Состояние липид-транспортной системы в норме и его коррекция при некоторых нарушениях липидного обмена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Абалихина, Елена Павловна

• Абалихина, Елена Павловна
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Абалихина, Елена Павловна

Перечень условных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Липид-транспортная система крови человека.

1.1.1. Липиды-строение и функция (физиологическая роль).

1.1.2. Липопротеиды - строение и метаболизм.

1.1.2.1. Состав липопротеидов.

1.1.2.2. Классификация липопротеидов.

1.1.2.3. Метаболизм липопротеидов.

1.1.3. Липопротеиды высокой плотности.

1.1.3.1. Структура и функции липопротеидов высокой плотности.

1.1.3.2. Апопротеины липопротеидов высокой плотности.

1.1.3.3. Ферменты липопротеидов высокой плотности и белки переносчики липидов.

1.1.3.4. Изменение состава липопротеидов высокой плотности при различных патологических состояниях.

1.2. Липидный обмен при псориазе.

1.2.1. Изменения показателей липидного обмена при псориазе.

1.2.2. Методы коррекции нарушений липидного обмена при псориазе.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Глава II. Материалы и методы исследования.

II. 1. Материалы исследований.

II. 2. Методы исследований.

11.2.1. Метод определения общих липидов.

11.2.2. Метод определения триглицеридов.

11.2.3. Метод определения общего холестерина.

11.2.4. Электрофорез липопротеидов в геле агарозы.

11.2.5. Выделение липопротеидов высокой плотности.

П.2.6. Тонкослойная хроматография ЛПВП.

П.2.7 Иммунотурбидиметрический метод определения аполипопротеинов апо A-I и апо В в сыворотке крови человека.

П.З. Статистическая обработка полученных данных.

II.4. Контроль качества.

Глава III. Результаты исследований

П1.1. Показатели липид-транспортной системы в норме и при псориазе.

Ш. 1.1 Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в норме и при псориазе.

Ш.1.2, Лшщцный состав липопротеидов высокой плотности в норме и при псориазе.

III.2. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с тиосульфатом натрия и витаминами группы В.

111.2.1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с тиосульфатом натрия и витаминами группы В.

111.2.2. Липидный состав липопрогеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена^ тиосульфатом натрия и витаминами группы В.

III. 3. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном.

111.3.1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном.

111.3.2. Липидный состав липопротеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном.

Ш.4. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром.

Ш.4.1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром.

Ш.4.2. Липидный состав липопротеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром.

Глава IV. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние липид-транспортной системы в норме и его коррекция при некоторых нарушениях липидного обмена»

Липиды - весьма разнородные по своему химическому строению вещества, характеризующиеся различной растворимостью в органических растворителях и обладающие выраженной гидрофобностъю. Являясь одним из главных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, образовании межклеточных взаимодействий, участвуют в организации мембраносвязанных ферментов, определяют чувствительность тканей к действию гормонов [25, 98, 77, 78]. Другие функции липидов - образование энергетического резерва, создание водоотталкивающих и термоизоляционных покровов у животных и человека, защита органов и тканей от экзогенных воздействий [12, 43,69].

В кровотоке липиды транспортируются в ассоциации со специфичными транспортными белками - апопротеинами (апо-), формируя сложную систему липопротеидов (ЛП).

Несмотря на многочисленные исследования, остается не до конца изученным структура каждого класса ЛП, значение различия состава входящих в сложные липиды компонентов, функциональное взаимоотношение в транспорте липидов. Однако установить характер связей и значение вышеуказанных параметров трудно в условиях ненарушенного обмена ЛП, поскольку они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Представляется перспективным исследование ЛТС в норме, при патологии и в условиях влияния различных способов воздействия.

Известен целый ряд заболеваний и состояний, при которых выявлены различные изменения липидного обмена [42, 93, 71, 72, 100, 102 и др.]. Нами в качестве модели этих нарушений выбран псориаз.

Многими отечественными и зарубежными авторами отмечены нарушения липидного метаболизма при псориазе [1, 39, 40, 54, 63, 64, 131, 140, 155 и др.]. Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи.

По состоянию липидного обмена больные псориазом представляют неоднородную группу. Различного вида дислипидемии как в крови, так и в клеточных мембранах обнаруживаются у 20-80% больных, выраженность которых коррелирует с тяжестью течения дерматоза [1, 39, 40, 101, 64, 25, 98 и др.].

Большое количество работ посвящено изучению состава жирных кислот в коже и сыворотке крови, нейтральных липидов и фосфолипидов сыворотки крови, состояния мембран клеток кожи и крови (эритроцитов, лимфоцитов, тромбоцитов) при псориазе [14, 25, 98 и др.]. Проводились исследования соотношений основных классов ЛП плазмы крови [1, 101, 98,124].

В настоящее время общее суждение об изменении липидного обмена при псориазе сложилось, главным образом, на основании данных определения содержания в сыворотке и клетках крови общих липидов, триацилглеци-ридов, холестерола и фосфолипидов. Вместе с тем, остается ряд невыясненных вопросов, относящихся как к сущности механизмов нарушений липидного обмена при псориазе, так и к методам коррекции этих нарушений.

Современная терапия псориаза основана на многократном или длительном использовании лекарственных средств, способных оказывать неблагоприятное воздействие на функцию и клетки печени (цитостатики, ретиноиды, ПУВА-терапия).

Печень имеет важнейшее значение в обмене липидов. Ее ферментативные системы способны катализировать все или подавляющее большинство реакций метаболизма липидов. Значительная часть этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот, триглицеридов, фосфоли-пидов, холестерина и его эфиров, а также гидролиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и др. При поражениях печени синтетическая активность ее клеток ослаблена, в связи с чем, концентрация холестерина, особенно эфиров холестерина, в плазме крови снижается, причем прогрессирующее его снижение является неблагоприятным прогностическим признаком.

В ряде работ [15, 16, 25, 48, 108 и др.] отмечены функциональные нарушения печени при псориазе, что явилось основанием для включения в терапию псориаза гепатотропных препаратов. В то же время, разработка методов коррекции нарушений липидного обмена до настоящего времени остается актуальной. Вместе с тем, представляет интерес изучение влияния гепатотропных препаратов с комплексным механизмом действия на нарушения JITC. Действие препаратов на биосинтез и липидный состав ЛП высокой плотности, секрецию апопротеинов при данной патологии не изучено.

Вышеизложенное позволило определить цель, задачи и методы настоящей работы.

