным облегчением следуют долгие страдания от ощущения собственного бессилия перед собственным стремлением к еде. И если для тучных людей с перманентным ЭПП еда служит источником положительных эмоций, то пациенты с КПР крайне болезненно переживают свои приступы, испытывают стыд и чувство вины, что усугубляет депрессивные тенденции и образует порочный круг. Пациенты с КПР более склонны к негативной оценке своей внешности, нежели другие пациенты с ожирением, что сочетается с более высокой степенью депрессии (116). Для лиц с КПР более характерна низкая самооценка, ощущение себя неудачником в жизни (67). Отмечена плохая социальная адаптация убольных с КПР (116). При изучении анамнеза пациентов с КПР было обнаружено, что для них характерно начало приступов во взрослом возрасте, причём на фоне нормального веса. За некоторое время до начала приступов больные отмечали нарастание негативных эмоций, а увеличение веса происходило спустя несколько лет после начала приступов (115). В работе Cooke et al. (66) исследуется паттерн пищевых предпочтений у пациентов с КПР. Показано, что общая калорийность принимаемой пищи у этих больных значительно превышает таковую у людей с нормальным пищевым поведением. Следует отметить выявляемую многими исследователями связь между частотой приступов обжорства и попытками сбросить вес. (94, 115, 124) Как только больной начинает ограничивать себя в еде, он ощущает постепенное снижение настроения, на фоне которого приступы обжорства нарастают по силе и частоте. Это ещё более закрепляет ощущение бессилия перед этими состояниями и тоскливую безнадёжность. Более того, по данным Brownell et al. (58), частые колебания веса в результате неудачных попыток терапии могут провоцировать компульсивное пищевое поведение у тех лиц, у которых его не было раньше, причём это происходит на фоне усиления психопатологических черт. Периоды голодания в сочетании с большим количеством негативных эмоций могут также провоцировать развитие КПР. Это в частности подтверждается тем фактом, что у лиц, выживших в условиях нацистских лагерей в последующем формирование КПР зафиксировано достоверно чаще, чем в популяции (76).

Синдром ночной еды (СНЕ), Night eating syndrome, выделен A. Stunkard в 1953 году; им же предложены диагностические критерии этого синдрома (148):1) Вечерняя и (или) ночная гиперфагия.

2) Утренняя анорексия.

3) Инсомния.

Распространённость СНЕ: в популяции - 1%; среди больных ожирением - 8 -15% (148). Отмечено, что значительное большинство людей, страдающих СНЕ (66-76%) - женщины (63, 134, 135, 150).

Основной клинической чертой этих пациентов является невозможность уснуть, не наевшись, причём, как правило, очень плотно. Больные предпочитают высокалорийную пищу. Сон у этих больных поверхностный; у них могут отмечаться пробуждения с приёмом пищи. Для этих пациентов характерногрубое извращение суточного режима приёма пищи, причём отмечается более низкое по сравнению со здоровыми людьми, поступление калорий в первую половину дня и резкое его увеличение вечером и ночью, при этом суточный калораж оказывается значительно выше такового у здоровых (51, 83). Для этих пациентов, по сравнению с другими больными ожирением, характерен более высокий уровень депрессии, причём отмечено значительное снижение настроения к вечеру, что сопровождается повышением аппетита (51, 83). Отмечен низкий уровень самооценки у больных с СНЕ (83). Однако детального описания психологического статуса пациентов с СНЕ в литературе не встречается; нет и описаний характерного именно для СНЕ паттерна коморбидных ожирению синдромов. Так же не проводилось работ, прицельно изучавших роль периода новорожденное™ в становлении СНЕ, хотя логично было предположить, что патологическая связь еда-сон у этих пациентов могла в силу каких-то нарушений сохраниться с младенческого возраста, где она является вполне нормальной, а затем в норме уступает место иным регуляторам уровня бодрствования.

Диагностические рамки СНЕ, как и у КПР остаются несколько размытыми. Некоторыми авторами предлагается термин «nocturnal eating syndrome», который характеризуется просто наличием ночных приёмов пищи без утренней анорексии (63). Некоторыми авторами обсуждается возможность пароксизмального характера ночных приёмов пищи (107). В этом отношении интересны сравнительные исследования СНЕ и КПР, проведённые рядом авторов (42, 85, 117, 134, 150). В этих работах отмечается довольно высокий процент встречаемости этих синдромов у одних и те же пациентов, хотя делаются попытки выявить признаки, выходящие за рамки нарушений пищевого поведения, характерные для каждого из синдромов. Так в работе Adami et al. (42) указывается на меньшую озабоченность пациентов СНЕ вопросами веса и диеты, хотя в других работах этот тезис не подтверждается и вообще представляется сомнительным. В работе Stunkard et al. (149) указывается на большую эффективность плацебо у больных с КПР по сравнению с СНЕ. Однако во многих публикациях вообще не делается различия между этими синдромами и даже предлагается термин «синдром ночной компульсивной еды» (night binge eating syndrome) (97). Фактически СНЕ имеет отношение скорее к пароксизмальным, нежели к перманентным состояниям. Вработе Mazzetti (107) говорится о «компульсивном» желании есть при СНЕ. На это же указывает короткий период ночных приёмов пищи (в среднем 3,5 минуты) и практически молниеносный переход от пробуждения к приёму пищи (менее 50 секунд в половине эпизодов) (140).

В отношении терапии указанных синдромов можно выделить три подхода. Первый связан с психотерапией, чаще всего применяющей методы психоанализа (59, 60, 81). Однако такие публикации относительно редки, что можно связать с достаточно высокой стоимостью и длительностью подобного лечения (60). Второй связан с попытками лечения этих расстройств «по основному феномену». Так, предлагались способы лечения больных с КПР с помощью антиконвульсанотов, солей лития (114) и антагонистов опиатных рецепторов (105), а больных с СНЕ - с помощью снотворных средств (134). Однако все эти попытки остались в прошлом. Подавляющее большинство публикаций последних лет, касающиеся лечения указанных синдромов, основаны на серотонинэргической дисфункции, лежащей в основе любых синдромов с ЭПП. Многими авторами описана эффективность применения серотонинэргических препаратов как при КПР, так и при СНЕ (85, 93, 104, 162, 163). Кроме того, многими авторами указывается на желательность проведения поведенческой коррекции у больных с ожирением, так как без этого даже применение фармакологических препаратов оказывается малоэффективным (14, 33,45,61, 121, 161).

Несмотря на многочисленность работ, посвящённых обсуждаемым расстройствам пищевого поведения, все они посвящены либо эпидемиологическим вопросам, либо имеют узкую направленость на отдельные психологические аспекты. До настоящего времени не было работ, рассматривающих отдельно выделенные группы больных с КПР и СНЕ с точки зрения их мозговой организации, прежде всего с точки зрения деятельности НСМ. Методологический подход, основанный на исследовании мозга в различных его функциональных состояниях, разработан в нашей лаборатории и применялся в том числе и по отношению к больным с расстройствами пищевого поведения (13, 14, 27, 33, 40). Подобный подход несомненно оправдан, так как особенности организации функциональных состояний позволяют выявить лежащие в их основе нарушения деятельности НСМ. Функциональные состояния мозга можно рассматривать как основу, на которой реализуютсяконкретная деятельность и психические процессы (34). Функциональные состояния мозга проявляются комплексом закономерных психофизиологических паттернов в цикле сон - бодрствование, отражая уровень мозговой активации в бодрствовании, а во сне - его фазы и стадии (6, 7, 8, 10). Известно семь функциональных состояний мозга: напряжённое, простое и расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий, глубокий и медленный сон, быстрый сон (7). Различные функциональные состояния мозга оказывают неравнозначное влияние на течение ряда заболеваний, усиливая или ослабляя клинические симптомы.

В большинстве работ основную роль в изучении функциональных состояний играет анализ ЭЭГ (9, 11, 14, 27, 40). По динамике ЭЭГ характеристик различных функциональных состояний можно судить о степени и характере дисфункции НСМ и их роли в формировании патологических феноменов. Здесь следует подробнее остановиться на ряде фундаментальных нейрофизиологических исследований, посвященных выявлению связей динамики ЭЭГ с деятельностью определёных мозговых систем. В работе Adrian и Mattews (44) впервые введено понятие синхронизации и десинхронизации. Под синхронизацией понималась медленноволновая высокоамплитудная активность, под десинхронизацией - высокочастотная низкоамплитудная. Исследования Morruzi и Magoun (113) положили начало концепции восходящей активирующей системы, образованной мезенцефальной ретикулярной формацией (МЗ РФ), которая активирует кору, вызывая не ^кортикальную десинхронизацию. Каудальная часть восходящей ретикулярной системы синхронизирует ЭЭГ, тогда как ростральная её часть вызывает десинхронизацию. Причём было выявлено, что десинхронизирующие, активирующие пути от МЗ РФ к коре делятся на таламические (замыкающиеся через тапамус) и экстраталамические (идущие прямо от среднего мозга к коре через суб- или гипоталамус) (25, 112). Причём основные восходящие влияния МЗ РФ на кору реализуются именно через ретикуло-таламо-кортикальные пути. Однако реакция активации не ограничивается простым сдвигом в сторону высокочастотных низкоамплитудных колебаний. Активирующие влияния на кору возможны со стороны лимбических структур, прежде всего септо-гиппокампальных образований. И в этом случае активация сопровождается появлением в коре гиппокампального тета-ритма, налагающегося надесинхронизирующую активность (4, 155). Многомерность реакции активации неокортикальной ЭЭГ подробно рассматривается в работе Routenberg (133). Автором выдвигается гипотеза о существовании двух систем мозговой активации. Первая (arousal I) проявляется десинхронизацией ЭЭГ и связана с ретикулярно-таламо-кортикальными влияниями. Вторая (arousal II) является лимбической системой активации, она создаёт менее выраженную десинхронизацию в коре, сопровождается септогиппокампальными активирующими влияниями, ответственными за появление тета-ритма в коре. Arousal II более характерна для вегетативной и мотивационной активации, обеспечивающей в том числе и пищевое поведение. Лимбическая система активации регулирует уровень мозговой активации в соответствии с физиологическими потребностями организма (1), тогда как ретикулярная система поддерживает общий тонус коры, обеспечивающий полноценную информационную обработку афферентной импульсации (19). Кроме того, тесная связь лимбических образований с эмоциональной сферой и памятью приводит к усилению гиппокампальных влияний на кору и, соответственно, появлению тета-ритма на ЭЭГ, в ситуациях напряжённой интеллектуальной деятельности, обдумывании планов, эмоциональном напряжении, причём у здоровых лиц (37). По данным Oddie (119), тета-ритм появляется перед началом целенаправленного движения. В свою очередь, по мнению Walter (164), появление тета-ритма свидетельствует об относительной незрелости механизмов, связывающих кору, таламус и гипоталамус. Им была выдвинута теория о преобладании онтогенетически более ранних и менее зрелых механизмах активации при выраженной тета и дельта-активности в коре. Усиление же ритмов бета-диапазона на фоне депрессии альфа-ритма связывают с усилением ретикулярно-таламо-кортикальных влияний на кору, что является основой реакции десинхронизации (24).

Большое значение в нейрофизиологии в последние годы приобрел компрессионно-спектральный аншшз ЭЭГ (КСА ЭЭГ). С помощью этого метода были изучены особенности работы мозга при многих патологических состояниях: инсульте (18); нарколепсии (31); синдроме гиперактивности у детей (154), гипоталамическом синдроме (40), пароксизмальных состояниях (9, 11), нарушениях пищевого поведения (14, 27).

В свете интересуемой нас проблематики особенно обращают на себя внимания работы А. М. Вейна и О. В. Воробьевой (9, 11, 16), в которых с помощью КС А ЭЭГ были выявлены общие нейрофизиологические характеристики пароксизмальных состояний (эпилепсия, панические атаки, псевдоприпадки, пароксизмальная дистония). К этим признакам относятся: 1) повышение общей мощности спонтанной электрической активности, 2) межполушарная ассиметрия мощности тета-диапазона, 3) реакция гиперсинхронизации в ответ на 24-часовую депривацию сна.

В исследованиях, посвященных мозговой организации у больных с мотивационно-поведенческими расстройствами в целом можно выделить два направления - 1) изучение динамики ЭЭГ здоровых лиц в ответ на появление биологических мотиваций и 2) изучение паттернов ЭЭГ у больных. В первую очередь здесь необходимо привести общие положения о нейрофизиологическом субстрате биологических мотиваций, в том числе пищевой, сформулированные К. В. Судаковым на основе теории функциональных систем П. К. Анохина (38):1. Любая мотивация различного биологического качества формируется на основе специфических восходящих активирующих влияний соответствующих гипоталамо-ретикулярных центров на кору больших полушарий, которые могут быть зафиксированы на ЭЭГ.

2. Мотивационное возбуждение представляет собой интегрированный комплекс избирательно объединённых корково-подкорковых образований, каждое из которых вносит свои специфические влияния в мотивационное возбуждение. При этом ведущая роль отводится гипоталамическим мотивационным центрам.

Работы Hoffman et al. (91, 92) посвящены изучению динамики КСА ЭЭГ у здоровых лиц в ответ на приём пищи. Было показано, что приём пищи после суточного голодания вызывает снижение мощности дельта-диапазона и повышение мощности тета- и ранних компонентов альфа-диапазонов по сравнению с фоном. При этом если испытуемые принимали не пищу, а "питательную жидкость", изменений спектральных мощностей ЭЭГ обнаружено не было.

