Коррекция повреждений головного мозга мезенхимальными стромальными клетками в модели нарушений венозного кровотока тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Васильев, Игорь Анатольевич

• Васильев, Игорь Анатольевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Васильев, Игорь Анатольевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И НОВЫЕ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ НА ОСНОВЕ КЛЕТОЧНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Патогенез нарушений церебрального кровообращения

1.2. Нарушение венозного кровотока при удалении менингиом в области средней трети верхнего сагиттального синуса

1.3. Экспериментальные модели сосудистых поражений головного

мозга

1.4. МСК в лечении очаговых повреждений головного мозга у экспериментальных животных

1.4.1. Регенеративный ответ в ЦНС как новая мишень в лечении повреждений головного мозга

1.4.2. МСК как перспективные кандидаты для клеточной терапии повреждений головного мозга

1.4.3. Влияние МСК на неврологическое восстановление в моделях ишемического инсульта

1.4.4. Механизмы, лежащие в основе эффекта МСК

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Объект исследования

2.2. Методика моделирования очагового нарушения венозного кровообращения головного мозга у экспериментальных животных

2.3. Характеристика сформированных групп

2.4. Оценка повреждений головного мозга, индуцированных нарушением венозного кровотока

2.4.1. Оценка неврологического статуса животных

2.4.2. Электрофизиологическая активность головного мозга крыс

2.4.3. Магнитно-резонансная томография головного мозга крыс

2.4.4. Морфологическое исследование головного мозга

2.5. Генерация мезенхимальных стромальных клеток

2.6. Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Морфо-функциональная характеристика созданной

экспериментальной модели очага нарушения венозного

кровообращения головного мозга

3.1.1. Характеристика общего состояния и неврологических выпадений при самопроизвольном восстановлении функции головного мозга животных

3.1.2. Характеристика морфологических изменений головного мозга при моделировании нарушения венозного кровотока

3.2. Влияние МСК на восстановление неврологических выпадений крыс при экспериментальном очаговом повреждении головного

мозга, вызванном нарушением венозного кровотока

3.3. Влияние МСК на электрофизиологическую активность головного

мозга в модели очагового нарушения венозного кровообращения

3.4. Влияние МСК на характер морфологических изменений в модели очагового повреждения головного мозга, индуцированного нарушением венозного кровотока

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция повреждений головного мозга мезенхимальными стромальными клетками в модели нарушений венозного кровотока»

ВВЕДЕНИЕ

Поражение головного мозга (ПГМ) в результате нарушения мозгового кровообращения представляет серьезную медико-социальную проблему и наносит огромный экономический ущерб обществу, поскольку является причиной экстренной госпитализации, длительной инвалидизации и в развитых странах занимает третье место среди причин смертности взрослого населения после онкологических заболеваний и сердечной патологии [19, 24, 49, 70, 119].

Лидирующая позиция в структуре сосудистых заболеваний головного мозга принадлежит ишемическим инсультам, которые встречаются в 70-80% случаев, 20-30% приходится на долю геморрагических инсультов и 5 % в структуре цереброваскулярных патологий занимают субарахноидальные кровоизлияния [23].

Наряду с нарушениями артериального кровообращения, серьезную проблему - в связи со сложностью диагностики, недостаточной изученностью патогенеза и отсутствием эффективных методов лечения - представляют нарушения венозного кровотока, обусловленные венозными кровоизлияниями, тромбозами мозговых вен и тромбозами синусов. В последнее время этой патологии было посвящено немало работ [22, 32, 41, 57, 61, 79, 98, 121, 122, 145, 146, 196,215,221].

Вместе с этим, развитие очаговых церебрально-васкулярных нарушений может быть следствием осложнений хирургического лечения парасагиттальных менингиом, локализованных в средней и задней трети верхнего сагиттального синуса (ВСС) [15, 22, 45]. Это связано с тем, что удаление парасагиттальных менингиом данной локализации нередко ведет к травматизации впадающих в синус крупных венозных коллекторов и развитию обширного венозного инфаркта мозга. Все это нередко приводит у больного к развитию нового или к углублению уже имеющегося неврологического дефицита. Развитие парезов и параличей в конечностях приводит к значительному снижению качества жизни. Об этом свидетельствует тот факт, что после удаления менингиом, растущих из верхнего

сагиттального синуса, большое число больных остаются инвалидами. Так, по данным Габибова [15], только 50% больных через 5 лет после операции были практически здоровы и трудоспособны, 15% являлись инвалидами, но могли обслуживать себя, а остальные оставались глубокими инвалидами. Согласно исследованиям [15, 33] до 50% (28,8-47,5%) больных после операции имеют неврологические нарушения, а 18,6% - остаются глубокими инвалидами [7, 45, 78].

Отсутствие эффективных методов лечения при данных поражениях головного мозга побуждает искать новые терапевтические подходы, направленные на стимуляцию процессов репарации нервной ткани. Особая роль в этом направлении отводится клеточным технологиям. Долгое время считалось, что центральная нервная система (ЦНС) не способна к репарации. Однако экспериментальные исследования последних лет показали, что процессы репарации могут наблюдаться в поврежденной ткани ЦНС, причем эти процессы во многом обусловлены образованием новых сосудов, генерацией новых нервных клеток и в значительной степени - реорганизацией нейронной сети (нейропластичность) [224]. Более того, многочисленные экспериментальные исследования показали эффективность клеточной терапии при коррекции неврологических нарушений в моделях повреждения головного мозга сосудистого генеза [1, 85, 113,206].

Среди различных типов клеток наибольшее внимание в последнее время привлекают мезенхимальные стромальные клетки (МСК), способные стимулировать ангиогенез, активировать нейральные стволовые клетки, оказывать нейротрофическую поддержку и модулировать процессы воспаления [14, 144,211,228, 229, 232].

Однако ограниченность моделей ПГМ мозга сосудистого генеза, среди которых основной является окклюзия среднемозговой артерии, а также отсутствие ясности в отношении оптимальных сроков и путей введения клеток, существенно тормозят развитие клеточных технологий и их трансляцию в клиническую практику.

Исходя из вышесказанного, была сформулирована цель настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Разработать экспериментальную модель очагового церебрального поражения, индуцированного нарушением венозного кровотока, и на основании комплексных исследований оценить влияние мезенхимальных стромальных клеток на морфо-функциональное восстановление головного мозга.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Разработать модель очагового поражения головного мозга, индуцированного нарушением венозного кровотока, и оценить характер повреждений головного мозга, тяжесть неврологических расстройств и эффективность их спонтанного восстановления.

2. В разработанной модели исследовать влияние мезенхимальных стромальных клеток на восстановление неврологического дефицита в зависимости от путей и сроков проведения клеточной терапии.

3. Провести сравнительную оценку электрофизиологических параметров головного мозга путем регистрации сомато-сенсорных вызванных потенциалов до и после оперативного вмешательства в группах животных с самопроизвольным восстановлением неврологического дефицита и с трансплантацией мезенхимальных стромальных клеток.

4. В рамках разработанной модели провести сравнительную характеристику патогистологических изменений головного мозга у экспериментальных животных после трансплантации мезенхимальных стромальных клеток и в группах с самопроизвольным восстановлением.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые показано, что облитерация верхнего сагиттального синуса в средней трети путем его полной биполярной коагуляции с одновременной коагуляцией корковых вен в теменно-височной области у крыс моделирует выраженное ПГМ, которое характеризуется тяжелым неврологическим дефицитом с доминированием очаговых расстройств, сочетающихся в остром

периоде с общемозговой симптоматикой, и низким уровнем спонтанного восстановления.

Установлено, что морфологическим субстратом церебрального повреждения является зона омертвения (некроза) головного мозга, который развивается на фоне выраженного отека и нарушения микроциркуляции в венозном русле по смешанному типу (стазы, тромбозы, кровоизлияния), и впоследствии подвергается рубцовому замещению с кистозной дегенерацией. Формирование очага отека на фоне выключения венозного кровотока при сохранении артериального кровообращения с последующим образованием в зоне повреждения кистозной полости подтверждается также данными магнитно-резонансной томографии (МРТ).

На основе полученных экспериментальных данных разработан новый способ очагового повреждения головного мозга, индуцированного нарушением венозного кровообращения «Способ моделирования ишемического поражения головного мозга» Патент № 2 432 619 РФ. Авторы Ступак В.В., Васильев И.А., Самохин А.Г.

В разработанной оригинальной модели очагового нарушения церебрального венозного кровотока продемонстрирована безопасность и эффективность трансплантации МСК с целью коррекции неврологического дефицита.

Установлено, что трансплантация животным МСК в разработанной модели не вызывает локальных или системных осложнений и приводит к достоверному улучшению неврологических функций. Положительный эффект трансплантации МСК проявляется при внутривенном и локальном их введении, как в остром, так и в подостром периодах. При этом наиболее эффективным режимом является внутривенное введение клеток и проведение терапии в остром периоде, начиная с 1-х суток с момента формирования очага венозной ишемии.

Клиническая эффективность трансплантации МСК подтверждается данными электрофизиологического обследования. У животных контрольной группы снижение амплитуды сомато-сенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в послеоперационном периоде носит выраженный и стойкий характер. У крыс с

трансплантацией МСК с 14-х суток наблюдается возрастание амплитуды ССВП, а к 21 -м суткам - восстановление электрофизиологической активности практически до исходного уровня.

