Макулярный отек при окклюзии вен сетчатки: прогнозирование течения и эффективности антиангиогенной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Хохлова Дарья Юрьевна
Хохлова Дарья Юрьевна
кандидат наук
2019
- Специальность ВАК РФ14.01.07
- Количество страниц 146
Оглавление диссертации кандидат наук Хохлова Дарья Юрьевна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология и факторы риска окклюзии вен сетчатки
1.2. Современное представление о патогенезе макулярного отека при окклюзии вен сетчатки
1.3. Клинико-морфологические особенности макулярного отека при окклюзии вен сетчатки
1.4. Лечение макулярного отека при окклюзии вен сетчатки
1.4.1. Интравитреальное введение ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов
1.4.2. Интравитреальное введение глюкокортикостероидов
1.4.3. Комбинированное лечениемакулярного отека при окклюзии вен сетчатки (интравитреальное введение препаратов и лазеркоагуляция
сетчатки)
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Материал исследования и характеристика групп пациентов
2.2. Методы исследования пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки
2.2.1. Офтальмологические методы исследования
2.2.2. Методика интравитреального введения ранибизумаба
2.2.3. Иммунологические методы исследования
2.2.4. Изучение влияния факторов риска на развитие и течение макулярного отека при окклюзии вен сетчатки на фоне интравитреального введения ранибизумаба
2.2.5. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ ОККЛЮЗИИ ВЕН
СЕТЧАТКИ
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОЙ И ЛОКАЛЬНОЙ ПРОДУКЦИИ АНГИОГЕННЫХ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ПРИ МАКУЛЯРНОМ ОТЕКЕ ВСЛЕДСТВИЕ ОККЛЮЗИИ ВЕН СЕТЧАТКИ
4.1. Особенности системной и локальной продукции ангиогенных и провоспалительных факторов при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки
4.2. Особенности системной и локальной продукции ангиогенных и провоспалительных факторов при макулярном отеке в зависимости от локализации окклюзии вен сетчатки
4.3. Особенности системной и локальной продукции ангиогенных и провоспалительных факторов в зависимости от морфологических особенностей
макулярной зоны при окклюзии вен сетчатки
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИАНГИОГЕННОЙ ТЕРАПИИ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ ОККЛЮЗИИ ВЕН СЕТЧАТКИ
5.1. Изучение эффективности интравитреального введения ранибизумаба у пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки
5.2. Изучение эффективности интравитреального введения ранибизумаба в зависимости от морфологических особенностей макулярной зоны у пациентов с окклюзией вен сетчатки
5.3. Изучение эффективности интравитреального введения ранибизумаба у пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки в зависимости от компенсации артериальной гипертензии
5.4. Изучение эффективности интравитреального введения ранибизумаба у пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки в зависимости от наличия или отсутствия метаболического синдрома
5.5. Определение вероятности развития макулярного отека и прогнозирование его течения на фоне антиангиогенной терапии у пациентов с окклюзией вен
сетчатки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление
МКОЗ - максимально корригированная острота зрения
ОВС - окклюзия вен сетчатки
ОКТ - оптическая когерентная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОНЭ - отслойка нейроэпителия
ЦВС - центральная вена сетчатки
ЕТ-1 - эндотелин-1
1Ь-1 - интерлейкин-1
1Ь-6 - интерлейкин-6
ТОТ-а - фактор некроза опухоли-а
УЕОБ-Л - фактор роста эндотелия сосудов
ВВЕДЕНИЕ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Прогнозирование эффективности антиангиогенного лечения макулярного отека, обусловленного окклюзией вен сетчатки2017 год, кандидат наук Злобин, Игорь Владимирович
Комбинированное лечение макулярного отека вследствие окклюзии ветви центральной вены сетчатки на основе навигационной лазерной технологии и мультимодальной визуализации2022 год, кандидат наук Кухарская Юлия Игоревна
Диабетическая ретинопатия у больных сахарным диабетом 2-го типа (патогенетическое обоснование диагностики и лечения)2014 год, кандидат наук Меркушенкова, Дарья Александровна
Клинико-экономический анализ лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации в фазе поддержания2019 год, кандидат наук Грибанов Николай Алексеевич
Клинико-иммунологические показатели эффективности комбинированной терапии неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации и катаракты2021 год, кандидат наук Кузнецов Андрей Александрович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Макулярный отек при окклюзии вен сетчатки: прогнозирование течения и эффективности антиангиогенной терапии»
Актуальность исследования
Макулярный отек - ведущая причина снижения зрения при окклюзии вен сетчатки [34, 119, 124, 127, 207], который может приводить к ухудшению качества жизни и возможной инвалидизации пациентов вследствие стойкого снижения зрительных функций [40, 44].
Патогенез макулярного отека при окклюзии вен сетчатки сложен, многогранен и недостаточно изучен. Известно, что в механизме развития данного состояния ведущее значение имеет эндотелиальная дисфункция вследствие повреждения сосудистой стенки, вызванной изменениями гемореологии, гемодинамики, что сопровождается усилением вазоконстрикции, провоспалительного и протромботического состояния [141, 177, 234]. Одним из основных маркеров вазоконстрикции при эндотелиальной дисфункции является эндотелин-1 (ЕТ-1) [17, 96, 199]. Кроме того, при дисфункции эндотелия повышается концентрация провоспалительных и вазоактивных факторов, которые приводят к нарушению гематоретинального барьера, повышению проницаемости сосудистой стенки и развитию отека сетчатки, в том числе и в макулярной зоне [99, 103, 115, 167].
Исследования, посвященные изучению содержания основных цитокинов и факторов роста в патогенезе макулярного отека, определили важную роль фактора роста эндотелия сосудов (УЕОБ-Л), интрелейкина-1 (1Ь-1), интерлейкина-6 (1Ь-6), фактора некроза опухоли-а (Т№-а), моноцитарного хемоатрактанта протеина-1 в развитии данного состояния [36, 79, 126, 143, 172]. Однако недостаточно изученной остается зависимость концентрации провоспалительных и ангиогенных факторов при макулярном отеке от локализации ретинальной венозной окклюзии, морфологических особенностей макулярного отека и взаимосвязь их продукции на системном и локальном уровне. Кроме того, важным для оценки эффективности интравитреального
введения ранибизумаба является изучение динамики цитокинов и вазоактивных факторов как после первой инъекции, так и после трех загрузочных доз препарата.
По данным исследований, посвященных изучению морфологических особенностей макулярной зоны при окклюзии вен сетчатки, были определены некоторые характерные изменения в виде наличия кистовидного отека нередко с формированием отслойки нейроэпителия в макуле [34, 88, 104, 187]. Однако недостаточно изучены структурные изменения отдельных слоев сетчатки при развитии макулярного отека, а также зависимость морфологических параметров макулярной зоны от локализации ретинальной венозной окклюзии и взаимосвязь некоторых морфо-функциональных параметров. Кроме того, актуальным для исследования является изучение динамики морфологических изменений в макулярной зоне на фоне патогенетически обоснованного метода лечения макулярного отека - антиангиогенной терапии. Также исследование структурных параметров макулярной зоны может быть важным для определения прогностически значимых факторов среди исходных данных морфологии, которые могут повлиять на эффективность антиангиогенной терапии.
Несмотря на доказанную эффективность интравитреального введения ранибизумаба в терапии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки, недостаточно данных о влиянии факторов риска и их компенсации на результат лечения. Кроме того, на сегодняшний день, не разработаны критерии прогноза течения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки на фоне антиангиогенной терапии.
Таким образом, изучение особенностей макулярного отека при окклюзии вен сетчатки для возможного прогнозирования его течения на фоне антиангиогенной терапии является актуальным для исследования.
Цель исследования: разработка прогноза течения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки и эффективности антиангиогенной терапии на основании многофакторного анализа факторов риска, клинических особенностей и иммунологических изменений на системном и локальном уровне.
Задачи исследования:
1. Определить клинико-морфометрическую характеристику макулярного отека при окклюзии вен сетчатки.
2. Выявить особенности системной и локальной продукции ангиогенных и провоспалительных факторов при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки.
3. Оценить эффективность интравитреального введения ранибизумаба при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки в зависимости от морфометрических особенностей макулярной зоны и компенсации основных факторов риска на основании изучения динамики морфо-функциональных и иммунологических параметров.
4. Разработать критерии прогноза течения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки на фоне антиангиогенной терапии.
Научная новизна исследования
Выявлены морфометрические особенности макулярного отека при окклюзии вен сетчатки: повышение процента фокальных потерь ганглиозных клеток, альтерация наружных слоев сетчатки; определена корреляционная зависимость максимально корригированной остроты зрения от толщины сетчатки в фовеа, объема фовеа, высоты и протяженности отслойки нейроэпителия в макулярной зоне, процента фокальных потерь ганглиозных клеток.
Установлена зависимость клинико-морфометрических параметров макулярной зоны от локализации окклюзии вен сетчатки: у пациентов с окклюзией ЦВС в большей степени, чем у пациентов с окклюзией ветвей ЦВС наблюдается снижение максимально корригируемой остроты зрения, увеличение толщины сетчатки в фовеа и объема фовеа; чаще встречается сочетание кистовидных полостей с отслойкой нейроэпителия в макулярной зоне, альтерация наружной пограничной мембраны, миоидной, эллипсоидной зоны, наружных сегментов фоторецепторов.
Установлено, что при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки наблюдается повышение концентрации УЕОБ-Л и ЕТ-1 в сыворотке крови, в слезной жидкости - УЕОБ-Л, ЕТ-1, 1Ь-1, 1Ь-6 и ТОТ-а с максимальными значениями указанных факторов при окклюзии ЦВС, у пациентов с сочетанием кистовидных полостей и отслойки нейроэпителия в макулярной зоне. Впервые выявлена прямая корреляционная зависимость толщины сетчатки в фовеа, ее объема, высоты и протяженности отслойки нейроэпителия от содержания ЕТ-1 на системном и локальном уровне.
Впервые определено, что эффективность интравитреального введения ранибизумаба выше у пациентов с достигнутой компенсацией уровня артериальной гипертензии (АГ), а также у пациентов с отсутствием метаболического синдрома. На фоне интравитреального введения ранибизумаба отмечено достоверное снижение концентрации VEGF-А, ЕТ-1 и исследуемых цитокинов в сыворотке крови и слезной жидкости.
Выявлены прогностически значимые морфометрические параметры макулярной зоны, определяющие течение макулярного отека на фоне интравитреального введения ранибизумаба. На основании многофакторного анализа факторов риска, клинико-морфометрических и иммунологических параметров впервые предложена модель для расчета прогноза течения макулярного отека на фоне антиангиогенной терапии. Получен патент «Способ прогнозирования течения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки» (№ 2643602).
Теоретическая и практическая значимость исследования
1. Выявлены отличительные клинико-морфометрические особенности макулярного отека вследствие окклюзии вен сетчатки для определения характера его течения в зависимости от локализации окклюзии, а также возможного прогнозирования эффективности антиангиогенной терапии.