В работе Т. Г Вознесенской (14) показаны различия электрофизиологических характеристик у здоровых в зависимости от наличия или отсутствия у нихгиперфагической реакции на стресс и динамика этих характеристик в различных функциональных состояниях. В состоянии расслабленного бодрствования у здоровых с отсутствием ГФРС тонус коры поддерживался преимущественно системой прямой стволово-корковой экстраталамической активации в сочетании с высокой активностью таламо-кортикальных синхронизирующих систем, тогда как у здоровых с наличием ГФРС преобладали ретикуло-таламические системы корковой активации. У здоровых с ГФРС в состоянии эмоционального стресса усиливаются активирующие ретикуло-таламо-кортикальные влияния, причём преимущественно п правом полушарии, а в состоянии после суточной пищевой депривации усиливается роль гипоталамических систем, причём также премущественно в правом полушарии. У здоровых с отсутствием ГФРС в этих же состояниях наблюдались сходные изменения, однако отмечена более выраженное усиление синхронизирующих таламо-кортикальных систем и меньшая межполушарная асимметрия. Интересны данные Paul (120), в которых показаны чёткие различия ритмического паттерна у младенцев, получающих грудное и искусственое вскармливание, с более выраженным тета-индексом у последних. На основании этих данных в сочетании с исследованием физической активности делается вывод о возможных последующих нарушениях в сфере основных биологических мотиваций у людей, получивших искусственое вскармливание в детстве.

В работе Русинова (32) выявлены ЭЭГ-характеристики диэнцефальных поражений, к которым относятся:1. Нарушение пространственно-временной организации ЭЭГ с усилением синхронизирующих форм активности;2. Снижение когерентности ЭЭГ во всех диапазонах, кроме тета-ритма, при анализе симметричных отделов обоих полушарий в пределах одной гемисферы.

Однако эта работа проводилась на больных нейрохирургического стационара и не могла выявить паттернов ЭЭГ, характерных для более «тонких» поражений диэнцефальной сферы. Такое исследование было осуществлено Филатовой на больных с конституционно-приобретённой гипоталамической дисфункцией, сочетавшейся с выраженными мотивационно-поведенческими расстройствами,в том числе и в сфере пищевого поведения. Был выявлен следующие особенности ЭЭГ у больных с гипоталамическим синдромом:1. Усиление активности лимбической активационной системы на основании относительного преобладания ритмов бета- и тета-диапазонов, нарушение передне-заднего градиента распределения основных ритмов ЭЭГ;2. Снижение (или извращение) межполушарной асимметрии с относительным преобладанием функциональной активности правого полушария.

Интересны данные Т. Г Вознесенской (14), изучавшей КС А ЭЭГ у больных с аноректическими реакциями. Было показано, что у пациентов с истинной анорексией основой биоэлектрической организации мозга является избыточное влияние ретикулярной формации на кору с усилением бета-активности на фоне достаточной активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем; тогда как у пациентов с булимической формой нервной анорексии на первый план выходит повышенная активность септо-гиппокампальных систем с повышенной представленностью тета-ритма.

Ряд работ (14, 27, 40) посвящен анализу мотивационно электрофизиологических соотношений с помощью КСА ЭЭГ у больных с первичным ожирением и нарушениями пищевого поведения. В этих работах проводилось сравнительное изучение больных ожирением с ЭПП (ГФРС) и без ЭПП (ГФРС), хотя больные с ЭПП рассматривались в этих исследованиях в качестве единой группы, без выделения подгрупп с КПР и СНЕ. Обобщённо результаты этих работ можно представить следующим образом:1. В группе больных с ЭПП (ГФРС) обнаружены:Избыточная неспецифическая мозговая активация на внешнесредовые воздействия;Функциональная ассиметрия стволово-корковых влияний с избыточной активацией правого полушария и недостаточной активацией левого; Незрелость механизмов мозговой активации с преобладанием септогиппокампально-кортикальных воздействий.

2. В группе больных без ЭПП (ГФРС) обнаружены: Неполноценность механизмов мозговой активации.

Усиление функций таламо-кортикальных синхронизирующих систем. Существенно, что у больных ожирением в зависимости от выраженности нарушений пищевой мотивации наблюдается различный паттернэлектрофизиологической активности. Эти различия отмечались не только в фоновом исследовании, но и при наиболее значимых для этих больных функциональных нагрузках: пищевой депривации и эмоциональном стрессе, при которых резко усиливаются эмоционально-мотивационные расстройства. Завершая обзор литературы, можно констатитровать, что несмотря на достаточно подробное изучение нарушений пищевого поведения при ожирении, ряд вопросов остаётся открытым. В первую очередь перед нами стояла задача более точной рубрификации нарушений пищевого поведения с выделением в группе больных с ЭПП подгрупп с КПР и СНЕ. Необходимо было выяснить место, занимаемое каждой из этих подгрупп, сходство и различие их с другими подгруппами больных ожирением. Кроме того, по сравнению с предшествующими работами, нами был расширен арсенал методов исследований, в том числе подробно изучались способы психических защит, алекситимия, применялась анкета коморбидных ожирению синдромов; использована более современная система записи ЭЭГ с увеличением числа используемых отведений. Таким образом, нами была сделана попытка комплексного изучения клинических, психологических и электрофизиологических особенностей больных ожирением с различными формами нарушений пищевого поведения в сравнении их друг с другом и со здоровыми.

3. Материал и методы исследования 3.1 Материал исследованияВсего было исследовано 36 больных церебральным (первичным) ожирением женщин (ср. ИМТ > 30 кг/м ) и 8 здоровых женщин с нормальной массой тела и отсутствием нарушений пищевого поведения. В исследовании брались только женщины, что было связано с крайне редкой встречаемостью у мужчин отдельных форм нарушений пищевого поведения (в частности, синдрома ночной еды). Все больные были обследованы амбулаторно на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова.

Возрастные критерии отбора всех исследуемых (больных и здоровых) колебались от 18 до 45 лет (средний возраст составил 36 лет). Возрастные ограничения были связаны с необходимостью исключить из исследования пациенток, у которых колебания веса могли быть связаны с гормональными перестройками в период полового созревания или климакса. Все больные были предварительно осмотрены терапевтами, гинекологами и эндокринологами, в подавляющем большинстве случаев - в условиях стационара. Всем пациентам была исключена первичная патология в соматической, эндокринной и гинекологической сферах. В группу больных не включались лица с текущей органической патологией ЦНС опухолевой, инфекционной и посттравматической природы. Больные с выраженными психопатологическими расстройствами (преимущественно в группах с ЭПП) были предварительно обследованы психиатрами (кафедра психиатрии ММА им. Сеченова, 8 психиатрическая больница им. Соловьева; ПНД по месту жительства) и у них были исключены эндогенные психиатрические заболевания.

Больные были разделены на две группы: группа больных с наличием эмоциогенного пищевого поведения (группа с ЭПП - 26 человек) и группа больных с отсутствием эмоциогенного пищевого поведения (группа без ЭПП -10 человек). Таким образом, критерием разделения больных на группы являлся характер пищевого поведения, а именно, наличие и отсутствие у больных эмоциогенного пищевого поведения (или гиперфагической реакции на стресс), т. е. усиления влечения к пище на фоне отрицательных эмоций. Такоеразделение больных уже предпринималось в ряде предшествующих работ, которые показали оправданность подобного разделения в силу значительного различия клинико-психологического паттерна и электрофизиологических характеристик пациентов в зависимости от наличия или отсутствия ЭПП (13, 14, 27, 33, 40). В дальнейшем группа без ЭПП рассматривалась как группа сравнения.

Группа больных с ЭПП была разделена на 3 подгруппы (см. схему 1):1. Пациенты с перманентным ЭПП (без взаимосвязи приёмов пищи с временем суток и без приступообразности приёмов пищи) - 10 человек.

2. Пациенты с компульсивным пищевым расстройством (КПР), критерии DSM-IV (см. стр. 22) - 8 человек.

3. Пациенты с синдромом ночной еды (СНЕ), критерии A. Stunkard (см. стр. 25) - 8 человек.

Таким образом, критериями разделения больных с ЭПП были особенности пищевого поведенческого паттерна: в группе с компульсивным пищевым расстройством это была приступообразность приёма пищи, в группе с синдромом ночной еды - связь приёмов пищи с циклом сон-бодрствование, тогда как в группе с перманентным ЭПП критерием отбора было отсутствие приступообразности приёмов пищи и взаимосвязи их с циклом сон-бодрствование. Подобное разделение было предпринято впервые и связано с необходимостью выявить общность и различия клинико-экспериментальных характеристик у больных данных групп, которые ранее объединялись в единую группу без выявления различий между ними или рассматривались совершенно изолированно друг от друга и от других больных с ожирением.

Схема 1. Разделение больных на группыВсе больные первичным ожирением (36 чел.)Больные с ЭПП (26 чел.)Больные без ЭПП (10 чел)/Больные с перманентным ЭПП (10 чел.)Больные с КПР (8 чел.)Больные с СНЕ (8 чел.)3.2 Методика исследованияС учётом концепции работы, основанной на позициях функциональнойневрологии, применены следующие основные методические иметодологические приёмы (6, 7, 10, 14):1. Исследование носило комплексный характер с оценкой клинических, психологических и электрофизиологической особенностей.

2. Исследование проводилось в различных функциональных состояниях мозга в период бодрствования: в состоянии расслабленного бодрствования и напряжённого бодрствования (эмоциональный стресс и 24-часовая пищевая депривация).

3. Особенности психофизиологического паттерна выявлялись с применением методов математического анализа.

3.3 Методы исследованияВсем пациентам и здоровым проводилось:1. Клинико-неврологическое обследование, включающее:Внешний осмотр с определением черт дизрафического статуса, характера и степени жировых отложений. Степень ожирения определялась путём вычисления индекса массы тела (ИМТ), равного отношению массы тела в килограммах к удвоенному росту в метрах.

Структурированную беседу с выявлением особенностей развития в детском возрасте, становления пищевой мотивации, актуальных психогений, особенностей пищевого поведения, эмоционально-личностной сферы, характера привычного реагирования на ситуацию эмоционального стресса, соматических жалоб.

Неврологическое обследование, включающее параклинические методы исследования (магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, исследование полей зрения, глазного дна, электроэнцефалография).

Анализ пищевого дневника, в котором отмечался режим питания, количество, качество и время приёма пищевых продуктов, а также причина приёма пищи (сильный голод, простое повышение аппетита, приглашение окружающих разделить с ними трапезу, эмоциональный дискомфорт тревога, тоска и т. п., требующие приёма пищи для своего уменьшения, попадание в поле зрения привлекательной еды и т. д.). В дневнике также отмечались: суточный диурез (измерявшийся в течение двух суток), головные боли, вегетативные приступы, физическая активность и связь этих явлений с приёмом пищи. Минимальный период ведения дневника до начала лечения - семь дней.

Использование анкеты коморбидных ожирению расстройств. (См. Приложение, стр. 144). Данная анкета разработана в лаборатории вегетативной патологии ММА им. Сеченова и направлена на выявление и оценку выраженности синдромов, имеющих единую патогенетическую основу с нарушениями пищевого поведения при ожирении, которая заключается в нарушении серотонинового обмена в ЦНС. На патогенетическую связь этих синдромов с серотонинэргической недостаточностью может указывать доказанная клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (33, 56, 79). К коморбидным ожирению синдромам относятся: депрессивные проявления; агрессивное поведение; фобии; обсессивно-компульсивные проявления; нарушения сна; психовегетативные расстройства; синдром предменструального напряжения; сезонное аффективное расстройство; злоупотребление алкоголем; хронические алгические синдромы, мигрень.

Психометрическое тестирование: Тест МИЛ: Многопрофильное исследование личности; адаптированный вариант Березина Ф. Б. с соавт. (2). С помощью теста оценивалось актуальное психическое состояние и особенности личности. Тест интерпретировался с учётом клинической симптоматики. Тест Спилбергера для определения уровня реактивной и личностной тревоги в модификации Ханина Ю. JI. (41); Тест оценки уровня депрессии Бека;Тест Плутчика на выявление механизмов психической защиты (122). Этот тест выявляет напряжённость 8 основных механизмов психической защиты: отрицание; регрессия; компенсация; проекция; смещение (замещение); вытеснение; интеллектуализация (рационализация); формирование реакций (реактивное образование).

Первоначально понятие о психической защите было сформировано Фрейдом (78) в рамках психоаналитической теории. Он же описал основные механизмы психической защиты. В последующем под психической защитой стали понимать совокупность психических механизмов, действующих на бессознательном уровне, обеспечивающих лучшее приспособление в различных ситуациях, способствуя устранению тревоги, повышению самооценки, смене мотиваций (3). Среди защитных механизмов выделяют зрелые (сублимация, рационализация) и незрелые (регрессия, проекция) (3), хотя разделение это достаточно условно. Так, рационализация, хотя и основана на привлечении сложных вербально-логических процедур, которые возможны у достаточно интеллигентных субъектов с развитыми познавательными способностями, тем не менее значительно искажает реальность (122). Ряд механизмов принято рассматривать в контексте всего паттерна психической защиты. Так компенсация у человека со зрелой психикой может рализовываться через социальную активность, через попытки самопознания и самосовершенствования, а у человека с незрелой психикой она может выражаться в бесплодных мечтах или эмоциогенном пищевом поведении. Нужно отметить, что общепринятая классификация механизмов психической защиты не является общепризнанной (35). Мы взяли данный тест как наиболее простой и наиболее употребительный в мировой практике. Необходимость изучения особенностей психических защит у больных с мотивационными расстройствами и в частности, с нарушениями пищевого поведения, диктуется наличием выраженной связи между эмоционально-личностной и пищевой сферой у этих больных. Имеется ряд работ, в которых убедительно показано преобладание незрелых механизмов психических защит у больных с ЭПП (27, 33), в первую очередь регрессии. В этих работах показано, что гиперфагическая реакция на стресс является важной составной частью незрелых механизмов психической защиты, способствующих ослаблению отрицательных эмоций.

Тест определения уровня алекситимии (TAS - Toronto Alexithymia Scale;Торонтская Алекситимическая Шкала), создана G.Taylor, D.Ryan, R.Bagby(152).

