Модель миокардиальной ткани и её приложение для описания механики левого желудочка сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 01.02.08, кандидат наук Сёмин, Фёдор Александрович

• Сёмин, Фёдор Александрович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Сёмин, Фёдор Александрович

Оглавление

Стр.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Строение, механизмы функционирования и механические свойства сердечной мышцы

1.2 Механические свойства мышечной ткани при полной активации

1.3 Кальциевая регуляция сокращений сердечной мышцы

1.4 Экспериментальные данные о сокращении левого желудочка сердца

1.5 Математические модели сердечной мышцы

1.6 Моделирование работы левого желудочка и целого сердца

Глава 2. Математическая модель миокардиальной ткани

2.1 Построение модели

2.2 Постановка задачи об одноосном сокращении мышечного волокна

2.3 Результаты моделирования одноосных экспериментов с образцами скелетной и сердечной мышцы

2.4 Заключения по главе

Глава 3. Цилиндрическая модель левого желудочка сердца

3.1 Постановка задачи

3.2 Результаты расчётов

3.3 Заключения по главе

Глава 4. Осесимметричная модель левого желудочка сердца

4.1 Постановка задачи

4.2 Результаты расчётов

4.3 Заключения по главе

Заключение

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Модель миокардиальной ткани и её приложение для описания механики левого желудочка сердца»

Введение

Актуальность работы. Основную роль в работе сердца играет миокар-диальная ткань — сердечная мышца. Камеры сердца выполняют свою насосную функцию благодаря сокращению волокон сердечной мышцы, находящихся в их стенках. Эти волокна испытывают пассивные нелинейно-упругие деформации, а также развивают активные напряжения, связанные с микроскопическими ме-ханохимическими процессами, происходящими в мышце. Чтобы понимать механику работы левого желудочка сердца как насоса, обеспечивающего кровоток во всех тканях организма, формулировать и проверять гипотезы о причинах нарушения его функционирования при патологиях и предсказывать поведение желудочка в ответ на изменение физиологических условий или на медицинское воздействие, нужна модель сердечной мышцы. Важное требование к такой модели состоит в том, что она должна быть достаточно проста с точки зрения численной реализации для постановки и решения пространственных задач. Такая простая модель должна, тем не менее, задавать связь макроскопических механических параметров мышцы с микроскопическими деформациями, меха-нохимическими процессами, лежащими в основе развития активных напряжений, и процессами управления сокращением и описывать большой набор экспериментов, характеризующих поведение мышцы в различных условиях. Также модель должна учитывать обратное влияние механических параметров на процессы, происходящие на микроскопическом уровне, например, на активацию сокращения ионами Ca2+. Хотя в литературе имеется значительное количество математических моделей миокардиальной ткани, например (Izakov et al., 1991; Razumova et al., 2000; Solovyova et al., 2003; Rice et al., 2008; Niederer et al., 2006; Nash, Panfilov, 2004), они либо слишком упрощённые и не описывают многие важные свойства сердечной мышцы, либо содержат слишком много дифференциальных уравнений и параметров, чтобы их можно было применить к описанию сокращений левого желудочка сердца со сложной геометрией. В литературе имеется множество моделей целого сердца или его левого желудочка с детальным описанием распространения электрического возбуждения (см. обзор Trayanova, 2011). Работы, посвящённые моделированию механической активности сердца, весьма немногочисленны и ни одна из них не содержит сколько-нибудь систематического описания результатов расчётов механи-

ческих величин, поскольку они используют недостаточно аккуратное описание механики миокарда. Поэтому разработка простой, но содержательной модели миокардиальной ткани и решение в рамках этой модели задач механики левого желудочка сердца является весьма актуальной задачей биомеханики.

Цель и задачи работы. Целью работы являлась разработка математической модели сердечной мышцы, достаточно простой для численной реализации, и при этом описывающей её основные механические свойства, а также применение этой модели для описания насосной функции левого желудочка сердца. В процессе работы были поставлены следующие задачи:

1. Разработка простой модели поперечно-полосатых мышц, включающей описание пассивных нелинейно-упругих свойств и активных механических напряжений с учетом кинетики молекулярных процессов, обеспечивающих мышечное сокращение и его регуляцию, а также её применение для численного моделирования широкого круга стационарных и нестационарных экспериментов с образцами скелетных и сердечной мышц.

2. Применение модели сердечной мышцы к задаче о сокращении левого желудочка сердца, аппроксимированного простой цилиндрической формой, и численное моделирование насосной функции желудочка в различных условиях.

3. Применение модели мышцы к осесимметричной задаче о сокращении левого желудочка сердца, представляемого телом вращения, аппроксимирующим осреднённую форму реального желудочка, программная реализация метода конечных элементов применительно к данной задаче и численное моделирование насосной функции желудочка в различных условиях. Новизна работы. Получены следующие новые результаты, выносимые

на защиту:

1. Разработана новая математическая модель механики сердечной мышцы, описывающая пассивные и активные напряжения, а также кинетику молекулярных процессов, лежащих в основе механической активности мышц и её регуляции. Связь между макроскопическими напряжениями и деформациями в этой модели содержит небольшое количество дополнительных микроскопических скалярных переменных, кинетику изменения которых описывали системой обыкновенных дифференциальных уравнений.

2. Показано, что эта модель хорошо описывает широкий круг экспериментов с образцами мышц: стационарные зависимости активного напряже-

ния и динамической жёсткости мышцы от скорости её деформирования; нестационарные механические ответы на ступенчатые изменения длины мышцы или нагрузки; временной ход изменений напряжения и длины в ходе одиночного сокращения сердечной мышцы в различных режимах. Несмотря на свою простоту, модель впервые позволила воспроизвести такой набор базовых экспериментов, который не описывался ранее предложенными моделями.

3. Новая модель сердечной мышцы была применена для описания работы левого желудочка сердца, форму которого аппроксимировали цилиндром. Показано, что, будучи дополненной простой моделью сосудистого русла, цилиндрическая модель хорошо воспроизводит временной ход характерных деформаций в ходе сердечного цикла: изменение внутреннего радиуса, высоты и скручивания стенки желудочка, а также величину ударного объёма и фракции выброса и давления в желудочке, артериях и венах. Впервые показано, что сложный характер распределения ориентации мышечных волокон в стенке желудочка способствует более однородной деформации мышечных клеток и созданию оптимального режима их работы. Впервые численно исследовано влияние пред- и постнагрузки на производительность левого желудочка и показано, что предложенная простая модель миокарда обеспечивает выполнение закона Франка—Старлинга и воспроизведение эффекта Анрепа. Модель также впервые позволила описать влияния нарушений работы аортального клапана на производительность желудочка.