2. Установлена диагностическая информативность иммунологических маркеров эндотелиальной дисфункции на системном (сыворотка крови) и
локальном (слезная жидкость) уровнях при развитии макулярного отека вследствие окклюзии вен сетчатки.
3. Показано, что на эффективность интравитреального введения ранибизумаба влияет исходное морфологическое состояние макулярной зоны, компенсация артериальной гипертензии и наличие метаболического синдрома, что может быть использовано для повышения эффективности антиангиогенной терапии макулярного отека вследствие окклюзии вен сетчатки.
4. Определенные в исследовании основные факторы риска, клинико -морфометрические параметры макулярной зоны и изменения локальной и системной продукции изучаемых цитокинов могут применяться для прогнозирования течения макулярного отека на фоне антиангиогенной терапии.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Макулярный отек при окклюзии вен сетчатки характеризуется изменением функциональных и морфометрических параметров макулярной зоны, выраженность которых зависит от площади повреждения.
2. При макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки наблюдается изменение системной и локальной продукции провоспалительных и ангиогенных факторов, зависящее от локализации окклюзии вен сетчатки, морфологических изменений макулярной зоны.
3. Эффективность интравитреального введения ранибизумаба выше у пациентов с отсутствием отслойки нейроэпителия в макулярной зоне, а также при компенсации системных факторов риска, что заключается в более значимой положительной динамике морфо-функциональных параметров и концентрации провоспалительных и ангиогенных веществ на системном и локальном уровне.
4. В прогнозе течения макулярного отека на фоне антиангиогенной терапии возможно применение математической модели, включающей основные факторы риска, клинико - морфометрические параметры макулярной зоны и изменения локальной и системной продукции изучаемых цитокинов.
Методология и методы диссертационного исследования
Методология диссертационной работы включала в себя применение парадигм и методов научного познания. Работа выполнена на базе ретроспективного (2010-2016 гг.) и проспективного (2013-2016 гг.) открытого контролируемого исследования с применением клинических, аналитических, инструментальных, лабораторных и статистических методов.
Степень достоверности и апробация результатов работы
Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется достаточным объемом выборок, а также использованием современных методов исследования, обработки информации и статистического анализа.
Основные результаты исследования доложены и обсуждены на V научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием «Восток-Запад-2014» (г. Уфа, июнь 2014 года), V Международной (XII итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 70-летию ЮУГМУ Минздрава России (г. Челябинск, октябрь 2014 года), III Всероссийской молодежной научно-практической офтальмологической конференции с участием представителей стран ШОС (г. Уфа, март 2015 года), VI международной (XIII итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 70-летию Победы (г. Челябинск, апрель 2015 года), VII Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (г. Екатеринбург, апрель 2015 года), X Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (г. Москва, июнь 2015 года), 15th EURORETINA Congress (France, Nice, September 2015), Всероссийской научно-практической конференции «Молодежь. Наука. Инновации - 2015», аккредитованной по программе У.М.Н.И.К. (г. Челябинск, ноябрь 2015 года), межрегиональной научно-практической конференции «ЮжноУральская офтальмологическая панорама» (г. Челябинск, декабрь 2015 года), XXIII Научно-практической конференции офтальмологов по вопросам хирургического и консервативного лечения заболеваний органа зрения (г. Екатеринбург, декабрь 2015 года), XI Международной (XX Всероссийской)
Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (г. Москва, март 2016 года), The 7th World Congress on Controversies in Ophthalmology (COPHy) (Poland, Warsaw, March, 2016), XI Всероссийской научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, июнь 2016 года).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 29 научных работ в журналах и сборниках научных трудов, из них 9 - в печатных изданиях, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованный Высшей аттестационной комиссией Российской Федерации. Получен патент на изобретение «Способ прогнозирования течения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки» (№ 2643602).
Внедрение результатов исследования в практику Результаты исследования внедрены в клиническую практику кафедры глазных болезней федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также отделение офтальмологии ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница №3».
Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста. Состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 37 таблицами и 31 рисунком, 2 формулами. Список литературы содержит 236 источников, из них - 70 российских и 166 - иностранных авторов.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология и факторы риска окклюзии вен сетчатки
По данным зарубежных исследований распространенность окклюзии вен сетчатки среди населения Соединенных Штатов Америки, Европы, Азии и Австралии составляла примерно 5,2 на 1000 человек и варьировала в зависимости от расовой принадлежности и возраста пациентов [82, 203]. Так, у лиц монголоидной расы частота встречаемости окклюзии вен сетчатки составила 5,7 на 1000 человек, среди латиноамериканцев - 6,9 на 1000 человек. Среди белого населения окклюзия вен сетчатки была выявлена несколько реже - 3,7 на 1000 человек, среди чернокожего населения - 3,9 на 1000 человек [203]. Распространенность заболевания на 1000 человек по возрастным группам выглядит следующим образом: 1,62 - «30-39 лет», 1,65 - «40-49 лет», 6,78 - «5059 лет», 10,82 - «60-69 лет», 15,03 - «70-79 лет», 17,29 - более 80 лет. Клинические исследования, проведенные в Северо-Западном регионе России в 2000 году, показали, что окклюзия вен сетчатки чаще наблюдалась у лиц старше 60 лет - 74%. В возрастной группе до 40 лет ретинальная венозная окклюзия встречалась в 1%, а в 41 - 60 лет - в 25% случаев. Также авторами была отмечена тенденция к «омоложению» заболевания. Так, в 2009 году распределение пациентов по указанным возрастным группам составило 59%, 2% и 39% соответственно [48].
Окклюзия вен сетчатки является социально значимым заболеванием ввиду возможной инвалидизации пациентов вследствие снижения зрительных функций и развития неоваскулярных осложнений. По данным социально-гигиенического исследования статистических показателей инвалидности в различных регионах Российской Федерации за 2002-2008 гг. определено, что патология сетчатки и зрительного нерва занимает второе место в структуре инвалидности по зрению среди взрослого населения [44]. Кроме того, по результатам некоторых ретроспективных исследований определено, что перенесенная ретинальная венозная окклюзия может быть предиктором таких заболеваний, как инфаркт
миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения [163]. В некоторых исследованиях определено, что у пациентов с перенесенной в анамнезе ретинальной венозной окклюзией показатели смертности выше, чем в группе контроля [77, 211, 222, 229].
Как известно, окклюзия вен сетчатки - полиэтиологическое заболевание, развитие которого связано с действием как системных, так и местных факторов риска. Одним из факторов риска ретинальной венозной окклюзии является возраст. Так, по данным разных авторов, средний возраст пациентов с окклюзией вен сетчатки в среднем составляет 59,3-69,6 лет [155, 170], причем заболеваемость выше в группе лиц старше 65 лет [82, 203].
Результаты исследования о влиянии пола на частоту развития окклюзии вен сетчатки носят противоречивый характер. По данным зарубежных авторов ретинальная венозная окклюзия чаще развивается у мужчин [170, 208, 216]. В российских публикациях несколько чаще заболевание регистрировалось у женщин [48, 56, 58].
Установлено, что среди системных факторов риска окклюзии вен сетчатки первое место занимает артериальная гипертензия, которая, по данным разных авторов, встречается в 73-89% случаев [42, 69, 165, 170, 193]. При ретроспективном анализе данных пациентов с сопутствующей АГ выявлено, что окклюзия вен сетчатки чаще развивалась при некомпенсированной АГ [193] при среднем уровне систолического АД 158-169 мм.рт.ст. [149, 170], диастолического АД - 88-97 мм.рт.ст. [55, 170]. Также установлено, что неосложненная АГ увеличивает риск развития окклюзии вен сетчатки на 36%, а сочетание АГ с поражением органов-мишеней - на 92% в сравнении с пациентами, у которых данные изменения отсутствовали [155, 179, 216, 220].
В ряде исследований установлено, что наличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний может увеличивать риск развития окклюзии вен сетчатки [82, 179, 208, 211, 216]. По данным некоторых авторов, наличие в анамнезе острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с ретинальной венозной окклюзией встречалось в 4,5-35,1% случаев [69, 229],
ишемической болезни сердца - у 22,2-52,3% [69, 87], инфаркта миокарда - у 3,913,6% пациентов [69, 93, 229].
На сегодняшний день доказана роль нарушения липидного обмена в патогенезе окклюзий вен сетчатки [8, 69, 155, 170, 179, 211]. По данным некоторых авторов дислипидемия встречается у 64,6-72,8% пациентов с ретинальной венозной окклюзией [165, 170]. По данным липидограммы у пациентов с окклюзией вен сетчатки выявлено повышение содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности [8, 47, 69, 170]. Кроме того, по данным некоторых исследований, у 55-75% пациентов с окклюзией вен сетчатки определялось атеросклеротическое повреждение брахиоцефальных сосудов по результатам ультразвуковой доплерографии [165, 170].
Другим важным фактором риска развития окклюзии вен сетчатки является гипергликемия [48, 154, 155, 165, 170, 179, 208, 211, 216, 236]. Повышение уровня глюкозы приводит к активации альтернативного пути ее утилизации -полиолового с последующим накоплением в крови сорбитола, что может приводить к повреждению эндотелия сосудов с развитием его дисфункции [161, 197, 219]. По данным разных авторов гипергликемия у пациентов с окклюзией вен сетчатки встречается в 8,6-34,1% случаев [48, 69, 170]. Также установлено, что неосложненный сахарный диабет не связан с повышением риска развития окклюзии вен сетчатки, а сахарный диабет с поражением органов-мишеней значительно увеличивает возможность развития ретинальной венозной окклюзии [155, 179, 216].
По результатам некоторых исследований выявлено, что у пациентов с окклюзией вен сетчатки в 37,4% встречается сочетание различных факторов риска, объединенные в понятие метаболический синдром [155, 216]. Метаболический синдром - это патогенетически взаимосвязанная совокупность системных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, характеризующаяся увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией,
которые вызывают нарушение углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальную гипертонию [45]. По данным некоторых авторов определено, что увеличение количества факторов риска, объединенных в метаболический синдром, прямо пропорционально повышает риск развития ретинальной венозной окклюзии [155, 179]. Диагностика метаболического синдрома проводится на основании рекомендаций по ведению больных с метаболическим синдромом [45]. Достоверным метаболический синдром считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных. Основной критерий:
- центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии:
- уровень АД >140 и 90 мм.рт.ст. или лечение антигипертензивными препаратами;
- повышение уровня триглицеридов (> 1,7 ммоль/л);
- снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);
- повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности > 3,0 ммоль/л;
- нарушенная толерантность к глюкозе - повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 часа после нагрузки 75 г безводной глюкозы при пероральном глюкозотолерантном тесте > 7,8 и < 11,1 ммоль/л, при условии, что уровень глюкозы плазмы натощак составляет менее 7,0 ммоль/л;
- нарушенная гликемия натощак - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак >6,1 и < 7,0 ммоль/л, при условии, что глюкоза плазмы через 2 часа при пероральном глюкозотолерантном тесте составляет менее 7,8 ммоль/л;
- комбинированное нарушение нарушенная гликемия натощак / нарушенная толерантность к глюкозе - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак > 6,1 и < 7,0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 часа при пероральном глюкозотолерантном тесте > 7,8 и < 11,1 ммоль/л.