Цель работы - изучить состояние липид-транспортной системы в норме, при псориазе и оценить влияние на показатели липид-транспортной системы разных способов воздействия.

Задачи исследования:

1. Оценить состояние липид-транспортной системы в норме и при псориазе по данным исследования уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов в сыворотке крови, соотношения фракций липопротеинов и содержания холестерина, триглицеридов в ЛПВП.

2. Определить уровень липид-транспортных белков: апо А-1 и апо В в сыворотке крови.

3. Изучить липидный состав ЛПВП методом тонкослойной хроматографии.

4. Оценить влияние тиосульфата натрия и витаминов группы В на показатели липид-транспортной системы сыворотки крови и липидный состав ЛПВП при псориазе.

5. Оценить влияние некоторых гепатотропных препаратов (гепатосана и силимара) на показатели липид-транспортной системы сыворотки крови и липидный состав ЛПВП при псориазе.

Новизна научных исследований.

Впервые проведены комплексные исследования ЛТС, включающие определение липидных и белковых составляющих ЛПВП в норме, при патологии и в условиях использования разных способов коррекции нарушений ли-пидного обмена.

Проведено исследование липидного состава ЛПВП методом тонкослойной хроматографии, что позволило выделить 10 фракций липидных компонентов. Установлено, что доли всех 10 фракций ЛПВП при псориазе достоверно отличаются от таковых в норме.

Выявлена положительная динамика параметров ЛТС под влиянием ге-патотропных препаратов. На основании исследования липидного состава ЛПВП обосновано применение для коррекции нарушений липидного обмена препарата гепатосан. Получен патент №2224515 на изобретение.

Научно - практическая значимость работы.

Предлагаемый методический подход определения липидного состава ЛПВП может использоваться для выявления нарушений ЛТС, а также для лабораторного мониторинга эффективности применения различных лекарственных средств.

Установлены характерные особенности ЛТС при развитии данной патологии, определены параметры её оценки.

Показано корригирующее действие гепр^тотропных препаратов (гепатосан, силимар) на нарушения липидного обмена.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Абалихина, Елена Павловна

ВЫВОДЫ

1. Состояние липид-транспортной системы в условиях физиологической нормы характеризуется сбалансированностью соотношений липидных компонентов. Методом тонкослойной хроматографии в ЛПВП выявлены 10 фракций липидных компонентов: 4 фракции фосфолипидов (лизофосфатидилхолин, сфингомиелин, фосфатидил-холин, фосфатидилэтаноламин), 3 фракции глицеридов (моно-, ди-, триглицериды), 2 фракции холестерина (свободный и эстерифици-рованный холестерин) и неэстерифицированные жирные кислоты. Общая доля фосфолипидов составила 36,04%±0,65, доля глицеридов - 24,74%±0,49, общего холестерина - 33,51%±0,57 и неэстерифици-рованных жирных кислот 6,00%±0,33. Определены соотношения: фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин -1,6±0,05 , фосфолипиды / свободный холестерин - 5,91±0531 , фосфатидилхолин / свободный холестерин - 5,13±0,28 , фосфати-дилхолин / сфингомиелин -13,48±0,73.

2. Состояние липид-транспортной системы при. псориазе характеризуется значительными отклонениями соотношений липидных и белковых компонентов от условий физиологической нормы. Они заключаются в более высоком уровне триглицеридов, низкой концентрации апо А-1 в сыворотке крови, в изменении соотношения фракций липопротеидов, при котором содержание липопротеидов высокой плотности увеличено, а липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности уменьшено, в более низкой концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности.

3. Установлены значительные нарушения липидного состава липопротеидов высокой плотности при псориазе: доли лизофосфатидилхо-лина (в 2,9 раза), сфингомиелина и свободного холестерина (в 2 раза), фосфатидилэтаноламина (в 4,3 раза) , моноглицеридов, неэс-терифицированных жирных кислот и триглицеридов (в 1,5 раза) выше, а фосфатидилхолина (в 1,8 раза), диглицеридов, эстерифици-рованного холестерина и суммарных фосфолипидов (в 1,3 раза) -ниже по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении структуры частицы ЛПВП и её функциональных свойств.

4. При оценке влияния тиосульфата натрия и витаминов группы В на показатели липид-транспортной системы при псориазе отмечены изменения липидного состава липопротеидов высокой плотности: снижение долей лизофосфатидилхолина и свободного холестерина в 1,5 и 1,2 раза соответственно, снижение соотношения фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин в 1,6 раза и увеличение соотношения фосфатидилхолин / сфингомиелин в 1,3 раза.

5. При оценке влияния гепатосана выявлено изменение 9 фракций липидного состава липопротеидов высокой плотности: снижение долей лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, моноглицеридов, неэс-терифицированных жирных кислот и свободного холестерина в среднем в 1,5 раза и доли фосфатидилэтаноламина в 2 раза; повышение долей фосфатидилхолина, диглицеридов, эстерифицирован-ного холестерина и суммарных ФЛ - в 1,3 раза. Выявлено изменение соотношений классов липидов ЛПВП: снижение соотношения фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин в 1,4 раза и увеличение соотношения фосфолипиды к свободному холестерину в 1,7 раза, а соотношений фосфатидилхолина и свободного холестерина, а также фосфатидилхолина и сфингомиелина в 2,3 раза.

6. При оценке влияния силимара установлено изменение 4 фракций ЛПВП: снижение долей лизофосфатидилхолина (в 1,3 раза), фосфатидилэтаноламина (в 1,8 раза), триглицеридов (в 1,6 раза), увеличение доли фосфатидилхолина (в 1,3 раза), а также увеличение соотношений липидов - фосфолипидов и свободного холестерина, фосфатидилхолина и свободного холестерина (в 1,5 раза).

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Абалихина, Елена Павловна, 2004 год

1. Абрамович А.И. Клиническое значение дислипидемий у больных псориазом в обосновании патогенетической терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев.- 1989.-11с.

2. Алиева П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М.-1980.-25с.

3. Альберс Дж., Ченг М.С. Липопротеиды ВП и атеросклероз./М.-1983.-С.37-51.

4. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности/ Климов А.Н., Гуревич B.C., Никифорова А.А. и др. // Бюлл. экспер. биол.-1992.-Т.108.-Ж7.- С.40-42.

5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия./ М.:Медицина, 1983.- 584с.

6. Биленко MB. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. /М. Медицина. -1989.-368с.

