Коррекция гиповолемических нарушений в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Гутников, Алексей Иванович
- Специальность ВАК РФ14.01.20
- Количество страниц 126
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гутников, Алексей Иванович
Введение.
Глава 1. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И МОНИТОРИНГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ (обзор литературы).
1.1. Нарушения волемического статуса у пациентов в остром периоде ВК.
1.2. Современные инфузионные растворы и их основные характеристики.
1.2.1 Растворы кристаллоидов.
1.2.2 Растворы коллоидов.
1.3. Побочные эффекты применения инфузионных препаратов.
1.3.1. Влияние на свертывающую системы крови.
1.3.2. Гипергидратация легочного интерстиция.
1.3.3. Влияние на функцию почек.
1.3.4. Влияние на иммунную систему.
1.3.5. Возникновение анафилактических реакций.
1.3.6. Отдельные негативные эффекты.
1.4. Гемодинамический мониторинг у больных в критическом состоянии: возможности и ограничения.v.:.::.
1.4.1. Гемодинамические"эффекты при проведении ИВЛ .!.'.У.
1.4.2. Мониторинг артериального давления.!.'.'.
1.4.3. Центральное венозное значение при проведении ИВЛ.
1.4.4. Давление заклинивания легочной артерии при проведении ИВЛ.
1.4.5. Использование непрямого метода Фика.'.'.
1.4.6. Использование транспищеводного допплер-мониторинга.
1.4.7. Использование электрического биоимпеданса грудной клетки (ЭБГК).
1.4.8. Использование литиевой дилюции.
1.4.9. Использование транспульмональной термодилюции.
1.4.10. Использование анализа формь! пульсовой волны.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Общеклйнические клннико-инструментальные методы обследования больных.
2.3. Методы интенсивной терапии.
2.4. Гемодинамический мониторинг.
2.4.1. Транспульмональная термодилюция - математические основы метода.
2.4.2. Клиническая методика проведения транспульмональной термодилюции.
2.4.3. Ограничения метода
2.4.4. Дополнительные возможности транспульмональной термодилюции: технология PiCCO.
2.4.5. Расчет динамических параметров волемического статус^ пациента.
2.4.6. Недостатки, преимущества и ограничения метода АФПВ.
2.5 Протокол исследования
ГЛАВА 3. ИСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КИСЛОРДНОГО СТАТУСА ПРИ ВХОЖДЕНИИ В ИССЛЕДОВАНИЕ.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КИСЛОРОДНОГО СТАТУСА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИ ПЕ Р О СМ ОЛЯ Л ЬН Ы X РАСТВОРОВ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.01.20 шифр ВАК
Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями2011 год, кандидат медицинских наук Титова, Юлия Валерьевна
Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями2004 год, кандидат медицинских наук Карзин, Алексей Владимирович
Синдром острого повреждения легких в интенсивной терапии больных с внутричерепной гипертензией.2011 год, кандидат медицинских наук Давыдова, Любовь Алексеевна
"Коррекция вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями"2009 год, доктор медицинских наук Петриков, Сергей Сергеевич
Тактика инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде у больных раком грудного отдела пищевода2009 год, кандидат медицинских наук Баландин, Владимир Валерьевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция гиповолемических нарушений в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний»
Актуальность темы
У большинства пациентов в критическом состоянии (септический шок, травматический шок, острая нейрохирургическая патология и др.), развивается ряд синдромов, одним из которых является гиповолемия [2, 17]. При снижении ОЦК происходит так называемая централизация кровообращения, т.е. для поддержания достаточного для функционирования головного мозга, сердца и легких сердечного выброса, за счет увеличения периферического сопротивления сосудов происходит перемещение сниженного ОЦК к магистральным сосудам и сердцу [10]. В остальных органах и тканях организма развивается гипоперфузия, последствия которой в зависимости от ее выраженности и продолжительности могут варьировать от неприятных1 и осложняющих течение болезни до необратимых и трагических [8,9]. Наиболее опасной считается гипоперфузия пораженного мозга, развивающаяся вследствие волемических нарушений и вызывающая нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств. В связи с этим, необходимо купирование гиповолемии с использованием активной инфузионной терапии [137].
Споры о выборе оптимальных препаратов, для проведения инфузионной терапии, ведутся на протяжении последних 30 лет. В то время, как все исследователи пришли к согласию, что инфузионная терапия - краеугольный камень в лечении гиповолемии, они никак не могут выяснить какие инфузионные препараты предпочтительней использовать [24].
Так, коллоидные препараты превосходят кристаллоидные по степени увеличения сердечного выброса и нормализации вследствие этого доставки кислорода органам и тканям. Более того, на примере геморрагического шока было показано, что применение кристаллоидных растворов может и не сопровождаться эффективным восстановлением микроциркуляции. Но в то же время, дорогие коллоидные растворы вызывают нарушения гемостаза, анафилактические реакции, нарушения функции почек. При использовании кристаллоидных препаратов для достижения одинакового прироста ОЦК их требуется примерно в 2-4 и более раза больше, чем коллоидных, а инфузия соответственно осуществляется дольше,- увеличивается стоимость лечения [109]. «Защитники» кристаллоидов указывают на более высокий риск гипергидратации внутренних органов при применении коллоидов из-за задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости в интерстиций [11,39,75].
Сторонники коллоидных препаратов акцентируются на необходимости введения значительных объемом кристаллоидов для нормализации волемического статуса, что так же приводит к гипергидратации интерстиция и снижению тканевой оксигенации [2]. В настоящее время проведено только 3 мета-анализа, посвященных именно этой проблеме, которые использовали в качестве конечной точки летальность [50,157,186]. В последнем из них доказано увеличение летальности на 4% при использовании коллоидов. Однако, эти работы можно подвергнуть критике, в связи с применением в группе коллоидных препаратов растворов, совершенно различных по структуре и свойствам. Последние исследования показали, что наилучшим решением является сочетание коллоидов и кристаллоидов в противовес монотерапии кристаллоидами у пациентов общехирургического профиля [4].
Но проведение активной инфузионной поддержки само по себе не достаточно для достижения положительного эффекта от лечения. Учитывая опасность развития осложнений при массивной и многокомпонентной инфузионной терапии, только адекватный волюметрический мониторинг может обеспечить безопасность пациента. Проведение постоянного контроля за показателями пред- и постнагрузки, сократительной функции сердца, оценка не только статических параметров, отражающих уровень преднагрузки (напр. ЦВД, ДЗЛК), но и динамических показателей (напр. ВУО, ВПД), дающих представление о эффективности инфузионной терапии - современные требования к системе гемодинамического мониторинга.
В настоящее время разработано достаточное количество методик мониторинга системной гемодинамики, однако ни одну из них нельзя назвать идеальной. Большинство методов, обладающих достаточной информативностью, являются инвазивными и сопряжены с риском развития осложнений [156,64]. А методики, не представляющие опасность для пациента часто предлагают параметры, косвенно оценивающие волемический статус, либо себестоимость их использования слишком велика и не может стать рутинной процедурой [33].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности инфузионно-трансфузионной терапии у пациентов в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Выявить частоту развития скрытой гиповолемии у пациентов в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
2. Определить эффективность купирования гиповолемии в экстренных ситуациях с использованием различных схем инфузионно-трансфузионной терапии.
3. Исследовать показатели кровообращения при использовании различной по объему и составу инфузионно-трансфузионной терапии в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
4. Разработать алгоритм коррекции волемических нарушений у пациентов в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые проведено сравнительное исследование влияния различных схем инфузионно-трансфузионной терапии на показатели центральной гемодинамики у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
На основании полученных данных сформулированы показания и противопоказания для клинического применения различных схем инфузионной поддержки.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. В остром периоде внутричерепного кровоизлияния у больных наблюдается <11 I « ^ « гиповолемия, имеющая скрытый характер.