К другим системным факторам риска окклюзии вен сетчатки относят избыточную масса тела, злоупотребление алкоголем, курение, приступы мигрени,
прием некоторых лекарственных препаратов, гиперкоагуляцию, гипофибринолиз, гипергомоцистеинемию, ревматические заболевания, патологию кроветворной, иммунной системы [14, 47, 49, 51, 54, 60, 78, 82, 117, 157, 170, 184, 208, 216, 235].
Среди местных невоспалительных факторов риска первое место занимает первичная глаукома, которая, по данным разных авторов, встречается в 7,7-19,1% случаев [151, 154, 155, 170, 191, 208, 216]. Механическое воздействие повышенного ВГД, вызывая деформацию решетчатой пластинки, может приводить к сдавлению ЦВС в этой зоне, тем самым повышая риск тромбообразования [191]. По данным некоторых исследований средний уровень ВГД у пациентов с окклюзией вен сетчатки и сопутствующей глаукомой составлял 20,8-25,4 мм.рт.ст. [20, 25, 170].
Также к развитию окклюзии вен сетчатки предрасполагает короткая передне-задняя ось глаза, друзы зрительного нерва, травмы и внутриглазные оперативные вмешательства [48, 57].
1.2. Современное представление о патогенезе макулярного отека при
окклюзии вен сетчатки
Концепцию патогенеза макулярного отека при окклюзии вен сетчатки составляет многофакторное взаимодействие факторов риска, приводящих к повреждению сосудистой стенки с развитием дисфункции эндотелия и последующим сдвигом его работы в сторону повышения вазоконстрикции, провоспалительного и протромботического состояния [2, 4, 15, 110, 177, 230, 234].
Известно, что дисфункция эндотелия сопровождается повышением продукции сосудосуживающих факторов, в частности эндотелина - 1 [66, 152, 177, 213]. Эндотелин - 1 оказывает выраженное вазоконстрикторное действие, приводит к пролиферации и гипертрофии клеток эндотелия, повышению проницаемости сосудов, что может способствовать развитию макулярного отека. Кроме того, эндотелин-1 может стимулировать продукцию цитокинов, способствовать индукции экспрессии интегринов, усиливающих миграцию и адгезию фибробластов и тромбоцитов, активации нейтрофилов и тучных клеток [17, 96, 111, 199]. Установлено, что в области артерио-венозных перекрестов
сосуды имеют близкое расположение, что делает возможным попадание вазоактивных веществ напрямую через артериальную стенку в вену, приводя к ее локальному сужению вследствие высокой чувствительности вен к эндотелину-1
[113].
Кроме того, маркерами эндотелиальной дисфункции признаны ангиотензин II, простагландины, лейкотриены, оксид азота, брадикинин, простациклин, которые также могут играть важную роль в патогенезе окклюзии вен сетчатки, и, соответственно, в развитии макулярного отека [3, 12, 13, 39, 67].
Также известно, что нарушение функции эндотелия приводит к повышению экспрессии молекул адгезии: intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-I), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1), P-селектина, вследствие чего происходит адгезия лейкоцитов вдоль внутренней стенки сосуда [67, 153]. Данные изменения индуцируют дальнейшую потерю эндотелиальных клеток, повреждение гематоретинального барьера и выход элементов крови за пределы сосуда. Скопление на поверхности сетчатки активированных макрофагов и других клеток приводит к усилению продукции цитокинов, факторов роста, которые участвуют в развитии воспалительной реакции в ткани сетчатки, повышении проницаемости капилляров, приводя к развитию макулярного отека [99, 103, 115, 167].
Известно, что вследствие гипоксии при ретинальной венозной окклюзии клетками эндотелия, макрофагами синтезируется фактор роста эндотелия сосудов (VEGF-A), который посредством связи со специфическими тирозинкиназными рецепторами запускает цепочку патологических реакций, приводящих к повышению проницаемости сосудов и ангиогенезу [79, 126, 172]. Исследования, посвященные изучению уровня VEGF-A при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки, установили значительное превышение его концентрации при данном заболевании в сравнении с группой контроля, а также прямую корреляционную связь уровня VEGF-A от давления и концентрации кислорода в окружающих тканях [28, 30, 31, 64, 65, 99, 109, 144, 148, 182].
В фундаментальных исследованиях определено значение некоторых цитокинов, в частности IL-1, IL-6, TNF-a, МСР-1 при развитии реакции воспаления в патогенезе посттромботического макулярного отека. Так, IL-1 путем повышения продукции простагландинов, молекул адгезии, активации нейтрофилов стимулирует воспалительный процесс, пролиферацию клеток эндотелия и повышение проницаемости сосудистой стенки [36]. IL-6 - один из главных медиаторов острой фазы воспаления, стимулирует пролиферацию и дифференцировку B- и T-клеток, лейкоцитопоэз [36]. TNF-a, вследствие увеличения синтеза молекул адгезии, хемоаттрактантов, усиливает провоспалительный эффект других цитокинов [36]. Кроме того, активируя макрофаги, TNF-a увеличивает экспрессию VEGF-A, способствуя повышению проницаемости сосудов [192]. МСР-1 - моноцит-специфический хемоаттрактант, содержание которого повышается при гипоксии. Установлено, что повышение уровня МСР-1сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией внутренних слоев сетчатки [143]. Учитывая данные эффекты, была отмечена и возможная роль указанных цитокинов в патогенезе макулярного отека при окклюзии вен сетчатки. Так, в ряде иммунологических исследованиях было выявлено повышение содержания некоторых цитокинов, фактора роста в стекловидном теле и влаге передней камеры у пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки [68, 99, 109, 144, 182].
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Прогнозирование течения и результатов стероидной терапии диабетического макулярного отека при нативном стекловидном теле и авитрии2022 год, кандидат наук Аржуханов Дмитрий Данильевич
«Клинико-функциональная оценка эффективности комбинированного витреоретинального вмешательства при пролиферативной диабетической ретинопатии»2019 год, кандидат наук Каланов Марат Римович
Современные методы лечения и иммунологические паттерны макулярного отека вследствие ретинальных венозных окклюзий2019 год, кандидат наук Шеланкова Александра Вадимовна
Комплексная оценка микрососудистых изменений с применением ОКТ-ангиографии при диабетической ретинопатии2019 год, кандидат наук Фадеева, Виктория Анатольевна
Способы повышения эффективности и безопасности антиангиогенной терапии заболеваний макулярной области в условиях рутинной клинической практики2022 год, доктор наук Бобыкин Евгений Валерьевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хохлова Дарья Юрьевна, 2019 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алиев, А.Г.Д. Клинический анализ эффективности комбинированного лечения макулярного отека сетчатки / А.Г.Д. Алиев, А.М.М. Магомедова, А.А.Г. Алиев [и др.] // Рос. офтальмологический журн. - 2017. - Т. 10, №1. - С. 5-8.
2. Астахов, Ю.С. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе сосудистых заболеваний органа зрения / Ю.С. Астахов, С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2016. - Т.15, №4 (60). - С. 5-16.
3. Афонасьева, Т.М. Эндотелиальная дисфункция. Возможности ранней диагностики / Т.М. Афонасьева // Журн. науч. статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - Т. 18, №11. - С. 101-104.
4. Белый, Ю.А. Фотоиндуцированная модель тромбоза ветви центральной вены сетчатки/ Ю.А. Белый, А.В. Терещенко, А.В. Шацких [и др.] // Офтальмология. -2011. - Т. 11. - №2. - С. 32-38.
5. Бикбов, М.М. Динамика клинико-функциональных показателей фовеолярной зоны при окклюзии центральной вены сетчатки на фоне антивазопролиферативной терапии / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, И.И. Гилязова [и др.] // Современные технологии в офтальмологии. - 2015. - №1. - С. 29-31.
6. Бикбов, М.М. Влияние интравитреального имплантата с дексаметазоном на параметры фовеолярной зоны при окклюзии центральной вены сетчатки / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, Т.Р. Гильманшин [и др.] // Вестн. офтальмологии. -2016. - Т. 132, №2. - С. 21-25.
7. Бикбов, М.М. Особенности действия импланта с дексаметазоном при окклюзии вен сетчатки / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, И. И. Арслангареева [и др.] // Офтальмохирургия. - 2018. - №2. - С. 46-50.
8. Будзинская, М.В. Роль липидного обмена и изменений антиоксидантной системы в развитии ретинальных венозных окклюзий / М.В. Будзинская, М.А.
Михайлова, А.А. Плюхова [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2014. - Т. 130, №3. - С. 3-8.
9. Будзинская, М.В. Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщение 1. Классификация, диагностика и лечение пациентов в острый период / М.В. Будзинская, Н.К. Мазурина, А.Е. Егоров [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2015. - Т. 131, №6. - С. 51-56.
10. Будзинская, М.В. Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщение 2. макулярный отек / М.В. Будзинская, Н.К. Мазурина, А.Е. Егоров [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2015. - Т. 131, №6. - С. 57-66.
11. Будзинская, М.В. Изменения центральной зоны глазного дна при ретинальных венозных окклюзиях по данным оптической когерентной томографии-ангиографии / М.В. Будзинская, А.В. Шеланкова, М.А. Михайлова [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2016. - Т. 132, №5. - С. 15-22.
12. Васина, Л.В. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры / Л.В. Васина, Н.Н. Петрищев, Т.Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2017. - Т. 16, №1 (61). - С. 4-15.
13. Верхоломова, А.В. Маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с нарушением кровообращения в сетчатке и зрительном нерве / А.В. Верхоломова, В.И. Баранов, С.М. Юдина [и др.] // Мед. вестн. Башкортостана. -2016. - Т. 11, №1. - С. 30-33.
14. Демочко, Е.А. Курение как маркер эндотелиальной дисфункции и риска сердечнососудистых осложнений у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и хронической обструктивной болезнью легких / Е.А. Демочко, М.И. Ченцова, Л.О. Минушкина // Кремлевская медицина. Клинический вестн. - 2017. - №1. - С. 61-66.
15. Денисенко, М.Н. Эндотелиальная дисфункция у пациентов с артериальной гипертензией и атеросклерозом периферических артерий / М.Н. Денисенко, В.В. Генкель, И.И. Шапошник // Казанский мед. журн. - 2016. - Т. 97, №5. - С. 691695.
16. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации [Электронный ресурс]. - Москва, 2013. - Режим доступа : http://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_Klinicheskie_rekomendacii_Arterialna ja_gipertonija.pdf (дата обращения : 19.02.2018).
17. Дремина, Н.Н. Эндотелины в норме и патологии / Н.Н. Дремина, М.Г. Шурыгин, И.А. Шурыгина // Международный журн. прикладных и фундаментальных исследований. - 2016. - №10-2. - С. 210-214.
