Нарушение электрической активности мозга у больных алкоголизмом и их детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.45, кандидат биологических наук Наговицина, Ирина Львовна

• Наговицина, Ирина Львовна
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Наговицина, Ирина Львовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1. Действие алкоголя на различные структуры ЦНС

2. Влияние алкоголя на фоновую электроэнцефалограмму

3. Изучение влияния алкогольной интоксикации на 18 когнитивные функции с помощью регистрации корковых вызванных потенциалов

4. Потенциалы ствола головного мозга

5. Генетические аспекты алкоголизма

Глава II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Характеристика испытуемых. Методика исследования

Глава III.

1. Изменения параметров стволового слухового вызванного 66 потенциала ВССП у больных хроническим алкоголизмом

2. Изменения потенциала РЗОО в левом и правом полушариях у 75 больных хроническим алкоголизмом

3. Исследование параметров волн РЗОО у детей с высоким и 92 низким риском заболевания алкоголизмом

Глава IV.

ОБСУЖДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушение электрической активности мозга у больных алкоголизмом и их детей»

Этиловый спирт относится к биологически активным веществам широкого фармакологического спектра действия. В отличие от большинства психотропных средств этиловый спирт не является чужеродным организму субстратом, так как он принимает участие в процессах обмена веществ. Он практически беспрепятственно проникает в мозг и обнаруживается там почти в такой же концентрации, как и в крови, что и обуславливает его непосредственное влияние на центральную нервную систему. Благодаря сходству действия и возможной перекрестной толерантности этанол принадлежит к центрально-депрессирующим веществам, однако он вызывает очень сложные, комплексные процессы, которые нельзя однозначно определить, как центрально депрессирующие.

Злоупотребление этанолом, многократный его прием может приводить к изменениям в организме и прежде всего в центральной нервной системе, которые частично направлены на компенсацию его вредоносного действия. Развивается патологическое равновесие (патологический гомеостаз). Если в этом состоянии введение алкоголя прерывается, нарушается созданное "равновесие", развивается абстинентный синдром.

Медико-биологические и клинико-генетические исследования, проводимые при хроническом алкоголизме, свидетельствуют о системных нарушениях нейрофизиологического и нейрохимического характера, лежащих в основе стойкой психической и физической зависимости от алкоголя. Это позволяет говорить об алкоголизме, как о тяжелом прогредиентном заболевании, имеющем реальную биологическую основу, и ставить его в один ряд с соматическими, неврологическими, психическими и другими хроническими заболеваниями.

Выяснение механизмов влияния алкогольной интоксикации на головной мозг человека является крупной медико-биологической проблемой. Ее актуальность связана с тем, что алкоголизм и проблемы, связанные со злоупотреблением алкоголем, имеют тенденцию к возрастанию. После Второй мировой войны во многих развитых странах алкоголизация населения (общее определение систематического употребления алкоголя, которое еще не привело к формированию зависимости) и алкоголизм становятся нарастающей проблемой не только медицинского, но и социального характера. В странах, проводящих специальные эпидемиологические исследования этой проблемы, посчитано, что число лиц, систематически употребляющих алкогольные напитки и совершающих в связи с этим различные противоправные действия, составляют не менее 14-15 % взрослого мужского населения.

В последние годы опубликовано значительное количество работ, посвященных изучению различных фармакологических и токсических эффектов этанола, в том числе и на молекулярном уровне. В опытах на животных, применяемых как модель для изучения эффектов этанола, был выявлен спектр фармакологической активности этанола (Буров Ю.В., Ведерникова H.H., 1989), которая включает анксиолитические свойства (способность подавлять эмоциональное напряжение), способность вызывать эмоциональное состояние, эйфорию, снимать угнетение или легкое депрессивное состояние (как результат снижения транквилизирующих и эйфоризирующих свойств) и поэтому применяется гораздо шире, чем, скажем, опиаты и психостимуляторы. Широкий спектр положительных фармакологических свойств, включая и психостимулирующие, легкая доступность делают этанол наиболее популярным психотропным средством, позволяющим быстро достигать необходимого эмоционального состояния.

Указанные фармакологические особенности этанола могут явиться причиной развития влечения к нему, а в результате длительного потребления привести к развитию алкоголизма.

Результаты многолетних клинико-биохимических экспериментов позволили выявить закономерности кругооборота катехоламинов, играющих стержневую роль в генезе алкоголизма (Анохина И.П., Коган Б.М., 1975; 1988; (ЗпйШю Р. е! а1., 1974, ВагЬасиа М. & а1., 1982; Вайгму А. et а1., 1983; Аако Б, Кшшш К, 1987).

В опытах на животных моделируется алкогольная мотивация и изучаются биохимические и фармакологические механизмы развития алкогольной зависимости (Судаков К.В. с соавт., 1988, 1990, Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н. 1985).

Однако моделирование такого многофакторного заболевания, каким является алкоголизм, в эксперименте на животных представляет значительную проблему. Существенной причиной, способствующей формированию и развитию этого заболевания, являются факторы социального порядка, моделирование которых на животных представляется мало оправданным (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985).

Важность изучения влияния алкоголя на корковые функции состоит в том, что в современных условиях та или иная деятельность нередко, а иногда и постоянно предполагает высокий уровень внимания, способность к быстрой переработке большого потока информации, быстрое принятие решения, а именно на эти функции в первую очередь действует алкогольная интоксикация.

Ввиду возросшей алкоголизации населения, результаты подобного рода исследований имеют большое значение, ибо они могут применяться при реабилитации больных алкоголизмом, при выработке критериев допуска к операторской деятельности при алкогольной интоксикации.

В свете последних достижений генетических исследований в области алкоголизма такого рода поиски важны для создания маркеров, с помощью которых могут выявляться группы риска (Begleiter Н., PorjeszH., 1988).

Определенные результаты в этом направлении получены с помощью нейропсихологических и психофизиологических методов исследования (Tarier R., 1975, 1976; Tarter R., Edwards К., 1985, Костандов Э.А., 1983; Арзуманов Ю.Л. с соавт. 1996 и др.).

Было показано, что на фоне острого действия алкоголя, время, требуемое для восприятия зрительных стимулов, существенно удлиняется. Хроническое употребление алкоголя еще в большей степени замедляет этот процесс (Костандов Э.А., Рещикова Т.Н., 1973).

Специфическим и стойким симптомокомплексом хронического алкоголизма, определяющим его динамику и стадийность, является патологическое влечение к алкоголю (Стрельчук И.В., 1973). Порой этот симптомокомплекс почти не поддается фармакотерапии, поэтому решение проблемы патогенеза и последующего лечения алкоголизма связано в значительной степени с выяснением механизмов и разработкой средств подавления патологического влечения к алкоголю. Несмотря на то, что вопросам биологических основ формирования алкогольной зависимости и последствиям алкогольной интоксикации посвящено немало серьезных исследований, до настоящего времени недостаточно изучена роль функциональных сдвигов в ЦНС при развитии такого ключевого симптома алкоголизма, как первичное патологическое влечение к алкоголю.

