Применение антидепрессантов при соматоформном болевом расстройстве тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Чахава, Константин Отарович

• Чахава, Константин Отарович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Чахава, Константин Отарович

Введение

Литературный обзор

Глава 1 Материалы и методы исследования

Глава 2 Клинико-пснхологическая характеристика соматоформного болевого расстройства

2.1 Общее клиническое описание группы

2.2 Клинико-психопатологические особенности больных с психалгиями

2.3 Клинико-психопатологические особенности больных с идиопатическими болями

2.4 Сравнительная характеристика психогенных и идиопатических болей

2.5 Клинико-психологическая характеристика больных с соматоформным болевым расстройством

Глава 3 Эффективность и переносимость терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства

3.1 Общая эффективность терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства

3.4 Динамика состояния больных с психогенными апгиями в процессе терапии антидепрессантами

3.6 Анализ предикторов эффективности терапии антидепрессантами соматофрмного болевого расстройства

3.2 Динамика болевого синдрома и клинико-психопатологических 87 показателей больных с СБР.

3.3 Оценка переносимости терапии антидепрессантами («Нежелательные явления» и «Качество жизни»)

3.5 Динамика состояния больных с идиопатическими апгиями в процессе терапии антидепрессантами

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение антидепрессантов при соматоформном болевом расстройстве»

Актуальность темы

Хронический болевой синдром является одним из наиболее часто встречаемых феноменов, как в общемедицинской, так и в психиатрической практике. При этом у 20—70 % больных с хроническими болями при соответствующих обследованиях не обнаруживаются органические причины боли (Merskey Н., 1972; Burrows G., Judd F., 1992; Bair M.J., 2003 и др.).

При высокой распространенности, так называемых в этих случаях, «функциональных» болевых расстройств, их диагностика остается за пределами однозначной интерпретации. Проблема клинической оценки хронических алгий часто становилась зависимой от эволюционирования взглядов на сам феномен психопатологической боли. Так, сторонники наднозологического подхода интерпретировали хронические алгии в рамках истерии (Briquet Р., 1859; Charcot J.-M., 1988; Freud S., 1905; Janet P., 1911), неврастении (Beard J., 1869; Ziehen Th., 1897; Dubois P., 1909), ипохондрии (Woolenberg R., 1904; Jolly P., 1978; Krafft-Ebing R.V., 1990), и других, например, психопатических состояниях (Лакосина Н.Д., 1981; Семке В .Я., 1988; Brown F., 1942; Cameron N. 1963; Barnet С., 1971; Bishop E.R, 1979).

С введением нозологического подхода в психиатрии ряд хронических алгий, возникающих в рамках малопрогредиентной шизофрении и патологии эндогенного аффективного круга, стали относить к проявлениям сенесто-ипохондрического синдрома (Наджаров Р.А., 1969; Смулевич А.Б., 1980, 1983; Watson D. et al., 1982; Reich J. et al., 1983). Другие хронические алгии относили к органическим поражениям ЦНС и соматогенным психозам или рассматривались в аспекте психогении в рамках невротических расстройств.

В связи с выделенной в 1980 году рубрики «соматоформные расстройства» (DSM-111-R) и сравнительно недавно принятого для пользования в нашей стране руководства МКБ-10, возрос интерес к изучению данной диагностической категории, в частности к такому психопатологическому явлению, как хронические боли.

Литературные данные, касающиеся терапии хронических алгий (алгопатий) также иллюстрируют существующее разногласие в научных кругах. Если одни авторы при выборе лекарственного средства в первую очередь руководствуются нозологической принадлежностью хронического алгического синдрома, и в терапевтический комплекс обычно включают разные группы психофармакологических средств (нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты, или их сочетанное применение), то другие обращают внимание на эффективность, прежде всего, антидепрессантов (АД) (Смулевич А.Б., 1987; Мосолов С.Н., 1995; Вейн A.M., 1998; Филатова Е.Г., 1999; Федин А. И., 2000; Merskey Н., Hester R., 1972; Carasso R.L, 1976, 1979; Stimmel G.L., Escobar J.I., 1986; Von Knorring A., 1987; Frank R., 1988, 1991; Burrows G. & Judd F., 1992; Sindrup S.H., 1993 et al.; Noyes R. Jr., 1995; Gordon D.B., 2003). Их применение при хронических болевых синдромах как в рамках органических, так и соматоформных болей обладает рядом преимуществ, к числу которых относят снижение или редукцию сопутствующей аффективной патологии или других психопатологических расстройств; потенцирование эндогенных опиатов, играющих важную роль в патогенезе болевого синдрома; собственно анальгетическое действие, достигаемое за счет повышения уровня серотонина (Вейн A.M., 1999; Pilowsky I., 1999; Fordyce W.E, 2000 и др.).

Несмотря на отмеченные потенциальные возможности противоболевого действия, оно отмечается не у всех тимолептиков. Результаты их применения часто противоречат друг другу и неоднозначны в интерпретации. Так, несмотря на описанную исследователями активность норадренергических АД (Sindrup S., 1993 и др.), АД из группы ингибиторов МАО (Davidson G.P. et al. 1987; Krishmann К., 1995 и др.), а также использование новых высокоэффективных АД группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (Вейн A.M., 1998; Goldenberg D., 1995; Toleffson F., 1995, и др.), амитриптилин пока является единственным препаратом, анальгетический эффект которого доказан в экспериментальных и сравнительных клинических исследованиях (Sindrup S., 1993).

Как показывает специальный анализ, в определенной мере это связано, с методическими неточностями исследований, не учитывающих при формировании клинических выборок наличие соматоформного компонента многих болевых расстройств.

Необходимость дальнейшего поиска наиболее оптимального лечения больных с соматоформными алгиями подтверждается описанной в ряде публикаций резистентностью, а также плохой переносимостью любого вида психофармакотерапии у больных с соматоформными расстройствами.

Используя современный терапевтический подход, основанный на применении не только высокоэффективных, но и хорошо переносимых лекарственных средств, предполагается изучение новых антидепрессантов, отличающихся хорошим профилем переносимости. Цель и задачи исследования

Целью исследования являлась разработка показаний к применению АД различных классов при соматоформном болевом расстройстве (СБР) на основе изучения их эффективности и переносимости.

Для достижения указанной цели исследования решались следующие задачи:

1. Выявление клинических и личностно-типологических особенностей больных с СБР.

2. Проведение сравнительного клинико-фармакологического анализа эффективности и переносимости амитриптилина и пароксетина у больных с СБР.

3. Выявление зависимости между интенсивностью болевых ощущений и выраженностью коморбидной патологии в процессе фармакотерапии антидепрессантами.

4. Выявление предикторов эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР.

5. Разработка рекомендаций по рациональному применению антидепрессантов у больных с СБР.

Научная новизна работы

В результате проведенного исследования описаны клинические и психологические особенности больных с СБР. Проанализированы социальные и личностно-типологические факторы, влияющие на возникновение, формирование специфических проявлений СБР. Получены данные о наиболее частых стратегиях преодоления стрессовых ситуаций больными с СБР.

В работе получены новые данные, уточняющие особенности терапевтического действия и спектра психофармакологической активности ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин) у больных с СБР. Описаны закономерности видоизменения клинической картины СБР на различных этапах терапии антидепрессантами. Проведена оценка эффективности антидепрессантов (амитриптилина и пароксетина) и динамики психопатологической симптоматики при СБР. Установлены принципиальные различия обоих препаратов при оценке нежелательных явлений, сопутствующих приему антидепрессантов. Выявлены предикторы эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР. Даны рекомендации по рациональному применению антидепрессантов у больных с СБР.

Практическая значимость работы.

Проанализированы и клинически обоснованы дифференцированные показания к назначению амитриптилина и пароксетина при психогенных и идиопатических болях.

В результате полученных в ходе исследования данных о нежелательных явлениях, сопутствующих приему антидепрессантов (амитриптилина и пароксетина), сформулированы дифференцированные показания к их назначению при типологически различных вариантах соматоформного болевого расстройства. Разработаны научно обоснованные рекомендации к оптимальному режиму проведения терапии амитриптилином и пароксетином. Результаты исследования могут найти применение как в психиатрической, так и в неврологической практике.

Литературный обзор

Боль является одним из самых распространенных клинических симптомов, встречающихся в практике врача любой специальности.

Она является физиологическим феноменом, информирующим нас о вредных воздействиях, повреждающих организм или представляющих потенциальную опасность для него. С одной стороны боль является интегративной реакцией, мобилизующей разнообразные функциональные системы для защиты организма от наносящих вред воздействий, то есть является предупреждающим фактором. С другой - субъективно тягостным ощущением, негативно воздействующим на основные витальные функции: сон, аппетит, сексуальное поведение. Боль мешает мыслить, поддерживать аффективно-когнитивную ориентировку на жизнь и работу (Изард К., 1980).

В настоящее время наиболее распространенным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (International association for the study of pain - I ASP) (Merskey H., 1986., Curatolo M., 2001): "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения ".

Клинически выделяют два вида боли: острую и хроническую. Хронической принято считать боль длительностью более 3 месяцев. При этом отличия между острой и хронической болью носят не временной, а качественно иной характер. Эти два вида болей имеют различный физиологический смысл, различные клинические проявления и патофизиологические механизмы. Если развитие острой боли обусловлено повреждением поверхностных или глубоких тканей и ее длительность определяется временем действия повреждающего фактора, то хроническая боль перестает зависеть от основного заболевания или повреждающего фактора, и развивается по своим законам (Вейн A.M.). По мнению Яхно Н.Н. хроническая боль является самостоятельным заболеванием с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в периферической и центральной нервной системе при участии личностно-психологических механизмов. Так, например, хроническая головная боль напряжения в своем развитии и течении обычно мало зависит от периферического фактора (т.е. источников болевой импульсации в мышцах и т.п.). В ее реализации преимущественную роль играют дисфункция антиноцицептивной системы, генераторные механизмы патологической боли, а также психалгия, которая является проекцией психического ощущения боли на периферию (Боконжич Р., 1984).

Хроническая боль (ХБ) оценивается не только как проявление периферического воздействия, но и как сложный мультифакторный феномен, включающий эмоциональные, когнитивные, поведенческие компоненты, гуморальные и гемодинамические проявления (А.В. Вальдман, 1980).

Изучение хронического болевого синдрома (ХБС) является моделью междисциплинарного подхода к исследованию болевых расстройств. Мультимодальный подход, включающий методы неврологического, психологического и психиатрического обследований, является в настоящее время стандартом проведения научных исследований по этой проблеме. Помимо IASP во многих странах организованы центры по изучению боли: European Pain Association, American Pain Society, American Academy of Pain Medicine, American Academy of Pain Management, Canadian Pain Society, North American Chronic Pain Association of Canada и др. В России на базе «Клиники нервных болезней им. И.Я. Кожевникова» организован «Центр боли». Во многих странах выпускаются специализированные издания, посвященные проблеме боли: Pain Research & Management, Journal Pain,

Journal of Musculoskeletal Pain, Clinical Journal of Pain, Journal of Pain and Symptom Management и др.

Аналитический обзор многих эпидемиологических исследований, проведенный Bonica J.J. в 1990 г. показал, что более чем треть американского населения имеет хронические боли. При этом материальный ущерб от потери примерно 400 миллионов рабочий дней в год составляет, в результате учета различных денежных компенсаций и материальных затрат на здравоохранение, ущерб на $ 79 миллиардов. Таким образом, хроническая боль непосредственно связана с нарушением уровня социально-трудовой адаптации, снижающим трудоспособность населения, и вызывает значительные материальные, социальные и нравственные потери в обществе (Waddell G., 1987; Gatchel R.J., Gardea М.А., 1999).

В литературе имеется достаточно свидетельств о существовании большого количества пациентов, страдающих от хронических болей, которые невозможно объяснить с точки зрения соматической медицины (наличием органической патологии). Так, если распространенность хронической боли среди всех болевых расстройств колеблется от 7,6 до 45% (Smith G.R., 1992). То по данным разных авторов у 20-70 % пациентов с хронической болью не удается выявить органических причин боли (Merskey Н., 1980; Burrows G., Judd F., 1992 и др.).

Данные о распространенности соматоформных алгий растворяются в показателях общей распространенности хронической боли, так как при эпидемиологических исследованиях учет соматоформного фактора боли весьма затруднителен.

Так, показатель распространенности всех видов болей как среди мужчин, так и среди женщин повышается до возраста 50-59 лет, затем медленно снижается (Andersson Н., 1993).

Большинство исследователей отмечают более высокую подверженность болевым ощущениям женщин, у которых болевые ощущения интенсивнее, продолжительнее, чем у мужчин (Attansio V., 1987; Andersson Н., 1993; Honkasalo M.-L., 1993). И как считает Unruch М. (1996), это обусловлено особенностями восприятия боли и реакцией на нее у мужчин и женщин, а также биологическими, психосоциальными и эволюционными факторами, формирующими половые различия в восприятии боли. Наиболее отчетливые различия в распространенности болей у мужчин и женщин наблюдаются в возрасте 17-44 лет. В более позднем возрасте эти различия нивелируются.

По мнению большинства исследователей распространенность алгий увеличивалась с возрастом, за исключением головной и абдоминальных болей. При этом R. Sternbach (1986) рассматривает суставные боли как единственный вид боли, распространенность которой увеличивается с возрастом, a Wolfe F. (1995) заметил такую же тенденцию при фибромиалгии. G. Brattberg с соавт. в 1989 году провели почтовый опрос 1009 жителей Швеции в возрасте от 18 до 84 лет. Общая распространенность болевых синдромов за период свыше 6 мес. составила 65.9%. Хронические боли встречались намного чаще, чем острые. Так, у 40% опрошенных отчетливые боли продолжались свыше 6 мес., при этом преобладали боли с локализацией в шее, плечах и руках, в нижней части спины, голенях. Наиболее часто боли встречались в возрасте 45-64 лет.

По данным F. James (1991), при обследовании выборки из 1498 жителей Новой Зеландии, наиболее часто встречались хронические суставные боли, боли в спине, головная боль (25.3%), боли в животе (22.5%). В 1993 г Н. Andersson и соавт. при опросе 15 % населения Швеции, установили, что 55% из них страдали устойчивыми, хроническими болями в течение 3 мес., а 49% - не менее 6 мес. в году. 90 % страдающих болями указали на скелетно-мышечную локализацию боли.

