Морфофункциональные особенности собственной пластинки слизистой желудка при различных способах лечения язвенной болезни желудка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Каменская, Оксана Васильевна

• Каменская, Оксана Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Каменская, Оксана Васильевна

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

1.2.Helicobacter pylori, его роль в развитии язвенной болезни желудка

1.3.Факторы защиты при язвенной болезни желудка

1.4.Морфологические и анатомические особенности строения стенки желудка

1.5.Состояние лимфатической системы при хроническом воспалении 31 1 .б.Патоморфология язвы желудка

1.7.Патоморфологическая картина при эрадикации Helicobacter pylori

1.8.Лечение язвенной болезни желудка

1.9.Сорбенты, их роль в лечебном процессе. Сорбционные характеристики энтеросорбента - энтеросгель

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Характеристика клинических групп

2.2.Лабораторные методы обследования

2.3.Инструментальные методы исследования

2.4.Морфологические методы исследования

2.5.Статистические методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.Динамика клинической картины у больных с язвенной болезнью желудка при различных способах лечения

3.2.Результаты эрадикационной терапии у больных с язвенной болезнью желудка

3.3.Динамика биохимических показателей крови в ходе проведения лечения в разных группах больных с язвенной болезнью желудка

ЗАМорфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка при различных способах лечения язвенной болезни желудка 71 3.5.Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой у больных с язвенной болезнью желудка при различных способах лечения

3.5.1.Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой на фоне лечения у больных 1-ой группы

3.5.2.Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения у больных 2-ой группы

3.5.3.Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения у больных 3-ей группы

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 111 ВЫВОДЫ 130 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 131 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные особенности собственной пластинки слизистой желудка при различных способах лечения язвенной болезни желудка»

Актуальность темы. Язвенная болезнь желудка относится к широко распространенным заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения Земли (Sipponen Р., 1995), а финансовые потери, связанные с заболеванием, в США ежегодно составляют около 5,6 млрд. долларов (Sonnenberg A., Evehart J. Е., 1997).

По данным статистических исследований, проведенных в разных странах, смертность от язвенной болезни желудка претерпевает определенную динамику: уровень её достиг максимума в 50-х годах двадцатого века, а затем стал снижаться (Sonnenberg А., 1997). Это связывают с улучшением медикаментозной помощи, применения новых фармакологических препаратов, уменьшения числа курящих, а также с уменьшением инфицированное™ населения развитых стран Helicobacter pylori (Parsonnet J., 1995).

Причинами смерти являются осложнения, развившиеся на фоне течения язвенной болезни желудка. Так, у 16-40% больных с незажившими язвами развиваются язвенно-деструктивные осложнения (пенетрация, перфорация, кровотечения). Пенетрации подвергаются около 5% язв (Powell K.U., Bell G.D., 1994). Перфорация язв составляет 7-10 случаев на 100 000 населения (Vaira D., Menegatti М., 1987). Кровотечение является наиболее грозным осложнением, оно наступает у 16-35% больных с незажившими язвами. Летальность от кровоточащих язв желудка составляет от 1-16%. Следует отметить, что, несмотря на несомненный прогресс в диагностике и лечении, эти показатели на протяжении последних 30 лет не меняются. Особенно высока смертность от кровотечений у лиц пожилого возраста. У больных моложе 60 лет она составляет 4%, у тех, кто старше 70 лет - 20% (Vaira D. et al., 1997).

Еще одним из наиболее грозных осложнений является малигнизация язвы. Рак желудка, как причина смертности, занимает четвёртое место среди всех злокачественных новообразований (Григорьев П.Я., Яковенко А.В., 1998). Диагностика изменений на более ранних стадиях регистрируется данными гистологических исследований биопсийного материала.

Морфологические методы диагностики на протяжении многих лет успешно применяются в гастроэнтерологии. Исследование биоптатов, несмотря на их малые размеры, дает весьма обширную и ценную информацию, которая нередко определяет тактику клинициста и успех лечения. Морфологическое исследование биопсийного материала имеет не только прямое диагностическое значение, но и во многом помогает раскрытию сущностей болезней желудка, их патогенетических особенностей, позволяет судить о динамике, и, в определенной степени, о прогнозе, а также об оценке результатов лечения.

По данным морфологических исследований установлено, что развитию язвенного дефекта в желудке способствует нарушение микроциркуляции, трофики, приводящие к появлению воспаления в стенке желудка. Наиболее частой причиной появления воспаления может служить инфицирование Helicobacter pylori, которое приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке. Под воздействием экстрактов Helicobacter pylori в микрососудах слизистой оболочки желудка образуют агрегаты кровяных пластинок, а затем пристеночные тромбоцитарные тромбы и эмболы. Связанная с этим окклюзия микрососудов способствует развитию повреждений слизистой оболочки, что может быть причиной очаговых инфарктов слизистой оболочки желудка и тем самым играть важную роль в её изъязвлении (KaliaN. et al„ 1997).

Инвазия Helicobacter pylori сопровождается нейтрофильной инфильтрацией (Лапина Т.Л., 2000). В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, макрофаги, лимфоциты. Активированные макрофаги секрети-руют у-интерферон и фактор некроза опухоли, что привлекает другие клетки, участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных фор-.! кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора (Лапина Т.Л, 2000).

На фоне эрадикационной терапии идет обратное развитие воспалительного процесса (Modlin I.M., 1998), заключающееся в уменьшении нейтрофильной инфильтрации. В язвенном дефекте на фоне противоязвенного лечения увеличивается количество фибробластов, что способствует развитию грануляционной ткани и рубцеванию язвы желудка

При повреждении слизистой оболочки желудка морфологически выявляются бесструктурные некротические массы, слизь, фибрин, десквамирован-ный эпителий, лейкоциты, эритроциты, колонии микробов, продукты гибели клеток. Можно предположить, что при этом нарушается околоклеточная микросреда, которая является ареной транспортных потоков между кровеносными обменными микрососудами и лимфатическими капиллярами (Бородин Ю.И., 1999). Нарушения микроциркуляции, сопровождаются изменением дренажно-детоксикационной функции лимфатической системы. Однако, проводя литературный анализ, мы не встретили данных, которые бы показывали взаимосвязь интерстициалвного пространства с микроциркуляторным руслом, его венозного и артериального звеньев с лимфатической системой в собственной пластинке слизистой желудка.