2. У больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния диагностика гиповолемии возможна при оценке показателей пред - и постнагрузки, а также динамических показателей работы сердечно-сосудистой системы, что позволяет оптимизировать состав и объем проводимой инфузионной терапии.
3. Для экстренной коррекции гиповолемии у больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния эффективно применение гиперосмоляльных растворов.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ
1 v <
Полученные в ходе выполнения настоящего исследования данные используются в повседневной работе отделения анестезиологии-реанимации тяжелой сочетанной травмы ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова, ПРИТ для неврологических больных ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава» и могут быть использованы в любой нейрохирургической и травматологической клинике страны
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы и основные положения работы доложены на шестой научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии» в 2008 г, седьмой научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии» в 2009 г., объединенной научно-практической конференции кафедр анестезиологии и неотложной медицинь1 ГОУ ДПО РМАПО, нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО, анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста ГОУ ДПО РМАПО, отделения реанимации и интенсивной терапии № 24 ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, отделения анестезиологии ГКБ им. С.П. Боткина.
По материалам диссертации опубликовано 9 работ в центральной печати. ''
Структура и объем диссертации.
Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 25 отечественных и 182 зарубежных источника, иллюстрирована 21 рисунком и 13 таблицами.
Похожие диссертационные работы по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.01.20 шифр ВАК
Гиперосмолярные растворы в комплексе лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями2010 год, кандидат медицинских наук Солодов, Александр Анатольевич
Недостаточность кровообращения при тяжелой термической травме и ее патогенетическая коррекция2011 год, кандидат медицинских наук Гольдзон, Марина Александровна
Применение новых инфузионных растворов у нейрохирургических больных2006 год, кандидат медицинских наук Исраелян, Лусине Аспураковна
Гипертонический раствор хлорида натрия в инфузионной терапии посттравматической гипотензии и функция почек2011 год, кандидат медицинских наук Ганерт, Андрей Николаевич
Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями2006 год, кандидат медицинских наук Шаталов, Владимир Игоревич
Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Гутников, Алексей Иванович
выводы
1. Острый период внутричерепного кровоизлияния сопровождается развитием скрытой гиповолемии, проявляющейся снижением индекса у глобального конечно-диастолического объема до 631±168 мл/м~, увеличением вариабельности ударного объема до 14,4±7,1 %, увеличением вариабельности пульсового давления до 14,4±8%, увеличением индекса периферического
5 2 сосудистого сопротивления до 2218±776 дин-с-см" /м .
2. С целью экстренной коррекции гиповолемии эффективно применение 250 мл 7,2% ИаС1 в 6% ГЭК 200/0,5, сопровождающееся увеличением сердечного индекса на 39.4 % от исходных значений через 5 минут (р < 0.05) и на 16 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии (р < 0.05).
3. В остром периоде внутричерепного кровоизлияния применение 20 % раствора альбумина в дозе 5 мл/кг/сут приводит к увеличению индекса внесосудистой воды легких на 15 % (р < 0.05) от исходных значений и должно быть ограничено.
4. Коррекция гиповолемии в объеме более 45 мл/кг/сут приводит к увеличению сердечного индекса, снижению вариабельности ударного объема в первые сутки, снижению периферического сосудистого сопротивления на пятые, шестые и седьмые сутки, не приводит к легочной гипергидратации, в сравнении с меньшим объемом инфузии, при сохраненном гидробалансе.
5. Включение растворов ГЭК 130/0.4 в дозе 10-12 мл\кг\сут в состав инфузионной терапии сопровождается увеличением среднего артериального давления, увеличением периферического сосудистого сопротивления на четвертые и пятые сутки, увеличением глобального конечно-диастолического объема, снижению вариабельности ударного объема и целесообразно при низких показателях преднагрузки.
Рекомендации в практику
Оценка выраженности и степени гиповолемии у пациентов в остром периоде внутричерепного кровоизлияния должна проводится с анализом показателей пред - и постнагрузки, а также динамических показателей работы сердечно-сосудистой системы.
При наличии признаков гиповолемии и, особенно, артериальной гипотонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями (без признаков окклюзионной гидроцефалии) для проведения инфузионно-трансфузионной терапии необходимо использовать корригирующие инфузионные растворы, обеспечивающие максимально быстрое восстановление адекватных показателей центральной гемодинамики. Для эффективной и быстрой коррекции гиповолемии возможно использование раствора 7,2% ИаС1 в 6% ГЭК 200/0,5.
Следует ограничить применение препаратов 20% раствора альбумина из-за повышенного риска гипергидратации легочной ткани.
Введение гиперосмоляльных растворов может сопровождаться снижением р02 в артериальной крови и должно проводиться под контролем' газового состава крови.
В условиях исходного снижения показателей преднагрузки рекомендовано включать в состав инфузионной терапии препараты ГЭК.
В остром периоде внутричерепного кровоизлияния использование инфузионной терапии общим объемом более 45 мл/кг/сут у пациентов с сохраненными механизмами регуляции баланса жидкости показано и безопасно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Лечение больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния является одной из наиболее сложных клинических задач. Это обусловлено множественностью факторов, влияющих на характер течения патологического процесса и его исходы. Гиповолемия - один из наиболее часто встречающихся синдромов, характерных для данной группы заболеваний. Наиболее опасной считается гипоперфузия пораженного мозга, развивающаяся вследствие волемических нарушений и вызывающая нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств. В связи с этим, необходимо неотложное купирование гиповолемии с использованием активной инфузионной терапии и поддержание стабильной гемодинамики в течение острого периода ВК. Споры о выборе оптимальных препаратов, для проведения инфузионной терапии, ведутся на протяжении последних 30 лет. В то время как все исследователи пришли к согласию, что инфузионная терапия — краеугольный камень в лечении гиповолемии, они никак не могут выяснить какие инфузионные препараты предпочтительней использовать. Так, коллоидные препараты превосходят кристаллоидные по степени увеличения сердечного выброса и нормализации вследствие этого доставки кислорода органам и тканям. При использовании кристаллоидных препаратов для достижения одинакового прироста ОЦК их требуется примерно в 2-4 и более раза больше, чем коллоидных, а инфузия соответственно осуществляется дольше, увеличивается стоимость лечения. При применении коллоидов более высокий риск гипергидратации внутренних органов из-за задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости в интерстиций [11,39,75]. Последние исследования показали, что наилучшим решением является сочетание коллоидов и кристаллоидов в противовес монотерапии кристаллоидами у пациентов общехирургического профиля [4].
Но проведение активной инфузионной поддержки само по себе не достаточно для достижения положительного эффекта от лечения. Учитывая опасность развития осложнений при массивной и многокомпонентной инфузионной терапии, только адекватный волюметрический мониторинг может обеспечить безопасность пациента. Проведение постоянного контроля за показателями пред- и постнагрузки, сократительной функции сердца, оценка не только статических параметров, отражающих уровень преднагрузки (напр. ЦВД, ДЗЛК), но и динамических показателей (напр. ВУО, ВПД), дающих представление о эффективности инфузионной терапии - современные требования к системе гемодинамического мониторинга.
Однако многие аспекты лечения больных нейрохирургического профиля в остром периоде заболевания до сих пор остаются предметом дискуссий. Одной из наиболее важных проблем лечебной тактики остается выбор инфузионной терапии в зависимости от волемического статуса пациента, определения необходимого состава инфузионных средств и регламент проведения инфузионной терапии. Данная работа выполнялась на основе динамического наблюдения 92 больных, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии для больных с тяжелой сочетанной травмой ГКБ № 1 им. Н.И.Пирогова в период с ноября 2007 по декабрь 2009 года с угнетением уровня бодрствования от 4 до 10 баллов по Шкале Комы Глазго (ШКГ) (4-5 баллов - 22 (31%), 6-8 баллов - 60 (59%), 9-10 баллов - 10 пациентов (10 %)). Средний возраст пациентов составил 38,2±17,6 лет. Мужчин было 67 (73%), женщин - 25 (27%). У 88 больных была тяжелая черепно-мозговая травма (96%), у 4 — гипертензивные гематомы (4%).