Наиболее характерными болями были шейно-плечевая область (30,2%) и область нижней части спины (23,2%). По локализации (A. Bassols, 1996) боли распределились следующим образом: боли в спине - 50,9% (равномерно во всех возрастных группах), головная боль - 40,2 % (преимущественно у молодых женщин), боли в голенях - 36,8% (преимущественно у пожилых), боли в бедрах - 21,9% (молодые мужчины).

Клинически принято различать соматогенныеболи физиологические или вызванные соматическим заболеванием) и алгопатии (боли, психопатологически обусловленные). При алгопатиях источник боли может полностью отсутствовать или играть роль запускающего фактора, определяющего выбор болевого органа (боль в спине, зубная, головная боль и т. д.). Термин «алгопатия» предложен A.Violon (1987) для различения физиологически и органически обусловленной боли от «психической».

Большинство исследователей указывают на то, что интенсивные персистирующие, соматически обусловленные боли часто сопровождаются развитием психических расстройств из круга пограничных. Лакосина Н.Д. в таких случаях отмечала в клинической картине преобладание депрессивных и невротических расстройств. Козырев В.Н., Смулевич А.Б., (1982) говорят о большом удельном весе аффективных расстройств (45.7 %), тогда как ипохондрический синдром составляет 11.1 %, истероневротический - 10.9 %, а астенический - 8.7%.

Формирование психопатологических расстройств в таких случаях может быть объяснено «перенапряжением барьера психической адаптации» (Александровский Ю.А., 1997) или как результат «психологической реакции» пациента на болевые ощущения (Gross D., 1982; Pilowsky I., 1990), то есть боль рассматривают, как причинный фактор, по отношению, к которому психические нарушения являются вторичными (Merskey Н., Spear F., 1967).

Подход к проблеме хронической боли с точки зрения психопатологии начинает свой отсчет со времен описания психопатологических феноменов. Боль как проявление психической патологии находила свое описание уже в работах С.П. Боткина, С.С. Корсакова.

Сторонники психоанализа, понимали патологию телесной сферы, как проявление неосознанного механизма защиты (Freud S., 1957; Engel G.L., 1959; Brown F., 1942 и др.). Являясь приверженцем таких взглядов в 1912 г. W. Stekel, выдвинул концепцию соматизации, подразумевающую психогенное происхождение целого ряда «функциональных» расстройств. Психогения или внутренний конфликт («чувство вины», «вытеснение») по его представлению являются основополагающими факторами соматизации.

Позже расстройства, при которых соматические жалобы (в том числе боль) сопровождали психические нарушения, или выступали в форме единственного их проявления стали называть соматизированными.

Соматизация стала определяться как "выражение личностного или социального дистресса в идиоме телесных жалоб с требованием медицинской помощи" (Goldberg D.P., Bridges К., 1988). В построении синдрома участвует симптоматика соматопсихики («телесного Я» по К. Ясперсу) и аутопсихики («собственно Я» по К. Ясперсу).

Такой подход определял алгические синдромы и различные функциональные нарушения в качестве соматических проявлений личностных, тревожно-фобических и аффективных расстройств. В дальнейшем стали использовать понятия соматизированных личностей («соматопатов»), соматизированной тревоги, соматизированной депрессии (Goldberg D.P., Bridges К., 1988).

Традиционный нозологический подход относил необъяснимые с точки зрения соматической медицины патологические телесные сенсации к симптомам, часто патогномоничным психической патологии эндогенного круга (Скворцов К.А., 1961; Ануфриев А.К., 1963; Ротштейн Г.А., 1961; Dupre Е., Camus Р., 1907; Jahrreis W., 1930; Huber G., 1957; Scharfetter С., 1976). Еще Kraepelin Е. (1913) и Bleuler Е. (1911) описывали шизофрению с нарушениями телесной сферы. Позже хронические алгии стали считать характерными как для вялотекущей шизофрении.

Наджаровым Р.А. (1955), Бурно М.Е. (1975), Смулевичем А.Б. (1980) рассматривается особая форма малопрогредиентоной шизофрении -небредовая ипохондрия, клиника которой включает различного рода болевые ощущения. При этом А.Б. Смулевичем выделены сенестоипохондрический вариант, сенестоипохондрия с синдромом сверхценной одержимости, истерическая ипохондрия и навязчивая ипохондрия.

Хронические боли могут наблюдаться, в том числе и на начальных этапах формирования телесных «фантазий», как в клинике пограничных психических состояний, так и при благоприятно протекающей шизофрении (Буренина Н.И., 1997). Автор показал, что при фазовых состояниях и ипохондрическом развитии в рамках соматоформных расстройств (Lipowski Z., 1988; Смулевич А.Б. с соавт. 1992) манифестации телесных «фантазий» предшествовали алгические расстройства, длившиеся от нескольких месяцев до 1,5 лет. В этот период пациенты наблюдались у интернистов в связи с жалобами на различные болевые ощущения, имитировавшие то или иное соматическое заболевание.

Таким образом, без каких-либо других свидетельств психической болезни или физической причины, упорные хронические боли могут являться предвестниками шизофрении (Watson D. et al., 1982; Reich J. et al.,

1983). Однако диагноз в этих случаях ставится только тогда, когда появляются очевидные проявления психоза на других уровнях (Merskey Н., 1987).

Хронические боли также традиционно описывались в клинике пограничных психических состояний как в рамках истерии (Briquet Р., 1859; Charcot J.-M., 1988; Freud S., 1905; Janet P., 1911), ипохондрии (Woolenberg R., 1904; Jolly P., 1978; Krafft-Ebing R.V., 1990), неврастении (Beard G., 1869; Ziehen Th., 1897; Dubois P., 1909), так и при психопатических состояниях (Лакосина Н.Д., 1981; Семке В.Я., 1988; Brown F., 1942; Cameron N., 1963; Barnet С., 1971; Bishop E.R, 1979).

Lemke R, Rennert H., Harbauer H. (1974) выделен особый вариант личностной аномалии, так называемой «невропатической конституции», при которой склонность к соматическим реакциям является определяющей чертой личности. В этих случаях речь, возможно, идет о механизме соматизации психических проявлений, включающем алекситимию (Brian J.Cox, Klaus Kuch, James D.A., Parker et al., 1994).

K. Schneider (1940) использовал концепцию соматопатий, когда описывал астенические личностные девиации у больных, имеющих по мимо вегетативной стигматизации ипохондрическую готовность и склонность к самонаблюдению. Гиндикин В.Я и Аведисова А.С. (1974) выделили два варианта соматопатий: первый соответствует описанию невропатической конституции, и патохарактерологические особенности этой группы соотносятся с психопатиями астенического круга (психастеники, истеро-шизойды, сенситивные шизойды). При втором варианте невропатические свойства личности, являясь по сути врожденными, проявляются лишь в динамике и относятся к стеническому кругу (экспансивные шизойды, гипертимики, ананкасты, эпилептойды).

Близкой по своему содержанию к характерологически ориентированным является концепция алекситимии, предусматривающая определенное (предположительно конституционально обусловленное) нарушение в когнитивной сфере. Sifneos Р.Е. (1973), исследуя личность пациентов с хроническими болями, выделил группу с определенными эмоциональными особенностями. Этих пациентов отличала бедная фантазия, утилитарный способ мышления, тенденция к использованию действий в конфликтных и стрессовых ситуациях, сужение аффективного опыта, и особенно трудность подыскать подходящее слово для описания своих чувств. Такое сочетание рассматривалось в качестве психосоматической структуры личности (Ahrens St., 1983).

Применение концепции алекситимии позволило расширить представление о нозологическом полиморфизме синдрома хронической боли. Так, среди алекситимичных пациентов в целом чаще встречаются психосоматические нарушения. В то же время они обладают более отягощенными семьями по линии маниакально-депрессивного психоза и у них отмечена эффективность препаратов лития (Akiskal H.S., 1980; Cassano G.B., 1983).

Использование критериев выявления алекситимии у больных с хроническими болями установило, что уровень алекситимии у них был значительно выше, чем в популяции (Mendelson G., 1982). Таких пациентов стали рассматривать как выражающих дистресс в соматической форме через жалобы на боль.

Отдельно следует выделить работы по изучению пациентов с длительным (многолетним) персистированием алгических и функциональных расстройств, которые квалифицируются в рамках проявлений патологической динамики личности - так называемых психосоматических развитей (Лакосина Н.Д., 1967, 1970; Коркина М.В., Марилов В.В., 1990).

Во многом традиционным является отнесение соматизированных психических расстройств к патологии, возникающей по механизму истерической конверсии (Kellner R., 1986). К ним относят расстройства, характеризующиеся необычностью, причудливостью локализации, соответствующей обывательским представлениям об анатомии и функции органов (Смулевич А.Б., 1987). Общими признаками для такого рода расстройств являются многосимптомность, неоднозначная манера предъявления жалоб (Engel G.,1959; Slater Е., 1965), их несводимость к какому-либо известному заболеванию (Stefansson J.G. et al., 1976), особая выразительность симптомов.

Наряду с невротическими (истерическими, тревожными) и личностными расстройствами в ряду психической патологии, сопряженной с хроническими алгиями чаще всего встречаются депрессивные расстройства (Ямпольский Л.Б., 1989; Ванчакова Н.П., 1991; Watson D. 1982; Bluner D. et al., 1982; Reich J. et al., 1983; Large R., 1986; Tyrer S.P., 1992; Bair M.J., 2003 и др.).

Еще Kraepelin E. (1913) описывал меланхолические депрессии, протекающие с соматическими симптомами. Плетнев Д.Д. (1927) наряду с классической циклотимией выделил соматическую циклотимию -циклосомию, проявляющуюся периодическими колебаниями соматического состояния в виде нарушения водного обмена, менструального цикла, массы тела. По его мнению «при целом ряде душевных заболеваний физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную соматическую симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

Тесная связь между хронической болью и аффективными нарушениями, в первую очередь - депрессивного спектра (De Leon J. с соавт., 1987) отмечается во многих эпидемиологических исследованиях (Atkinson J. Et al., 1991; Romano J. Et al., 1985). У больных с депрессивными расстройствами боль отмечалась в 57-100% случаев (Ward

N.G., Bloom V.L., Friedel R.O., 1979; Von Knorring L., Perris C., Eisemann M. et al., 1983). Среди них наиболее достоверные показатели коморбидности боли и депрессии составляют 50-65% (Kramlinger K.G et al., 1983; Flor H. et al., 1987). Ряд авторов считает депрессию ведущим фактором снижения трудоспособности у больных с хронической болью (Haley W., 1985; Doan В., 1989; Dworkin R., 1991), а также наиболее значимым мотивационным фактором обращения за медицинской помощью (Hauthornwaite J.A., Kerns R., 1991).

При эндогенной и психогенной депрессиях хроническая болевая симптоматика описывалась у 50-60 % больных, причем независимо от нозологических рамок (Merskey Н., Spear Е., 1967; Von Knorring L., 1983; Dvorkin S., 1990 и др.). Среди наиболее частых симптомов регистрировали персистирующие алгические синдромы с мало изменчивой локализацией. Large R. (1986) рассматривает боль при большой депрессии в качестве галлюцинаторного феномена, в частности утверждая, что алгии при этом довольно быстро откликается на терапию и не является в этих случаях клинической проблемой. Lipowski Z.J., (1990) указывает на параллелизм динамики психопатологических и соматических симптомов во время антидепрессивной терапии эндогенной депрессии.

В настоящее время известно, что соматизированные психические расстройства в рамках аффективной патологии, наблюдаются преимущественно при стертых, легких формах и атипичных (маскированных, ларвированных) депрессиях рост которых в последнее время отмечают многие авторы (Ямпольский JI. Б., 1989; Kielholz Р., 1965; Watson D., 1982; Bluner D. et al.,1982; Reich J. et al. (1983), Large R., 1986; Tyrer S.P., 1992 и др.).

По мнению многих авторов клиническая картина соматизированных депрессий в первую очередь проявляется алгиями различной интенсивности, особенно хронической болью (Аведисова А.С., 1979;

Вертоградова О.П., 1980; Тиганов А.С., 1999; Harrer G., 1974; Ernst К., 1981). Болевые ощущения могут быть крайне разнообразными: головные боли, алгии полости рта, имитирующие зубную боль; так называемая шейная мигрень, люмбоишиалгия и другие ощущения в позвоночнике (интерпретируемые как проявления остеохондроза, дискогенного радикулита и пр.). Соматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не обнаруживают при соответствующих обследованиях органические изменения, а локализация болей не соответствует периферической иннервации, что имеет первостепенное значение в диагностике (Lopez Ibor J.J., 1972). При активном расспросе таких больных удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект в виде преобладающей по утрам необычной грусти, унынья, безразличия и отгороженности от окружающего с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях, в том числе на вегетативных симптомах со спонтанным улучшением во второй половине дня (вечерние интервалы) (Смулевич А.Б., 1998). Кроме того, основанием для диагностики скрытой депрессии служат упорные жалобы на хроническую усталость, гастроинтестинальные расстройства, бессонницу (Shulman R,. 1977). L. Gaural (1970) наблюдал, что скрытая депрессия может сопровождаться не только алгиями, но и более сложными расстройствами с астеническими, агрипническими, аноректическими, сексуальными и др. нарушениями.

Такие депрессии развиваются предпочтительно на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях (Nierenberg А.А, 1994). Описаны также 2 варианта соматизированной депрессии: вегетативный (J. Hempel., 1937; R. Lemke., 1949) и ипохондрический (Авруцкий Г.Я. и др., 1988; Glatzel J., 1973).

Определяющим итогом многолетних клинических исследований хронических болевых состояний, эволюционирование взгляда на феномен «психической боли» привели к систематизации всех наблюдений, отделению боли от сходных проявлений (органических болей, телесных фантазий, сенестопатий, боли как проявление депрессии).

В последние десятилетия соматизированные психические расстройства описываются в классификациях DSM-III-R (1980, 1987), DSM-IV (1993) и МКБ-10 (1994) в ряду соматоформных расстройств.

В МКБ 10 рассматривается F 45.4 "упорное соматоформное болевое расстройство". Ведущей жалобой является постоянная, тяжелая и психически угнетающая боль. Она не может быть полностью обусловлена физиологическим процессом или соматическим расстройством. Болевые ощущения у этих пациентов выше; как правило, это диффузная, ноющего характера боль, точное описание которой больные дать затрудняются. При этом болевые ощущения чаще локализуются в спине, в области гениталий, брюшной полости и шеи и чаще сопровождаются нарушениями концентрации внимания и пониженным настроением (Almay В., 1987). Боли часто появляются в связи с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами. При этом вполне достаточно считать их главными причинами. Результатом является значительное усиление поддержки и внимания медицинского персонала и родственников больного

В DSM IV (1994) выделяется соматоформное болевое расстройство:

1. болевое расстройство. связанное с психологическими факторами, которые играют определяющую роль в развитии, тяжести, обострении или продолжении боли. Если же имеется общее медицинское заболевание, то оно не влияет на возникновение боли.