К сожалению, несмотря на достижения современной медицины, сохраняется высокий процент распространения язвенной болезни желудка в общей структуре заболеваний. Поэтому, оправдан и целесообразен поиск новых эффективных, безопасных и экономичных методов и схем лечения. Изучение морфологической картины больных с язвенной болезнью желудка, учитывающих структуру и цитоархитектонику слизистой язвенного дефекта и направленных на коррекцию микролимфогемоциркуляции в стенке желудка, эрадикацию Helicobacter pylori, позволяющих активно купировать признаки воспаления, проявляющиеся во взаимосвязи интерстициального пространства с микроциркуляторным руслом и лимфатической системой, несомненно, позволит прогнозировать течение заболевания, активизировать репаративные процессы, тем самым ускорить рубцевание язвенного дефекта и в дальнейшем улучшить качество жизни.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучить особенности воспалительного процесса в собственной пластинке слизистой желудка при различных способах лечения язвенной болезни желудка.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать методику лечения больных с язвенной болезнью желудка с применением антибиотика доксициклина и энтеросорбента энтеросгеля.

2. Методами световой микроскопии исследовать гемоциркуляцию, лимфо-ток и цитоархитектонику тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой желудка при традиционном способе лечения, после введения активированных аутолимфоцитов в подслизистую язвенного дефекта на фоне традиционной терапии, применении доксициклина с энтеросгелем.

3. Провести сравнительный анализ воздействия разных методов лечения язвенной болезни желудка на изменение структурных показателей в собственной пластинке слизистой желудка. Сделать заключение о наиболее эффективном способе коррекции обнаруженных изменений.

4. Оценить эффективность эрадикации Helicobacter pylori при использовании различных способов лечения язвенной болезни желудка.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые изучена цитограмма собственной пластинки слизистой при введении активированных аутолимфоцитов в подслизистую желудка. Показано, что на фоне лечения улучшаются процессы микролимфоциркуляции и репарации в собственной пластинке слизистой, что способствует заживлению длительно нерубцующихся язв желудка.

Впервые предложена методика проведения эрадикации Helicobacter pylori с применением доксициклина с энтеросгелем при язвенной болезни желудка.

Впервые проведена сравнительная оценка морфологической картины собственной пластинки слизистой при применении различных способов лечения, включающих традиционную терапию, введение активированных аутолимфо-цитов в подслизистую язвенного дефекта, применение доксициклина с энте-росгелем. Выявлено, что на фоне всех способов лечения отмечается уменьшение признаков воспаления и восстановление микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка, заключающееся в снижении численности лимфоцитов, нейтрофилов, эритроцитов, дегенерирующих и плазматических клеток, увеличение количества моноцитов, макрофагов во всех группах больных с язвенной болезнью желудка.

Впервые на основании морфологических и клинических данных проведена комплексная оценка течения язвенной болезни желудка у больных с применением различных способов лечения, включающих традиционное лечение, введение активированных аутолимфоцитов в подслизистую язвенного дефекта, эрадикационную терапию с применением доксициклина с энтеросгелем.

Впервые показано преимущество схемы с применением доксициклина с энтеросгелем, заключающееся в более быстром рубцевании язвенного дефекта за счет быстрого купирования реакции местного воспаления, активирования репаративных процессов, более эффективной эрадикации Helicobacter pylori. *

Впервые на основании полученных данных получена возможность целенаправленной коррекции нарушения микролимфоциркуляции в собственной пластинке слизистой при различных способах лечения язвенной болезни желудка.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Разработан и внедрен в клиническую практику метод с применением доксициклина с энтеросгелем в качестве эрадикации Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью желудка.

2. Противоязвенная терапия, включающая доксициклин с энтеросгелем, эффективна и безопасна в применении. Использование данной схемы лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре.

3. Методика с применением активированных аутолимфоцитов, вводимых в подслизистую язвенного дефекта, позволяет проводить эффективное лечение у больных с длительно нерубцующимися язвами желудка.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Морфофункционш ьная картина воспалительного процесса у больных с язвенной болезнью желудка сопровождается нарушением лимфотока и лимфатического дренажа в собственной пластинке слизистой желудка.

2. Все исследуемые способы противоязвенной терапии приводят к уменьшению воспалительной реакции, улучшению микролимфоциркуляции и лимфатического дренажа, проявляющееся уменьшением плотности интер-стициальных пространств и лимфатических капилляров в собственной пластинке слизистой желудка.

3. Схема лечения, включающая доксициклин с энтеросгелем, приводит к рубцеванию язвенного дефекта в более ранние сроки в сравнении с исследуемыми группами.

4. Применение доксициклина с энтеросгелем в комплексе с антисекреторными препаратами приводит к эффективной эрадикации Helicobacter pylori и снижению срока пребывания больных с язвенной болезнью желудка в стационаре по сравнению с другими группами пациентов.

5. Включение в курс лечения активированных аутолимфоцитов, вводимых в подслизистую язвенного дефекта длительно незаживающих язв желудка, способствует их рубцеванию.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ Результаты работы внедрены в клиническую практику в лаборатории лимфотропной терапии и лимфодиагностики НИИКиЭЛ СО РАМН и терапевтическом отделении Некоммерческого фонда оказания специализированной медицинской помощи «Медсанчасть - 168», г. Новосибирск 2000г. и

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: 1.Юбилейной конференции, посвященной 25-летию МСЧ - 168, Новосибирск, 1997.

2.4-й Российской гастроэнтерологической неделе, Москва , 1998.

3.2-ом Всероссийском симпозиуме «Хроническое воспаление», посвященном памяти Д.Н. Маянского, Новосибирск, 2000.

4.10-ой научно - практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины», Новосибирск, 2000.

5.Третьем внеочередном съезде научного общества гастроэнтерологов России и 19-ой научной сессии центрального научно - исследовательского института гастроэнтерологии, Москва, 2002.

ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Каменская, Оксана Васильевна

ВЫВОДЫ

1. Разработанный способ сочетанного применения доксициклина с энтеросгелем эффективен при лечении у больных язвенной болезнью желудка и позволяет добиться более быстрого рубцевания язвенного дефекта в сравнении с традиционными методами лечения.

2. При язвенной болезни желудка имеются выраженные нарушения лимфотока стенки желудка в области язвы. Данные нарушения характеризуются расширением лимфатических капилляров и интерстициальных пространств в собственной пластинке слизистой. Все способы лечения язвенной болезни желудка позволяют купировать признаки воспаления и восстановить микроциркуляцию.

