Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Шипов, Анатолий Анатольевич

• Шипов, Анатолий Анатольевич
• кандидат биологических наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Шипов, Анатолий Анатольевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Влияние эдемогенных воздействий на степень гидратации и кровенаполнения лёгких, состояние липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, реологические свойства крови.

3.2. Влияние стимулирования аденилатциклазы алпростадилом и ингибирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином на реологические свойства крови, состояние липидного обмена при нарушениях гидратации лёгких.

3.3. Роль активации циклазной системы в торможении процесса гидратации лёгочной ткани, взаимосвязь с изменениями реологических свойств крови, состояния липидного обмена.

3.4. Кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий при нарушениях водного обмена в лёгких.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких»

Актуальность исследования

Микрогемоциркуляция адаптирована под метаболические потребности конкретных органов и тканей. В механизмах органных изменений важным компонентом является перестройка реологических свойств крови (Зайцев Л.Г., 2000; Кабанов А.В., 2002; Сапари А. и др., 2006; Шляхто Е.В. и др., 2004) и её транспортный потенциал. Регионарные изменения могут оказывать системное влияние на организм через нарушения реологических свойств крови. Подобная картина может реализовываться при изменениях водного обмена в отдельных органах, например, в лёгких (Чучалин А.Г., 2006). В механизмы таких изменений вовлечены нейрогенно обусловленные сдвиги в лёгочном кровотоке, нарушения гидрофобных свойств альвеолярной мембраны, ассоциированные с характером липидного обмена в лёгких (Коледова В.В., 2000; Минасян Н.М., 2003).

Эндокринные и паракринные механизмы, связанные с уменьшением гидратации лёгких, представлены ингибированием al-адренорецепторов (Rassler В., 2007), блокадой медленных кальциевых каналов, повышением уровня цАМФ в клетках, причём особая роль принадлежит простагландину Е1 (Михайлов В.П., 1991).

Клеточные сигнальные каскады включают активацию циклазной системы (Ткачук В.А., 1998), фосфодиэстераз, а также кальциевый сигнальный путь (Костюк П.Г., 1986), взаимосвязанный с активацией фосфолипазы А2 -фермента, играющего главную роль в повреждении фосфолипидов лёгочных мембран (Михайлов В.П., 2002). Следовательно, эти регуляторные механизмы необходимо иметь в виду при анализе путей коррекции нарушений водного баланса в лёгких.

Установлено, что применение антагонистов а-адренорецепторов и стимулирование аденилатциклазы (АЦ) в клетках про фил актирует нейроген-ный отёк лёгких (НОЛ) (Михайлов В.П., 1991). С другой стороны, высокие концентрации катехоламинов оказывают стимулирующее действие на процесс агрегатообразования эритроцитов. Эффект катехоламинов опосредуется активацией al- и а2-адренорецепторов. При тяжелых формах патологии отмечена повышенная чувствительность процесса агрегатообразования эритроцитов к a-адренергическим воздействиям (Тихомирова И.А., 2006).

Однако возникает вопрос, как повлияют стимуляция а-адренорецептоI ров, циклазной системы на микрореологию эритроцитов, их транспортный потенциал, на реологическую картину крови в целом. Не ясно, как в этих условиях будет изменяться липидный обмен в лёгких и его взаимосвязь с микрореологией эритроцитов. Всё вышесказанное сделало необходимым проведение настоящего диссертационного исследования, формулирование цели и постановку задач.

Цель работы: изучение особенностей липидного обмена в лёгких и реологических свойств крови при изменениях водного обмена в лёгких.

Задачи исследования: 1 .Изучить реологические свойства крови, состояние липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, их взаимоотношения со степенью гидратации и кровенаполнения при центрогенном отёке лёгких и отёке лёгких, вызванном введением агониста ai-адренорецепторов — мезато-на.

2.Изучить влияние стимулирования аденилатциклазы алпростадилом и инги-бирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином на реологические свойства крови, состояние липидного обмена при изменениях гидратации лёгких.

3.Изучить роль активации циклазной системы в торможении процесса гидратации лёгочной ткани, взаимосвязь с изменениями реологических свойств крови, состоянием липидного обмена.

4. Изучить кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий при изменениях водного обмена в лёгких.

Научная новизна исследования

В работе впервые проведено комплексное исследование взаимосвязи изменений липидного обмена в лёгких, реологических свойств крови, эндо-телиальной дисфункции при гипергидратации лёгких. Впервые показано, что ведущее значение в накоплении жидкости в просвете альвеол принадлежит, преимущественно, изменению соотношения неэтерифицированный холесте-рин/фосфолипиды в паренхиме лёгких. Повышение этого соотношения сочетается с уменьшением, а снижение — с увеличением оводнения легких.

Гипергидратация лёгких, развивающаяся как в обычных условиях, так и на фоне дегидратационных воздействий, сопровождается выраженными изменениями реологических свойств крови, слущиванием эндотелия. Впервые показано, что минимальной концентрации фибриногена и максимальному количеству циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови соответствует максимальная степень кровенаполнения лёгких, а выраженность изменений липидной структуры лёгочной мембраны и интенсивность оводнения лёгких коррелируют со степенью агрегации эритроцитов.

При гипергидратации лёгких введение активатора аденилатциклазы (алпростадил), ингибитора фосфодиэстеразы (пентоксифиллин), в том числе в сочетании с дегидратационными воздействиями ослабляет выраженность оводнения, а в ряде случаев и кровенаполнения лёгких, изменений липидного обмена и реологических свойств крови.

Теоретическая и практическая значимость работы

Комплексное исследование роли липидного обмена в легких, реологических свойств крови, эндотелиальной дисфункции на моделях центрогенно-го и мезатонового отёков лёгких существенно расширяет наши представления о путях повышения проницаемости аэрогематического барьера - ведущего звена механизмов гипергидратации лёгких, что имеет большое значение для разработки патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения отёка лёгких. Для клиники практически важным является то, что установление того или иного типа изменений в соотношении основных ли-пидных фракций (фосфолипидов и неэтерифицированного холестерина) в легочной ткани, концентрации фибриногена, степени агрегации эритроцитов, количества циркулирующих эндотелиоцитов позволит: косвенно оценить гидратацию и кровенаполнение лёгких, эффективность проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий, состояние водовыделительной функции лёгких. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии Ярославской государственной медицинской академии, лечебную работу 2-го нейрохирургического отделения больницы скорой медицинской помощи им. Н.В. Соловьева г. Ярославля.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Гипергидратация лёгких сопровождается выраженными изменениями реологических свойств крови, липидного обмена. Выход жидкости в просвет альвеол сочетается с изменением значений соотношений общий холестерин/ фосфолипиды и неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды: повышение этих коэффициентов сочетается со снижением оводнения, а их уменьшение — с увеличением оводнения лёгких, причем снижение концентрации общего, неэтерифицированного холестерина в паренхиме лёгких вносит более весомый вклад в накопление жидкости в лёгких, чем изменение содержания общих фосфолипидов.