4. Новая модель сердечной мышцы была применена для решения двумерной задачи о сокращении левого желудочка сердца, аппроксимированного телом вращения, форма которого близка к форме реального желудочка. Задачу решали методом конечных элементов, для реализации которого был написан и отлажен новый программный код. Показано, что результаты расчётов хорошо воспроизводят значения локальных деформаций различных участков стенки желудочка сердца в ходе сердечного цикла и временной ход давлений и расходов в желудочке и разных разделах системы кровообращения в различных условиях. Впервые проведено численное моделирование влияния снижения сократительной способности участка стенки желудочка (модель осесимметричного инфаркта миокарда) на его насосную функцию и форму полости.

Научная и практическая значимость. Научная ценность работы состоит в том, что построенная новая математическая модель механики миокар-диальной ткани, с одной стороны, хорошо описывает весьма широкий круг экспериментальных данных, полученных на образцах сердечной мышцы, а с другой, — достаточно проста с точки зрения численной реализации, чтобы её можно было использовать для постановки и решения двух- и трёхмерных задач механики сердца. Проведенные автором численные расчёты одно- и двумерной задач показали, что модель адекватно описывает насосную функцию левого желудочка сердца и зависимость сердечного выброса от гемодинамических параметров. Практическая ценность работы состоит в том, что, как показали проведённые численные расчёты, эту модель можно применить для исследования биомеханических аспектов таких заболеваний человека, как наследственные и приобретенные кардиомиопатии и нарушения работы клапанов сердца. Дальнейшее развитие этой модели может состоять в её использовании для разработки индивидуальных моделей сердца конкретных пациентов.

Достоверность результатов диссертации обусловлена использованием стандартных математических методов механики сплошных сред и химической кинетики. Для численных расчётов использовали хорошо апробированные методы решения обыкновенных дифференциальных уравнений с контролем точности. Корректность модификации метода конечных элементов и программный код были протестированы сравнением с известными точными решениями и с результатами численного решения одномерной задачи. Результаты численных расчётов качественно, а в ряде случаев и количественно, согласуются с экспериментальными данными.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности. Диссертация включает в себя теоретическое исследование механики сердечной мышцы, массопереноса в системе кровообращения и напряженно-деформированного состояния левого желудочка сердца как органа, т. е. соответствует пунктам 1 и 2 паспорта специальности 01.02.08 — «Биомеханика».

Апробация работы. Основные результаты работы были представлены на следующих конференциях: Конференция-конкурс молодых учёных НИИ механики МГУ (2010, 2012, 2015, 2016), конференция «Ломоносовские чтения» (Москва, 2012, 2013, 2016), 7-й Всемирный конгресс по биомеханике (Бостон, США, 2014), международные семинары «British-Russian workshop. Mathematical and Computational Modelling in Cardiovascular

Problems» (Москва, 2014) и «British-Russian workshop. Mathematical modelling in physiology: biomedical applications» (Москва, 2016), Всероссийские конференции «Биомеханика-2014» (Пермь, 2014) и «Биомеханика-2016» (Пермь, 2016), Международный симпозиум «Биологическая подвижность» (Пущино, 2014, 2016), XI Всероссийский съезд по фундаментальным проблемам теоретической и прикладной механики (Казань, 2015), V Съезд биофизиков России (Ростов, 2015), Российская конференция с международным участием «Экспериментальная и компьютерная биомедицина» (Екатеринбург, 2016), XII Всероссийская школа-семинар «Математическое моделирование и биомеханика в современном университете» (пос. Дивноморское, 2017).

Результаты работы были доложены и обсуждены на специализированным научном семинаре по механике сплошных сред под руководством академика РАН А.Г. Куликовского, проф. В.П. Карликова, члена-корресподента РАН О.Э. Мельника (НИИ механики МГУ, Москва, 2017).

Личный вклад автора. Все представленные в диссертации результаты получены лично автором. В постановке задачи, обсуждении результатов и подготовке к печати рукописей совместных научных публикаций принимал участие соавтор, научный руководитель, А. К. Цатурян. Два других соавтора одной из публикаций, Н. А. Кубасова и М. В. Зберия, участвовали в разработке модели артериальной части сосудистого русла, которая служила нагрузкой для цилиндрической модели желудочка.

Публикации. Основные результаты диссертации изложены в 17 печатных изданиях, 5 из которых опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК [1—5], 12 —в тезисах докладов конференций [6—17].

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения и списка литературы. Полный объём диссертации составляет 143 страницы, включая 73 рисунка и 7 таблиц. Список литературы содержит 127 наименований.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Строение, механизмы функционирования и механические

свойства сердечной мышцы

Строение мышцы и механизм ее сокращения. Сердечные мышцы, как и скелетные, относятся к поперечно-полосатым мышцам. Они образованы вытянутыми клетками, также называемыми волокнами. Большую часть объема клетки занимают миофибриллы, каждая из которых, в свою очередь, состоит из последовательно соединенных между собой одинаковых структур — сарко-меров (рис. 1.1). Саркомеры образованы, главным образом, белковыми нитя-

Рисунок 1.1 — Строение миофибриллы и саркомера. Показаны Z-диски, которые образуют границы саркомеров и к которым с помощью белка титина крепятся миозиновые нити, и М-линии, расположенные в центре саркомера.

ми двух типов: толстыми (миозиновыми) и тонкими (актиновыми). В основе описания механизма сокращения поперечно-полосатой мышцы лежит гипотеза скользящих нитей [1; 2], согласно которой при сокращении мышцы актиновые и миозиновые нити скользят друг относительно друга, не меняя своей длины. Было показано, что это скольжение вызвано глобулярными доменами молекулы миозина (миозиновыми головками), использующими в качестве источника энергии реакцию гидролиза АТФ. Головки цепляются за актиновые нити, образуя так называемые поперечные мостики, и развивают активное усилие или заставляют нити скользить. Упрощённая схема сокращения показана на рисун-

ке 1.2. В процессе сокращения каждая миозиновая головка проходит рабочий

Рисунок 1.2 — Упрощенная структура саркомера и гипотеза скользящих нитей. Показаны актиновые и миозиновые нити. Отмечено, что сокращение происходит при потреблении АТФ и ионов Ов2+

цикл, который принято описывать с помощью схемы Лимна—Тейлора [3], приведённой на рисунке 1.3. В краткой форме этот цикл выглядит так. Прочно соединенная с тонкой нитью головка связывает АТФ, что вызывает в молекуле миозина структурные преобразования, в результате которых она отцепляется от актина. Затем миозиновая головка гидролизует АТФ и вновь прицепляется к актину в «слабой», не генерирующей силу конформации. Следующий за этим сброс продуктов гидролиза, неорганического фосфата и АДФ, приводит к новым структурным изменениям в миозине: его головка прочно связывается с актиновой нитью, а возникающие в ней конформационные изменения приводят к тому, что она делает рабочий шаг, развивая активную силу или вызывая

•_» ГТ1 «-»

относительное смещение нитей. Таким образом, механические свойства мышцы существенно анизотропны: ответ мышцы на деформации значительно больше для деформаций вдоль оси мышечного волокна, чем в остальных направлениях. Пассивная жёсткость мышцы вдоль её оси в главной степени обусловлена нелинейно упругими свойствами титина [4]. В целом, пассивные механические свойства сердечной мышцы как ортотропного или трансверсально-изотропно-го материала оценивали во многих работах (например, [5]), используя упругие потенциалы, такие как [6; 7].