Последующие исследования позволили выявить, что эффект алкоголя может быть латерализован. Была сформулирована гипотеза о латерализованном действии алкоголя на кору больших полушарий: В работе мы касаемся этих вопросов с помощью регистрации поздних волн вызванной электрической активности коры головного мозга человека.

Исследования, проведенные с помощью регистрации event-related - potentials (ERP) позволили выявить целый ряд нарушений в процессе обработки сенсорной информации у больных хроническим алкоголизмом (Begleiter Н., Porjesz В., 1981, 1988; Parsons О., 1987).

Некоторые авторы считают, что у больных хроническим алкоголизмом нарушается зрительно-простраственный анализ (Schandler S.L. et al., 1988, Goldman M. et al, 1983), другие находят нарушения вербальной функции (Parsons О.А., 1987).

Нет единого мнения, на какие стадии обработки информации в первую очередь действует алкоголь (Begleiter Н. et al., 1987; Tarter R., Edwards R., 1985).

Поэтому в данной работе мы и пытаемся выяснить, как функциональное состояние подкорковых структур головного мозга больного хроническим алкоголизмом, так и определить уровень активности коры мозга при хронической алкогольной интоксикации при помощи анализа поздних волн вызванного ответа. В частности, анализируемой нами волны Р300. Также попытаться проанализировать состояние межполушарных функциональных отношений у больных хроническим алкоголизмом в свете существующей правополушарной гипотезы. Провести специальные исследования, в основе которых лежит поиск генетических маркеров (предикторов), куда может войти любая характеристика, не обязательно высоконаследуемая, по которой может быть предпринята попытка составления индивидуального прогноза в отношении возникновения данного заболевания в будущем.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния подкорковых структур головного мозга у больных алкоголизмом, исследование уровня активности коры мозга при хронической алкогольной интоксикации при помощи анализа поздних волн вызванного ответа (волна РЗОО), анализ состояния межполушарных функциональных отношений у больных алкоголизмом, а также проведение исследований в основе которых лежит поиск генетических маркеров (предикторов), куда может войти различная характеристика для определения индивидуального прогноза в отношении возникновения заболевания в будущем.

Задачи исследования:

1. Изучение нейрофизиологических механизмов, лежащих в основе формирования алкогольной зависимости.

2. Изучение состояния электрической активности коры головного мозга у подростков из семей, чьи отцы больны алкоголизмом.

3. Изучение межполушарных функциональных отношений у лиц, принадлежащих к группе «высокого» риска заболевания алкоголизмом.

4. Изучение влияния хронической алкогольной интоксикации на электрическую активность коры головного мозга больных хроническим алкоголизмом.

5. Состояние межполушарных функциональных отношений при хронической алкогольной интоксикации в процессе осуществления определенной поведенческой деятельности. Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается торможением корковой активности коры головного мозга.

2. Хроническая алкогольная интоксикация нарушает межполушарные взаимоотношения в основном за счет угнетения функций правого полушария мозга.

3. Хроническая алкогольная интоксикация ухудшает проводимость сигнала в подкорковых структурах мозга в оливарных и трапециевидных телах, а также в области нижних бугров четверохолмия.

4. Дети, рожденные от отцов больных алкоголизмом, имеют угнетение электрической активности коры головного мозга наблюдаемое у больных хроническим алкоголизмом.

5. У подростков, принадлежащих к группе «высокого» риска заболевания алкоголизмом, нарушаются функциональные межполушарные отношения.

Научная новизна. Впервые описано преимущественное угнетение корковой активности правого полушария у непьющих подростков, чьи отцы больны алкоголизмом

У больных алкоголизмом алкогольная интоксикация вызывает диффузное угнетение корковой активности. Причем алкоголь в большей степени угнетает функции правого полушария мозга.

Регистрация корковой вызванной активности у подростков из семей с алкогольной отягощенностью показало схожие результаты, которые были получены у больных алкоголизмом: имеет место

10 снижение активности коры головного мозга за счет удлинения скрытого периода ответа и уменьшения его амплитуды.

Заключение диссертации по теме «Наркология», Наговицина, Ирина Львовна

выводы

1. Получено значимое удлинение латентных периодов и уменьшение амплитуды III и V компонентов вызванного слухового стволового потенциала у больных хроническим алкоголизмом, говорящее об ухудшении проводимости сигнала в оливарных и трапециевидных телах, а также в области нижних бугров четверохолмия.

2. Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается торможением коры головного мозга: а) У больных хроническим алкоголизмом скрытый период поздней положительной волны Р300 существенно больше, чем у здоровых испытуемых во всех регистрируемых зонах, но при этом скрытый период потенциала в корковых областях правого полушария значимо больше, чем в левом. б) Амплитуда позднего компонента Р300 значимо меньше у больных хроническим алкоголизмом в центральных и ассоциативных областях коры головного мозга по сравнению с этимм же параметрами, зарегистрированными у здоровых испытуемых.

3. При хронической алкогольной интоксикации наблюдается латерализованное действие на кору больших полушарий: преимущественно угнетается активность правого полушария мозга, т.е. у больных алкоголизмом в значительной степени замедляется обработка информации в обоих полушариях, но в правом это замедление более значительно, чем в левом.

4. У подростков из семей, чьи отцы больны алкоголизмом скрытый период волны Р300 существенно больше, чем у детей из семей , чьи отцы здоровы в этом отношении, но при этом у подростков,

137 составляющих группу высокого риска заболевания алкоголизмом, так же, как и у больных хроническим алкоголизмом, обнаружено ухудшение работы правого полушария мозга, проявившееся в увеличении скрытого периода ответа волны РЗОО.

5. Величина волны РЗОО у детей из семей, чьи отцы больны алкоголизмом, как в левой, так и в правой ассоциативных и центральных областях коры головного мозга, оказалась значимо меньше величины данного параметра, зарегистрированного у подростков, составляющих низкую группу риска заболевания алкоголизмом, но в правом полушарии это уменьшение значительнее, чем в левом.

6. Редукция компонента РЗОО вызванного потенциала, а также выявленное нарушение межполушарной асимметрии мозга у детей из группы высокого риска заболевания алкоголизмом могут рассматриваться как потенциальные нейрофизиологические маркеры для выявления лиц, генетически предрасположенных к развитию алкоголизма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование выявило существенные нарушения обработки сенсорной информации при хронической алкогольной интоксикации у обследованных больных. Описанные изменения, а, вернее, угнетения подкорковой и корковой активности свидетельствуют о замедлении процессов переработки сенсорной информации в соответствующих структурах мозга. Выявившееся у больных хроническим алкоголизмом удлинение латентных периодов исследовавшихся компонентов вызванного стволового слухового потенциала, коррелирующее с прогредиентностью заболевания и длительностью злоупотребления, свидетельствуют о повреждающем действии хронической алкогольной интоксикации, в основе которого лежит замедление проведения возбуждения по стволовым подкорковым структурам мозга. Предполагается, что удлинение времени проведения возбуждения по стволу головного мозга отражает процесс демиелинизации нервных волокон, что скорее всего означает появление морфологических структурных изменений в центральной нервной системе под влиянием хронической алкогольной интоксикации.