18. Дроздова, Е.А. Частота развития и особенности течения неоваскулярной глаукомы при окклюзии ретинальных вен / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Глаукома на рубеже веков: материалы Всерос. конгр. - Казань, 2013. - С. 55-59.
19. Дроздова, Е.А. Зависимость эффективности антиангиогенной терапии от компенсации артериальной гипертензии у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Вестн. Оренбургского гос. ун-та. - 2014. - №12 (173). - С. 116-119.
20. Дроздова, Е.А. Роль первичной глаукомы в развитии окклюзии вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // XXII Научно-практическая конференция офтальмологов по вопросам хирургического и консервативного лечения заболеваний органа зрения : материалы конф. - Екатеринбург : Издат. дом «Автограф», 2014. - С. 29-31.
21. Дроздова, Е.А. Анализ эффективности ранибизумаба в лечении макулярного отека при окклюзии вен сетчатки в зависимости от компенсации системных факторов риска / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Рос. офтальмологический журнал. - 2015. - Т. 8, №2. - С. 21-25.
22. Дроздова, Е.А. Влияние антигипертензивных препаратов на эффективность интравитреального введения ранибизумаба у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Вестн. Оренбургского гос. ун-та. -2015. - №12 (187). - С. 60-63.
23. Дроздова, Е.А. Мониторинг макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки на фоне антиангиогенной терапии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Восток - Запад. Точка зрения. - 2015. - №1. - С. 142-144.
24. Дроздова, Е.А. Морфометрическая характеристика макулярной зоны у пациентов с окклюзией вен сетчатки по данным оптической когерентной томографии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Мед. вестн. Башкортостана. -2015. - Т. 10, №2. - С. 64-67.
25. Дроздова, Е.А. Особенности клинического течения окклюзий вен сетчатки на фоне первичной глаукомы / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Российский общенациональный офтальмологический форум, 8-й: сб. науч. тр.: в 2 т. / под ред. В.В. Нероева. - 2015. - Т.1. - С. 668-672.
26. Дроздова, Е.А. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в комплексной терапии макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Отражение. - 2015. - №1. - С. 5556.
27. Дроздова, Е.А. Результаты терапии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки в зависимости от компенсации системных факторов риска / Е.А. Дроздова, Н.М. Марачева, Д.Ю. Хохлова // VII Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии «Дискуссионные вопросы современной офтальмохирургии» : сб. материалов. - Москва : Офтальмология, 2015. - С. 90-91.
28. Дроздова, Е.А. Значение основных маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Современные технологии в офтальмологии. - 2016. - №4. - С. 245247.
29. Дроздова, Е.А. Окклюзии вен сетчатки и метаболический синдром: взаимосвязь и эффективность комплексной терапии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Мед. вестн. Башкортостана. - 2016. - Т. 11, №1 (61). - С. 47-50.
30. Дроздова, Е.А. Оценка клинических и иммунологических критериев эффективности интравитреального введения ранибизумаба при макулярном отеке на фоне окклюзии вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2016. - Т.15, №4 (60). - С. 48-53.
31. Дроздова, Е.А. Динамическая оценка морфологических и иммунологических параметров при макулярном отеке на фоне окклюзии вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Практическая медицина. - 2017. - №3 (104). - С. 2529.
32. Дроздова, Е.А. Результаты интравитреального введения ранибизумаба в зависимости от типа макулярного отека при окклюзии вен сетчатки / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Ерошевские чтения : тр. офтальмологической конф., посвященной 115-летию со дня рожд. проф. Тихона Ивановича Ерошевского / под ред. Г.П. Котельникова [и др.]. - Самара: ООО «Офорт»: СамГМУ, 2017. -С. 409-414.
33. Дроздова, Е.А. Исследование системного и локального уровня цитокинов при окклюзии вен сетчатки на фоне антиангиогенной терапии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова, Е.А. Мезенцева, К.В. Никушкина // Медицинская иммунология. - 2018. - Т 20. - №3. - С. 365-372.
34. Казарян, А.А. Морфологическая характеристика макулярной зоны сетчатки у больных с окклюзией ретинальных вен до и после лечения: предварительные результаты / А.А. Казарян, А.А. Бурладинова, О.А. Лебенкова // Вестн. офтальмологии. - 2014. - Т. 130, №1. - С. 12-17.
35. Кацнельсон, Л.А. Клинический атлас патологии глазного дна / Л.А. Кацнельсон,
B.С. Лысенко, Т.И. Балишанская. - 4-е изд. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. -120 с.
36. Ковальчук, Л.В. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии : учебник / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Р.Я. Мешкова. -Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 640 с.
37. Коротких, С.А. Антиангиогенная терапия неоваскулярных заболеваний макулярной области (отдаленные результаты) / С.А. Коротких, Е.В. Бабыкин, Н.С. Назарова, Е.Е. Мелехина // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, №1. -
C. 76-84.
38. Куроедов, А.В. Эффективность применения интравитреального имплантата дексаметазона (озурдекс) у пациентов с постокклюзионным фовеолярным
отеком / А.В. Куроедов, В.В. Городничий, И.В. Кондракова [и др.] // Русский мед. журн. Клиническая офтальмология. - 2015. - №2. - С. 64-69.
39. Курышева, Н.И. Эндотелиальная дисфункция и тромбоцитарный гемостаз при первичной открытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева, Е.Ю. Иртегова, А.Н. Ясаманова [и др.] // Национальный журнал глаукома. - 2015. - Т. 14, №1. - С. 27-36.
40. Либман, Е.С. Инвалидность вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман // Офтальмология : нац. рук. / под ред. С.Э. Аветисова [и др.]. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 19-25.
41. Лумбросо, Б. Оптическая когерентная томография : практ. рук. : пер. с англ. / Б. Лумбросо, М. Рисполи. - Москва : Изд-во Панфилова : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. - 208 с.
42. Михайлова, М.А. Особенности развития окклюзионных поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва на фоне сердечно-сосудистых заболеваний / М.А. Михайлова, А.А. Плюхова, Н.В. Балацкая, М.В. Будзинская // Практическая медицина. - 2012. - №4-2 (59). - С. 71-74.
43. Паштаев, Н.П. Эффективность субтенонового введения препарата кеналога для купирования макулярного отека на фоне окклюзии вен сетчатки / Н.П. Паштаев, Н.А. Поздеева, И.В. Александрова [и др.] // Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - №1 (14). - С. 207-210.
44. Разумовский, М.И. Динамика первичной инвалидности вследствие офтальмопатологии в Санкт-Петербурге, Ленинградской области и некоторых регионах России за период с 2002-2008 гг. / М.И. Разумовский, Ю.А. Коровянский, М.С. Якунин [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2010. -Т. 3, №4. - С. 4-15.
45. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом. Клинические рекомендации [Электронный ресурс]. - Москва, 2013. - Режим доступа : http://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_Klinicheskie_rekomendacii_Metabolic heskij_sindrom.pdf (дата обращения : 19.02.2018).
46. Танковский, В.Э. Тромбозы вен сетчатки / В.Э. Танковский. - Москва : 4-й филиал Воениздата, 2000. - 262 с.
47. Тульцева, С.Н. Роль гипофибринолиза в развитии тромбоза вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2009. - Т. 8, №2 (30). - С. 4-10.
48. Тульцева, С.Н. Окклюзия вен сетчатки / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов. - Санкт-Петербург : Изд-во Н-Л, 2010. - 112 с.
49. Тульцева, С.Н. Влияние уровня гомоцистеина и полиморфизма гена с677т метилентетрагидрофолатредуктазы на риск развития окклюзии вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. - 2011. - Т. 4, №2. - С. 50-61.
50. Тульцева, С.Н. Использование интравитреального имплантата «озурдекс» в терапии постокклюзионного макулярного отёка / С.Н. Тульцева, П.А. Нечипоренко, А.И. Титаренко // Офтальмологические ведомости. - 2014. - Т. 7, №3. - С. 5-16.
51. Тульцева, С.Н. Окклюзия центральной вены сетчатки у пациента с вич-ассоциированной тромбоцитопенией / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, П.А. Нечипоренко [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2015. - Т. 8, №4. - С. 61-69.
52. Тульцева, С.Н. Ранибизумаб и лазерная коагуляция сетчатки в терапии ишемической окклюзии ретинальных вен / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, П.А. Нечипоренко [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2015. - Т. 8, №2. - С. 11-27.
53. Тульцева, С.Н. Информативность окт-ангиографии в сочетании с исследованиями регионарной гемодинамики при окклюзии вен сетчатки / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, А.Г. Руховец [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2017. - Т.10, №2. - С. 40-48.
54. Тульцева, С.Н. Окклюзия центральной вены сетчатки на фоне приема силденафила цитрата/ С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко, П.А. Нечипоренко // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2017. - Т.16, №2. - С. 7074.
55. Тульцева, С.Н. Суточный профиль артериального давления у пациентов с окклюзией вен сетчатки молодого и среднего возраста / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, А.И. Титаренко [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2017. - Т.23, №2. - С. 122-130.
56. Хохлова, Д.Ю. Анализ системных факторов риска у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Д.Ю. Хохлова, Е.А. Дроздова // Мед. вестн. Башкортостана. - 2014. -Т. 9, №2. - С. 144-147.
57. Хохлова, Д.Ю. Анализ сопутствующей патологии глаза у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Д.Ю. Хохлова, Е.А. Дроздова // Восток - Запад. Точка зрения. - 2014. - №1. - С. 168-170.
58. Хохлова, Д.Ю. Некоторые особенности эпидемиологии и клинического течения окклюзий вен сетчатки на современном этапе / Д.Ю. Хохлова, Е.А. Дроздова // Вестн. Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. - 2014. -№1 (5). - С. 89-94.
59. Хохлова, Д.Ю. Таргетная терапия макулярного отека у пациентов с окклюзией вен сетчатки / Д.Ю. Хохлова // Последипломное медицинское образование и наука. - 2014. - Т. 9, №1. - С. 26-28.
60. Хохлова, Д.Ю. Влияние табакокурения на развитие окклюзий вен сетчатки и эффективность антиангиогенной терапии / Д.Ю. Хохлова // Материалы VI международной (XIII итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 70-летию Победы. - Челябинск : Изд-во ЮУГМУ, 2015. -С. 62-64.
61. Хохлова, Д.Ю. Комплексная оценка морфометрических параметров сетчатки и зрительного нерва при окклюзии вен сетчатки / Д.Ю. Хохлова // Современные технологии в офтальмологии. - 2015. - №3. - С. 173-175.
62. Хохлова, Д.Ю. Макулярный отек при окклюзии вен сетчатки: клинические особенности и динамика морфофункциональных показателей на фоне интравитреального введения ранибизумаба / Д.Ю. Хохлова // Вестн. Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. - 2015. - Т.2, №4 (11). -С. 53-57.
63. Хохлова, Д.Ю. Структурные изменения макулярной зоны у пациентов с окклюзией ветвей центральной вены сетчатки на фоне интравитреального введения ранибизумаба / Д.Ю. Хохлова // Вестн. Башкирского гос. мед. ун-та. -2015. - №2. - С. 193-198.