Рисунок 1.3 — Схема Лимна—Тейлора для рабочего цикла миозиновой головки. Подробное описание стадий цикла приведено на рисунке. ATP, ADP и P; обозначают АТФ, АДФ и неорганический фосфат.

Активация и регуляция сокращения. Однако мышца, особенно сердечная, не может выполнять свои функции, находясь в постоянно активном состоянии. Для нормальной работы она должна сокращаться и расслабляться. Активация сокращения происходит в результате увеличения концентрации ионов Оа2+, которые, в основном, поступают в мышечную клетку из внутриклеточной органеллы, называемой саркоплазматическим ретикулумом, а также из внеклеточного пространства. Ионы Оа2+ взаимодействуют со специальными регуляторными белками тонкой нити. Один из них —длинный белок тропомио-зин, димеры которого, соединяясь друг с другом голова к хвосту, образуют двойную спираль, оплетающую актиновую нить. В свободном состоянии тропо-миозиновый тяж проваливается в канавку на поверхности актиновой нити, но в отсутствие кальция он смещается по поверхности актина и закрывает собой посадочные места для миозиновых головок на семи соседних мономерах актина. Это происходит в результате связывания с актином другого регуляторного белка, тропонина, прочно ассоциированного с тропомиозином. Тропонин состоит из трех взаимодействующих субъединиц: тропонина С (ТпО), тропонина Т (ТпТ) и тропонина I (Тп1). Первый из них, ТпО, выполняет функцию кальциевого сенсора. Он связывает ионы кальция, что вызывает конформационные

изменения во всей структуре тропонина, так что TnI, до этого удерживающий тропомиозин в блокирующем состоянии и таким образом ингибирующий сокращение, отсоединяется от актина и отпускает тропомиозин, давая ему лечь в канавку на актине. TnT присоединяет весь тропониновый комплекс к тропомио-зину. Схематично структура регуляторного комплекса показана на рисунке 1.4.

Тропомиозин Тропониновый комплекс Актин I /

(а) Расслабленное состояние

Связывание Са2+ с тропонином Посадочные места (Ь) Сокращение для миозина

Рисунок 1.4 — Регуляторный тропонин-тропомиозиновый комплекс на тонкой нити.

Эксперименты указывают на то, что кроме прямой зависимости сокращения от концентрации ионов кальция, существует и обратная механохими-ческая связь между актин-миозиновыми мостиками и чувствительностью системы к кальцию, а также между включением и выключением соседних ре-гуляторных единиц на одной тонкой нити. В частности, свидетельством этому служит значение коэффициента наклона стационарных кривых сила—pCa (рСа = — ^ [Са2+]), называемого коэффициентом Хилла. Так как сердечный ТпС обладает лишь одним участком для связывания кальция, то при независимом связывании ТпС с кальцием следовало бы ожидать, что коэффициент Хилла близок к единице. Однако его типичное значение, измеренное в экспериментах, примерно равно трем, а иногда и выше. Это явление называют коопера-тивностью активации. К кооперативным относят также следующие эффекты:

— связывание Са2+ с тропониновым комплексом способствует его связыванию с соседними комплексами на той же тонкой нити;

— прочно связанные с актином миозиновые мостики дополнительно активируют регуляторную систему, повышая вероятность прочного присоединения новых мостиков к соседним мономерам актина;

— образование прочно связанных мостиков приводит к задержке расслабления мышцы.

Эти и множество других не столь важных эффектов и процессов регуляции приведены в обзоре [8].

Кроме перечисленных выше зависимостей, существует еще один важный механизм регуляции сокращения, лежащий в основе так называемого закона сердца Франка—Старлинга. Для целого сердца этот закон означает, что чем больше крови поступило в желудочки сердца, тем больше будет систолическое артериальное давление и ударный объём [9]. Для одиночного волокна это явление заключается в зависимости активации сокращения от длины мышечных волокон, а точнее, от конечно-диастолической длины саркомеров [10; 11]. А именно, чем больше длина саркомеров, тем больше чувствительность сокращения к ионам кальция. Эту зависимость обычно изучают, анализируя кривые зависимости силы сокращения от логарифма концентрации Оа2+, построенные при различных длинах саркомеров [12; 13].

Сокращение сердца. Сердце содержит четыре камеры: два желудочка и два предсердия, между которыми расположено четыре клапана. Между правым желудочком и правым предсердием находится трехстворчатый клапан, между левым желудочком и левым предсердием — митральный, между левым желудочком и аортой — аортальный, и между легочной артерией и правым желудочком—легочный клапан. Пройдя по большому кругу кровообращения, кровь попадает в правое предсердие, откуда попадает в правый желудочек, который накачивает ее в малый, легочный, круг кровообращения. Обогащенная кислородом кровь затем втекает в левое предсердие, оттуда — в левый желудочек. Схема сердечного цикла приведена на рисунке 1.5. Именно левый желудочек играет роль основного сердечного насоса, наполняя кровью большой круг кровообращения, так что в нем развиваются большие напряжения и деформации. Стенки всех камер состоят, главным образом, из мышечной миокардиальной ткани. Мышечные волокна образуют спиральные структуры, складывающиеся в листы. В целом, можно полагать, что волокна направлены вдоль спиралей, угол наклона которых к плоскости, перпендикулярной длинной оси желудочка, изменяется по толщине стенки желудочков [14]. Для левого желудочка этот спиральный угол меняется приблизительно линейно от положительного значения на внутренней стенке желудочка (~ 60°) до отрицательного на внешней

Рисунок 1.5 — Сердечный цикл. Краткое описание стадий цикла приведено на рисунке.

стенке -60°). Более детальные структуры мышечных волокон, полученные по данным МРТ приведены, например, в [15].