2. Изменение водного обмена в лёгких сочетается с повышением вязкости крови, усилением агрегации эритроцитов, снижением суспензионной стабильности крови, увеличением количества циркулирующих эндотелиоцитов, снижением реологической эффективности доставки кислорода в ткани, снижением концентрации фибриногена в плазме крови, причем большей концентрации фибриногена, меньшему количеству циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови соответствует минимальное кровенаполнение лёгких, а меньшей степени агрегации эритроцитов и большим значениям соотношений общий (неэтерифицированный) холестерин/фосфолипиды в паренхиме лёгких — минимальная степень их оводнения.

3. При изменении водного обмена в лёгких стимуляция системы «аденилат-циклаза-цАМФ», в том числе в сочетании с дегидратационными воздействиями приводит к снижению гидратации, а в ряде случаев и кровенаполнения лёгких, ослабляет динамику показателей липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, реологических свойств крови, количества циркулирующих эндотелиоцитов, причём этот эффект резко возрастает при кооперации с дегидратационными воздействиями.

Апробация результатов работы

Результаты проведенной работы были доложены и обсуждены на межвузовских конференциях молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии». (СПб, 2006, 2007, 2008), на Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы обеспечения безопасности жизнедеятельности» (Ярославль, 2006), на VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007), на межгородской конференции «Психология и педагогика в инновационных процессах современного медицинского образования» (Ярославль, 2008), опубликованы в рекомендованном ВАК РФ журнале «Вестник новых медицинских технологий», в рецензируемом журнале «Современные наукоемкие технологии».

Заключение диссертации по теме «Физиология», Шипов, Анатолий Анатольевич

выводы

1. Существенные изменения водного обмена в лёгких сочетались со снижением концентрации в лёгочной мембране общего, неэтерифицированного холестерина, снижением значений соотношений общий, неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды, активацией процессов перекисного окисления липидов; при этом максимальным концентрациям общего, неэтерифицированного холестерина, максимальным значениям соотношений общий, неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды и минимальным концентрациям продуктов перекисного окисления липидов в мембранах лёгких соответствовало минимальное количество жидкости в лёгких.

2. Накопление жидкости в просвете альвеол сочеталось с выраженным повышением вязкостей крови и плазмы, ригидности эритроцитов и усилением процесса их агрегации, что в совокупности приводило к снижению реологической эффективности доставки кислорода в ткани.

3. При развитии гипергидратации лёгких в плазме крови снижалась концентрации фибриногена и увеличивалось количество циркулирующих эндотелиоцитов, что тесно коррелировало с увеличением кровенаполнения лёгких, а выраженность изменений липидной структуры лёгочной мембраны и степень агрегации эритроцитов тесно коррелировали с интенсивностью оводнения лёгких.

4. Стимулирование циклазной системы повышало резистентность подопытных животных к использованным эдемогенным воздействиям, способствовало торможению процесса гидратации лёгочной ткани, изменений показателей липидного обмена в лёгочной мембране и поверхностно-активной фракции, реологических свойств крови, уменьшению количества циркулирующих эндотелиоцитов, в совокупности приводя к увеличению кислород-транспортного потенциала крови.

5. При нарушениях водного обмена в лёгких кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий существенно превышал эффект активации циклазной системы без де-гидратационных воздействий, что сочеталось с менее выраженными изменениями показателей липидного обмена в лёгких, реологических свойств крови, приводя к большей эффективности доставки кислорода в ткани.

6. При изменениях водного обмена в лёгких эффект от ингибирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином был более интенсивным, чем эффект от стимулирования аденилатциклазы алпростадилом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ работ, посвященных изучению механизмов гипергидратации лёгких, показал, что наши знания в этом вопросе носят фрагментарный и противоречивый характер. Роль липидов, простагландинов, реологических свойств крови, эндотелиальной дисфункции в возникновении и развитии большинства, если не всех болезней, крайне важна. Однако, в настоящее время имеются лишь единичные публикации, посвященные изучению тех или иных сторон липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов в лёгких (Коледова В.В., 2000; Минасян Н.М., 2003; Михайлов В.П., 1991, 2002; Фафурина М.Л., 1991), реологических свойств крови (Чучалин А.Г., 2006; Liu H.L., Zhao J.Y., 2003; Liu Х.М. et al., 2005; Zhang Т. et al., 2005), эндотелиальной дисфункции (Михайлов В.П. и соавт., 2001; Chen X. et al., 1996; Liu H.L., Zhao J.Y., 2003) при нарушении водного баланса в лёгких, полученные результаты неоднозначны. Они свидетельствуют о важной роли изменений липидного обмена, эндотелиальной дисфункции в патогенезе отёка лёгких, но не указывают на их взаимосвязь, не проясняют роли реологических свойств крови и не позволяют создать целостного представления о их значении в механизмах развития отёка лёгких. В литературе имеются фрагментарные данные, свидетельствующие о влиянии простагландина Ei, пентоксифиллина на оводнение лёгких (Михайлов В.П., 1991; Su X. et al., 2006; Tao J. et al., 2006; Misselwitz В., BrautigamM., 1996; Sciuto A.M. et al., 1996; ter Horst S.A. et al., 2004).

Исходя из этого, было проведено экспериментальное исследование на белых беспородных крысах, цель которого — изучение особенностей липидного обмена в лёгких и реологических свойств крови при изменениях водного обмена в лёгких. Для достижения поставленной цели были изучены особенности реологических свойств крови, липидного обмена в лёгких при развитии их отёка, эффект алпростадила, пентоксифиллина, вводимых до, после эдемогенных воздействий, после эдемогенных воздействий в сочетании с фармакогенной дегидратацией.

Для решения поставленных задач, мы использовали две модели отёка лёгких: 1) вызванного субокципитальной инъекцией слабого раствора аконитина на фоне предварительного введения дигидроэрготоксина (центрогенный отек легких), 2) вызыванного внутривенным введением мезатона в дозе 0,5 мг/кг (мезатоновый отёк лёгких). Мезатон был выбран как более специфичный агонист ai-адренорецепторов, чем адреналин или норадреналин, так как установлено, что прямая стимуляция ai-адренорецепторов является ключевым звеном патогенеза центрогенного отёка лёгких (Михайлов В.П., 1991; Rassler В., 2007).