Пациенты обследовались по унифицированной схеме с использованием определения стандартных клинико-лабораторных параметров, позволяющих оценить общее состояние больных, определить тяжесть неврологических расстройств, а также основные лабораторные показатели. Всем больным проводился мониторинг показателей центральной гемодинамики и кислородного статуса.
Для решения поставленных в работе задач в когорте наблюдаемых больных путем рандомизации были выделены 4 группы в зависимости от объема и состава проводимой инфузионной терапии.
Группа № 1 была представлена 39 больными. Инфузионную терапию в этой группе пациентов проводили без применения коллоидных препаратов в составе терапии. У пациентов этой группы перед включением в исследование был выявлен «нормодинамический» тип кровообращения, который характеризовался значениями сердечного индекса в области верхней границы о нормальных показателей (4 ±1,1 л/мин/м ). Выше нормальных значений в обеих группах были показатели ИГТСС - 2149±695 дин*сек*см~5/м2, ВУО - 14,3±6,6 %, ВПД - 12,8±7,3 % . При этом значения статического параметра ИГДКО были ниже нормальных 631±168 мл/м~.
Группа №2 была представлена 53 больными. Инфузионную терапию в этой группе пациентов проводили с применением коллоидных препаратов в составе терапии. Препараты вводились согласно протоколу введения. У пациентов этой группы перед включением в исследование был выявлен «нормодинамический» тип кровообращения, который характеризовался значениями сердечного индекса в области верхней границы нормальных показателей (3,9±0,8 л/мин/м ). Выше нормальных значений в обеих группах были показатели ИПСС - 2218±776 дин*сек*см"5/м2, ВУО - 13,6±7 %, ВПД - 13,5±5 % . При этом значения статического параметра ИГДКО были в области нижних значений нормальных показателей - 692±130 мл/м .
Показатели центральной гемодинамики и кислородного статуса в обеих группах не имели значимых отличий при вхождении в исследование. Пациенты обеих групп находились в состоянии скрытой гиповолемии, характеризующейся нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Группа №3 была представлена 47 больными. Инфузионную терапию в этой группе пациентов проводили, не превышая суммарный суточный объем более 45 мл/кг/сут. Сердечный индекс определялся в области верхней границы нормальных показателей (4,3±0,91 л/мин/м ). Выше нормальных значений в обеих группах были ВУО (13,2±6,0%) , ВПД (12,7±4,4%) . Величина центрального венозного давления на первом этапе обследования у больных обеих групп находилась в пределах нормальных значений. При этом значения статического параметра ИГДКО были в области нижних значений нормальных показателей (681±225 мл/м").
Группа №4 была представлена 45 больными. Инфузионную терапию в этой группе пациентов проводили с суммарным суточным объемом более 45 мл/кг/сут. Сердечный индекс определялся в области верхней границы л нормальных показателей (4,5±1,1 л/мин/м ). Выше нормальных значений в обеих группах были ВУО (14,4±7,1%) , ВПД (14,4±8,0%) . При этом значения статического параметра ИГДКО были ниже нормальных показателей (673±164 мл/м ).
Показатели центральной гемодинамики и кислородного статуса в обеих группах не имели значимых отличий при вхождении в исследование. Пациенты обеих групп находились в состоянии скрытой гиповолемии, характеризующейся нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.
При посуточной оценке показателей системной гемодинамики отметили достоверное различие показателя АДср между группами больных с инфузионной терапией, различной по составу вводимых растворов. Так в группе с применением коллоидных препаратов показатель АДср значимо отличался на первые (108±11 мм рт. ст.), четвертые (121±21 мм рт. ст.) и пятые сутки (130±23 мм рт. ст.) , причем в группе с применением коллоидных препаратов он был выше. В результате развития компенсаторной реакции на проведение инфузионной терапии в обеих группах, изменения показателя сердечного выброса находились в пределах нормальных значений и значимо не отличались друг от друга. Так в группе с применением коллоидных препаратов показатели ВУО и ВПД значимо отличались на третьи (10,7±5,6 и 9,7±6,3 соотв.) и четвертые сутки (9,1,7±5,1 и 8,3±5,2 соотв.) терапии , причем в группе с применением коллоидных препаратов они были ниже. При посуточной оценке показателей системной гемодинамики отметили достоверное различие показателя ИГКДО между группами больных с ? инфузионной терапией, различной по составу вводимых растворов. Так в группе с применением коллоидных препаратов показатель ИГДКО значимо отличался на третьи, пятые, шестые и седьмые сутки, причем в группе с применением коллоидных препаратов он был выше. Это свидетельствует о более высоком уровне статической преднагрузки на сердце, и как следствие более устойчивой гемодинамике. Причем на третьи сутки в группе с инфузией без применения коллоидных препаратов, значения этого показателя находились ниже нормальных значений (620±126 мл/м2) .
У больных, включенных в группу с применением коллоидных препаратов показатель ИПСС значимо отличался на четвертые (2347±566 дин*сек*см"5/м2) и пятые сутки (2567±720 дин*сек*см"5/м2) . Значения центрального венозного давления, ИВСВЛ, ИПЛС, ИО, показателя доставки кислорода на всех этапах обследования у больных обеих групп находились в пределах нормальных значений и значимых отличий не было обнаружено. Таким образом, при использовании схем инфузионной терапии, различающейся по составу отмечены более стабильные показатели преднагрузки (ИГДКО), динамических параметров (ВУО, ВПД) у пациентов, которым в состав терапии были включены коллоидные препараты.
При посуточной оценке показателей системной гемодинамики не отметили достоверного различия показателя АДср между группами больных с инфузионной терапией, различной по объему вводимых растворов. У больных обеих групп был выявлен «нормодинамический» тип кровообращения, который характеризовался значениями сердечного индекса (СИ) в области границы нормальных показателей. Однако в первые (5,2±1,25 л/мин/м ), вторые (4,5±1 л/мин/м ), четвертые (4,5±1 л/мин/м"), шестые сутки (4,5±1,1 л/мин/м ) наблюдалось значимое превышение показателя сердечного индекса в группе с большим объемом инфузионной терапии. При посуточной оценке показателей системной гемодинамики отметили достоверное различие между значениями динамических показателей ВУО и ВПД между группами больных с инфузионной терапией, различной по объему вводимых растворов. Так в группе с меньшим объемом инфузионной терапии показатели значимо отличались на первые сутки терапии (16,3±6 % и 15±8% соотв.). Причем значения этих показателей явно свидетельствуют о наличии неразрешенной гиповолемии. Показатель ИПСС значимо отличался на пятые (2472±576 дин*сек*см"5/м2), шестые (2384±667 дин*сек*см"5/м2) и седьмые (2277±726 дин*сек*см~5/м2) сутки и оставался выше нормы на указанных этапах исследования в группе с меньшим объемом инфузионной поддержки. При посуточной оценке показателей системной гемодинамики не отметили достоверного различия показателя ИГКДО между группами больных с инфузионной терапией, различной по объему вводимых растворов . Уровень ИГДКО в обеих группах имел тенденцию к увеличению во времени. Значения центрального венозного давления, ИВСВЛ, ИПЛС, ИО, показателя доставки кислорода на всех этапах обследования у больных обеих групп находились в пределах нормальных значений, и значимых отличий не было обнаружено. При использовании схем инфузионной терапии, различающейся по объему отмечены более стабильные показатели динамических параметров (ВУО, ВПД), более низкие показатели периферического сосудистого сопротивления у пациентов, общий объем инфузионной терапии у которых составил более 45 мл/кг/сут. Значения сердечного выброса в группе с меньшим объемом инфузионной терапии на первые, вторые, четвертые, шестые сутки инфузионной терапии были значимо ниже и отражали проявление недостаточности проявления компенсаторных сдвигов в сердечно-сосудистой системе в связи с повышением нагрузки на сердце .