7. Биохимия человека./ Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. М., "Мир",1993.-2T.-c.25 6

8. Богдарин Ю.А., Репин А.А. Сравнительная характеристика липидов желчи при целиакии и хроническом энтерите // Клин. лаб. диагн.-2003,-№5.-С.16-19.

9. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. /М.Д970.-С.55-56.

10. Ю.Брискин Б., Туманов В., Акопян В. Применение гепатосана у хирургических больных с алкогольным поражением печени // Врач -2001.-№10.-С.20-24.

11. Бышевский А.Ш., Терсенов О А. Биохимия для врача. /Екатеринбург. -1994.-340с.

12. Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант JI.E. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом // Вестн. дер-матол. 2000. - № 4. - С. 4 - 5.

13. Ведрова И.Н„ Анисова А.А., Михайлова Н.Б. Изучение OJI, ТГ и ХС у больных псориазом // Вестн. дерматол.-1981.-№9.-С.4-6.

14. Веревкина JI.B. Изучение обмена липидов у больных псориазом при различных методах лечения: Автореф.дис.канд.биол.наук.-Москва, 1980.-28с.

15. Виленчик Г.Б. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии больных псориазом и ее влияние на показатели реовазографии и липидного обмена: Автореф. дис.канд. мед. наук.- С-Петербург,1992,- 15с.

16. Влияние липидстабилизирующей терапии на показатели иммунной реактивности и липидного обмена у больных псориазом/ Бутов Ю.С., Хрусталёва Е.А., Фёдорова Е.Г. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 1999 б. - № 6. - С. 24 - 26.

17. Влияние фактора некроза опухоли на уровень свободного сфингозина и активность сфингомииелиназы в клетках и ядрах печени мышей/ Русаков У.А., Филиппова Г.Н., Пушкарева М.Ю., Коробко В.Г., Алесенко А.В. // Биохимия,- 1993,- Т.58.- вып.5.- С.461-470.

18. Волчегорский И.А. Харченкова Н.В. Фруктозамин, липопротеиды высокой плотности и степень дислипидемии у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 // Клин. лаб. диагн,- №1.-2003.-С.14-17.

19. Галлер Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена. / М.: Медицина. 1979. - 327 с.

20. Гаскина Т.К., Долгов А.В., Курилович С.А. Активность лецитинхоле-стеролацилтрансферазы при хронических заболеваниях печени // Вопр. мед. химии.-1987.-№4.-С.96-99.

21. Гепатосан. Государственный реестр лекарственных средств/М., 2000.-С.66

22. Гладских JI.В. Высокоэффективное лечение заболеваний печени клеточным препаратом «Гепатосан» // Кремлевская медицина.-2002.-№ 1 .-С.54-55.

23. Гланц С. Медико-биологическая статистика/М.-1999.-С.256

24. Грашкина И.Г. Особенности липидного обмена и терапевтическая эффективность липотропных средств при псориазе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов.-1995,- 11с.

25. Грибанов Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов // Вопр. мед. химии. -1991. № 4. - С. 2 -10.

26. Дмитренко К.В. Оптимизация терапии больных псориазом с учетом изменений содержания сывороточных противовоспалительных цито-кинов: Автореф. .канд.мед.наук.-2003.-.24с.

27. Добрецов Г.Е., Спирин М.М., Карманский И.М, Оценка глубины погружения остатков триптофана в липидную фазу сывороточных липо-протеинов низкой плотности // Биохимия.- 1980.- Т.45.- С.622-628.

28. Довжанский СИ., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. / Саратов: Саратовский гос. университет, 1992. 174 с.

29. Душкин М.И., Долгов А.В. Активность ферментов холестеринового метаболизма и содержание липидов в печени, аорте, надпочечниках и сыворотке крови крысы при воздействии тритона WR1339 // Вопр. мед. химии.-1986.-№3.-С.98-101.

30. Защитное действие липопротеидов высокой плотности, их подфракций и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы в перекисной модификации липопротеидов низкой плотности/ Климов А.Н., Никифорова А.А., Плесков В.М. и др. //Биохимия.-1989.-Т.54.-С. 118-123.

31. Игошин Ю.М. Вопросы патогенеза и лечения псориаза. // Всероссийский съезд дерматологов и венерологов, 4-й: Тезисы докладов. Краснодар, 1976.-С.95—96.

32. Игошин Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: Автор.докт. мед. наук.-М.- 1980.- 36с.

33. Изменения спектрального состава липидов мозга в постреанимационном периоде/ Андреева Н.Н., Мухина И.В., Соловьева Т.И., Слюняева Е.К. //Ниж. мед. журнал.-2003.-№3-4.-С.25-28.

34. Измерение распределения по размерам липопротеидов плазмы крови человека/ Климов А.Н., Шмелев Г.Е., Носкин В.А. и др. // Биофизика.-19826.- Т.27.-С.458-462.

35. Иммунологические методы/ Под ред. Фримеля Г., пер.с нем. Тарасова А.П.-М.:МедицинаД 987.-472с.

36. Карагезян К.Г., Геворкян Д.М. Фосфолипиды-глицериды, перекисная резистентность эритроцитов // Вопр. мед. химии.-1989.-№5.-С.27-29.

37. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Полевая Л.Г. Различные типы липопротеи-демий у больных псориазом. Сообщение 1. Связь дислипопротеидемий, обусловленных нарушением транспорта холестерина, и течения псориаза // Вестн. дерматол.-1990.-№2.-С.7-11.

38. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Полевая Л.Г. Сочетание псориаза с различными типами липопротеидемий. Сообщение 2. Характеристика дислипопротеидемий, обусловленных нарушением транспорта триацилгли-церидов при псориазе // Вестн. дерматол.-1990.-№5.-С.7-11.

39. Клебанов Б.М. Фармакологическая регуляция воспаления: современные проблемы и перспективы развития.// Экспер. и клин, фармакол. 1992.-№4.-С.4—8.

40. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения//С.Петербург.- 1999.- 512 с.

41. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / Под ред. А.М.Чернуха, Е.П.Фролова.-М.: Медицина,1982.-336с.

42. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т./ Под редакцией Ю.К.Скрипкина. М.: Медицина, 1995,- Т.2.- С.- 222-224

43. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. / Минск: Беларусь, 1982. 366 с.

44. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. / Л.: Наука, 1981. 339 с.

45. Кудинова Н.В„ Березов Т.Т., Кудинов А.Р. Бета-амилоид и бета-амилоидозы мозга // Биохимия. 1999.-Т.64.- вып.7.-С.899-905.