Данный метод и полученные с его помощью результаты могут иметь прогностическое значение, так как дают информацию о нарастании, по мере злоупотребления алкоголем, нарушений в корковых образованиях мозга и могут служить достаточно четким критерием восстановления подкорковых функций при длительных ремиссиях у больных хроническим алкоголизмом (Begleiter Н. et al., 1981; Porjesz В. et al., 1985).

При анализе поздней положительной волны Р300 получено, что хроническая алкогольная интоксикация сопровождается торможением корковой активности в виде увеличения скрытого периода и уменьшения величины ответа по сравнению с этими же параметрами, зарегистрированными у здоровых испытуемых. Кроме того, получено, что хроническая алкогольная интоксикация оказывает латерализированное действие на кору больших полушарий: преимущественно угнетается активность правого полушария, т.е. у больных хроническим алкоголизмом в значительной степени замедляется обработка информации в обоих полушариях, но в правом это замедление более значительно, чем в левом. Это и приводит к инверсии латентных периодов компонента РЗОО в группе больных алкоголизмом.

Показано, что выраженность компонента РЗОО связывается с сигнальной значимостью стимула и активацией внимания личности. Уменьшение этой волны у больных алкоголизмом может объясняться тем, что у этого рода больных снижается способность к концентрации и устойчивости внимания. Хорошо известно, что алкоголь оказывает диффузное действие на центральную нервную систему. Вместе с тем, есть мнение, что наиболее чувствительной к алкоголю является ретикулярная формация ствола мозга. Полученное изменение функционального состояние коры может явиться следствием угнетения восходящих неспецифических активирующих влияний.

Обнаруженный латерализованный эффект алкоголя позволяет лучше понять нервные механизмы ряда психических проявлений действия этого вещества на больного хроническим алкоголизмом.

Известно, что больные с органическим поражением правого полушария проявляют индифферентное, недостаточно критическое отношение к своему недугу, беспечность, беззаботность, вплоть до эйфории. Имеет сходство психопатологических синдромов при очаговом поражении правого полушария с такими характерными для алкоголизма изменениями психики, как благодушие, беззаботность («алкогольный юмор») при объективно неблагополучной жизненной ситуации, снижение критического отношения к себе, своей болезни, вплоть до полного отсутствия сознания болезни и тех последствиях, к которым она привела.

Полученные данные служат объективным физиологическим подтверждением наблюдений клиники и помогают понять нервные механизмы, описанных изменений наблюдаемых в коре головного мозга человека.

В последние годы значительно возрос интерес к исследованиям подростков, родители которых больны алкоголизмом. В связи с чем возникло достаточно новое направление: изучение группы высокого и низкого риска развития алкоголизма. Это направление называют «стратегией высокого риска» (Goodwin D., 1988). К концу 1980-х годов детей больных алкоголизмом стали рассматривать как популяцию множественного риска (Wallace S., 1987; Burk J. et al., 1988; Москаленко В.Д. и др., 1990).

Получены данные о стержневых механизмах зависимости и предрасположенности. Появились данные о роли «ранних» генов (Анохин К.В. с соавт., 1993; Анохина И.П. с соавт., 1993).

Экспериментальные данные на животных выявили повреждающее действие алкоголя на потомство, причем не только со стороны алкоголизированных самок, но и со стороны алкоголизированных самцов.

Обнаружены изменения в митохондриях из печени у потомков алкоголизированных самцов к действию различных неблагоприятных факторов (Анохина И.П. и др., 1992). Обнаружена усиленная экспрессия генов СМш в ответ на первое предъявление этанола потомкам алкоголизированных крыс. Авторы полагают, что хроническое употребление алкоголя оказывает воздействие на функции генома (Анохина И.П. и др., 1993).

Есть данные о том, что длительный прием алкоголя у мужчин вызывает гипогонадизм, импотенцию, уменьшение простаты (Бапскзг Б., 1987). У этих больных рождаются дети со сниженной массой тела.

Показано, что алкоголь оказывает прямое повреждающее воздействие на генетический аппарат клетки на молекулярном, генном и хромосомном уровне.

Поиск биологических маркеров (предикторов) предрасположенности к психическим заболеваниям, в том числе и к алкоголю, стал центральным направлением многих исследований.

В настоящем исследовании была предпринята такая попытка. Показано, что дети из семей с алкогольной отягощенностью, составляющие группу высокого риска заболевания алкоголизмом, имеют достаточно выраженное снижение корковой активности, которое выразилось в уменьшении величины позднего положительного компонента РЗОО и в увеличении его скрытого периода, т.е. имеет место повторение результатов, которые мы получили при исследовании больных хроническим алкоголизмом.

При этом впервые получены данные об ухудшении работы правого полушария мозга у подростков, принадлежащих к группе высокого риска заболевания алкоголизмом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Наговицина, Ирина Львовна, 1999 год

1. Aalto J., Kiinmaa К., Role of brain monaminergic systems in the increased ethanol caused by REM-sleep deprivation. // 1.: Advances in biomedical alcohol research. Ed.: K. Lindros, R. Jikahri, Oxford, Pergamon Press, 1987, p.313-318.

2. Ancy J., Gangadhar B.N., Janakiramaiah N. "Normal" P300 amplitude predicts rapid response to ЕСТ in melancholia. // J. Affect. Disord. 1966, v.41, n.3, p.211.

3. Arzumanov J. Brainstem auditory evoked potentials in patients with chronic alcoholism. // Alcohol and alcoholism. V Congress biomedical sciences of alcoholism, German, 1996.

4. Arzumanov J. Hemisphere asymmetry of cortical visual evoked potential to neutral and emotional stimuli. // Medics International Congress (2nd European Congress of EEG and Clinical Neuropil.), Zalzburg, Austria, 1979, p.5-16.

5. Arzumanov J., Abakumova A., Kunzevich 0., Nagovitzina I. Research of Electrical Activity of Children's Brain with "High Risk" of Alcoholism. // IV Congress biomedical sciences of alcoholism. Sweden, 1997, p .9.

6. Badawy A., Williams D., Evans M. The role of tyrosine availability in the multiple effects of acute ethanol administration on rat brain catecholamine synthesis. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1983, v.18, suppl. 1. p.389-396.

7. Barbaccia M., Bosio A., Spano P., Trabucchi M. Ethanol metabolism and stratial dopamine turnover. // J. Neural. Transw. 1982, v.52, p.169-177.

8. Baribaeu J., Braun C., Bartolini G. Familial Risk for alcoholism and drinking pattern: a binaural event-related potential study. // Psychophysiology, 1986, v.23, n.4, p.424-452.