64. Хохлова, Д.Ю. Динамика фактора роста эндотелия сосудов у пациентов с макулярным отеком при окклюзии вен сетчатки на фоне интравитреального введения ранибизумаба / Д.Ю. Хохлова // Восток - Запад. Точка зрения. - 2016. - №3. - С. 101-104.
65. Хохлова, Д.Ю. Роль фактора роста эндотелия сосудов в развитии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки / Д.Ю. Хохлова // Вестн. Башкирского гос. мед. ун-та. - 2016. - №2. - С.173-175.
66. Шеланкова, А.В. Анализ изменений уровня эндотелина-1 в сыворотке крови у пациентов с ретинальными венозными окклюзиями / А.В. Шеланкова, М.В. Будзинская, А.А. Плюхова [и др.] // Казанский мед. журн. - 2017. - Т. 98, №3. -С. 409-412.
67. Шилов, А.В. Морфологические изменения стенки сосудов при эндотелиальной дисфункции / А.В. Шилов, М.В. Мнихович, Р.Е. Калинин [и др.] // Журн. анатомии и гистопатологии. - 2017. - Т. 6, №2. - С. 115-121.
68. Щуко, А.Г. Изменение уровня внутриглазных цитокинов у пациентов с сосудистой и неоваскулярной патологией сетчатки в зависимости от активности патологического процесса / А.Г. Щуко, Н.В. Зайцева, И.В. Злобин [и др.] // Вестник офтальмологии. -2013. - Т. 129, №3. - С. 74-77.
69. Щуко, А.Г. Комплексная оценка факторов риска окклюзии ретинальных вен и разработка классификационных критериев ишемии сетчатки / А.Г. Щуко, И.В. Злобин, Т.Н. Юрьева [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2014. - Т. 130, №5. - С. 54-59.
70. Щуко, А.Г. Дисбаланс внутриглазных цитокинов при окклюзии вен сетчатки и его взаимосвязь с эффективностью антиангиогенной терапии / А.Г. Щуко, И.В. Злобин, Т.Н. Юрьева [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2015. - Т. 131, №2. - С. 50-58.
71. Abri Aghdam, K. Anti-VEGF treatment and peripheral retinal nonperfusion in patients with central retinal vein occlusion / K. Abri Aghdam, L. Reznicek, M. Soltan Sanjari [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2017. - Vol. 11. - P. 331-336.
72. Aggermann, T. A prospective, randomised, multicenter trial for surgical treatment of central retinal vein occlusion: results of the Radial Optic Neurotomy for Central Vein Occlusion (ROVO) study group / T. Aggermann, S. Brunner, I. Krebs [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2013. - Vol.251, №4. - P. 1065-1072.
73. Allergan Inc.: Ozurdex® Product monograph, 2015 [Electronic resource]. - Mode of access:https://allergan-
webcdnprod.azureedge.net/allergancanadaspecialty/allergancanadaspecialty/media/act avis-canada-specialty/en/products/pms/ozurdex-pm-2015-04-14_e.pdf (дата
обращения : 22.02.2018).
74. Aref, A.A. Incidence, Risk Factors, and Timing of Elevated Intraocular Pressure After Intravitreal Triamcinolone Acetonide Injection for Macular Edema Secondary to Retinal Vein Occlusion: SCORE Study Report 15 / A.A. Aref, I.U. Scott, N.L. Oden [et al.] // JAMA Ophthalmol. - 2015. - Vol. 133, №9. - P. 1022-1029.
75. Azad, S.V. Comparative evaluation between ranibizumab combined with laser and bevacizumab combined with laser versus laser alone for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion / S.V. Azad, A. Salman, D. Mahajan [et al.] // Middle East Afr J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 21, №4. - P. 296-301.
76. Berger, A.R. Optimal Treatment of Retinal Vein Occlusion: Canadian Expert Consensus / A.R. Berger, A.F. Cruess, F. Altomare [et al.] // Ophthalmologica. - 2015. - Vol. 234, №1. - P. 6-25.
77. Bertelsen, M. Mortality in patients with central retinal vein occlusion / M. Bertelsen, A. Linneberg, N. Christoffersen [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, №3. -P. 637-642.
78. Boyd, S. Plasma homocysteine, methylene tetrahydrofolate reductase C677T and factor II G20210A polymorphisms, factor VIII, and VWF in central retinal vein occlusion / S. Boyd, D. Owens, T. Gin [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2001. - Vol. 85, №11. - P. 1313-1315.
79. Boyd, S.R. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion / S.R. Boyd, I. Zachary, U. Chakravarthy [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2002. - Vol.120, №12. - P. 1644-1650.
80. Boyer, D. Vascular endothelial growth factor Trap-Eye for macular edema secondary to central retinal vein occlusion: six-month results of the phase 3 COPERNICUS study / D. Boyer, J. Heier, D.M. Brown [et al.] // Ophthalmology. - 2012. - Vol.119, №5. -P. 1024-1032.
81. Brown, D.M. CRUISE Investigators. Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study / D.M. Brown, P.A. Campochiaro, R.P. Singh [et al.] // Ophthalmology. - 2010. -Vol.117, №6. - P. 1124-1133.
82. Bucciarelli, P. Thrombophilic and cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion / P. Bucciarelli, S.M. Passamonti, F. Gianniello [et al.] // Eur J Intern Med. -2017. - Vol. 44. - P. 44-48.
83. Campochiaro, P.A. BRAVO Investigators Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six month primary end point results of phase III study / P.A. Campochiaro, J.S. Heier, L. Feiner [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, №6. - P. 1102-1112.
84. Campochiaro, P.A. Vascular endothelial growth factor promotes progressive retinal nonperfusion in patients with retinal vein occlusion / P.A. Campochiaro, R.B. Bhisitkul, H. Shapiro [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, №4. - P. 795-802.
85. Campochiaro, P.A. Long-term outcomes in patients with retinal vein occlusion treated with ranibizumab: the RETAIN study / P.A. Campochiaro, R. Sophie, J. Pearlman [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol.121, №1. - P. 209-219.
86. Capone, A. Jr. Efficacy and safety of two or more dexamethasone intravitreal implant injections for treatment of macular edema related to retinal vein occlusion (Shasta study) / A.Jr. Capone, M.A. Singer, D.G. Dodwell [et al.] // Retina. - 2014. - Vol. 34, №2. - P. 342-351.
87. Capua, M.D. Coronary artery disease, cerebral non-fatal ischemic stroke in retinal vein occlusion: an 8-yr follow-up / M.D. Capua, M.N. Minno, A. Guida [et al.] // Nutr Metab Cardiovasc Dis. - 2012. - Vol.22, №1. - P. 23-27.
88. Celik, E. Serous retinal detachment in patients with macular edema secondary to branch retinal vein occlusion / E. Celik, E. Dogan, E.B. Turkoglu [et al.] // Arq. Bras. Oftalmol. - 2016. - Vol.79, №1. - P. 9-11.
89. Chatziralli, I. Long-term anatomical and functional outcomes in patients with ischemic central retinal vein occlusion treated with anti-vascular endothelial growth factor agents / I. Chatziralli, G. Theodossiadis, E. Parikakis [et al.] // Ophthalmic Res.
- 2017. - Vol. 58, №4. - P. 203-208.
90. Chatziralli, I. Ranibizumab for retinal vein occlusion: predictive factors and long-term outcomes in real-life data / I. Chatziralli, G. Theodossiadis, A. Chatzirallis [et al.] // Retina. - 2017. - Feb 28. - [Epub ahead of print].
91. Chatziralli, I. Ranibizumab versus aflibercept for macular edema due to central retinal vein occlusion: 18-month results in real-life data / I. Chatziralli, G. Theodossiadis, M.M. Moschos [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2017. - Vol.255, №6.
- P. 1093-1100.
92. Chen, Z.N. Radial optic neurotomy in treating central retinal vein occlusion: a Metaanalysis / Z.N. Chen, Y. Shao, X.R. Li // Int J Ophthalmol. - 2016. - Vol.9, №6. - P. 898-903.
93. Chen, YY. Association between retinal vein occlusion and an increased risk of acute myocardial infarction: A nationwide population-based follow-up study / Y.Y. Chen, S.J. Sheu, H.Y. Hu [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol.12, №9. - P. e0184016.
94. Chung, C.Y. Differential microvascular assessment of retinal vein occlusion with coherence tomography angiography and fluorescein angiography: a blinded comparative study / C.Y. Chung, H.H.Y. Tang, S.H. Li [et al.] // Int. Ophthalmol. -2017. - May 26. - [Epub ahead of print].
95. Clark, W.L. Intravitreal aflibercept for macular edema following branch retinal vein occlusion: 52-week results of the VIBRANT Study / W.L. Clark, D.S. Boyer, J.S. Heier [et al.] // Ophthalmology. - 2016. - Vol.123, №2. - P. 330-336.
96. Coelho, S.C. Three-month endothelial human endothelin-1 overexpression causes blood pressure elevation and vascular and kidney injury / S.C. Coelho, O. Berillo, A. Caillon [et al.] // Hypertension. - 2018. - Vol.71, №1. - P. 208-216.
97. Coscas, G. Management of retinal vein occlusion-consensus document / G. Coscas, A. Loewenstein, A. Augustin [et al.] // Ophthalmologica. - 2011. - Vol. 226, №1. - P. 4-28.
98. Coscas, G. Retreatment with Ozurdex for macular edema secondary to retinal vein occlusion / G. Coscas, A. Augustin, F. Bandello [et al.] // Eur J Ophthalmol. - 2014. -Vol.24, №1. - P. 1-9.
99. Dacheva, I. Correlation from undiluted vitreous cytokines of untreated central retinal vein occlusion with spectral domain optical coherence tomography / I. Dacheva, K. Ceglowska, M. Nobl [et al.] // Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde. - 2016. -Vol. 233, №7. - P. 864-868.
100. Daruich, A. Mechanisms of macular edema: beyond the surface / A. Daruich, A. Matet, A. Moulin [et al.] // Prog. Retin. Eye Res. - 2017. - Nov 7. - [Epub ahead of print].
101. Domalpally, A. SCORE Study Investigator Group. The Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study system for evaluation of optical coherence tomograms: SCORE study report 4 / A. Domalpally, B.A. Blodi, I.U. Scott [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127, №11. - P. 1461-1467.
102. Dotan, G. Long-term retinal nerve fiber layer changes following nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / G. Dotan, M. Goldstein, A. Kesler // Clinical Ophthalmology. - 2013. - Vol.7. - P. 735-740.
103. Ehlken, C. Increased expression of angiogenic and inflammatory proteins in the vitreous of patients with ischemic central retinal vein occlusion / C. Ehlken, B. Grundel, D. Michels [et al.] // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, №5. - e0126859.
104. Elbay, A. Intravitreal dexamethasone implant for treatment of serous macular detachment in central retinal vein occlusion / A. Elbay, H. Ozdemir, A. Koytak [et al.] // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2017. - Vol. 33, №6. - P. 473-479.