Опыты показали, что использованные эдемогенные воздействия вызывали развитие выраженного отека (табл. 1, рис. 8). Предварительное введение дигидроэрготоксина способствовало увеличению продолжительности жизни экспериментальных животных с ЦОЛ до 1 часа и более, что повторяет результаты, полученные В.П. Михайловым (1991). Столь значительное улучшение выживаемости экспериментальных животных вполне позволило оценить лечебное действие алпростадила, пентоксифиллина, их эффект в составе комплексной терапии.

Для выполнения поставленных задач, мы провели одновременное изучение показателей липидного обмена в ткани легких, отмытой от ПАФ (что, по нашему мнению, отражает состояние липидного обмена в альвеолярной мембране) и в поверхностно-активной фракции легких (что соответствует в большей степени изменениям липидного обмена в сурфаьсганте), вязкости крови, плазмы и буферной суспензии эритроцитов, показателей агрегации эритроцитов, состояние белкового спектра плазмы, гематологических показателей, количества циркулирующих эндотелиоцитов.

Исследование особенностей липидного обмена в ткани легких и поверхностно-активной фракции после эдемогенных воздействий (табл. 2-3, рис. 8-9) показало, что формирование отёка лёгких во всех случаях сочетается с однонаправленными изменениями регистрируемых показателей: в ткани легких уменьшалось содержание общих липидов, фосфолипидов, общего и неэтерифицированного холестерина, при этом концентрация этерифициро-ванного холестерина не изменялась, в ПАФ — общих липидов, фосфолипидов и общего холестерина, процессы ПОЛ активировались как в паренхиме лёгких, так и в ПАФ.

Анализ процентных соотношений основных липидных фракций показал (табл. 4-5), что снижение концентрации общего холестерина в паренхиме лёгких происходит за счёт фракции неэтерифицированного холестерина, а наибольшим концентрациям общего, неэтерифицированного холестерина, наивысшим значениям соотношения общий холестерин/фосфолипиды, неэте-рифицированный холестерин/фосфолипиды в паренхиме соответствует наименьшее количество отёчной жидкости в лёгких, что в части результатов, касающихся общего холестерина подтверждает данные Н.М. Минасян (2003). По нашим данным, содержание этерифицированного холестерина в паренхиме лёгких интактных животных составляет 28,4%, что не противоречит данным А.Г. Суриной (1972).

Поскольку распределение показателя «индекс отёчной жидкости» находилось в тесной корреляционной зависимости с распределениями показателей «соотношение общий (неэтерифицированный) холестерин/фосфолипиды», интересным представилось построить регрессионные модели, описывающие взаимосвязь процессов оводнения лёгких и нарушений липидного обмена в них. Наибольший охват всего диапазона экспериментальных данных получен при аппроксимации экспериментальных данных линейными функциональными зависимостями (табл. 39).

Взаимосвязь количества отёчной жидкости с концентрациями холестерина и фосфолипидов в паренхиме лёгких при развитии их отёка

Группа а0 ai (ХОЛ) аг (ФОС) Р R2 d Эл ХОЛ Эл ФОС рхол Р ФОС

В модель включены концентрации общего холестерина

ЦОЛ 8,54 -0,43 0,06 0,0001 94,03 1,36(±) -2,48 1,8 -1,03 0,26

МОЛ 5,55 -0,34 0,05 0,0004 89,66 2,72 (-) -4,49 3,61 -2,34 1,59

В модель включены концентрации неэтерифицированного холестерина

ЦОЛ 8,05 -0,81 0,05 0,0025 81,85 2,69 (-) -2,16 1,57 -0,96 0,23

МОЛ 5,36 -0,31 0,03 0,0165 69,04 1,56 (-) -2,45 1,67 -1,46 0,74

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Шипов, Анатолий Анатольевич, 2008 год

1. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. - М.: Медицина. - 1988. - 253 с.

2. Альберт Р.К. Отек легких // Неотложное состояние в пульмонологии. -М.: Медицина. 1986. - С. 175 - 224.

3. Бергельсон А. Д., Дятловицкая Э.В., Молотковский Ю.Г. и др. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981. - 256 с.

4. Биркун А.А., Нестеров Е.Н., Кобозев Г.В. Сурфактант легких. Киев: Здоровье, 1981.-160 с.

5. Богомолов Б.П., Девяткин А.В. Клиническое значение нарушений микроциркуляции и гемореологии при острых респираторных вирусных инфекциях и их медикаментозная коррекция // Клин. мед. 2003. - №5. -С. 9-15.

6. Брескина Т.Н., Демидова А.В., Кубатиев А.А. Влияние однократного приема нифедипина на процессы перекисного окисления липидов у больных эссенциальной гипертензией: Тезисы докл. IV Всесоюзного съезда патофизиологов. Кишенев, 1989. - 887 с.

7. Будашевский Б.Г. Прогнозирование легочных осложнений при травме черепа и головного мозга // Вопр. нейрохирург. 1982 - №2. - С.37-42.

8. Вартанян К.З. К методике фракционного определения фосфолипидов в сыворотке крови в тонких слоях // Лаб. дело. -1971. №9. - С.524-527.

9. Вермель А.Е. Острый респираторный дистресс-синдром // Клин, медицина. 2003. - №8. - с. 10-16.

10. Ю.Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина, 1972. - 129 с.

11. Н.Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких // Вестн. инт. тер. 2001а. - №2.-С.31-38.

12. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких // Вестн. инт. тер. 20016. -№3.- С. 3-10.

13. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. - 257 с.

14. Грибанов Г.А., Сергеев С.А., Алексеенко А.С. Микротонкослойная хроматография фосфолипидов сыворотки крови и их количественное определение с помощью малахитового зеленого // Лаб. дело. 1976. - №12. -С. 724-727.

15. Гуляева Н.В. и др. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюл. экспер. биол. и мед. 1988. - №12. - С. 660-663.

16. Гуревич М.И., Бернштейн С.А. Гладкие мышцы сосудов // Ткаченко Б.И., ред. Физиология кровообращения, Физиология сосудистой системы Л.: Наука, 1984. - с. 141-176.

17. Исаков Ю.Ф., Михельсон В. А., Анохин М.И. Оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация у детей. М.-1981.-С. 115-134.