9. O.Bauer L.O. Frontal P300 decrements, chilfood conduct disorder, family history and the prediction of relapse among abstinent cocaine abusers. // Drug Alcohol Depend., 1997, v.44, n. 1, p. 1.

10. Bauer L.O., O'connor S., Hesselbrock V.M. Frontal P300 decrements in antisocial personality disorder. // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1994, v.18, n.6, p.1300-1305.

11. Begleiter H., Platz A. The effects of alcohol on the central nervous system in humans. // The biology of alcoholism. Ed. Kissin B., 1972, v.2, New York, Plenum Press, p.293-343.

12. Begleiter H., Porjesz B. Auditory recovery function and P3 in boys at high risk for alcoholism. // Alcohol, 1997, n.4, p.315-321.

13. Begleiter H., Porjesz B., Bihari B., Kissin E. The N2 component of the event-related brain potentials in abstinent alcoholics. // EEG, 1987, v.66, p.121-131.

14. Begleiter H., Porjesz B., Tenner M. Event-related brain potentials and computerized tomography in chronic alcoholics. // Wien. Z. Suchtforschung, 1981, v.2, p.3-6.

15. Berlung M. Cerebral blood flow in chronic alcoholics. // Alcoholism. Clin. Exp. Res., 1981, v.5, p.295-303.

16. Blum K., Braverman E.R, Dinardo M.J., Wood R.C, Sheridan P.J. Prolonged P300 latency in a neuropsychiatrie population with the D2 dopamine receptor A1 allete. // Pharmacogenetics. 1994, v.4, n.6, p.313-322.

17. Brankack J., Seidenbecher T., Mailer-Gartner H.W. Nask-relevant late positive component in rats: Is related to hippocampal theta rhythm? // J. Hippocampus, 1996, v.6, n.5, p.475.

18. Buchwald Y.S. Huong C.M. Far-field acoustic responses: origin in cat. // Science, 1975, v. 189, p.382-384.

19. Cala L., Mastaglia F. Computerized tomography in chronic alcoholics. //Alcoholism: Clin. Exp. Res., 1981, v.5, p.283-294.

20. Callaway E. Brain electrical potentials and individuals psychological differences, N.Y., 1975, p.200.

21. Campbell K., Marios R., Arcand L. Ethanol the event-related potentials. // Brain and information, N.Y., Acad. Sceinse, 1982, v. 425, p.551-555.

22. Campbell K., Marois R., Arcand L. Ehtanol and the event-related potentials. Effects of rate stimulus presentations and task difficulty. In: Brain and information: event-related potentials. // Ed.: Kasser, N.J., Acad. Sci. 1984, v.425, p. 551-555.

23. Carg B., Marcard O., Bustian P. Brainstem auditory evoked responses in hereditary motor sensory neuropathy: site of origin of wave. // Neurol, 1982, v.32, p.1017-1019.

24. Carg B., Markard O., Bustian P. Brainstem auditory evoked responses in hereditary motor sensory neuropathy. // Neurol., 1982, v.32, p.1017-1019.

25. Carum F. Cerebral blood flow in alcoholic subjects. // Q.Y. Stud. Alcohol, 1972, n.3, p.230-238.

26. Chandler B., Parsons O. Altered hemispheric functioning under alcohol // J. Stud. Ale., 1977, V.38, #3, p.381-391.

27. Chiappa K. Brainstem auditory evoked potentials in clinical neurology. // Adv. Neurol., 1982, v.32, p. 157-158.

28. Chiappa K.N. Brainstem auditory evoked potentials in clinical neurology. // Adv. Neurol., 1982, v.32, p. 157-158.

29. Church M., Williams S. Dose and time dependent effects of ethanol on brain stem auditory evoked responses in young adult males. // EEG and Clin Neurophysiology, 1982, v.54, p.161-174.

30. Coger R., Dymond A., Serafetinides E. Alcoholism averaged visual evoked response amplitude-intensity slope and symmetry in withdrawal. // Biol. Psychiatr., 1976, v. 11, p.435-443.

31. Cohen H., Wang W., Porjesz B., Bauer L., Kupperman S., Begleiter H. Visual P300: an interlaboratory consistency study. // Alcohol, 1994, n.ll, p.583-587.

32. Cohen H.L., Wang W., Porjesz B., Bauer L., Kupperman S., O'Connor S.J., Rohrbaugh J., Begleiter H. Visual P300: an interlaboratory consistency study. // Alcohol, 1994, n.ll, p.583-587.

33. Conrad K. Ueber aphasische Sprachetroerungen bei hirnverlesten Linkshaendern. //Nervenarzt, 11949, 20, s.148-154.

34. Convington J.W., Polich J. P300, stimulus intensity and modality. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. Evoked Potentials. 1996, v.100, n.6, p.579.

35. Corwin J.T., Bullock T.H., Schweitzer J. The auditory brainstem response in five vertebrate classes. // EEG and Clin. Neurophysical., 1982, v.54, p.629-664.

36. Dabbs Y. Left-right differences in cerebral blood flow and cognition. // Psychophysiology, 1980, v. 17, n.2, p.548-554.

37. Davis H. Enhancement of evoked cortical potentials in human related to a task requiring a decision. // Science, 1964, v. 145, p. 182-183.

38. Desmedt J., Brunko E., Debecker J., Carmeliet J. The system bandpass required to avoid distortion of early components when averaging somatosensory evoked potentials. // EEG and Clin. Neurophysiol, 1974, n.4, p.407-410.

39. Desmedt J., Robertson D. Differential enhancement of early and late components of cerebral somatosensory evoked potentials during forced-paced cognitive tasks in man. // J. Phycol., v.271, p.761-782.

40. Dimond S., Beaumont I. Experimental studies of hemisphere function in the human brain. // In: Hemisphere function in the human brain. Ed: Dimond S., Beaumond I., L.1974, p.48-83.

41. Ehlers C.L., Phillips T., Parry B.L. Electrophysiological findings during the menstrual cycle in women with and without late luteal phase dysphoric disorder: relationship to risk for alcoholism? // Biol. Psychiatry. 1996, n.15, p.720-732.

42. Erwin C., Linoila M. Effects of ethyl alcohol on visual evoked potentials. // Alcoholism: Clin. Exp. Res. 1981, v.5, p.49-55.

43. Faber J., Vladyka V., Dufkova D., Faltus F., Pavlovsky P., Smidova E., Zvolsky P., Zukov I., Klar I., Posmurova M., Srutova L.

44. Epileptosis" a syndrome or useless speculation? // Sb. Lek., 1996, v.97, n.l, p.71-95.

45. Feinman L., Baraona E., Matsuzaki S. Concentration-dependence of ethanol metabolism in vivo in rats and man. // Alcoholism Clin. Exp. Res., 1978, v.2, p.381-385.

46. Frank H., Mader R., Zach E.C., Marx R., Marx B., Frits N. Late endogenous potentials in three-tone experiment in short and long-term abstinent alcoholics. // Pharmacopsychiatry, 1994, v.27, n.2, p.82-85.