2. болевое расстройство, связанное одновременно с психологическими факторами и общим медицинским заболеванием, где психологические факторы и общее медицинское заболевание играют важную роль в развитии, определении тяжести, обострении и продолжении боли.

Диагностическими критериями соматоформного болевого расстройства являются:

1. Болевое ощущение достаточной тяжести одной или более анатомической локализации является доминирующим признаком в клинической картине и требует клинического внимания.

2. Боль вызывает клинически значимое страдание или нарушение социально-трудовой адаптации или др. области деятельности.

3. Психологические факторы играют важную роль в возникновении боли, в формировании ее тяжести, развитии ее обострений или ее продолжении.

4. Симптом или дефицит не выдумываются и не вызываются преднамеренно (как при ложном расстройстве или симуляции).

5. Боль не отвечает в должной мере критериям расстройства настроения, тревожного или психотического расстройства и не соответствует критериям диспареунии (фригидность).

Главной чертой соматоформных синдромов считается наличие и выражение физических симптомов предполагаемого физического заболевания, которое остается, однако, необъяснимым после проведенного физикального и лабораторного исследования. Другой значимой клинической составляющей этих расстройств является тенденция к неустанному поиску медицинской помощи с постоянным неудовлетворением от полученной ранее помощи. Поскольку большинство этих пациентов не осознают психологических причин возникновения расстройства и имеют формальные физические симптомы, у них не имеется позитивного отношения к возможному улучшению или психиатрической помощи. В результате эти антагонистические тенденции препятствуют установлению разумного контакта пациент-доктор и отрицательно влияют на позитивный результат лечения (Escobar J.I., 1996).

Хронические болевые синдромы с неясной этиологией часто называли по-разному: «болевое расстройство лежа» (Engel G., 1959); «слабая хроническая боль» (Black R.G., 1975); «психогенная боль» (Engel G.,1959); «депрессивно-болевой синдром» (Lindsay P.G., Wycoff М., 1981); «идеопатическое болевое расстройство» (Williams JB.W, Spitser R.L, 1982); «дистимическое болевое расстройство» (Blumer D., Heibronn М., 1982); «соматоформное болевое расстройство» (DSM-111-R); «психалгическое депрессивное расстройство» (Lindsay P.G., Wycoff М., 1981); «хроническое соматоформное болевое расстройство» (МКБ-10); «болевое расстройство» (DSM-1V, 1993).

Описание симптомов и дифиниции вышеперечисленных категорий могут быть разными, но все они касаются одной и той же группы больных. Хроническая боль, достигающая значительной выраженности и остающаяся необъяснимой после физикального или лабораторного обследования, является их главной чертой (L. Von Knorring and L. Ekselius, 1998). Авторы утверждают, что при существующем сходстве имеются определенные различия, в особенности касающиеся спекуляций по поводу исключения критерия этиологии. Так, психогенное болевое расстройство не связано с любым другим психическим расстройством. Для него характерна сильная и длительная боль, не соответствующая анатомическому распределению нервной системы. Если же обнаруживалась какая-то связь с органической патологией, жалобы на боль в этих случаях были гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать. Психологические факторы также могут влиять на боль, что подтверждается следующим: временная взаимосвязь между стимулом внешнесредовых факторов и началом или усилением боли, которая явно связана с психобиологическим конфликтом; боль позволяет человеку избегать некоторые виды активности нежелательной для него; боль помогает больному получить поддержку от окружающих, которую он не мог получить ранее.

Идиопатическое болевое расстройство не связано с соматическим расстройством, а также с шизофренией и выраженной депрессией. Для него характерны жалобы на боль в течение, как минимум шести месяцев. После физикального обследования не удается выявить патофизиологических причин для боли. Имеющаяся органическая патология не соответствует жалобам больного и общей тяжести состояния.

При хроническом соматоформном болевом расстройстве симптоматика также не может быть полностью объяснена физиологическим процессом или физическим расстройством. При этом исключаются другие соматоформные расстройства, шизофрения, выраженная депрессия, а также боль в пояснице и головная боль напряжения.

L. Ekselius и L. Von Knorring (1997), рассматривая все вышеперечисленные дифиниции, говорят об их определенных преимуществах и недостатках. Нейтральными по отношению к этиологии они считают эдиопатические болевые синдромы и соматоформные болевые расстройства (DSM-111-R).

При психогенном болевом расстройстве, идеопатическом болевом синдроме, болевых расстройствах и хроническом соматоформном болевом расстройстве (МКБ-10) исключаются больные с выраженной депрессией. Эти больные включаются в дифиницию соматоформного болевого расстройства. При этом Pilowsky I. (1988) считает, что на данном этапе понимания таких расстройств пока еще рано исключать больных с сопутствующими выраженными депрессивными фазами.

Критикуя существующую классификацию МКБ-10, Жариков Н.М. и Гиндикин В.Я (1996) считают несовершенным ограничение диагностики соматоформных расстройств в рамках психогений. Авторы говорит, что существующая классификация также выводит за рамки данной диагностичской категории некоторые варианты соматизированных психопатий - «соматопатов» и «врожденных ипохондриков» (К. Schneider, 1950), а также спонтанно возникающие астенические состояния (Анфимов Я.А, 1898; Bonnet Н., 1979).

Основываясь на опыте клинического наблюдения С. Cloninger, Bohman М., Von Knoring А. (1984), разделяющих хронические алгии на «многообразные» и «однообразно-персистирующие» Смулевичем А.Б. выявлен ряд признаков, различающих психогенные (конверсионные, полиморфные) от идиопатических (Ladee G., 1966) (мономорфных) болей.

По его мнению болевая симптоматика может не иметь связь с психотравмирующими факторами и не обязательно является по своему происхождению психогенной. Если психалгии являются соматизированными истероконверсионными проявлениями (в динамическом аспекте психогенные алгии соответствуют невротическому развитию с преобладанием истероипохондрических расстройств), то «идиопатические алгии» возникают вне связи какой-либо психогенией. В работах А.Б. Смулевича и М.О. Лебедевой (1992) описан феномен сопряженности идиопатических алгий с явлениями сверхценной ипохондрии (стойкая фиксация на болях, доминирование идеи избавления от недуга, склонность к самолечению), выделены особенности алгий -мономорфность и неизменность локализации болевых ощущений, самопроизвольность возникновения.

Тесная связь хронической боли и депрессии обсуждается многими исследователями, в особенности ее сопряженность с идиопатическим болевым синдромом. Forsgren L. (1987) описывал, что у 64% таких больных был снижен аффект, 77% больных чувствовали внутреннее напряжение, 59% испытывали проблемы с памятью и 69% с трудом могли на чем-то сконцентрироваться. Eberhard G. (1989) отмечал состояние грусти у 69% больных, нервозность в 40 % случаев снижение памяти у 60%, нарушение сна у 83% и суицидальные мысли у 29% больных. Более того, у 52% периодически страдали от типичных депрессивных фаз.

Katon W. (1985) говорит, что более 50% больных страдали хотя бы один раз в жизни от выраженной депрессии до начала болевого синдрома. Atkinson J.H., et al. (1991) писал, что в 58% случаев первое проявление депрессии следовало за началом боли у пациентов с болью в пояснице. А пожизненный риск депрессии у больных с хроническими болевыми синдромами составляет 23% для мужчин и 42% для женщин (Ward N.G., Bloom V.L., Friedel R.O., 1979).

Накапливаются косвенные данные, свидетельствующие о патогенетической близости хронических болевых синдромов (ХБС) и депрессий. При этом для этих состояний выделяются общие патогенетические звенья. Так, у больных ХБС значительно превосходит популяционную наследственная отягощенность аффективными расстройствами. Schaffetter С.В. et al. (1980) отмечал у 65%) близких родственников больных с хроническими болевыми синдромами различные депрессивные расстройства. По данным Katon W. et al. (1985) 71% больных идеопатическим болевым синдромом имели родственников, страдающих выраженной депрессией. В дальнейших исследованиях автор продемонстрировал, что более 50% больных хроническими болевыми синдромами один раз в жизни и более страдали тяжелой депрессией и злоупотребляли алкоголем до начала болевого синдрома (France R.D., 1986). Две трети больных имели близких родственников с хроническими болевыми синдромами. У 38% больных близкие родственники страдали от алкоголизма, у 30% родственники первой степени родства страдали аффективными психозами. Eberhard G. et al. (1989) отмечал аффективные психозы у 31%о своих больных с идиопатическими болевыми синдромами, a Valdes М. et al. (1989) писал о хронических болевых расстройствах у 45% и аффективных психозах у 39% родственников первой степени родства больных с психогенными болевыми расстройствами.

Обсуждая общий патогенез депрессивных и хронических болевых расстройств Von Knoring (1975) предположил, что нарушение серотониного обмена является характерным для обоих расстройств, а Lindsay P.G. и Wycoff М. (1981) высказали предположение, что изменения в обороте моноамина могут вызвать изменения в системе энкефалина, что является весьма важным для обоих расстройств.

У пациентов с хроническими болями также отмечается сходная с обнаруживаемой при депрессии полисомнографическая структура сна, а также результаты дексаметозонового теста (Blamer D., 1982; Von Knoring L., 1983, 1991). Помимо этого, в обеих категориях больных (соматические больные и больные депрессией) было выявлено понижение содержания 5-оксиндолилуксусной кислоты (5-ОИУК), основного метаболита серотонина, и повышенное содержание субстанции Р в цереброспинальной жидкости при высокой концентрации эндорфинов (Almay В., 1987; Von Knoring L., 1984, 1991). Также было установлено, что у депрессивных больных с выраженной болевой симптоматикой наблюдается более низкая активность тромбоцитарной МАО, которая, как известно, положительно корелирует с концентрацией в ликворе 5-ОИУК (Von Knoring L., 1984, 1991). Поэтому Von Knoring L. предлагает считать снижение активности тромбоцитарной МАО биологическим маркером «болевых» депрессий. Кроме того, высокая эффективность антидепрессивной терапии болевых расстройств также может говорить о патогенетическом родстве с расстройствами аффективного круга (L.Van Knorring, 1994).

В силу клинического сходства депрессивных и хронических болевых расстройств Lopes Ibor J.J. (1972) и Blumer D., Heibronn M. (1982) предполагают общие патогенетические механизмы этих расстройств, и считают что хронический болевой синдром является «замаскированной депрессией», а идиопатический болевой синдром должен рассматриваться в числе особого варианта депрессии.

Между тем, ряд авторов предупреждают против сопоставления депрессивных и болевых расстройств, указывая на ряд различий между этими состояниями. Более того, Williams JB.W и Spitser R.L. (1982) выделяли отличия в течении этих двух расстройств. В соответствии с критериями DSM-3 Хроническое болевое расстройство почти всегда бывает хроническим и проявляется в течение многих лет, тогда как депрессивное расстройство проявляется эпизодически, binder J. (1992) провел подробный анализ основных признаков синдрома идиопатической боли, сравнивая его с депрессивным расстройством. По его мнению для больных обеих групп характерен депрессивный синдром. При этом больные с хроническими болями в отличие от пациентов с депрессивными расстройствами чаще страдают от болей мышечного напряжения, общей усталости, нарушения сна и от ипохондрии. Тогда как больные депрессиями чаще жалуются на угнетенность, подавленность, внутреннеее напряжение, утомляемость. Они с трудом могут сконцентрироваться, у них часто появляется ощущение потери чувств к близким и родным людям. Их одолевают пессимистические мысли, они думают о суициде и постоянно волнуются по пустякам.

Хотя частота депрессий у больных с идиопатическими болями довольно высока, только 25% (5-49% по разным данным) из них соответствуют критериям DSM-111 для большого депрессивного эпизода (Ward N.G., Bloom V.L., Friedel R.O, 1979).

La Vonne-Wesley A., Gatchel R.G., Polatin P.B., et al. (1991), изучая возможную взаимосвязь между силой боли и депрессивным состоянием, между ними не нашли убедительной корреляции.

Возможные связи между некоторыми биохимическими параметрами и уровнем боли и депрессии изучались Van Kempen G.M., Zitman F.G., Linssen А.С., Edelbroek P.M. (1992) на пациентах с хроническими болями без большой депрессии. В двойном слепом перекрестном исследовании, пациенты лечились амитриптилином в комбинации с низкими дозами флупентиксола или плацебо. В процессе исследования оценивались биохимические параметры в начале и в конце снижения боли и /или депрессии. Также систематически изучали зависимость б/х параметров от концентрации амитриптилина в плазме крови. Оказалось, что они имели независимую предрасположенность. По результатам исследования автор указывает на возможное участие серотониновой системы в соматоформном болевом расстройстве, и не подтверждает прямой связи с норадренергической системой. Указывая на недостаток участия множества предполагаемых депрессий-зависимых б/х параметров автор утверждает, что аффективные расстройства и соматоформные болевые расстройства не укладываются в один единый механизм.

Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином болевое поведение (БП), которое негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром (Keefe F.J., 1986; Keefe F.J., Salley A.N., 1992).

В понятие болевого поведения включают все формы субъективного переживания боли (Fordyce W., 1991, 2001). При этом оцениваются и соотносятся с повреждающим фактором выраженность стонов, тип щадящей походки, мимика больного. Считается, что независимо от индивидуальных особенностей человека, имеется определенная связь между выраженностью боли и типом болевого поведения. Такое БП расценивается как адекватное. БП проявляется в невербальных и вербальных формах и имеет разную степень организованности. К низкоорганизованным формам относят все типы гримас, отдергивания, потирание больного места. Они вызываются непосредственным воздействием вызывающего боль фактора. К более организованным формам БП относят неустанный поиск медицинской помощи, систематический прием анальгетиков, избегание секса, самоизоляция дома, ритуальные упражнения и процедуры, которым больные научаются из различных литературных источников.

Беркерблит З.М. (1940г.) писал о влиянии сформировавшегося представления человека о боли на характер болевых ощущений. Значимыми представляются прошлый опыт, культуральные особенности, способность к обучению, обстоятельства болевого воздействия (Tyrer S.P., 1992).

Большое значение имеют последствия болевого поведения, так как оно может приводить к награде - эмоциональное поощрение, или к наказанию - усиление страдания (Fields H.L., 1987).