18. Кабанов А.В. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: Дисс. канд. мед. наук. М., 2002. - 139 с.

19. Каркищенко Н.Н. Основы биомоделирования. М.: Межакадемическое изд-во ВПК, 2004. - 608 е.: ил.

20. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003. - 223 с.

21. Козырев В.А. Нарушения жизненно важных функций при поражениях головного мозга. Л.: Медицина, 1970. - 277 с.

22. Коледова В.В. Липидный обмен, процессы перекисного окисления липидов в сурфакганте и ткани легких при нарушении водного баланса в них: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., - 2000. - 26 с.

23. Конь Н.Я., Горгонидзе Л.Ш., Васильева О.Н., Кулакова С.Н. Витамин А и перекисное окисление липидов: влияние недостаточности ретинола // Биохимия. 1986. - Т.51. - № 1. - С. 70.

24. Костюк В.А., Потапов А.И., Лунеу Е.Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов // Вопр. мед. хим. 1984. - № 4. - С. 125 -127.

25. Костюк П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986. - 255 с.

26. Лаврентьева Л.М. Модификация метода определения холестерина с использованием реакции Либермана-Бурхарда // Лаб. дело. 1983. - №11. -С. 63-64.

27. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Основные патогенентические факторы отека легких //В кн.: Итоги науки. Общие вопросы патологии. М., 1968.-С. 96-123.

28. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Отек легких. М.: Медгиз, 1962. - 370 с.

29. Магомедов М.А. Динамика микроциркуляторного русла при экспериментальной дегидратации орагнизма: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1979.

30. Магомедов М.А. Морфофункциональный анализ микроциркуляторного русла при сублетальной дегидратации у крыс // Арх. анат. 1978. - Т. LXXV. - №11. - С.47-52.

31. Максина А.Г., Тихомиров А.Н., Дайняк Б.А. Изменение структурного состояния мембран эритроцитов при дегидратации // БЭБИМ. 1996. - Т. 122.-№10.-С. 402-404.

32. Марино П.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. М.: Гэотар-медицина, 1998. - 625 с.

33. Мацкевич Г.Н., Короткина Р.Н., Девликанова А.Ш., Вишневский А.А., Карелин А.А. Исследование антиоксидантных ферментов в эритроцитах при заболеваниях легких // Пат. физиол. и экспер. тер. 2003. - №2. - С. 23-25.

34. Минасян Н.М. Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отёка лёгких: Дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 2003. -165 с.

35. Михайлов В.П. О путях влияния ваготомии и перерезок спинного мозга на развитие отека легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 1972. - 19 с.

36. Михайлов В.П. Патогенез отека легких // Актовая речь. Ярославль, 2002.-43 с.

37. Михайлов В.П. Эффекторные механизмы нейрогенного отека легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1991. - 26 с.

38. Михайлович В.А. Руководство для врачей скорой помощи. М., 1990. - с. 75-76.

39. Муравьев А.В. и соавт. Компьютерная регистрация агрегации эритроцитов при их инкубации с адреналином // Мат. научно-практ. конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб, 2003. - С. 78-80.

40. Нодель Н.Д. Использование антиоксидантов в комплексной терапии гипоксии у реанимационных больных: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1990.-21 с.

41. Пайков Н.Г. К вопросу об отеке легких при ограниченных поражениях головного мозга и его отношении к пневмонии // Журн. невропатол. и психиатрии. 1963. - Т. 63. № 4 . - с. 531-535.

42. Панченко Л.Ф., Герасимов А.Д., Ноздрачева А.И., Корякина Г.А. Накопление малонового диальдегида в изолированной печени крыс // Вопр. мед. химии. 1974. - № 3. - с. 321 - 324.

43. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия. -В кн.: Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н.Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СпбГМУ, 2003. -184 с.

44. Петроченко А.С. Реологические эффекты некоторых применяемых в клинике лекарственных препаратов: Дисс. канд. мед. наук. Спб, 2006. -143 с.

45. Покалев Г.М. Транспорт веществ и тканевая недостаточность. Горький, 1978.- 120 с.

46. Покровский А. А. Биохимические методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1969. - С. 189 - 191, 287 - 288.

47. Поликарпов В.В. Патогенез, профилактика и лечение микроэмболического отека легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва.- 1988.-23 с.

48. Полунин И.Н., Асфандияров Г.И., Тризно Н.Н. Токсический отёк лёгких при остром отравлении сероводородсодержащим газом. Астрахань: Изд-во Астраханской ГМА, 1999. - 221 с.

49. Попов С.В. Влияние физических нагрузок и адъювантного артрита на реологические свойства крови: Дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 2004.- 195 с.

50. Рутберг Г.А. Простой и быстрый метод определения скорости рекальци-фикации и фибрина крови // Лаб. дело. -1961. №6. - с. 6-7.

51. Сан С.А. Неотложные состояния в пульмонологии. М., 1986. - С. 175-200.

52. Саноцкая Н.В., Мациевский Д.Д. Роль изменений легочного кровообращения в патогенезе токсического отека легких// Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: Тез. докл. межд. симп. Л., 1989. - 26 с.

53. Сапари А., Хорват Б., Алекси Т. и др. Влияние кавинтона на реологические свойства крови у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Ж. неврол. и психиатр, им. Корсакова. 2006. - №6.1. С.47-51.

54. Сафонов В.А., Миняев В.И., Полунин И.Н., Дыхание. М., 2000 - 254 с.

55. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микро-гемоциркуляции. Д.: Медицина, 1985. - 208 с.

56. Серватинский Г.Л., Плецкова О.А., Крылова Р.Г. Проницаемость легочных сосудов при черепно-мозговой травме // Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: Тез. докл. межд. симп. Д., 1989. - С. 76 - 77.

57. Серватинский Г.Л., Решетников С.С., Мартынова Л.А., Плеухова О.А. Нейрогенные поражения лёгких при тяжёлой черепно-мозговой травме // Вестн. хир. им. Грекова. 1994. - №3-4. - С. 33-36.

58. Серебровская И.А., Лазарис Я.А. Центрогенный отек легких // Моделирование заболеваний. М.: Медицина, 1973. - С. 135 - 143.

59. Симбирцев С.А., Беляков Н.А., Конычев А.В. Ферментативные и пере-кисные механизмы повреждения легких при остром панкреатите // Вестн. хир. им. Грекова. 1985. - Т. 135. - № 11. - С. 72-74.

60. Соколов Е. И., Заботнов В. И., Подачина С. В., Балуда М. В. Нарушения реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом // Кардиология. — 1996. №9. - С.67-70.