46. Курбанова Н.К. Применение препарата «Липримар» у больных псориазом // Тезисы первого Российского конгресса дерматовенерологов,-С.Пб.-2003.-Т. 1-С.61-62.

47. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. /Долгов В.В., Титов В.Н., Творогова М.Г., Ройтман А.П., Шевченко Н.Г. // Пособие для врачей,- М.-1999,- 55с.

48. Ленинджер А. Биохимия / Москва.-1974.-957с.

49. Ленинджер А. Основы метаболизма (пер. с англ.)./ М., Мир.- 1985-475с.

50. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеидемиях./ Творогова М.Г., Васин П.Н., Рожкова Т.А., Кухарчук В.В. и др. // Вопр. мед. химии.-1998.-Т.44.-№5.-С.452-459.

51. Липиды эритроцитов при сахарном диабете с сосудистыми поражениями./ Касимова Г.М., Мирталипов Д.Т., Абидов А.А., Акбаров З.С. // Вопр. мед. химии.-№3.-1989.-С.42-47

52. Лыкова С.Г. Особенности течения псориаза на фоне метаболического синдрома // Тезисы первого Российского конгресса дерматовенерологов. С.П6.-2003.-Т. 1 -С.67-68

53. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия/М., 2000.- 367 с.

54. Медицинские лабораторные технологии. Справочник/ Под ред. проф. Карпшценко А.И./ С-Пб.:Интермедика.-2002-2Т.

55. Меныииков В.В., Дилекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. Лабораторные методы исследования в клинике/М.-.Медицина.-1987.-368с.

56. Метельская В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови. Роль в атерогенезе: Дис.докт. биол. наук.-М.- 1994.-348с.

57. Моделирование фосфолипидами транспортной функции липопротеинов / Арчаков А.И., Бачманова Г.И., Торховская Т.И., Халилов Э.М. // Материалы симпозиума «Гиперлипопротеинемия как фактор риска и терапия «эссенциальными» фосфолипидами (EPL)».-1984.-C.23-31.

58. Мордовцев В.Н., Рассказова Н.И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом /(Пособие по фармакотерапии для врачей) Астрахань, 1996.- 164 с.

59. Мусселиус С.Г., Васина Н.В., Гладских Л.В. Применение ксеногенных лиофилизированных гепатоцитов в лечении острых и хронических заболеваний печени // Анестезиология и реаниматология, 1998.- №6,-С.49-53.

60. Назаров П.В. Качественный и количественный состав фосфолипидов биомембран в условиях токсического действия фенола корректирование витаминами К и Е; Автореф.дис.канд.мед.наук.-Уфа, 1997.- 15 с.

61. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе / Маркушева Л.И., Савина М.И., Тихонов Ю.В. и др. // Вестн. дерматол. 2000. - № 5.-С. 7-10.

62. Определение липидного состава липипротеидов высокой плотности методом тонкослойной хроматографии на силикагеле/ Творогова М. Г., Е. Л. Исаева, Н. В. Проказова, Т. А. Рожкова, В. В. Кухарчук, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагн. 1998.-№4.- С.13-16.

63. Основы биохимии / Под ред. А.А.Анисимова. М.: Высш. шк., 1986. -551 с.

64. Особенности распределения свободного и этерифицированного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы./ Фортин-ская Е. С., Торховская Т.П., Шарапова Г.Я. и др. // Клин. лаб. диагн.1996.-№4.-С.38—43.

65. Перекисное окисление липидов в нормальной патологически измененной коже./ Ухина Т.В., Кубанова А.А., Сергеев Г.В. и др. // Вестн. дер-матол. 1994. - № 3. - С. 9 -11.

66. Перекисное окисление липидов и эндогенный фосфолипазный гидролиз в условиях травмы и дозированной гипотермической нагрузки/ Литвин Ю.П., Дворецкий А.И., Шаинская A.M., Мороз Н.И. //Вопр.мед.химии.- №5.-1989.-С. 16-19.

67. Пецев Н., Коцев Н. Справочник по газовой хроматографии./ М.:Мир,1987.-С.111-541.

68. Попов К.В., Парфенов А.С., Бутов Ю.С. Уровень холестерина кожи как показатель состояния эпидермиса у больных экземой и атопическим дерматитом. // Актуальные вопросы дерматологии. Курск.-1999.-№2,-С.72-74.

69. Прохоренков В.И., Вандышева Т.М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции // Вестн. дерматол. 2002.-№3.-С. 17-24

70. Прохоренков В.И., Вандышева Т.М., Терещенко С.Ю. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом// Вестн. дерматол. 2003.-№.-С.21-24

71. Распределение подфракций ЛПВП при их разделении в соответствии с гидратированной плотностью и размером частиц/ Щербакова И.А., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. // Вопр.мед.химии.-1986.-№2.-С.93-101.

72. Рахматов А.Б. Особенности клиники псориаза и лечение больных принарушении липидного и углеводного обмена: Автореф. дис.канд. мед.наук.-М., 1983.-21с.

73. Репин B.C., Смирнов В.Н. Фундаментальные науки против атеросклероза./М.:ВНИИМИ, 1989.-70с.

74. Роль сфингозин-1-фосфата в клеточном росте, дифференциации и смерти клеток/ ШпигельС., Гувилер О., Мензелеев Р.Н., Оливера А., Томас Д., Ти 3., Вонг Ф. //Биохимия. 1998,- Т.63,- Вып.1,- С.78-88.

75. Свободный и этерифицированный холестерин эпидермиса при псориазе./ Фортинская Е. С., Торховская Т.Н., Шарпова Г.Я. и др. // Вестн. РАМН ,-1995.-№3.-С.57-59.

76. Силимар. Регистр лекарственных препаратов 2000.- С.834

77. Соколов Е.И. Клиническая иммунология. М.: Медицина, 1998. - 270с.

78. Соотношение компонентов сфингомиелинового цикла и состав липидов у больных вирусными гепатитами./ Нагайцев А.В., Новицкий С.В., Новицкая Т.В., Вавилкин Д.А., Серебров В.Ю. // Клин.лаб.диагностика.-2002,- №8,- С.3-5

79. Страйер Л. Обмен жирных кислот // Биохимия.-Т.2.-Пер.с англ.-М.:Мир,1985.-С. 138-159.