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что в остром периоде внутричерепного кровоизлияния объем проводимой инфузионной терапии является более значимым фактором достижения нормо- и гиповолемии, нежели её состав, хотя включение в состав терапии коллоидных препаратов позволяет стабилизировать показатели гемодинамики и предотвратить развитие вторичных ишемических расстройств.
При оценке системных гемодинамических эффектов гиперосмоляльных препаратов (20 % альбумина , 15% р-ра маннитола и 7,2% р-ра NaCI в 6% ГЭК 200/0,5) у больных с внутричерепными кровоизлияниями, показатели температуры крови, фракции кислорода в дыхательной смеси, концентрации глюкозы, гемоглобина, напряжения углекислого газа в артериальной крови оставались стабильными и были сопоставимы между группами.
Исходные значения показателя СИ у трех групп пациентов значимо не различались. Применение 20 % альбумина сопровождалось увеличением сердечного индекса на 21.1 % от исходных значений через 5 минут, на 5,1 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Применение 15 % раствора маннитола сопровождалось увеличением сердечного индекса на 15.4 % (р < 0.05) от исходных значений через 5 минут, на 5 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Применение 7,2% р-ра NaCI в 6% ГЭК 200/0,5 сопровождалось увеличением сердечного индекса на 39.4 % от исходных значений через 5 минут, на 16 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии, причем влияние на системную гемодинамику было более выраженное, а также более длительное, по сравнению с 15% р-ром маннитола и 20 % раствором альбумина. Применение гиперосмоляльных препаратов привело к снижению динамических показателей ВУО и ВПД во всех группах пациентов, однако в группе с применением 20 % раствора альбумина через час отметили увеличение ВПД на 11 %. Снижение показателей ВУО и ВПД в группе с применением 7,2% р-ра NaCI в 6% ГЭК 200/0,5 отметили через 5 минут после введения на 36% и 27% соответственно , через 1 час на 29% и 33% соответственно. Увеличение сердечного выброса происходило на фоне снижения показателя ИПСС в группе с применением 20 % альбумина на 5% от исходных значений через 5 минут, на 3% от исходных значений через 60 минут. В группе с применением 15 % раствора маннитола отметили снижение показателя ИПСС на 9% от исходных значений через 5 минут, на 4% от исходных значений через 60 минут. При этом значительного изменения показателя ИГДКО в группах с применением 15 % раствора маннитола и 7,2% р-ра ЫаС1 в 6% ГЭК 200/0,5 не отметили, однако применение 20 % раствора альбумина сопровождалось увеличением ИГДКО на 14 % через 5 минут, уменьшением на 4 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Показатель внесосудистой воды в легких значимо не отличался от исходного в группах с применением 15 % раствора маннитола и 7,2% р-ра ЫаС1 в 6% ГЭК 200/0,5, однако небольшая тенденция к увеличению была отмечена. Применение 20 % альбумина сопровождалось увеличением ИВСВЛ на 15 % от исходных значений через 5 минут, на 15 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Динамика изменения индекса РаОгЯчОг в группе с применением 20 % раствора альбумина носила незначительный характер. При применении 15 % раствора маннитола отметили тенденцию к снижению РаС^/НОг на 9,5 % от исходных значений через 5 минут, на 5 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. В группе с применением 7,2% р-ра ИаС1 в 6% ГЭК 200/0,5 показатель уменьшается через 5 минут после введения на 12% , а так же на 9 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии.
При оценке показателя доставки кислорода во всех группах были выявлены тенденции к увеличению показателя через 5 минут после окончания инфузии, и возврат к значениям, близким к исходным через 1 час после окончания инфузии.
Таким образом, результаты показывают, что у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в раннем посттравматическом периоде развиваются нарушения центральной гемодинамики и кислородного бюджета. Использование гиперосмоляльных препаратов привело к стабилизации показателей системной гемодинамики и кислородного бюджета, однако при применении 20 % альбумина отметили увеличением ИВСВЛ на 15 % (р < 0.05) от исходных значений через 5 минут, на 15 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Сравнивая эффекты применения альбумина в составе инфузионной терапии с возможными негативными последствиями трансфузии 20% раствора можно придти к выводу, что рутинное включение этого препарата в схему лечения больных с поражением головного мозга не рекомендовано.
Влияние растворов альбумина на состояние параметров центральной гемодинамики свидетельствует о том, что волюмоэкспансивный эффект препарата сравним или даже уступает эффектам современных синтетических коллоидов, в частности ГЭК 130/0,4, а по влияние альбумина на гидратацию интерстиция легких носит негативный характер.
Полученные результаты по оценке ИВСВЛ до и после начала трансфузии альбумина свидетельствуют о том что однократная инфузия препарата не приводит к повышению гидратации легочного интерстиция, непосредственно после введения препарата в сосудистое русло, что согласуется с данными других исследователей .
Так же, несмотря на наиболее значительное увеличение показателей системной гемодинамики при применении 7,2% р-ра №С1 в 6% ГЭК 200/0,5 индекс РаОг/ПОг уменьшается через 5 минут после введения на 12% , а так же на 9 % от исходных значений через 1 час после окончания инфузии. Указанное снижение может происходить из-за нарастания осмоляльности плазмы крови и снижением вследствие этого растворимости кислорода.
Влияние 15 % раствора маннитола на состояние параметров центральной гемодинамики свидетельствует о том, что волюмоэкспансивный эффект препарата уступает эффектам других гиперосмоляльных препаратов , в частности 7,2% р-ра №С1 в 6% ГЭК 200/0,5 и его применение целесообразно исключительно при прогрессировании внутричерепной гипертензии и дислокационной симптоматики.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гутников, Алексей Иванович, 2011 год
1. Беляев A.B. Руководство по интенсивной терапии / Пособие. Киев : В. шк., 2004.- 12 с.
2. Бутров A.B., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. // Консилиум медикум. 2005. - Том №7. - С. 472-476.
3. Гельфанд Б. Р. Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке // Вестник интенсивной терапии : научно-практический журнал. — 2006.1. N3 . —С. 33-38.
4. Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А. и др Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году // Вестник интенсивной терапии : научно-практический журнал. — 2006. — N 1 . — С. 42-47.
5. Гельфанд Б.Р., Бабаянц A.B., Д.Н. Проценко и др. Инфузионная терапия в периоперациоином периоде (обзор литературы). // Интенсивная терапия. 2008. - № 1.-2-7.
6. Исраелян JI.A. Применение новых инфузионных растворов у нейрохирургических больных : Автореф.дис.канд мед.наук.- М., 2005.- 42-50 с.
7. Карзин A.B. Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями : Автореф.дис.канд мед.наук.- М., 2003.14 с.
8. Киров М. Ю., Кузьков В. В., Бьертнес Л.Я., Недашковский Э. В. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 4. - с. 41-45.
9. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Клиническое значение измерения внесосудистой воды легких при септическом шоке // Мат.конгресса анест.-реан. ЦФО "Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии". М. - 2003. - с. 206-207.
10. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск : Северный государственный медицинский университет, 2004.- 52с.
11. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Ленькин А.И., Недашковский Э.В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг вотделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24
12. Котов С.В. Патогенетический подход к терапии ишемического инсульта // Крылов В.В., Лебедев В.В., Захаров А.Г. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1997. — С. 22 — 35.
13. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. М.,1997. С. 140.
14. Кузьков В. В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 4. - с. 67-73.
15. Кузьков В. В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В.: Волюметрический мониторинг в отделении реанимации: основы метода //Мат.сбор. "Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций". -Архангельск. 2003. - с. 255-260.
16. Малышев В. Д. Интенсивная терапия острых водноэлектролитных нарушений. — М.: Медицина, 1985.
17. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Книга 1. С-Пб.,1998. С. 99-149
18. Рагимов A.A., Щербакова Г.Н., Руководство по инфузионно-трансфузионной терапии. Москва : Медицинское информационное агентство, 2003.-54 с.
19. Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д. Инфузионная терапия периоперационного периода: что, кому и сколько?. Петрозаводск: ИНТЕЛТЕК, 2001.- 87с.
20. Alexander J.W. Mechanism of immunologic suppression in burn injury // J. Trauma. 1990. - V.30. (suppl.) - P.43-45.
21. Allison K. P., Gosling P., Jones S. et al. Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatine for trauma resuscitation // J. Trauma. — 1999. — V. 47. №6.-P. 1114-1121.
22. Arfors K.E., Malmberg P. Pavek K. Conservation of thermal indicator in lung circulation // Cardiovasc. Res. 1971. - V.5. - P.530-534.
23. Astiz M.E., Rackow E.C. Crystalloid-colloid controversy revisited // Crit. Care Med. 1990.-V.27.-P. 34-35.
24. Battistella F.D., Wisner D.H. Combined hemorrhagic shock and head injury: Effects of hypertonic saline (7.5%) resustitation // J. Trauma 1991.- Vol.31. — P.182-188.
25. Beckett R. C. , Gray B. A. Effect of atelectasis and embolization on extravascular thermal volume of the lung // J. Appl. Physiol. 1982. - V^53. — P.1614-1619.
26. Bellomo R., Pinsky M.R. Invasive hemodynamic monitoring. Critical Care : Standards, Audit and Ethics. - Edward Arnold. London, 1996. P. 82-105.
27. Berkenstadt H., Margalit N., Hadani M. et al. Stroke Volume Variation as a Predictor of Fluid Responsiveness in Patients Undergoing Brain Surgery // Anesth. Analg. 2001. - Vol. 92. - P. 984-989.
28. Bernstein D.P. A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpedance: Theory and rationale // Crit. Care Med. 1986. - V. 14. - P. 904-909.
29. Bindels A. J. G. H., van der Hoeven J.G., Graafland A.D. et al. Relationships between volume and pressure measurements and stroke volume in critically ill patients // Crit. Care. Med. 2000. -№4.-P. 193-199.
30. Boldt J. Does volume replacement influence inflammatory response and endothelial injury? // Yearbook of intensive care and emergency medicine / Ed. By Vincent J.-J. Berlin, 2003. P. 714-721.
31. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence // Can. J. Anaesth. 2004. - V. 51, № 5.-P. 500-513.
32. Bouma G.J., Muizelaar J.P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury //New Horizons. 1995. - Vol.3. - P. 384 - 394.
33. Brower R., Wise R.A., Hassapoyannes C., Bromberger-Barnea B., Pemutt S. Effect of lung inflation on lung blood volume and pulmonary venous flow // J. Appl. Physiol. 1985. - V.58. - P.954-963.
34. Buchbinder N., Ganz W. Hemodynamic monitoring: invasive techniques // Anesthesiology. 1976. - Vol. 45. - P. 146-155.
35. Buhre W., Bendyk K., Weyland A. et al. Thermo-dye dilution technique versus single thermodilution technique. Assessment of intrathoracic blood volume (ITBV) // Anaesthesist. 1998. - V.47. - P.51-53.
36. Bur A., Hirschl M.M., Herker H. et al Accuracy of oscillometric blood pressure measurement according to the relation between cuff size and upper-arm circumference in critically ill patients // Crit. Care Med. 2000. - V.28 - P. - 371376.
37. Calvin J.E., Dreidger A.A., Sibbald W.J. Pulmonary artery catheterization — uses and abuses // Crit. Care. Med. 1981. - Vol. 9. - P. 437-443.
38. Cama de Abreu M., Ouintel M., Ragaller M., et al. Partial carbon dioxide rebreathing : A reliable technique for noninvasive measurement of nonshunted pulmonary capillary blood flow // Crit. Care Med. 1997. - V.25. - P.675-683.
39. Chaudry I.H., Ayala A. Immune consequences of hypovolemic shock and resuscitation // Curr. Opinion Anesth. 1993. - V.6. - P. 385-392.
40. Chinitz J.L., Kim K.E., Onesti G., Swartz C. Pathophysiology and prevention of ndextran-40 induced anuria // J. Lab. Clin. Med. 1971. - V. 77. - P. 76-87.
41. Choi P.T., Yip G., Quinonez L.G., Cook D.J. Crystalloid vs. colloid in fluid resuscitation : a systematic review // Crit. Care Med. 1999. - V.27. - P. 200-210.
42. Connors A.F., Speroff T., Dawson N.V. et al The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients // JAMA. 1996. - Vol. 276. -P. 889-897.
43. Conrad S., Dietch K., Hebert C. Effects of red cell transfusion on oxygen consumption following fluid resuscitation in septic shock // Circ. Shock 1990. -V.31.-P. 419-429.
44. Dalen J.E., Bone R.C. Is it time to pull the pulmonary artery catheter? // JAMA. 1996. - Vol. 276. - P. 916-918.
45. De Jonge E., Levi M. Effects of different plasma substitutes on blood coagulation: a comparative review // Crit. Care Med. 2001. - V. 29. - № 6. - P. 1261-1267.
46. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H, et al (2004) Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. -2004.-V.32-P.-858-873.
47. Diebel L.N., Wilson R.F., Tagett M.G. et al End-diastolic volume is a better indicator of preload in critically ill // Arch. Surgery 1992. - V.127- P. - 817-822
48. Dieterich H. J., Haeberle H. A., Nohe B. Leukocyte-endothelial interaction and hydroxyethyl starch: specific effects in capillary leak // Yearbook of intensive care and emergency medicine / Ed. by Vincent J. J. Berlin, Springer-Verlag. - P. 714721.
49. Dunegan L.J., Knight D.C., Harken A. et al Lung thermal volume in pulmonary edema: Effect of positive end expiratory pressure // Ann.- Surg. 1975. -V.181.P. 809-812.
50. Feldmann U., Schneider B. Bivariate structural regression analyses // Methods Inf. Med. 1987. - V.26. - P. 205-214.
51. Fisher B., Thomas D., Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma // J. Neurosurg. Anesth.- 1992.- Vol. 4.- P. 410.
52. Frey L., Kesel K., Pruckner S. et al Is sodium acetate dextran superior to sodium chloride dextran for small volume resuscitation from traumatic hemorrhagic shock? //Anesth. Analg. 1994. - V.79. -P. 517-524.
53. Fukamachi K., Irie H., Massiello A. et al Effects of mechanical ventilation and spontaneous respiration on hemodynamics in calves with total artificial hearts // ASAIO. 1992. -V.38. -P.493-496.
54. Garcia-Rodriguez C., Cassell C., Young C. et al Cardiac output measurement without pulmonary artery or central venous catheterization: A clinical assessment of the lithium dilution method // ASA Meeting 2000. - P. 587.
55. Godje O., Hoeke K. et al (1999) Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis : comparison with pulmonary arterial thermodilution // Crit. Care Med. 1999. - V.27. - P.2407-2412.
56. Godje O., Peyerl M., Seebauer T. et al: Reproducibility of double indicator dilution meaurements of intrathoracic blood volume compartments, extravascular lung water, and liver function // Chest. 1998. - V.l 13. - P. 1070-1077.
57. Goedje O., Hoeke K., Lamm P. et al. Continuous, less, invasive, hemodynamic monitoring in intensive care after, cardiac surgery // Thorac. Cardiovasc. Surg. -1998. Vol. 46. - P. 242-249.
58. Golub R., Sorrento J.J., Cantu R., Nierman D.M., Moideen A., Stein D. Efficacy of albumin supplementation in the surgical intensive care unit: A prospective, randomized study // Crit. Care Med. 1994. - V.22. - P.- 613 -619.