Формам болевого поведения обучаются под влиянием семьи или ближайшего окружения, частично копируя окружающих, частично за счет вознаграждения среды за болевое поведение (Edwards Р., 1985; Payne В., Norfleet М.А., 1986). БП направлено на поиск интерперсональных факторов в окружении больного. М. Fordyce (1984) высказал идею, что усиление БП под влиянием среды может поддерживать боль в ситуации, когда перестает действовать фактор, вызывающий боль. Поэтому поведение пациента часто не соответствует реально испытываемой боли.

Выраженность БП и его формы зависят от глубины дистресса, являющегося отражением отвержения семьи, средой общения (Jamison R.N. et al., 1990). Формированию БП способствуют стрессорные факторы, изменение социального статуса, внутрисемейные конфликты (Bokan J.А., 1981; Mendelson G., 1982). При этом Joyce P.R., 1989; Violon A, Giurgea

D.(1984) указывают на большое значение наличие в семье родственника, страдающего хронической болью. Пациенты из дисгармоничных семей отличались масштабностью БП и более глубоким эмоциональным дистрессом (Jamison R.N., Virts K.L., 1990). Внутрисемейный анализ БП обнаружил большую выраженность БП у младших членов семьи и у людей с плохой материальной обеспеченностью (Bond M.R., 1976).

БП зависит от культуральных особенностей. Так итальянцы проявляли максимальную нетерпимость к боли и ярко отражали ее в поведении, тогда как отношение к боли у американцев британского происхождения было флегматичным (Pilowsky I., Spence N., 1977; Little Т., 1981; Bates M.S., 1987).

В 1969 году I. Pilowsky сформулировал понятие «abnormal illness behavior» (AIB), являющееся патологической адаптацией по отношению к своему здоровью. Такое поведение могло включать различные сочетания следующих факторов: 1. Общая ипохондричность. 2. Убежденность в заболевании. 3. Соматико-психологический взгляд на болезнь. 4. Подавление эмоций. 5 . Эмоциональное беспокойство. 6. Отрицание всех жизненных проблем, кроме болезни. 7. Раздражительность.

S. Kindler в 60-х годах один из первых поднимает вопрос о причинах эффективности АД при широком круге психопатологических расстройств, в том числе при хронических болевых синдромах. Позднее в обзоре терапевтического спектра АД при неаффективных расстройствах J. Murphy высказал мнение, что эффективность терапии антидепрессантами неаффективных расстройств выявляет общий психобиологический компонент этих расстройств. Данная гипотеза определяла непосредственный механизм действия для АД, и тем самым отличалась от альтернативной концепции, которая предполагала, что уменьшение существующей депрессивной симптоматики, вторичной депрессии или сопутствующей большой депрессии при АД-терапии может косвенно вести к редукции тяжелых неаффективных расстройств, на которые нацелена терапия.

F. Paoli (1960) впервые использовал АД в терапии хронической боли. Было показано, что имипрамин эффективен при центральной мозговой боли, невралгии, ишиалгии, полиневрите, болевом сопровождении карциномы. Кроме того, депрессивные реакции, которые часто сопровождают хронические болевые состояния также снижались при АД-терапии.

Несмотря на то, что АД эффективно облегчали хроническую боль, механизм их действия оставался не совсем понятным. В ряде исследований показано, что хроническая боль у пациентов без депрессии облегчается при применении АД. Эти результаты позволили высказать гипотезу о собственно анальгезирующем свойстве АД. Позднее это было подтверждено изучением на животных. При использовании имипрамина и дезимипрамина их анальгезирующая активность была ниже, чем у морфина, но в 70 раз выше, чем у аспирина. Таким образом, было высказано предположение, что обезболивающий эффект АД вероятно также связан с влиянием на метаболизм эндорфинов и эндогенных опиатов, которые вовлечены в механизм формирования болевых ощущений.

И хотя большинство клинических исследований, представленных в 70-80-е годы, были нацелены на пациентов с различными болевыми синдромами с одновременным присутствием психических симптомов, таких как депрессия и согласно мнению большинства исследователей пациенты с ХБС имеют ассоциированную, но в то же время обычно средне выраженную депрессию, Frank R. и сотр.(1988) в контролированном исследовании обнаружил, что низкие дозы ТАД влияли на ослабление хронической боли, как на фоне депрессии, так и без нее.

Эффективность антидепрессантов (АД) при хронических болевых синдромах (ХБС) подтверждают многочисленные работы в общесоматической практике (Feuerstein Т.J., 1997). Из работ последних лет успешным было применение АД различных классов при вертеброгенных болях (Egbunike I., 1990; Porter R., 1994 и др.), при фибромиалгии и миофасциальном болевом синдроме (Алексеев В.В., 2001; Alfici S., 1989; Jaeschke R. et al., 1991; Gerster G., 1992;; Godfrey R.G., 1996; Goldenberg D, 1996; Fordyce W.E., 2000; Briley M., 2003; Rao S.G., 2003), при нейропатических болях (Panerai A., 1990; Mattia C.,2003 и др.), при центральной постинсультной боли (Яхно Н.Н., 1998), при диабетических нейропатиях (Мах М., 1987; Sindrup S., 1993 и др.), при невралгии тройничного и лицевого нервов (Carasso R., 1976; Feinmann С., 1983 и др.), при постгерпетической невралгии (Kishore - Kumar R., 1990; Max M., 1994; Pappagallo M, 2003), при язвенных болях (Wetterhus S., 1977 и др.), при артритах (Frank R., 1988), при мигрени (A.M. Вейн, Т.Г.Вознесенская, 1997, 1998; Honkasalo M.-L., 1993; Ziegler D. и др., 1993, Saper J.R, 1994), при головных болях напряжения (A.M. Вейн, Т.Г.Вознесенская 1997, 1998; Ashina S, Ashina М., 2003; Holroyd К.А.,2003), при канцерогенных болях (Magni G., Arsie D., 1987 и др.).

В целом наибольшую активность при ХБС показали трициклические антидепрессанты (ТАД), особенно амитриптилин, имипрамин, доксепин, то есть препараты со смешанным механизмом действия - блокаторы обратного захвата как серотонина, так и норадреналина. Их эффективность составляла в среднем 50-75%. Эти антидепрессанты превосходили плацебо-эффект в 2-5 раза (Sindrup S., 1993).

Сочетанное применение наркотических анальгетиков и АД при хронических болях различного генеза - длительных тяжелых невралгиях тройничного нерва, сильной мигрени, «центральном таламическом болевом синдроме», болях при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде позволяло не только уменьшить дозы наркотиков, но и усиливало их болеутоляющее действие (Norlllan T.R., 1987; Pick С., 1992). Позже было доказано, что усиление анальгезии под влиянием комбинации АД и наркотических анальгетиков объясняется способностью АД уменьшать биотрансформацию опиатов. То есть в результате потенциирования действия как эндогенных анальгезирующих факторов (серотонин способствует высвобождению (3-эндорфинов из клеток передней доли гипофиза (Burrows G., Judd F., 1992; Sindrup S.H., et al.,1993), так и экзогенных опиоидных и неопиоидных анальгетиков (Филатова Е.Г, Вейн A.M., 1999) и проявляется уменьшением эмоционального реагирования, негативного психологического состояния и психического дискомфорта.

В настоящее время во всех случаях хронической боли помимо традиционной анальгезии обязательным является применение антидепрессантов (АД) (Maryta Т., 1989; Gordon D.B., 2003). По мнению Вознесенской Т.Г. (1998) хроническая боль сама по себе служит показанием для назначения АД, независимо от наличия депрессии. Назначение трициклических АД при болевых синдромах подтверждается USPDI- 1993.

ТАД оказывают собственный анальгетический эффект, отличающийся от седативного, антидепрессивного и плацебо-эффекта. Этот эффект наблюдается не у всех АД, и амитриптилин - единственный препарат, анальгетический эффект которого доказан (Frank R., et all, 1988; Sindrup S., 1993).

В настоящее время анальгетический эффект антидепрессантов объясняется тремя явлениями:

1. уменьшение депрессивной симптоматики при использовании АД может косвенно вести к редукции тяжелых неаффективных расстройств, в т.ч. боли;

2. обезболивающий эффект АД может быть связан с влиянием на метаболизм эндорфинов и эндогенных опиатов, которые вовлечены в механизм формирования болевых ощущений;

3. за счет собственных анальгезирующих свойств АД (в патогенезе соматоформного болевого расстройства и соматогенных болей имеется прямая связь с дифицитом серотонина (Van Kempen G.M., 1992)).

На практике также широко используются, так называемые «новые» антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Их применение оправдано гипотезой о недостаточности серотонинэргической системы при болевой симптоматике (снижение содержания серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевого порога).

В действительности же подтверждения об эффективности СИОЗС при хронических болях представлены немногочисленными и противоречивыми данными. Так, Wolf R. и др. считают, что флуоксетин не эффективен при лечении фибромиалгий (ФБМ). При диабетических невропатиях этот препарат не улучшал состояния больных, в то время как дезипрамин (норпрамин), не имея серотонинового эффекта, и сильно подавляя обратный захват норэпинефрина, являлся хорошим анальгетиком (Sindrup S., 1989).

В то же время по данным Goldenberg D. (1996) эффективность флуоксетина была равна амитриптилину, и особенно успешным оказалось совместное применение флуоксетина и амитриптилина при фибромиалгиях.

В других исследованиях СИОЗС были эффективными при лечении фиброзитов, нейропатий, фибромиалгий, «анальгетик индуцированных» головных болях, хронической головной боли напряжения и мигреней (Вейн A.M., 1998).

Несмотря на то, что другим медиатором антиноцицептивных систем ствола мозга является норадреналин, который достаточно широко представлен в ЦНС и опосредует ингибиторные эффекты некоторых нейронов (LC), большого ядра шва, некоторых ретикулярных ядер мозга, гораздо меньшей по сравнению с ТАД эффективностью обладали норадренергические АД (дезипрамин, мапротилин, нортриптилин, миансерин) (Sindrup S., 1993).

Применение АД группы ингибиторов МАО при ХБС в целом оказалось не эффективным. По-видимому, это связано с фактом снижения МАО при ХБС (Von Knorring А., 1989, 1991). Однако существует несколько работ, в которых авторы настаивают на эффективности АД группы ИМАО при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey Н., Hester R., 1972). В контролируемых исследованиях фенелзин был признан более эффективным по сравнению с имипрамином и плацебо в лечении болевых/депрессивных синдромов (Davidson J. et al., 1987). Также эти препараты были эффективны в лечении лицевой боли и других хронических болевых синдромов (Krishnan К.,1985).

Практические рекомендации по применению АД при ХБС заключается в медленной адаптации к дозе антидепрессанта, выбору времени суток для приема препарата: во избежание побочных явлений, начальная доза должна составлять 12,5-25 мг/с, которую постепенно наращивают (по половине или одной таблетке в день) до достижения терапевтического эффекта. Для ТАД и мапротилина (лудиомил) дозы, как правило, не превышают 75-100 мг/с, а для миансерина (леривон, миансан) - 60-90 мг/с, хотя некоторым больным требуется назначение более высоких доз - 90-200 мг/с (Burrows G., Judd F., 1992).

По мнению большинства исследователей АД обычно используют в дозах ниже средне терапевтических. В частности Godfrey R. рекомендует следующую схему: амитриптилин - 25 мг за 2-3 часа до сна, так как основной седативный эффект придется на время сна. Для достижения оптимального сомнолентного и анальгетического эффекта требуется от одной до трех недель, независимо от дозы. В целом при воздействии ТАД наблюдалась тенденция к улучшению характеристик сна. Исследователь придает значение медленному наращиванию и постепенному снижению дозы АД. В случаях, когда 25 мг амитриптилина вызывают у пациентов сонливость или много холинэргических эффектов, то больных переводили на доксепин, так как он имеет менее выраженные побочные эффекты. Доксепин рекомендован в дозе 5 мг - 10 мг. Достаточно важным заключением Godfrey R. (1996) является то, что толерантность к анальгетическому, а также к антидепрессивному и седативному эффекту антидепрессантов практически не развивается, тогда, как, толерантность к антихолинергическим эффектам АД у пациентов с ХБС развивается в течение нескольких недель.

Большинство исследователей считают эффективными дозы 75-100 мг/с для амитриптилина и 20 мг для флуоксетина (Burrows G., Judd F., 1992; Sindrup S.H., 1993).

При том, что при хронических болях трициклические антидепрессанты (ТАД) показали свою эффективность (Stimmel G.L., Escobar J.I., 1986), имеются лишь немногочисленные данные об их эффективности в лечении пациентов с соматоформными болями из подгруппы ипохондрических расстройств (Noyes R. Jr., 1995). Один из последних мета-анализов 11 исследований применения АД при психогенной и идиопатической боли показал, что редукция боли у этих пациентов была значительно выше, чем при применении плацебо. При этом остается не ясным является ли анальгетический эффект АД специфическим, как в случае с органическими болями, или при соматоформных болях он объясняется уменьшением коморбидных психопатологических расстройств.

Представленный анализ литературных данных, посвященный клиническим особенностям и терапии соматоформных болевых синдромов подтверждает гипотетическое предположение об эффективности антидепрессантов при их лечении. Несмотря на достаточное количество исследований, подходы к лечению соматоформного болевого расстройства с помощью АД остаются недостаточно эффективными, а заключения о предпочтительном использовании того или иного АД во многих случаях противоречат друг другу. Основной проблемой большинства вышеприведенных исследований является гетерогенность клинических выборок, малая их численность, уверенность в правильном дизайне исследований, использование методов диагностики, часто не учитывающих соматоформный компонент. Данные о наибольшей эффективности ТАД могут быть лишь результатом их предпочтительного использования в клинике органически обусловленной боли, включающей механизмы ноцицепции и антиноцицепции, где применение амитриптйлина из-за его доказанного анальгезирующего эффекта патогенетически оправдано.

Имеющиеся данные о механизмах клинико-фармакологического действия антидепрессантов в известной мере могут указывать на возможность их патогенетического терапевтического действия при соматоформных болях. Оно складывается из влияния на механизмы, определяющие собственно болевое ощущение, а также из антидепрессивного и антитревожного действия. С учетом представленных обобщений подтверждается актуальность настоящего исследования и правомерность поставленной цели и задач.

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Чахава, Константин Отарович

Выводы

1. Соматоформное болевое расстройство протекает в виде психогенных и идиопатических болей. Отвечая всем признакам соматоформности, эти два вида алгий существенно различаются по клинической характеристике болевого синдрома (интенсивность, локализация), представленности коморбидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, личностной) симптоматики и терапевтическим прогнозом.