Кальциевой активации сокращения клетки сердечной мышцы, миоцита, предшествует его электрическая активация, механизм которой близок к тому, который был обнаружен у нервных клеток. А именно, сначала происходит деполяризация, связанная с входящим током ионов натрия, потом наблюдается плато электрического потенциала клетки, а затем — реполяризация, вызванная оттоком из клетки ионов калия. В связи с неоднородной структурой сердца и различной скоростью распространения возбуждения вдоль и поперек хода волокон сердечной мышцы, общая картина электрической активации сокращения сердца имеет довольно сложный вид. Распространение возбуждения начинается с синоатриального узла, расположенного в правом предсердии у верхней полой

вены, и состоящего из самовозбуждающихся клеток — водителей ритма. Далее волна активации распространяется по предсердию, но в нормальном сердце может проникнуть в стенку желудочка только через атриовентрикулярный узел, расположенный на границе между предсердиями и желудочками и воспроизводящий колебания электрического потенциала с той же частотой, с которой было инициировано его возбуждение. Система, проводящая возбуждение от атрио-вентрикулярного узла к желудочкам, представлена пучком Гиса, проходящим внутри межжелудочковой перегородки и оканчивающимся ветвящимися волокнами Пуркинье. Затем возбуждение распространяется от внутренней стенки желудочков (эндокарда) к внешней стенке (эпикарду). Экспериментальные данные, в которых в клетки сердечной мышцы помещали электроды и записывали электрическую активность сердца, показали, что распространение возбуждения неоднородно по толщине стенок желудочков, и длительность потенциала действия в эпикарде меньше, чем в эндокарде [16]. С учетом задержки распространения переднего фронта возбуждения, это приводит к одновременному окончанию потенциала по всей толщине стенки, повышая устойчивость системы к возможному возникновению аритмии.

Электрическое возбуждение предсердий вызывает их сокращение (систола предсердий), которое приводит к увеличению объема крови в желудочках. После прихода волны возбуждения в желудочки начинается их сокращение (систола желудочков). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию клапанов, отделяющих их от предсердий. Последующая фаза цикла называется изовольюмическим сокращением желудочков. В момент, когда давление крови в желудочках достигает значения давления в выводящей артерии (аорте для левого сердца и легочной артерии для правого), открываются выходные клапаны и начинается фаза изгнания крови из желудочков. При снижении давления в желудочках до уровня давлений в артериях выходной кровоток замедляется и останавливается. В этот момент выходные клапаны желудочков закрываются, и начинается их диастола. На первом этапе закрыты оба клапана, и давление падает при постоянном объеме желудочков (изовольюмическое расслабление). Затем открываются входные клапаны, и желудочки начинают заполняться кровью из предсердий. На рис. 1.6 показаны давления в левом желудочке, аорте и левом предсердии, а также объем левого желудочка, вид кардиограммы и фонокардиограммы для одного сердечного цикла.

Рисунок 1.6 — Цикл сокращения левого желудочка. Сверху показаны кривые давлений в желудочке (синий), аорте (серый, верхняя кривая) и левом предсердии (серый, нижняя кривая) в мм рт. ст. Серыми выносками показаны моменты открытия и закрытия аортального и митрального клапанов. В середине приведена кривая объёма желудочка в мл (красный). Снизу показаны электро- и фонокардиограммы. Вертикальными линиями отмечены (слева направо): изовольюмическое сокращение, выброс крови желудочком, изовольюмическое расслабление, фаза быстрого наполнения, диастола и систола предсердий.

1.2 Механические свойства мышечной ткани при полной

активации

Стационарное сокращение. Типичный эксперимент над изолированным волокном скелетной мышцы заключается в следующем. Волокно фиксируют в установке, с помощью которой возможно регулировать и записывать длину волокна и измерять развиваемое им усилие. Волокно стимулируют электрическими импульсами, на которые оно реагирует по принципу «всё или ничего», т. е. отвечает только на сверхпороговую стимуляцию. Одиночный электрический импульс приводит к одиночному сокращению, в то время как сокращения при последовательных импульсах суммируются. При достаточно большой частоте стимуляции напряжение в скелетной мышце выходит на так называемый гладкий тетанус — напряжение достигает максимального постоянного уровня (рис. 1.7). В сердечной мышце потенциалы действия намного длиннее, чем в скелетной. Поэтому для нее характерны только одиночные сокращения: ни зубчатый, ни гладкий тетанус в ней не возникают. Опыты, описанные в этой части

работы, были проведены на волокнах скелетной мышцы в состоянии гладкого тетануса.

Рисунок 1.7 — Одиночное сокращение и тетанус. Показаны возбуждающий потенциал действия (сверху, мВ) и безразмерная сила (снизу). Слева направо показана переход от одиночного сокращения до гладкого тетануса: одиночное сокращение, суммированое сокращение, грубый тетанус и гладкий тетанус. Рисунок взят с сайта [17].

Один из классиков мышечной физиологии, Нобелевский лауреат A.V. Hill, в 1938 году [18] измерил тепловыделение мышцы в режиме ее стационарного сокращения под постоянной нагрузкой и, связав тепловыделение с нагрузкой, вывел эмпирическую формулу, задающую соотношение между развиваемой мышцей силой и скоростью ее укорочения, называемую уравнением Хилла

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сёмин, Фёдор Александрович, 2017 год

Список литературы

1. Huxley A. F., Niedergerke R. Structural changes in muscle during contraction; interference microscopy of living muscle fibres. // Nature. — 1954. — Vol. 173, no. 4412. — P. 971-973.

2. Huxley H., Hanson J. Changes in the cross-striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation. // Nature. — 1954. — Vol. 173, no. 4412. — P. 973-976.

3. Lymn R., Taylor E. W. Mechanism of adenosine triphosphate hydrolysis by actomyosin // Biochemistry. — 1971. — Vol. 10, no. 25. — P. 4617-4624.

4. Trinick J., Knight P., Whiting A. Purification and properties of native titin // Journal of Molecular Biology. — 1984. — Vol. 180, no. 2. — P. 331-356.

5. Augenstein K. F., Cowan B. R., LeGrice I. J., Young A. A. Estimation of cardiac hyperelastic material properties from MRI tissue tagging and diffusion tensor imaging. // Medical image computing and computer-assisted intervention : MICCAI... International Conference on Medical Image Computing and Computer-Assisted Intervention. — 2006. — Vol. 9.1. — P. 628-635.

6. Guccione J. M., McCulloch A. D., Waldman L. K. Passive material properties of intact ventricular myocardium determined from a cylindrical model. // Journal of biomechanical engineering. — 1991. — Vol. 113, no. 1. — P. 42-55.

7. Holzapfel G. A., Ogden R. W. Constitutive modelling of passive myocardium: a structurally based framework for material characterization // Philosophical Transactions of the Royal Society of London A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences. — 2009. — Vol. 367, no. 1902. — P. 3445-3475.

8. Gordon A., Homsher E, Regnier M. Regulation of contraction in striated muscle // Physiological reviews. — 2000. — Vol. 80, no. 2. — P. 853-924.