Концепция алекситимии была сфрмулирована G, Nemaih, P.Sifneos в 1970 году (152), обнаруживших, что многие пациенты, страдающие "классическими" психосоматическими болезнями или иными хроническими заболеваниями,проявляют трудности в вербальном и символическом выражении эмоций. Алекситимия является гипотетическим построением, определяемым следующими когнитивно-аффективными характеристиками: 1) Трудность в определении (идентификации) и описании чувств. 2) Трудность в проведении различия между чувствами и телесными ощущениями. 3) Снижение способности к символизации, о чем свидетельствует бедность фантазии и других проявлений воображения. 4)предпочтительное фокусирование (поглощенность) больше на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях. Роль алекситимии в развитии нарушений пищевого поведения, прежде всего ЭПП, показана в ряде предшествующих работ (27, 33). Люди с алекситимическими тенденциями могут легко принимать соматические эквиваленты отрицательных эмоций (тревожное посасывание под ложечкой, тяжесть в груди и др.) за ощущение голода, реальной пустоты в желудке. Наслаиваясь на соответствующие эмоционально-личностные особенности, алекситимия может способствовать быстрому развитию ЭПП. Торонтская алекситимическая шкала по своим психометрическим свойствам превосходит другие методики измерения алекситимии (построенные по принципу самоотчета). Созданная исследовательской группой G.Taylor, D.Ryan, R.Bagby (1985), TAS представляет собой опросник, состоящий из 26 пунктов.

Опросник особенностей пищевого поведения DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire - Голландский опросник пищевого поведения), предложен Van Strein (157).

Исследование здоровых было ограничено клиническим обследованием, психометрическим тестированием и записью ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования.

Для статистической обработки результатов исследования использовался статистический пакет Statistica 5.0 for Windows. Применялись следующие параметрические и непараметрические статистические методы: Стъюдента, Вилкоксона-Мана-Уитни, корреляционный анализ, факторный анализ; линейный дискриминантный анализ. (Математический анализ проводился с участием к. м. н. Посохова С. И.)4. Клинико-психологическая характеристика4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения4. 1. 1 Особенности клинической картиныБольные ожирением с ЭПП и без ЭПП достоверно не различались по показателям веса, роста и ИМТ. Таким образом, не было обнаружено никакой зависимости между весо-ростовыми показателями и особенностями нарушений пищевого поведения. Данные весо-ростовых показателей и ИМТ приводятся в таблице 1. В качестве основного критерия оценки нами был взят ИМТ, так как именно он лежит в основе современной международной классификации ожирения и считается наиболее объективным показателем избыточного веса, так как показана достоверная зависимость резкого нарастания осложнений ожирения и летальности у больных, чей ИМТ выходит за рамки нормальной массы тела (18,5 - 25 кг/м2) (142,28).

Средний вес больных нашего исследования составил 97,5 кг, средний ИМТ 34,6лкг/м что соответствует второй степени ожирения. Распределение жира у больных было генерализованным.

Как у больных с ЭПП, так и у больных без ЭПП одинаково большую роль в развитии ожирения играет фактор наследственности (почти у 90 - 100% больных родители или ближайшие родственники страдали избыточным весом или ожирением, без достоверных различий между группами), (таблица 2) Следует отметить, что ожирение у родителей и других родственников сопровождалось многими коморбидными ожирению психовегетативными, алгическими и нейроэндокринными синдромами. Мы не детализируем сведения, касающиеся родственников пациентов, поскольку они были получены при опросе и не подтверждались объективными исследованиями. Косвенным образом можно сделать вывод о том, что родители больных с ЭПП также страдали аналогичными формами нарушения пищевого поведения. Больные с ЭПП сообщали о том, что родители, чаще всего матери, нередко «заедали»стресс, отчётливо больше ели в периоды неблагополучия в семье, на работе и т. д., тогда как больные без ЭПП такой информации не предоставляли.

В отличие от больных ожирением с ЭПП, у больных без ЭПП нарастание массы тела началось в большинстве случаев (60%) с детства. В одном случае избыточный вес впервые появился после аборта и в двух - после родов. В одном случае начало набора веса был связан с приёмом гормональных контрацептивов. В дальнейшем прибавка в весе была связана с гормональными перестройками в подростковом возрасте (30%), во время беременности и после родов (50%). В ряде случаев нарастание веса было связано со стрессовыми ситуациями (4 человека), хотя больные отрицали повышение аппетита в эти периоды.

Достоверные отличия (р<0,01) отмечались следующими значками:!тпп - отличие от группы с перманентным ЭПП;!кп" - отличие от группы с КПР;!сне - отличие от группы с СНЕ;!бэпп - отличие от группы без ЭПППри оценке неврологического статуса были получены следующие данные. Примерно у половины больных всех групп обнаруживалась рассеянная неврологическая симптоматика, не имеющая топического коррелята (лёгкая ассиметрии сухожильных рефлексов, кистевой аналог рефлекса Россолимо, как правило, двусторонний). У отдельных больных выявлялись рефлексы орального автоматизма. У большинства больных представлен симптом Хвостека II - III степени, явления вестибулопатии. Нередко отмечались функционально-неврологические проявления в виде элементов астазии-абазии, ощущения кома в горле, осиплости голоса при волнении, двоения одним глазом, грубого мимопопадания при проверке пальце-носовой пробы, падение назад в позе Ромберга; причём обнаружено достоверно более высокая представленность функционально-неврологических расстройств у больных с ЭПП по сравнению с больных без ЭПП. У одного пациента отмечался синдром беспокойных ног. У 11 больнь.х отмечено наличие сонных апноэ. У всех больных имелись различные стигмы дисморфогенеза, что указывает на внутриутробные нарушения формирования плода. У каждой пациентки при осмотре было обнаружено более 3 стигм, максимум - 11, в среднем 5-7, без достоверных различий между группами. Чаще всего встречались деформации ушных раковин, высокое нёбо, гипермобильность суставов, невусы, очаговые участки оволосения на теле, синдактилии и клинодактилии, эпикант, телеангиоэктазии, пятна "кофе с молоком" (таблица 5).

На глазном дне и при проверке полей зрения у больных всех групп патологических изменений не выявлено, за исключением полнокровности вен сетчатки у пациентов с артериальной гипертензией.

Не было выявлено отличий между больными с ЭПП и без ЭПП при оценке нативных записей ЭЭГ. Визуальная фоновая ЭЭГ характеризовалась полиритмичным ритмом альфа-диапазона с частотой 9-12 Гц; наличием волн тета-диапазона, частотой 4 - 7 Гц и амплитудой 30 - 40 мкв в передних отделах, либо билатерально - синхронными разрядами тета-диапазона, амплитудой до 50 мкв; нарушением регионарной представленности альфа-ритма; одиночными группами веретён бета-диапазона, частотой свыше 14 Гц и амплитудой до 30 мкв. Данная ЭЭГ картина позволила констатировать дисфункцию верхнестволовых структур мозга у 60 - 70 % больных всех групп без достоверных различий между группами. Снижение порога судорожной готовностиопределена в незначительном числе случаев во всех группах больных. Клинико экспериментальные данные спектрального анализа ЭЭГ в различных функциональных состояниях приведены в главе 5.

У всех больных (без достоверных различий между группами) наблюдались различные полиморфные нейроэндокринные нарушения (таблица 6). Более чем у 90% больных всех групп встречались нарушения функций половых желёз в виде олиго- и аменореи, первичного или, чаще, вторичного бесплодия, персистирующей галактореи, невынашивания беременности, слабости родовой деятельности. На втором месте по частоте встречаемости стоят нарушения водно-солевого обмена в виде идиопатических отёков (.около половины больных). Здесь следует отметить, что среди больных с ЭПП отмечена более частая встречаемость жалоб на выраженную жажду. Преобладание жажды в группах больных с наиболее выраженными нарушениями пищевого поведения отражает доказанную взаимосвязанность голода и жажды (118). Это также свидетельствует о большей выраженности у больных с ЭПП нарушений всех первичных биологических мотиваций.

Почти так же часто имели место нарушения углеводного обмена в виде латентных форм сахарного диабета. В основном эти нарушения проявлялись тенденцией к гипергликемии натощак. У многих больных имелись проявления вторичного гиперкортицизма (в виде багрово-синюшных стрий, гирсутизма, артериальной гипертензии). У отдельных больных в анамнезе имела место патология щитовидной железы, чаще всего в виде эутиреоидного зоба. На момент обращения текущая патология щитовидной железы была исключена эндокринологами.

Несмотря на примерно одинаковую представленность нейроэндокринных расстройств у разных групп больных, следует отметить, что удельный вес этих нарушений в клинической картине больных разных групп различен. Если у больных без ЭПП нейроэндокринные расстройства являются ведущими в клинической картине, то у больных с ЭПП они в значительной мере потеснены психопатологическими, вегетативными, болевыми и инсомническими коморбидными ожирению расстройствами, описание которых будет представлено ниже.

Достоверные отличия между группами отсутствуютКачественная и количественная выраженность коморбидных ожирению психовегетативных, алгических, инсомнических, психопатологических синдромов у больных всех групп, выявленная при опросе и при анализе клинической анкеты, представлена в таблице 7. Обращает на себя внимание одинаково высокий балл коморбидных ожирению синдромов во всех группах с ЭПП (15,7 - 17,5 баллов, без достоверных различий между группами). Эти показатели достоверно превышают аналогичные уровни у здоровых (5 баллов) и у больных без ЭПП (10,9 баллов). Таким образом, нами были подтверждены полученные ранее данные о преобладании коморбидных ожирению расстройств в группе больных с ЭПП (33). У больных трёх групп с ЭПП клинически ярко представлены различные сочетания коморбидных ожирению синдромов: депрессивные, тревожные, фобические, обсессивно-компульсивных проявления, нарушения сна, перманенитные и пароксизмальные психовегетативные нарушения, предменструальный синдром, сезонное аффективное расстройство, хронические алгические синдромы. Выявлена достоверно более высокая представленность у больных с ЭПП инсомний, болевых синдромов, сезонных аффективных расстройств, психовегетативных нарушений по сравнению с больными без ЭПП.

Среди больных с ЭПП отмечена неравномерная представленность данных синдромов. Если в группе с перманентным ЭПП эти расстройства распределены относительно равномерно, то у пациентов с КПР преобладают пароксизмальные психовегетативные расстройства (панические атаки), а у пациентов с СНЕ -инсомнии, в основном в виде преинсомнических и интеринсомнических расстройств.

Обращаем ^ себя внимание, что в клинической картине больных наряду с нарушениями пищевого поведения лидируют эмоционально-мотивационные и психовегетативные нарушения, в генезе которых важную роль играет серотонинэргическая дисфункция. Это может свидетельствовать об их общей патогенетической основе, связанной с дефицитом серотонина в НСМ. Особенно ярко эта взаимосвязь проявляется у пациентов с ЭПП, у которых само нарушение пищевого поведение вплетается в общий клубок коморбидных ожирению расстройств. Так, предменструальный синдром у больных с ЭПП включает в себя, помимо прочего, усиление болей в спине, головных болей, ухудшение сна, снижение настроения, повышение тревожности, учащениепанических атак и резкое усиление желания есть. У больных с КПР предменструальный синдром сопровождается учащением приступов компульсивной еды, а у больных с СНЕ - учащение ночных эпизодов пробуждений и еды, что отчасти связано с выраженным усугублением инсомнических явлений. Точно так же сезонное аффективное расстройство у пациентов с ЭПП проявляется в усугублении всех коморбидных ожирению расстройств с усилением пищевых нарушений в тёмное время года. У 80-90% больных с ЭПП отмечаются заметные сезонные колебания веса с нарастанием массы тела в осенне-зимний период. Следует отметить также суточные колебания настроения, характерные для больных с ЭПП и особенно с СНЕ. Почти 90% больных с СНЕ отмечали ухудшение настроения к вечеру, с нарастанием большинства коморбидных ожирению расстройств. Больше половины больных с СНЕ прямо указывают на непереносимость сумерек, полумрака, затенённых помещений.

Следует отметить, что если перманентные вегетативные проявления у больных всех групп представлены относительно одинаково (и выявлены практически у всех больных), то пароксизмальные вегетативные расстройства несколько отличались. У большинства больных без ЭПП панические атаки протекали достаточно типично, в картине пароксизма преобладали ощущения нехватки воздуха, сердцебиения, дискомфорта в «области сердца», страх смерти, жар, озноб, слабость. А у пациентов с ЭПП в значительном числе случаев отмечались атипичные панические атаки с конверсионными проявлениями (ощущение «кома в горле», преходящая слабость в руке или ноге, нарушение зрения и слуха, утрата голоса, ощущение утраты сознания) и болевыми феноменами (боли в голове, животе, сильные боли в сердце). Вегетативные пароксизмы почти никогда не сочетались с пароксизмальными нарушениями пищевого поведения, в частности у больных с КПР и возникали независимо от них.

У многих больных имеются различные болевые синдромы - кардиалгии, головные боли напряжения, боли в спине и суставах (60% у больных без ЭПП, 62 - 100% у больных с ЭПП). У всех пациентов были выявлены триггерные болевые точки, преимущественно в паравертебральной области, в воротниковой зоне, в мышцах скальпа.

Достоверные отличия отмечались следующими значками: !пэпп - отличие от группы с перманентным ЭПП; !кпр - отличие от группы с КПР; !СНЕ - отличие от группы с СНЕ; !БЭПП -отличие от группы без ЭПП; !Эя- отличие от группы здоровыхСтоль высокая представленность болевых синдромов и их преимущественно хроническое течение у больных ожирением может быть связана с двумя факторами. Во-первых, избыточная масса тела оказывает повышенное давление на опорно-двигательный аппарат, который не выдерживает повышенных нагрузок, что проявляется болями в спине и артралгиями. Во-вторых, в генезе болевых синдромов, в частности кардиалгий и головных болей напряжения определяющую роль играют эмоциональные расстройства, выраженные депрессивные реакции. Именно большей выраженностью эмоциональных нарушений можно объяснить преобладание хронических болевых синдромов в группах больных с ЭПП по сравнению с больными без ЭПП. Бросается в глаза тот факт, что на фоне стрессовых ситуаций одновременно с усилением желания есть у больных с ЭПП отмечается выраженное усилениевсех имеющихся у больных коморбидных ожирению синдромов, тогда как у больных без ЭПП эта зависимость менее отчётлива и не связана с усилением аппетита. Также некоторые больные с ЭПП отмечают, что еда оказывает прямое облегчающее действие на эти синдромы («поел - и голова прошла»; «спина прошла»; «и заснула»; «и уже не так тревожно» и т. п.). Кроме того, по словам больных с ЭПП, малейшие попытки «сесть на диету», уже не говоря о голодании, вызывали резкое обострение всех этих синдромов, проявляясь, в сочетании с ухудшением настроения, в ярком симптомокомплексе «диетической депрессии», который и сводил на нет все эти попытки. В результате большинство многочисленных попыток похудеть заканчивалось неудачей (таблица 17, стр. 107). В редких случаях, когда вес в результате этих попыток всё-же снижался, в последующем отмечается его обратное нарастание, нередко скачкообразное.