На основании исследований морфологических изменений головного мозга животных после трансплантации МСК установлено, что позитивный эффект внутривенного введения клеток ассоциирован с активацией ангиогенеза, подавлением деструктивного отека, дистрофических изменений и воспаления и более эффективной организацией поврежденной ткани (образование компактного глиомезодермального рубца с меньшей кистозной дегенерацией).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработанная модель тяжелых очаговых ПГМ позволяет оценить безопасность и эффективность различных фармакологических и клеточных воздействий. Данный способ приближен к патогенезу повреждений, связанных с развитием венозного инфаркта, возникающих после травматизации крупных венозных коллекторов и венозных синусов после удаления парасагиттальных менингиом.

Выявленный позитивный эффект трансплантации МСК на восстановление неврологического дефицита у экспериментальных животных в разработанной модели очагового ишемического поражения головного мозга является обоснованием для дальнейшего продвижения клеточных технологий в клиническую практику.

Морфо-функциональные данные в виде ССВП и МРТ-исследования головного мозга свидетельствуют о целесообразности их использования в клинической практике для объективизации эффектов клеточной терапии при очаговых повреждениях головного мозга.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Моделирование поражений головного мозга венозного характера путем биполярной коагуляции верхнего сагиттального синуса с последующей коагуляцией корковых вен в левой теменно-височной области приводит к

развитию тяжелого неврологического дефицита с доминированием очаговых расстройств и низким уровнем спонтанного восстановления.

2. Морфологическим субстратом в разработанной модели является очаг некроза головного мозга с последующим замещением зоны повреждения рубцовой тканью с кистозной дегенерацией.

3. Трансплантация мезенхимальных стромальных клеток в разработанной модели является эффективным методом восстановления неврологического дефицита с наилучшим клиническим эффектом при использовании внутривенного режима введения и проведения терапии в ранние сроки, что подтверждается данными клинических, электрофизиологических и морфологических исследований.

Основные положения работы доложены на: Всероссийской научной школе-конференции МГУ имени М.В.Ломоносова, Москва, 2010 г.; Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Цивьяновские чтения», НИИТО, Новосибирск, 2010 г.; Заседании ассоциации нейрохирургов г. Новосибирска. 2011 г.; VII Сибирском физиологическом съезде, г. Красноярск, 2012 г.; VI Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Цивьяновские чтения», НИИТО, Новосибирск 2013 г.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 21-а научная работа, в том числе 4 статьи в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК России.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 131 страницах, содержит 32 рисунка, 10 таблиц, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и списка использованной литературы, содержащего 241 источник, из них 85 на русском и 156 на иностранных языках.

Личный вклад автора

Автор лично провел все 100% оперативных вмешательств на животных по моделированию очагового поражения головного мозга венозного характера и

отработал методику забора клеточного материала. Все 100% клинического материала, полученные в эксперименте, проанализированы и статистически обработан автором самостоятельно.

Глава 1. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И НОВЫЕ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ НА ОСНОВЕ КЛЕТОЧНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Патогенез нарушений церебрального кровообращения

Нарушения венозного кровообращения в головном мозге, вызванные преимущественно тромбозом или сдавлением церебральных венозных синусов, крайне трудны для диагностики в связи с небольшой распространенностью и отсутствием характерной симптоматики поражения. И поэтому механизмы нарушений венозной гемоциркуляции остаются во многом неизученными.

Единственным крупным исследованием тромбоза церебрального венозного синуса является завершенное в 2004 году исследование (International Studyon Cerebral Veinand Dural Sinus Thrombosis) [212], охватившее 624 пациента в 89 центрах Европы.

Анализируя патологические факторы, вызывающие нарушения мозгового венозного кровообращения, важно отметить, что многие из них известны как причины расстройства кровообращения в артериальном русле. Это подтверждает взаимосвязь и взаимозависимость артериального и венозного компонентов мозгового кровообращения.

Раннее возникновение очага некроза в какой-либо области мозга при сосудистых заболеваниях объясняли закрытием соответствующего сосуда. При этом в тех наблюдениях, в которых причина образования инфаркта была неясна, чаще всего формирование его считали результатом эмболии мозгового сосуда. Несколько позже было установлено, что параллелизм между анатомическими изменениями мозга и его сосудов отмечается только в небольшом проценте наблюдений.

Основные положения о сосудистой мозговой недостаточности разработаны Corday et al., Denny-Brown [115, 118]. Согласно этой теории, в развитии инфаркта

мозга имеют значение не только местные условия кровообращения в мозге (анатомическое состояние сосудов, степень развития коллатерального кровообращения, особенности ангиоархитектоники), но и экстрацеребральные факторы. Среди последних главными являются состояние сердечно-сосудистой системы, кровопотери, перераспределение крови с отвлечением ее от головы. Каждый из факторов может выявить уже имеющуюся недостаточность снабжения кровью мозга, при этом полная закупорка просвета сосуда не является обязательным условием для возникновения инфаркта.

Еще ранее в экспериментальных исследованиях [27, 30] было показано, что в развитии очаговых изменений в головном мозге при перевязке крупной артерии большое значение имеют величина системного артериального давления и состояние коллатерального кровообращения.

В 60-х годах прошлого века были уточнены отдельные положения концепции сосудистой мозговой недостаточности [82, 83, 190, 191]. Было установлено, что у лиц со стенозом внечерепных и внутричерепных отделов артерий мозга повторные неврологические нарушения могут быть обусловлены преходящим внезапным уменьшением кровотока в той или иной области мозга.

Сосудистая мозговая недостаточность в самой общей форме определяется как состояние диспропорции между потребностью и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Возникновение мозговой недостаточности происходит на фоне неполноценности кровоснабжения мозга вследствие изменений в его сосудистой системе и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу под влиянием экстрацеребральных факторов. В участках мозга с критическим уровнем кровоснабжения требуется усиление мозгового кровотока вдвое в связи с повышением в них неврональной активности [2].

До настоящего времени причина возникновения разных видов инфарктов точно не установлена. Остается открытым вопрос о том, почему при одинаковых условиях в одних случаях возникают белые, а в других красные или смешанные

инфаркты [241]. Существуют различные объяснения, но ни одно из них не является исчерпывающим.

Чаще всего белые инфаркты возникают при очень слабо развитом коллатеральном кровообращении. Причины его недостаточности могут быть разными: быстрое наступление недостаточности кровоснабжения, вследствие чего коллатерали не успевают развиться, низкий уровень артериального давления, патологические изменения стенок сосудов [27, 30].

Большинство исследователей считают, что в патогенезе красных инфарктов важную роль играют повышенное артериальное давление и хорошо развитое коллатеральное кровообращение [126]. Некоторые авторы полагают, что возникновение геморрагических инфарктов возможно лишь при неполном или кратковременном закрытии просвета сосуда с последующим восстановлением кровотока [108]. Многие авторы [12] придают значение повышению проницаемости сосудов, находящихся в ишемизированной зоне. Немаловажную роль, как в развитии ишемии, так и восстановлении кровотока, играет фактор внезапности. Верещагин и Колтовер [12] наблюдали развитие обширных геморрагических инфарктов в полушариях мозга в зонах смежного кровообращения при внезапном распрямлении двусторонних перегибов сонных и позвоночных артерий в связи с восстановлением кровотока в них. В редких случаях в механизме развития красных инфарктов ведущим является прекращение или значительное затруднение венозного оттока [53, 138].

Обращает на себя внимание то, что красные инфаркты развиваются только в сером веществе мозга, а при смешанных инфарктах геморрагические участки располагаются также лишь в сером веществе мозга. Этот факт подчеркивает значение в патогенезе инфарктов (помимо приведенных выше факторов) местных условий, в основном ангиоархитектоники. Серое вещество гораздо богаче сосудами, чем белое, при этом в нем особенно обильна сеть мелких сосудов, в которых легче (а потому и чаще) возникают процессы дистонии с последующими диапедезными кровоизлияниями. Кроме того, в сером веществе более высок

уровень процессов обмена, поэтому любое нарушение его питания скорее всего выявляется в этих образованиях мозга.

Расхождение во взглядах на патогенез инфаркта мозга, с одной стороны, свидетельствует о сложности и многообразии патогенетических факторов, непосредственно вызывающих их развитие; с другой стороны, эта разноречивость может быть объяснена неоднородностью материалов, анализируемых авторами, и не всегда достаточно полным исследованием мозга и его сосудов, особенно магистральных. Например, Моовзу [195], отрицающий роль механизма сосудистой мозговой недостаточности при анализе патогенеза развития инфарктов мозга, исключил все наблюдения с острой сердечной недостаточностью. Другие авторы [81, 99], не исследовав состояние экстракраниальных отделов магистральных артерий головы, делают вывод о преимущественной роли механической закупорки внутричерепных сосудов в возникновении очаговых некрозов мозга.

Регуляторные процессы мозгового кровообращения могут реализовываться лишь при компенсации изменений кровенаполнения в полости черепа. Особую важность при этом имеет связь изменений объемов артериальной, венозной крови и спинномозговой жидкости в полости черепа.

Большая часть крупных мозговых сосудов непосредственно соприкасается "с циркулирующим ликвором, формирует единую систему, постоянно изменяющую свой объем. В исследованиях, при которых одновременно регистрировалось ликворное, артериальное и венозное давление, обнаружена более тесная корреляция между венозным и ликворным, чем между артериальным и ликворным давлениями [117]. Это связано с тонкостью стенок вен мозга, их слабым собственным тонусом и нахождением в ликворной среде, что способствует взаимодействию колебаний венозного и ликворного давления [6]. На значительное снижение ликворного давления реагируют прежде всего мозговые вены: они максимально дилатируются [147]. Однако полной идентичности ликворного и венозного давления нет, а их взаимосвязь не является жесткой.