9. Sagawa K. Cardiac contraction and the pressure-volume relationship. — Oxford University Press, USA, 1988.

10. Campbell K. S. Impact of myocyte strain on cardiac myofilament activation. // Pflugers Archiv : European journal of physiology. — 2011. — Vol. 462, no. 1. — P. 3-14.

11. Farman G. P., Allen E. J., Schoenfelt K. Q., Backx P. H., Tombe P. P. de. The role of thin filament cooperativity in cardiac length-dependent calcium activation. // Biophysical journal. — 2010. — Vol. 99, no. 9. — P. 29782986.

12. Dobesh D. P., Konhilas J. P., De Tombe P. P. Cooperative activation in cardiac muscle: impact of sarcomere length // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. — 2002. —Vol. 51, no. 3. — H1055-H1062.

13. Konhilas J. P., Irving T. C, De Tombe P. P. Myofilament calcium sensitivity in skinned rat cardiac trabeculae // Circulation research. — 2002. — Vol. 90, no. 1. — P. 59-65.

14. Streeter D. D, Spotnitz H. M, Patel D. P., Ross J., Sonnenblick E. H. Fiber orientation in the canine left ventricle during diastole and systole // Circulation research. — 1969. — Vol. 24, no. 3. — P. 339-347.

15. Teh I., McClymont D., Burton R. A., Maguire M. L., Whittington H. J., Lygate C. A., Kohl P., Schneider J. E. Resolving fine cardiac structures in rats with high-resolution diffusion tensor imaging // Scientific Reports. — 2016. — Vol. 6.

16. Khokhlova A., Balakina-Vikulova N., Katsnelson L., Solovyova O. Effects of cellular electromechanical coupling on functional heterogeneity in a one-dimensional tissue model of the myocardium // Computers in Biology and Medicine. — 2017. — Vol. 84. — P. 147-155.

17. URL: http : / / humanphysiology . academy / B . %20Muscles / B . 5 . TwitchAndTetanus.html.

18. Hill A. V. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle // Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences. — 1938. — Vol. 126, no. 843. — P. 136-195.

19. Hill A. V. First and last experiments in muscle mechanics. — Cambridge University Press, 1970.

20. Julian F., Morgan D. Variation of muscle stiffness with tension during tension transients and constant velocity shortening in the frog. // The Journal of physiology. — 1981. — Vol. 319, no. 1. — P. 193-203.

21. Ford L., Huxley A., Simmons R. Tension transients during steady shortening of frog muscle fibres. // The Journal of Physiology. — 1985. — Vol. 361. — P. 131-150.

22. Lombardi V., Piazzesi G. The contractile response during steady lengthening of stimulated frog muscle fibres. // The Journal of Physiology. — 1990. — Vol. 431. — P. 141-171.

23. Linari M., Woledge R. C. Comparison of energy output during ramp and staircase shortening in frog muscle fibres. // The Journal of physiology. — 1995. — Vol. 487.3. — P. 699-710.

24. Bickham D. C, West T. G, Webb M. R, Woledge R. C, Curtin N. A., Ferenczi M. A. Millisecond-scale biochemical response to change in strain. // Biophysical journal. — 2011. — Vol. 101, no. 10. — P. 24452454.

25. Huxley A. F., Simmons R. M. Proposed mechanism of force generation in striated muscle // Nature. — 1971. — Vol. 233, no. 5321. — P. 533-538.

26. Ford L., Huxley A., Simmons R. Tension responses to sudden length change in stimulated frog muscle fibres near slack length // The Journal of physiology. — 1977. — Vol. 269, no. 2. — P. 441-515.

27. Ford L., Huxley A., Simmons R. The relation between stiffness and filament overlap in stimulated frog muscle fibres. // The Journal of physiology. — 1981. — Vol. 311, no. 1. — P. 219-249.

28. Ford L., Huxley A., Simmons R. M. Tension transients during the rise of tetanic tension in frog muscle fibres. // The Journal of Physiology. — 1986. — Vol. 372. — P. 595-609.

29. Piazzesi G., Francini F., Linari M., Lombardi V. Tension transients during steady lengthening of tetanized muscle fibres of the frog. // The Journal of physiology. — 1992. — Vol. 445, no. 1. — P. 659-711.

30. Podolsky R. Kinetics of muscular contraction: the approach to the steady state // Nature. — 1960. — Vol. 188, no. 4751. — P. 666-668.

31. Civan M. M, Podolsky R. Contraction kinetics of striated muscle fibres following quick changes in load // The Journal of Physiology. — 1966. — Vol. 184, no. 3. — P. 511.

32. Piazzesi G., Lucii L., Lombardi V. The size and the speed of the working stroke of muscle myosin and its dependence on the force // The Journal of physiology. — 2002. — Vol. 545, no. 1. — P. 145-151.

33. Huxley H. E, Stewart A., Sosa H., Irving T. X-ray diffraction measurements of the extensibility of actin and myosin filaments in contracting muscle // Biophysical journal. — 1994. — Vol. 67, no. 6. — P. 2411-2421.

34. Wakabayashi K., Sugimoto Y, Tanaka H., Ueno Y, Takezawa Y, Amemiya Y. X-ray diffraction evidence for the extensibility of actin and myosin filaments during muscle contraction // Biophysical Journal. — 1994. — Vol. 67, no. 6. — P. 2422-2435.

35. Linari M., Dobbie I., Reconditi M., Koubassova N., Irving M., Piazzesi G., Lombardi V. The stiffness of skeletal muscle in isometric contraction and rigor: the fraction of myosin heads bound to actin // Biophysical journal. — 1998. — Vol. 74, no. 5. — P. 2459-2473.

36. Lombardi V., Piazzesi G., Linari M. Rapid regeneration of the actin-myosin power stroke in contracting muscle // Nature. — 1992. — Vol. 355, no. 6361. — P. 638-641.

37. Hill A. V. The possible effects of the aggregation of the molecules of haemoglobin on its dissociation curves // The Journal of Physiology. — 1910. — Vol. 40. — P. 4-7.

38. Lee E.-J., Peng J., Radke M., Gotthardt M., Granzier H. L. Calcium sensitivity and the Frank-Starling mechanism of the heart are increased in titin N2B region-deficient mice // Journal of molecular and cellular cardiology. — 2010. — Vol. 49, no. 3. — P. 449-458.

39. Cazorla O., Wu Y, Irving T. C., Granzier H. Titin-based modulation of calcium sensitivity of active tension in mouse skinned cardiac myocytes // Circulation research. — 2001. — Vol. 88, no. 10. — P. 1028-1035.

40. Nedrud J., Labeit S, Gotthardt M, Granzier H. Mechanics on myocardium deficient in the N2B region of titin: the cardiac-unique spring element improves efficiency of the cardiac cycle // Biophysical journal. — 2011. — Vol. 101, no. 6. — P. 1385-1392.