Что касается больных без ЭПП, то они не отмечали какого-либо действия еды на течение коморбидных ожирению синдромов, не пытались с помощью еды бороться с ними, в отличие от пациентов с ЭПП. Больные этой группы неоднократно (таблица 17) пытались сбросить вес, главным образом, с помощью голодания или очень строгой диеты. Во время этих попыток больные отмечали ухудшение настроения, как правило, с повышением агрессивности («стала на всех бросаться») или с усилением ипохондрических тенденций («мне здоровье не позволяет соблюдать такие ограничения»). Однако большинство попыток у всех пациенток всё-же приводило к снижению веса, в отличие от больных с ЭПП. Тем не менее, поскольку ни у одной из пациенток попытки сбросить вес не сопровождались перестройкой пищевого стереотипа, то после прекращения диеты или выхода из голодания они быстро набирали вес обратно, как правило без скачкообразного его нарастания (которое было зафиксировано только у 3 пациенток, у одной из них дважды).

4.1.2 Специфика пищевого поведения и преморбидпые особенности личности Анализ пищевого дневника позволил выявить некоторые, весьма немногочисленные, черты, характеризующие пищевое поведение всех больных ожирением. Все больные ожирением очень большое внимание уделяли еде, любили готовить, предпочитая мучное, макаронные изделия, сладкое, мясную пищу, картофель, как правило, предпочитая обильно добавлять пряности и соль.

Овощи и фрукты как правило, служили лишь дополнением к «основному блюду» и не служили для приготовления отдельных блюд. Приёмы пищи, особенно в дневное время, как правило, характеризовались беспорядочными «перекусываниями». Отмечалось общее повышение аппетита к вечеру. В остальном пищевой паттерн пациентов разных групп значительно различался и описывается раздельно.

Следует отметить, что особенности пищевого поведения больных в каждой из групп с ЭПП достаточно выражены; подробное описание этих паттернов приведено в соответствующих разделах. Общей чертой для всех больных с ЭПП является отчётливая зависимость приёма пищи от эмоционального состояния. Нужно отметить, что многие больные с ЭПП недооценивают и даже отрицают влияние своего эмоционального состояние на стремление к приёму пищи и лишь анализ пищевого дневника чётко показывают наличие такого влияния. В течение суток большая половина приёмов пищи связано с возникновением отрицательных эмоций. Пациенты с ЭПП предпочитают углеводистую пищу, а в периоды усиления негативных эмоций доля легкоусвояемых углеводов в резко увеличивается.

Что касается больных без ЭПП, то у них отмечался стабильно высокий аппетит, они предпочитали высококалорийную пищу; у них, как правило, был нарушен режим питания (редкие обильные приёмы пищи, преимущественно во вторую половину дня и/или беспорядочные приёмы пищи). Больные без ЭПП отрицали зависимость между эмоциональным состоянием и увеличением приёма пищи. Тем не менее, подробный расспрос позволил выявить эту связь, хотя её характер не отличался от здоровых людей. Как правило же, в ответ на стресс аппетит уменьшался или не изменялся.

Анализ теста DEBQ подтвердил отмеченные закономерности. Во всех трёх группах больных с ЭПП отмечался повышенный уровень ЭПП по данным этого теста. Усреднённый уровень эмоциогенного пщевого поведения у больных в группах с перманентным ЭПП, КПР и СНЕ (3,0) значительно превышал уровень ЭПП у здоровых лиц (1.6) и в группе сравнения (1,6). Усреднённый уровень экстернального пищевого поведения у больных с ЭПП (3,41) также достоверно превышал показатели здоровых (2,64) и больных без ЭПП (3,08). Усреднённый уровень ограничительного пищевого поведения у больных с ЭПП (3,0) достоверно не отличался от уровня больных без ЭПП (3,2); оба эти показателяпревышали уровень здоровых (2,43). Следует отметить, что показатель ограничительного пищевого поведения у пациентов без ЭПП иногда может быть бессознательно завышен, так как они считают себя «эндокринными» или «соматическими» больными и придерживаются позиции типа: «я делаю всё, что могу!». Следует отметить, что больные этой группы отрицали наличие у них переедания, однако анализ пищевого дневника позволил выявить приём избыточного количества пищи, не замечаемое самими пациентками. Для выявления факторов, которые могли бы иметь отношение к возникновению пищевых поведенческих расстройств, нами было предпринято детальное изучение детского анамнеза пациентов. Особое внимание было уделено тем моментам, котоые могли бы иметь ключевое значение в становлении пищевой мотивации у человека, а именно: особенностям вскармливания в младенческом возрасте, характеру взаимоотношений с матерью и другими членами семьи, особенностям пищевого научения в раннем детском возрасте. В результате нами было выявлены сходство черт детского анамнеза, особенностей протекания грудного возраста и ранних детских лет у пациентов всех групп с ЭПП (таблица 8). Не было обнаружено существенного различия между анамнестическими данными пациентов с ПЭПП, КПР и СНЕ, тогда как все эти группы значительно отличались от группы больных без ЭПП. Нами впервые были выявлены данные об отсутствии полноценного грудного вскармливания у большинства пациентов с ЭПП (87,5 - 100%). Причём, здесь по-видимому был важен не сам факт того или иного вида вскармливания, а характер эмоциональных связей в момент кормления между матерью и ребёнком. Прямую информацию от матерей пациенток в большинстве случаев получить не удалось, однако косвенные данные говорят о том, что во время кормлентия в младенческом возрасте матери были либо равнодушны к детям, либо испытывали резко негативные эмоции. Подобные предположения можно сделать исходя из нескольких моментов. Во-первых из характера последующих взаимоотношений с родителями, прежде всего, с матерью, которые у этих пациенток всегда отличались сложностью; большинство пациенток отмечали дефицит материнской любви, ласки, иногда полное равнодушие и отвержение, что, несомненно, закрепило полученный в грудном возрасте негативный стереотип. Жалобы на жестокость со стороны родителей предъявляли 20-37,5%, на эмоциональную холодность - 50-60% больных с ЭПП. У значительногочисла пациенток подтверждением также может служить характер взаимоотношений с их младшими братьями и сестрами, которые наши пациентки наблюдали уже в сознательном возрасте и у которых, впоследствии, также развилось ЭПП и ожирение.

Отношение матерей к детям отличалось холодностью, тенденцией поставить их в жёсткие рамки режима, в том числе и пищевого. В таких семьях широко практиковался способ «успокоения» младенца с помощью метода «заснёт, когда накричится», а также активное нежелание «приучать ребёнка к рукам», что по данным современных авторов оказывает калечащее действие на психику человека и ведёт к появлению таких черт характера, как пассивность, трусость,субмиссивность, склонность к депрессии, тревожность, неуверенность в себе (17, 22, 39, 103, 136, 137). Далее, у большинства пациенток момент грудного возраста пришёлся на период сложных взаимоотношений с родителями - либо отец пил, либо начал изменять матери, либо ушёл из семьи и т. п., при этом нередко отмечались бытовые и финансовые сложности с неизменной реакцией типа «И так жить не на что, а тут ты ещё орёшь». (Жалобы на тяжёлую, напряжённую обстановку в семье предъявляли 60-87,5% больных с ЭПП.) В третьих, как уже было сказано, большинство больных этой группы получало искусственное вскармливание - либо с самого начала, либо уже в первые три месяца. Это также может указывать на нежелание и неспособность матери вступать в положительный эмоциональный контакт с ребёнком, так как «недостаток молока» в этом возрасте физиологическими причинами можно объяснить далеко не у всех женщин и скорее всего связан с жёстким режимом кормления, абсолютно игнорирующим пищевые потребности младенца и ведущим к снижению лактации (17, 39, 136). Либо матери пациенток с самого начала не были настроены на грудное вскармливание из желания сохранить фигуру, нежелания быть привязанной к ребёнку и т. п. Не последнюю роль играло здесь, по видимому, и желание следовать принятым в обществе стандартам (а время рождения большинства наших пациентов пришлось на период увлечения искусственным вскармливанием), что связано с выраженной «полезависимостью» и социальной ориентированностью матерей пациентов, то есть с теми качествами, которые они воспитали в последующем у своих детей. Итак, в грудном возрасте у этих пациенток имелась тенденция к кормлению по режиму, без учёта чувства голода как внутреннего стимула приёма пищи, при наличии эмоциональной холодности матерей и негативного эмоционального фона; у них отмечался высокий процент искусственного вскармливания. Всё это могло приводить к нарушению эмоционального контакта мать-дитя и служить пусковым моментом эмоционально-личностных и мотивационно-поведенческих расстройств.

Следующий анамнестический момент, имеющий отношение к формированию ЭПП - пищевой стереотип в семье. В семьях, где росли пациентки этих групп, как правило имелся культ еды, однако, если в группе без ЭПП этот культ можно условно назвать «благодушным», то здесь преобладало «трепетное» отношение к еде. К ней относились очень строго; выбросить пищу считалосьпреступлением. Еду на тарелке нужно было съедать полностью и если в грудном возрасте пациенты частенько испытывали чувство голода, так как матери строго выдерживали «режим», то в более старшем возрасте им постоянно «запихивали» еду. Таким образом, чувство голода и насыщения как стимулы к началу и прекращению приёма пищи окончательно стирались и на их место легко вставали другие, например, «нужно съесть всё, что лежит на тарелке». Часто еда выступала в роли поощрения, «приза», а отсутствие её - в виде наказания. Уже будучи взрослой женщиной, пациентка «С» со слезами на глазах вспоминала, как отец всегда накладывал брату, своему любимцу, большую порцию («он мужчина, ему нужно больше есть, он отличник, а ты нас вечно позоришь и еды вообще не заслуживаешь»). Едой утешали, причём как правило, сами родители имели тенденцию «заедать собственные стрессы» и детей непроизвольно приучали к тому же. Причём чаще всего утешали только едой, не желая или будучи не в состоянии оказать какую-либо эмоциональную поддержку.

В большинстве случаев имела место хроническая конфликтная ситуация в семье (60-87,5%), оказывающая выраженное психотравмирующее воздействие на ребёнка. Половина пациенток росла в неполных семьях, причём иногда процесс распада семьи со скандалами, даже драками проходил на глазах у ребёнка. В 5 случаев отмечался алкоголизм отца, в двух - алкоголизм матери. Пациенты отмечали недостаток чувства защищённости в детские годы, ощущение неполноценности, одиночества. Фактически единственным местом общения родителей с детьми был обеденный стол. Еда становилась единственным объединяющим звеном. На фоне дефицита родительского внимания у ребёнка могли усугубляться алекситимические черты. В последующем эти люди с трудом отдавали себе отчёт в характере причинах тех чувств и ощущений, которые у них возникают, нередко «научаясь» путать чувство голода и отрицательные эмоции.

Последствия детских психогений проявлялись и в отношениях со сверстниками, где больные обычно проявляли пассивность, конформность, высокую чувствительность к критике, подверженость стрессам, низкую адаптационную способность. В компании они никогда не были лидерами, иногда, особенно если полнота наблюдалась с детства, они были изгоями, их дразнили и обижали. Воспоминания о детстве у большинства этих пациенток были окрашенынегативно. Очень рано пациентки стали самостоятельно пробовать искать утешение в пище, благо еда всегда имелась под рукой. Постепенно еда становилась почти единственным источником положительных эмоций. У пациентов без ЭПП отличий от здоровых в отношении грудного вскармливания отмечено не было (таблица 8). Детство большинство больных этой группы оценивает как «нормальное» и «хорошее». Отношения с родителями были хорошие. В детском возрасте отмечался стабильно хороший аппетит. Родители и ближайшие родственники отличались полнотой и любили вкусно поесть. В доме родителей пациентов существовал культ еды, который поддерживался старшим поколением, пережившим голод в войну и послевоенные годы. Нередко это сопровождалось пространными рассказами о том, что «мы голодали, но зато вы теперь живёте по-человечески». Обильный стол воспринимался как признак достатка и семейного счастья. В доме много и часто готовили, причём пища изобиловала сладким и мучным. В доме постоянно были сладости, которыми любили баловать детей. Таким образом, можно сказать, что в семьях больных без ЭПП значимость пищи была преувеличена, однако не закладывалось неадекватных эмоционально-мотивационных взаимосвязей. В результате пищевая мотивация у этих больных становилась гипертрофированной, но не извращённой, как у больных с ЭПП. В детстве пациенты без ЭПП нередко подвергались насмешкам за избыточный вес, однако часто шли на открытый кофликт и отстаивали своё достоинство. Иногда становились лидерами в компании. В последующем часто не стеснялись своего веса, не испытывали затруднений в общении и устройстве личной жизни («мужчины больше любят толстеньких»). Собственный идеал фигуры у этих больных соответствовал полной фигуре, они с пренебрежением отзывались о современном эталоне красоты. Однако у 4 больных из этой группы впоследствии ожирение постепенно стало косметической проблемой. У этих пациенток желание похудеть было преимущественно связано с недовольством своей внешностью. Однако у большинства больных этой группы (60%) стремление сбросить вес было связано исключительно с неприятными соматическими ощущениями - одышкой, потливостью, сердцебиением, повышением давления, головными болями и т. п., причём в большинстве случаев поводом для обращения к врачу служили именно соматические жалобы, а о необходимости снижения веса больные впервые слышали от врача. Для этихбольных вообще была очень характерна ипохондрическая фиксация на своих соматических ощущениях на фоне пассивного отношения к своему состоянию. Они постоянно старались объяснить свой вес какими-либо причинами, независящими от их ьоведения и их пищевого стереотипа. Многие из них считали себя больными «нарушениями обмена» и требовали соответствующего «лечения». В целом для них была характерна следующая установка: «пусть врач найдёт у меня болезнь и вылечит её, а я ничего сделать не могу и даже пытаться не буду». Итак, в большинстве случаев больные без ЭПП обращались к врачу по поводу соматических нарушений, тогда как у больных с ЭПП преобладает стремление снизить вес из-за эстетически проблем; кроме того, поводом для обращения к врачу у больных с ЭПП нередко становятся психовегетативные, инсомнические, алгические и иные коморбидные ожирению расстройства.