59. Gray B.A., Beckett R.C., Allison R.C., McCaffree D.R., Smith R.M., Sivak E.D. & Carlile P.V. Jr. Effect of edema and hemodynamic changes on extravascular thermal volume of the lung // J. Appl. Physiol. 1984. - V.56. - P.878-890.
60. Gunnar W.P., Merlotti G.J., Jonasson O. et al. Resusciation from hemorrhagic shock. Alterations of the intracranial pressure after normal saline, 3% saline solution and dextran-40 //Ann. Surg.-1986.- Vol. 204.- P. 686-692.
61. Haljamae H. Volume substitution in shock // Acta Anaesthesiol. Scan. 1993.-V.98. - Suppl. - P. 25-33.
62. Hartig W. Moderne Infusiontherapie // J.A.Barth. -1988. V.6. - №4. - P.561-572.
63. Hayek D.A., Veremakis C. Physiologic concerns during brain resuscitation // Critical Care, II ed. / Ed. by J.M. Civeth et al. Philadelphia, JB Lippincott, 1992.- P. 1449-1466.
64. Hebert P., Wells G., Elajchman A. et al A multicenter randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care // N. Engl. J. Med. 1999. -V.340. -P.409-417.
65. Hersch M., Bersten A., Neal A., Viswanatha A., Rutledge F.S., Sibbald W. (1989) Quantitative evidence of microcirculatory compromise in skeletal muscle of normotensive, hyperdynamic sepsis // Crit. Care Med. 1989. - V.17. - P.60-67.
66. Hillman K. (1991) Colloids versus crystalloids // Clin. Intensive Care. 1991.- V.2. — Suppl. — P.5-7.
67. Hinder F., Poelaert J.I., Schmidt C. et al Assessment of cardiovascular volume status by transoesophageal echocardiography and dye dilution during cardiac surgery // Eur. J. Anaesthesiology 1998. - V. 15. - P. 633-640.
68. Hirschl M., Binder M., Gwechenberger M. et al Noninvasive assessment of cardiac output in critically ill patients by analysis of the finger blood pressure waveform// Crit. Care Med. 1997. - V.25. - P. 1909-1914.
69. Hirschl M., Kittler H., Woisetschlager C. et al Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse waveform-derived cardiac output with thermodilution measurement // Crit. Care Med. 2000. - V.28. - P. 1798-1802.
70. Hirschl M.M., Herker H. et al Accuracy and reliability of noninvasive continuous finger blood pressure measurement in critically ill patients // Crit. Care Med. 1996. - V.24-P.1684-1689.
71. Holcroft J.W., Wassar M. J., Perry et al 3% NaCL and 7.5% NaCl/dextran 70 in the resuscitation of severely injured patients // Ann. Surg. 1987. - V.206. - P. 279-288.
72. Holm C., Melcer B., Horbrand F. et al. Intrathoracic blood volume as an endpoint in resuscitation of the severely burned : An observational study of 24 patients // J. Trauma 2000. - V.48. - P.728-734.
73. Imm A., Carlson R.W. Fluid resuscitation in circulatory shock // Crit. Care Clin. 1993. - V. 9. - № 2. - P. 313-333.
74. Jardin F., Farcot J.C., Gueret P., Prost J.F., Ozier Y., Bourdarias J.P. (1983) Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support // Circulation- 1983. -V.68. P. 266-274.
75. Jellinek H., Krafft P., Fitzgerald R.D. et al Right atrial pressure predicts hemodynamic response to apneic positive airway pressure // Crit. Care Med. 2000.- V.28. P.672-678.
76. Jennett B., Bond M. Assesment of outcome after severe brain damage. A practical scale //Lancet.- 1975.-Vol. 1.- P.480-484.
77. Jopling M.W. Noninvasive cardiac output determination utilizing the method of partial CO2 rebreathing. A comparison with continuous and bolus thermodilution cardiac output // Anesthesiology 1998 - V.89. - P.544.
78. Kien N.D., Kramer G.C., White D.A. Acute hypotension caused byrapid hypertonic saline infusion inanesthetized dogs // Anesth. Analg. 1991. - V.73. -P.597-602.
79. Kirov M.Y., Kuzkov V.V., Bjertnaes L.J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg New York, 2005. 449-461.
80. Korttila K., Grohn P., Gordin A. et al Effect of hydroxyethyl starch and dextran on plasma volume and blood hemostasis and coagulation // J. Clin. Pharmacol. 1984. - V.24. - P.273-282.
81. Kreimeier U., Frey L., Messmer K. Small-volume resuscitation // Curr. Opinion Anaesth. 1993. - V.6. - P. 400-408.
82. Kreimeier U., Peter K. (1998) Strategies of volume therapy in sepsis and systemic inflammatory response syndrome // Kid. International 1998. - V.53. -suppl. 64. - P. 75-79.
83. Kreimeier U., Thiel M., Messmer K. Hypertonic-hyperoncotic solutions // Trauma Care un Update / Ed. by Risberg B. Stockholm, Pharmacia and Upjohn Sverige AB, 1996. - P. 142-153.
84. Kubicek W.G. Development and evaluation of an impedance cardiac output system // Aero-space Med. 1966. - V.12. - P. 1208-1212.
85. Kuck K., Ing D., Haryadi D.C. et al Evaluation of partial re-breathing cardiac output measurement //Turing 'surgery / Anesthesiology 1998. - P.23.
86. Kuck K., Orr J., Haryadi D.G. et al Evaluation of the NICO partial rebreathing cardiac output monitor // Anesthesiology 1999. V. 91. - P. 560.
87. Kurita T., Morita K., Kato S. et al Comparison of the accuracy of the lithium dilution technique with the thermodilution technique for measurement of cardiac output // Br. J. Anaesth. 1997. - V. 79. - P.770-775.
88. Landers D.F., Hill G.E., Wong K.C., Fox I.J. Blood transfusion-induced immunomodulation // Anesth. Analg. 1996. - V. 82. - P. 187-204.
89. Laxenaire M., Charpentier C., Feldman L. Reactions anaphylactoides aux substituts colloidaux du plasma: incidence, facteurs de risque, mécanismes // Ann. Fr. Anest. Reanimat. 1994. - V.13. - P.301-310.
90. Lefrant J.Y., Bruelle P., Aya A.C.M. et al. Training is required to improve the reliability of esophageal Doppler to measure cardiac output in critically ill patients // Intensive Care Med. 1998. - V.24. - P.347-352.
91. Linton R., Band D., O'Brien T. et al Lithium dilution cardiac output measurement: A comparison with thermodilution // Crit. Care Med. 1997. V.25. -P.1796-1800.
92. Linton R.A., Jonas M.M., Tibby S.M. et al Cardiac output measured by lithium dilution and transpulmonary thermodilution in patients in a paediatric intensive care unit // Intensive Care Med. 2000. - V.26. - P. 1507-1511.
93. Loeb R.G., Brown E.A., DiNardo J.A. et al. Clinical accuracy of a new noninvasive cardiac output monitor // Anesthesiology 1999. V.91. - P.474.
94. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in arterial pressure //Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2004. -V.169. -P.151-155.
95. Magder S.A. Con: central venous pressure can be used for fluid management in the ICU // Mat. of scient, conf. "American Thoracic Society 97th International Conference". San Francisco, 2001.-P.122.
96. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg New York, 2005, 603631.
97. Marik P., Sibbald W. Effect of stored-blood transfusion in oxygen delivery in patients with sepsis // JAMA. 1993. - V. 269. P.3024-3029.
98. Massumi R.A., Mason D.T., Zakauddin V., Zelis R., Otero J., Amsterdam E.A. (1973). Reversed pulsus paradoxus // N. Eng. J. Med. 1973. — V.289. — P.1272-1275.