3. Сочетанное применение доксициклина с энтеросгелем ускоряет репаративно-восстановительные процессы в собственной пластинке слизистой желудка по сравнению с традиционным способом и схемой лечения, включающей введение активированных лимфоцитов в подслизистую язвенного дефекта.

4. Рубцевание язвы желудка на фоне традиционной противоязвенной терапии с применением доксициклина с энтеросгелем сопровождается снижением количества лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, эритроцитов, тучных, плазматических и дегенерирующих клеток и увеличением численности моноцитов и макрофагов в собственной пластинке слизистой.

5. Рубцевание язвы желудка после введения в подслизистую язвенного дефекта активированных аутолимфоцитов сопровождается снижением количества нейтрофилов, эритроцитов, плазматических и дегенерирующих клеток и увеличением численности моноцитов, эозинофилов, макрофагов, тучных клеток в собственной пластинке слизистой. Данный способ лечения способствует рубцеванию язвы у больных с клинико - эндоскопической картиной длительно нерубцующихся язв желудка на фоне традиционной терапии.

6. Применение доксициклина с энтеросгелем приводит к более эффективной эрадикации Helicobacter pylori, в сравнении с группами больных получавших традиционное лечение и терапию, включающую применение активированных аутолимфоцитов.

7. Применение доксициклина с энтеросгелем снижает срок пребывания пациентов в стационаре в сравнении с группами пациентов, получавших традиционное лечение и терапию, включающую применение активированных аутолимфоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с язвенной болезнью желудка в качестве эрадикационной терапии рекомендовано применение в течение 10 дней 0,3 г доксициклина и 15 г энтеросгеля в комплексе с антисекреторными препаратами 1 раз в день утром за 1 час до еды.

2. Пациентам с клиникой длительно незаживающих язв желудка, на фоне традиционной терапии, показано введение в подслизистую язвенного дефекта активированных аутолимфоцитов. После диагностической эндоскопии и трехкратного гистологического контроля на предмет малигнизации через инъектор фиброгастроскопа вводятся в область

7 8 язвенного дефекта от 2x10 до 2x10 аутологических лимфоидных клеток, активированных in vitro Т-активином.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Каменская, Оксана Васильевна, 2002 год

1. Абрикосов А.И. Этиология и патогенез язвенной болезни. // Патологическая анатомия органов пищеварения.- 1956. С. 456 - 464.

2. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. // М.: Медицина.- 1980.- С. 216

3. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М. Медицина, 1973. 248 с.

4. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. //М.: Медицина.-1981.-С. 192.

5. Алексеев А.А., Буянов В.М., Радзиковский А.П., и др. Лимфогенная детоксикация. // Киев: Наукова думка .- 1988.- С. 226.

6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит.// Амстердам, 1993.

7. Аруин Л.И., Зверков И.В., Виноградов В.А. Эндорфин-, гастрич- и соматостатинсодержащие клетки в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите. // Клиническая медицина. -1986, N9.-С. 84-88.

8. Аруин Л.И., Ильченко А.А. Хронические эрозии желудка. //Арх. патол.-1985. N 12.-С. 26-32.

9. Аруин Л.И., Саркисов Д.С., Кубышкин В.А., и др. Клинико -морфологические особенности гиганских язв желудка. // Арх. патолог 1994.-N 3. - С 13- 19.

10. Аруин JI.И., Смотрова И.А., Го^динская B.C. Кейлоны слизистой оболочки желудка. // Бюл. Эксперементальной биологической медицины. 1984, N 4.- С. 455- 457.

11. Аруин Л.И., Шаталова О.Л. Иммуноморфология желудка. // Клиническая медицина. 1981. -Vol. 7. - Р. 8-14.

12. Аруин Л.И., Шехтер А.Б., Милованова З.П., Городинская B.C. Фибриноид и фибриновый некроз в морфогенезе язв желудка. // Арх. патол.- 1989.-N 12.-С. 16-23.

13. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. //Москва: Триада X, 1998.-С. 55-68.

14. Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни. // Российский медицинский журнал.- 2000.- Том 2, N 2.- С. 29-35.

15. Белоусов А.Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия. СПб.: Гиппократ, 1997. 744с.

16. Бернет Ф.М. Клеточная иммунология. М.: Мир, 1971. 542 с.

17. Бородин Ю.И. , Любарский М.С., Смагин А.А и др. Лимфокоррекция в клинической практике с позиции концепции многоуровневой детоксикации. //Бюллетень Сибирского отделения Российской академии наук. 1999, N 2 - С. 8-12.

18. Бородин Ю.И. К вопросу о протезировании дренажных структур лимфатического русла в эксперементе и клинике. //Сборник материалов Всероссийской научной конференции,- Москва. 1993. -С. 24.

19. Бородин Ю.И. Эндоэкология, лимфология и здоровье. //'Бюллетень Сибирского отделения Российской академии наук. 1999, N 2 - С. 5-7.

20. Бородин Ю.И., Выренков Ю.Е., Зедгенидзе Г.А. и др. Фундаментальные исследования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. // М,- 1985.- С. 252.

21. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Ефремов А.В. и др. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. // СО РАМН Новосибирск. 1997.-С. 183.

22. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген А.Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. // Новосибирск: Наука.- 1990.- С. 43.

23. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. //Новосибирск: Наука .- 1986.- С 58.

24. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген А.Е., Григорьев В.Н., Труфакин В.А., Шмерлинг М.Д. Частная анатомия лимфатической системы: Кожа, опорно-двигательный аппарат. Новосибирск: НИИКиЭЛ СО РАМН. - 1995.- 157 с.

25. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. // М.: Медицина. 1990.-С.70-78.

26. Василенко В.Х., Гребнев Ф.Л., Шептулин Ф.Ф. Язвенная болезнь. //М.: Медицина.- 1987,- С. 3-5.

27. Васильев Н.В. Цитологическая характеристика реакций лимфоидной ткани на антигенный стимул. // Очерки о роли кроветворной ткани в антителообразовании. Томск, 1975. - С. 128-153.

28. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970.176 с.

29. Галактионов В.Г. Макрофагальная реакция иммунного ответа // Итоги науки и техники: Сер. Иммунол. 1978. - Т.7. - С. 99-123.