61. Сурина А.Г. Содержание липидов в ткани лёгких собак // Укр. биохим. ж. -1972. №3. - С. 372-375.

62. Сыромятникова Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Ленинград: Медицина, 1987. - С. 39-71.

63. Танашян М.М., Суслина З.А., Ионова В.Г. и др. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при различной степени поражения магистральных артерий головы // Неврол. Ж. 2001. - №6. - С.17-21.

64. Тарасов Н.И., Тепляков А.Т., Малахович Е.В. и др. Состояние пере-кисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер. архив. 2002. - №12. - С. 12-15.

65. Тель Л.З. Центральные нервные механизмы отека легких: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва, 1983. - 32 с.

66. Тель Л.З., Лысенков С.П. Центральные нервные механизмы отека легких. Алма-Ата., Казахстан, 1989. - 237 с.

67. Тихомиров А.Н., Соколова Е.А. Изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы глазного яблока при экспериментальной дегидратации // Адаптивные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляции. -М., 1984. С.125-130.

68. Тихомирова И. А. Структура и текучие свойства крови при длительном обезвоживании: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 1996. - 19 с.

69. Тихомирова И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: Дисс. дpa биол. наук. Ярославль, 2006. - 297 с.

70. Фархутдинов P.P., Конычев А.В., Викмумаметова Х.С. Свободно-радикальные реакции перекисного окисления липидов при отеке легких // Анест. и реаниматол. 1984. - № 5. - С. 46-49.

71. Фафурина M.JI. Перекисное окисление липидов при вазопресиновом отеке легких и ГБО-терапии // Кардиология. -1991.- № 5. С. 75-77.

72. Федосеев Г.Б., Лаврова Т.Р., Жихарев С.С. Клеточные и субклеточные механижмы защиты и повреждения бронхов и лёгких. Л.: Наука, 1980. -196 с.

73. Фирсов Н.Н., Джанашия П.Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: Изд-во ГОУ ВПО РГМУ, 2004. - 280 с.

74. Фирсов Н.Н., Регирер С.А. Моделирование гемодинамики для задач клинической токсикологии на основе идей синергетики // Научные и технические аспекты охраны окружающей среды. М., 1991. -№1. - С.66-75.

75. Чижов П.А. Влияние дегидратации организма на развитие адреналинового отека легких // В сб.: Физиология и экспериментальная патология сердечно-сосудистой системы. Ярославль. -1981. - С. 84-86.

76. Чучалин А.Г. Отёк лёгких. Физиология лёгочного кровообращения и патофизиология отёка лёгких // Тер. архив. 2006. - №3. - С. 5-13.

77. Шабанов В.А. О нарушениях периферического кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда по данным микроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока и реологии крови: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Горький, 1972. - 23 с.

78. Шабанов В.А., Левин Г.Я., Терезина Е.В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине. -1997.-Вып. 1.-С.84-93.

79. Шалаев С.А., Тулупов А.Н., Попов В.И., Карасёв С.Г., Карпухин А.В. Нарушение деформируемости эритроцитов у больных острыми гнойно-суптическими заболеваниями лёгких и плевры // Вестн. хир. им. Грекова. -1991.-№4. -С. 12-15.

80. Шипов А.А., Попов С.В. Метод исследования фракций холестерина в ткани лёгких // Материалы межвузовской конференции молодых учёных "Актуальные проблемы патофизиологии". СПб, 2007. - с. 148-149.

81. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лясникова Е.А. и др. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2004. - №4. - С. 20-23.

82. Шмаков Ю.И. Особенности реологического поведения и течения крови в системе микроциркуляции: сосуды малого диаметра // Реологические исследования в медицине. 2000. - Вып. 2. - С. 161-172.

83. Яблоков Е.Г., Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Данилова Л.М. Роль ге-мореологических нарушений в патогенезе острого венозного тромбоза // Кардиология. 1981. - Т.21. - №8. - С.72-76.

84. Abraham Е. Neutrophils and acute lung injury // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31. - Iss. 4. - Suppl. - P. S195-199. - PMID: 12682440.

85. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1997. -Vol.17. -P.397-420.

86. Bacher A., Eggensperger E., Koppensteiner R. et al. Pentoxifylline attenuates the increase in whole blood viscosity after transfusion // Acta Anaesthesiol. Scand. 2005. Vol. 49. - Iss. 1. - P. 41-46. - PMID: 15675980.

87. Bahloul M, Chaari AN, Kallel H. et al. Neurogenic pulmonary edema due to traumatic brain injury: evidence of cardiac dysfunction // Am. J. Crit. Care. -2006. Vol. 15(5). - P. 462-70. - PMID: 16926367

88. Bantoft E. Rheology of disperse systems. London, 1959.

89. Barnard J.W., Patterson C.E., Hull M.T. et al. Role of microvascular pressure in reactive oxygen-induced lung edema // J. Appl. Physiol. 1989. -Vol. 66. - Iss. 3. - P. 1486-1493. - PMID: 2708263.

90. Baumann A., Audibert G., McDonnell J., Mertes P.M. Neurogenic pulmonary edema // Acta Anaesthesiol. Scand. 2007. - Vol. 51(4). - P. 447-455.

91. Bowyer D.E., King J.P. // J. Chromatogr. 1977. - Vol. 9. - P. 437- 490.

92. Brambrink A.M., Dick W.F. Neurogenic pulmonary edema. Pathogenesis, clinical picture and therapy. // Anaesthesist. 1997. - Vol. 46. - Iss. 11. -P.953-963. - PMID: 9490583. [Article in German]

93. Brambrink A.M., Tzanova I. Neurogenic pulmonary oedema after generalized epileptic seizure // Eur. J. Emerg. Med. 1998. - Vol. 5. - Iss. 1. - P. 59-66. - PMID: 10406421.

94. Brun J., Boulot P., Micallef J. et al. Physiological modifications of blood viscosity and red blood cell aggregation during labor and delivery // Clin. Hemorheol. 1995. - №15(1). - P. 13-24.

95. Brun J.F., Varlet-Marie E. Which can be the physiological meaning of the reciprocal relationship between blood lactate and hemorheology in athletes? В кн.: Микроциркуляция и гемореология. Сб. науч. тр. Ярославль. 2003; 109.

96. Burnham E.L., Taylor W.R., Quyyumi А.А. et al. Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 172. - Iss. 7. - P. 854-860. - PMID: 15976374.