47. Frustofer H., Sovery P. Alcohol influence on human auditory potentials. // EEG and clin. Neurophysiol, 1986, v.41, N3, p.310-319.

48. Fulerton B., Levine R. Comparison of cat and human brain-stem auditory evoked potentials. // EEG and Clin Neurophysiology, v.66, p.547-570.

49. Fuster J., Alexander G. Neuron activity related to short-term memory. // Science, 1971, v.173, p.652-654.

50. Gabrielli W., Mednick S„ Volavka J., Pollock V. Electroencephalograms in children of alcoholic fathers. // Psychophisiolody, 1982, v. 19, p.404-409.

51. Gazzaniga M., LeDoux J. The integrated mind. // N.Y., London, 1978, 168p.

52. Glass A., Gazzaniga M., Premack D. Artificial language training in global aphasics. // Neuropsychologia, 1973, 11, p.95-103.

53. Goldman M., Williams D., Klisz D. Recoverability of psychological functioning following alcohol abuse: prolonged visual-spatialdysfunction in older alcoholics. // J. Cons. clin. Phychol. 1983, v.51, p.370-378.

54. Goldstein G., Shelly C. Ststistical and normative studies of the Halstead neuropsychological test battery relevant to neuropsychiatria hospital setting. // Perceptual and Motor Skills, 1982, v.34, p.603-620.

55. Goodwin D. Genetic determinants of alcohol addiction (Review). // Advances in Experimental Medicine and Biology, 1988, v.56, p.339-355.

56. Goodwin D. Is alcoholism hereditary? // 2nd Edition Ballantine Books. N.Y. 1988, p.260.

57. Goodwin D. The gene for alcoholism. // J. Stud. Alcohol, 1989, v.50, n.5, p.397-398.

58. Griffitz P., Littleton J., Ortiz A. Changes in monoamine concentrations in mouse brain associated with ethanol dependents and withdrawal. // Brit. J. Pharmacol, 1974, v.50, p.489-498.

59. Harper C., Kril J. Brain atrophy in chronic alcoholic patients: a quantitative pathological study. // J. Neurol. Psychiatr., 1985, v.48, p.211-217.

60. Hashimoto J., Jashiyama J., Tozuka G. Bilaterally recorded brainstem responses in comatose patients. // EEG and Clin. Neurophysical., 1978, v.45, p.575-524.

61. Hegerl U., Lipperheide K., Juckel G., Schmidt L.G., Rommelspacher H. Antisocial tendencies and cortical sensory-evoked responses in alcoholism. //Alcohol. Clin. Exp. Res., 1995, v.19, n.l, p.31-36.

62. Hillgard S., Woods D. Electrophysiological analysis of human brain function. // In Handbook of behavioral neurobiological, neurophisiology. // Ed.: M. Gazzaniga. N.Y. Plenum Press, 1979, v.2, p.345-378.

63. Himwich H., Callison D. The effects of alcohol on evoked potentials of various parts of the central nervous system the cat. // The biology of alcoholism. N.Y. London, 1972, v.2, p.67-84.

64. Hughes J.R. A review of the usefulness of the standard // EEG in psychiatry. Clin. Electroencephalogr., 1996, v.21, n.l, p.35-39.

65. Jha S., Nag. D. Some observations on clinical, cognitive and neurophysiological changes in subject consuming indigenous alcohol. // Indian. J. Physiol. Pharmacol., 1994, v.38, n.4, p.277-280.

66. Jones T., Fehorn V. Effects of local and systemic cooling on brainstem auditory response. // EEG and Clin. Neurophysical., 1977, v.43, #4, p.469.

67. Kalant H. Direct effects of ethanol on nervous system. // Fed. Proc., 1975, v.34, n.10, p.1930-1941.

68. Kaneko W.M., Phillips E.L., Riley E.P., Ehlers C.L. EEG findings in fetal alcohol syndrome and Down syndrome children. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1996, v.98, n.l, p.20-28.

69. Katayama J., Polich J. P300, probability and the three-tone paradigm. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., Evoked Potentials, 1966, v.100, n.6, p.555.

70. Katsanis J., Iacono W.G., McGue M.K. The association between P300 and age from preadolescence to early adulthood. // Int. J. Psychophysiol. 1996, v.24, n.3, p.213.

71. Levy S. Psychobiological implications of bilateral asymmetry. // Hemisphere function in the human brain, N.Y., 1974, p. 194.

72. Lewis L., Dustman R., Beck E. The effects of alcohol on sensory phenomena cognitive motor task. // Stud. Alcohol, 1970, v.30, p.618-633.

73. Lucas S., Mendelson J., Benedikt R., Jones E. EEG alpha activity increases during trasient episodes of ethanol-induced euphoria. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1986, v.25, p.889-895.

74. Ludwig A., Wikler A., Stark L. The first drink the psychological aspects of craving. //Arch. Gin. Psychiatry, 1974, v.30, p.539-574.

75. Mauerer R., Mika H., Carly auditory evoked potentials in the rabbit normative data and effects of lesions the cerebellopontine augle. // EEG and Clin. Neurophysical., 1983, v.55, p.586-593.

76. Michel Ch., Battig K. Separate and combined psychophysiological effects of cigarette smoking and alcohol consumption. // Psychopharmacology, 1989, v.97, n.l, p.65-73.

77. Mishkin M. Cortical visual areas and interaction. // Brain and human behavior, N.Y., 1972, p. 187.

78. Moller A., Janetta P. Evoked potentials from the inferior colliculus in man. // EEG and Clin. Neurophysical., 1982, v.53, p.612-620.

79. Moller A., Yametta S., Moller M. Neural generators of brainstem evoked potentials results from human inracranial recordings, Ann otol. rhinolaryngol., 1981, v.90, p.591-597.

80. Nagao J., Roccaforte P., moody R. Acute intracranial hypertension and auditory brainstem and somatosensory evoked responses inintracranial hypertension in cats. // J. Neurosurg, 1980, v.51, p.669-676.

81. Naiton P., Docter R. Electroencephalographs and behavioral correlates of experimentally induced intoxication with alcoholic subjects. // 28th International Congress on Alcohol and Alcoholism, Washington DC, 1998, p.1244-1252.

82. Nerville H. The functional significance of cerebral specialization. // Neuropsychology of language. N.Y., 1976, p.180.

83. Nichols J.M., Martin F. The effect of heavy social drinking on recall and event-related potentials. // J. Stud. Alcohol., 1996, v.57, n.2, p.125-135.

84. Noble E.R., Berman S.M., Ozkaragos T.Z., Ritchie N. Prolonged P300 latency in children with the D2 alíete. // Am J. Hum. Genet., 1994, v.54, n.4, p.658-668.

85. O'Connor S., Hesselbrock V., Tasman A. Correlates of increased risk for alcoholism in young men. // Progr. Neuropharmacol. and Biol. Psychiatr., 1986, v. 10, n.2, p.211-218.