30. Горчаков В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН, 1997. 440 с.

31. Горшков С.З., Караванов Г.Г. Слоновость. М., 1972. 239 с.

32. Григорьев В.Н. Пути микроциркуляции лимфы в лимфатических узлах в норме и при остром нарушении венозного кровотока. Новое в лимфологии: клиника, теория, эксперемент. // Сборник материалов Всероссийской научной конференции. Москва.- 1993.- С. 42-43.

33. Григорьев П.Я., Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И. и др. Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения. //М: Москва .-1998.-С .10.

34. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Таланова Е.В. Эффективность семидневного комбинированного курса эрадикационной геликобактерной терапии у больных с язвенной болезнью и хроническим гастритом. //М.: 1998. С. 12.

35. Гусейнов Г.С. Этюды лимфологии.// М. Махачкала.- 1987.- С. 88.

36. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. // Л.: Наука. 1989.- С. 258.

37. Зверков И.В., Исаков В. А., Аруин Л.И. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и функция при язвенной болезни. // Арх. патол.- 1996.- N 1. С. 33-37.

38. Зербино Д.Д. Общая патология лимфатической системы. // Киев. Здоровье.- 1974,- С. 160.

39. Ивановская Т.Е., Цинзерлинг Д.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1976. 431 с.

40. Ивашкин В.Т., Баранская Е.К. Язвенная болезнь на пороге нового века. //Российский Журнал Гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии., 2001.- Том 7, N 3,- Приложение N 2. С. 45-46.

41. Исаков В.А. Хронический хеликобактерный гастрит при язвенной болезни: клинико морфологическое исследование. // Гастроэнтерология. - 1996. - N 5. - С. 3-4.

42. Исаков В.А., Гуревич JI.E. Пролиферация эпителиоцитов в условиях оперированного желудка и хеликобактерном гастрите. //Росс. Журн. Гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии.- 1996.- Том 6, N 4-Приложение N3.- С.96-97.

43. Истманова Т.С., Алмазов В.А., Канаев С.В. Функциональная гематология. JI.: Медицина, 1973. 311 с.

44. Кителев М.В., Летягин А.Ю., Любарский М.С. и др. Проекционные зоны лимфатической системы как объект исследования в инфракрасных лучах. // Материалы конференции < Проблемы клинической лимфологии.> Андижан.- 1993.

45. Колесникова И.Ю. Качество жизни, психологический статус и особенности течения заболевания у больных при язвенной болезни. // Клиническая медицина . 2001. Том 2,N 6.- С. 44-46.

46. Кононов А.В., Непомнящих Г.И., Зиновьев А.С. Морфогенез хронических воспалительных заболеваний дыхательной и пищеварительной систем. // Бюл. Сибирского отд. АМН СССР. 1988. -N 1. С. 75-82.

47. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л. и соавт. Микролимфология. // М.: Медицина. 1983. - С. 287.

48. Лапина Т.Л. Гиперацидные состояния: принципы лечения. // Журнал доказательной медицины для практикующих врачей <Consilium medicum >- 2001.- Том 2, N в.- С. 251-256.

49. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века. // Журнал доказательной медицины для практикующих врачей < Consilium medicum. >- 2000.- Том 2, N 7.- С. 275-279.

50. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. // М.: Медицина,- 1986.-С.287.

51. Левин Ю.М. Практическая лимфология. // Маариф.- Баку, 1983.- С. 274-276.

52. Левин Ю.М., Мамедов Я.Д., Сорокатый А.Е. Проблемы клинической лимфологии. // Практическая лимфология.- Баку.- 1982.- С.112-118.

53. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б. Н-2 блокаторы в гастроэнтерологической практике // Гастроэнтерология.-1996.- N 10.-С.58.

54. Логинов А.С., Аруин Л.И. Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori новые аспекты патогенетической терапии. Москва. 1993.

55. Мамаева И.А., Шевченко Ю.Н., Петухова А.Ь Клиническое применение препарата энтеросгель у больных с патологией органов пищеварения. // Москва. Методические рекомендации.- 2000.

56. Макаров М.С. Роль гранулоцитов в процессе воспалительной регенерации по данным сравнительного цитологического анализа. Ставрополь, 1975. 176 с.

57. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Критерии прогноза течения впервые выявленной язвы. //Терапевтический архив.-1998. Том 70.- N 2.-С. 2426.

58. Морозов И.А. О возможности инвазии Н. pylori в собственную пластинку слизистой оболочки желудка. // Арх. Патол. 1994, N 1. -С.19-24.

59. Нестерова И.В., Роменская В.А. Функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов при обострении язвенной болезни. П Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии.-2000.- Том 10, N5.-С 30.

60. Огнев Б.В. Лимфатическая система в норме и патологии. // Лимфатическая система в эксперименте и клинике. М. - 1971. - С. 1112.

61. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.// Минск.-1997.- Том 1.-С. 225-232.

62. Панченков З.Т., Выренков Ю.Е., Сильманович И.И. и соавт. Лимфостимуляция. // М.: Медицина. 1986. - С. 240.

63. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. и др. Эндолимфатическая антибактериальная терапия. // М. Медицина. 1984.- С.240.

64. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: Изд-во Московского ун-та, 1970. 368 с.

65. Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы. // М: Медицина, 1965.-С.210.

66. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicoacter pylori у взрослых с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии. 1998; Том 8, N 1,-С. 105-107.

67. Русина А.К. Клеточный состав лимфатических узлов обезьян (макака резус) в норме и эксперименте. // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1978 -Т. 74. -№ 1. - С. 57-61.

68. Самсонов В.А. Язвенная болезнь. Петрозаводск. Медицина.- 1975.- С. 264.

69. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. // М.: Медицина. 1982.- С. 264.

70. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981. 312с.

71. Серов В.В., Шехтер А.Б и др. Соединительная ткань. //Медицина.-1980,-С 13-18.

72. Склянская О.А., Заводонов В.Я., Филимонов P.M. Малые очаговые поражения желудка. // Арх. патология .- 1984.- N2.-Р.50-55.

73. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. // Справочное руководство для врачей < Р- ВРАЧ>. Приложение к журналу Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств. 1999.- Том 3, N 1. - С. 12-17.

74. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Воспаление. // Медицина, 1990.-С. 3-74.