99. Messmer K., Kreimeier U. Microcirculatory therapy in shock // Resuscitation -1980.- V.18. Suppl. -P.51-61.
100. Michael R. Pinsky Functional hemodynamic monitoring : Foundation and future // Functional hemodynamic monitoring / Ed. by Vincent J.L. Berlin, Springer — 2005-P. 3-8.
101. Michard F., Boussat S., Chemla D. et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - V.162. P.134-138.
102. Michard F., Perel A. Management of circulatory and respiratory failure using less invasive volumetric and functional hemodynamic monitoring // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2003. - P.508 - 520.
103. Mitchell J.P., Schuller D., CaSandrino F.B. et al Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization // Am. Rev. Respir.Dis. 1992. - V.145. - P.990-998.
104. Moon P.F., Snyder J.R., Haskins S.C. et al Effects of a highly concentrated hypertonic saline-dextran volume expander on cardiopulmonary function in anesthetized normovolemic horses // Am. J. Vet. Res. 1991. - V.52. - P.1611-1618.
105. Morisaki H., Sibbald W.J. (1993) Issues in colloid and transfusion therapy of sepsis // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. by Vincent, Berlin Heidelberg New York, Springer. P. 357-372.
106. Murphy P., Heal L.J., Blumberg N. Infection or suspected infection after hip replacement with autologous or homologous blood transfusions // Transfusion -1991. — V.31. — P. 212-217.
107. Nakayama S., Sibley L., Gunther R.A. et al. Small-volume resuscitation with hypertonic saline (2400 mosm/liter)during hemorrhagic shock // Circ. Shock 1984. - V.13.- P. 149-159.
108. Nearman H. S., Herman M. L. Toxic effects of colloids in the intensive care unit // Crit. Care Clin. 1991. - V. 7, №3.-P. 713-723.
109. Neff T.A., Doelberg M., Jungheinrich C., Sauerland A., Spahn D.R., Stocker R. Repetitive large-dose infusion of the novel hydroxyethyl starch 130/0.4 in patients with severe head injury // Anesth. Analg. 2003. - V.96. - P. 1453-1459.
110. Neumann P. Extravascular lung water and intrathoracic blood volume : double versus single indicator dilution technique // Intensive Care Med. 1999. — V.25. — P.216 - 219.
111. Newman E.V., Merrel M., Genecin A. et al The dye dilution method for describing the central circulation: an analysis of factors shaping the time-concentration curves // Circulation — 1951. V.4. - P.735-746.
112. Nohe B., Burchard M., Zanke C. et al. Endothelial accumulation of hydroxyethyl starch and functional consequences on leukocyte-endothelial interactions // Eur. Surg. Res. 2002. - V. 34, № 5. - P. 364-372.
113. Nunn J.F. Pulmonary oedema. // Nunn J.F., eds. Nunn's Applied Respiratory Physiology. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd. - 1993. - P. 484-493.
114. Oppenheimer L., Elings V.B., Lewis F.R.: Thermal-dye lung water measurements : Effects of edema and embolization // J. Surg. Res. 1979. - V.26. -P.504-512.
115. Parillo J.E. Pathogenic mechanism of septic shock // New Engl. J. Med. -1993.-V. 328. -P.1471-1477.
116. Patterson S.W., Piper H, Starling E.H. The regulation of the heart beat // J. Physiology 1914. - V.48 - p. - 465-513.
117. Patterson S.W., Starling E.H. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles // J. Physiology 1914. - V.48. - P. - 357-379.
118. Peitzman A. B., Shires G. T., Illner H. Pulmonary acid injury: effects of positive end-expiratory pressure and crystalloid vs colloid fluid resuscitation // Arch. Surg. 1982,-V.l 17.-P.662-668.
119. Pfeiffer U.J., Lichtwarch-Aschoff M., Beale R. Single thermodilution monitoring of global end-diastolic volume, intrathoracic blood volume and extravascular lung water // Abstr. Clin. Intensive Care 1994. - V.5. - Suppl. - P.38-39.
120. Pfeiffer U.J., Lichtwarck-Aschoff M., Beale R. Single thermodilution monitoring of global end-diastolic volume, intrathoracic blood volume and extravascular lung water // Clin. Int. Care 1994, - Vol 5. - No. 4. - P. 38-39.
121. Pinsky M.R. Pro: central venous pressure can be used for fluid management in the ICU // Mat. of scient. conf. "American Thoracic Society 97th International Conference". San Francisco, 2001. P. 219-235.
122. Pinsky M.R., Vincent J.L., De Smet J.M., et al. Estimating left ventricular filling pressureduring positive end-expiratory pressure in humans. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - Vol. 143. - P. 25-31.
123. Pockaj B.A., Yang J.C., Lotze M.T. et al A prospective randomized trialevaluating colloid versus crystalloid resuscitation in the treatment of the vascular leaksyndrome associated with interleukin-2 therapy // J. Immunotherapy 1994. — V.15. - P.22-28.
124. Prough D.S., DeWitt D.S., Taylor C.L. et al. Hypertonic saline does not reduce intracranial pressure or improve cerebral flood flow after experimental head injury and hemorrhage in cats // Abstr. Anesthesiology. 1991. - Vol. 75.- Suppl. - A544.
125. Purschke R., Brücke P., Schulte H.D. Untersuchungen zur Zuverlässigkeit der Schlagvolumenbestimmung aus der. Aortendruckkurve // Anästhesist 1974. - V.23. -P. 525-534.
126. Raaijmakers E., Faes J.C., Scholten R.J. et al Meta-analysis of three decades of validating thoracic impedance cartography // Crit. Care Med. 1999. - V.27. -P.1203-1213.
127. Rackow E.C., Fein A., Leppo J. et al Colloid osmotic pressure as a prognostic indicator of pulmonary edema and mortality in the critical ill // Chest 1977. - V.72. -P. 709-713.
128. Rackow E.C., Mecher C., Astiz M.E. et al Effects of pentastarch and albumin infusion on cardiorespiratory functionand coagulation in patients with severe sepsis and systemic hypoperfusion // Crit. Care Med. 1989. - V.17. - P.394-398.
129. Ragaller M. J. R., Theilen H., Koch T. Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - V. 12, Suppl. 17. -P. 33-39.
130. Ring J., Messmer K. (1977) Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitution // Lancet 1977. - V.l. - P.467-469.
131. Robotham J.L., Cherry D., Mitzner W. et al. (1983) A re-evaluation of the hemodynamic consequences on intermittent positive pressure ventilation // Crit. Care Med. V. 11. - P.783-793.
132. Rodig G., Prasser C., Keyl C. et al Continuous cardiac output measurement: Pulse contour analysis versus thermodilution technique in cardiac surgical patients // Br. J. Anaesth. 1999. - V.82. P.525-530.
133. Rozich J.D., Paul R.V. Acute renal failure precipitated by elevated colloid osmotic pressure // Am. J. Med. 1989. - V.87. - P.358-360.
134. Rubin H., Carlson S., deMeo M., Ganger D., Craig R.M. Randomized, doubleblind study of intravenous human albumin in hypoalbuminemic patients receiving total parenteral nutrition // Crit. Care Med. 1997. - V.25. - P.249-252.
135. Saddler J.M., Horsey P.J. The new generation gelatins // Anaesthesia 1987. -V.42.-P. 998-1004.
136. Sakka S.G., Bredle D.L., Reinhart K. et al Comparison between intrathoracic blood volume and cardiac filling pressures in the early phase of hemodynamic instability of patients with sepsis or septic shock // J. Crit. Care 1999. - V.14. -P.78-33.
137. Sakka S.G., Meier-Hellmann A., Reinhart K. Assessment of intrathoracic blood volume and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution //Crit. Care Med. 1999. - V.27. - Suppl. -P. 110.
138. Sakka S.G., Reinhart K., Wegscheider K. et al Is the placement of a pulmonary artery catheter still justified solely for the measurement of cardiac output? // J. Cardioth. Vase. Anesth. 2000.- V.14.-P.119-124.