1.1 Психогенные боли (66%) характеризуются диффузным характером, множественной локализацией, зависимостью интенсивности боли от эмоционального фона больных, а также от воздействия окружающих эмоциогенных факторов. Клиническая картина коморбидных расстройств при этом типе алгий представлена различными сочетаниями астенических (45%), депрессивных (97%), тревожно-ипохондрических (100%), вегетативных (68%) состояний. Особенностью депрессивного синдрома уровня легкой степени тяжести (65%) и средней степени тяжести (32%) у больных с психогенными алгиями является его невротический уровень. Личностные особенности больных с психалгиями представлены истерическими (25%), истеро-шизоидными (16,5%), истеро-эпилептоидными (12,6%), психастеническими (12,6%) девиациями, достигающие уровня расстройств личности в 24% случаев. У остальных больных наблюдается акцентуация с заострением соответствующих паттернов.

1.2Идиопатические боли (34%), характеризуются строго очерченной локализацией в одной части тела, имеют персистирующий характер и независимы от внутренних и внешних факторов. Среди часто сосуществующих синдромов в первую очередь выявляется депрессивный (76%), ипохондрический (89%). Депрессивные расстройства у данной категории больных представлены депрессивным фоном легкой (32%) или средней степени выраженности (44%). Расстройство личности выявлено у 28%) больных с идиопатическими алгиями. У остальных больных наблюдается личностная акцентуация. Пациентов с идиопатическими болями характеризуют шизоидные (11,6%), параноические (10,6%), эпилептоидные (10,6%) девиации. 2. Личностно-психологические особенности больных с психогенными болями характеризуются «плавающим» профилем СМИЛ, отражающим состояние общего дистресса, высоким уровнем алекситимии, предпочтением в выборе стратегий избегания и поиска социальной поддержки. Больных с психогенными алгиями отличают повышенные показатели подшкал СМИЛ: ипохондрия, истерия, депрессия, психастения (тревожность), индивидуалистичность. Степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации значимо выше в группе больных с ПБ (от 6-ЮТ баллов) по сравнению с больными с идиопатическими болями. Для пациентов с идиопатическими алгиями в отличие от больных с психогенными алгиями характерен более адаптивный профиль СМИЛ, неалекситимичный профиль, предпочтение в выборе стратегии решения проблемы. При повышенных, но в меньшей степени, чем у больных с психалгиями, показателях ипохондрии, депрессии, наблюдаются значительное увеличение уровня ригидности и индивидуалистичности (шизоидности).

2.1 Высокий уровень алекситимии обнаружен у 80,3% больных с соматоформным болевым расстройством. Уровень ее зависим от выраженности тревоги и положительно коррелирует с усилением собственно болевого синдрома. Признаки алекситимии чаще встречаются у больных с психогенными алгиями (88 %), которые используют для описания болевого синдрома наиболее аффективно заряженные и более тяжелые словесные характеристики. В отличие от больных с психогенными болями пациенты с идиопатическими алгиями обнаруживали признаки алекситимии в 42,8 % случаев и использовали ограниченное количество слов-определений для описания боли. 2.2 Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций связано с индивидуально-личностными свойствами больных. Пациенты с психалгиями, в большей степени предпочитают выбор стратегии избегания (33,24 %), тогда как для больных с идиопатическими болями более свойственен выбор стратегии решения проблемы (54,4% против ожидаемых 19% нормального распределения). Использование этой стратегии больными с соматоформным болевым расстройством характеризует не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни. Стратегия «поиска социальной поддержки» примерно с одинаковой частотой характеризовала пациентов обеих групп (34,5% и 29,8% соответственно для психалгий и идиопатических болей, против ожидаемых 11,4% в популяции) с небольшим преимуществом использования этой стратегии больными с психалгиями. 3. Общая эффективность антидепрессивной терапии (70 %) амитриптилином и пароксетином больных с соматоформным болевым расстройством показала статистически значимое улучшение состояния (р<0,005), в сравнении с группой контроля (26,6 %).

3.1 Эффективность терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства составляет для амитриптилина 72,5% и для пароксетина 69,9%. Пароксетин и амитриптилин одинаково эффективно воздействуют на коморбидную депрессивную (55,5%; 52,3%), тревожную депрессивную (57%; 63%), обсессивно-компульсивную депрессивную

30,9%; 24,8%), инсомническую симптоматику (95%, 84%) больных с соматоформным болевым расстройством.

3.2 Между группами, принимавшими антидепрессанты (амитриптилин и пароксетин) не наблюдается статистически значимых различий в отношении динамики болевого синдрома. Амитриптилин (60%) и пароксетин (57,5%) равнозначно редуцируют алгическую симптоматику у соматоформных пациентов. Снижение интенсивности алгий наступает уже к концу первой недели лечения и, таким образом, опережает по времени наступления их собственно антидепрессивное действие, что может быть связано с активацией уже на данном этапе анальгетических свойств антидепрессантов.

3.3 Характер ответа на лекарственную терапию имеет отличия между психогенными и идиопатическими алгиями. Более благоприятными в плане терапевтического прогноза являются психогенные боли. Эффективность антидепрессивной терапии психалгий составляет 90,2 %. Идиопатические боли более резистентны к терапии антидепрессантами (отсутствие динамики алгий, при редукции депрессивной и другой коморбидной патологии наблюдалось в 31,8% случаев), что достоверно связано по результатам многофакторного регрессионного анализа с наличием у таких больных свойств ригидности, шизоидности.

3.4 Применение пароксетина при лечении соматоформного болевого расстройства сопровождается лучшей переносимостью, в сравнении с амитриптилином, редкостью возникновения нежелательных явлений (р<0,005) и меньшим числом отказов от терапии (р<0,005). Меньшая чувствительность к нежелательным явлениям больных с идиопатическими болями (седация, заторможенность, сухость во рту), допускает применение амитриптилина без опасений отказа больных от терапии. Высокая чувствительность к нежелательным явлениям больных с психогенными болями указывает на целесообразность применения пароксетина.

3.5 Основными предикторами эффективности терапии антидепресс антами соматоформного болевого расстройства являются низкий ранговый индекс боли; низкий уровень алекситимии; черты гипертимности; сохранение трудоспособности. Среди прогностически неблагоприятных факторов для терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства выступают: исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли. Практические рекомендации

1. Высокая частота встречаемости соматоформного компонента при хронических болях требует участия психиатра на всех этапах ведения больных с хроническим алгическим синдромом.

2. В структуре соматоформного болевого расстройства могут присутствовать различные типы боли: психогенная и идиопатическая. Фармакотерапия соматоформного болевого расстройства основана на использовании антидепрессантов, выбор которых зависит от клинической картины болевого синдрома. На основании данных диагностики формулируется предположительный прогноз терапевтического ответа и возможная переносимость лечения. В связи с этим при обследовании пациентов учитывается клиническая картина алгий (локализация, распространенность, выраженность и стойкость болевого синдрома), представленность коморбидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, симптоматики), выраженность болевого поведения, наличие личностной патологии.

3. Предположительно благоприятный прогноз терапии антидепрессантами обусловлен невыраженностью у соматоформных больных алгического синдрома; отсутствием или незначительной представленностью алекситимических черт личности, гипертимностью и сохранением трудоспособности. Такие показатели, как исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли заведомо осложняют терапевтический ответ или указывают на возможную резистентность к лечению.

4. Эффективность пароксетина у больных с соматоформным болевым расстройством позволяют рекомендовать его для терапии. В связи с плохой переносимостью амитриптилина больными с психогенными болями им целесообразно назначать пароксетин. Пациенты с идиопатическим болями не нуждаются в более дифференцированном назначении антидепрессантов и могут получать как амитриптилин, так и пароксетин. При длительном использовании пароксетина выявляются его преимущества в сравнении с амитриптилином в плане общей переносимости лечения. Доза АД должна соответствовать средне терапевтической и для пароксетина она составляет 20 мг/сут., для амитриптилина - 75 мг/сут.

Заключение

В рамках традиционной методологии еоматоформные расстройства, хотя и встречаются довольно часто, до сих пор рассматриваются как второстепенные по отношению к основным признакам синдрома. И в то время, как ряд диагнозов прогрессивно рассматриваются как нозологическая почва (депрессия, шизофрения), другим придается вторичный по значению статус.

Эти тенденции могут быть частично связаны с частотой данных расстройств, простотой диагностики, их поддаваемости влиянию или ответу на лечение. Поэтому широкое использование специфических методов терапии становится важным фактором всеобщего принятия и рутинного использования диагностических категорий. Аффективные и тревожные расстройства являются хорошим примером широкого использования «модных» диагнозов, тогда как еоматоформные расстройства возможно лучший пример тех заболеваний, о которых сложилась «дурная слава». Вероятно, это связано с их относительно редкой частотой встречаемости в психиатрических учреждениях, с их запутанной диагностикой, неясным прогнозом и терапевтическим пессимизмом, начавшимся еще в эру психоанализа и распространившимся на период психофармакологии. Именно поэтому, когда еоматоформные расстройства сочетаются с депрессией или тревогой, соматическому компоненту уделяется недостаточно внимания или он игнорируется вовсе. Поэтому стремление многих специалистов видеть в соматоформных болях проявление скрытой депрессии, заслуживает критической оценки.

Анализ литературных данных, посвященный клиническим особенностям и терапии соматоформных болевых синдромов подтверждает гипотетическое предположение об эффективности антидепрессантов при их лечении. Однако при достаточном количестве исследований, подходы к лечению соматоформного болевого расстройства с помощью АД остаются недостаточно эффективными, а заключения о предпочтительном использовании того или иного АД во многих случаях противоречат друг другу, что указывает на актуальность дальнейшего поиска наиболее эффективных методов терапии данной патологии.

Соматоформные болевые расстройства редко выявлялись нами в психиатрической сети, но часто встречались в первичной амбулаторной сети. Там группа понятий, объединенных заголовком «функциональные соматические синдромы» являются широко распространенными диагнозами (синдром хронической усталости (СХУ), атипичная головная боль, фибромиалгия и др.). Кроме того, единичные симптомы и жалобы, которые не находили медицинского объяснения, такие как: головокружение, тазовая боль (боль внизу живота или поясничная боль), запястный туннельный синдром, «ком в горле» находились в ряду частых причин обращения к оториноларингологам, акушерам-гинекологам и невропатологам.

Как и при многих психических расстройствах, в случае таких «функциональных» соматических синдромов, обычно не существует «золотого стандарта» в постановке однозначного диагноза. Поэтому диагностика этих состояний часто основывалась на оценке крайне субъективных жалоб и индивидуальных описаний симптомов, которым не находится адекватного медицинского объяснения. При этом в клинической картине не учитывалась выраженность психической патологии и неадекватность болевого поведения. В некоторых случаях диагностика основывалась на выявление довольно неоднозначных признаков (например, «чувствительные точки» и фибромиалгия). Неудивительно, что окончательные интерпретации состояния таких пациентов часто отражали предубеждения и прихоти отдельных специалистов и их специальностей, и не подтверждали наличие достоверной патологии.

Естественно, что детальное изучение пациентов с «функциональными» синдромами с привлечением техник психопатологического и психологического анализа выявляло высокий уровень психической заболеваемости, включая соматоформное болевое расстройство.

Становится все более очевидным, особенно в исследованиях в первичной соматической сети, что соматизация, как коморбидный диагноз значительно усиливает страдание, (нетрудоспособность) и, таким образом, требует большего внимания к распознаванию соматоформного компонента.

Клинико-психологическое обследование, анализ социально-демографических показателей, а также отдельных параметров социальной адаптации выявил ряд общих черт, характеризующих группу больных с СБР. В ней преобладали лица женского пола зрелого трудоспособного возраста. Более чем в половине случаев женщины были не замужем и в 40% временно или постоянно не работали. Наибольшая распространенность хронической боли наблюдалась в области поясницы и головы. Средний возраст начала болевого синдрома составил 38,9 лет, а средняя продолжительность болевого синдрома составила 6,9 лет. 85 человек (82,7 %) были не чувствительны к эффекту анальгетиков. При отсутствии жизненных показаний 7% больных были прооперированны в анамнезе.

В большинстве случаев дебюта болевого синдрома наблюдалась психогенная или соматогенная провокация. У 86 пациентов (84%) дебют болезни был связан с субъективно-значимыми тяжелыми событиями, среди которых преобладали межличностные конфликты (26,7%) и разводы (30,2%).В тех же случаях, где не выявлялся отчетливый стрессорный фактор пациенты были одиноки в социальном плане или страдали по поводу личной неустроенности.

Анализ таких параметров социальной адаптации, как «самооценка текущей жизненной ситуации», «физическая активность», «собственная самооценка», «социальные контакты» и «внутрисемейные отношения» выявил выраженное снижение по всем показателям.

Помимо болевой симптоматики в клинической картине соматоформного болевого расстройства наблюдается целый ряд (соболезненных) коморбидных психических расстройств, что явно утяжеляет их состояние и социальное адаптирование.

Рассмотрение соматоформного болевого расстройства целесообразно на основе ранее выделенных критериев для психогенных (ПБ) и идиопатических болей (ИБ).

Клинико-психопатологическая оценка с учетом посимптомного анализа психопатологической картины и сравнительное использование психодиагностических шкал выявило у больных психогенными болями коморбидность с расстройствами аффективного, тревожно-фобического, обсессивно-компульсивного и личностного регистров, а у больных с идиопатическими болями коморбидность с аффективной и личностной патологией.

Так, если у больных идиопатическими болями данные всех подшкал SCL-90 (кроме показателей депрессии) были сравнимы с общепопуляционными, то у пациентов с психогенными болями отмечалась высокая коморбидность с различными психопатологическими расстройствами, выраженность которых (по сравнению с пациентами с ИБ) была максимальной при оценке расстройств пограничного уровня (тревожных, обсессивно-компульсивных), а также при оценке поведенческой патологии («сенситивность», «враждебность»), и минимальной при оценке уровня депрессии и обсессивно-компульсивных расстройств.

При анализе показателей шкалы HDRS было выявлено статистически достоверное преобладание степени выраженности депрессивной симптоматики у больных с психогенными (20.2±15.45>17.62±6.42). Причем, у пациентов 1 группы (ПБ) наблюдалась снижение аффекта средней степени тяжести (32%) и легкой степени тяжести (65%). У 3% больных снижения аффекта не наблюдалось. У больных с ИБ были представлены депрессивным фоном легкой (32%) или средней степени выраженности (44%).