75. Струков А.И., Пауков B.C. . Воспаление. // Общая патология человека. 1990. - С. 3-67.

76. Федив А.И., Рак E.JI. Хронический холецистит и язвенная болезнь желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии. 1997. - Том 5, N 4, С. 12.

77. Федоров Н.А. Регуляция пролиферации кроветворных клеток. М.: Медицина, 1977. 160 с.

78. Хрущев Н.Г., Скурская М.Г. О природе активных факторов лейкоцитарной сыворотки. // Лимфоидная ткань в восстановительных и защитных процессах. М., 1966. - С. 24-47.

79. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение. // Клиническая медицина.- 2001.- N 6.-С. 30-32.

80. Чернух A.M. Воспаление. // М.: Медицина. -1979,- С. 447.

81. Чернышенко Л.В., Котляров B.C., Кузьменко В.Н. Морфология лимфомикроциркуляторного русла. Киев: Здоровья, 1985. 152 с.

82. Чернышенко Л.В., Сушко А.А. Лимфатическая система в норме и патологии. Киев: Здоровья, 1973. 200 с.

83. Шехтер А.Б., Аруин Л.И., Городинская B.C., Милованова З.П. Грануляционная ткань дна язв желудка. // Арх. патол.- 1993.- С. 17-19.

84. Юрина Н.А. Механизмы ранних изменений в системе крови после ал-лотрансплантации и введения антигена. // Ранние проявления тканевой несовместимости. М., 1976. - С. 103-104.

85. Юрина Н.А., Николаева И.Ф., Кругликов Г.Г. О нейрогуморальных механизмах регуляции лимфоцитарных реакций. // Тез. 8 Всесоюз. съезда анатом., гистол. и эмбриол. Ташкент, 1974. - С. 437-438.

86. Юрина Н.А., Радостина А.И. Макрофагальная система. М., 1978. 186 с

87. Abedi М., Haber G. В. Watermelon stomach. // Gastroenterologist. 1997. -Vol. 5-P. 179-184.

88. Adzick N., Lorenz H. Cells matrix growth factors and the surgeon. The biology of scarlless fetal wound repair. // Ann. Surg. 1994. - Vol. 220. - P. 10-18.

89. Allen A., Newton J., Oliver L. et al. Mucus and H. Pylori. Y. Physiol. //Pharmacol. Vol 48. - P 297-305.

90. Andersen L.P., Hoick S. Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1990. - N 5.-- P. 135-139.

91. Assi M.T., Genta R.M., Kartuner T.J., Graham D.Y. Uncer site and complications relation to Helicobacter pylori infaction and NSAID use. // Endoscopy. 1996, Vol. 28 - P. 229-233.

92. Atherton J.C., Tham K.T., Peek R. M. Density of Helicobacter pylori pathologenesis. // Alim. Pharmacol. Ther. 1998. - Vol. 174, N 1. - P. 552556.

93. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach. // J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 100, N 1. - P. 759-762.

94. Borchard F., Malferthiner P., von Herbay A et al. Classification of erosions of the stomach. Results of a meeting of the Study Group of Gastroenterologic Pathology of the German Society of Pathology.- 1992.-Vol. 13, N 5.-P. 249-251.

95. Brenes F., Ruiz В., Correa P. et al. Helicobacter pylori causes hyperpro'iferation of the gastric epithelium: pre- and post eradication indices of proliferating cell nuclear antigens. // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - N 7. -P. 187-192.

96. Buffa R., Solovieva I., Fiocca R. et al Localisation of bombesin and GRP sequences in gut nerves or endocrine cells. // Histochemistry. 1982. - Vol. 76.-P. 457.

97. Burford-Mason A., Willoughby J., Weber J. Association between gastrointestinal tract carriage of Candida, blood group 0, nonsecretion of blood group antigens in patients with peptic uncer. // Dig. Dis. Sci. 1993. -Vol. 38,- P.- 1453- 1458.

98. Correa P. Chronic gastritis: a clinical pathological classification. // Am.J. Gastroenterol. - 1988. - Vol 34. - P. 504-509.

99. Correa P. Chronic gastritis. // Gastrointestinal and esophageal pathology, London. 1995. - P.485-502.

100. Crabteree J. Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pilory. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10, N 1.- P. 29-37.

101. Davenport FL, Warner H., Code C. Functional significance of gastric mucjsal barrier to sodium. // Gastroenterology. 1964. -Vol 47, N 1. - P. 142-152.

102. Dehnert Т., Erlandson R.A., Decosse J.J. Lymph and blood capillariesof the human gastric mucosa: a morphologic basis for metastasis in early gastric carcinoma. // Gastroenterology. 1985. - Vol. 89. - P.- 939.

103. Dencer В., Nigam S. Molecular structure and assembly of tight function. // Am. J. Phisiol. Jan.- 1998.- Vol. 274, N 1. P. 1 -9.

104. Din M., Kinoshita Y., Kishi K. et al. Distribution of prostaglandin E receptors in the gastrointestinal tract. // Prostaglandins. 1997. - Vol. 53, N 3.-P. 199-216.

105. Dixon M.F. La gastrite par reflux. // Actra. Endosc. -1990. N 20. - P.463-472.

106. Ernst H., Konturek P., Hahn E. et al. Acceleration of wound healing in gastric ulcers by local injection of neutralising antibody to transforming growth factor В1. // Gut. 1996. - Vol. 39, N 4. - P. 172-175.

107. Faller G., Streininger H., Eck M et al Antigastric autoannibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in -situ binding sites and clues for clinical relevance. //Virchows. Arch. 1996. - Vol. 17. - P. 483-486.

108. U4.Fenoglio Preiser C.M., Lantz P., Listrom M. et al. Gastroinintestinal Patology. // Raven Press.- 1989. - Vol. 66. - P. 12-15.

109. Fiqura N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal dieases associated with cytotoxic strain infection. // Alliment. Pharmacol. Ther. -1996. Vol. 10, N2. - P. 79-96.

110. Flemstrom G. Gastric and duodenal mucosal bicarbonate secretion. // Phisiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. edited by L. R. Johnson and J. .H Walsh . New York , Raven.- 1987. Vol. 17. - P. 1011 -1029.

111. Freitas I., Baronzio G.F., Barni S., Bertone V., Griffini P., Accossato P., Pontiggia P. Tumor angiogenesis: evidence of new blood channels from plasma infiltrations. // EXS. 1992. - Vol. 61. - P. 81-84.