Таблица 9. Нарушения первичных биологических мотиваций у больных всех групп.

Следует отметить, что для больных с ЭПП были характерны не только более выраженные изменения в отношении пищевой мотивации. У этих больных можно говорить о извращении всей мотивационной сферы, что сочетается сданными о выраженной психической незрелости этих пациентов, о гипертрофии у них первичных биологических мотиваций. Данные мотивационных расстройств приведены в таблице 10. У больных с ЭПП отмечена достоверно большая выраженность жажды, нарушений сна. Особенно выраженные изменения мотивационной сферы выявлены у пациентов с СНЕ, у 3-х из которых выявлено патологическое стремление к алкоголю и у 2-х -злоупотребление седативными лекарственными препаратами.

4.1.3 Данные психометрического тестированияУсреднённый профиль шкал МИЛ у больных с ЭПП находится на границе психической нормы. Отмечается подъём по 1, 2, 4, 6 и 8 шкалам (рис. 1.). По этим шкалам имеются достоверные отличия больных с ЭПП от больных без ЭПП и здоровых, что указывает на более выраженные эмоционально-личностные расстройства в этой группе, что соответствует полученным ранее результатам (14, 27, 33). Основными характеристиками личности этих больных является снижение фона настроения в сочетании с наличием труднокоррегируемых (высокая 6 шкала) и своеобразных (высокая 8 шкала) представлений о течении болезни на фоне, склонности к самобичеванию, неудовлетворённости межличностными контактами. Кроме того, высокая 8 шкала может указывать на интровертированности, склонности к построению жестких критериев поведения, которые позволяют избегать необходимого принятия решений. При этом достаточно выражены ипохондрические тенденции (высокая 1 шкала), со склонностью к соматизации тревоги. Профиль шкал МИЛ у больных без ЭПП находится в пределах психической нормы. Основными характеристиками личности этих больных является сосредоточенность на своих соматических ощущениях (Т1 шкала) в сочетании с нарушением социальной адаптации (Т4 шкала) и тенденцией к активному поиску причин развития своего заболевания, а также с реакциями конформно выраженной агрессии (склонность к обвинениям врача в неэффективности проводимого лечения, к преувеличению соматических страданий, тенденция к частой смене врачей). Эти тенденции усугубляются имеющимися в их характере элементами раздражительности, злопамятности, склонностью к образованию своеобразных интерпретаций соматических ощущений и ригидному мышлению,о чём могут свидетельствовать умеренно повышенные 6 и 8 шкалы. Эти больные склонны объяснять своё состояние соматическими причинами, часто требуют активного «лечения» и негативно относятся к рекомендациям по диете и режиму, склонны во всём обвинять врачей.

Рис. 1. Усреднённые профили личности по тесту МИЛ в группах больных с ЭПП в сравнении с группой больных без ЭПП и группой здоровых.LFK 1234567890-Без ЭПП -«-ЭПП -«-здоровыеПримечания: значком ^ отмечены статистически достоверные отличия от группы здоровых (Р<0,01);Значком О отмечены статистически достоверные различия между группами больных с ЭПП и группой больных без ЭПП (Р<0,01)Рис. 2. Уровни депрессии по шкале Бека, реактивной и личностной тревоги по шкале Спилбергера, алекситимии по шкале TAS.депрессияреактивная тревогаличностная тревогаалекситимия□ Без ЭПП■ ПЭПП□ КПР□ СНЕ■ ЗдоровыеПримечания: достоверные отличия (р<0,01) отмечены значкамиУ больных с ЭПП были достоверно более высокие уровни личностной тревоги по шкале Спилбергера и депрессии по шкале Бека по сравнению с показателями групп здоровых, тогда как у больных без ЭПП эти показатели достоверно не отличаются от нормы (рис. 2). Это позволяет говорить о пациентах с ЭПП как о людях, склонных к подавленности, тоске, тревожности, беспокойству, тогда как для больных без ЭПП характерна меньшая невротизированность и меньшая выраженность тревожно-депрессивных реакций. Кроме того следует отметить, что больные без ЭПП менее социально ориентированы и более агрессивны,поэтому для них более характерна эмоциональная «разрядка» в скандалах с окружающими, нежели уход в себя и депрессия.

По данным теста Плутчика у больных всех групп выявлено превышение общего индекса напряжённости механизмов психической защиты над уровнем здоровых лиц (рис. 3). Также была выявлена одинаково повышенная напряжённость таких механизмов, как формирование реакций и компенсация, без достоверных озличий между группами. Эти механизмы можно интерпретировать как подсознательную реакцию на непривлекательную внешность, косметический дефект, общий у всех этих пациентов. Формирование реакции как механизм психической защиты заменяет неприемлимые для данного человека тенденции на прямо противоположные по значению, но столь же интенсивные по эмоциональной насыщенности. Поэтому для данных людей характерны реакции типа «Это не он меня бросил [такую толстую], просто я не могла больше жить с таким (дураком, алкоголиком, мерзавцем и т. п.)» или «Не понимаю женщин, которые бегают за мужчинами. Мне они вообще не нужны, толку от них никакого, одни проблемы».

Рис. 3. Напряжённость механизмов психической защиты у больных разных групп□ формирование реакций■ интеллектуализация□ смещение■ проекция□ компенсация□ регрессия■ вытеснение□ отрицаниебез ЭПП перм ЭПП КПР СНЕ здоровыеПримечание: статистически достоверные отличия (р< 0,01): ^ - от группы без ЭПП; О - от группы с перманентным ЭПП; © - от группы с КПР; ^ - от группы с СНЕ; А - от здоровых.- индекс напряжённости психической зашиты в каждой группе.

Компенсация, как механизм психической защиты преобразует неприемлимые или недостижимые потребности, которые не могут быть реализованы, в приемлимые и достижимые. Однако конкретная реализация этого механизма может быть сугубо различной у людей с различной степенью психической зрелости. В силу этого у больных ожирением в зависимости от наличия и отсутствия ЭПП компенсация имеет совершенно разные черты. При сравнении общего индекса напряжённости психической защиты у больных с ЭПП и без ЭПП выявлен достоверно меньший индекс у последних. Кроме того, у пациентов всех групп с ЭПП отмечена достоверно более высокая напряжённость таких незрелых механизмов, как регрессия и смещение, уровень которых у больных без ЭПП и здоровых был достоверно ниже. Полученные данные подтвердили результаты проводимых ранее исследований (27, 33). Эти механизмы психической защиты подтверждают данные о крайней психической незрелости этих людей. Такой механизм как регрессия указывает на преобладание в их поведении примитивных, детских черт, подсознательное желание остаться маленьким, «не взрослеть», страх перед ответственностью, зависимость как от конкретного человека, так и от социальной группы, неуверенность в себе. Смещение - ещё один незрелый механизм психической защиты, подразумевающий переориентацию с одного, вызывающего тревогу и неприятные переживания объекта на другой. Данный механизм психической защиты свидетельствует о наличии у этих больных скрытой агрессии, которые эти больные подавляют в себе в силу высокой социальной ориентированности, приверженности нормам, принятым в обществе. В силу перечисленных отличий можно говорить о том, что у больных с ЭПП такой механизм психической защиты, как компенсация, уровень которой формально не отличается от больных без ЭПП, наполнен совсем иным содержанием. У пациентов без ЭПП отсутствие привлекательной внешности, неудовлетворённость личной жизнью, отсутствие детей и т. п. компенсируется через бурную социальную активность, разного рода деятельность, что выводит их компенсационный защитный механизм на уровень такого зрелого механизма психической защиты, как сублимация. Как правило эти женщины добиваются успеха в различных сферах деятельности, либо имеются указания на этом в прошлом, тогда как на момент обращения к врачу их социальная активность уменьшена в силу нарастания соматических жалоб. В последнем случае энергия таких больных направляетсяна поиски врачей, добывание лекарств и т. п., то есть компенсация уже идёт за счёт ощущения себя тяжело больным человеком. А у пациентов с ЭПП, для которых характерна выраженная психическая незрелость, компенсация идёт во многом через переедание, когда любой эмоциональный дискомфорт требует "утешения" в виде "сладенького". Никаких внешних действий, никакой позитивной активности у них не происходит.

У больных без ЭПП на первом месте среди механизмов психической защиты находится проекция и интеллектуализация. Напряжённость проекции свидетельствует о тенденции к бессознательному переносу на других собственных неприемлимых чувств и эмоций. В сочетании с данными МИЛ это может указывать на тенденцию к конфликтности этих пациентов, склонностью к стычкам с окружающими, когда формируется образ врага и нарастает ощущение отчуждённости, подозрительности. В результате эти пациенты становятся иногда очень неприятны для окружающих, у них могут наблюдаться такие черты, как гневливость, нежелание идти на уступки, злобность, как правило эти проявления окрашиваются ипохондрическими чертами («Я такая больная, а вы, мерзавцы, не уступили мне место!»). Обращает на себя внимание довольно низкий уровень смещения у этих лиц, что может указывать на отсутствие стремления скрыть свои агрессивные реакции, привычку «разряжаться» на окружающих. Высокий уровень напряжённости интеллектуализации указывает на подсознательное стремление всегда найти себе оправдание, выглядеть всегда правым в своих глазах. Общий индекс психической защиты у пациентов без ЭПП (38,1%), хоть не столь высок, как в группах больных с ЭПП, но довольно значительно превышает уровень здоровых. Таким образом, для пациентов без ЭПП характерно хрупкое равновесие психического состояния, которое поддерживается напряжённостью ряда механизмов психической защиты. Однако, анамнестические данные этих пациентов свидетельствуют о том, что при стрессовых состояниях, в том числе связанных с диетическими мероприятиями, они легко декомпенсируются, преимущественно с развитием ипохондрических расстройств и агрессивных реакций.

Во всех группах больных было обнаружено наличие алекситимии (69,5 балла в группе с ПЭПП; 63,9 балла в группе с КПР и 71,1 балла в группе с СНЕ) (рис. 2). Достоверных различий между группами по уровню алекситимии выявленоне было, хотя по абсолютному значению наиболее выражена она была в группе с СНЕ, где она достигала уровня истинной алекситимии. Все группы при этом достоверно отличались от здоровых. Причём несмотря на отсутствие достоверных отличий по уровню алекситимии от группы пациентов без ЭПП, можно предположить, что в группах больных с ЭПП она имеет особенно важное значение, так как по видимому она играет важную роль в становлении эмоциогенной еды. Люди с алекситимией плохо не только плохо улавливают оттенки эмоциональных переживаний, но и с трудом способны различать соматические ощущения и аффективные переживания. В результате нередко больные принимают тоску, тревогу и т. п. за чувство голода, ноющую боль в области желудка, ощущение пустоты в желудке. Это является дополнительным фактором приёма пищи в ответ на возникновение отрицательных эмоций. Кроме того, выраженные алекситимические явления затрудняет выявление патологии пищевого поведения и психопатологических расстройств. Больные могут отрицательно отвечать на вопрос о связи негативных эмоций и усилении желания есть. Даже тест на выявление особенностей пищевого поведения не всегда выявляет истинный уровень ЭПП. Лишь последующий анализ пищевого дневника и прямые вопросы о колебании веса в период эмоционального неблагополучия позволяют выявить наличие ЭПП у лиц с выраженной алекситимией.

Что касается пациентов без ЭПП, то алекситимия не играет принципиальной роли в формировании нарушений пищевого поведения у этих больных. В данной группе алекситимические тенденции проявляются в неспособности осознать своих психологических проблем, которые маскируются за многочисленными соматическими жалобами. Причём на фоне диеты у больных без ЭПП отмечается тенденция к осознанию скрытой психологической патологии при усилении всех эмоционально-аффективных расстройств. Итак, пациенты всех трёх групп с ЭПП (ПЭПП, КПР и СНЕ) имеют ряд опщих черт, выходящих далеко за рамки особенностей пищевого повеления, объединивших их изначально и значительно отличающих их от больных без ЭПП. У больных с ЭПП имеются сходные данные раннего детского развития, одинаково ярко выражены коморбидные ожирению синдромы (хотя конкретный паттерн этих синдромов в каждой группе несколько различен), личность этих больных характеризует выраженная психическая незрелость,интровертированность, меньшая жизнерадостность, зависимость, социальная ориентированность, низкая самооценка, склонность к тревожно-депрессивным реакциям.

4.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением4. 2. I Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности У больных с ПЭПП отмечалась крайняя размытость ощущений голода и сытости. На вопрос пищевого дневника о причинах приёма пищи довольно редко больными давался ответ о чувстве голода как таковом. При распросе нередко оказывалось, что больные не очень хорошо себе представляют это ощущение («что-то тянет под ложечкой»; «дискомфорт в желудке»), что указывает на алекситимические проявления у этих людей. А чаще всего еда принималась «машинально»; «просто так»; «по привычке»; «чтобы развлечься»; «всегда ем, когда читаю (смотрю телевизор)»; «скучно без вкусненького» «сама не знаю, почему ем». Ощущение сытости тоже плохо представлялось большинством этих больных. Они могли только что пообедать, а потом ещё несколько часов что-то жевать - сухари, пряники, щёлкать семечки, сосать леденцы, пить сладкий чай и др. Фактически приём пищи останавливало только чувство распирания в желудке. Иногда больные активно предьвляли жалобы на отсутствие чувства насыщения. Для этих больных была характерна большая скорость еды, нежели у здоровых. Иногда они сами замечали, что съедают пищу быстрее, чем окружающие.