97. Casey W.F. Neurogenic pulmonary oedema // Anaesthesia. 1983. - Vol. 38.-Iss. 10.-P. 985-988.

98. Chabanel A., Samama M.M. Red blood cell aggregation in smokers // Clin.

99. Hemorheol. 1995. -Vol.15. - Iss.3. - P.381-387.

100. O.Chen H.I., Chai C.Y. Pulmonary edema and hemorrhage as a consequence of systemic vasoconstriction // Amer. J. Physiol. 1974. - Vol. 227. - № 1. -P. 144-151.

101. Chen H.I., Liao L.F., Kuo L., Ho L.T. Centrogenic pulmonary hemorrhagic edema induced by cerebral compression in rats // Circulat. Res. 1980. -Vol.47. -№3. - P. 366-373.

102. Chen H.I., Lin J.D., Liao J.F. Participation of 5. Regional sympathetic outflows in the centrogenic pulmonary pathology // Am. J. Physiol. 1981. -Vol. 240.-№1. - P. 109-115.

103. Chen H.I., Su C.F., Chai C.Y. Neural and hemodynamic mechanisms of neurogenic pulmonary edema // Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 1999. - Vol. 30(3). - P. 203-206. - PMID: 12532780.

104. Chen X., Zou X., Xin D. The significance of circulating endothelial cell in hypoxic injury of pulmonary vascular endothelial cell. / [Article in Chinese] // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 1996. - Vol. 19. - Iss. 2. - P. 78-80. - PMID: 9388843.

105. Chiang C.H., Wu K., Yu C.P. et al. Hypothermia and prostaglandin E(l) produce synergistic attenuation of ischemia-reperfusion lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. - Vol. 160. - Iss. 4. - P. 1319-1323. - PMID: 10508824.

106. Chien S., Lipowsky H. Correlation of hemodynamics in macro and microcirculation // Microvasc. Res. 1981. - № 2(21). - P. 265-269.

107. Cho I., Kai M., Ichikado K., Naitoh M. et al. A case of neurogenic pulmonary edema associated with epileptic seizure // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2002. - Vol. 40(10). - P. 817-21. - PMID: 12642914.

108. Citerio G., Gaini S.M., Tomei G., Stocchetti N. Management of 350 aneurysmal subarachnoid hemorrhages in 22 Italian neurosurgical centers // Intensive Care Med. 2007. - №1. - PMID: 17541545.

109. Colice G.L. Neurogenic Pulmonary edema // Clin. Chest. Med. 1985. -Vol. 6.-№3.-P. 473-490.

110. Colice GL, Matthay MA, Bass E, Matthay RA. Neurogenic pulmonary edema // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - Vol. 130. - Iss. 5. - P. 941-948. -PMID: 6388446.

111. Copley A.L. Apparent viscosity and wall adherence of blood systems // Flow properties of blood and other biological systems. London: Pergamin Press, 1960.-P. 97-117.

112. Daboussi A., Fourcade O., Payoux P., Tissot В., Sacrista S., Samii K. Subarachnoidal haemorrhage and myocardial failure: interest of cardiac and cerebral monitoring // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2006. - Vol. 25(10). - P. 1080-1082. - PMID: 17005350.

113. Dammers R., van den Bent M.J. Neurogenic pulmonary oedema in a patient with leptomeningeal carcinomatosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. - Vol. 77(9). - P. 1097. - PMID: 16914765.

114. Dintenfass L. Haemorheology of Capillary Perfusion // Hardaway R.M. Capillary perfusion in health and disease. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co. - 1981. - P. 45-85.

115. Dintenfass L. Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation containing a term for the internal viscosity of the red cell // Blood cell. 1977. - №3. - P. 367-374.

116. Fein A., Rackow Е.С. Neurogenic pulmonary edema // Chest. 1982. -Vol. 81.-№3. - P. 318-320.

117. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. -1996. Vol.16. - №1. - P.17-21.

118. Foussard-Blanpin O., Quintard B. Prevention of phenylephrine-induced acute experimental pulmonary edema in the rat using furosemide. [Article in French] // Anesth. Analg. (Paris). 1976. - Vol. 33. - Iss. 5. - P. 737-748. -PMID: 1008281.

119. Frank J. A., Wang Y., Osorio O., Matthay M. A. Beta-Adrenergic agonist therapy accelerates the resolution of hydrostatic pulmonary edema in sheep and rats // J. Appl. Physiol. 2000. - №89(4). - P. 1255-1265.

120. Gaar K.A., Seager L.D. Differentatlon of Pulmonary Congestion and Edema In the Rat Induced by variones Procedures // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965. - Vol. 118.-№ 1. - P. 287-289.

121. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.D., Hodder R.V., McGowan J. Adult respiratory distress syndrome: a systemic overview of incidence and risk factors // Crit. Care Med. 1996. - №24. - Vol.4. - P.687-695.

122. Garcia D., Pereira A., Ayerbe R. Neurogenic pulmonary edema afterepileptic crisis // Arch. Bronconeumol. 1999. - Vol. 35. - Iss. 11. - P. 572-573. - PMID: 10687046. Article in Spanish.

123. Gillespie M.N., Moore C.G., Wright C.E., O'Connor W.N. Salutary effects of prostaglandin El in perfused rat lungs injured with hydrogen peroxide // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. - Vol. 241. - Iss. 1. - P. 1-5. - PMID: 3033198.

124. Hachenberg T, Rettig R. Stress failure of the blood-gas barrier // Curr. Opin. Anaesthesiol. 1998. - Vol. 11(1). - P. 37-44. - PMID: 17013203.

125. Hamdy O, Maekawa H, Shimada Y, Feng GG, IshikawaN. Role of central nervous system nitric oxide in the development of neurogenic pulmonary edema in rats // Crit. Care Med. 2001. - Vol. 29. - Iss. 6. - P. 1222-1228. -PMID: 11395608.

126. Helset E., Ytrehus K., Tveita T. et al. Endothelin-1 causes accumulation of leukocytes in the pulmonary circulation // Circ. Shock. 1994. - Vol. 44. -Iss. 4. - P. 201-209. - PMID: 7628062.

127. Hills B.A. Lung surfactans induce water repellency // J. Physiol. (Gr. Brit.). -1981.-Vol. 320.-P. 96-103.

128. Hirabayashi A., Nishiwaki K., Shimada Y., Ishikawa N. Role of neuropeptide Y and its receptor subtypes in neurogenic pulmonary edema // Eur. J. Pharmacol. 1996. - Vol. 296. - Iss. 3. - P. 297-305. - PMID: 8904082.