105. Eldeeb, M. One-year outcomes of ziv-aflibercept for macular edema in central retinal vein occlusion / M. Eldeeb, E.W. Chan, C.J. Dedhia [et al.] // Am J Ophthalmol Case Rep. - 2017. - Vol.8. - P. 58-61.
106. Eter, N. German Ozurdex in RVO Real World Study Group. Dexamethasone intravitreal implant in retinal vein occlusion: real-life data from a prospective, multicenter clinical trial / N. Eter, A. Mohr, J. Wachtlin [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2017. - Vol. 255, №1. - P. 77-87.
107. Farese, E. Intravitreal bevacizumab combined with grid photocoagulation in recurrent macular edema secondary to retinal vein occlusion / E. Farese, G. Cennamo, N. Velotti [et al.] // Eur J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 24, №5. - P. 761-770.
108. Fauser, S. Intraocular and systemic inflammation-related cytokines during one year of ranibizumab treatment for neovascular age-related macular degeneration / S. Fauser, U. Viebahn, P.S. Muether // Acta Ophthalmol. - 2015. - Vol. 93, №8. - P. 734-738.
109. Feng, J. Differences in aqueous concentrations of cytokines in macular edema secondary to branch and central retinal vein occlusion / J. Feng, T. Zhao, Y. Zhang [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol.8, №7. - P. e68149.
110. Ferreira, I. Biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction as predictors of pulse pressure and incident hypertension in type 1 diabetes: a 20 year life-course study in an inception cohort / I. Ferreira, P. Hovind, C.G. Schalkwijk [et al.] // Diabetologia. - 2018. - Vol. 61, №1. - P. 231-241.
111. Flammer, J. Retinal venous pressure: the role of endothelin / J. Flammer, K. Konieczka // EPMA J. - 2015. - №6. - P. 21.
112. Forooghian, F. Alterations in intraocular cytokine levels following intravitreal ranibizumab / F. Forooghian, P.J. Kertes, K.T. Eng [et al.] // Can. J. Ophthalmol. -2016. - Vol.51, №2. - P. 87-90.
113. Fraenkl, S.A. Retinal vein occlusions: The potential impact of a dysregulation of the retinal veins / S.A. Fraenkl, M. Mozaffarieh, J. Flammer // EPMA J. - 2010. -Vol.1, №2. - P. 253-261.
114. Fujihara-Mino, A. Optical coherence tomography parameters predictive of visual outcome after anti-VEGF therapy for retinal vein occlusion / A. Fujihara-Mino, Y. Mitamura, N. Inomoto [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 10. - P. 1305-1313.
115. Fujikawa, M. Correlation between vascular endothelial growth factor and nonperfused areas in macular edema secondary to branch retinal vein occlusion / M. Fujikawa, O. Sawada, T. Miyake [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 7. - P. 1497-1501.
116. Ghashut, R. Evaluation of macular ischemia in eyes with central retinal vein occlusion: an optical coherence tomography angiography study / R. Ghashut, Y. Muraoka, S. Ooto [et al.] // Retina. - 2017. - Jun 30. - [Epub ahead of print].
117. Ghaznavi, H. Plasma homocysteine levels, methylene tetrahydrofolate reductase A1298C gene polymorphism and risk of retinal vein thrombosis / H. Ghaznavi, Z. Soheili, S. Samiei [et al.] // Blood Coagul Fibrinolysis. - 2016. - Vol.27, №6. - P. 679-683.
118. Grierson, R. Endothelial progenitor cells and plasma vascular endothelial growth factor and stromal cell-derived factor-1 during ranibizumab treatment for neovascular age-related macular degeneration / R. Grierson, B. Meyer-Rüsenberg, F. Kunst [et al.] // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2013. - Vol. 29, №6. - P. 530-538.
119. Groneberg, T. Morphologic patterns on spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT) as a prognostic indicator in treatment of macular edema due to retinal vein occlusion / T. Groneberg, J.S. Trattnig, N. Feucht // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2016. - Vol. 233, №9. - P. 1056-1062.
120. Gu, X. Intravitreal Dexamethasone Implant versus Intravitreal Ranibizumab for the Treatment of Macular Edema Secondary to Retinal Vein Occlusion in a Chinese Population / X. Gu, X. Yu, S. Song [et al.] // Ophthalmic Res. - 2017. - Vol. 58, №1. - P. 8-14.
121. Haller, J.A. Dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema related to branch or central retinal vein occlusion twelve-month study results / J.A. Haller, F. Bandello, R.Jr. Belfort [et al.] // Ophthalmology. - 2011. - Vol.118, №12. -P. 2453-2460.
122. Hanhart, J. Comparison of intravitreal ranibizumab, aflibercept, and dexamethasone implant after bevacizumab failure in macular edema secondary to retinal vascular occlusions / J. Hanhart, Y. Rozenman // Ophthalmologica. -2017. -Vol. 238, №1-2. - P. 110-118.
123. Hayreh, S.S. Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase / S.S. Hayreh, M.R. Klugman, M. Beri [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1990. - Vol.108, №8. - P. 1063-1065.
124. Hayreh, S.S. Retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Indian J. Ophthalmol. - 1994. -Vol. 42, №3. - P. 109-132.
125. Hayreh, S.S. Natural history of visual outcome in central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, P.A. Podhajsky, M.B. Zimmerman // Ophthalmology. - 2011. - Vol.118, №1. - P. 119-133.e1-2.
126. Hayreh, S.S. Ocular neovascularization associated with central and hemicentral retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman // Retina. - 2012. - Vol.32, №8. - P. 1553-1565.
127. Hayreh, S.S. Retinal vein occlusion and the optic disk / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman, P.A. Podhajsky // Retina. - 2012. - Vol.32, №10. - P. 2108-2118.
128. Hayreh, S.S. Branch retinal vein occlusion: natural history of visual outcome / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman // JAMA Ophthalmol. - 2014. - Vol. 132, №1. - P. 13-22.
129. Heier, J.S. Ranibizumab for macular edema due to retinal vein occlusions: long-term follow-up in the HORIZON trial / J.S. Heier, P.A. Campochiaro, L. Yau [et al.] // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119, №4. - P. 802-809.
130. Heier, J.S. Intravitreal aflibercept injection for macular edema due to central retinal vein occlusion: two-year results from the COPERNICUS study / J.S. Heier, W.L. Clark, D.S. Boyer [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol.121, №7. - P. 1414-1420.e1.
131. Hirose, M. Efficacy and visual prognostic factors of intravitreal bevacizumab as needed for macular edema secondary to central retinal vein occlusion / M. Hirose, W. Matsumiya, S. Honda [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2014. - Vol.8. - P. 2301-2305.
132. Huang, D. Optical coherence tomography angiography using the Optovue device / D. Huang, Y. Jia, S.S. Gao [et al.] // Dev. Ophthalmol. - 2016. - Vol.56. - P. 6-12.
133. Hwang, H.S. Association between hyperreflective dots on spectral-domain optical coherence tomography in macular edema and response to treatment / H.S. Hwang, J.B. Chae, J.Y. Kim [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2017. - Vol.58, №13. - P. 5958-5967.
134. Iida, Y. Morphologic and functional retinal vessel changes in branch retinal vein occlusion: an optical coherence tomography angiography study / Y. Iida, Y. Muraoka, S. Ooto [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol.182. - P. 168-179.
135. Iijima, H. Humphrey perimetry and retinal diseases / H. Iijima // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2016. - Vol. 120, №3. - P. 190-208.
136. Imai, A. En-face swept-source optical coherence tomography detecting thinning of inner retinal layers as an indicator of capillary nonperfusion / A. Imai, Y. Toriyama, Y. Iesato [et al.] // Ophthalmology. - 2015. - Vol.25, №2. - P. 153-158.
137. Ishida, M. Short-term results of endovascular surgery with tissue plasminogen activator injection for central retinal vein occlusion / M. Ishida, S. Abe, T. Nakagawa [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2017. - Vol. 255, №11. - P. 21352140.
138. Iu, L.P. Sequential therapy with ranibizumab and dexamethasone intravitreal implant is better than dexamethasone monotherapy for macular oedema due to retinal vein occlusion / L.P. Iu, P. Zhao, I.Y. Yeung [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2015. - Vol. 99, №2. - P. 210-214.
139. Ivanovska Adjievska, B. The outcome of low-frequency intravitreal bevacizumab therapy for macular edema in retinal vein occlusions / B. Ivanovska Adjievska, S. Boskurt, N. Orovcanec [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2017. - Vol. 11. - P. 1183-1190.
140. Jan, S. Intravitreal Bevacizumab: Indications And Complications / S. Jan, M. Nazim, S. Karim [et al.] // J Ayub Med Coll Abbottabad. - 2016. - Vol.28, №2. - P. 364-368.
141. Jaulim, A. Branch retinal vein occlusion: epidemiology, pathogenesis, risk factors, clinical features, diagnosis, and complications. An update of the literature / A. Jaulim, B. Ahmed, T. Khanam [et al.] // Retina. - 2013. - Vol. 33, №5. - P. 901-910.
142. Jeong, S. Acute angle closure attack after an intravitreal bevacizumab injection for branch retinal vein occlusion: a case report / S. Jeong, M. Sagong, W. Chang // BMC Ophthalmol. - 2017. - Vol. 17, №1. - P. 25.
143. Jo, N. Upregulation of chemokine expression in the retinal vasculature in ischemia-reperfusion injury / N. Jo, G.S. Wu, N.A. Rao // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, №9. - P. 4054-4060.
144. Jung, S.H. Association of aqueous humor cytokines with the development of retinal ischemia and recurrent macular edema in retinal vein occlusion / S.H. Jung, K.A. Kim, S.W. Sohn [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2014. - Vol. 55, №4. - P. 22902296.
145. Kamei, M. Short-term efficacy and safety of ranibizumab for macular oedema secondary to retinal vein occlusion in Japanese patients / M. Kamei, H. Terasaki, N. Yoshimura [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2017. - Vol. 95, №1. - P. e29-e35.
146. Kartasasmita, A.S. Efficacy of single bevacizumab injection as adjuvant therapy to laser photocoagulation in macular edema secondary to branch retinal vein occlusion / A.S. Kartasasmita, S. Takarai, A. Switania [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2016. - Vol. 10. - P. 2135-2140.
147. Kashani, A.H. Optical coherence tomography angiography of retinal venous occlusion / A.H. Kashani, S.Y. Lee, A. Moshfeghi // Retina. - 2015. - Vol. 35, №11. -P. 2323-2331.
148. Kasza, M. Vascular endothelial growth factor levels in tears of patients with retinal vein occlusion / M. Kasza, Z. Balogh, L. Biro [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 253, №9. - P. 1581-1586.
149.Kida, T. Treatment of systemic hypertention is important for improvement of macular edema associated with retinal vein occlusions / T. Kida, S. Morishita, K. Kakurai [et al.] // Clinical Ophthalmology. - 2014. - Vol. 8. - P. 955-958.
150.Kida, T. Suppressed endothelin-1 by anti-VEGF therapy is important for patients with BRVO-related macular edema to improve their vision / T. Kida, J. Flammer, H. Oku [et al.] // EPMA J. - 2016. - Vol. 7, №1. - P. 18.