В синусах твердой мозговой оболочки кровяное давление ниже ликворного, а в мозговых венах оно несколько превышает ликворное. В свою очередь ликворное давление превышает артериальное и определяет выраженность венозного компонента пульсовых колебаний спинномозговой жидкости. Колебания внутричерепного давления вызывают быстрые изменения объема венозных сосудов, но до определенных пределов мало влияют на приток артериальной крови в полость черепа. Регулирующая роль венозной системы определяется главным образом ее участием в активном перераспределении давления в сосудистой системе мозга [38]. При этом адекватность компенсаторных механизмов регуляции кровенаполнения мозга зависит от возможностей перераспределения объемов крови в полости черепа и позвоночного канала в максимально короткий срок [55].

Регуляция мозгового кровотока представляет собой сложный процесс поиска оптимального варианта изменения кровообращения для каждой комбинации экзогенных и эндогенных воздействий, а сложность такой системы позволяет предположить, что ведущую и организующую роль в этом процессе играет нервный механизм [39].

В развитии тромбоза синуса участвуют два патогенетических механизма. Первый - это окклюзия церебральных вен, вызывающая отек головного мозга и нарушение венозного кровообращения. Отек может быть цитотоксическим, т. е развивающимся вследствие ишемического повреждения нейронов с нарушением межклеточного транспорта и некрозом тканей мозга, и вазогенным, возникшим вследствие повреждения гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и проникновения плазмы крови в межклеточное пространство. Вторым звеном патогенеза является развитие внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство на основание и конвекситальную поверхность головного мозга, абсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в ВСС. Вследствие тромбоза происходит повышение венозного давления, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости,

сопровождающаяся внутричерепной гипертензией и формированием синус-тромбозов [17].

Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения явились причиной ложного представления о низкой частоте встречаемости этой патологии. Однако, в последние годы, становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: недостаточность притока крови к тканям мозга и недостаточность (задержка) венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушении кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает и венозный отток. Равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [9]. До последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало от исследований артериальной гемодинамики, хотя венозная система мозга - это высокоорганизованная рефлексогенная зона, ответственная за развитие сложных и имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока. Поскольку из общего объема крови около 70% находится в венозном русле, понятна важная роль механизмов, регулирующих венозный отток, в частности от головного мозга. Венозный застой может возникать, как одно из проявлений сосудистой патологии мозга. Рядом авторов показано, что если в артериоле наступает спазм, то в соответствующих капиллярах происходит не опустошение, а заполнение венозной кровью, и клинические симптомы будут обусловлены не ишемией, а стазом [9, 26, 170, 231, 236].

Закупорка артерии тромбом или эмболом может привести к быстрому отеку мозговой ткани и нарушению оттока крови из мозговых вен, вследствие их сдавливания. Кровь из этих вен проникает в область инфаркта.

В последние годы особое значение в формировании внутричерепного венозного застоя придается дистонии и гипотонии церебральных вен. Выявленная богатая иннервация вен мозга доказывает наличие сложных нервнорефлекторных

механизмов регуляции венозного тонуса. В развитии венозной циркуляторной дистонии ведущее значение может иметь нарушение центральной регуляции, в частности тонуса вазомоторного центра, его возбудимости и реактивности, приводящее к повышению венозного давления. Вместе с тем, для формирования венозного застоя имеют значение и такие периферические факторы, как изменение транскапиллярного обмена, нарушение микроциркуляции, состояние клапанного аппарата венозной системы [11, 31, 50]. В таких случаях развивается гиперволемический тип венозной гипертонии. Первичным звеном патогенеза при этой форме венозного застоя является нарушение двустороннего тока жидкости ткань-кровь и кровь-ткань. Преобладает переход жидкости и белка из ткани в кровь, что способствует увеличению объема венозной крови. Венозный застой в свою очередь может приводить к вторичным мозговым нарушениям. При затруднении интракраниального венозного оттока и повышении давления в венозной системе мозга наступает компенсаторное сужение мозговых артерий, показывая взаимозависимость уровней сосудистого тонуса и давления в венозной и артериальной системах головного мозга [38, 51]. В дальнейшем была выявлена возможность замедления не только венозного оттока, но и артериального притока при выраженном внутричерепном венозном застое [3]. Подобные реакции артериального русла на венозный застой являются защитным механизмом, предохраняющим мозг от избыточного кровенаполнения в условиях замедленного оттока, но, в то же время, компенсаторные возможности такого механизма защиты имеют свои пределы, после чего возникает субкомпенсация или декомпенсация мозгового венозного кровообращения с развитием своеобразного комплекса клинических проявлений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Васильев, Игорь Анатольевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акопян, Ж. А. Функциональная активность эндотелиальных, мезенхимальных и циркулирующих прогениторных клеток при повышенной концентрации глюкозы in vitro и гипергликемии у больных сахарным диабетом : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 03.01.04 : 03.03.04 / Ж. А. Акопян. - Москва, 2012.-25 с.

2. Арутюнов, А. И. Строение и функция стабилизирующих конструкций мозговых артерий в свете патогенеза спазма артерий после разрыва аневризм (второе сообщение) / А. И. Арутюнов, М. А. Барон, Н. А. Майорова // Вопр. нейрохирургии. - 1973. - № 3. - С. 3-10.

3. Бабенков, Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика (обзор литературы) / Н. В. Бабенков // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1984. - Т. 84, № 2. -С. 281-288.

4. Багметов, М. Н. Церебропротекторное действие композиций фенибута и фенотропила и их солей в условиях экспериментальной ишемии головного мозга : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.25 / М. Н. Багметов. -Волгоград, 2006. - 25 с.

5. Балязин, В. А. Итоги хирургического лечения внутричерепных менингитом за 40 лет / В. А. Балязин, Э. С. Темиров // Вопр. нейрохирургии. -1999.-№4.-С. 20-25.

6. Бердичевский, М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М. Я. Бердичевский. - Москва : Медицина, 1989. - 224 с.

7. Беставишвили, Ф. И. Неврологическая симптоматика при парасагиттальных менингиомах в связи с нарушением венозного кровообращения / Ф. И. Беставишвили // Журн. неврологии и психиатрии. - 1995. - Т. 95, № 6. -С. 10-15.

8. Бестаев, Ф. И. Нарушение венозного кровотока при парасагиттальных менингиомах во время операции : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28. / Ф. И. Бестаев. - Москва, 1989.-23 с.

9. Большаков, О. П. О значении пульсовых колебаний внутренней сонной артерии для венозного кровотока в пазухах твердой мозговой оболочки / О. П. Большаков // Механизмы нейро-гуморальной регуляции вегетативных функций. - Ленинград : Наука, Ленингр. отд-ние, 1970. - С. 12-17.

10. Большой сальник: анатомия, физиология, патология, хирургия, исторический очерк : руководство : пер. с англ. / Р. Аусфилд [и др.] ; под ред. Д. Либерманн-Меффет, X. Уайта. - Москва : Медицина, 1989. - 335 с.

11. Вальдман, В. А. Заболевания венозной сосудистой системы / В. А. Вальдман. - Ленинград : Медицина, Ленингр. отд-ние, 1967. - 142 с.

12. Верещагин, Н. В. К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий / Н. В. Верещагин, А. Н. Колтовер // Арх. патологии. - 1966. - № 12. - С. 11-16.

13. Влияние сроков трансплантации мезенхимных стволовых клеток на репарацию сердечной мышцы крыс после инфаркта / П. В. Кругляков [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, № 5. - С. 404^116.

14. Возможности применения клеточной терапии при лечении ишемического инсульта в эксперименте / И. Б. Соколова [и др.] // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. - 2007. - Т. 11, № 4. - С. 54-62.

15. Габибов, Г. А. Парасагиттальные менингиомы и их хирургическое лечение / Г. А. Габибов. - Москва : Медицина, 1975. - 231 с.

16. Габибов, Г. А. Принципы хирургии парасагиттальных менингиом: современное состояние проблемы / Г. А. Габибов, А. В. Козлов // Вопр. нейрохирургии. - 1994. - № 1. - С. 3-7.

17. Глебов, М. В. Тромбозы церебральных венозных синусов / М.В.Глебов [и др.] // Анналы клинич. и эксперим. неврологии. - 2011. - Т. 5, № 1. - С. 4-10.

18. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике / В.В. Гнездицкий. - Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. - 252 с.

19. Гусев, Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. -Москва : Медицина, 2001. - 327 с.

20. Диагностика и хирургическое лечение парасагиттальных менингиом : метод, рекомендации / сост.: Г. С. Тиглиев [и др.]. - Ленинград : Изд-во ЛНХИ им. А. Л. Поленова, 1989. - 13 с.

21. Диагностика и этапное лечение дистонических венозных энцефалопатий : метод, рекомендации / сост.: М. Я. Бердичевский [и др.] ; Кубан. мед. ин-т им. Красной Армии, Соч. науч.-исслед. ин-т курортологии и физиотерапии. - Краснодар, 1981. - 22 с.

22. Иванов, А. Ю. Нарушения венозного оттока от головного мозга у больных сосудистой и нейроонкологической патологией : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.18: 14.03.03 / А. Ю. Иванов. - Санкт-Петербург, 2011. - 38 с.

23. Исмагилов, М. Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания / М. Ф. Исмагилов // Неврол. вестн. - 2005. - Т. 37, вып. 1/2.-С. 67-76.

24. К вопросу клинико-неврологической характеристики инсультов / Л. М. Тибекина [и др.] // Вестн. Санкт-Петерб. ун-та. Сер. 11, Медицина. - 2009. -№ 3. - С. 174-179.