129. Hirata K., Horie T. A prostaglandin El analog, OP-1206, alleviates 5-fluorouracil-induced injury of rat small intestine // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1999. - Vol. 104. - Iss. 3. - P. 243-251. - PMID: 10741375.

130. Hladovec J. // Physiol. Bohemoslov. 1978. - Vol. 27. - P. 140-144.

131. Hoff J.T., Nishimura M., Garcia-Uria J., Miranda S. Experimental neurogenic pulmonary edema. Part 1: The role of systemic hypertension // J. Neurosurg. -1981. Vol. 54. - Iss. 5. - P. 627-631. - PMID: 7229701.

132. Hofstetter Т., Mirzayan M.J., Krauss J.K. Ventriculoperitoneal shunt dysfunction in a patient presenting with neurogenic pulmonary edema. Case report // J. Neurosurg. 2007. - Vol. 106(4). - P. 701-703.

133. Jain S.K. The accumulation of malonyl-dialdehyde, a product of fatty acid peroxidation can disturb amino-phospholipid organization In the membrane bilayer of human erythrocyte // J. Biol. Chem., 1984. V. 259. - №6. - P. 3391-3394.

134. Joyce J.A. AANA Journal course: update for nurse anesthetists—anesthesia-related noncardiogenic pulmonary edema: a literature review // A.A.N.A. J. -1999. Vol. 67. - Iss. 5. - P. 469-473. - PMID: 10876439.

135. Konstantinova E., Ivanova L., Tolstaya Т., Mironova E. Rheological properties of blood and parameters of platelets aggregation in arterial hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. - Vol.35. - Iss. 1-2. - P. 135-138.-PMID: 16899917.

136. Krous H., Chadwick A., Miller D., Crandall L., Kinney H. Sudden Death in Toddlers with Viral Meningitis, Massive Cerebral Edema, and Neurogenic Pulmonary Edema and Hemorrhage // Pediatr. Dev. Pathol. 2007. Vol. 22(1). - PMID: 17378656.

137. Leal Filho M.B., Morandin R.C., de Almeida A.R. et al. Importance of anesthesia for the genesis of neurogenic pulmonary edema in spinal cord injury // Neurosci. Lett. 2005a. - Vol. 373(2). - P. 165-70. - PMID: 15567574.

138. Lee K.S., Suh J.D., Han S.B. et al. The effect of aspirin and prostaglandin E(l) on the patency of microvascular anastomosis in the rats // Hand Surg. -2001. -Vol. 6. Iss. 2. -P. 177-185. - PMID: 11901464.

139. Liu M., Liao Z., Zhang Y., Wu J. A retrospective study of neurogenic pulmonary edema following intracranial injury without open wound. // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1998. - Vol. 29. - Iss. 1. - P. 99-101. - PMID: 10683993. [Article in Chinese].

140. Liu X.M., Liu Q.G., Xu J., Pan C.E. Microcirculation disturbance affects rats with acute severe pancreatitis following lung injury // World J. Gastroenterol. 2005. - Vol. 11. - Iss. 39. - P. 6208-6211. - PMID: 16273652.

141. Macleod A.D. Neurogenic pulmonary edema in palliative care // J. Pain Symptom. Manage. 2002. - Vol. 23(2). - P. 154-156. - PMID: 11844636.

142. Maron M. B. Dose-response relationship between plasma epinephrine concentration and alveolar liquid clearance in dogs // J. Appl. Physiol. -1998. Vol. 85(5). - P. 1702-1707.

143. Maron M.B., Pilati C.F. Neurogenic pulmonary edema // Lung Biology in Health and Disease Series. NY: Marcel Dekker, 1998. - Vol. 116. - P. 319-354.

144. Matthay M.A. Pathophysiology of Pulmonary Edema // Clin. Chest. Med. -1985. Vol. 6. - №3. - P. 301-314.

145. Matthay M.A., Folkesson H.G., Clerici C. Lung Epithelial Fluid Transport and the Resolution of pulmonary edema // Physiol. Rev. 2002. №82(3). - P. 569-600.

146. McGraw D. W., Fukuda N., James P. F. et al. Targeted transgenic expression of beta2-adrenergic receptors to type II cells increases alveolar fluid clearance //Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001. - Vol. 281.- Iss. 4. P. 895-903.

147. Merrill E.W., Benis A.F., Gilliland E.R. Pressure flow relation of human blood in hollow fibers at low flow rates // J. Appll. Physiol. 1965. -№5(20). - P. 954.

148. Merrill E.W., Gilliland E.R., Lee T.S. Blood rheology: effect of fibrinogen deduced by addition // Circul. Res. 1966. - №18. - P. 437-446.

149. Michetti C., Coimbra R., Hoyt D.B. et al. Pentoxifylline reduces acute lung injury in chronic endotoxemia // J. Surg. Res. 2003. - Vol. 115. -Iss.l. -P.92-99. - PMID: 14572778.

150. Minnear F., Vonnell R.S. Increased permeability of the capillary-alveolar barriers in neurogenic pulmonary edema (NPE) // Microvasc. Res. 1981. -Vol. 22. - P. 345-366.

151. Misselwitz В., Brautigam M. A comparative study of the effects of iloprost and PGE1 on pulmonary arterial pressure and edema formation in the isolated perfused rat lung model // Prostaglandins. 1996. - Vol. 51. - №3. - P. 179-190.

152. Pirrelli A. Arterial Hypertension and hemorheology. What is relationship? // Clin. Hemorh. Microcirc. 1999. - Vol. 3. - P. 157-160.

153. Poulat P., Couture R. Increased pulmonary vascular permeability and oedema induced by intrathecally injected endothelins in rat // Eur. J. Pharmacol. 1998. - Vol. 344. - Iss. 2-3. - P. 251-259. - PMID: 9600661.

154. Rassler B.The role of catecholamines in formation and resolution of pulmonary oedema // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug. Targets. 2007. -Vol. 7(1). - 27-35. - PMID: 17346126.

155. Reising C.A., Chendrasekhar A., Wall P.L. et al. Continuous dose farosemide as a therapeutic approach to acute respiratory distress syndrome (ARDS) // J. Surg. Res. 1999. - Vol. 82. - Iss. 1. - P. 56-60. - PMID: 10068526.

156. Riva C.M., Morganroth M.L., Ljungman A.G. et al. Iloprost inhibits neutrophil-induced lung injury and neutrophil adherence to endothelial monolayers // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1990. - Vol. 3. - Iss 4. - P. 301-309!-PMID: 1698399.