86. Parsons O. Neuropsychological consequences of alcohol abuse: many questions some answers. // Neuropsychology of alcoholism implications for diagnosis and treatment. Ed. Parsons О 1990, p. 153175.

87. Penfield W., Roberts L. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. // М., Медицина, 1959, с.160.

88. Perrin R., Hockman G., Kalaut H. Acute effects of ethanol on spontaneous and auditory electrical activity in cat. // EEG and Clin. Neurophysiology, 1974, v.36, n.l, p. 14-31.

89. Pfefferbaum A., Horvath T., Roth W., Kopell Event-related potential changes in chronic alcoholics. //EEG, 1983, v.47, p.637-647.

90. Picton T., Hillyard S., Galambos R., Shiff M. Human auditory evoked potentials. Evaluation of components. // Science, 1971, v. 173, p.351.

91. Polich J., Pollock V.E., Bloom F.E. Meta-analysis of P300 amplitude from males at risk for alcoholism. // Psychol. Bull., 1994, v.115, n.l, p.55-73.

92. Pollich I., Burns T. P300 from identical twins. // Neuropsychologia, 1987, v.25, p.299-304.

93. Pollich J., Bloom F. P300 alcohol consumption in normals and individual at risk for alcoholism. A preliminary report. // Prog. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiatr., 1986, v.10, n.2, p.201-210.

94. Pollock V., Volavka I., Gabrielli W. Pattern reversal visual evoked potential among the men at risk for alcoholism. // Acta Psychiatr. Scand, 1988, v.78, p.276-282.

95. Pope H.G., Yurgelun-Todd D. The residual cognitive effects of heavy marijuana use in college students. // JAMA, 1996, v.275, n.7, p.521-527.

96. Porjers B., Begleiter H., Bihari B., Kissin B. The N2 component of the event-related brain potential in abstinent alcoholics. // EEG and Clin. Neurophysiol, 1987, v.66, n.2, p.121-131.

97. Porjesz B., Begleiter H. Human brain electrophysiology and alcoholism. // In: Alcohol and the brain, Ed.: Tarter, Plenum Press, 1985, p.156-172.

98. Porjesz B., Begleiter H. Human evoked brain potentials and alcohol. // Alcoholism: Clinical and experimental research, 1981, v.5, n.2, p.304-317.

99. Propping P. Genetic control of ethanol action in the central nervous system. // An EEG study in twins, Hum, Genet., 1977, v.35, p. 309334.

100. Rackowski D., Kalat S. Reliability and validity of some handedness questionnaire items. // Neurophsychologia, 1974, v. 12, p.43-47.

101. Ramachandran G., Porjesz B., Begleiter H., Wang W., Litke A. P300 response to simple auditory oddball paradigm in adult males at high and low risk for alcoholism. // Biological effects of alcohol. N.Y., Plenum Press, 1994, p.603-623.

102. Rhodes L., Obitz F., Creel D. Effects of alcohol and task on hemispherical asymmetry of visually evoked potentials in man. // EEG and Clin. Neurophysiol, 1975, v.38, n.6, p.561-568.

103. Ritter W., Simpson R., Vaugan H. Association cortex potentials and resolution time in auditory discrimination. // EEG and Clin. Neurophysiol, 1972, v.33, p.547-555.

104. Ritter W., Simson R., Vaughan H. Event-related potential correlates of two stages of information processing in physical and semanting discrimination task. // Phychophysiology, 1983, v.20, p.168-177.

105. Ritter W., Vaugan H. Averaged evored responses in vigilance and discrimination reassessment. // Science, 1969, v. 164, n.387.

106. Robert Ch. Cortical and subcortical slow potentials in the monkeys brain during a preparatory interval. // EEG and Clin. Neurophysiol., 1972, v.33, #4, p.389-402.

107. Rohrbach J., Douchin E., Ericson C. Decision-making and the P300 component of the cortical evoked response. // Perecpt. and Psychophys., 1974, v. 15, p.368-374.

108. Ron M. The alcoholic brain. Psychol. // Med. Monograph. Cambridge University, 1983, p.13-15.

109. Rosier F. Endogenous evoked potentials and cognition probes, prospects and pitfalls in matching pieces of the mindbody puzzle. // Tutorials in event-related potentials research: endogenous components, Ed: Gaillard, Holland, Amsterdam, 1983, p.261-282.

110. Rosselli M., Ardila A. Cognitive effects of cocaine and polydrug abuse. // J. Clin. Exp. Neuropsychol., 1996, v. 18, n.l, p.122-135.

111. Roth W. An orienting reaction in the human auditory response. // 1973, v.36, n.l, p.219-225.

112. Roth W. Auditory evoked responses to unpredictable stimuli. // Psychophysiology, 1973, v. 10, p. 125.

113. Roth W., Koppel B. An orienting reaction in the human auditory response. // 1973, v.36, n.l, p.219-225.

114. Roth W., Tinklerg J., Kopell B. Ethanol and marihuana effects on event-related potentials in memory retrieval paradigm // EEG and clin. Neurophysiol., 1977, v.42, p.381-388.

115. Rudell A.P., Hua J. The recognition potentials and word priming. // Int. J. Neurosci., 1996, v.87, n.3-4, p.225.

116. Salamy A., Williams D. The effect of alcohol on sensory evoked and spontaneous cerebral potentials in man. // EEG. clin Neurophysiology, 1973, v.35, p.3-11.

117. Saudor S. The possible prenatal noxious effects of paternal alcohol intake. // Rev. roum. morphol. embryol et phisiol. Morphol. et embryol, 1975, kd. 4211, p.286.

118. Schandler S., Cohen M., Mc.Arthur D. Event-related brain potentials in intoxicated and detoxified alcoholics during visuespatial learning. //Psychopharmacology, 1988, v.94, n.2, p.275.

119. Schurch M., Williams D. Dose and time-dependent effects of ethanol on brainstem auditory evoked responses in young adult males. // EEG and Clin. Neurophysical., 1982, v.54, p.161-174.

120. Skerchock J., Cohen J. Alcoholism, organicity and event-related potentials. // Brain and information: event-related potentials. Ed: R.Karrer, N.Y., Acad. Sci., 1984, p.623-628.

121. Smirnis N., Daskalopoulos C. The effect of slow in the screening EEG of pilot cadets on P300 and memory. // Aviat. Space Environ. Med., 1997, v.68, n.3,p.209.

122. Sorbel J., Mosorati S., O'Connor S., Li T.K., Christian J.C. Alcohol effects on the heritability of EEG spectral power. // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1996, v.20, n.9, p. 1523.

123. Sperry R. Brain bisection and mechanisms of consciousness. // Brain and conscious experience, N.Y., 1966, p.298-313.

124. Sperry R. Lateral specialization in the surgically separated hemispheres. // The neurosciense, Mil Press, 1974, p.313-316.

125. Sperry R., Gazzaniga M. Language following surgicaldisconnection of the hemispheres. // In: Brain mechanisms undewrlying speech and language, 1966, p.108-121.