41. Ait-Mou Y, Hsu K., Farman G. P., Kumar M., Greaser M. L., Irving T. C, Tombe P. P. de. Titin strain contributes to the Frank-Starling law of the heart by structural rearrangements of both thin-and thick-filament proteins // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2016. — Vol. 113, no. 8. — P. 2306-2311.

42. Sun Y.-B., Irving M. The molecular basis of the steep force-calcium relation in heart muscle. // Journal of molecular and cellular cardiology. — 2010. — Vol. 48, no. 5. — P. 859-865.

43. Farman G. P., Allen E. J., Gore D., Irving T. C, Tombe P. P. de. Interfilament spacing is preserved during sarcomere length isometric contractions in rat cardiac trabeculae. // Biophysical journal. — 2007. — Vol. 92, no. 9. — P. L73-L75.

44. Janssen P. M. L., Stull L. B., Marban E. Myofilament properties comprise the rate-limiting step for cardiac relaxation at body temperature in the rat. // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. — 2002. — Vol. 282, no. 2. — H499-H507.

45. Brutsaert D. L., De Clerck N., Goethals M., Housmans P. Relaxation of ventricular cardiac muscle. // The Journal of physiology. — 1978. — Vol. 283. — P. 469-480.

46. Kawel N., Turkbey E. B., Carr J. J., Eng J., Gomes A. S., Hundley W. G., Johnson C., Masri S. C., Prince M. R., Geest R. J. van der, [et al.]. Normal Left Ventricular Myocardial Thickness for Middle-Aged and Older Subjects With Steady-State Free Precession Cardiac Magnetic Resonance-Clinical Perspective // Circulation: Cardiovascular Imaging. — 2012. — Vol. 5, no. 4. — P. 500-508.

47. Baltabaeva A., Marciniak M., Bijnens B., Moggridge J., He F. J., Antonios T. F., MacGregor G. A., Sutherland G. R. Regional left ventricular deformation and geometry analysis provides insights in myocardial re-

modelling in mild to moderate hypertension // European Heart Journal-Cardiovascular Imaging. — 2008. — Vol. 9, no. 4. — P. 501-508.

48. Patterson S., Starling E. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles // The Journal of physiology. — 1914. — Vol. 48, no. 5. — P. 357-379.

49. Bitzblitz. —URL: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid= 11089765.

50. Haney M. F., Johansson G., Haggmark S., Biber B. Method of Preload Reduction during LVPVR Analysis of Systolic FunctionAirway Pressure Elevation and Vena Cava Occlusion // Anesthesiology. — 2002. — Vol. 97, no. 2. — P. 436-446.

51. Von Anrep G. On local vascular reactions and their interpretation // The Journal of physiology. — 1912. — Vol. 45, no. 5. — P. 318.

52. Patterson S., Piper H., Starling E. The regulation of the heart beat // The Journal of Physiology. — 1914. — Vol. 48, no. 6. — P. 465-513.

53. Klos M., Mundada L., Banerjee I., Morgenstern S., Myers S., Leone M., Kleid M., Herron T., Devaney E. Altered myocyte contractility and calcium homeostasis in alpha-myosin heavy chain point mutations linked to familial dilated cardiomyopathy. // Archives of biochemistry and biophysics. — 2017. — Vol. 615. — P. 53-60.

54. Jaber W. A., Maniu C., Krysiak J., Shapiro B. P., Meyer D. M., Linke W. A., Redfield M. M. Titin Isoforms, Extracellular Matrix, and Global Chamber Remodeling in Experimental Dilated Cardiomyopathy // Circulation: Heart Failure. — 2008. — Vol. 1, no. 3. — P. 192-199.

55. Spudich J. A. Hypertrophic and dilated cardiomyopathy: four decades of basic research on muscle lead to potential therapeutic approaches to these devastating genetic diseases // Biophysical journal. — 2014. — Vol. 106, no. 6. — P. 1236-1249.

56. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., Chambers J. B., Evangelista A., Griffin B. P., Iung B., Otto C. M, Pellikka P. A., Quiñones M. Echocar-diographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. // Journal of the American Society of Echocardiography

: official publication of the American Society of Echocardiography. — 2009. — Vol. 22, no. 1. — P. 1-23.

57. URL: http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD004.

58. URL: http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD005.

59. Zoghbi W. A., Enriquez-Sarano M., Foster E, Grayburn P. A., Kraft C. D., Levine R. A., Nihoyannopoulos P., Otto C. M., Quinones M. A., Rakowski H., [et al.]. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // Journal of the American Society of Echocardiography. — 2003. — Vol. 16, no. 7. — P. 777-802.

60. McKillop D., Geeves M. A. Regulation of the interaction between actin and myosin subfragment 1: evidence for three states of the thin filament // Biophysical journal. — 1993. — Vol. 65, no. 2. — P. 693-701.

61. Воротников А. В., Кубасова Н. А., Цатурян А. К. Молекулярный мотор мышц // Природа. — 2010. — № 4. — С. 29—36.

62. Huxley A. F. Muscle structure and theories of contraction // Prog. Biophys. Biophys. Chem. — 1957. — Vol. 7. — P. 255-318.

63. Smith D. A., Geeves M. A., Sleep J., Mijailovich S. M. Towards a unified theory of muscle contraction. I: foundations. // Annals of biomedical engineering. — 2008. — Vol. 36, no. 10. — P. 1624-40.

64. Ma S., Zahalak G. I. A distribution-moment model of energetics in skeletal muscle // Journal of biomechanics. — 1991. —Vol. 24, no. 1. —P. 21-35.

65. Thorson J., White D. Role of cross-bridge distortion in the small-signal mechanical dynamics of insect and rabbit striated muscle. // The Journal of Physiology. — 1983. — Vol. 343. — P. 59-84.

66. Razumova M. V., Bukatina A. E, Campbell K. B. Stiffness-distortion sarcomere model for muscle simulation. // Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). — 1999. — Vol. 87, no. 5. — P. 1861-1876.

67. Razumova M. V., Bukatina A. E, Campbell K. B. Different myofilament nearest-neighbor interactions have distinctive effects on contractile behavior. // Biophysical journal. — 2000. — Vol. 78, no. 6. — P. 3120-3137.

68. Campbell K. B., Razumova M. V., Kirkpatrick R. D., Slinker B. K. Nonlinear myofilament regulatory processes affect frequency-dependent muscle fiber stiffness. // Biophysical journal. — 2001. — Vol. 81, no. 4. — P. 2278-2296.