157. Ross P.D., Minton A.P. Hard quasispherical model for the viscosity of hemoglobin solutions // Biochem. and Biophys. Res. 1977. - V. 76. - № 4. -P. 971-976.

158. Rufo-Campos M. Mortality in epilepsies // Rev. Neurol. 2000. - Vol. 30. -Suppl. 1. - S. 110-114 (Spanish). - PMID: 10904976.

159. Sasaki S., Yasuda K., McCully J.D., LoCicero J. 3rd. Calcium channel blocker enhances lung preservation // J. Heart Lung Transplant. 1999a. -Vol. 18. - Iss. 2. - P. 127-132. - PMID: 10194035.

160. Sasaki S., Yasuda K., McCully J.D., LoCicero J. 3rd. Does PGE1 attenuate potassium-induced vasoconstriction in initial pulmonary artery flush on lung preservation? // J. Heart Lung Transplant. 1999b. - Vol.18. -Iss. 2. - P. 139-142.-PMID: 10194037.

161. Schwarz S., Schwab S., Keller E., Bertram M., Hacke W. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lesions. // Nervenarzt.- 1997. Vol. 68. - Iss. 12. - P. 956-962. - PMID: 9465337. Article in German.

162. Sciuto A.M., Stotts R.R., Hurt H.H. Efficacy of ibuprofen and pentoxifylline in the treatment of phosgene-induced acute lung injury // J. Appl. Toxicol. 1996. - Vol. 16. - Iss. 5. - P. 381-384. - PMID: 8889788.

163. Shibamoto Т., Wang H.G., Tanaka S., Koyama S. No effects of large doses of catecholamines on vascular permeability in isolated blood-perfused dog lungs // Acta Physiol. Scand. 1995. - Vol. 155. - Iss. 2. - P.127-135. -PMID: 8669285.

164. Solerte S.B., Fioravanti M., Cerutti N. et al. Retrospective analysis of longterm hemorheologic effects of pentoxifylline in diabetic patients with angiopathic complications // Acta Diabetol. 1997. - Vol. 34. - Iss. 2. - P. 67-74. - PMID: 9325467.

165. Sood В., Glibetic M., Aranda J. et al. Systemic levels following PGE 1 inhalation in neonatal hypoxemic respiratory failure // Acta Paed. 2006. -Vol. 95.-№9.-P. 1093-1098.

166. Stoltz J.F. (1991a), Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications // Turkish. J. Med. Sci. 1991a. - Vol. 15. - P. 2639.

167. Stoltz J.F. (1991b), Donner M., Muller S., Larcan A. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemorheological profile // J. Mai. Vase. 1991b. - №6. - P. 261-270.

168. Stoltz J.F. (1991c), Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol. 1991c. - Vol. 5. - № 2. - P. 175-188.

169. Tong Zh., Chen В., Dai H. et al. Extrinsic allergic alveolitis: inhibitory effects of pentoxifylline on cytokine production by alveolar macrophages // Ann. Allerg. Asthma Imm. 2004. - Vol.92. - №2. - P. 234-239.

170. Touqui Lh., Arbibe L. A role for phospholipase A2 in ARDS pathogenesis // Mol. Med. Today. 1999. - Vol.5. - Iss.6. - P. 244-249.

171. Tsao C.M., Yuan H.B., Neu S.H. et al. Postoperative pulmonary edema after cervical spine surgery—a case report // Acta Anaesthesiol. Sin. 1999. -Vol. 37. - Iss. 3. - P. 147-150. - PMID: 10609348.

172. Tsutsumi N., Tohdoh Y., Kawana S., Kozuka Y., Namiki A. A case of pulmonary edema after electroconvulsive therapy under propofol anesthesia//Masui. 2001 May;50(5):525-7. PMID: 11424471.

173. Vespa P.M., Bleck T.P. Neurogenic pulmonary edema and other mechanisms of impaired oxygenation after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurocrit. Care. 2004. -Vol. 1(2). - P. 157-70. - PMID: 16174911.

174. Walsh D.A., McWilliams D.F. Tachykinins and the cardiovascular system // Curr. Drug. Targets. 2006. - Vol. 7. - Iss. 8. - P. 1031-1042. -PMID: 16918331.

175. Wang Y., Folkesson H.G., Jayr C., Ware L.B., and Matthay M.A. Alveolarepithelial fluid transport can be simultaneously upregulated by both KGF and beta-agonist therapy // J. Appl. Physiol. 1999. - Vol. 87. - №5. - P. 1852-1860.

176. Wartenberg K.E., Mayer S.A. Medical complications after subarachnoid hemorrhage: new strategies for prevention and management // Curr. Opin. Crit. Care. 2006. - Vol. 12(2). - P. 78-84.

177. Wasowska-Krolikowska K., Krogulska A., Modzelewska-Holynska M. Neurogenic pulmonary oedema in a 13-year-old boy in the course of symptomatic epilepsy—case report // Med. Sci. Monit. 2000. - Vol. 6(5). -P. 1003-1007.

178. Wayne S.L., O'Donovan C.A., McCall W.V., Link K. Postictal neurogenic pulmonary edema: experience from an ЕСТ model // Convuls. Ther. 1997. -Vol. 13. - Iss. 3.-P. 181-184.

179. Welsh C.H., Lien D., Worthen G.S., Weil J.V. Pentoxifylline decreases endotoxin-induced pulmonary neutrophil sequestration and extravascular protein accumulation in the dog // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. - Vol. 138. -Iss. 5. - P. 1106-1114.

180. Wenisch C., Looareesuwan S., Wilairatana P. et al. Effect of pentoxifylline on cytokine patterns in the therapy of complicated Plasmodium falciparum malaria // Am. J. Trop. Med. Hyg. 1998. - Vol. 58. -Iss. 3. - P. 343-347.

181. West J.B., Mathieu-Costello O. Structure, strength, failure, and remodeling of the pulmonary blood-gas barrier // Annu. Rev. Physiol. 1999. - Vol. 61. - P. 543-572.

182. Westergen A. The technique of red cell sedimintation reaction // Am. Rev. Tuberc. 1926. - №14. - P. 94-101.

183. Yamanaka K., Saluja A.K., Brown G.E. Protective effects of prostaglandin El on acute lung injury of caerulein-induced acute pancreatitis in rats // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 272. Iss.l. - Pt. 1. -P. G23-30.

184. Zhang Т., Zhang X., Shao Z. et al. The prophylactic and therapeutic effects of cholinolytics on perfluoroisobutylene inhalation induced acute lung injury // J. Occup. Health. 2005. - Vol. 47. - Iss. 4. - P. 277-285.