При анализе частоты встречаемости расстройств личности между двумя группами не было выявлено достоверных различий (ПБ - 24% и ИБ -28 %). У остальных больных наблюдались акцентуации с преобладанием соответствующих личностных паттернов. Анализ личности больных с позиций МКБ-10 выявил в первой группе истерическое (56%), шизоидное (21%) и ананкастное (23%) расстройства личности, во второй шизоидное (36%), ананкастное (32%), параноическое (32%) расстройства. Однако рассмотрение СБР с точки зрения личностных девиаций не исчерпывается только категориями, описанными в МКБ-10. Такой анализ выявил у больных с соматоформным болевым расстройством следующие типы личностных девиаций. ПБ представляли истерические (26 чел.), истеро-шизоидные (17 чел.), истеро-эпилептоидные (13 чел.), психастенические (13 чел.). ИБ - шизоидные (12 чел.), параноические (11 чел.), эпилептоидные (11 чел.).

Характер болей в группах с психогенными и идиопатическими болями имеет существенные различия. Так, у больных с психалгиями болевые ощущения были чаще диффузными, не имели характер строго локализованных, тогда как при идиопатических болях ощущения имели строго локальный характер. Если при ПБ в клинической картине довольно часто имело место наличие двух и более локализаций болевого синдрома, то при ИБ алгии соответствовали строго очерченной одной топографической области. При наличии хронического характера для обоих видов алгий, интенсивность боли при ПБ часто была изменчивой, и зависимой от провоцирующих (психогенных, соматогенных) факторов, тогда как ИБ не имели тенденцию менять свою интенсивность и быть подверженными влиянию внешних факторов.

Средняя выраженность алгий в обеих группах оценивалась как сильная, с незначительным преобладанием в группе с психогенными болями, но без статистически значимых различий (5.06±1.23>5.25±1.48). Анализ болевого опросника Мак Гилла показал, что пациенты с психогенными болями для описания своих алгий, в отличие от больных с идиопатическими болями, используют наиболее аффективно заряженные и более тяжелые словесные характеристики.

В большинстве своем пациенты с СБР с трудом описывают свои ощущения и обнаруживают большое количество черт алекситимии. Процент больных ПБ, обнаруживающий признаки алекситимии, оказался почти в два раза выше такового у пациентов ИБ. Группа алекситимиков обнаруживала значительно более высокий уровень в описании качества боли (количество слов - показатель ИЧВД) и гораздо больше вербальных описаний боли (показатель РИБ), то есть степень выраженности алекситимии положительно коррелирует с усилением интенсивности собственно болевого синдрома. У алекситимиков регистрировался гораздо более высокий уровень тревоги по шкале СМИЛ в сравнении с неалекситимиками. Количественная и качественная выраженность болевого синдрома больных с СБР увеличивалась с повышением показателей шкалы ипохондрии (сверхконтроля), импульсивности и тревожности (СМИЛ 1, 4, 7).

К соматизированным пациентам трудно найти терапевтический подход из-за наличия стойких жалоб, предъявляемых ими, их ограниченным психологическим осознаванием и наличием таких черт как постоянное недовольство (ворчливость) и алекситимия. При том, что предшествующий дебюту болевого синдрома уровень алекситимии нам не был известен, можно предположить, что алекситимия является защитной реакцией на болезнь в большей степени, чем предположительно исходное личное качество. Тем не менее, значимо более высокая распространенность уровня алекситимии в популяции больных соматоформными расстройствами, и диффузный стиль, используемый алекситимичными пациентами в описании болевых ощущений, дают основания полагать, что это личностное качество должно оцениваться у соматоформных пациентов. Если алекситимичный пациент переживает распространенный психический и физический дистресс и с трудом может вербализовать, объяснить свои переживания, то такой его стиль коммуникации может иметь важное влияние на взаимодействие врача/пациента. Пока неизвестно может ли понимание феномена алекситимии адресоваться к лечению болевых пациентов, но очевидно, что высокий уровень алекситимии может влиять на природу соматоформного болевого расстройства.

Несмотря на то, что в обеих группах (ПБ и ИБ) был выявлен ряд типологически сходных личностно-типологических характеристик -истероидные черты, тревожно-мнительные, депрессивный фон настроения, степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации оказалась значимо выше в группе больных с ПБ (от 6-ЮТ баллов СМИЛ) по сравнению с больными с ИБ.

Общая характеристика пациентов с ПБ выявила у них «плавающий» профиль СМИЛ, который отражал состояние общего стресса и выраженной социально-психологической дезадаптации. Все показатели СМИЛ 1, 2, 3, 7, 8 шкал опросника в этой группе были выше уровня в 56Т баллов (т.е. коридора усредненной нормы), при этом показатели 6 шкал были выше 70Т баллов, а показатель шкалы «депрессия» достиг 80Т баллов.

Статистический анализ показал, что исходно высокий уровень депрессии находился в прямой зависимости от высокого уровня алекситимии, ригидности и пессимистичности. Уровень депрессии также возрастал при исходно низких значениях шкал индивидуалистичности, оптимизма и интроверсии.

Шкалы межличностных отношений, тревоги, фобическая, параноидная по SCL-90 были тем выше, чем выше был исходный уровень алекситимии. Влияние на повышение показателя по этим шкалам могли оказывать шкала ригидности и сверхконтроля (ипохондрия).

Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций было связано с индивидуально-личностными свойствами больных. Пациенты с повышенными показателями шкалы истеричности и тревожности в большей степени предпочитали выбор стратегии избегания и поиск социальной поддержки, тогда как при повышении черт ригидности больным был более свойственен выбор стратегии решения проблемы. Использование этой стратегии больными с СБР характеризовало не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни.

Анализ общей эффективности АД-терапии больных с СБР показал статистически значимое улучшение состояния этих больных, в сравнении с пациентами, получавшими традиционную терапию миорелаксантами, НПВС, маннуальную терапию.

Между двумя группами больных, принимавших антидепрессанты (амитриптилин и пароксетин) не наблюдалось статистически значимых различий в отношении динамики болевого синдрома.

Амитриптилин и пароксетин равнозначно воздействовали на алгическую симптоматику при соматоформном болевом расстройстве. Применение антидепрессантов различных классов ТАД (амитриптилин) и СИОЗС (пароксетин) при терапии больных СБР показало высокую эффективность АД-терапии (71,2%).

Снижение боли наступало раньше времени наступления их собственно антидепрессивного действия и появлялось уже в конце первой недели лечения. Пароксетин и амитриптилин одинаково эффективно воздействовали на коморбидную СБР депрессивную, тревожную, обсессивно-компульсивную, инсомническую симптоматику.

Применение пароксетина при лечении СБР сопровождалось лучшей переносимостью, в сравнении с амитриптилином, редкостью возникновения нежелательных явлений и меньшим числом отказов от терапии.

Меньшая чувствительность к НЯ больных с идиопатическими болями, допускает применение амитриптилина без опасений отказа больных от терапии.

Высокая чувствительность к НЯ больных с психогенными болями указывает на целесообразность применения пароксетина.

Предикторами эффективности АД при СБР являлись: низкий ранговый индекс боли (РИБ); низкий уровень алекситимии; личностный оптимизм; трудоспособность.

Предикторами резистентности АД при СБР являлись: исходно высокий уровень боли (ВАШ); межличностная сенситивность; наличие черт ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств - как методов устранения боли.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чахава, Константин Отарович, 2004 год

1. Аведисова А.С. Современные направления психофармакотерапии при пограничных психических расстройствах. Старые и новые проблемы пограничной психиатрии. -М., 1997. С. 58-67.

2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: Руководство для врачей. М. Медицина, 1988. - 528 с.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства, М., 1997.

4. Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. М., 2000, 249 с.

5. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса // Неврол. журн. 2001. - Т.6.,№2. - С.30-35.

6. Ануфриев А.К. Ипохондрические синдромы (клиника, генез, лечение) // Автореф. Дисс. Канд. М., 1963.

7. Беркерблит З.М. Динамика болевых ощущений и представления о боли. Исследования по проблеме чувствительности. Том 12. Ленинград, 1940, с.198.

8. Боконжич Р. Головная боль: Пер. с серб. -М., 1984.

9. Ю.Боткин С.П. Клинические лекции (3-е изд.) СПб., 1912. - Т.2. - 719 с.11 .Буренина Н.И. Патологические телесные сенсации // Журнал Невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 1997 - N 5. - с. 12-19.

10. Буренина Н.И.Психопатологические особенности телесных фантазии манифестирующих в рамках истерических расстройств. // Социальная и клиническая психиатрия 1997 NI. - с. 19-22.

11. Н.Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцицептивной регуляции. Тезисы докладов выездной научной сессии отделения медико-биологических наук АМН СССР по проблеме «Механизмы боли и обезболивания». Москва, 1980, с. 10-12.

12. Ванчакова Н.П. Абдоминальные болевые синдромы при эпилепсии и в структуре депрессии // Психические расстройства в соматической клинике: Сб. науч. трудов.- СПб.,1991.- С. 26-31.

13. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессий // Депрессия (психопатолгия, патогенез). М., 1980. - С.9-16.

14. Вейн A.M., Голубев B.J1., Алимова Е.Я. и др. Концепция "ганглионита" в современной вегетологии // Журн. неврол. и психиатрии.- 1990. №5. -С. 3-7.

15. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. Москва, М., 1997. -277 С.

16. Вейн A.M., Данилова А.Б. Кардиалгии и абдоминалгии // Р.М.Ж. 1999. - Т.7, № 9. - С.428-434.

17. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Депрессия в неврологической практике / А.М.Вейн с соавт. М., 1998,-С.28-39.

18. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Депрессии в неврологической практике. М 1998; 56-70.

19. Жариков Н.М., Гиндикин В.Я. Спорные вопросы в проблеме соматоформных и смежных расстройств. Журн. невропатол. и психиатр. 1996; 96 (4).

20. Коркина М.В., Марилов В.В. Основные принципы формирования психосоматической патологии // Медико-биологические аспекты охраныпсихического здоровья. Тезисы докл. Всесоюзной конференцию -Томск., 1990 С. 37-38.

21. Корсаков С.С. Ипохондрия и ипохондрические психозы // Избранные произведения. М., 1954. - С. 256-260.

22. Мосолов С.Н. Клиническое применение антидепрессантов. СПб., 1995: Мед. информ. агентство. - С. 490-501.

23. Наджаров Р.А. Основные этапы учения ошизофрении и ее клинических разновидностях // Шизофрения. Клиника и патогенез. М., 1969. С. 29119.

24. Семке В.Я. Истерические состояния. М.: Медицина, 1988. - 224 с.

25. Скворцов К.А. Трудности клинического разграничения ипохондрических состояний // Журн. Невропатол. и психистр. 1961. -№ 8. -С.1193-1198.

26. Смулевич А.Б. Ипохондрия и соматоформные расстройства. М., 1992.- С. 40-59.

27. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Фильц А. О., Морковкина И. В. К построению модели соматоформных расстройств // Журн. невропатол и психиатр, им. С. С Корсакова. — 1991. — № 12. — С. 100-103.

28. Смулевич АБ., Фильц АО., Лебедева М. О., Белорусов С, А К проблеме идиопатических болей // Синапс. — 1992. — № 2. — С. 58-63.

29. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Фильц АО., Морковкина И. В. Соматоформные расстройства (современные методологические подходык построению модели / В кн.: Ипохондрия и еоматоформные расстройства (под ред. А-Б. Смулевича). М., — 1992. — С. 8-17.

30. Смулевич АБ., Фильц АО., Лебедева М. О. К. проблеме алгопатических состояний / В кн.: Ипохондрия и еоматоформные расстройства (под ред. А. Б. Смулевич а). М., — 1992. — С. 40-59.

31. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. М.: Медицина. - 1987. С. 237.

32. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Соколовская Л.В. Психопатологическая характеристика динамики и исходов астении // Журн. невропатол. и психиатр. 1991; 91(5): 100-3.

33. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи) // Журнал неврол. и психиатрии. 1999. - №4. - С. 4-16.

34. Собчик Л.Н. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности СМИЛ. Санкт-Петербург, «Речь», 2000 - 219 С.

35. Плетнев Д.Д. К вопросу о «соматической циклотимии» // Русская клиника. 1927. - Т. 7. - С. 496 - 500.

36. Подушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная боль // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1996. -Т.96, №5. С. 108-112.

37. Ротштейн Г.А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961. 136 с.

38. Тиганов А.С. Клиническая психопатология // Руководство по психиатрии. -М.: Медицина, 1999. -Т. 1.-С.27-78.

39. Федин А. И., Подобедова Н. С. Эффективность флуоксетина у больных психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. - т.2. - №2. -с.31-14.

40. Филатова Е.Г., Вейн A.M. Фармакология боли // Русск.мед.журн.- 1999. Т.7, № 9. - С. 410-419.

41. Штекель В. (Stekel W.) Причины нервности. Новые взгляды на ее возникновение и предупреждение / Пер. с нем. М.: Наука, 1912.-55 с.

42. Циен Т. (Ziehen Th.) Руководство к психиатрии. Для врачей и студентов. -Спб, 1897. С-522.

43. Ямпольский Л.Б. Нарушения психики у больных с хроническими болевыми синдромами. Сб. научнных трудов./Саратовский гос. Мед. Институт. Саратов 1989. С. 101-103.

44. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения нейрогенных болевых синдромов // Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике / Под редакцией A.M. Вейна, С.Н. Мосолова. СПб., 1994.-С. 317-325.

45. Ahrens S. Psychosomatic personality structure—fact or fiction?. Fortschr Neurol Psychiatr. 1983 Dec;51(12):409-26.

46. Akiskal H.S., Rosenthal T. L., Haukal R.F., et al. Charactero-logical depressions: clinical and sleep EEG fingins separating subaffective dysthymics from charakter-spectrum disorders. Arch Gen Psychiat 1980; 37: 377-380.

47. AIfici S., Sigal M., Landau M. Prilllary fibromyalgia syndrome a variant of depressive disorder? J Psychother. Psychosom 1989.- Vol. 51, N 3.- P. 156161.

48. Almay B.G. Patients with idiopathic Pain Syndromes. A clinical, Biochemical and Neuroendocrinological Study. Umea University Medical Dissertation, New Series No 191, Umea University, 1987.

49. Almay B.G., von Knorring L, Wetterberg L. Melatonin in serum and urine in patients with idiopathic pain syndromes. Psychiatry Res. 1987 Nov;22(3): 179-91.