В отношении к пище очень ярко проявлялся гедонический компонент. Больные в первую очередь ожидали от еды не удовлетворения физиологической потребности, а удовольствия. Они могли долго готовить любимые блюда, с вимдимым удовольствием описывали их. При опросе создавалось впечатление, что они расказывают о еде как о любимом человеке. Ни рассказы о детях, ни о друзьях не сопровождались таким оживлением и эмоциями. У некоторых из этих пациентов общение с едой заменило им общение со всем остальным миром.

Эти больные предпочитают очень калорийную пищу - торты, сладости, мороженое, жирное мясо, колбасы и др. К овощам относятся скептически, считая их «пресными» и используют только для украшения блюд. Иногда больные большую часть пищи съедают «перекусывая», «на ходу», при этом онимогут даже не осознавать количества съеденной пищи и впервые ужасаются, только заполняя пищевой дневник. Особенно много они едят сладкого и утверждают, что «не могут без этого жить». Как правило, желание есть нарастает во вторую половину дня и к вечеру. Эпизоды ночной еды отмечались лишь эпизодически у нескольких больных.

Непосредственно эмоциогенная еда у этих больных может возникать в двух вариантах. Первый вариант, самый распространённый и присутствующий почти постоянно у всех больных - приём пищи в ответ на «фоновые» отрицательные эмоции. Учитывая психологические особенности этих пациентов, не вызывает удивления факт почти постоянного присутствия у них некоторого «отрицательного эмоционального фона», требующего постоянного приёма пищи и способного уходить только во время него. Этот фон описывается больными по разному, но в целом довольно сходно. Им может быть скучно, тоскливо, нечем заняться, одиноко, тревожно, беспокойно. Может возникать дурное предчувствие, безысходность, апатия, страх, усталость. Иногда приём пищи может снимать различные соматические неприятные ощущения: головную боль, боль в животе, спине, головокружение и др. И все эти ощущения требуют приёма пищи, причём, как правило, в режиме постоянного «перекусывания». При этом больные как правило едят сладкую, богатую легкоусвояемыми углеводами пищу. Как сказала пациентка «Р»: «когда мне тоскливо, у меня рот не закрывается». Перерывы в еде делаются только из-за чувства распирания желудка, однако та еда, которая не требует места в желудке (леденцы, например) может приниматься и в этой ситуации. Приём пищи приносит таким больным чувство успокоенности, расслабленности, комфорта, мысли переключались на приятное, нередко на приятные мечты, не осуществимые в реальности. Удовольствие от еды иногда сочетается с беспокойством по поводу прибавки в весе, однако приятные эмоции всегда перевешивают. Нередко они сами не осознавали факти переедания («конфетки, печенье? Так они же маленькие, это не еда!».) Пациентки никогда не чувствовали страха, что не могут остановить процесс приёма пищи. Приём пищи никогда не носит у этих больных приступообразного характера. Скорее можно сказать, что они едят постоянно. Поскольку приём пищи лишь ненадолго избавляет пациентов от тягостных ощущений, он требуется им снова и снова.

Второй вариант эмоциогенного пищевого поведения - приём большого количества пищи в ответ на сильный стресс (развод, потерю близкого человека, потеря работы, измененение условий жизни, экзамен), т. е. непосредственно «гиперфагическая реакция на стресс». Он наблюдался у 60% больных этой группы. Остальные 40% пациентов отмечали, что в период сильного стресса желание есть снижается. Однако при более детальном распросе оказывается, что это снижение относится к самой острой стадии, которая продолжается не более недели. А затем, когда острота немного спадает, желание есть, наоборот, нарастает по отношению к исходному уровню и в результате стресс вызывает скачок в весе. Другие больные этой группы описывают приём пищи, как «единственную соломинку, за которую можно держаться» в период острых переживаний. «Если бы я не ела, я сошла бы с ума». Здесь необходимо уточнить различие между гиперфагической реакцией на стресс и компульсивным приёмом пищи, характерным для КПР. Гиперфагическая реакция на стресс не укладывается в рамки диагностических критериев КПР по DSM-IV и отличается от него по следующим признакам:1. Гораздо большая, чем у КПР длительность приёма пищи, отсутствие выраженной приступообразности («растянутость» в течение дня);2. Переедание не вызывает дистресса, чувства вины, а является процессом, приносящим исключительно удовольствие;3. Отсутствие страха перец невозможностью остановить приём пищи;4. Отсутствие стремления к употреблению большого количества пищи вне стрессовых ситуаций;Надо отметить, что пусковым моментом появления ЭПП и последующей прибавки в весе у этих больных послужили именно острые стрессы, перешедшие затем в хроническую стадию. У всех больных в последующем возникала хроническая психотравмирующая ситуация. Это либо хронический конфликт в семье, либо постоянное ощущение себя неспособной создать семью и т. п. Как правило эти психотравмирующие ситуации отличаются сложностью, запутанностью. Сами больные внутренне ощущают её неразрешимость, неспособность как-то её изменить, чувствуют желание забыться и отвлечься. На этом фоне развиваются различные психопатологические нарушения, в основном тревожно-депрессивные. И здесь приём пищи окончательно занимает место основного «клапана», снимающего психическое напряжение. Подобнаястереотипная реакция на каждое ухудшение эмоционального состояния постепенно приводит к нарастанию массы тела и усугубляет психопатологические проявления. Нарастание массы тела всё больше само по себе становится стрессогенным фактором. Ожирение ещё больше снижает самооценку этих больных, вызывает негативное отношение окружающих, провоцирует проблемы в семье интимного характера. По мере нарастания ожирения к тревожно-депрессивным нарушениям присоединяются ипохондрические. В результате стресс усиливается и количественно и качественно. Однако из беседы с пациентами становится ясно, что они внутренне давно махнули на себя рукой и не видят для себя реальной возможности исправить ситуацию к лучшему. Они предпочитают хотя бы один, надёжный источник удовольствия - вкусно поесть. («А так вы у меня последнюю радость хотите отнять»). Попытки лечения носят достаточно формальный характер. Практически все больные этой группы имели неоднократные (см. таблицу 17) попытки сбросить вес, используя строгие диеты, голодание, пищевые добавки; однако каждый раз больные отмечали резкое ухудшение настроения, усиление соматических и вегетативных расстройств, что заставляло их бросать лечение, либо в самом начеле, либо через один - два месяца. При этом, если удавалось за короткий срок снизить вес на 5 - 10 кг, после окончания лечения исходная масса тела быстро восстанавливалась.

Рис. 4. Уровни эмоциогенного, экстернального и ограничительного пищевого поведения в каждой группе.эмоциогенное ппэкстернальное ппограничительное пп□ Без ЭППI ПЭПП □ КПР □ СНЕI здоровыеПримечания достоверные отличия (р<0,01) отмечены значкамиДанные опроса и анализа пищевого дневника подтверждаются данными теста DEBQ (Рис. 4.). Для пациентов этой группы характерен повышенный уровень эмоциогенного пищевого поведения (2,77), что достоверно выше, чем у больных без ЭПП, хотя несколько ниже, чем у пациентов с КПР и СНЕ. Уровни экстернального (3,45) и ограничительного (2,97) пищевого поведения у больных 2 группы достоверно выше, чем у здоровых.

4. 2. 2 Данные психометрического тестированияПрофиль шкал МИЛ у больных с перманентным ЭПП находится на границе психической нормы (рис. 5.) Основными характеристиками личности этих больных являются: 1) Выраженная ипохондрическая фиксация на сомато-вегетативных нарушениях (Ti шкала), что усугубляется ригидностью и неадекватностью мышления и склонностью к образованию своеобразных интерпретации соматических ощущении (Тб и 8 шкалы); 2) Остаточная тревога (Т7 шкала). Для больных характерна повышенная активность при обращении к врачам со склонностью навязывать им свою концепцию заболевания. Это сочетается с определённой степенью социальной дезадаптации. Во второй группе отмечался достоверно повышенные уровень депрессии (17 по шкале Бека) и личностной тревоги (51,9 по шкале Спилбергера, см. рис. 2). Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии выраженных тревожно-депрессивных расстройств, а также психической ригидности, неспособности активно преодолевать имеющиеся трудности, ипохондрически-астенических проявлений. У больных с перманентным ЭПП выявлено наличие алекситимических тенденций. Уровень алекситимии по шкале TAS составил 69,5 единиц, (см. рис. 2).

При исследовании механизмов психической защиты (см. рис. 3) отмечена напряжённость таких механизмов, как регрессия (53,1%), компенсация (45%), проекция (63,1%), интеллектуализация (58,2%), формирование реакций (53%). Механизмы психической защиты указывают на психическую незрелость этих людей. Регрессия свидетельствует о детскости, нежелании активных действий, страх перед ответственностью, зависимость, неуверенность в себе, нежелание отказаться от примитивных удовольствий. Компенсация на фоне указанныхчерт реализуется в выраженном переедании в ответ на стресс. Проекция лишает их возможности конструктивного диалога с окружающими, отражает стремление переложить вину на других, наделяет окружающих гротескными отрицательными чертами. С помощью интеллектуализации эти люди постоянно имеют оправдание своим действиям и своей пассивности. Формирование раекций «помогает» им создавать иллюзию, что они не ощущают нормальных человеческих потребностей (иметь нормальную семью, детей, чувствовать себя привлекательной жещиной, получать удовольствие от секса), а наоборот, чувствуют к ним отвращение. Общий индекс напряжённости психической защиты в этой группе достаточно высок (48,0%), что указывает на постоянную необходимость сдерживать нарастание тревоги и других психопатологических проявлений. Однако этих незрелых механизмов психической защиты нередко оказывается недостаточно, в результате чего у этих больных возникают и постепенно усиливаются тревожно-депрессивные, а затем и ипохондрические расстройства.

Рис. 5. Усреднённый профиль личности по тесту МИЛ в группе больных с перманентным ЭПП75 70 65 60 55 50 45 40 35д<гAgO\

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Вахмитров, Антон Владимирович

Выводы:

1) При ожирении вне зависимости от характера нарушений пищевого поведения широко представлены полиморфные нейроэндокринные расстройства. Полиморфизм нейроэндокринных расстройств и их облигатность позволяет диагностировать у всех больных ожирением гипоталамическую недостаточность.

2) Коморбидные ожирению синдромы облигатны нарушениям пищевого поведения эмоциогенного характера вне зависимости от их подвида, что позволяет предполагать патогенетическое родство мотивационных, психовегетативных и психопатологических расстройств при ожирении.

3) У всех пациентов с эмоциогенным пищевым поведением вне зависимости от его подвида имеются выраженные особенности психического статуса с повышением уровней депрессии, тревоги, высоким уровнем напряжённости психических защит, преобладанием регрессии, чертами психической незрелости и алекситимией.

4) Для больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением характерна мотивационно-психическая незрелость с гипертрофией пищевой мотивации, выраженным гедоническим компонентом приёма пищи, равномерной представленностью коморбидных ожирению синдромов. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерно умеренное преобладание лимбических систем активации, усиливающееся в наиболее значимых функциональных состояниях мозга.

5) Для больных с компульсивным пищевым расстройством характерна амбивалентность приступов переедания, которые с одной стороны являются самостоятельным механизмом психической защиты, а с другой -сильнейшим стрессогенным фактором. У этих больных наиболее высок уровень депрессии и тревоги, а среди коморбидных ожирению синдромов преобладают панические атаки. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерна повышенная активность прямых ретикуло-кортикальных влияний на правую височную область, а также выраженное преобладание септо-гиппокампальных влияний со стереотипным их усилением в правом полушарии в состояниях эмоционального стресса и пищевой депривации.

6) Для больных с синдромом ночной еды характерно использование приёма пищи в качестве основного регулятора уровня бодрствования на фоне выраженных нарушений циклических процессов и склонности к злоупотреблению алкоголем и седативными препаратами. Выявлены наиболее грубые изменения личности с максимальной выраженностью психической незрелости, регрессии, алекситимии. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерна повышенная активность прямых ретикуло-кортикальных влияний на правую височную область и преобладание активности септо-гиппокампальных систем с их усилением преимущественно в правом полушарии в состоянии эмоционального стресса и, напротив, преимущественно в левом полушарии в состоянии пищевой депривации.

7) Становление различных патологических форм эмоциогенного пищевого поведения происходит в результате сочетания следующих взаимовлияющих факторов: неправильного научения в детском возрасте, нарушающего нормальное онтогенетическое развитие личности и формирование мотивационно-потребностной сферы; эмоционально-личностных особенностей с повышенной стрессодоступностью, склонностью к эмоционально-аффективным реакциям, психическим инфантилизмом, алекситимией; нейрофизиологических особенностей с преобладанием лимбических систем активации.

Практические рекомендации;

1. Тестирование расстройств пищевого поведения при ожирении должно быть комплексным и включать: структурированную беседу; опросник на выявление особенностей пищевого стиля; ведение пищевого дневника (минимум 2 недели), в котором помимо времени приёма пищи, оценки её качества и количества обязательно должна содержаться графа, в которой больной отмечает причины каждого приёма пищи.

2. Необходима выработка долговременной стратегии лечения и реалистичность поставленных целей. Правильные поведенческие пищевые навыки внедряются постепенно (не более 2-х в неделю), что снижает стрессогенность перехода на новый пищевой стереотип и предотвращает отказ от лечения.

3. Необходима выработка активной позиции по отношению к терапии. Существенна постоянная обратная связь с больным в течение минимум трёх месяцев от начала лечения; всё это время больной должен вести пищевой дневник, на основании которого анализируются допущенные им ошибки.

4. Основными задачами психотерапии являются повышение самооценки, снижение стрессодоступности, развитие мотиваций, других модальностей помимо пищевой, выработка более адекватных способов психической защиты, преодоление алекситимических тенденций и психической незрелости.