80. Суворов АП. Псориаз. Новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы коррегирующей терапии больных: Автореф. докт мед. наук. М., 1988 29с.

81. Творогова М. Г. Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена // Лаб.медицина,- №4.-2001.-С.67-74.

82. Творогова М.Г. Обратный транспорт холестерина // Кардиология.- 2001.-№2.-С.66-72.

83. Творогова М.Г. Особенности липид-транспортной системы при разных формах первичной гиперлипидемии и оценка биохимического действия гиполипедимических препаратов.: Автореф. дис. .докт.биол.наук.-М.-1998.-42с.

84. Творогова М.Г., Саатов А.А., Титов В.Н. Достоверно ли однократное определение холестерина в крови? (Обзор литературы). // Кардиоло-гия.-1996.-№3.-С.35-38.

85. Творогова М.Г., Титов В.Н., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение. (Обзор литературы). //Клин.лаб.диагн. -1992,-№>3-4.-С.42-45.

86. Титов В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика, 1997.-№12.-С. 3-10.

87. Транскалиллярный обмен холестерина при псориазе./ Кешилева З.Б., Ко-сухин А.Б., Пак АД. и др. // Вестн. дерматол,- 1993.-№3.-С. 5-49.

88. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом / Бутов Ю.С., Хрусталёва Е.А., Фёдорова Е.Г. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 1999 а. - № 2. - С. 11 -14.

89. Федоровская Р.Ф. Материалы к клинике и патогенезу чешуйчатого ли-шая:Автореф. дис.докт. мед. наук,- Горький, 1967.-20с.

90. Фосфолипидный концетрат "Витол" в составе гипоаллергенной диеты у больных истинной экземой / Скрипкин Ю.К.,Покровская С.Б.,Васильев А.В.,Мальцев Г.Ю.//.Вест.дерматологии и венерологии,-№4.- 1999.- С.24-26

91. Химкина JI.H. Дифференцированные методы терапии детей, больных псориазом, с учетом клинико-патогенетического полиморфизма: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва; 1991.-15 с.

92. Холестериноз. / Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э.М. М.Медицина,1983,- 352с.

93. Черницкий Е.А., Воробей А.Ю. Структура и функции эритроцитарных мембран. /Минск, 1981.-189с.

94. Чернядьева И.Ф., Титов В.Н. Липопротеиды высокой плотности: метаболизм и диагностическое значение // Лаб.дело.-№8.-1987.-С. 563572.

95. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз./ М.: Медицина. 1993. 223 с.

96. Шаршунова М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии./ М.:Мир; 1980, Т.2, С.536-541.

97. Шилов В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез,лечение) /М.:Издатель В.Н.Шилов. 2001,- 304 с.

98. Abnormal lecithin: cholesterol acyltransferase activations by a human apolipoprotein A-I variant in which a single lysine residue is deleted/ Rail S.C., Weisgraber K.H., Mahley R.W. et al. // J.Biol.Chem.- 1984.-V.259.1. P.10063-10070.

99. Alaupovic P. The nomenclature of serum lipoproteins //Amer. Assoc.Bioanalysts.- 1978,- V.4.- P. 1-3.

100. Ansel G.B., Hawthorne J.N., Dawson R.M. Form and function of phospholipids./ Amsterdam, 1973.-120p.

101. Apolipoprotein A-I containing particles and reverse transport: Evidence for connection between cholesterol efflux and atherosclerosis risk/ Fruchart J.C., De Geiitere C., Deefy В., Castro G.R. // Atherosclerosis.-1994.-V.110-P.S35-S39.

102. Apotential role for superantigenes in the pathogenesis of psoriasis/ Leung D.Y.M., Walsh P., Giorno R., Norris D.A. // J. invest. Derm. 1993. -Vol. 100.-P. 225 -228.

103. Ariga Т., Jarvis W.D., Yu R.K. Role of sphingolipid-mediated in neurodegenerative diseases // J.Lipid.Res.-1998.-V.39(l).-P.l-16

104. Assman G. High density lipoproteins, reverse transport of cholesterol and coronary artery disease. // Circulation.-1993.-V.87Suppl.III.-P.28-34.

105. Bagdade J.D., Suuaian P.V. Abnormal high-density lipoprotein composition in women with insulin-depedment diabetes //J.Lab.Clin.Med.-1989.-V.113(2).- P.235-240

106. Barter P., Jones M. Kinetic studies of the transfer of esterified cholesterol between human plasma low and high density lipoproteins. // J Lipid Res.-1980.-V.21.-P.238-249.

107. Benditt E., Ericsen N. Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum // Proc.Natl.Acad.Sca.USA.- 1977.-V.74.-№9.-P.4025-4028.

108. Brenner S, Rrakowski A, Levtov O, Heldenberg D, Werbin B, Tamir I. Serum lipids in patients with psoriasis / Brenner S, Krakowski A, Levtov

109. О, Heldenberg D, Werbin В, Tamir I. // Dermatologica.- 1975.-V. 150(2).-P.96-102

110. Breslow J.L. Familial disorders of high density lipoprotein metabolism // The Metabolic Basis of Inherited Disease (6th Edition)/ Ed. by C.Scriver, A. Beaudet, W.Sly, D. Valle.- N.Y.:McGraw-Hill,1989.-P.1251-1265.

111. Brinton E.A., Eisenberg S., Breslow J.L. Increased apo A-I and apo A-II fractional catabolic rate in patients with low high density lipoprotein cholesterol level with or without hypertrigliceridemia // J.Clin.Invest.-1991.-V.87.- P.536-544.

112. Bruce C., Tall A. Cholesterol ester tansfer proteins, reverse cholesterol transport and atherosclerosis. // Curr Opin Lipidol. 1995. - V.6. - P. 306-311.

113. Changes of plasma-lipids and erythrocyte membrane fluidity in psoriatic children./ Ferretti G., Simonetti O., Qffidani AM. et al. // Pediat. Res.-1993.-V.33(5).-P.506-509.

114. Cliffton P., Macinnon M., Barter P. Effects of serum amyloid A protein (SAA) on composition, size, and density of high density lipoproteins in subject with myocardial infaction // J.Lipid Res.- 1985.-V.26.-P.1389-1398.

115. Collet X., Fielding C.J. Effects of inhibitors of N-linked oligo saccharide processing on the secretion, stability and activity of LCAT // Biochem-istry.-1991 .-V.30.-P.3228-3234.