25. Камалова, Г. М. Диагностика менингиом полушарий большого мозга на догоспитальном этапе / Г. М. Камалова // Журн. неврологии и психиатрии. -1997.-Т. 97, № 12.-С. 51-53 .

26. Канарейкин, К. Ф. Нарушения венозного кровообращения / К. Ф. Канарейкин // Сосудистые заболевания нервной системы. - Москва : Медицина, 1975. - С. 437-449.

27. Клосовский, Б. Н. Циркуляция крови в мозгу / Б. Н. Клоссовский. -Москва : Медгиз, 1951. - 372 с.

28. Козлов, А. В. Результаты хирургического лечения внутричерепных менингиом (продолженный рост и прогнозирование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28 / А. В. Козлов. - Москва, 1988. - 24 с.

29. Коновалов, А. Н. Клиника и микрохирургическое лечение менингиом блюменбахова ската / А. Н. Коновалов, У. Б. Махмудов // Вопр. нейрохирургии. -1986.-№ 1.-С. 3-13.

30. Космарская, Е. Н. К вопросу о коллатериальном кровообращении в мозгу / Е. Н. Космарская // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1953. - Т. 53, №9.-С. 702-707.

31. Кулеша, Г. Б. К вопросу о нарушениях венозного кровообращения в мозгу / Г. Б. Кулеша // Материалы научных работ по невропатологии и психиатрии. - Краснодар, 1966. - С. 79-80.

32. Литвиненко, Д. В. Венозное кровообращение головного мозга при травматических дефектах черепа : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28 / Д. В. Литвиненко. - Санкт-Петербург, 2006. - 21 с.

33. Микрохирургическая реваскуляризация очагов ишемии головного мозга аутотрансплантатом большого сальника / Г. С. Тиглиев [и др.] // Вопр. нейрохирургии. - 1994, № 3. - С. 34-35.

34. Минакина, Л. Н. Нейропротекторный эффект циклопентиладенозина при глобальной ишемии головного мозга у мышей / Л.Н. Минакина // Фундаментальные исследования. -2008. -№9. - С60-61.

35. Минакина, Л. Н. Моделирование глобальной ишемии головного мозга / Л. Н. Минакина // Успехи соврем, естествознания. - 2008. - № 12. - С. 5354.

36. Моделирование церебральной ишемии посредством коагуляции средней мозговой артерии у крыс / А. И. Трофименко [и др.] // Фундам. исследования. -2012. -№ 2. - С. 215-218.

37. Можаев, С. В. Хирургия менингиом верхнего сагиттального синуса (реконструктивные и реваскуляризирующие операции) : дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.28 / С. В. Можаев. - Санкт-Петербург, 1993. - 340 с.

38. Москаленко, Ю. Е. О роли внутричерепных вен в механизме регуляции мозгового кровотока / Ю. Е. Москаленко, Г. Б. Вайнштейн // Труды Международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. - Москва : Медицина, 1977. - С. 120-129.

39. Москаленко, Ю.Е. Внутричерепная гемодинамика. Биофизические аспекты / Ю. Е. Москаленко, Г. Б. Вайнштейн, И. Т. Демченко. - Ленинград : Наука, Ленингр. отд-ние, 1975. - 202 с.

40. Нарушение венозного оттока из головы при непроходимости верхней полой вены / А. А. Вишневский [и др.] // Венозная патология головного и спинного мозга : (тез. докл. к всерос. науч.-практ. конф.). - Краснодар, 1979. -С. 176-178.

41. Нарушения интракраниального венозного кровообращения при менингиомах парасагиттальной локации / Г. Г. Музлаев [и др.] // Материалы III съезда нейрохирургов России. - Санкт-Петербург, 2002. - С. 146-147.

42. Неймарк, Е. 3. К дифференциальной диагностике венозных инсультов / Е. 3. Неймарк // Дифференцированное применение психотропных средств в психиатрии и неврологии. Диагностика, клиника и лечение инсультов : материалы Респ. конф. психиатров и невропатологов, июнь, 1971 г. - Львов, 1971. - С. 357360.

43. Неймарк, Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен / Е. 3. Неймарк. - Москва : Медицина, 1975. - 184 с.

44. Некоторые итоги и перспективы хирургического лечения околоселлярных менингиом с применением микрохирургической техники / А. Н. Коновалов [и др.] // Опухоли головного мозга. - Москва, 1975. - С. 130-136.

45. Неодимовый лазер в хирургии церебральных менингиом / В. В. Ступак, С. Г. Струц, М. А.Садовой, А. П. Майоров. - Новосибирск : Наука, 2013. -267 с.

46. Нестеров, Л. Н. Регионарно-церебральные и системные нарушения гемодинамики при опухолях головного мозга / Л. Н. Нестеров, Ю. И. Кравцов, А. Н. Богданов // Вопр. нейрохирургии. - 1978. - № 2. - С. 19-24.

47. Никифоров, Б. М. Опухоли головного мозга / Б. М. Никифоров, Д. Е. Мацко. - Санкт-Петербург [и др.] : Питер, 2003. - 311 с. - (Краткое руководство).

48. Паносян, А. Г. Диагностика и лечение менингиом фалькс-тенториального угла : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.28 / А. Г. Паносян. -Москва, 1987.-23 с.

49. Петрова, О. А. Комплексная реабилитация больных в раннем восстановительном периоде ишемического мозгового инсульта в амбулаторно-поликлинических условиях : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / О. А. Петрова. -Екатеринбург, 2005. - 187 с.

50. Покалев, Г. М. Нейроциркуляторные дистонии / Г. М. Покалев, В. Д. Трошин. - Горький : Волго-Вят. кн. изд-во, 1977. -319 с.

51. Регуляция мозгового кровообращения : тр. IV Тбил. симп. по мозговому кровообращению, 19-21 апр. 1978 г. / общ. ред. Г.И. Мчедлишвили. -Тбилиси : Мецниереба, 1980. - 158 с.

52. Рыжий, А. В. Нарушения церебрального венозного кровообращения при опухолях головного мозга супра- субтенториальной локализации : дис. ... канд. мед. наук. : 14.00.28 / А. В. Рыжий. - Санкт-Петербург, 2004. - 143 с.

53. Рясина, Т. В. Последствия выключения стриарных вен (экспериментально-морфологическое исследование) / Т. В. Рясина // Арх. патологии. - 1970. -№ 3 . - С. 57-61.

54. Самойленкова, Н. С. Защитный эффект прекондиционирования при фокальной ишемии мозга: роль АТФ-зависимых калиевых каналов : автореф. дис. ... канд. биол. наук / Н. С. Самойленкова ; Моск. гос. ун-т. - Москва, 2008. - 25 с.

55. Саратиков, А. С. Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения / А. С. Саратиков, В. В. Белопасов, М. Б. Плотников. -Томск : Изд-во Том. ун-та, 1979. - 248 с.

56. Саркисов, Д. С. Микроскопическая техника : руководство для врачей и лаборантов / Д. С. Саркисов, Ю. JI. Перов. - Москва : Медицина, 1996. - 544 с.

57. Семенов, С. Е. Ультразвуковые критерии гемодинамической значимости обструкции брахиоцефальных вен / С. Е. Семенов [и др.] // Клинич. физиология кровообращения. - 2009. - № 3. - С. 42-50.

58. Семченко В. В. Гистологическая техника / В. В. Семченко, С. А. Барашкова, В. Н. Артемьев. - Омск : Омская мед. акад., 2003. -152 с.

59. Современные принципы хирургического лечения менингиом околоселлярной локализации / А.Н. Коновалов [и др.] // Современные проблемы . -Ленинград, 1977. - С. 5-6.

60. Сосудистые нарушения в раннем послеоперационном периоде у больных интракраниальными менингиомами / Ю. С. Боровкова [и др.] // Поленовские чтения : всерос. науч.-практ. конф., 11-13 апр. 2005 г. : материалы конф. - Санкт-Петербург, 2005. - С. 272-273.

61. Стулин, И. Д. Энцефалопатия пробуждения - синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов / И. Д. Стулин [и др. ]. // Клинич. физиология кровообращения. - 2009. - № 3. - С. 33-36.

62. Таубер, А. С. Хирургия головного мозга: клинические лекции / А. С. Таубер. - Санкт-Петербург : Паровая скоропечатня И. А. Богельман, 1898. -440 с.

63. Терапия экспериментального инфаркта миокарда у крыс с помощью трансплантации сингенных мезенхимных стволовых клеток / П. В. Кругляков [и др.] // Цитология. - 2004. - Т. 46, № 12. - С. 1043-1054.

64. Тиглиев Г.С. О принципах хирургии экстрацеребральных опухолей / Г. С. Тиглиев // Хирургия внутричерепных экстрацеребральных опухолей. -Санкт-Петербург, 1997.-С. 10-22.

65. Тиглиев, Г. С. Основные принципы и техническое обеспечение микрохирургических операций / Г. С. Тиглиев // Хирургия внемозговых опухолей. -Ленинград, 1981.-С. 14-17.

66. Тиглиев, Г. С. Особенности хирургическго лечения базальных менингиом с супра-субтенториальным распространением / Г. С. Тиглиев, М. Ф. Чернов // Вопр. нейрохирургии. - 1998. -№ 1. - С. 3-7.

67. Тиглиев, Г. С. Внутричерепные менингиомы / Г. С. Тиглиев,

A. Н. Кондратьев, В. Е. Олюшин. - Санкт-Петербург, 2001. - 555 с.

68. Тимиргаз, В. В. Результаты хирургического лечения парасагиттальных менингиом : автореф. дис. ... канд. мед наук: 14.00.28 /

B. В. Тимиргаз. - Москва, 1994. - 20 с.

69. Фадеева, Т. Н. Электрофизиологический контроль в хирургии внутричерепных экстрацеребральных опухолей : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28, 14.00.17/Т. Н. Фадеева. - Санкт-Петербург, 1997.-22 с.