5. Лечить ожирение с помощью изолированной диетотерапии без поведенческой коррекции и психотерапии нецелесообразно, так как это приводит в декомпенсации в эмоционально-аффективной сфере, отказу от терапии и рецидиву заболевания.

6. Лечение пациентов с перманенным ЭПП не может быть ограничено одной поведенческой и диетической коррекцией. К терапии сразу необходимо подключать препараты серотонинэргического действия.

7. При лечении пациентов с КПР и СНЕ на начальном этапе достаточно действенна психотерапия и поведенческая коррекция, а при отсутствии эффекта необходимо использовать серотонинэргические препараты.

8. Прогноз изолированной поведенческой коррекции более благоприятен у тех больных, у которых приём пищи не имеет выраженного гедонического компонента.

9. Больным с КПР и СНЕ противопоказаны жёсткие диетические ограничения, так как они провоцируют усугубление пищевых поведенческих расстройств.

10. Необходима замена приступов переедания у больных с КПР на более адекватные способы психической психической релаксации. У больных с СНЕ необходима выработка более зрелых способов регуляции уровня бодрствования, которые бы заменили приём пищи по вечерам и голодание по утрам.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вахмитров, Антон Владимирович, 2002 год

1. Анохин П. К., Судаков К. В. Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насыщения / Успехи физиологических наук 1971 т.2 №1 с. 3-41

2. Берёзин Ф. Б., Мирошников М. П., Рожанец Р. В. Методика многостороннего исследования личности. М. 1976, 176с

3. Берёзин Ф. Б. Психологическая и псиофизиологическая адаптация человека. М. 1990.

4. Бетелева Т. Г., Новикова J1. А. Электрофизиологическое изучение гиппокампа и его реакция на афферентные раздражения. Физиологический журнал 1960 т.46№1, 41-46.

5. Бобров А.Е., Федотова Е.О. Гиперфагия: некоторые аспекты первичного влечения / Структурнщ-функциональные основы нервных и психических заболеваний М. 1983, 22-25.

6. Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. М., 1974 120 с.

7. Вейн А. М. Нарушения сна и бодрствования. М., 1974 383 с.

8. Вейн А. М., Соловьёва А. Д, Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония. М„ 1981 320с

9. Вейн А. М. Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний. Журнал неврологии и психиатрии. 1999, 12,с8-12.

10. Вейн А. М. Неврология неспецифических систем мозга М. 1988 с 4-9.

11. Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьёва О. В., Данилов А. Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). СПб 1987 304с

12. Вилюнас В. К. Психологические механизмы биологической мотивации -изд. МГУ 1986. 108с.

13. Вознесенская Т. Г. Церебрально-вегетативные соотношения при ожирении. Дисс. канд. мед. наук. М. 1980. 208с

14. Вознесенская Т. Г. Церебральное ожирение и истощение. Дисс. докт. мед. наук. М. 1990. 472с

15. Вознесенская Т. Г. Нейроэндокринные синдромы и депрессия./ Депрессии в неврологической практике/ Ред. Вейна А. М., М., 1998. с 96-101

16. Воробьёва О. В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов Дисс. канд. мед. наук. М. 1991. 172с

17. П.Воронцов И. М., Фатеева Е. М. Естественное вскармливание детей, его значение и поддержка (учебное пособие для студентов и врачей). М. 1998 259с.

18. Гафуров Б. Г. Межполушарные взаимоотношения и неспецифические системы мозга при церебральном инсульте Дисс. докт. мед. наук. Ташкент 1967. 503с

19. Гусельников В. И. Электрофизилогия головного мозга М. 1976 423с

20. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга М., 1977, 358 с.

21. Дорожевец А. Н. Искажение образа физического Я у больных ожирением и нервной анорексией Дисс. канд. психол. наук М. 1986, 218с.

22. Захаров. А. И. Происхождение детских неврозов и психотерапия. М. 2000 444с.

23. Кобзева Н. В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология. JI., 1986 -312с.

24. Коган А. Б. Электрические проявления деятельности коры головного мозга /Частная физиология нервной системы Л. 1983 с. 605-656.

25. Кратин Ю. Г., Сотниченко Т. С. Неспецифические системы мозга Л., 1987 159с.

26. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. Русский медицинский журнал 2001, т. 9 №2 (121): 82-87.

27. Минабутдинов Ш. Р. Клинический и психофизиологический анализ при церебральном ожирении. Дисс. канд. мед. наук. М. 1996.

28. Мктрумян. А. М ■ временная стратегия лечения ожирения./в сб. Ожирение, современные г.одчо ил к терапии. Новосибирск 2000

29. Мктрумян А ^1 I еникал в комплексной терапии метаболического синдрома. Рус. .и медицинский журнал 2001, т. 9 №2 (121): 72-73.

30. Небылицын В. Д. Психофизиологические исследования индивидуальных различий М. 1976 333с.

31. Разумов В. М. Клинико-физиологическое исследование нарушений цикла сон-бодрствование при нарколепсии (эволюционный подход) Дисс. канд. мед. наук. М. 1986.163с

32. Русинов В. С., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Вакар Е. М. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ /Ред. Русинова В. С. М. 1987 256с.

33. Сафонова В. А. Лечение церебрального ожирения флуоксетином (клинико-психофизиологическое и нейроэндокринное исследование). Дисс. канд. мед. наук. М. 2000.

34. Соколов Е. Н., Данилова Н.Н, Хомская Е. Д. Функциональные состояния мозга. М. 1975 246с.

35. Соколова Е. Т. Проективные методы исследования личности. М. 1980.

36. Старостина Е. Г., Роль правильного питания в комплексной терапии ожирения /в сб. Ожирение, современные подходы к терапии. Новосибирск 2000

37. Суворова В. В. Психофизиология стресса М. 1975 208 с.

38. Судаков К. В. (ред) Функциональные системы организма. М. 1987 432с.

39. Фа1сева Е. М., Цареградская Ж. В. Грудное вскармливание и психологическое единство "мать-дитя". М. 2000 183с.

40. Филатова Е. Г. Гипоталамическая дисфункция (клинико-психофизиологическое исследование). Дисс. докт. мед. наук. М. 1996.

41. Ханин Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревоги Ч. Д. Спилбергера. Л. 1976. 40с.

42. Adami GF, Meneghelli A, Scopinaro N. Night eating and binge eating disorder in obese patients. Int J Eat Disord 1999 Apr;25(3):335-8

43. Adolfsson B, Andersson I, Apleman J. Quality of life in obese patients before and after weight loss. International Journal of Obesity V25 SuppI2 May 2001 page 122

44. Adrian E., Mattews B. Berger-rhythm: potential changes from the occipital lobes in man. Brain 1934 V57 N4 p355-385

45. Agras-WS; Telch-CF; Arnow-B; Eldredge-K; Detzer-MJ; Henderson-J; Marnell-M Does interpersonal therapy help patients with binge eating disorder 1 'ho fail to respond to cognitive-behavioral therapy? J-Consult-Clin-Psychol. 1995 Jun; 63(3): 356-60

46. Al Suwaidi J, Higano ST, Holmes DR Jr, Lennon R, Lerman A.Obesity is independently associated with coronary endothelial dysfunction in patients with normal or mildly diseased coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2001 May;37(6): 1523-8.

47. Antony-MM; Johnson-WG; Carr-Nangle-RE; Abel-JL Psychopathology correlates of binge eating and binge eating disorder. Compr-Psychiatry. 1994 Sep-Oct; 35(5): 386-92

48. Astrup AV, Madsbad S, Finer N. New discoveries about the cause of diabetes. Type 2 diabetes mellitus changed to "obesity-dependent diabetes mellitus". Ugeskr Laeger. 2001 Jan 8; 163(2): 141-3.

49. Berteus Forslund H, Lindroos A K, Blomkvist K, Hakeberg M. BMI as an independent factor of dental status in women. International Journal of Obesity V25 Suppl2 May 2001 page 136

50. Birketvedt G., Dinges D., Bilker W., Stunkard A. A new eating disorder: the night eating syndrome, behavioral aspects. Eighth Int Cong Obesity, Aug 98, p. 129

51. Biron P., Mongesu J. G., Bertrand D. Familial resemblance of body weight and weight/height in 374 homes with adopted children. J. Pediat. 1977 v 91 p555-558

52. Blanker MH, Bohnen AM, Groeneveld FP, Bernsen RM, Prins A, Thomas S, Bosch JL. Correlates for erectile and ejaculatory dysfunction in older Dutch men: a community-based study. J Am Geriatr Soc. 2001 Apr;49(4):436-42.

53. Booth D. A. Acquired behavior controlling energy intake and output //Obesity Ed. By A. Stunkard 1980 ch. 4 pi01 -143

54. Bray GA. Drug treatment of obesity. Am J Clin Nutr. 1992 Feb;55(2 Suppl):538-544. Review.

55. Brewerton TD Toward a unified theory of serotonin dysregulation in eating and related disorders. Psychoneuroendocrinology. 1995; 20(6): 561-90

56. Brook C. The role of genetics and enviromental factors in the determention of body fat in men / Obesity in childhood 1978 pi-5

57. Brownell-KD; Rodin-J Medical, metabolic, and psychological effects of weight cycling. Arch-Intern-Med. 1994Jun27; 154(12): 1325-30

58. Brugh H. Changing approuches to anorexia nervosa / Anorexia and obesity. Ed. Rowland C. 1970 Harward Med. School v7 nl p3-24

59. Brugh H. Psychotherapy in anorexia nervosa and developmental obesity // Eating and weight disorders/Ed. Googstein R. K., NY1983

60. Bulik-CM; Sullivan-PF; Carter-FA; Joyce-PR Initial manifestations of disordered eating behavior: dieting versus binging. Int-J-Eat-Disord. 1997 Sep; 22(2): 195201

61. Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Morgan WJ, Wright AL, Martinez FD. Increased incidence of asthmalike symptoms in girls who become overweight or obese during the school years. Am J Respir Crit Care Med. 2001 May; 163(6): 1344-9.

62. Ceru-Bjork C, Andersson I, Rossner S. Night eating and nocturnal eating-two different or similar syndromes among obese patients? Int J Obes Relat Metab Disord 2001 Mar;25(3):365-72

63. Chan JK, Lin YG, Monk BJ, Tewari K, Bloss JD, Berman ML. Vaginal hysterectomy as primary treatment of endometrial cancer in medically compromised women. Obstet Gynecol. 2001 May;97(5 Pt 1):707-11.

64. Conlon PC.A practical approach to type 2 diabetes. Nurs Clin North Am. 2001 Jun;36(2): 193-202

65. Cooke EA, Guss JL, Kissileff HR, Devlin MJ, Walsh ВТ. Patterns of food selection during binges in women with binge eating disorder. Int J Eat Disord 1997 Sep; 22(2): 187-93

66. Crosby-RB Eating related and general psychopathology in obese females with binge eating disorder. Int-J-Eat-Disord. 1994 Jan; 15(1): 43-52

67. Delcambre B, Bera-Louville A, Guyot-Drouot MH. Osteoarthritis of the fingers and trapeziometacarpal joints. Joint Bone Spine. 2001 Apr;68(4):339-47.

68. Despres JP.Drug treatment for obesity. We need more studies in men at higher risk of coronary events. BMJ. 2001 Jun 9;322(7299): 1379-80.

69. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. IV-th edition. (DSM-IV) Washington DC, 1997, 886.

70. Drenick E, Johnson D., Weight reduction by fasting and sem-starvation in morbid obesity: long-tem follow-up. International Journal of Obesity 1978 2 p 123-132

71. Dzien A., Dzien-Bisschinger C., Hoppichler F., Lechleiner. The percentage of body fat and its lelationship to age and blood pressure in men and women without cardiovascular medications International Journal of Obesity V25 Suppl2 May 2001 p 78

72. Edwards K.I. Obesity, anorexia and bulimia. Clinical nutrition 1993 Jul v 77 N4: 899-909

73. Eldredge-KL; Agras-WS; Arnow-B The last supper: emotional determinants of pretreatment weight fluctuation in obese binge eaters. Int-J-Eat-Disord. 1994 Jul; 16(1): 83-8

74. Elliot D. L., Goldberg L., Girard D. Obesity: pathophysiology and practical management 1986 J. Gen. Intern. Med. 28, 188-198

75. Favaro A, Rodella FC, Santonastaso P. Binge eating and eating attitudes among Nazi concentration camp survivors. Psychol Med 2000 Mar;30(2):463-6

76. Fernstrom J. D., Wurtman R. J. Brain serotonin content: Physiological regulation by plasma neutal aminoacids. Science 1972 v. 178 p. 414 -416

77. Freud S. Inhibitions, symptoms and anxiety. NY 1926

78. Fuller RW. Serotonin uptake inhibitors: uses in clinical therapy and in laboratory research. Prog Drug Res. 1995;45:167-204.