116. Cron В., Iversen L.,Ziboh V. Monohydroxy fatty acids esterified to phospholipids are decreased in lesional psoriatic skin // Arch. Dermatol.-1993.-V.285(8).- P449-454.

117. Davignon J., Gregg R., Sing C. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. //Arteriosclerosis.- 1988.-V.8,-P.1-21.

118. Determination of high density lipoproteins: screening methods compared / Kostner G., Avogaro P., Bittolo Bon G. et al. // Clin. Chem. 1979. - V.25. -P.939-942.

119. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease/ Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, Figueiredo A, Quintanilha A, Teixeira F. // Clin Chim Acta.-2001.- Jan.-V.303(1-2).-P.33-39

120. Eckardstein A., Assman G. High density lipoproteins and reverse cholesterol transport: lessons from mutations. // Atherosclerosis.- 1998.-V.137.-P.7-11.

121. Eisenberg E. Lipoprotein Metabolism/ Ed. by Greten H. Berlin: Springer-Verlag, 1976.-P.32-43.

122. Elevated expression of human nonpancreatic phospholipase A2 in psoriatic tissue./ Andersen S., Sjursen W., Laegreid A. et al. // Inflammation.- 1994.-V.18(1).- P.1-12.

123. Farber E.M. Psoriasis / Ed. H.H.Roenigk. New York, 1991.-267 p.

124. Farber E.M., Nicoloff В., Recht B. Stress symmetry and psoriasis: passi- ble role on neuropeptider // J. Amer. Acad. Derm. 1986. - Vol. 14, №2.-P. 305 -311.

125. Farber E.M., Rein G., Lanigan S.W. Stress and psoriasis // Intern. J. Derm.-1991.-Vol 30.-P. 8-12.

126. Fielding C.J. Lipid transfer proteins, transmembrane carriers and signaling intermediates for intracellular and extracellular lipid reactions // Curr.Opin.Lipidol.-1993.-V.4.-P.218-222.

127. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues// Biol.Chem.-1957.-V.226(2).-P.497-509.

128. Frati C., Bevilacqua L., Apostolico V. Association of etretinate and fish oil in psoriasis therapy. Inhibition of hypertriglyceridemia resulting from retinoid therapy after fish oil supplementation.// Acta Dermatol.-1994.-V.186.-P.151—153.

129. Genetic defects in lipoprotein metabolism./ Mahnley R., Weisgraber K., Innerarity Т., Rail S. // JAMA.-1991 .-V.265.- P.78-83.

130. Gibbons G.F., Mitropoulos K.A., Myant N.B. The Biochemistry of Cholesterol./Amsterdam: Elsevier, 1982.-369p.

131. Glomset J. The plasma lesithin: cholesterol acyltransfarasa reaction // J. Lipid Res.-1968.-V.9.- P.155-167.

132. Groener J.E., Kostner G.M Lipid-transfer protein-catalyzed exchange of cholesteryl ester between high density lipoproteins and apo B-containig lipoproteins // J.Lipid Res.-1987.-V.28,- P.1053-1056.

133. Gwynne J. HDL and atherosclerosis: an update. // Clin. Card. -1991.-V.14(I).-P. 17-24.

134. Hannum Y.A. The sphingomyelin cycle and the second messenger function of ceramide // J.Biol.Chem.- 1994.- Vol.269(5).- P.3125-3128

135. Havel R. J. The formation of LDL: mechanisms and regulation // J.Lipid Res.-1984.-V.25.-P. 1570-1576.

136. HDL populations: origins and interconversions / Nichols A.V., Gong E.L., Blanche P.J., Forte T.M. // High Density Lipoproteins and Atherosclerosis/ Ed.by Miller N.E.-Amsterdam.- 1989.- P.159-171.

137. High density lipoprotein distribution: Resolution and determination of three major components in normal population sample / Anderson D.W., Nichols A.W., Pan S.S. et al. // Atherosclerosis.- 1978.- V.29.- P.161-169.

138. High density lipoprotein ineractions with human periferal blood lymphcytes/ Jurgens G., Xu Q.B., Huber L.A. et al. // Intern. Athero-scler.Congress. Viennna,1989.-P.27-36.

139. High-density lipoproteins and atherosclerosis./ Schmidt G., Lackner K. Schmidt G., Lackner K. // Curr.Opin.Lipidol. 1993. - V. 4. - P. 392400.

140. Holzeld C., Spiteller G. Cell damage as reason for the formation of unsaturated fatty acid hydroperoxides.// Naturwissenschaften.- 1995.-V.82(10).-P.452-460.

141. Hwang P.L. Biological activities of oxygenated sterols: physiological and pathological implications// BioEssays.-1991.-V.13.-P.583-589.

142. Identification and quantification of diacylglycerols in HDL and accessibility to lipase. / Vieu C., Jaspard R., Barbaras R. et al. // J. Lipid Res. -1996. V. 37. - P.1153-1161

143. Interlamellar lipid differences between normal and psoriastic stratum Ш corneum./ Motta S., Sesana S., Monti M. et al. // Acta Dermatol-1994.1. V.186.-P.131-132.

144. Jackson R.L., Gotto A.M. Hypothesis conserning membrane structure cholesterol and atherosclerosis // Atherocler.Rev.-1976.-V.l.- P.l-22

145. Kane J.P., Hardman D.A., Paulus H.E. Heterogeneity of apolipopro-tein B: isolation of a new species from human chylomi-crons//Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-1980.-V.77.-P.2465-2469

146. Kates M. Techniues of lipidology // Amsterdam, London: North-Holland Publishing Company, 1972. P. 428-446.

147. Kinetics of plasma protein-catalyzed exchange of phosphatidylcholine and holesteryl ester between plasma lipoproteins. / Ihm J., Quinn D., Busch S. et al. //J. Lipid Res.- 1982.-V.23.-P.1328-1341.

148. Koval M., Pagano R. Intracellular transport and metabolism of sphingomyelin. Review // Biochimica et Biophisica Acta.- 1991.-V. 1082.- P.113-125.

149. Kunz F., Zwerzina W., Hotnagel H. Clot lipids in ishaemic heart disease.// Atherosclerosis. 1983. - Vol. 49. - P. 195-202.

150. Lagrost L. Differential effects of cis and trans fatty acid isomer, oleic and elaidic acids, on the cholesteryl ester transfer protein activity // Bio-cliim.Biophys. Acta.-l 992.- V.l 124,-№2.-P. 159-162.