50. Almay B.G. Clinical characteristics of patients with idiopathic pain syndromes. Depressive symptomatology and patient pain drawings. Pain. 1987 Jun;29(3):335-46.

51. Almay B.G., Haggendal J., von Knorring L., Oreland L. 5-HIAA and HVA in CSF in patients with idiopathic pain disorders. Biol Psychiatry. 1987 Apr;22(4):403-12.

52. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3 rd den, revised, DSM-3-R. Washington, DC: АРА, 1987.

53. American Psychiatric Association. DSM-4 Draft Criteria. Task force on DSM-4. Washington, DC: АРА, 1993.

54. Amirkhan J.H. Factor analiticaly drived measure of coping: the strategy indicator // Journal of personality and social psychology. 1990. - Vol.59. -P. 1066-1074.

55. Andersen S. Worm-pedersen J. The prevalence of persistent pain in a Danish population // Pain.-1987.Vol.4 Suppl.-P.332

56. Andersson H.I., Ejlertsson G., Leden I., Rosenberg C. Chronic pain in geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class and pain localization // Clin. J. Pain.-1993.-Vol.9. P. 174-182.

57. Ashina S., Ashina M. Current and Potential Future Drug Therapies for Tension-type Headache. Curr Pain Headache Rep. 2003 Dec;7(6):466-74.

58. Attansio V., Andrasik F. Further examination of headache in a college student population // Headache. 1987. -Vol. 27. - P.216-223.

59. Atkinson J.H., Slater M.A., Patterson T.L., et al. Prevalence, onset and risk of psychiatric disorders in men with chronic low-back pain. Pain 1991 ;45:111-121.

60. Bair M.J., Robinson R.L., Katon W., Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med. 2003 Nov 10;163(20):2433-45.

61. Barnet C. Conversion reaction and psychophisiologic disorders: a comparative study II Psychoanal. in Medicine. 1971. - Vol. 2. - P. 205-220.

62. Bass С., Murphy M. Somatoform and Personality Disorders: Syndromal Comorbidity Overlapping Developmental Pathways. Journal of psychosomatic research 1995; 39(4): 4403- 27.

63. Bassols A., Canellas M., Banos J.E. The prevalence of pain in a general population: a telephone survey in a Catalonia (Spain) // World congress on Pain, 8-th: Abstracts. Seattle, 1996. - P. 68.

64. Bates M.S. Ethnicity and pain: a biocultural model. Soc Sci Med. 1987;24(l):47-50.

65. Beard J. Neurasthenia or Nervosus Exhaustion // Boston Med. Surg. J. -1869.-Vol. 3. P.217 - 320.

66. Benjamin S. Psychological treatment of chronic pain: a selective review Journal of Psychosomatic Research, 1989, 33, p 121-131.

67. Bishop ER Jr. Torch E.M. Dividing "hysteria": a preliminary investigation of conversion disorder and psychalgia. J Nerv Ment Dis. 1979 Jun;167(6):348-56.

68. Bishop ER Jr. An olfactory reference syndrome — monosymptomatic hypochondriasis. J Clin Psychiatry. 1980 Feb;41(2):57-9.

69. Bishop ER Jr. Monosymptomatic hypochondriacal syndromes in dermatology. J Am Acad Dermatol. 1983 Jul;9(l):152-8.

70. Bleuler E. Lehrbuch der psychiatrie, III. Aufgabe; Berline, 1920.

71. Bonica J.J., Definitions and taxonomy of pain // The Management of pain / Eds J.J. Bonica et al. 2-nd Et. Philadelphia, 1990. - Vol. 1. - P. 18.

72. Black RG. The chronic pain syndrome. Surg Clin N Am 1975; 55:999-1011

73. Blumer D, Heibronn M. Chronic pain as a variant of depressive disease. The pain-prone disorder. J Nerv Mental Disorders 1982; 170: 381-406

74. Bohman M., Cloninger C.R., von Knorring A.L., Sigvardsson S. An adoption study of somatoform disorders. III. Cross-fostering analysis and genetic relationship to alcoholism and criminality. Arch Gen Psychiatry. 1984 Sep;41(9):872-8.

75. Bokan J.A., Ries R.K., Katon W.J. Tertiary gain and chronic pain. Pain. 1981 Jun;10(3):331-5.

76. Bond M., Hughes A.M. Psychological aspects of chronic pain // Int. Disabil. Studies. 1987. - Vol. 9, No 1. - P. 23-27.

77. Brattberg G., Thoslund M., Wikman A. The prevalence of pain in general population: the results of postal survey in a country of Sweden // Pain. -1989.-Vol. 37.-P. 215-222.

78. Brian J. Cox, Klaus Kuch , James D. A. Parker, Ian D. Shulman, Ramon J. Evans. Alexithimia in somatoform disorder patients with chronic pain Journal of Psychosomatic Research, Vol 38, No 6. P 523-527, 1994.

79. Briquet P. Traite clinic et therapeutique de I' histerie. Paris: Balli' re, 1859. -256 p.

80. Brown F. Heredity in psychoneuroses II Proc. Roy. Soc. Med. 1942. -Vol.35. - P. 785-790.

81. Briley M., Moret C. Fibromyalgia syndrome: an overview of potential drug targets. I Drugs. 2003 Jul;6(7):668-73.

82. Burrows G., Judd F. Practical management of chronic pain // Clinical management of chronic pain and the role of Miaserin. Villefranche-sur-Mer, France, 1992.-P. 16-17.

83. Cameron N. Personality development and psychopathlogy: a dynamic approach. Boston. 1963. - 644 p.

84. Carasso R.L. Clomipramine and Amitriptyline in triatment of severe pain H Int. J. Neurosci. 1976. - N 9. - P. 191-194.

85. Carasso R.L., Yehuda S., Streifler M. Clomipramine and amitriptyline in the treatment of severe pain. Int J Neurosci. 1979;9 (3):191-4.

86. Cassano G.B., Musseti L., Perugi G., et al. A proposed new approach to the clinical subclassification of depressive illness // Pharmacopsychiat. 1983. -Vol. 21.-P.19-23.

87. Catchlove F.H., Alexithymia: Socio-cultural implications in patients with chronic pain. J Psychosom Res 1987; 31: 96-106.

88. Charcot J.-M. Lecon du mardi a la Salpetriere. Paris, 1988. P-648.

89. Cohen K., Auld F., Demers L., Catchlove Rm Alexithymia: The development of valid and variable projective measure (the Objectively Scored Archatypical Test). JNerv MentDis 1985; 173: 621-627.

90. Curatolo M., Bogduk N. Pharmacologic pain treatment of musculoskeletal disorders: current perspectives and future prospects // The Clinical Journal of Pain. 2001. - Vol. 17. - P.25-32.

91. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3-rd ed.) -Washington, DC: American Psychiatry Press, 1980.

92. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3-rd ed., Rev) // Washington, DC: American Psychiatry Press, 1987.

93. Doan В., Wadden N. Relationship between depressive symptoms and descriptions of chronic pain // Pain. 1989. Vol. 36. — P. 75-84.

94. Dubois P. Pathogenese der Neurasthenischen Zustande/ Leipzig Barth, 1909. 35 S.

95. Dupre E., Camus P., Les Cenestopathies // L Encephale. 1907. -2. annee. -N.12. - P.616-631.

96. Dworkin R.H., Handin D.S., Richlin D.M. et al. Unraveling the effects of compensation, litigation, and employment on treatment response in chronic pain // Ibid. 1986. - Vol. 23.-P.49 - 59.

97. Dworkin R.H., Gitlin M.J. Clinical aspects of depression in chronic pain patients. Clin J Pain 1991 Jun;7(2):79-94.

98. Eberhard G., Von Knorring L., Nilsson H.L. et al. Predictors for the outcome of treatment with antidepressants in patients with idiopatic pain syndromes. Nordic J Psychiatry 1989;43 (Suppl. 20): 114-120.

99. Edwards P., Zeichner A., Kuczmierczyk A., Boczkowski J. Family pain models: the relationships between family history of pain experience // Pain. -1985. Vol 21.- P. 379-384.

100. Egbunike I.G., Chaffee B.J. Antidepressants in the management of chronic pain syndromes. Pharmacotherapy. 1990;10(4):262-70.

101. Ekselius L., von Knorring L. Personality disorder comorbidity with major depression and response to treatment with sertraline or citalopram. Int Clin Psychopharmacol. 1998 Sep;13(5):205-11.

102. Escobar J.I. (1996) Overview of somatization: diagnosis, epidemiology, and management. Psychopharm Bull 32:589-596.1 lO.Engel G.L. "Psychogenic" pain-prone patient // Am.J.Med. 1959. - Vol.26. - P.899-918.

103. Feinmann C. Psychogenic facial pain: Presentation and treatment. J PsychosomRes 27:403-410, 1983.

104. Feuerstein T.J. Chronic pain treatment with antidepressants Metaanalysis. Schmerz. 1997 Jun 13; 11 (3):213-26.

105. Fishbain D.A., Cutler R., Rosomoff H.L., Rosomoff R.S. Chronic pain-associated depression: antecedent or consequence of chronic pain? A review. Clin J Pain 1997 Jun; 13 (2): 116-37.

106. Flor H., Turk D.C., Sholtz О. B. Impact of chronic pain on the spouse: marital, emotional, and physical consequences // J. Psychosom. Res. 1987. -Vol. 31.-P. 63-71.

107. Ford C.V. The somatizing disorders. Illness a way of life. Elsevier Biomedical; New York, 1983; 265 p.

108. Fordyce W.E. Behavioural science and chronic pain. Postgrad Med J. 1984 Dec;60(710):865-8.

109. Fordyce W.E. Behavioral factors in pain. Neurosurg Clin N Am. 1991 Oct;2(4):749-59.

110. Fordyce W.E. Fibromyalgia and related matters. Clin J Pain. 2000 Jun; 16(2): 181-2.

111. Fordyce W. Pain in cancer and chronic non-cancer conditions: similarities and differences. Acta Anaesthesiol Scand. 2001 Oct;45(9): 1086-9.

112. Forsgren L., Almay B.G, Haggendal J., Oreland L. Monoamine oxidase (MAO), 5-hydroxyindole acetic acid (5 HIAA) and homovanillic acid (HVA) in motor neuron disease. Acta Neurol Scand. 1987 Jan;75(l):22-7.

113. France R.D., Krishnan K.R., Traimor M. Chronic pain and deprssi; on. III. Family hystory study of depression and alchogolism in chronic low-back pain patients J Pain. 1986. - Vol. 24. - P. 185-190.

114. Frank R.G., Kashani J.N., Parker J.C., et al. Antidepressant analgesia in reumatoid arthritis // J. Rheumatol. 1988. N 15. - P. 1632-1638.

115. Freud S. On narcissism: an introduction (1914) // Comlete Psychological Works. Standart ed. London: Hogarth press, 1957. Vol.14. - P.67.

116. Gallagher RM, Verma S. Managing pain and comorbid depression: A public health challenge. Semin Clin Neuropsychiatry 1999 Jul;4(3):203-20.

117. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation//Neurologic clinics. 1999. - Vol.17. - P. 149-166.

118. Glatzel J. Larvieren Depressionen J. Psychiatr. Clin. 1973. - J. 6. - P. 4653.

119. Godfrey R.G. (1996) A guide to the understanding and use of tricyclic antidepressants in the overall management of fibromyalgia and other chronic pain syndromes. Arch Intern Med 156: P. 047-052.

120. Goldberg D.P., Bridges K. Somatic presentations of psychiatric illness in primary care setting. // J. Psychosom. Res. 1988. - V. 32. - P. 137 - 144.

121. Goldenberg D., Mayskiy M., Mossey C. et al (1996) A randomized, double-blind crossover trial of fluoxetine and amitriptyline in the treatment of fibromyalgia. Arthritis Rheul 1:1 39: P. 1852-1859.

122. Goldscheider A. Ueber Den Schmerz In Physiologischer Und Klinischer Hinsicht. Berlin: Hirschwald, 1884.

123. Gordon D.B. Nonopioid and adjuvant analgesics in chronic pain management: strategies for effective use. Nurs Clin North Am. 2003 Sep;38(3): P.447-64.

124. Gross D. Approach to the diagnosis and therapy of chronic pain. MMW Munch Med Wochenschr. 1982 Mar 26; 124 (12): P.283-4.

125. Haley W.E., Turner J.A., Romano J.M., Depression in chronic pain patients: relation to pain, activity and sex differences. Pain 1985; 23: P.337 343.

126. Hampf G., Bowsher D., Nurmikko T. Distigmine and amitriptyline in the treatment of chronic pain. Anesth Prog 1989 Mar-Apr;36(2):58-62.

127. Harrer G. Psychophysiologic disorders in conflict situations. Med Welt. 1974 Feb 22;25(8):P.303-5.

128. Hauthornwaite J.A., Sieber W.J., Kerns R.D. Depression and the chronic pain experience. Pain. 1991 - vol. 46 - P.177-184.

129. Holroyd K.A., Labus J.S., O'Donnell F.J., Cordingley G.E. Treating chronic tension-type headache not responding to amitriptyline hydrochloride with paroxetine hydrochloride: a pilot evaluation. Headache. 2003 Oct;43(9):P. 999-1004.

130. Honkasalo M-L., Kaprio J., Heikkila K. Et al. A population-based survey of headache and migraine in 22.809 adults // Headache. 1993. - Vol. 33. - P. 403-412.

131. Huber G. Cenesthetic schizophrenia. Fortschr Neurol Psychiatr. 1957 Sep;25(9): P.491-520.

132. IASP. International Association for the study of pain , "Pain terms" glossary // Pain. 1979. - Vol.6. - P. 250.

133. IASP. International Association for the study of pain // Pain. 1986. -Suppl.3. - PP. 44-48, P.175-179.

134. Jaeschke R., Adachi J., Guyatt G. et al. Clinical usefulness of Amitriptyline in fibromialgia // J. Rheumatol. 1991. -N 18. - P.447-451.

135. Jahrreis W., Das hypohondrishe Denken // Arch. Psychiatr. Nervenkr. -1930.-Bd.92.-S.686-823.

136. James F.R., Large R.G., Bushnell J.A., Wells J. Epidemiology of pain in New Zeeland //Pain. 1991. - Vol. 44. - P. 279-283.

137. Jamison R.N., Virts K.L. The influence of family support on chronic pain. Behav Res Ther. 1990;28(4):P.283-7.146.(Janet P.) ЖанеП. Неврозы. M. Космос. 1911. P.- 315.