126. Spire S., Dohrman G., Prieto P. Correlation of brainstem evoked response with direct acoustic nerve potential. // Adv. Neurol, 1982, v.32, p.156-667.

127. Squires K., Chu N., Starr A. Acute effects of alcohol on auditory brainstem potentials in human. // Science, 1978, v.201, n.4351, p. 174176.

128. Starr A., Hamilton A. Correlation between confirmed sites of neurological lesions and abuermalitics of far-field auditory brainstem responses. // EEG and Clin. Neurophisiol. 1976, v.41, #6, p.595-608.

129. Steinhauer S., Brazen M., Zubon J., John E. Evoked potential correlates of stimulus uncertainty. // Science, 1965, v. 150, p. 11871188.

130. Sutton S., Brazen M., Zubon S., John E. Evoked potential correlates of stimulus uncertainty. // Science, 1965, v. 150, p. 11871188.

131. Sutton S., Tueting P., Hammer G., Hakeren H. Evored potentials and feedback. // In: Multidisciplinary perspectives in event-related brain potentials research. Ed.: D. Otto, Washington, 1978, p.31-50.

132. Sutton S., Tueting P., Zubin J. Information delivery and the sensory evoked potential. // Ibid., 1967, v.155, n.3768, p.1436-1439.

133. Tarter R. Neuropsychological investigations of alcoholism. // In: Empirical studies of alcoholism. Cambridge, Ballinger, Lippincott, 1976, p.311-338.

134. Tarter R. Psychological deficit in chronic alcoholics. A review // Int. J. Addict, 1975, v.10, p.327-368.

135. Tarter R., Edwards K. Neuropsychology of alcoholism. // In: Alcohol and the brain. Chronic effects / Plenum medical book company, New York and London, 1985, p.217-242.

136. Teo R., Ferguson D. The acute effects of ethanol on auditory event-related potentials. // Psychopharmacology, 1986, v.90, p. 179184.

137. Uziel A., Benezech S. Auditory brainstem responses in comatose patients: relationship with brainstem reflexes and levels of coma. // EEG and Clin. Neurophysical., 1978, v.45, p.515-524.

138. Van-der-Stelt O., Gunning W.B., Snel J., Zeef E., Kok A. Children of alcoholics: attention, information processing and tvant-related brain potentials. // Acta Paediatr Suppl. 1994, n.404, p.4-6.

139. Veatch L.M., Gonzales L.P. Repeated ethanol withdrawal produced site-dependent increases in EEG spiking. // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1996, v.20, n.2, p.262-267.

140. Wada S., Starr A., Generator of auditory brainstem responses into the trapezoid body of guinea pigs and cats. // EEG and Clin. Neurophysical., 1983, v.56, p.326-339.

141. Wall N.L., Ehlers C.L. Acute effects of alcohol on P300 in Asians with different ALDH2 genotypes. // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1995, v.19, n.3, p.617-622.

142. Walpaw J., Peury J. Effects of ethanol, coffeine and placebo on the auditory evored response. // EEG and Clin. Neurophus, 1978, v.44, p.568-574.

143. Warrington E., Pratt R. Language laterality in the left hand assessed by unilateral ECT. //Neuropsychologia, 1973, 11, p.423-428.

144. Whipple S., Noble E. The effects of familial alcoholism on visual event-related potentials. // Psychophysiology, 1986, v.23, n.4, p.470-480.

145. Whipple S., Parker E., Neble E. An atypical neurocognitive processes in alcoholic father // J. of studies on Alcohol, 1988, v.49, n.3, p.240-244.

146. Willims A. Perception of subliminal visual stimuli. // J. Psychol., 1970, v.6, p.187-199.

147. Yewett D. Volume conducted potentials in response to auditory stimuli as detected by averaging in the cat. // EEG and Clin Neurophysiology, 1970, v.28, p.609-618.

148. Yewett D.L., Romano M.N., Williston S.S. Human auditory evoked potentials. Possible brainstem components detected on the scalp. // Science, 1970, v.167, #3924, p.1517-1518.

149. Yha S. Some observations on clinical cognitive and neurophysiological changes in subjects consuming indigenous alcohol Indian. // J. Physiol. Pharmacol., 1994, v.38, n.4, p.277-280.

150. Zishman W. G. EEG and Clin Neurophysiology. // 1990, v.2, p.60-73.

151. Zurran M., Daaz F. Auditory event-related potentials in mentally retarded subjects during active and passive oddball experiments. // Biol. Psychiatry, 1997, v.41, n.2, p.201.

152. Анохин K.B., Шамакина И.Ю., Крылова О.Ю., Христолюбова Н.А. Экспрессия гена C-fos в коре мозга потомства хронически алкоголизированных крыс. // Вопросы наркологии, 1993, №1, с.37-45.

153. Анохина И.П., Горкин В.З., Медведев А.Е., Овчинникова JI.H., Христолюбова Н.А. Изменение свойств некоторых мембраносвязанных ферментов печени у потомства алкоголизированных крыс. // Вопросы наркологии. 1992, №3-4, с.116-119.

154. Анохина И.П., Векшина Н.Л., Дроздов А.З., Камышанская Н.С. Комплексный подход к изучению возможных механизмов генетически детерминированной предрасположенности к алкоголизму. //Вопросы наркологии, 1993, №2, с.29-36.

155. Анохина И.П. Коган Б.М. Нарушение различных звеньев регуляции катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме. // Вопросы наркологии. 1988, №3, с.3-6.

156. Анохина И.П., Коган Б.М. Катехоламиновая регуляция при алкоголизме. // В кн. Итоги науки и технологии. Токсикомания. М., 1984. т.13. с.151-178

157. Анохина И.П., Коган Б.М. Роль нарушений функций катехоламиновой системы мозга в патогенезе хронического алкоголизма. // Журнал невропатологии и психиатрии, 1975. в. 12, с.1874-1883.

158. Арзуманов Ю.Л. Влияние седуксена на эмоциональную память. // Международный симпозиум : "Теоретические и клинические проблемы современной психиатрии и наркологии". Баку, 1984, с.42-57.

159. Арзуманов Ю.Л. Исследование нервных механизмов нарушения восприятия у больных алкоголизмом. // Вопросы наркологии, 1996, №2, с.59.

160. Арзуманов Ю.Л. Межполушарные функциональные отношения при эмоциональном восприятии. //В кн.: Актуальные вопросы профилактики и лечения неврозов. Сухуми, 1979, с. 1045.

161. Арзуманов Ю.Л. Нарушение межполушарных отношений вызванной электрической активности у больных шизофренией. // В ст.: Проблемы биологической психиатрии (нейрофизиологические исследования), 1979, с.30-40.

162. Арзуманов Ю.Л. Нейрофизиологические аспекты восприятия. // Вопросы наркологии, 1995, №3, с.7-17.

163. Арзуманов Ю.Л. О бессознательном принятии решения. // XXV совещание по проблемам ВНД. 1977, в.2, с19-35.