79. Garfinkel-PE; Kennedy-SH; Kaplan-AS Views on classification and diagnosis of eating disorders Can-J-Psychiatry. 1995 Oct; 40(8): 445-56

80. Cavaggioni G. A psychodynamic hypothesis on the night eating syndrome. Eat Weight Disord 1999 Mar;4(l):15-8

81. Gillman MW, Rifas-Shiman SL, Camargo CA Jr, Berkey CS, Frazier AL, Rockett HR, Field AE, Colditz GA. Risk of overweight among adolescents who were breastfed as infants. JAMA 2001 May 16;285(19):2461-7

82. Gluck ME, Geliebter A, Satov T. Night eating syndrome is associated with depression, low self-esteem, reduceddaytime hunger, and less weight loss in obese outpatients. Obes Res 2001 Apr;9(4):264-7

83. Greeno-CG; Wing-RR; Marcus-MD Nocturnal eating in binge eating disorder and matched-weight controls Int-J-Eat-Disord. 1995 Dec; 18(4): 343-9

84. Greeno-CG; Wing-RR A double-blind, placebo-controlled trial of the effect of fluoxetine on dietary intake in overweight women with and without binge-eating disorder. Am-J-Clin-Nutr. 1996 Sep; 64(3): 267-73

85. Grissett-NI; Fitzgibbon-ML The clinical significance of binge eating in an obese population: support for bed and questions regarding its criteria. Addict-Behav. 1996 Jan-Feb; 21(1): 57-66

86. Halmi K. A., Stunkard A., Mason E. Emotional responses to weight reduction by three methods: gastric bypass, jejunoileal bypass, diet. 1980 Amer. J. of Clin. Nutrition. 33,446-451

87. Hamburger W., Emotional aspects of obesity. 1951 Med. Clin Nth. Am. 35, 483499

88. Hetherington-MM; Altemus-M; Nelson-ML; Bernat-AS; Gold-PW Eating behavior in bulimia nervosa: multiple meal analyses. Am-J-Clin-Nutr. 1994 Dec; 60(6): 864-73

89. Hoebel R. G., Teitelbaum P. Weight regulation in normal and hypothalamic rats J Comp Physiol Psych 1966, 61, 189-193

90. Hoffman LD, Polich J. EEG, ERPs and food consumption. Biol Psychol 1998 Jun;48(2): 139-51

91. Hoffman LD, Friedmann A, Saltman P, Polich J. Neuroelectric assessment of nutrient intake. Int J Psychophysiol 1999 May; 32(2):93-106

92. Hudson-JI; Carter-WP; Pope-HG Jr Antidepressant treatment of binge-eating disorder: research findings and clinical guidelines. J-Clin-Psychiatry. 1996; 57 Suppl 8: 73-9

93. Huon-GF Dieting, binge eating, and some of their correlates among secondary school girls. Int-J-Eat-Disord. 1994 Mar; 15(2): 159-64

94. Kalucy R. S. Obesity: an attempt to find common ground among some of biological, psychological and sociological phenomen of obesity/overeating syndrome/ Psychosomatic approach to the prevention of desease. Ed. Carruthere M., Proset R., 1976, 115

95. Kruger-S; Shugar-G; Cooke-RG Comorbidity of binge eating disorder and the partial binge eating syndrome with bipolar disorder. Int-J-Eat-Disord. 1996 Jan; 19( i): 45-52

96. Kumari AS.Pregnancy outcome in women with morbid obesity. Int J Gynaecol Obstet. 2001 May;73(2):101-7.99. (Lacey J. H.) Лейсей Дж. Г. Отношение больного к пище /Клинические раекции на пищу / Ред. Лессофа М. X. 1986 М. Медицина, с50-78.

97. Lachmann Р, Lissner L, Gullberg В, Olsson Н, Berglund G. Measures of adiposity in relatin to breast cancer rise among postmenapousal women. International Journal of Obesity V25 Suppl2 May 2001 page 9

98. Larkin M."Metabolic syndrome" targeted in new US cholesterol guidelines. Lancet. 2001 May 19;357(9268):1594.

99. Laitinen J, Ek E, Jarvelin MR. Unemploiment and obesity among young adults. International Journal of Obesity V25 Suppl2 May 2001 p 9

100. Lewis M. The Journal 1975 to 1985: a decade of change J Am Acad Child Psychiatry 1986 Jan;25(l):l-7

101. Mancini-MC; Aloe-F Nocturnal eating syndrome: a case report with therapeutic response to dexfenfluramine. Rev-Paul-Med. 1994 Apr-Jun; 112(2): 569-71

102. Marrazzi-MA; Markham-KM; Kinzie-J; Luby-ED Binge eating disorder: response to naltrexone. Int-J-Obes-Relat-Metab-Disord. 1995 Feb; 19(2): 143-5

103. Martorell R, Stein AD, Schroeder DG. Early nutrition and later adiposity. J Nutr 2001 Mar; 131 (3):874S-880S

104. Mazzetti di Pietralata M, Florentino MT, Guidi M, Leonardi C. Night eating syndrome. Preliminary results. Eat Weight Disord 2000 Jun;5(2):92-101

105. Mehta A, Qian J, Petocz P, Darendeliler MA, Cistulli PA.A randomized, controlled study of a mandibular advancement splint for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2001 May; 163(6): 1457-61.

106. Meiera A. W., Stunkard A. J., Coll M. Food posessebility and food choise 1980 Arch. Gen. Psychiat. V37pll33-1135.

107. Mitchell J. E. Subtyping of bulimia nervosa Int. J. Eat. Dis. 1992 Voll 1 N4 P327-337

108. Mitchell-JE; Mussell-MP Comorbidity and binge eating disorder Addict-Behav. 1995 Nov-Dec; 20(6): 725-32

109. Morgan P. J., Stem W. C. Chemical anatomy of brain circuits in relatoin sleep and wakefulness/ Advances in sleep research (VI)/ Ed by Weisman E. NY, 1974 Ch.l pl-118.

110. Morruzi G., Magoun H. Brain stem reticular formation of EEG. Electroenc. Clin. Neuropsych. 1949 VI p455-473

111. Mury-M; Verdoux-H; Bourgeois-M Comorbidity of bipolar and eating disorders. Epidemiologic and therapeutic aspects Encephale. 1995 Sep-Oct; 21(5): 545-53

112. Mussell MP, Mitchell JE, Weller CL, Raymond NC, Crow SJ, Crosby RD. Onset of binge eating, dieting, obesity, and mood disorders among subjectsseeking treatment for binge eating disorder. Int J Eat Disord 1995 May;17(4):395-401

113. Mussell-MP; Peterson-CB; Weller-CL; Crosby-RD; de-Zwaan-M; Mitchell-JE Differences in body image and depression among obese women with and without binge eating disorder. Obes-Res. 1996 Sep; 4(5): 431-9

114. Oddie SD, Kirk IJ, Whishaw IQ, Bland ВН. Hippocampal formation is involved in movement selection: evidence from medial septal cholinergic modulation and concurrent slow-wave (theta rhythm) recording. Behav Brain Res 1997 Nov; 88(2): 169-80

115. Paul K, Dittrichova J, Papousek H. Infant feeding behavior: development in patterns and motivation Dev Psychobiol 1996 Nov;29(7):563-76

116. Pekkarinen-T; Takala-I; Mustajoki-P Two year maintenance of weight loss after a VLCD and behavioural therapy for obesity: correlation to the scores of questionnaires measuring eating behaviour. Int-J-Obes-Relat-Metab-Disord. 1996 Apr; 20(4): 332-7

117. Plutchic R., Kellerman H., Conte H. A structural theory of Ego defenses and emotions / Emotions in personality and Psychopathology, 1979.

118. Polivy J, Herman CP, McFarlane T. Effects of anxiety on eating: does palatability moderate distress-induced overeating in dieters? J Abnorm Psychol 1994 Aug; 103(3):505-10

119. Polivy-J Psychological consequences of food restriction. J-Am-Diet-Assoc. 1996 Jun; 96(6): 589-92; quiz 593-4

120. Pope H.G., Hudson J.I. New hope for binge eaters NY, 1984 233p

121. Pope H.G., Hudson J.I., Wurtman J. Bulimia in obese individuals relationship to normal weight bulimia J Nerv Ment Disord. 1988 vl76 n3 pi44-152

122. Pudel V., Meier J. Die Fetteucht als Storung des Appetitverhaltens/ 1974 Deutch Med. Wschr. 99 p648-651.

123. Quinn L.Type 2 diabetes: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis. Nurs Clin North Am. 2001 Jun;36(2): 175-92.

124. Raymond-NC; Mussell-MP; Mitchell-JE; de-Zwaan-M; Crosby-RD An age-matched comparison of subjects with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int-J-Eat-Disord. 1995 Sep; 18(2): 135-43

125. Ravelli, G-P, Stein ZA, and Susser MW. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. N Engl J Med 295: 349-353, 1976

126. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37(12): 1595-1600

127. Rothschild M, Peterson H, Pfeifer M. Depression in obese men. International Journal of Obesity 1989 13,479-485

128. Routenberg A. The two-arousal hypothesis: reticulalar formation and lymbic system Psychol rev 1968 V75 N1 p51-80

129. Schenck CH, Hurwitz TD, Bundlie SR, Mahowald MW. Sleep-related eating disorders: polysomnographic correlates of a heterogeneous syndrome distinct from daytime eating disorders. Sleep 1991 Oct; 14(5):419-31

130. Schenck CH, Mahowald MW. Review of nocturnal sleep-related eating disorders. Int J Eat Disord 1994 May;15(4):343-56

131. Sears W., Sears M. (Сёрз У., Сёрз M. Ваш ребёнок. М. 1996. 732с.)

132. Sears W., Sears М. (Сёрз У., Сёрз М. Воспитание ребёнка. М. 1998. 460с.)

133. Silverstone J., Lascelles В. DS. Dieting and depression. British J. of Psych. 1966 112, 513-519

134. Sonne-Holm S, Sorrensen T. Prospective study of attainnment of social class of severlely obese subjects in relation to parental social class, intelligence and education. Br. Med. J. 1986; 292, 586-588.

135. Spaggiari MC, Granella F, Parrino L, Marchesi C, Melli I, Terzano MG Nocturnal eating syndrome in adults. Sleep 1994 Jun;17(4):339-44

136. Srinivasan SR, Ehnholm C, Elkasabany A, Berenson GS. Apolipoprotein E polymorphism modulates the association between obesity and dyslipidemias during young adulthood: The Bogalusa Heart Study. Metabolism. 2001 Jun;50(6):696-702.

137. Stevens J, Juhaeri, Cai J. Changes in body mass index prior to baseline among participants who are ill or who die during the early years of follow-up. Am J Epidemiol 2001 May 15;153(10):946-53.

138. Stickney MI, Miltenberger RG, Wolff G. A descriptive analysis of factors contributing to binge eating. J Behav Ther Exp Psychiatry 1999 Sep;30(3): 177-89

139. Stunkard A. The "dieting depression". Amer. J. of Med. 1957, 23, 77-86.

140. Stunkard A. Eating pattern in obesity. Psychiat. Quart. 1959, v33 p284-294.

141. Stunkard A. Biological and psychological factors in obesity// Eating and weight disorders/Ed. Googstein R. K., NY1983

142. Stunkard A., Messick S. The three factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger 1985 J. Psychosom. Res. V29 p74-81

143. Stunkard-A; Berkowitz-R; Tanrikut-C; Reiss-E; Young-L d-fenfluramine treatment of binge eating disorder. Am-J-Psychiatry. 1996 Nov; 153(11): 1455-9

144. Stunkard-A; Berkowitz-R; Wadden-T; Tanrikut-C; Reiss-E; Young-L Binge eating disorder and the night-eating syndrome. Int-J-Obes-Relat-Metab-Disord. 1996 Jan; 20(1): 1-6

145. Stunkard A. Two eating disorders: binge eating disorder and the night eating syndrome. Appetite. 2000 Jun;34(3):333-4.

146. Swanson D. W„ Dinello F. A. Follow-up of patients starved for obesity. Psychosomatic medicine, 1970. 32, 209-214

147. Taylor GJ, Ryan D, Bagby R M. Toward the development of a new self-report alexithymia scale. Psychother Psychosom 1985; 44(4): 191-9

148. Tufano A, Marinelli R, Gilardini L, Caviesel F. Body composition and hormonal levels in menapausal women with simple obesity. International Journal of Obesity V25 Suppl2 May 2001 p 98

149. Ucles-P; Lorente-S; Rosa-F Neurophysiological methods testing the psychoneural basis of attention deficit hyperactivity disorder. Childs-Nerv-Syst. 1996 Apr; 12(4): 215-7

150. Venderwolf С. H. The role of the cerebral cortex and ascending activating system in the control of behavior/ Handbook of behavioral neurology V. 6 Motivation/ Ed by Satinoff E, Teitelbaum P. NY. London 1983 p 67-95

151. Van Strien T, Cleven A, Schippers G. Restraint, tendency toward overeating and ice cream consumption. Int J Eat Disord 2000 Nov;28(3):333-8

152. Van Strein Т., Frijtere J., Bergere G., Deferes P. The dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assesment of restrained, emotional and external eating behavior Int. J. Eating Disord. 1986 V5 N2 p295-315

153. Vickers M., Breier В., Cutfield W., Hofman P., Gluckman P. Fetal origins of hyperphagia, obesity, and hypertension and postnatal amplification byhypercaloric nutrition Am J Physiol Endocrinol Metab Vol. 279, Issue 1, E83-E87, July 2000

154. Vigersky R. A. Hypothalamic-pituituaty function in anorexia nervosa and simple weight loss / Eating and weight disorders / Ed. Goodstain. NY 1983 pi 05124

155. Wadden T, Stunkard A. Social and psychological consequenses of obesity. Ann. Intern. Med. 1985; 103: 1062-1067

156. Wadden-TA; Foster-GD; Letizia-KA One-year behavioral treatment of obesity: comparison of moderate and severe caloric restriction and the effects of weight maintenance therapy. J-Consult-Clin-Psychol. 1994 Feb; 62(1): 165-71

157. Walsh-BT; Devlin-MJ Pharmacotherapy of bulimia nervosa and binge eating disorder. Addict-Behav. 1995 Nov-Dec; 20(6): 757-64

158. Wallin-MS; Rissanen-AM Food and mood: relationship between food, serotonin and affective disorders. Acta-Psychiatr-Scand-Suppl. 1994; 377: 36-40164. (Walter W. G.) Уолтер Г. Живой мозг М. 1966 300с.

159. Wardle J. Eating style: a validation study of the dutch eating behavior questionnaire in normal subjects and woman with eating disorders. 1987 J. Psychosom. Res. V38 N2 pl61-169.

160. Waugh E, Bulik CM. Offspring of women with eating disorders. Int J Eat Disord 1999 Mar;25(2): 123-33

161. Williams G.Diabetes black spots and death by postcode. The incidence, and inequity, of diabetes are likely to be worsened by obesity. BMJ. 2001 Jun 9;322(7299): 1375-6.

162. Wing-RR; Greeno-CG Behavioural and psychosocial aspects of obesity and its treatment. Baillieres-Clin-Endocrinol-Metab. 1994 Jul; 8(3): 689-703