112. Gad A. Erosion: a correlative endoscopic histopathologic multicenter study. // Endoscopy. 1986. Vol. 18. - P. 76-79.

113. Genta R.M. Recognizing atrophy. // Am. J. Surg. Pathol. 1996. - P. 23-28.

114. Genta R., Lew G.M., Graham D.Y. Changes in the gastritis mucosa folowing eradication on of Helicobacter pylori. // Modern. Pathol. 1993.-N 4. -P. 288-289.

115. Gillitzer R., Goebeler M. Chemokines in cutaneous wound healing. // J. Leukoc. Biol. 2001. - Vol. 69. - № 4. - P. 513-521.

116. Gillitzer R., Toksoy A., Voss A. Role of chemokines in human skin wound healing. // Zentralbl. Chir. 2000. - Vol. 125. - Suppl. 1. - P. 56-59.

117. Goenka M., Kochar R., Chakrabarti A. et al. Candida overgrowth after tretment of uncer. // Gastroenterol. 1996. - Vol. 23. - P. 211-213.

118. Goodwin C.S., Mendall M.M., Northfield T.C. Helicobacter pylori infection. // Lancet. 1997. - Vol. 349, N 3. - P. 265-269.

119. Graham D.V., Ganta R.M., Graham D.P. Serum Cag A antibodies in asymptomatis of IgG antibody in patients with peptic uncer asimptomasis Helicobacter pylori gastritis. // J. Clin. Pathol. 1996. - Vol. 49. - P. 829832.

120. Guaham D. Y. Peptic ulcer complications. // Am. J. Med. -1994. Vol. 56. -P. 23-25.

121. Gutthann S.P., Garcia Ramirez L.A., Raiford D.S. Individual nonsteroidal antiinflammatory drugs and other risk factors for upper gastrointestinal beeding and perforation. // Epidemiology. - 1997, Vol. 8 - P. 18-24.

122. Hagiwara K., Uezato H., Nonaka S. Phacomatosis pigmentovascularis type lib associated with Sturge-Weber syndrome and pyogenic granuloma. // J. Dermatol. 1998.-Vol. 25.-№ 11.-P. 721-729.

123. Haruma К., Okamoto S., Kawaguchi H. et al. Reduced incidence of Helicobacter Pylori infection in young japanese persons between the 1970s and 1990s. // J. Clin. Gastroenterol.- 1997.- Vol. 25,- P. 583-586.

124. Hayashi A. Increased intrinsic pumping of intestinal lymphatics following hemorrhage in anesthetized sleep. Circulat Res. -1987- Vol. 60- N 2,- P -265-272.

125. Helander H.F. The normal gastric mucosa. Stomach. Ed. by S. Gustavsson et al. // Churchill Livigstone, London.- 1992,- P. 1-20.

126. Hessey S., Weatt J., Sobola G. et al. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter associated chronic gastritis. // Gut. 1990. - P. 134-138.

127. Hidden G. Physiology of the lymphatic cirlation. Anat. Clin. 1979.- N1. -P. 331- 345.

128. Ishimori A., Kawakami K., Inoue S. et al. Predictors of relapse in peptic ulcer. // Hepatogastroentero1. 1992. - Vol.- 39. - P. 396-399.

129. Jabbari M., Cherry R., Lowgh J. O., et al. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach. // Gastroenterol. 1987,- Vol. 82. - P. 1165-1170.

130. Joseph-Silverstein J., Rifkin D.B. Endothelial cell growth factors and the vessel wall. // Semin/ Thromb. Hemost. 1987. - Vol. 13. - № 4. - P. 504513.

131. Kalia N., Jacob S., Brown N. J. et al. Studies on gastric mucosal microcirculation. 2. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in gastric mucosal microcurculation. // Gut. 1997. -Vol. 41, N 1,- P. 748-752.

132. Ml.Konturek P. nal alkaline secretion through prostaglandin dependent mechanism. ILL, Bilski J., Kwiecien N'let al. De-nol stimulates gastric and duoden. Gut. 1987.-N3.- P. 1557-1563

133. Kanzler M.H. Basic mechanisms in the healing cutaneous wound. // J. Dermatol. Sur,:. Oncol. 1986.-Vol. 12. - № ц.р. 1156-1164.

134. Kazi J., Sinniah R., Zaman V. et al. Ultrastrustructural study of Helicobacter pylori associated gastritis. // J. Pathol. 1990,- Vol. 17. - P.65-70.

135. Kelly R.H., Balfour B.M., Armstrong J.A., Griffiths S. Functional anatomy of lymph nodes. II. Peripheral lymph borne mononuclear cells. // Anat. Res. 1978.-Vol. 190.-№ 1.-P. 5-21.

136. Kirk R.M. Factors determining the chronic gastroduodenal uncers // Hepatogastroenterol. 1982. - Vol 29, N 1. - P. 75-85.

137. Komatsu K., Suzuki S., Ohara S. et al. Expression of BCL -2 AND Bax in human gastric cancer tissue. //Nippon. Rinsho. 1996. - P. 1929-1934.

138. Konturec S., Radecki Т., Piastuck I., Drozdowicz D. Advances in undesanding of the mechanism of cytoprotective action by colloidal bismuth subcitrate. //J. Gastroenterol. 1986. - N 12 - P. 6-10.

139. Konturek P.C., Ernt H., Brzozowki T. et al. Expression of epidermal growth factor and transforming growth factor alpha after exposure of rat gastric mucosa to stress. II J. Gastroenterol. 1996. - Vol. 31. - P. 209-216.

140. Krishnamurthy S., Integlia M., Grand R., Dayal Y. Pancreastic acinar cill clusters in pediatric gastric mucosa. // Am. J. Surg. Pathol.- 1998.- N 16.- P. 100-105.

141. Kruger R., Ryan M., Dickson K. et al. Diffuse vascular ectasia of the gastric antrum. //J. Gastroenterol.- 1987. Vol. 82. - P. 421-426.

142. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease, atrophic gastritis and gastric cancer. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. - P. 71-88.

143. Labens J., Dlum A.L., Bayerdorffer E. et al. Curing Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation. // J. Gastroenterol. 1997.-N 13. - P.- 184-188.

144. Laboisse C., Jarry A., Branka J. at el. Recent aspects of the regulacion of intestinal mucus secretion. // Proc. Nutr. Soc.- 1996. Vol. 55, N 3. - P. 259-264.