164. Арзуманов Ю.Л. Особенности эмоциональной возбужденности на осознаваемые и неосознаваемые стимулы.// В кн.: «Эмоции и висцеральные функции». Баку, 1974, с. 1-13.

165. Арзуманов Ю.Л. Роль мотивации в формировании условной связи у человека. // Совещание по проблемам ВНД. 1972, т. 11, с.11-20.

166. Арзуманов Ю.Л. Роль эмоционального фактора в генезе вызванных потенциалов коры у человека. // IV электрофизиологическая конференция, Л. 1971. с. 10-16.

167. Арзуманов Ю.Л. Функциональное значение обратных временных связей в структуре условного рефлекса у человека. // Докторская диссертация, М., 1985, с.281.

168. Арзуманов Ю.Л., Абакумова A.A., Колотыгина Р.Ф., Наговицина И.Л. Изменения параметров акустического стволового вызванного потенциала при алкоголизме. // Русский психиатрический журнал, декабрь, 1997, №2., с. 16-19.

169. Арзуманов Ю.Л., Наговицина И.Л. Генетические аспекты алкоголизма. // Русский медицинский журнал, 1997, №14, с. 899904.

170. Арзуманов Ю.Л., Наговицина И.Л. Генетические аспекты алкоголизма. // Русский медицинский журнал, 1997, № 4, с.899-903.

171. Арзуманов Ю.Л., Шостакович Г.С. Особенности электрической активности мозга при хронической алкогольной интоксикации. // XII съезд психиаторов России, 1-4 ноября 1996, с.676.

172. Арзуманов Ю.Л., Шостакович Г.С. Межполушарные функциональные отношения у больных хроническим алкоголизмом. // Ж. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1981, т.81, п.9, с.1367-1375.

173. Бадалян Л.С., Соловов A.B., Авакян Г.А., Булаева Н.В., Зенченко Е.П. Соматосенсорные вызванные потенциалы при хроническом алкоголизме. // Вопросы наркологии, 1990, №1, с.26-30.

174. Баклаваджян О.Г. Вегетативная регуляция электрической активности мозга. // Л., Наука, 1967, с. 180.

175. Бериташвили И.С. эмоциональная психо-нервная и условнорефлекторная деятельность архипалеокортекса. // Структура и функция архипалеокортекса. М., 1968, с. 11.

176. Бетелева Т.Г., Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А. Сенсорные механизмы развивающегося мозга. // М., Наука, 1977, с.26-30.

177. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. // Л., Наука, 1980, с.208.

178. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. // Л., Медицина, 1971, с. 184.

179. Богданович Л.А. Алкоголизм и потомство. // М., Знание, 1979, с.124.

180. Буров Ю.В., Ведерникова H.H. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. // М. Медицина, 1989, с.226 .

181. Генкина O.A. Влияние алкоголя на электрическую активность у здоровых. // Физиология человека, 1984, №3, с.875-879.

182. Генкина O.A. Изменение высших корковых функций человека при алкогольной интоксикации. // Материалы докторской диссертации, 1992, с. 180.

183. Генкина O.A. Изменение функциональной асимметрии полушарий головного мозга при олигофрении. // В кн.: «Проблемы биологической психиатрии (нейрофизиологические исследования).» Ред. Г.В.Морозов, М.,1994, с.118-128.

184. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике // Медиком, Таганрог, 1997, с.248.

185. Доброхотова Т.А., Брагина H.H. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. // М.,Медицина, 1977, с.360.

186. Иваницкий А.М. Восприятие и условный рефлекс. Формирование и торможение условных рефлексов. // М., Наука, 1980, с.267-276.

187. Иваницкий A.M., Стрелец В.Б., Корсаков И.А. Информационные процессы мозга и психическая деятельность. // М.,Наука, 1984, с.195.

188. Иващенко О.И., Важнова Т.И. О полушарной латерализации зрительно-пространственной функции при хронической алкогольной интоксикации. //Ж. высш. нерв. деят. 1988, т.38, №3, с.419-426.

189. Каменская В.Г., Ерышев О.Ф., Слезин В.В., Томанов Л.В., Дубинина JI.A., Петухова О.И. Применение метода вызванных потенциалов для изучения эмоциоповеденческой сферы у больных алкоголизмом. // Вопросы наркологии, 1991, №2, с. 1316.

190. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Вызванные корковые потенциалы на эмоциональные неосознаваемые слова. // Ж. Высшая нервная деятельность, 1974, т.24, в.З, с.465-472.

191. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Межполушарное взаимодействие у человека при восприятии зрительных стимулов. //Ж. Высшая нервная деятельность, 1985, т.26, в.8, с.899-907.

192. Коекина О.И., Гайдамакина A.M., Королева М.В. Возможности коррекции межполушарной асимметрии ЭЭГ в процессе рефлексотерапии рецидивов алкоголизма. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1991, т.91, в.2, с.88-90.

193. Костандов Э.А. Восприятие и эмоции. // М., Медицина, 1977, с.227.

194. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий и неосознаваемое восприятие. // М., Наука, 1983, с.170.

195. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Вызванные корковые потенциалы на эмоциональные неосознаваемые слова. // Ж. высш. нерв. деят. 1974, т.24, в.З, с.465-472.

196. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Усредненные вызванные потенциалы коры на эмоциональные зрительные раздражители у человека. // Ж. Высш. нерв. деят. 1971, т.21, в.4, с.811-819.

197. Костандов Э.А., Рещикова Т.Н. Изменение зрительного восприятия под влиянием алкоголя. // Ж. Невропатология и психиатрия, 1973, т.73, в.2, с.230-235.

198. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека // М., изд МГУ, 1962, с.432.

199. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. // М., Педагогика, т.1,1974, с. 188.

200. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии // М., изд. МГУ, 1973, с.270.

201. Лурия А.Р. Травматическая афазия // М., изд. АМН СССР, 1977, с.320.

202. Мосидзе В.М. с соавторами. Расщепленный мозг. // Тбилиси: Мецниериба, 1972, с. 154.

203. Москаленко В.Д. Предсказуем ли алкоголизм // М., Союзмединформ, 1991, с.66.

204. Ониани Т.Н. Интегративная функция лимбической системы // Тбилиси, Мецниериба, 1980,с.209.

205. Попова Э.Н., Полянский В.Б., Никольский К.А., Сагимбаева М.К., Кривицкая Г.Н. Мозг и алкоголь. // М. Изд.: Наука, 1984, с.216.

206. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем // М., Медицина, 1973, с.384.

207. Судаков К.В., Биологические мотивации, как основа наркотической зависимости и алкогольного влечения. // Вопросы наркологии, 1990, №3, с.3-14.

208. Судаков К.В., Котов A.B., Келетова Л.Ф., Мещериков А.Ф., Азаров A.B. Нейрофизиологические основы формирования алкогольной мотивации в эксперименте. // Вопросы наркологии, 1988, №3, с.7-14.