70. Федоров, В. Н. Некоторые механизмы ишемического повреждения головного мозга в острейшем периоде церебрального инсульта и их коррекция нейропротекторами : дис. ... канд. мед. наук: 14.01.11 / В. Н. Федоров. - Москва, 2012.-140 с.

71. Хирургическое лечение ишемических инсультов / С. В. Можаев, В. Н. Вавилов, И. Э. Белоусова, А. М. Пономарев // I съезд нейрохирургов Российской Федерации : тез. докл. - Екатеринбург, 1995. - С. 261-262.

72. Хирургическое лечение менингиом верхнего сагиттального синуса (тактика и техника операций) / Г. С. Тиглиев [и др.] // Вопр. нейрохирургии. -1994. -№3.~ С. 19-21.

73. Хирургическое лечение менингиом области бугорка турецкого седла / А. Н. Коновалов [и др.] // Опухоли хиазмально-селлярной. - Москва, 1976. - С. 10-17.

74. Хирургия внутричерепных экстрацеребральных опухолей : [сб. науч. тр.] / Рос. науч.-исслед. нейрохирург, ин-т им. A. JI. Поленова ; под ред. Г. С. Тиглиева, В.Е Олюшина. - Санкт-Петербург, 1997. - 277 с.

75. Хирургия опухолей основания черепа / А. Н. Коновалов [и др.] ; под ред. А. Н. Коновалова; Ин-т нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Рос. акад. мед. наук. - Москва : НИИ нейрохирургии, 2004. - 371 с.

76. Хирургия основания черепа / А. Н. Коновалов [и др.] // Вопр. нейрохирургии. - 1998. - № 4. - С. 3-9.

77. Холоденко, M. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу / М. И. Холоденко. - Москва : Медгиз, 1963. - 228 с.

78. Чернов, С. В. Микрохирургия парасагиттальных менингиом головного мозга с использованием хирургического лазера : дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28 / С. В. Чернов. - Новосибирск, 2008. - 161 с.

79. Шахнович, А. Р. Неинвазивная оценка венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений при гидроцефалии / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович // Клинич. физиология кровообращения. -2009. -№ 3. - С. 5-15.

80. Шебзухова, JI. М. Начальные неврологические признаки и их динамика в течении менингиом верхнего сагиттального синуса / JI. М. Шебзухова, В. П.Берснев, JI. Н. Маслова // Практ. неврология и нейрореабилитация. - 2007. -№ 1. - С. 34-38.

81. Шефер, Д. Г. Вопросы клиники и патогенеза тромбоза позвоночных и основной артерии / Д. Г. Шефер, 3. С. Манелис, Н. А. Чуприянова // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1962. - Т. 62, № 11.- С. 1647-1654.

82. Шмидт, Е. В. Новое в понимании механизма нарушений мозгового кровообращения / Е. В. Шмидт // Клинич. медицина. - 1960. - № 6. - С. 12-18.

83. Шмидт, Е. В. Актуальные вопросы в области сосудистой патологии мозга // Вестн. Акад. мед. наук СССР. - 1970. - № 5. - С. 5-11.

84. Экспериментальный геморрагический инсульт: исследование нейропептидов (МИФ, селанк) при внутрибрюшинном введении / В. И. Скворцова [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии. - 2009. - Т. 109, № 12, вып. 2 : Инсульт. - С. 62- 66.

85. Ярыгин, К. Н. Нейрогенез в центральной нервной системе и перспективы регенеративной неврологии / К. Н. Ярыгин, В. Н. Ярыгин // Журн. неврологии и психиатрии. -2012. - № 1.-С. 4-13.

86. A new animal model of cerebral venous infarction: ligation of the posterior part of the superior sagittal sinus in the cat / B. Schaller [et al.] // Swiss Med. Wkly. -2003.-Vol. 133.-№29/30.-P. 412-418.

87. A new model of reversible sinus sagittalis superior thrombosis in the rat: magnetic resonance imaging changes / C. Rottger [et al.] // Neurosurgery. - 2005. -Vol. 57, №3,-P. 573-580.

88. A new model of reversible superior sagittal sinus thrombosis in rats / J. Wang [et al.] // Brain Research. - Vol. 1181. - P. 118-124.

89. Adipose-derived mesenchymal stem cells markedly attenuate brain infarct size and improve neurological function in rats / S. Leu [et al.] // J. Transí. Med. - 2010. -Vol. 8.-Art. 63.-P. 1-16.

90. Administration of CD34+ cells after stroke enhances neurogenesis via angiogenesis in a mouse model / A. Taguchi [et al.] // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol. 114, № 3. - P. 330-338.

91. Adrenomedullin enhances therapeutic potency of mesenchymal stem cells after experimental stroke in rats / K. Hanabusa [et al.] // Stroke. - 2005. - Vol. 36, № 4. -P. 853-858.

92. Adult bone marrow stromal cells in the embryonic brain: engraftment, migration, differentiation, and long-term survival / G. Muñoz-Elias [et al.] // J. Neurosci. -2004. - Vol. 24, № 19. - P. 4585-4595.

93. Adult rat and human bone marrow stromal cells differentiate into neurons / D. Woodbury [et al.] //J. Neurosci. Res. - 2000. - Vol. 61, № 4. - P. 364-370.

94. Al-Mefty's Meningiomas / ed. by F. DeMonte, M. W. McDermott, O. Al-Mefty. - 2nd ed. - New York : Thieme Medical, 2011. - 432 p.

95. An anti-inflammatory effect of murine fetal liver cells in BALB/c mouse contact hypersensitivity model / G. Biziuleviciene [et al.] // Int. Immunopharmacol. -2007. - Vol. 7, № 6. - P. 744-749.

96. Anderson, D. J. Can stem cells cross lineage boundaries? / D. J. Anderson, F. H. Gage, I. L. Weissman // Nat. Med. - 2001. - Vol. 7, № 4. - P. 393-395.

97. Anti-inflammatory effects of human cord blood cells in a rat model of stroke / M. Vendrame [et al] // Stem Cells Dev. - 2005. - Vol. 14, № 5. - P. 595 - 604.

98. Aqueductal cerebrospinal fluid pulsatility in healthy individuals is affected by impaired cerebral venous outflow / С. B. Beggs [et al.] // J. Magn. Reson. Imaging. -2013, Nov. 8. - Doi: 10.1002/jmri.24468.

99. Baker, A. B. Cerebrovascular disease. Etiologic factors in cerebral infarction / A. B. Baker, E. Dahl, B. Sandler // Neurology. - 1963. - Vol. 13, № 6. -p. 445-^454.

100. Baraniak, P.R. Stem cell paracrine actions and tissue regeneration / P. R. Baraniak, Т. C. McDevitt//Regen. Med. - 2010. - Vol. 5, № 1. - P. 121-143.

101. Bederson, J.B. Resection and replacement of the superior sagittal sinus for treatment of a parasagittal meningioma: Technical case report / J.B. Bederson, M.B. Eisenberg//Neurosurgery. - 1995.-Vol. 37, № 5.-P. 1015-1018.

102. Bieback, K. Translating research into clinical scale manufacturing of mesenchymal stromal cells [Electronic resource] / K. Bieback, S. Kinzebach, M. Karagianni // Stem Cells Intern. - 2010. - Vol. 2010. - Art. ID 193519. - P. 1-11. -Mode of access: http://dx.doi.org/10.4061/2010/193519.

103. Black, P. Meningiomas / P. Black // Neuro-oncology: the essentials / ed. by M. Bernstein, M. S. Berger. - New. York.: Thieme Med. Publ., 2000. - P. 384-389.

104. Black, P.M. Parasagittal and falx meningiomas // Meningiomas: a comprehensive text / eds: M. N. Pamir, P. M. Black, R. Fahlbusch. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2010. - P. 349-355.

105. Bone marrow mesenchymal stem cells express a restricted set of functionally active chemokine receptors capable of promoting migration to pancreatic islets/V. Sordi [et al.] //Blood. - 2005.-Vol. 106, №2.-P. 419-427.

106. Bone marrow stromal cells upregulate expression of bone morphogenetic proteins 2 and 4, gap junction protein connexin-43 and synaptophysin after stroke in rats / C. Zhang [et al.] // Neuroscience. - 2006. -Vol. 141, № 2. - P. 687-695.

107. Bonnal, J. Surgery of the superior sagittal sinus in parasagittal meningiomas / J. Bonnal, J. Brotchi // J. Neurosurg. - 1978. - Vol. 48, № 6. - P. 935945.

108. Boudin, G. Le ramollisement cerebral hemorragiquaroriginearterielle / G. Boudin, Y. Barbizet, CI. Labram // Presse Med. - 1962. - Vol. 70. - P. 1253-1256.

109. Brotchi, J. Meningiomas invading the superior sagittal sinus: surgical experience in 108 cases (comment) / J. Brotchi // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 55, № 6. -P. 1273.

110. Cech, D. A. Giant intracranial and extracranial meningioma: case report and review of the literature / D. A. Cech, M. E. Leavens, D. L. Larson // Neurosurgery. - 1982.-Vol. 11, №5.-P. 694-697.

111. Cerebral venous sinus thrombosis: developing an experimental model / A. K. Srivastava [et al.] // J. Neurosci. Methods. - 2007. - Vol. 161, № 2. - P. 220-222.