151. Lazarevic M.B., Vitic J., Mladenovic V. Dyslipoproteinemia in course of active rheumatoid arthritis// Semin Arthritis Rheum.-1992.-V.22(3).-P.172-178.

152. Lecithin:cholesterol acyltransferase: Functional regions and structural model of the enzyme/ Yang C.Y., Manaogian D., Pao Q. et al. // J. Bio-chem.- 1987.-V.262.-P.3086-3091.

153. Lester R.S. Psoriasis: a theory of pathogene-sis//Sandorama.sect.Dermatology.-1992.-№l-2.-P.31-35.

154. Levy R.I., Frrdrickson D.S. Heterogeneity of plasma high density lipoproteins//J. Clin. Invest.-1965.-V.44.-P.425-431

155. Lipoprotein metabolism in hepatic lipase definciency: studies on the turnover of apolipoprotein В and on the effect of hepatic lipase on high density lipoprotein/ Demant Т., Carlson L.A., HolmquistL. et al. //J.Lipid Res.-1988.-V.29.-P. 1603-1611.

156. Liu M., Subbaiah P. Hydrolysis and transesterification of plateletacti-vating factor by lecitin-cholesterol acyltransferase // Proc.Natl.Acad.Sci USA.-1994.-V.91.- №13.-P.6035-6039.

157. Low density lipoprotein receptors in cultured skin fibroblasts from psoriasis patients/ Leren T.P., Maartmann-Moe K., Thune P., Berg K. //Clin Genet.-1984.-Mar.-V.25(3).-P.230-241

158. Lysophosphotidilcholine promotes cholesterol efflux from mouse macrophage foam cells./ Hara S., Shike Т., Takasu N. , Mizui T. // Arterio-scler.Thromb. Vase. Biol. 1997. - Vol.17. - P.1258-1266.

159. Mahley R. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein: expanding role in cell biology. Science.-1988.-V.240.-P.622-630.

160. Mahley R.W.Alterations in plasma lipoproteins indused by cholesterol feedung in animal incuding man // Disturbances in Lipid and Lipoprotein Metabolism/ Ed. by Dietschy J.M.- Bethesda:Am. Physiol. Soc.- 1978.-P.181-197

161. Mansbach C.M., Parthasarathy S. A re-examination of the fate of glyceride-glycerol in neutral lipid absorption and transport// J.Lipid Res.-1982.- V.33.-P.1009-1019.

162. Mc Pearson R., Marcel Y. Role of cholesteryl ester transfer protein in reverse cholesterol transport. // Clin Card.-1991.-V.-14.-P.31-34.

163. Merrill A.H., Jones D.D. An update of the enzymology and regulation of shingomyelin metabolism// Biochim.Biophys.Acta.-l990.-V. 1044,-P.l-12.

164. Mier P.D, Cotton Y.K. The Molecular Biology of Skin./ Oxford, 1976.-P.12-18

165. Molecular genetics of plasma cholesterol ester transfer protein./ Ya-mashita S., Sakai N., Hirano K. et al.// Curr. Opin. Lipidol.- 1997.-V.8.-P.101-110.

166. Morton R., Zilversmit D. Inter-relationship of lipids transferred by lipid-transfer protein isolated from lipoprotein-deficient plasma. // J. Biol Chem.-1983.-V.258.-P.11751-11757.

167. Moshides J. High density lipoproteins free cholesterol and other lipids in coronary heart disease.// Arteriosclerosis. 1987. - Vol. 7. - P. 262-266.

168. Myant N.B. The Biology of Cholesterol and Related steroids /London: William Heinemann Medical Books,1981.-910p.

169. Nickols A., Smith L. Effect of very low density lipoproteins on lipid transfer in incubated serum. // J. Lipid Res.- 1965.-V.6.-P.206-210.

170. Niebylski, C.D., N.Salem. A calorimetric investigation of a series of mixed-chain polyunsaturated phosphatidylcholines: effect of sn-2 chain length and degree of unsaturation // Jour. Biochem.-1998.- V.67- P.2387-2393.

171. On the mechanism of cholesterol interaction with apolipoprotein A-I and E/ Klimov A.N., Kozhevnikova K.A, Klueva N.N., Belova E.V. // Chem. Phys. Lipids.-1992.-V.62.-P.229-237

172. Oram J.F. Function of HDL subspecies in cholesterol transport from cell// Proc. of Workshop on Lipoprotein Heterogeneity/ Ed. by K.Lippel.-Bethesda : NIHPubl.- №87-V.2646.-1987.-P.379-389.

173. Osborne J., Brewer H. The plasma lipoproteins // Adv.Protein Chem.-1977.- V.31.- P.253-337.

174. Parks J., Rudel L. Alteration of high density lipoprotein subfraction distribution with induction of serum amyloid a protein (SAA) in the non human primate // J. Lipid Res.-1985.- V.26.-P.82-91.

175. Pharmacologic modulation of the atherogenic LDL profil in dyslipi-demia/ Chapman M.J., Forgez P., Guo H.-C. et al. // Atherosclerosis X/ Ed.by Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A.-Elsevier:Amsterdam.-1995.- P.83-87.

176. Phosphatidylcholine fluidy and structure afftct lecitin:cholesterol acyltransferase activity/ J.S. Parks, K. W. Huggins, A. K. Gebre, E.R. Burleson // J. Lipid Res.-2000.- V.41.- P.546-553.

177. Phospholipids and other lipids in angiographically assessed coronary artery disease./ Bovet P., Darioli R., Essinger A. et al. // Atherosclerosis. 1989. - Vol.80. -P.41-47.

178. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B. Activity of serum lipase EC3.1.1.3. and the diversity of serum lipid profile in psoriasis// Med. Sci. Monit.-2002.- Jan.-V.8(l).- P.CR9-CR13

179. Plasma lipid changes in psoriatic children/ Simonetti O, Ferretti G, Salvi A, Offidani AM, Bossi G. // Dermatology.- 1992.-V.185(2).- P.96-100

180. Pruzanski W., Stefanski E., Ravandi A. Comparaptive analysis of lipid composition of normal and acute-phase high density lipoproteins// J/ of Lipid Res.-2000.-V.41.-P. 1035-1047

181. Psoriasis / Eds. M.H. Roenick, M.I. Maibach. New York, 1991.- P.5-28.

182. Pucsok J., Ко vacs L., Zalka A. et al. Separation of lipids by new thin-layer chromatography and overpressured thin-layer chromatography methods // Clin. Biochem. 1988. - V.21. - P.81-85.