69. Izakov V., Katsnelson L. B., Blyakhman F. A., Markhasin V. S., Shkl-yar T. F. Cooperative effects due to calcium binding by troponin and their consequences for contraction and relaxation of cardiac muscle under various conditions of mechanical loading. // Circulation research. — 1991. — Vol. 69, no. 5. — P. 1171-1184.

70. Negroni J. A., Lascano E. C. A cardiac muscle model relating sarcomere dynamics to calcium kinetics. // Journal of molecular and cellular cardiology. — 1996. — Vol. 28, no. 5. — P. 915-929.

71. Negroni J. A., Lascano E. C. Simulation of steady state and transient cardiac muscle response experiments with a Huxley-based contraction model. // Journal of molecular and cellular cardiology. — 2008. — Vol. 45, no. 2. — P. 300-312.

72. Rice J. J., Winslow R. L., Hunter W. C. Comparison of putative cooperative mechanisms in cardiac muscle: length dependence and dynamic responses. // The American journal of physiology. — 1999. — Vol. 276, no. 5.2. — H1734-H1754.

73. Rice J. J., Wang F., Bers D. M., Tombe P. P. de. Approximate model of cooperative activation and crossbridge cycling in cardiac muscle using ordinary differential equations. // Biophysical journal. — 2008. — Vol. 95, no. 5. — P. 2368-2390.

74. Hunter P., McCulloch A., Ter Keurs H. Modelling the mechanical properties of cardiac muscle // Progress in biophysics and molecular biology. — 1998. — Vol. 69, no. 2. — P. 289-331.

75. Niederer S. A., Hunter P. J., Smith N. P. A quantitative analysis of cardiac myocyte relaxation: a simulation study. // Biophysical journal. — 2006. — Vol. 90, no. 5. — P. 1697-1722.

76. Pravdin S. F., Berdyshev V. I., Panfilov A. V., Katsnelson L. B, Solovy-ova O., Markhasin V. S. Mathematical model of the anatomy and fibre orientation field of the left ventricle of the heart. // Biomedical engineering online. — 2013. — Vol. 12. — P. 54.

77. Koshelev A., Bazhutina A., Pravdin S., Ushenin K., Katsnelson L., Solovy-ova O. A modified mathematical model of the anatomy of the cardiac left ventricle // Biophysics. — 2016. — Vol. 61, no. 5. — P. 785-792.

78. Bayer J. D., Blake R. C., Plank G., Trayanova N. A. A novel rule-based algorithm for assigning myocardial fiber orientation to computational heart models. // Annals of biomedical engineering. — 2012. — Vol. 40, no. 10. — P. 2243-54.

79. Nielsen P., Le Grice I., Smaill B., Hunter P. Mathematical model of geometry and fibrous structure of the heart // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. — 1991. — Vol. 260, no. 4. — H1365-H1378.

80. Aliev R. R., Panfilov A. V. A simple two-variable model of cardiac excitation // Chaos, Solitons & Fractals. — 1996. — Vol. 7, no. 3. — P. 293301.

81. Noble D., Varghese A., Kohl P., Noble P. Improved guinea-pig ventricular cell model incorporating a diadic space, IKr and IKs, and length-and tension-dependent processes // Canadian Journal of Cardiology. — 1998. — Vol. 14, no. 1. — P. 123-134.

82. Luo C.-h., Rudy Y. A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. I. Simulations of ionic currents and concentration changes. // Circulation research. — 1994. — Vol. 74, no. 6. — P. 1071-1096.

83. Luo C.-H., Rudy Y. A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. II. Afterdepolarizations, triggered activity, and potentiation. // Circulation research. — 1994. — Vol. 74, no. 6. — P. 1097-1113.

84. Niederer S. A., Smith N. P. A mathematical model of the slow force response to stretch in rat ventricular myocytes // Biophysical journal. — 2007. — Vol. 92, no. 11. — P. 4030-4044.

85. Pandit S. V., Clark R. B, Giles W. R., Demir S. S. A mathematical model of action potential heterogeneity in adult rat left ventricular myocytes // Biophysical journal. — 2001. — Vol. 81, no. 6. — P. 3029-3051.

86. Hinch R., Greenstein J., Tanskanen A., Xu L., Winslow R. A simplified local control model of calcium-induced calcium release in cardiac ventricular myocytes // Biophysical journal. — 2004. — Vol. 87, no. 6. — P. 37233736.

87. Solovyova O., Vikulova N., Katsnelson L. B., Markhasin V. S., Noble P., Garny A., Kohl P., Noble D. Mechanical interaction of heterogeneous cardiac muscle segments in silico: effects on Ca 2+ handling and action potential // International Journal of Bifurcation and Chaos. — 2003. — Vol. 13, no. 12. — P. 3757-3782.

88. Noble D, Noble S, Bett G, Earm Y, Ho W, So I. The Role of Sodium-Calcium Exchange during the Cardiac Action Potential // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1991. — Vol. 639, no. 1. — P. 334-353.

89. Tusscher K. H. W. J. ten, Noble D, Noble P. J., Panfilov A. V. A model for human ventricular tissue. // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. — 2004. — Vol. 286, no. 4. — H1573-H1589.

90. Tusscher K. H. ten, Panfilov A. V. Alternans and spiral breakup in a human ventricular tissue model // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. — 2006. — Vol. 291, no. 3. — H1088-H1100.

91. Rogers J. M., McCulloch A. D. A collocation-Galerkin finite element model of cardiac action potential propagation // IEEE Transactions on Biomedical Engineering. — 1994. — Vol. 41, no. 8. — P. 743-757.

92. Garny A., Noble D., Kohl P. Dimensionality in cardiac modelling. // Progress in biophysics and molecular biology. — 2005. — Vol. 87, no. 1. — P. 47-66.

93. Bovendeerd P. H., Arts T, Huyghe J. M., Campen D. H. van, Reneman R. S. Dependence of local left ventricular wall mechanics on myocardial fiber orientation: a model study. // Journal of biomechanics. — 1992. — Vol. 25, no. 10. — P. 1129-1140.

94. Streeter D. D. Gross morphology and fiber geometry of the heart // Handbook of physiology. — 1979. — P. 61-112.

95. Westerhof N., Elzinga G., Sipkema P. An artificial arterial system for pumping hearts. // Journal of applied physiology. — 1971. — Vol. 31, no. 5. — P. 776-781.

96. Nash M. P., Panfilov A. V. Electromechanical model of excitable tissue to study reentrant cardiac arrhythmias // Progress in biophysics and molecular biology. — 2004. — Vol. 85, no. 2. — P. 501-522.

97. Usyk T, Omens J., McCulloch A. Regional septal dysfunction in a three-dimensional computational model of focal myofiber disarray // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. — 2001. — Vol. 281, no. 2. — H506-H514.