112. Chan, R.C. Morbidity, mortality and quality of life following surgery for intracranial meningiomas: a retrospective study in 257 cases / R. C. Chan, G. B. Thompson // J. Neurosurg. -1984. - Vol. 60, №1.-P, 52-60.

113. Changes in host blood factors and brain glia accompanying the functional recovery after systemic administration of bone marrow stem cells in ischemic stroke rats / M. Yang [et al.] // Cell Transplant. - 2010. - Vol. 19, № 9. - P. 1073-1084.

114. Cord blood rescues stroke-induced changes in splenocyte phenotype and function / M. Vendrame [et al.] // Exp. Neurol. - 2006. - Vol. 199, № 1. - P. 191-200.

115. Corday, E. Cerebral vascular insufficiency; an explanation of some types of localized cerebral encephalopathy / E. Corday, S.F. Rothenberg, T.J. Putman // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. - 1953. - Vol. 69, № 5. P. 551-570.

116. Cushing, H. The meningiomas (dural endotheliomas): their source, and favored seats of origin / H. Cushing // Brain. - 1922. - Vol. 45, № 2. - P. 282-316.

117. Davson, H. A note on the distribution of sodium between plasma and aqueous humor, with special reference to the monkey / H. Davson., C. P. Luck // Am. J. Ophthalmol. - 1956. - Vol. 41, № 5. - P. 809-812.

118. Denny-Brown, D. The treatment of recurrent cerebrovascular symptoms and the question of «vasospasm» / D. Denny-Brown // Med. Clin. North. Am. - 1951. -Vol. 35, № 5. - P. 1457-1474.

119. Die Fortentwicklung der Neurorehabilitation auf verhaltensneurowissenschaftlicher Grundlage / T. Elbert [et al.] // Der Nervenarzt. -2003. - Vol. 74, № 4. - P. 334-342.

120. Differentiation of transplanted bone marrow cells in the adult mouse brain / K. Nakano, M. Migita, H. Mochizuki, T. Shimada // Transplantation. - 2001. - Vol. 71, № 12.-P. 1735-1740.

121. Disturbance in venous outflow from the cerebral circulation intensifies the release of blood-Brain barrier injury biomarkers in patients undergoing cardiac surgery / E. Kotlinska-Hasiec [et al.] // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 2013. - Dokpii: S1053— 0770(13)00283-8. 10.1053/j.jvca.2013.05.008.

122. Doepp, F. Incompetence of internal jugular valve in patients with primary exertional headache: a risk factor? / F. Doepp, J. M. Valdueza, S. J. Schreiber // Cephalalgia. - 2008. - Vol. 28, № 2. - P. 182-185.

123. Doeppner, T. R. Mesenchymal stem cells in the treatment of ischemic stroke: progress and possibilities / T. R. Doeppner, D. M. Hermann // Stem Cells a. Cloning: Advances a. Applications. - 2010. - Vol. 3. - P. 157-163.

124. Donaghy, R. M. P. Surgical management of lesions of the dural venous sinuses / R. M. P. Donaghy // Operative neurosurgical techniques. Indications, methods and results. - 2nd ed. - Orlando, 1988. - P. 863-874.

125. Down-regulation of neurocan expression in reactive astrocytes promotes asxonal regeneration and facilitates the neurorestorative effects of bone marrow stromal cells in the ischemic rat brain / L. H. Shen [et al.] // Glia. - 2008. - Vol. 56, № 16. - P. 1747-1754.

126. Eecken, H. M. The anatomy and functional significance of the meningeal arterial anastomoses of the human brain / H.M. Eecken, R. D. Adams // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1953. - Vol. 12, № 2. - P. 132-157.

127. Effect of mesenchymal stem cell transplantation on cognitive functions in rats with ischemic stroke / I. B. Sokolova [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 2006. - Vol. 142, №4.-P. 511-514.

128. Effect of stromal-cell-derived factor 1 on stem-cell homing and tissue regeneration in ischaemic cardiomyopathy / A. T. Askari [et al.] // Lancet. - 2003. -Vol. 362, № 9385. - P. 697-703.

129. Effects of injecting urokinase via carotid artery in treatment of cerebral venous sinus thrombosis: an experiment with rabbit models / X. Y. Cao [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2006. - Vol. 86, № 11. - P. 745-748.

130. Eglitis, M. A. Hematopoietic cells differentiate into both microglia and macroglia in the brains of adult mice / M. A. Eglitis, E. Mezey // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1997. - Vol. 94, № 8. - P. 4080-4085.

131. Encephalo-omental synangiosis in primates following cerebral infarction / E. J. Dev [et al.] // Indian J. Med. Res. - 1984. - Vol. 79. - P. 432-438.

132. Epidemiology of intracranial meningioma / E. B. Claus [et al.] // Neurosurgery. - 2005. - Vol. 57, № 6. - P. 1088-1094.

133. Establishing a new rat model of central venous sinus thrombosis and analyzing its pathophysiological and apoptotic changes / H. Yang [et al.] // J. Neurosci. Methods. - Vol. 203, № l.-P. 130-135.

134. Evidence for stroke-induced neurogenesis in the human brain / K. Jin [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, № 35. - P. 13198-13202.

135. Experimental intracerebral hemorrhage: description of a double injection model in rats / W. Deinsberger [et al.] // Neurol. Res. - 1996. - Vol. 18, № 5. - P. 475477.

136. Experimental intracranial transplantation of autogenic omentum majus / M. G. Ya§argil [et al.] // J. Neurosurg. - 1974. - Vol. 40, № 2. - P. 213-217.

137. Factors affecting operative and excess long-term mortality in 935 patients with intracranial meningioma / M. Kallio, R. Sankila, T. akulinen, J. Jaaskelainen // Neurosurgery. - 1992. - Vol. 31, № 1. - P. 2-12.

138. Fazio, C. Red softening of the brain / C. Fazio // J. Neuropath. Exp. Neurol. - 1949. - Vol. 8, № i. _ p. 43- 60.

139. Ferguson, R. L. Preserving and restoring cerebral reserve / R. L. Ferguson //Br. J. Neurosurg.-1997.-Vol. 11, № 5.-P. 463. 135).

140. Friedenstein, A. J. Osteogenesis in transplants of bone marrow cells / A. J. Friedenstein, 1.1. Piatetzky-Shapiro, K. V. Petrakova // J. Embryol. Exp. Morphol.

- 1966. - Vol. 16, № 3. - P. 381-390.

141. Gliosis and brain remodeling after treatment of stroke in rats with marrow stromal cells / Y. Li [et al.] // Glia. - 2005. - Vol. 49, № 3. - P. 407-417.

142. Goldsmith, H. S. Salvage of end stage ischemic extremities by intact omentum / H. S. Goldsmith // Surgery. - 1980. - Vol. 88, № 5. - P. 732-736.

143. Griffiths, M. Innate immunity and protective neuroinflammation: new emphasis on the role of neuroimmune regulatory proteins / M. Griffiths, J. W. Neal, P. Gasque // Int. Rev. Neurobiol. - 2007. - Vol. 82. - P. 29-55.

144. Griffiths, M. R. The regulation of the CNS innate immune response is vital for the restoration of tissue homeostasis (repair) after acute brain injury: a brief review [Electronic resource] / M. R. Griffiths, P. Gasque, J. W. Neal // Int. J. Inflam. - 2010. -Vol. 2010. - Art. ID 151097. - P. 1-18. - Mode of access: http://dx.doi.org/10.4061/2010/151097.

145. Guo, X. B. Endovascular Treatment of Chronic, Recurrent Headache Secondary to Chronic Cerebral Venous Sinus Thrombosis) / X. B. Guo, L. J. Song, S.Guan // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2013. - Doi:pii: S1052-3057(13)00122-5. 10.1016/j .jstrokecerebrovasdis.2013.04.005.

146. Handley, T.P. Collet-sicard syndrome from thrombosis of the sigmoid-jugular complex: a case report and review of the literature / T. P. Handley, M. S. Miah, S. Majumdar S. S. Hussain // Int J. Otolaryngol. - 2010. - Vol. 2010. - Art. ID 203587. -P. 1-5.

147. Hemmer, R. On the therapy of cerebral circulation disorders / R. Hemmer //Med. Welt. - 1960.-Vol. 10, №37.-P. 1908-1911.

148. Hepatocyte growth factor-mediated attraction of mesenchymal stem cells for apoptotic neuronal and cardiomyocytic cells / S. Vogel [et al.] // Cell. Mol. Life Sci.

- 2010. - Vol. 67, № 2. - P. 295-303.

149. Herold, S. Studies on cerebral blood flow and oxygen metabolism in patients with established cerebral infarcts undergoing omental transposition / S. Herold, R. S. Frackowiak, G. Neil-Dwyer// Stroke. - 1987. - Vol. 18, № 1. - P. 46-51. 131)

150. Hicks, A. Challenges and possibilities of intravascular cell therapy in stroke / A. Hicks, J. Jolkkonen // Acta Neurobiol. Exp. (Wars). - 2009. - Vol. 69, № 1. -P. 1-11.

151. Huge meningiomas: a review of 93 cases / M. Tuna [et al.] // Skull Base Surgery. - 1999. - Vol. 9, № 3. - P. 227-238.

152. Human bone marrow stromal cells express a distinct set of biologically functional chemokine receptors / M. Honczarenko [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, №4.-P. 1030-1041.

153. Human marrow stromal cell therapy for stroke in rat: neurotrophins and functional recovery / Y. Li [et al.] // Neurology. - 2002. - Vol. 59, № 4. - P. 514-523.