183. Quinet E., Tall A., Ramakrishnan R., Rudel L. Plasma lipid transfer protein as a determinant of atherogenicity of monkey plasma lipoproteins. //J Clin. Invest.- 1991.-V.87.-P. 1559-1566.

184. Quntao E. Is reverse cholesterol transport a misnomer for suggesting its role in the prevention of atheroma formation ? // Atherosclerosis.- 1995.-V.116.- P.l-14.

185. Regulation of high density lipoprotein receptors in cultured macrophages: role of acyl-CoA:cholesterol acyltransferase/ / Schmitz G., Niemann R., Brennhausen B. et al. / EMBO J.- 1985,- V.4-P.2773-2780.

186. Restoring adenine nucleotides in brain slice model of cerebral reper-fiision / Newnam G.C., Hospod FE., Trowbridge SD., et al. // Cereb.Blood Flow Metab.- 1998.-V.18(6).-P.675-685

187. Ryborg A.K., Gron В., Kragball K. Increased lysophosphatidylcholine content in lesional psoriatic skin. // Br. J. Dermatol.-1995,- Sep.-V.133(3).-P.398-402.

188. Scanu A.M., Edelstein C., Wolf R.H. Chimpanzee (Pan troglodytes) serum high density lipoprotein: isolation and properties of their two major apolipoproteins // Biohim.Biophys.Acta.-1974.-V.351.-P.341-347.

189. Schmitz G., Williamson E. High-density lipoprotein metabolism, reverse cholesterol transport and membrane protection // Curr.Opin.Lipidol.-1991.-V.3.-P. 177-189.

190. Selectivity and contribution of lecithin: cholesterol acyltransferase to plasma cholesterol ester formation/ Ueno, K., N. Sakuma, M. Kawaguchi, T. Fujinami, H. Okuyama. // J. Bio-chem. -1999,- P. 541-547

191. Serum apolipoprotein levels in psoriatic patients / Imamura T, Takata I, Tominaga K, Yamamoto T, Asagami C. // Nippon Hifiika Gakkai Zasshi.-1990,- Sep.-P.1010-1023

192. Serum levels of apolipoproteins Al, All and В in psoriasis/ Aguilar Martinez A, Guerra Rodriguez P, Ambrojo Antunez P, Cristobal Gil MC, Urbina Gonzalez F, Garcia Perez A. // Dermatologica.- 1989.-V. 179(4).-P.200-201

193. Serum lipid and apolipoprotein levels in patients with psoriasis./ Seishima M, Seishima M, Mori S, Noma A. // Br J Dermatol.-1994 .-Jun.-V.130(6).-P.738-742

194. Serum lipids and apolipoproteins in patients with psoriasis./Uyanik BS, Ari Z, Onur E, Gunduz K, Tanulku S, Durkan K. // Clin. Chem. Lab. Med.- 2002,- Jan.-V.40(l).-P.65-68

195. Show W. Possible role of lysolecithins and nonesterified fatty acids in the pathogenesis of reye's syndrome, sudden infant death syndrome, acute pancreatitis, and diabetic ketoacidosis// Clin.Chem.-1985.-V.31(7).-P/1109-1115

196. Sparrow J., Gotto A. Apolipoprotein/lipid infractions: studies with syntetic polipeptides // CRC Crit.Rev.Biochem.-1982.-V.13.-P.87-107

197. Stoffell W. Structural and functional aspects of phospholipid mole-cules./Ed. by Archacov A.I., Gimdermann R.J.-Bingen-Rein:wbn-Verlag,1989.-P. 15-24.

198. Synthesis of hepatic lipase in liver and extrahepatic tissues/ Doolittle M.H., Wong H., Davis R.C., Schotz M.C. // J.Lipid Res.-1987.-V.28,-P.1326-1334.

199. Tall A., Breslow J. Plasma high density lipoproteins and atherogene-sis. Atherosclerosis and coronary artery disease. / Ed. by V. Fuster, R. Ross, E. Topol Philadelphia:Lippincott-Raven Press Publishers, 1996.-P. 105127.

200. Tall A.R. Plasma cholesteryl ester transfer protein // J.Lipid Res.-1993.-V.34.-P. 1255-1274.

201. Tamasawa N., Takebe K. Analitical examination of oxidized free and esterified 7-ketocholesterol and related oxysterols in human plasma incubated with copper// Tohoku J. Exper.Med.-1992.- V.168.- №1,- P.37-45.

202. T-cell involved in psoriasis vulgaris belong to the Th-1 subset / Shlaak J.F., Bushan M., Jochum W. et al. // J. invest. Derm. 1994. - Vol. 102.-P. 145 - 149.

203. The macrophage interaction of HDL subclasses separated by free flow isotachophoresis/ Nowicka G., Binning Т., Bottcher A. et al. //J. Lipid Res.-1990.-V.31.-P. 1947-1963.

204. The mechanism of lipid-binding by plasma lipoproteins/ Jackson R.L., Morrisset J.D., Gotto A.M., Segrest J.P. //Mol.Cell.Biochem.-1975.- V.6.-P.43-50.

205. Time course of serum amyloid A response in myocardinal infarction/ Bausserman L., Sadanianz N., Saritelli A.et al. // Clin.Chim. Acta.-1989.-V.189.-P.297-306.

206. Tosca A., Chrisiboli Z., Hatzis J. Secondery autoimmune phenomena in the pathogenesis of psoriasis // Arch. Derm. Res. 1981. - Vol 271.-№ 3. -P. 351 -356.

207. Turnover of apolipoproteins A-I and A-2 of human high density lipoprotein and relationship to other lipoproteins in normal and hyperlipidemic individuals/ Fidge N., Nestel P., Ishikawa T.et al. // Metabolism.-1980.-V.29.- P.643-653.

208. Uptake of HDL unesterified and esterified cholesterol by human endothelial cells. Modulation by HDL phospholipolysis and cell cholesterol content/ Collet X, B. Perret, F. Chollet et al // BBA. 1988. - V.958. - P.81-92.

209. Vahlquist C., Selinus J., Vessby B. Serum lipid changes during aci-tretin (etretin) treatment of psoriasis and palmo-plantar pustulosis// Acta Derm. Venereol.- 1988.-V.-68 (4).-P.300-305

210. Van den Oord J.J., Deley M., De-Wolf-Peeters C. Distribution of interferon gamma receptors in normal and psoriasis skin // Pathol. Res. Pract. - 1995. - Vol. 191,- № 6. - P. 350 - 534.