138. Jensen M.P., Turner J.A., Romano J.M., Karoly P. Coping with chronic pain: a critical review of the literature // Pain. 1991. - Vol 47. - P. 249-283.

139. Jolly P. Hypohondrie // Handbuch der speciellen Pathologie und Therapie heraugsg. 1978. -Bd. 16. - S. 205-308.

140. Joyce P.R., Paykel E.S. Predictors of drug respollse ill depression I I Arch.gen;Psychiat.- ,1989. Vol. 46,- P. 89-99.

141. Katon W., Egan K., Miller D. Chronic pain; lifetime psychiatric diagnosis and family history. Am J Psychiat 1985; 42: P. 1156-1160.151 .Katon W. Somatization in primary care. J Fam Pract. 1985 Oct;21(4):257-8.

142. Katon W. Depression: Somatization and social factors//J Fam Pract 1988; 27(6): P.579- 80.

143. Keefe F.J., Gil K.M. Behavioral concepts in the analysis of chronic pain syndromes. J Consult Clin Psychol. 1986 Dec;54(6): P.776-83.

144. Keefe F.J., Salley A.N., Lefebvre J.C. Coping with pain: conceptual concerns and future directions // Pain. 1992. - Vol. 51. - P.131-134.

145. Kellner R. Somatization and hypohondriasis. Praeger Publishers Division; Westport, 1986; P.401.

146. Kerns R.D.; Turk D.C.; Rudy Т.Е. The West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain 1985 Dec;23(4):P. 345-56.

147. Kinder B.N., Curtis G. Alexithymia among empirically rerived subgroups of chronic patients. J Pers Assess 1990; 54: P.351-362.

148. Kishore-Kumar R., Max M.B., Schafer S.C., Gaughan A.M., Smoller В., Gracely R.H., Dubner R. Desipramine relieves postherpetic neuralgia. Clin Pharmacol Ther. 1990 Mar;47(3):P.305-12.

149. Kraepelin E. Psychiatrie.- 8 Aufl., В. Ill; Leipzig, 1913.161 .Krafft-Ebing R.V. Nervositat und Neurasthesucche Zustang // Special Pathologie und Therapie. Bd. XII/Hrsg. Y. Mothagel. Wien, 1990. 210 P.

150. Kramlinger K.G., Swanson D.W., Maruta T. Are patients with chronic pain depressed? Am J Psychiatry. 1983 Jun;140(6):747-9.

151. Krishnan K., France R., Houpt J. Chronic low back pain and depression // Psychosomatics. 1985. - Vol. 26. - P. 299-302.

152. Kugelmann R Complaining about chronic pain. Soc Sci Med 1999 Dec;49(12):P. 1663-76.

153. Ladee G. Hypochondrical syndromes. Amsterdam, 1966.

154. Large R. G. DSJV1.-II1 diagnosis in chronic pain II J. Nerv. Nlent. Dis.-1986.-Vol. 174.-P. 295-303.

155. Lascelles R.G. Atypical facial pain and depression. Br J Psychiatry. 1966 Jul;l 12 (488):P.651-9.

156. Lemke R. Uber die vegetative depression. // Psychiatrie, Neurologie und medizinische Psychologie., Leipzig. 1949. -Bd. 1. - S. 161-166.

157. Lindsay P.G., Wycoff M. The depression-pain syndrome and the response to antidepressants. Psychosomatics 1981; 22: 571-577 Lipowski Z J: Somatization and depression. Psychosomatic 1990; 31: P. 13- 21.

158. Lipowski Z.J. Somatization and depression. Psychosomatic 1990; 31: 1321.

159. Little T.F. Chronic pain: modern concepts in management. Aust Fam Physician. 1981 Apr;10(4):265-6, 269-70.

160. Lopes Ibor J.J. Masked depression. Br J Psychiat 1972; 120: P.245-258.

161. Magni G. On the relationship between pain and depression when there is no organic lision //Pain. 1987,- Vol. 31.- P. 1-21.

162. Magni G., Arsie D., De Leo D. Antidepressants in the treatment of cancer pain: A survey III Italy II Pain. 1987.- Vol. 29.- P.347-353.

163. Maryta Т., Vatterott M.K., McHardy M.J. Pain management as an antidepressant: Long-term resolution of pain-associated depression//Pain. 1989; 36: P.335- 7.

164. Max M.B., Culnane M., Schafer S.C. et al. Amitriptyline relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depression mood // Neurology. -1987. Vol .37., N 4. - P. 589-595.

165. Max M.B. Treatment of post-herpetic neuralgia: antidepressants. Ann Neurol. 1994; 35 Suppl:P.50-3.

166. McQuay H.J., Carroll D., Glynn C.J. Low dose amitriptyline in the treatment of chronic pain. Anaesthesia 1992 Aug;47(8):646-52.

167. Melzack R., Katz J. The McGill pain questionnaire: appraisal and current status // Hand book of pain assessment / Ed. D. С/ Turk and R. Melzack. -The Guilford Press: New York, 1992. P. 152 - 167.

168. Mendelson G. Alexithymia and chronic pain: prevalence, correlates, and treatment results // Psychotherapy and psychosomatics. 1982. - Vol.37. -P.154-164.

169. Merskey H. The characteristics of persistant pain in psychological illness // J.Psychosom.Res. 1965. - Vol.9.-P.291-298.

170. Merskey H, Spear F.G., Pain. Psychological and Psychiatric aspects. London: Balliere, Tindall and Cassel, 1967.

171. Merskey H, Hester RA. The treatment of chronic pain with psychotropic drugs. Postgrad Med J. 1972 Oct;48 (564):P.594-8.

172. Merskey H., Lau C.L., Russell E.S., et al, Screening for psychiatric morbidity. The pattern of psychological illness and pre- morbid characteristics in four chronic pain populations. Pain 1987; 30: P. 141-157.

173. Murphy M. Classification of the Somatoform Disorders. In Somatization: Physical Symptoms and Psychological Illness (Edited by Bass C). Oxford: Blackwells,1990.

174. Nierenberg A.A. Treatment-resistant depression in the age of serotonin // Psychiat.Ann.- 1994.-Vol. 24, N 5.- P. 217-219.

175. Norlllan T.R., Burrows G.D. Pain management: Analgetics, opioids and psychotropic drugs II Anticonvulsantsand other drugs in psychiatry I G.D.Burrows et al (Eds.).- Elsevier; Alllsterdalll, 1987,- P. 385-398.

176. Noyes R. Jr., Holt C.S., Kathol R.G. Somatization. Diagnosis and management. Arch Fam Med 1995 Sep; 4(9): P.790- 5.

177. Paoli F., Darcourt G., Cossa P. Preliminary note on the action of imipramine in painful states. Rev Neurol (Paris). 1960 May; 102:P.503-4.

178. Pappagallo M., Haldey E.J. Pharmacological management of postherpetic neuralgia. CNS Drugs. 2003; 17( 11):P.771-80.

179. Payne В., Norfleet M.A. Chronic pain and the family: a review // Pain. -1986.-Vol. 26.-P. 1-26.

180. Pick C., Eison M.S. et al (1992) Potentiation of opioid analgesia by the antidepressant nefazodone. Eur J Pharmacol 211: P.375-381.

181. Pilowsky I., Spence N.D. Ethnicity and illness behaviour. Psychol Med. 1977 Aug;7(3):P.447-52.

182. Pilowsky I., Hallett E.C., Bassett D.L., Thomas P.G., Penhall R.K. A controlled study of amitriptyline in the treatment of chronic pain. Pain 1982 Oct; 14(2):P. 169-79.

183. Pilowsky I. Affective disorder and pain. In: Dubner R, Gephart GF, Bond MR, eds. Proceedings of the 5th World Congress on Pain. Amsterdam. Elsevier Science Publishers, 1988: P.63-275.

184. Pilowsky I., Barrow C.G. A controlled study of psychotherapy and amitriptyline used individually and in combination in the treatment of chronic intractable psychogenic pain Pain., 1990, 40, P. 3-19.

185. Pilowsky I. Low back pain and illness behavior (inappropriate, maladaptive, or abnormal). Spine. 1995 Jul 1;20(13):P. 1522-4.

186. Pilowsky I., Spence N., Rounsefell В., Forsten C., Soda J. Out-patient cognitive-behavioural therapy with amitriptyline for chronic non-malignant pain: a comparative study with 6-month follow-up. Pain. 1995 Jan;60(l):P. 49-54.

187. Pilowsky I. Psychiatric approaches to non-cancer pain. Acta Anaesthesiol Scand. 1999 Oct;43(9):P.889-92.

188. Porter R., Ralstor S. Parmacological management of back pain syndromes // Drugs. 1994. - Vol. 48, N 2.-P.189-198.

189. Ramklint M., von Knorring A.L., von Knorring L., Ekselius L. Personality disorders in former child psychiatric patients. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2002 Dec;l l(6):P.289-95.

190. Rao S.G., Bennett R.M. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003 Aug; 17(4):P.611-27.

191. Reich J., Tupin J.P., Abramowitz S.I. Psychiatric diagnosis of chronic pain patients. Am J Psychiatry. 1983 Nov; 140(11): P. 1495-8.

192. Reich J., Rosenblatt R.M., Tupin J. DSM III: a new nomenclature for classifying patients with chronic pain. Pain. 1983 Jun;16(2): P.201-6.

193. Rudy Т.Е., Kerns R.D., Turk D.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive-behavioral mediation model. Pain. 1988 - vol. 35 - P. 129-140.

194. Scharfetter C. The psychopathology of schizophrenia—a way to therapy (author's transl). Ther Umsch. 1976 Jul;33(7): P.465-71.

195. Schaffetter C.B., Donlon P.T., Bittle R.M. Chronic pain and depression. A clinical and family story survey. Am J Psychiat 1980; 137: P. 118-129

196. Schneider K. Die Psychopatischen Peronlichkeiten. Wein,1928. - P.301 -305.

197. Shulman R. Psychogenic illness with physical manifestations and the other side of the coin. A practical approach. Lancet. 1977 Mar 5; 1(8010): P.524-6.

198. Sifneos P.E. The prevalence of 'alexithymic' characteristics in psychosomatic patients. Psychother Psychosom. 1973;22(2): P.255-62.

199. Sindrup S.H. Antidepressants in pain treatment // Nord.J.Psychiatr. 1993. -Vol. 47 , Suppl.30. - P. 67-73.

200. Slater E. Diagnosis of 'hysteriaBr Med Journal 1965; P. 1395- 1396.

201. Smith G.R. The epidemiology and treatment of depression when it coexists with somatoform disorders, somatization, or pain. // Gen. Hosp. Psychiatry. -1992.-V. 14.-P. 265-272.

202. Stefansson J.G., Messina J.A., Meyerowitz S. Hysterical neurosis, conversion type: clinical and epidemiological considerations. Acta Psychiatr Scand. 1976 Feb;53(2): P.l 19-38.

203. Stekel W. Nervose Angstzustande und Ihre Behandlung (3 Aufl) Berlin -Wien: Urbar.-Schwarzenberg, 1921. P. 672

204. Sternbach R.A. Pain patient: Traits and Treatment . N.-Y.: Acad.Press, 1974.

205. Stimmel G.L., Escobar J.I. Antidepressants in chronic pain: a review of efficacy. Pharmacotherapy. 1986 Sep-Oct;6(5): P.262-7.

206. Tyrer S.P. Psychiatric assessment of chronic pain. Brit. J. Psychiatr. 1992 -vol. 160 - P.733-741.

207. Tyrer S.P. Somatoform and Personality Disorders: Personality and the Soma. J Psychosomatic Research 1995; 39(4): P.395- 397.

208. Unruch M. Gender variations in clinical pain experience // Ibid. 1996. -Vol. N 2. - P.281-288.

209. Valdes M., Garcia L., Treserra J. et al. Psychogenic pain and depressive disorders: an empirical study. J Affect Dissorders 1989; P. 16:21-25.

210. Violon A., Giurgea D. Familial models for chronic pain. Pain. 1984 Feb; 18(2): P. 199-203.

211. Violon A. Psychological determinants of chronic pain syndromes // Acta Neurol. 1987. - Suppl.38. - P. 74-86.

212. Von Knorring L. The Experience of Pain in Patients with Depressive Disorders. A clinical and Experimental Study. Umea University Medical Dissertation, New Series No 2, Umea University, 1975.

213. Von Knorring L., Ekselius L., Alton V. Growth of interest in personality disorders. Am J Psychiatry. 2001 Jul; 158(7): P. 1168-9.

214. Waddell G. A new clinical model for the treatment of low-back pain // Spine.-1987.-Vol. 12. -P.632-644.

215. Waddell G., Main C.J. Illness behavior // The back pain revolution/ Ed. Waddell G.- Edinburgh, Churchill Livingstone, 1999. P. 155-173.

216. Ward N.G., Bloom V.L., Friedel R.O. The effectiveness of tricyclic antidepressants in the treatment of co-existing pain and depression. Pain 1979; 7: P.331-41.

217. Ward L.C., Bishop E.R. Jr. Non-overlapping factor scales for the Mini-Mult. J Clin Psychol. 1984 May;40(3): P.749-50.

218. Watson D. Neurotic tendencies among chronic pain patients: an MMPI item analysis. Pain. 1982; 14(4): P.365-85.

219. WHO.ICD-10. The ASD-10 Classification of mental and Behavioral Disorders. Clinical discriptions and diagnostic Guidelines. World Health Organization, Geneva, 1992.

220. Williams JB.W, Spitser R.L. Idiopathic pain disorder: a critique of pain-prone disorder and a proposal for a revision of the DSM-3 category psychogenic pain disorder. J Nerv Mental Disorders 1982; 70: P. 415-419.

221. Wise T.N. The somatising patient//Ann Clin Psychiat 1992; 4: P.9- 17.

222. Wolfe F., Ross K., Anderson J. et al. The prevalence and characteristics of fibromialgia in the general population // Arthr. Rheum. 1995. - Vol.38. -P.19 -28.

223. Woolenberg R. Die Hypochondrie // Handbuch der Speziellen Pathologie und Therpie/ / Hrsg. H. Northnagel. 1904/ - Bd XII/ - S. 1-16.

224. Ziegler D.K., Hurwitz A., Preskorn Set al (.993) Propranolol and amitriptyline in prophylaxis of migraine. Pharmacokinetic and therapeutic effects. Arch Neurol 50: P.825-830.

225. Zitman F.G., Linssen A.C., Edelbroek P.M, Stijnen T. Low dose amitriptyline in chronic pain: the gain is modest. Pain 1990 Jul;42(l):P.35-42.