98. Usyk T. P., McCulloch A. D. Relationship Between Regional Shortening and Asynchronous Electrical Activation in a Three-Dimensional Model of Ventricular Electromechanics // Journal of cardiovascular electrophysiol-ogy. — 2003. — Vol. 14, s10.

99. Gurev V., Constantino J., Rice J. J., Trayanova N. A. Distribution of electromechanical delay in the heart: insights from a three-dimensional electromechanical model. // Biophysical journal. — 2010. — Vol. 99, no. 3. — P. 745-754.

100. Shannon T. R., Wang F., Puglisi J., Weber C., Bers D. M. A mathematical treatment of integrated Ca dynamics within the ventricular myocyte. // Biophysical journal. — 2004. — Vol. 87, no. 5. — P. 3351-3371.

101. Jie X., Gurev V., Trayanova N. Mechanisms of mechanically induced spontaneous arrhythmias in acute regional ischemia // Circulation research. — 2010. — Vol. 106, no. 1. — P. 185-192.

102. Niederer S. A., Smith N. P. The role of the Frank-Starling law in the trans-duction of cellular work to whole organ pump function: A computational modeling analysis // PLoS Comput Biol. — 2009. — Vol. 5, no. 4. — e1000371.

103. Keldermann R. H., Nash M. P., Gelderblom H., Wang V. Y, Panfilov A. V. Electromechanical wavebreak in a model of the human left ventricle. // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. — 2010. — Vol. 299, no. 1. — H134-H143.

104. Trayanova N. A. Whole-heart modeling: applications to cardiac electro-physiology and electromechanics. // Circulation research. — 2011. — Vol. 108, no. 1. — P. 113-128.

105. Trayanova N. A., Rice J. J. Cardiac electromechanical models: from cell to organ. // Frontiers in physiology. — 2011. — Vol. 2. — P. 43.

106. Marko J. F., Siggia E. D. Stretching dna // Macromolecules. — 1995. — Vol. 28, no. 26. — P. 8759-8770.

107. Rassier D. E, Macintosh B. R., Herzog W. Length dependence of active force production in skeletal muscle // Journal of Applied Physiology. — 1999. — Vol. 86, no. 5. — P. 1445-1457.

108. Walker J. S., Li X., Buttrick P. M. Analysing force-pCa curves. // Journal of muscle research and cell motility. — 2010. — Vol. 31, no. 1. — P. 59-69.

109. Sun Y.-B., Lou F., Irving M. Calcium- and myosin-dependent changes in troponin structure during activation of heart muscle. // The Journal of physiology. — 2009. — Vol. 587.1. — P. 155-163.

110. Fusi L., Brunello E, Sevrieva I. R., Sun Y.-B., Irving M. Structural dynamics of troponin during activation of skeletal muscle // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2014. — Vol. 111, no. 12. — P. 46264631.

111. Burattini R., Gnudi G. Computer identification of models for the arterial tree input impedance: comparison between two new simple models and first experimental results // Medical and Biological Engineering and Computing. — 1982. — Vol. 20, no. 2. — P. 134-144.

112. Оёмин Ф. А., Збеpия М. В., Кубаоова Н. А., Цатуpян А. К. Математическое моделирование зависимости производительности левого желудочка сердца от пред- и постнагрузки // Биофизика. — 2015. — Т. 60, № 6. — С. 1180—1185.

113. Идельчик И. Справочник по гидравлическим сопротивлениям/Под ред. Штейнберга М. О. — М. : Машиностроение, 1992. — 672 с.

114. Li L., Shigematsu Y, Hamada M., Hiwada K. Relative wall thickness is an independent predictor of left ventricular systolic and diastolic dysfunctions in essential hypertension // Hypertension Research. — 2001. — Vol. 24, no. 5. — P. 493-499.

115. Hort W. Makroskopische und mikrometrische Untersuchungen am Myokard verschieden stark gefüllter linker Kammern // Virchows Archiv. — 1960. — Vol. 333, no. 6. — P. 523-564.

116. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. Т. 2. — М. : Мир, 2005. — 314 с.

117. Cain P. A., Ahl R., Hedstrom E, Ugander M., Allansdotter-Johnsson A, Friberg P., Arheden H. Age and gender specific normal values of left ventricular mass, volume and function for gradient echo magnetic resonance imaging: a cross sectional study // BMC medical imaging. — 2009. — Vol. 9, no. 1. — P. 2.

118. Moral J. A. U, Godinez J. A. A., Maron M. S., Malik R., Eagan J. E, Pa-tel A. R., Pandian N. G. Left ventricular twist mechanics in hypertrophic cardiomyopathy assessed by three-dimensional speckle tracking echocardiography // The American journal of cardiology. — 2011. — Vol. 108, no. 12. — P. 1788-1795.

119. Nakatani S. Left ventricular rotation and twist: why should we learn? // Journal of cardiovascular ultrasound. — 2011. — Vol. 19, no. 1. — P. 1-6.

120. Lang R. M., Bierig M., Devereux R. B., Flachskampf F. A., Foster E., Pellikka P. A., Picard M. H., Roman M. J., Seward J., Shanewise J., Solomon S., Spencer K. T, St John Sutton M., Stewart W. Recommendations for chamber quantification. // European journal of echocardiography : the journal of the Working Group on Echocardiography of the European Society of Cardiology. — 2006. — Vol. 7, no. 2. — P. 79-108.

121. Hinton R. B., Yutzey K. E. Heart valve structure and function in development and disease // Annual review of physiology. — 2011. — Vol. 73. — P. 29-46.

122. Helm P., Beg M. F., Miller M. I., Winslow R. L. Measuring and mapping cardiac fiber and laminar architecture using diffusion tensor MR imaging. // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2005. — Vol. 1047. — P. 296-307.

123. Babuska I., Suri M. Locking effects in the finite element approximation of elasticity problems // Numerische Mathematik. — 1992. — Vol. 62, no. 1. — P. 439-463.

124. Davis T. — URL: http://people.sc.fsu.edu/~jburkardt/c_src/csparse/ csparse.html.

125. Katili I., Hamdouni A., Millet O., Rastandi J, Maknun I. J. A Comparative Study of Stress Recovery Method and Error Estimation of Plate Bending Problem Using DKMQ Element // Modern Mechanical Engineering. — 2012. — Vol. 2. — P. 47-55.

126. Yu W, Li S., Chan G., Ha S., Wong S. J., Cheung Y. Transmural strain and rotation gradient in survivors of childhood cancers // European Heart Journal-Cardiovascular Imaging. — 2012. — Vol. 14, no. 2. — P. 175-182.

127. Sengupta P. P., Tajik A. J., Chandrasekaran K., Khandheria B. K. Twist mechanics of the left ventricle // JACC: Cardiovascular Imaging. — 2008. — Vol. 1, no. 3. — P. 366-376.