154. Human mesenchymal stem cell transplantation protects against cerebral ischemic injury and upregulates interleukin-10 expression in macacafascicularis / J. Li [et al.] // Brain Research. - 2010. - Vol. 1334. - P. 65-72.

155. Human mesenchymal stem sell subpopulations express a variety of neuro-regulatory molecules and promote neuronal cell survival and neuritogenesis / L. Crigler [et al.] // Experimental Neurology. - 2006. - Vol. 198, № 1. - P. 54-64.

156. Human neuroblasts migrate to the olfactory bulb via a lateral ventricular extension / M. A. Curtis [et al.] // Science. - 2007. - Vol. 315, № 5816. - P. 12431249.

157. Human progenitor cells from bone marrow or adipose tissue produce VEGF, HGF, and IGF-I in response to TNF by a p38 MAPK-dependent mechanism / M. Wang [et al.] // Amer. J. Physiol-Reg. - 2006. - Vol. 291, № 4. - P. R880-R884.

158. Immunosuppression by mesenchymal stem cells: mechanisms and clinical applications / S. Ghannam [et al.] // Stem Cell Res. Ther. - 2010. - Vol. 1, № 1. - P. 28.

159. Impact of anatomical difference of the cerebral venous system on microcirculation in a gerbil superior sagittal sinus occlusion model / K. Ueda [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). - 2000. - Vol. 142, № 1. - P. 75-82.

160. Increasing tPA activity in astrocytes induced by multipotent mesenchymal stromal cells facilitate neurite outgrowth after stroke in the mouse / H. Xin [et al.] // PloS One. - 2010. - Vol. 5, № 2. - P. e9027.

161. Interactions of chemokines and chemokine receptors mediate the migration of mesenchymal stem cells to the impaired site in the brain after hypoglossal nerve injury / J. F. Ji, B. He, S. Dheen, S. Tay // Stem Cells. - 2004. - Vol. 22, № 3. -P. 415- 427.

162. Intraarterial administration of marrow stromal cells in a rat model of traumatic brain injury / D. Lu [et al.] // J. Neurotrauma. - 2001. - Vol. 18, № 8. - P. 813-819.

163. Intracarotid transplantation of bone marrow stromal cells increases axon-myelin remodeling after stroke / L. H. Shen [et al.] // Neuroscience. - 2006. - Vol. 137. -P. 393-399.

164. Intrastriatal transplantation of bone marrow nonhematopoietic cells improves functional recovery after stroke in adult mice / Y. Li [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2000. - Vol. 20, № 9. - P. 1311 - 1319.

165. Intravenous administration of human bone marrow stromal cells induces angiogenesis in the ischemic boundary zone after stroke in rats / J. Chen [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, № 6. - P. 692-699.

166. Intravenous bone marrow stromal cell therapy reduces apoptosis and promotes endogenous cell proliferation after stroke in female rat / J. Chen [et al.] // J. Neurosci. Res. - 2003. - Vol. 73, № 6. - P. 778-786.

167. Intravenous versus intrastriatal cord blood administration in a rodent model of stroke / A. E. Willing [et al.] // J. Neurosci. Res. - 2003. - Vol. 73, № 3. - P. 296-307.

168. Intravenous versus intrastriatal cord blood administration in a rodent model of stroke / A. E. Willing [et al.] // J. Neurosci. Res. - 2003. - Vol. 73, № 3. - P. 296-307.

169. Intravenously administered bone marrow cells migrate to damaged brain tissue and improve neural function in ischemic rats / J. Wu [et al.] // Cell Transplant. -2008. - Vol. 16, № 10. - P. 993-1005.

170. Ionescu, M. Cerebral hemodynamic disorders in patients with chronic decompensated respiratory insufficiency. Physiopathogenetic onsiderations. / M. Ionescu // Rev. Ig. Bacteriol. Virusol. Parazitol. Epidemiol. Pneumoftiziol. - 1978. -Vol. 27, № 4. - P. 247-250.

171. Isolation of human mesenchymal stem cells: bone marrow versus umbilical cord blood / K. Mareschi [et al.] // Haematologica. - 2001. - Volo. 86, № 10. -P. 1099-1100.

172. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis / T. Asahara [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 275, № 5302. - P. 964 - 967.

173. Iwai, Y. Gamma knife radiosurgery for the treatment of cavernous sinus meningiomas / Y. Iwai, K. Yamanaka, T. Ishiguro // Neurosurgery. - 2003. - Vol. 52, № 3. - P. 517-522.

174. Jaaskelainen, J. Seemingly complete removal of histologically benign intracranial meningioma: Late recurrence rate and factors predicting recurrence in 657 patients. A multivariate analysis / J. Jaaskelainen // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26, № 5.-P. 461^169.

175. Karp, J. M. Mesenchymal stem cell homing: the devil is in the details / J. M. Karp, G. S. Leng Teo // Cell. Stem Cell. - 2009. - № 4. - P. 206-216.

176. Kernie, S.G. Forebrain Neurogenesis after focal ischemic and traumatic brain injury / S.G. Kernie, J.M. Parent // Neurobiology of Disease. - 2010. - Vol. 37, № 2. - P. 267-274.

177. Kondziolka, D. Judicious resection and/or radiosurgery for parasagittal meningiomas: Outcomes from a multicenter review / D. Kondziolka, J. C. Flickinger, B. Perez//Neurosurgery. - 1998. - Vol. 43, № 3. - P. 405-413.

i

Í 4 I í I

178. Lee, J.H. Meningiomas. Diagnosis, treatment and outcome / J.H. Lee. -London : Springer, 2008. - 639 p.

179. Leu, H. J. Morphological alterations of non-varicose and varicose veins. (A morphological contribution to the discussion on pathogenesis of varicose veins) / H. J. Leu, M. Vogt, H. Pfrunder // Basic Res. Cardiol. - 1979. - Vol. 74, № 4. - P. 435444.

180. Maxwell, R. E. Parasagittal and falx meningioma / R. E. Maxwell, S. N. Chou // Operative neurosurgical techniques: indications, methods, and results. -2nd ed. - Orlando, 1988. - P. 563-570.

181. Meningiomas and their surgical management / ed. H. H. Schmidek. -Philadelphia : Saunders, 1991. - 557 p.

182. Meningiomas invading the superior sagittal sinus: Surgical experience in 108 cases / F. DiMeco [et al.] // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 55, № 6. - P. 1263-1274.

183. Meningiomas: a comprehensive text / ed. by M. N. Pamir, P.M. Black, R. Fahlbusch. - Philadelphia : Saunders ; Elsevier, 2010. - 773 p.

184. Merrem, G. Parasagittal meningiomas. Fedor Krause memorial lecture / G. Merrem // Acta Neurochir. (Wien). - 1970. - Bd. 23, № 2. - S. 203-216.

185. Mesenchymal stem cells display coordinated rolling and adhesion behavior on endothelial cells / B. Rüster [et al.] // Blood. - 2006. - Vol. 108, № 12. - P. 3938-3944.

186. Mesenchymal stem cells promote proliferation of endogenous neural stem cells and survival of newborn cells in a rat stroke model / S. W. Yoo [et al.] // Exp. Mol. Med. - 2008. - Vol. 40, № 4. - P. 387-397.

187. Mesenchymal stem cells support migration, extracellular matrix invasion, proliferation, and survival of endothelial cells in vitro / I. A. Potapova [et al.] // Stem Cells. - 2007. - Vol. 25, № 7. - P. 1761-1768.

188. Mesenchymal stem cells transplantation could be beneficial for treatment of experimental ischemic stroke in rats / N. Pavlichenko [et al.] // Brain Research. -2008.-Vol. 1233.-P. 203-213.

189. Mesenchymal stem cells: biological properties and clinical applications / I. García-Gómez [et al.] // Expert Opin. Biol. Ther. - 2010. - Vol. 10, № 10. - P. 14531468.

190. Meyer, A. Neuropathological aspects of anoxia / A. Meyer // Proc. R. Soc. Med. - 1956.-Vol. 49, №9.-P. 619-622.

191. Meyer, J. The cerebral collateral circulation. I. Factors influencing collateral blood flow / J. Meyer, D. Denny-Brown // Neurology. - 1957. - Vol. 7, № 7. -P. 447^58.

192. Micheau, P. The greater omentum. Its role in reconstructive plastic surgery / P. Micheau //Ann. Chir. Plast. Esthet. - 1995. - Vol. 40, № 2. - P. 192-207.

193. Minimal criteria for defining multipotent mesenchymal stromal cells. The International Society for Cellular Therapy position statement / M. Dominici [et al.] // Cytotherapy. - 2006. - Vol. 8, № 4. - P. 315-317.

194. Molecular MRI of cerebral venous sinus thrombosis using a new fibrin -specific MR contrast agent / C. P. Stracke [et al.] // Stroke. - Vol. 38, № 5. - P. 14761481.

195. Moossy, J. Cerebral infarction and intracranial arterial thrombosis. Necropsy studies and clinical implications / J. Moossy // Arch. Neurol. - 1966. - Vol. 14, №2.-P. 119-123.

196. Müller-Bühl U. Jugularvenenthrombose. Portsystem nicht optimal plaziert /U. Müller-Bühl//MMW Fortschr. Med. - 2010. - Bd. 152, № 14. - S. 5.

197. Multilineage differentiation activity by cells isolated from umbilical cord blood: expression of bone, fat, and neural markers / H. Goodwin [et al.] // Biol. Blood Marrow Transplant.-2001.-Vol. 7, № 11.-P. 581-588.

198. Multipotent mesenchymal stromal cells obtained from diverse human tissues share functional properties and gene-expression profile with CD 146. perivascular cells and fibroblasts / D. T. Covas [et al.] // Exp Hematol. - 2008. - Vol. 36.-P. 642-654.