151. Kida, T. Clinical features of japanese patients with central retinal vein occlusion complicated by normal-tension glaucoma: a retrospective study/ T. Kida, M. Fukumoto, T. Sato [et al.] // Ophthalmologica. - 2017. - Vol.237, №3. - P. 173-179.
152. Kida, T. Mystery of retinal vein occlusion: vasoactivity of the vein and possible involvement of endothelin-1 / T. Kida // Biomed Res. Int. - 2017. - Vol. 2017. - P. 4816527.
153. Kim, S.Y. Neutrophils are associated with capillary closure in spontaneously diabetic monkey retinas / S.Y. Kim, M.A. Johnson, D.S. McLeod [et al.] // Diabetes.
- 2005. - Vol. 54, №5. - P. 1534-1542.
154. Klein, R. The 15-year cumulative incidence of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein, S.E. Moss, S.M. Meuer [et al.] // Arch. Ophthalmol. -2008. - Vol. 126, №4. - P. 513-5188.
155.Kolar, P. Risk factors for central and branch retinal vein occlusion: a meta-analysis of published clinical data / P. Kolar // J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 2014. - P. 724780.
156. Konstantinidis, L. Long-Term Functional and Anatomical Outcome of Radial Optic Neurotomy for Central Retinal Vein Occlusion / L. Konstantinidis, A. Bissig, J.A. Pournaras [et al.] // Klin Monbl Augenheilkd. - 2016. - Vol.233, №4. - P. 444-447.
157.Lahiri, K.D. Hyperhomocysteinemia, a biochemical tool for differentiating ischemic and nonischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase / K.D. Lahiri, S. Mukherjee, S. Ghosh [et al.] // Korean J. Ophthalmol. - 2015. - Vol.29, №2.
- P. 86-91.
158. Laine, I. Intravitreal bevacizumab injections versus dexamethasone implant for treatment-naïve retinal vein occlusion related macular edema / I. Laine, J.M. Lindholm, P. Ylinen [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2017. - Vol.11. - P. 2107-2112.
159. Lam, F.C. Macular grid laser photocoagulation for branch retinal vein occlusion / F.C. Lam, S.N. Chia, R.M. Lee // Cochrane Database Syst Rev. - 2015. - №5. -CD008732.
160. Larsen, M. Individualized ranibizumab regimen driven by stabilization criteria for central retinal vein occlusion: twelve-month results of the CRYSTAL Study / M. Larsen, S.M. Waldstein, F. Boscia [et al.] // Ophthalmology. - 2016. - Vol. 123, №5.
- P. 1101-1111.
161. Larsen, M.B. Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy in 17 152 patients from the island of Funen, Denmark / M.B. Larsen, J.E. Henriksen, J. Grauslund [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2017. - Vol. 95, №8. - P. 778-786.
162. Lee, K.H. Angiographically Documented Macular Ischemia after Single Bevacizumab for Macular Edema Secondary to Central Retinal Vein Occlusion / K.H. Lee, E.C. Kang, H.J. Koh // Yonsei Med J. - 2017. - Vol. 58, №3. - P. 676-678.
163. Li, M. Impact of Retinal Vein Occlusion on Stroke Incidence: A Meta-Analysis / M. Li, X. Hu, J. Huang [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2016. - Vol. 5, №12. - pii: e004703.
164. Li, X. Safety and efficacy of dexamethasone intravitreal implant for treatment of macular edema secondary to retinal vein occlusion in Chinese patients: randomized, sham-controlled, multicenter study / X. Li, N. Wang, X. Liang // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2018. - Vol. 256, №1. - P. 59-69.
165. Lisa, G.M. Cardiovascular risk factors, nonvalvular atrial fibrillation and retinal vein occlusion / G.M. Lisa, A.A. Córdoba, H.J.L. Hernández [et al.] // Rev. Clin. Esp.
- 2017. - Vol. 217, №4. - P. 188-192.
166. Lotfy, A. Efficacy and frequency of intravitreal aflibercept versus bevacizumab for macular edema secondary to central retinal vein occlusion / A. Lotfy, K.A.M. Solaiman, A. Abdelrahman [et al.] // Retina. - 2017. - Aug 1. - [Epub ahead of print].
167. Luna, J.D. Blood-retinal barrier (BRB) breakdown in experimental autoimmune uveoretinitis: comparison with vascular endothelial growth factor, tumor necrosis factor alpha, and interleukin-1beta-mediated breakdown / J.D. Luna, C.C. Chan, N.L. Derevjanik [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, №3. - P. 268-280.
168. Madanagopalan, V.G. Predictive Value of Baseline Biochemical Parameters for Clinical Response of Macular Edema to Bevacizumab in Eyes With Central Retinal
Vein Occlusion: A Retrospective Analysis / V.G. Madanagopalan, B. Kumari // Asia Pac J Ophthalmol (Phila). - 2017. - Oct 30. - [Epub ahead of print].
169. Maggio, E. Intravitreal dexamethasone implant for macular edema secondary to retinal vein occlusion: 12-month follow-up and prognostic factors / E. Maggio, A. Polito, M. Guerriero [et al.] // Ophthalmologica. - 2014. - Vol.232, №4. - P. 207-15.
170. Martinez, F. Risk factors associated with retinal vein occlusion / F. Martinez, E. Furio, M.J. Fabia [et al.] // Int. J. Clin. Pract. - 2014. - Vol. 68, №7. - P. 871-881.
171. McIntosh, R.L. Natural history of central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review / R.L. McIntosh, S.L. Rogers, L. Lim [et al.] // Ophthalmology. -2010. - Vol. 117, №6. - P. 1113-1123.
172. Miller, J.W. Vascular endothelial growth factor A in intraocular vascular disease / J.W. Miller, J. Le Couter, E.C. Strauss [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, №1. - P. 106-114.
173. Mimouni, M. Disorganization of the retinal inner layers as a predictor of visual acuity in eyes with macular edema secondary to vein occlusion / M. Mimouni, O. Segev, D. Dori [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol.182. - P. 160-167.
174.Minami, Y. Correlation between short- and long-term effects of intravitreal ranibizumab therapy on macular edema after branch retinal vein occlusion: a prospective observational study / Y. Minami, T. Nagaoka, A. Ishibazawa [et al.] // BMC Ophthalmol. - 2017. - Vol. 17, №1. - P. 90.
175. Mo, B. Evaluation of hyperreflective foci as a prognostic factor of visual outcome in retinal vein occlusion / B. Mo, H.Y. Zhou, X. Jiao [et al.] // Int. J. Ophthalmol. -2017. - Vol. 10, №4. - P. 605-612.
176. Moon, B.G. Predictors of refractory macular edema after branch retinal vein occlusion following intravitreal bevacizumab / B.G. Moon, A.R. Cho, Y.N. Kim [et al.] // Retina. - 2017. - May 9. - [Epub ahead of print].
177. Muraoka, Y. Morphologic and functional changes in retinal vessels associated with branch retinal vein occlusion / Y. Muraoka, A. Tsujikawa, T. Murakami [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol.120, №1. - P. 91-99.
178. Narayanan, R. Grid laser with modified pro re nata injection of bevacizumab and ranibizumab in macular edema due to branch retinal vein occlusion: MARVEL report no 2 / R. Narayanan, B. Panchal, M.W. Stewart [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2016. -Vol.10. - P. 1023-1029.
179. Newman-Casey, P.A. Risk factors associated with developing branch retinal vein occlusion among enrollees in a United States managed care plan / P.A. Newman-Casey, M. Stem, N. Talwar [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, №10. - P. 1939-1948.
180.Nishida, A. Five-year outcomes of pars plana vitrectomy for macular edema associated with branch retinal vein occlusion / A. Nishida, H. Kojima, T. Kameda [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2017. - Vol.11. - P. 369-375.
181. Noma, H. Cytokines and recurrence of macular edema after intravitreal ranibizumab in patients with branch retinal vein occlusion / H. Noma, T. Mimura, K. Yasuda [et al.] // Ophthalmologica. - 2016. - Vol.236, №4. - P. 228-234.
182. Noma, H. Intravitreal Ranibizumab and aqueous humor factors/cytokines in major and macular branch retinal vein occlusion / H. Noma, T. Mimura, K. Yasuda [et al.] // Ophthalmologica. - 2016. - Vol. 235, №4. - P. 203-207.
183. Noma, H. Role of soluble vascular endothelial growth factor receptor signaling and other factors or cytokines in central retinal vein occlusion with macular edema / H. Noma, T. Mimura, K. Yasuda // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56, №2. - P. 1122-1128.
184. Noma, H. Unilateral macular edema with central retinal vein occlusion in systemic lupus erythematosus: a case report / H. Noma, H. Shimizu, T. Mimura // Clin Ophthalmol. - 2013. - Vol. 7. - P. 865-867.
185. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity [Electronic resource] / Word Health Organization. - Geneva, 1997. - Mode of access : http://www.who.int/nutrition/publications/obesity_executive_summary.pdf (дата обращения : 19.02.2018).
186.Ogura, Y. Intravitreal aflibercept for macular edema secondary to central retinal vein occlusion: 18-month results of the phase 3 GALILEO study / Y. Ogura, J. Roider, J.F. Korobelnik [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2014. - Vol.158, №5. - P. 1032-1038.
187. Ota, T. Subfoveal serous retinal detachment associated with extramacular branch retinal vein occlusion / T. Ota, A. Tsujikawa, T. Murakami [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 7. - P. 237-241.
188. Ou, W.C. Relationship between visual acuity and retinal thickness during antivascular endothelial growth factor therapy for retinal diseases / W.C. Ou, D.M. Brown, J.F. Payne [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol.180. - P. 8-17.
189. van Overdam, K.A. Updated cannulation technique for tissue plasminogen activator injection into peripapillary retinal vein for central retinal vein occlusion / K.A. van Overdam, T. Missotten, L.H. Spielberg // Acta Ophthalmol. - 2015. - Vol.93, №8. -P. 739-744.
190. Ozkaya, A. Aflibercept in macular edema secondary to retinal vein occlusion: A real life study / A. Ozkaya, B. Tulu, R. Garip // Saudi J Ophthalmol. - 2017. - Vol. 31, №4. - P. 211-215.
191. Park, H.L. Health care claims for primary open-angle glaucoma and retinal vein occlusion from an 11-year nationwide dataset / H.L. Park, Y. Jung, K. Han [et al.] // Sci Rep. - 2017. - Vol.7, №1. - P. 8038.
192. Pérez-Ruiz, M. Vascular endothelial growth factor production in peritoneal macrophages of cirrhotic patients: regulation by cytokines and bacterial lipopolysaccharide / M. Pérez-Ruiz, J. Ros, M. Morales-Ruiz [et al.] // Hepatology. - 1999. - Vol. 29, №4. - P. 1057-1063.
193. Pesin, N. The role of occult hypertension in retinal vein occlusions and diabetic retinopathy / N. Pesin, E.D. Mandelcorn, T. Felfeli [et al.] // Can J Ophthalmol. -2017. - Vol. 52, suppl. 1. - P. S30-S33.