145. Lacy E.R., Morris G.P., Cohen M.M. Rapid repair of the surface epithelium in human gastric mucosa after acute superficial injury //J. Clin. Gastroenterol.- 1998.-Vol. 17, N. l.-P 125-135.

146. Lee A., Van Zanten S.V. The aging stomach or the stomachs of ages Changing gastric acid secretion. The key to Helicobacter pylori and gastroduodenal disease. // Gum. 1999. Vol. 41, N 2. - P. 575-576.

147. Lei D., Yu Y.Y. Types of mucosal metaplasia and carcinoma of the human stomach. // J. Yistogrem. Cytochem.- 1983. P. 366- 375.

148. Lin T.J., Issekutz T.B., Marshall J.S. Sdf-1 induces il-8 production and transendothelial migration of human cord blood-derived mast cells. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2001.- Vol. 124.-№ 1-3.-P. 142-145.

149. Listrom M., Fenoglio- Preiser C.Y. The lymphatic distrubation of the stomach in normal, inflamatori hyperplastic and neoplastic tissue. // Gastroenterology. 1987. - Vol. 93. - P.506.

150. Loffeld R., Lofferd В., Arends J. et al. Fungal colonization of gastric uncer. //Am. J. Gastroenterol. 1988. - Vol. 83. - P. 730-733.

151. Luckak В., Sansaricy C., Sayderman S. et al. Disseminated ulceration in allergic eosinophilic gastroenterocolition. II Am. Gastroenterol. 1981. -Vol. 77. - P 248-252.

152. Maekawa Т., Chiba Т., Nakao M. et al. Helicobacter pylori induces proinflammatory cytokines and major histocompatibility complex class 11 antigen in mouse gastric epithelial cells. // J. Lab. Clin. Med. 1997. - P. 442-449.

153. Malisa G., Trejdosewiez L.K., Wood G. M. et al. The microenviroment of coellac disease: T cell phenotypes and expression of blast antigen by smoll bowel lymphocytes. // Clin. Exp. Immunol. 1995. - Vol. 60. - P. 434-446.

154. Mannick E.E., Bravo L.E., Zarama G. et al. Induction nitric oxide synthase, nitrotyrosisine, and apopptosis in Helicobacter pylori gastritis: effect of antibiotics and antioxidants. // Cancer. Res. 1997. - P. 28-33.

155. Mc. Coll C. Helicobacter pylori gastric asid and duodenal gastric metaplasia. // Gum. 1996. - N 39. - P. 615-616.

156. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y.A. Mast cells. // Physiol. Rev. 1997. -Vol. 77.-№4.-P. 1033-1079.

157. Michel L., Arock M., Dubertret L. Studying the mast cell. Recent data. // Pathol. Biol. (Paris). 1992. - Vol. 40. - № 2. - P. 147-159.

158. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. // Alim. Parmacol. Ther. 1996. - Vol. 10, N 1. - P. 57-64.

159. Modlin I., Hunt O., Pousom R. Trefoil peptides: mitogens, motogens or mirages? //J. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol. 25, N 1,- P. 94-100.

160. Modlin I.M., Sacbs G. Acid related deseases: biology and treatment // Scbnetztor Verlag Gmb H D-Konstanz. - 1998. - N 4. - P. 197-241.

161. Mollenkopf C., Staininger H., Weineck G., Meyer M. Gastritis: Immunohistohistochemischer Nachweis der spezifischen Immunabwer gegen Helicobacter pylori. // Z. Gastroenterol. 1990. - P. 327-334.

162. Morales Т., Sampliner R., Bhattacharyya A. Intestinal metaplasia in gastric cardia. //Gastroenterol. 1997. - Vol. 43, N 4. - P. 414-418.

163. Moran A. P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis. // Alim. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10, N 1. - P. 39-50.

164. Murakami K., Fujioka Т., Kodama R. et al. Helicobacter pylori infection asselerates human gastric mucosal cell proliferation. // J. Gastroenterol.-1997,- Vol 145, N4.-P. 18-188.

165. Mutoh H., Ota S., Hirashi H. et al. Adaptive cytoprotection in cultured rat gastric mucous- producing cells. Role of mucus and prostaglandin synthesis. //Dig. Dis. Sci.- 1995.-Vol. 13.-P. 119-129.

166. Narakajima H., Fujino Т., Adachi S. A new concept of vascular supply to skin and classification of skin flaps according to their vascularization. // Ann. Plast. Surg.-1986. Vol. 16. - № 1. - P. 1-17.

167. Parsonnet J. The incidence of Helicobacter pylori infection. // Aliment. Pharmacol. Trer. 1999. - Vol. 9, N 2. P. 45-51.

168. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori Cag A + strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis. // J. Natl. Cancer. Inst. 1997. - Vol. 12. - P.- 863-868.

169. Peterson W. L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori. // Alim. Pharmacol. Ther.- 1999.-Vol. 10, N2.-P. 97-107.

170. Powell K.U., Bell G.D., Bolton G.H. Helicobacter pylori eradication in patients with peptic ulcer disease: clinical conserquences and financial implication. // Q. J. Med. 1994. - Vol 87. - P. 283-290.

171. Ramani R., Ramani A., Kumari G.R. et al. Fungal colonization in gastric ulcers. // Indian. J. Pathol. Microbiol. 1994. - Vol. 37. - P. 389-393.

172. Rauws E.J., Tytgat G.N. Campylobacter pylori. // Gastroenterol.- 1989.-Vol. 12.-P. 12-15.

173. Ray G., Jonson M., Goldenberg J. Foveolar hyperplasia. // Dig. Dis. Sci.-1996.-P.2016-2024.

174. Ray G.S., Jackson M.W., Goldenring J.R. Foveolar hyperplasia folowing partial gastrectomy results from expansion of surface mucous cell compartment. // Dig. Dis. Sci.- 1996. Vol 41.- N 3. - P. 975-987.

175. Roche W.R. Mast cells and tumors. The specific enhancement of tumor proliferation in vitro. // Am. J. Pathol. 1985. - Vol. 119. - № 1. - P. 57-64.

176. Roche W.R. Mast cells and tumour angiogenesis: the tumor-mediated release of an endothelial growth factor from mast cells. // Int. J. Cancer. -1985.-Vol. 36.-№ 6.-P. 721-728.