199. Multipotential human adipose-derived stromal stem cells exhibit a perivascular phenotype in vitro and in vivo / A. C. Zannettino [et al.] // J Cell Physiol. -2008. - Vol. 214. - P. 413^121.

200. Multipotential mesenchymal stem cells are mobilized into peripheral blood by hypoxia / G. Y. Rochefort [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, № 10. - P. 22022208.

201. Nakase, H. Alterations of regional cerebral blood flow and oxygen saturation in a rat sinus-vein thrombosis model / H. Nakase, A. Heimann, O. Kempski // Stroke. - Vol. 27, № 4. - P. 720-727.

202. Neurogenesis in the adult human hippocampus / P. S. Eriksson [et al.] // Nat. Med.- 1998.-Vol. 4,№ ll.-P. 1313-1317.

203. Occlusion of the pig superior sagittal sinus, bridging and cortical veins: multistep evolution of sinus-vein thrombosis / G. Fries [et. al.] // J. Neurosurg. - 1992. -Vol. 77, № l.-P. 127-133.

204. Olivecrona, H. Die parasagittalen meningeome / H. Olivecrona. - Leipzig : Georg Thieme, 1934. - 144 S.

205. Omental transposition or transplantation to the brain and superficial temporal artery-middle cerebral-artery anastomosis in preventing experimental cerebral-schemia / G. B. Azzena [et al.] // Acta Neurochirurgica. - 1983. - Vol. 68, № 1/2. -P. 63-83.

206. Optimization of a therapeutic protocol for intravenous injection of human mesenchymal stem cells after cerebral ischemia in adult rats / Y. Omori [et al.] // Brain Res. - 2008. - Vol. 1236. - P. 30-38.

207. Parr, A. M. Bone marrow-derived mesenchymal stromal cells for the repair of central nervous system injury / A. M. Parr, C. H. Tator, A. Keating // Bone Marrow Transplantation. - 2007. - Vol. 40, № 7. - P. 609-619.

208. Parr, A. M. Bone marrow-derived mesenchymal stromal cells for the repair of central nervous system injury / A. M. Parr, C. H. Tator, A. Keating // Bone Marrow Transplantation. - 2007. - Vol. 40, № 7. - P. 609-619.

209. Phinney, D. G. Concise review: mesenchymal stem/multipotent stromal cells: the state of transdifferentiation and modes of tissue repair-current views / D. G. Phinney, D.J. Prockop // Stem Cells. - 2007. - Vol. 25, № 11. - P. 2896-2902.

210. Potential roles of bone marrow stem cells in stroke therapy / R. Mendez-Otero [et al.] // Regen. Med. - 2007. - Vol. 2, № 4. - P. 417^23.

211. Progenitor cells as remote "bioreactors": neuroprotection via modulation of the systemic inflammatory response / P. A. Walker [et al.] // World J. Stem Cells. -2011.-Vol. 3, № 2. - P. 9-18.

212. Prognosis of cerebral vein and durai sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Durai Sinus Thrombosis (ISCVT) / J. M. Ferro [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol. 35, № 3. - P. 664-670.

213. Radiological and histological changes following cerebral venous sinus thrombosis in a rat model / A. K. Srivastava [et al.] // Neurosci. Res. - 2009. - Vol. 65, № 4. - P. 343-346.

214. Reconstitution of marrow-derived extracellular matrix ex vivo: a robust culture system for expanding large-scale highly functional human mesenchymal stem cells / Y. Lai [et al.] // Stem Cells Dev. - 2010. - Vol. 19, № 7. - P. 1095-1107.

215. Relationship between Trendelenburg tilt and internal jugular vein diameter / S. Clenaghan [et al.]. // Emerg. Med. J. - 2005. - Vol. 22, № 12. - P. 867- 868.

216. Reorganization of motor cortex after controlled cortical impact in rats and implications for functional recovery / M. Nishibe [et al.] // J. of Neurotrauma. - 2010. -Vol. 27, № 12. - P. 2221-2232.

217. Sakatani, K. Somatosensory evoked potentials in rat cerebral cjrtex before and after middle cerebral artery occlusion /K. Sakatani, H. Iizuka, W. Young. // Stroke - 1990.-Vol. 21 - P. 124-132.

218. Schinkôthe, T. In vitro secreting profile of human mesenchymal stem cells / T. Schinkôthe, W. Bloch, A. Schmidt // Stem Cells Dev. - 2008. - Vol. 17, № 1. - P. 199-206.

219. Shimada, Y. Experimental study on effects of omental transposition in cats with spinal cord injury / Y. Shimada // No To Shinkei. - 1995. - Vol. 47, № 9. - P. 863-873.

220. Sindou, M.P. Resection and replacement of the superior sagittal sinus for treatment of a parasagittal meningioma : technical case report (comment) / M. P. Sindou // Neurosurgery. - 1995. - Vol. 37, № 5. - P. 1019.

221. Standing up to the challenge of standing: a siphon does not support cerebral blood flow in humans / E. A. Dawson [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2004. - Vol. 287, № 4. - p. R911-914.

222. Stem Cell Therapies as an Emerging Paradigm in Stroke (STEPS): bridging basic and clinical science for cellular and neurogenic factor therapy in treating stroke // Stroke. - 2009. - Vol. 40, № 2. - P. 510-515.

223. Stippler, M. Skull base meningiomas: is there a place for microsurgery? / M. Stippler, D. Kondziolka // Acta Neurochirurgica. - 2006. - Vol. 148, № 1. - P. 1-3.

224. Tate, C. C. Mesenchymal Stromal Cells to Treat Brain Injury [Electronic resource] / C. C. Tate, C. C. Case // Advanced Topics in Neurological Disorders. -2012. - Chap. 3. - Mode of access: http://cdn.intechopen.com/pdfs/32478/InTech-Mesenchymal_stromal_cells_to_treat_brain_injury.pdf.

225. The neuroprotective action of dizocilpine (MK-801) in the rat middle cerebral artery occlusion model of focal ischaemia / R. Gill [et al.] // Br. J. Pharmacol. -1991.-№ 103.-P. 2030-2036.

226. Therapeutic benefit of bone marrow stromal cells administered 1 month after stroke / L. H. Shen [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2007. - Vol. 27, № 1. -P. 6-13.

227. Therapeutic benefit of intracerebral transplantation of bone marrow stromal cells after cerebral ischemia in rats // J. L. Chen [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2001. -Vol. 189, № 1/2.-P. 49-57.

228. Therapeutic benefit of intravenous administration of bone marrow stromal cells after cerebral ischemia in rats / J. Chen [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol. 32, № 4. -P. 1005-1011.

229. Therapeutic effect of mesenchymal stem cells in rats with intracerebral hemorrhage: reduced apoptosis and enhanced neuroprotection / S. P. Wang [et al.] // Molecular Medicine Reports. - 2012. - Vol. 6, № 4. - P. 848-854.

230. Timing of cord blood treatment after experimental stroke determines therapeutic efficacy / J. D. Newcomb [et al.] // Cell Transplant. - 2006. - Vol. 15, № 3. -P. 213-223.

231. Towbin, A. The syndrome of latent cerebral venous thrombosis: its frequency and relation to age and congestive heart failure / A. Towbin // Stroke. - 1973. -Vol. 4, № 3. - P. 419^430.

232. Transplantation of Flk-1+ human bone marrow-derived mesenchymal stem cells promotes behavioral recovery and anti-inflammatory and angiogenesis effects in an intracerebral hemorrhage rat model / X. J. Bao [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2013. -Vol. 31, №5.-P. 1087-1096.

233. Transplantation of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells promotes behavioral recovery and endogenous neurogenesis after cerebral ischemia in rats/X. Bao [et al.]//Brain Research. - 2011.-Vol. 1367.-P. 103-113.

234. Treatment of stroke in rat with intracarotid administration of marrow stromal cells / Y. Li [et al.] // Neurology. - 2001. - Vol. 56, № 12. - P. 1666-1672.

235. Treatment with bone marrow mononuclear cells induces functional recovery and decreases neurodegeneration after sensorimotor cortical ischemia in rats / A. Giraidi-Guimaraes [et al.] // Brain Research. - 2009. -Vol. 1266. - P. 108-120.

236. Ultrasonic echo pulsations in range. A study of rise times and delay times / C. O. Jenkins [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). - 1971. - Vol. 24, № 1. - P. 1-10.

237. Wu, A. V. Fibrinolytic response of vein wall after venous grafting /A. V. Wu, A. O. Mansfield, J. A Mannick // Surg. Forum. - 1979. - Vol. 30. - P. 202204.

238. Xiong Y. Angiogenesis, neurogenesis and brain recovery of function following injury / Y. Xiong, A. Mahmood, M. Chopp // Curr. Opin. Investig. Drugs. -2010.-Vol. 11, №3.-P. 298-308.

10 ¿m

239. Yaçargil, M. G. Microsurgery applied to neurosurgery. - Stuttgart : Georg Thieme ; New York : Acad. Press, 1969. - 230 p.

240. Yonekawa, Y. Experimental intracranial transplantation of the omentum majus in dogs. A tentative new treatment for hydrocephalus and cerebral ischemia / Y. Yonekawa // Nihon Geka Hokan. - 1978. - Vol. 47. - P. 3-17.

241. Zulch, K.-J. Neuropathology of cerebral infarction / K.-J. Zulch, P. Kleihues // Stroke : Thule International Symposia. - Stockholm : Nordiska Bokhandelns, 1967. - P. 57-75.