194. Pfister, M. Correlation of inflammatory and proangiogenic cytokines from undiluted vitreous samples with spectral domain OCT scans, in untreated branch retinal vein occlusion / M. Pfister, F. Rothweiler, M. Michaelis [et al.] // Clinical Ophthalmology. - 2013. - Vol. 7. - P. 1061-1067.
195. Pichi, F. Combination therapy with dexamethasone intravitreal implant and macular grid laser in patients with branch retinal vein occlusion / F. Pichi, C. Specchia, L. Vitale [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 157, №3. - P. 607-615.e1.
196. Pichi, F. Outcome of "treat and monitor" regimen of aflibercept and ranibizumab in macular edema secondary to non-ischemic branch retinal vein occlusion / F. Pichi, A.M. Elbarky, T.R. Elhamaky // Int Ophthalmol. - 2017. - Dec 22. - [Epub ahead of print].
197. Powers, M. Recent advances in the management and understanding of diabetic retinopathy / M. Powers, M. Greven, R. Kleinman [et al.] // F1000Res. - 2017. -Vol.6. - P. 2063.
198. Querques, G. Impact of intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex) on macular morphology and function / G. Querques, R. Lattanzio, L. Querques [et al.] // Retina. -2014. - Vol. 34, №2. - P. 330-341.
199. Rapoport, R.M. Endothelin-1 regulation of exercise-induced changes in flow: dynamic regulation of vascular tone / R.M. Rapoport, D. Merkus // Front Pharmacol. -2017. - Vol. 8. - P. 517.
200. Rehak, M. Early peripheral laser photocoagulation of nonperfused retina improves vision in patients with central retinal vein occlusion (Results of a proof of concept study) / M. Rehak, E. Tilgner, A. Franke [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 252, №5. - P. 745-752.
201. Rezar-Dreindl, S. Effect of intravitreal dexamethasone implant on intra-ocular cytokines and chemokines in eyes with retinal vein occlusion / S. Rezar-Dreindl, K. Eibenberger, A. Pollreisz [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2017. - Vol.95, №2. - P. e119-e127.
202. Rogers, S.L. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review / S.L. Rogers, R.L. Mcintosh, L. Lim [et al. // Ophthalmology. -2010. - Vol. 117, №6. - P. 1094-1101.
203. Rogers, S. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia / S. Rogers, R.L.
Mcintosh, N. Cheung [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, №2. - P. 313319.
204. Sachdev, A. comparing microperimetric and structural findings in patients with branch retinal vein occlusion and diabetic macular edema / A. Sachdev, M. Edington, R. Morjaria [et al.] // Retina. - 2017. - Nov 22. - [Epub ahead of print].
205. Sakimoto, S. Analysis of retinal nonperfusion using depth-integrated optical coherence tomography images in eyes with branch retinal vein occlusion / S. Sakimoto, F. Gomi, H. Sakaguchi // Invest. Ophthalmology Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56, №1. - P. 640-646.
206. Sato, S. Outcomes of microincision vitrectomy surgery with internal limiting membrane peeling for macular edema secondary to branch retinal vein occlusion / S. Sato, M. Inoue, S. Yamane [et al.] // Clin Ophthalmol. -2015. - Vol. 9. - P. 439-444.
207. Scholl, S. General pathophysiology of macular edema / S. Scholl, A. Augustin, A. Loewenstein [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21. - P. 10-19.
208. Schwaber, E.J. Associations with retinal vascular occlusions in a diverse, urban population / E.J. Schwaber, N. Fogelman, E.K. Sobol [et al.] // Ophthalmic Epidemiol. - 2017. - Nov 30. - P. 1-7.
209. Scott, I.U. A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with standard care to treat vision loss associated with macular Edema secondary to branch retinal vein occlusion: the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 6 / I.U. Scott, M.S. Ip, P.C. VanVeldhuisen [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2009. - Vol.127, №9. - P. 1115-1128.
210. Seknazi, D. Optical coherence tomography angiography in retinal vein occlusion: correlations between macular vascular density, visual acuity, and peripheral nonperfusion area on fluorescein angiography / D. Seknazi, F. Coscas, A. Sellam [et al.] // Retina. - 2017. - May 31. - [Epub ahead of print].
211. Shih, C.H. Bidirectional association between the risk of comorbidities and the diagnosis of retinal vein occlusion in an elderly population: a nationwide population-based study / C.H. Shih, S.Y. Ou, C.J. Shih [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2015. - Vol. 15, №178. - P. 256-261.
212. Shirakata, Y. Pars plana vitrectomy combined with internal limiting membrane peeling for recurrent macular edema due to branch retinal vein occlusion after antivascular endothelial growth factor treatments / Y. Shirakata, K. Fukuda, T. Fujita [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2016. - Vol.10. - P. 277-283.
213. Sin, B.H. Aqueous vascular endothelial growth factor and endothelin-1 levels in branch retinal vein occlusion associated with normal tension glaucoma / B.H. Sin, B.J. Song, S.P. Park // J. Glaucoma. - 2013. - Vol. 22, №2. - P. 104-109.
214. Singer, M. Area of peripheral retinal nonperfusion and treatment response in branch and central retinal vein occlusion / M. Singer, C.S. Tan, D. Bell [et al.] // Retina. -2014. - Vol. 34, №9. - P. 1736-1742.
215. Spaide, RF. Prospective study of peripheral panretinal photocoagulation of areas of nonperfusion in central retinal vein occlusion / RF. Spaide // Retina. - 2013. - Vol.33, №1. - P. 56-62.
216. Stem, M.S. A longitudinal analysis of risk factors associated with central retinal vein occlusion / M.S. Stem, N. Talwar, G.M. Comer [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, №2. - P. 362-370.
217. Tadayoni, R. Sustained Benefits of Ranibizumab with or without Laser in Branch Retinal Vein Occlusion: 24-Month Results of the BRIGHTER Study / R. Tadayoni, S.M. Waldstein, F. Boscia [et al.] // Ophthalmology. - 2017. - Vol.124, №12. - P. 1778-1787.
218. Tan, M.H. Randomized controlled trial of intravitreal ranibizumab versus standard grid laser for macular edema following branch retinal vein occlusion / M.H. Tan, I.L. McAllister, M.E. Gillies [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 157, №1. - P. 237-247.e1.
219. Terasaki, H. Management of diabetic macular edema in Japan: a review and expert opinion / H. Terasaki, Y. Ogura, S. Kitano [et al.] // Jpn J Ophthalmol. - 2018. -Vol.62, №1. - P. 1-23.
220. Tomiyama, H. Longitudinal association among endothelial function, arterial stiffness and subclinical organ damage in hypertension / H. Tomiyama, T. Ishizu, T. Kohro [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2018. - Vol. 253. - P. 161-166.
221. Topcu-Yilmaz, P. Determination of tear and serum inflammatory cytokines in patients with rosacea using multiplex bead technology / P. Topcu-Yilmaz, N. Atakan, B. Bozkurt [et al.] // Immunol. Inflamm. - 2013. - Vol. 21, №5. - P. 351-359.
222. Tsaloumas, M.D. Nine year follow-up study of morbidity and mortality in retinal vein occlusion / M.D. Tsaloumas, J. Kirwan, H. Vinall [et al.] // Eye (Lond). - 2000. -Vol. 14 (Pt 6). - P. 821-827.
223. Turgut, B. The causes of hyperreflective dots in optical coherence tomography excluding diabetic macular edema and retinal venous occlusion / B. Turgut, H. Yildirim // Open Ophthalmol. J. - 2015. - Vol.9. - P. 36-40.
224.Udaondo, P. Intravitreal pegaptanib for refractory macular edema secondary to retinal vein occlusion / P. Udaondo, S. Garcia-Delpech, D. Salom [et al.] // Clin Ophthalmol. - 2011. - Vol. 5. - P. 941-944.
225. Wakabayashi, T. Retinal microvasculature and visual acuity in eyes with branch retinal vein occlusion: imaging analysis by optical coherence tomography angiography / T. Wakabayashi, T. Sato, C. Hara-Ueno [et al.] // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. -2017. - Vol. 58, №4. - P. 2087-2094.
226. Wang, J.K. Intravitreal Aflibercept for Macular Edema Secondary to Branch Retinal Vein Occlusion in Chinese Patients / J.K. Wang, T.L. Huang, P.Y. Su [et al.] // Eye Sci. - 2015. - Vol. 30, №2. - P. 63-66, 69.
227. Winterhalter, S. Monthly microperimetry (MP1) measurement of macular sensitivity after dexamethasone implantation (Ozurdex) in retinal vein occlusions / S. Winterhalter, G.A. Vom Brocke, M.K. Klamann [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 253, №11. - P. 1873-1882.
228. Wong, I. Pegaptanib for branch retinal vein occlusion / I. Wong, S. Koo, C. Chan // Am J Ophthalmol. - 2010. - Vol. 150, №1. - P. 129.
229. Woo, S.C. Associations of retinal artery occlusion and retinal vein occlusion to mortality, stroke, and myocardial infarction: a systematic review / S.C Woo, G. Y. Lip, P. L. Lip // Eye (Lond). - 2016. - Vol. 30, №8. - P. 1031-1038.
230. Xie, X. Activation of thromboxane A2 receptors mediates endothelial dysfunction in diabetic mice / X. Xie, W. Sun, J. Wang [et al.] // Clin. Exp. Hypertens. - 2017. - Vol. 39, №4. - P. 312-318.
231.Yasuda, S. Flicker electroretinograms before and after intravitreal ranibizumab injection in eyes with central retinal vein occlusion / S. Yasuda, S. Kachi, S. Ueno [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2015. - Vol. 93, №6. - P. e465-468.
232. Yoo, S.J. Natural Short-term course of recurrent macular edema following intravitreal bevacizumab therapy in branch retinal vein occlusion / S.J. Yoo, J.H. Kim, T.G. Lee [et al.] // Korean J Ophthalmol. - 2017. - Vol.31, №2. - P. 95-101.
233. Yuksel, B. Low frequency ranibizumab versus dexamethasone implant for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion / B. Yuksel, O. Karti, O. Celik [et al.] // Clin Exp Optom. - 2018. - Vol. 101, №1. - P. 116-122.
234. Zhao, J. Arteriovenous crossing patterns in branch retinal vein occlusion / J. Zhao, S.M. Sastry, R.D. Sperduto [et al.] // Ophthalmology. - 1993. - Vol.100, №3. - P. 423-428.
235. Zhao, J. Role of hyperhomocysteinemia and hyperuricemia in pathogenesis of atherosclerosis / J. Zhao, H. Chen, N. Liu [et al.] // Neural Plast. - 2017. - Vol. 2017. - P. 3256325.
236. Zhao, Z. Hyperglycemia via activation of thromboxane A2 receptor impairs the integrity and function of blood-brain barrier in microvascular endothelial cells / Z. Zhao, J. Hu, X. Gao [et al.] // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8, №18. - P. 30030-30038.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.