177. Rubio C.A., Serck- Hanssen. Cilliated metaplasia in the gastric mucosa. // Pathol. Ras. Pract. 1986. - P. 382- 384.

178. Ruger В., Dunbar P.R., Hasan Q., Sawada H., Kittelberger R., Greenhill N., Neale T.J. Human mast cells produce type VIII collagen in vivo. // Int. J. Exp. Pathol. 1994. - Vol. 75. - № 6. - P. 397-404.

179. Sankovic S., Dergenc R., Bojic P. Mastocytes in chronic inflammation of middle ear mucosa. // Srp. Arh. Celok. Lek. 1999. - Vol. 127. - № 1-2. -P. 35-38.

180. Schultzberg M., Dalsgaard C. Enteric origin of bombesin immunore active fibers in rat coeliac -superior mesenteric ganglion. // Brain Res.- 1983.- Vol. 269,- P. 190.

181. Shimizu Т., Akamatsu Т., Sugiyama A. et al. Helicobacter pylori and the surface mucus gel layer of the human stomach. // Helicobacter. 1996. -Vol. 1, N 2. - P. 207-218.

182. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. // Gastroenterol. 1990. Vol. 25, N2.-P. 287-290.

183. Sipponen P. Peptic uncer disease. // Gastrointestinal and oesophageal patology. 1995. - Vol. 4. - P. 512-523.

184. Sipponen P., Stolte M. Clinical impact of routine bioplasies of the gastric antrum and body (editorial). // Endoscopy. 1997. - Vol. 29. - P. 671-678.

185. Sonnenberg A. Temporal trends and geogrphical variations of peptic uncer disease. // Alim. Pharmacol. Ther. -1995. Vol. 9, N 2. - P. 3-12.

186. Sonnenberg A., Everhart J. E. Health impact of peptic uncer in the Unted States. // Gastroenterol. 1997. - Vol. 92. - P. 614-620.

187. Spry C. Eosinophils of affector cells in diseases. // Schweiz med Wschr. -1978.- Vol. 108, N41,- P. 1572- 1576

188. Stene-Larsen G., Nesland A., Berstad A. Follow-up study of erosive prepyloric changes. //J. Gastroenterol. 1989. -Vol. 24, N 2. - P. 430-433.

189. Streininger H., Faller G., Dewalad E., Kirchner T. Apoptose bei der chroninischen Gastritis: Correlation von grandularer Apopptose mit antigastralen Autjantikorpern. // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1996. - P. 185190.

190. Strickland R.G., Mackay I.R. A reappraise of the nature and significance of chronic atrophic gastritis. // Dig. Dis. Sci.- 1973. P. 426-440.

191. Szabo S., Kusstatscher S., Sandor Z., Sakoulas G. Molecular and cellular basis of uncer healing. // J. Gastroenterol. -1995. N 21. - P. 3-8.

192. Tarnawski A., Halter F. Cellular mechanisms interctions and dynamics of gastric uncer healing. // J. Clin. Gastroenterol. 1999. - Vol. 18. - P. 93-97.

193. Tarnawski A., Tanoune K., Santos A.M., Sarfeh I. J. Cellular and molcular mechanism of gastric ulcer healing Is the quality of mucosal scar affected by treatment? // Scand J Gastroenterol -1995. Vol. 210,- P. 9-14.

194. Thijis. J.C., van Zwet A.A., Meyer B.C., Berrelkamp R.J. P.Serology to monitor the efficacy of anti Helicobacter pylori treatment. // Eur J. Gastroenterol. Hepatol. -1994. - Vol 12. - P. 579-583.

195. Trounce J., Tanner M. Eosinophilis gastroenteritis. // Arch. Dis. Child. -1985,- Vol. 60, N 2. P. 1186-1188.

196. Tygat G.N. No Helicobacter pylori, no Helicobactor pylori associated peptic uncer disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1995. - Vol 9, N 1. - P. 39-40.

197. Vaira D., Menegatti M., Miglioli M. What is role of Helicobacter pylori in complicated uncer disease? // Gastroenterology. 1997.- Vol. 113, N 2. - P. 78-84.

198. Wallace J., Granger D. The cellular and molecular basis of mucosal defense. // FASEB J. 1996,- Vol 10, N 6. - P.731 -740.

199. Wanke M., Magen. Spezielle pathologiche Anatomie Herausg N Doerr et al Springer. Berlin. - 1971. - P. 117-145.

200. Wesbrook J.K., Rushworth R.L. The epidemiology of peptic ulcer mortality 1953-1989: a birth cohort analysis. // J. Epidemiol. 1993. - Vol. 22. - P 1085-1092.

201. Wilson D.J. Mast cells are present during angiogenesis in the chick extraembryonic vascular system. // Experientia. 1985. - Vol. 41. - № 2. - P. 269-271.

202. Wilson J. The bronchial microcirculation in asthma. // Clin. Exp. Allergy. -2000. Vol. 30. - Suppl. 1.-P. 51-53

203. Wolff G. Duodenogastraler reflux und chronische Gastritis. // Deutsch Z Verdau.- 1988.-Vol. 143, N2,- P.l 13-137.0 b)

204. Wu С Wu S., Cher P. A prospective (study of fungal infection of gastric ulcers: clinical signicance and correlation with medical treatment. // Gastrointest. Endosc. 1995,- Vol. 42. - P. 56-58.

205. Xu J., Goodwin C.S., Cooper M. et al. Intercellular vacuolisation caused by the urease of Helicobacter pylori. // Eur. J. Clin. Microbiol. Dis.-1990. Vol. 17, N5.- P. 1302-1304.

206. Yang Y.T., Dixon M.F., Zuo Z.S. et al. Helicobacter pylori infection and gastric metaplasia in duodenum in China J. // Clin. Gastroenterol. 1995. -Vol 20.-P. 110-112.

207. Yii M.K., Hunt P.S. Bleeding giant gastric uncer // Clinic. Gastroenerology.- 1996, Vol. 66. P. 540-542.

208. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylory induced inflammation. // Gastroenteroljgy. - 1993. -Vol. 105, N3.-P. 1431-1440.

209. Zhon D.Y., Yang H.T. Epidemiology of Helicobacter pylori infection in the peoples republic of China. //Clin. Med. J. 1995.-Vol. 108, N 11.-P. 304313.