139. Sakka S.G., Ruhl C.C., Pfeiffer U.J. et al. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution // Intensive Care Med. 2000. - V.26. -P.180-187.
140. Sandham J.D., Hull R.D. et al A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high risk surgical patients // N. Engl. J. Med. 2003. -V.348. - P. 5-14.
141. Schierhout G., Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients : a systematic review of randomized trials // Brit. Med. Jour. 1998,- V.316. -P.961-965.
142. Schuster D.P., Calandrino F.S. Thermodilution versus double indicator dilution measurements of extravascular lung water // Crit. Care. Med. 1991. - Vol. 19. — P. 84-88 .
143. Sellgren J., Soderstrom S., Johansson G., Biber B, Haggmark S, Ponten J (2003) Preload changes by positive pressure ventilation can be used for assessment of left ventricular systolic function. Acta Anaesthesiol Scand 47:541-548
144. Shackford S., Zhuang J., Schmoker J. Intravenous fluid toniciti: Effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in focal brain injury // J. Neurosurg. 1992,- Vol. 76.- P. 91-98.
145. Shippy C.R., Appel R.L., Shoemaker W.C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients.// Crit. Care Med. 1984. - Vol. 10. - P. 309-313.
146. Shoemaker W.C., Belzberg H., Wo C.J. et al Multicenter study of nonivasivc monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients // Chest 1998. - V.l 14. - P. 1643-1652.
147. Sillett H.K., Whicher J.T., Trejdowiewicz L.K. Effects of resuscitation fluids on T-cell immune response // Br. J. Anaesth. 1998. - y.81. - P. 242-243.
148. Slutsky R.A. Reduction in pulmonary blood volume during positive end-expiratory pressure // J. Surg. Res. 1983. - Vol. 35. - P. 181-187.
149. Soni N. Swan Song for the Swan-Ganz catheter? // BMJ. 1996. - Vol. 313. — P. 763-764.
150. Sotos J. F., Dodge P.R., Meara P. et al. Studies in experimental hypertonicity : Pathogenesis of the clinical syndrome, biochemical abnormalities and cause of death // Pediatrics. 1960. - Vol. 26. - P. 925-938.
151. Spahn D.R., Leone B.J., Reves J.G., Pasch T (1994) Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemic hemodilution: a review of nonoxygen-carrying and oxygen-carrying solutions // Anesth. Analg. 1994. - V. 78. - P. 10001021.
152. Spiess B.D. Perioperative Transfusion Medisine // ed. Williams & Wilkins, 1997.
153. Steffes C., Bender J., Levison M. Blood transfusion and oxygen consumption in surgical sepsis // Crit. Care Med. 1991. - V.l9. - P.512-517.
154. Stein L., Berand J., Morisette M. Pulmonary edema during volume infusion // Circulation 1975. - V.52. - P. 483-489.
155. Swan H.J.C., Ganz W., Forrester J. et al. Catheterization of the heart in man with use of a flow directed balloon-tipped catheter // N. Engl. J. Med. 1970. - Vol. 283.-P. 447-451.
156. Teasdale G., Jennett B. Assesment of coma and impaired consiousness. A practical scale // Lancet. 1974.- Vol. 2,- P. 81-84.
157. Thijs L.G. (1995) Fluid therapy in septic shock. Clinical trials for the treatment of sepsis // Update 'in Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. by Sibbald W.J., Vincent J., Berlin Heidelberg New York, Springer 1995. - V.19. -P.167-190.
158. Tibby S.M., Hatherill M., Marsh M.J. et al Clinical validation of cardiac output measurements using femoral artery thermodilution with direct Fick in ventilated children and infants // Intensive Care Med. 1997. -V.23. - P.987-991.
159. Tillman F.J., Loveday J.A., Blackmon A. et al Effect of dehydration on cardiovascular responses and electrolytes after hypertonic saline/dextran treatment for moderate hemorrhage // Lab. Invest. 1992. - V.21. - P. 113-119.
160. Todd M.M., Tommasino C., Moore S. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with a hypertonic saline solution // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 63. -P. 944 - 948.
161. Tollofsrud S., Elgjo G.I., Prough D.S. et al. The dynamics of vascular volumeand fluids shifts of lactated Ringer's solution and hypertonicsaline-dextran solutions infused in normovolemic sheeps // Anestesia and Analgesia 2001. — V.93. -P. 823-854.
162. Trieb J. Volume therapy. Sringer, Berlin Heidelberg New York, 2000.
163. Van den Berg P.C.M., Jansen J.R.C., Pinsky M.R. Effect of positive pressure on venous return in volume loaded cardiac surgical patients // J. Appl.
164. Physiol. 2002. - V.92. - P.1223-1231.
165. Van der Linden P., Schmartz D., DeGrote F., et al. Critical haemoglobin concentration in anaesthetized dogs: comparison of two plasma substitutes // Br. J. Anaesth. 1998. - V.81. - P. 560-562.
166. Vassar M.J., Репу С. A., Holcroft J.W. Prehospital resuscitation of hypotensive trauma patients with 7.5% NaCl versus 7.5% NaCl with added dextran: A controlled trial // J. Trauma. 1993. - Vol.34. - P. 622-632.
167. Vaupshas H.J., Levy M. Distribution of saline following acute volume loading: postural effects // Clin. Invest. Med. 1990. -V.13. - P. 165-177.
168. Velanovich V. Crystalloid versus colloid resuscitation : a meta-analys of mortality // Surgery 1989. - V. 105. - P. 65-71.
169. Versprille A. The pulmonary circulation during mechanical ventilation // Acta Anaesthesiol. Scan. 1990. - Vol. 34. - suppl. -P. 51-62.
170. Vieillard-Baron A., Augarde R., Prin S., Page В., Beauchet A., Jardin F. Influence of superior vena cava zone conditions on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support // Anesthesiology — 2001. — V.95. P.1083-1088.
171. Vieillard-Baron A., Chergui K., Augarde R. et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support revisited by Doppler echocardiography // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - V.168. P. - 671-676.
172. Vieillard-Baron A., Loubieres Y., Schmitt J.M., Page В., Dubourg O., Jardin F. (1999) Cyclic changes in right ventricular output impedance during mechanical ventilation // J. Appl. Physiol. 1999. -V.87. - P.1644-1650.
173. Von Hoegen I., Waller C. Safety of human albumin based on spontaneously reported serious adverse events // Crit. Care Med. 2001. - V. 29, № 5. - P. 994996.
174. Wade C.E., Kramer G.C., Graddy J.J. et al. Efficacy of hypertonic 7.5 % saline and 6% dextran-70 in treating trauma : a meta-analysis of controlled clinical studies // Surgery 1997.- V.122. - P.609-616.
175. Wade C.E., Kramer G.C., Graddy J.J. et al. Efficacy of hypertonic saline dextran (HSD) in patients with traumatic hypotension : mete-analysis of controlled clinical studies // Acta Anaesthesiol. Scand . 1997. - V.l 10. - suppl. - p. 77-79.
176. Walsh J.C., Kramer G.C. Resuscitation of hypovolemic sheep with hypertonic saline/dextran : the role of dextran // Circ. Shock 1991. - V.34. - P. 336-343.
177. Walsh J.C., Zhuang J., Shackford S.R. A comparisson of hypertonic to isotonic fluid in the resuscitation of brain injury and hemorrhagic shock // J. Surg. Res. -1991. -Vol. 50.-P. 284-292.
178. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. (1990) Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persist despite fluid resuscitation // Circ Shock 1990. - V.32. - P.307-318.
179. Watt R.C., Loeb R.G., On I. Comparison of a new non-invasive cardiac output technique with invasive bolus and continuous thermodilution // Anesthesiology -1998.-V.89.-P.536.
180. Wesseling K.H., deWelt B., Weber J.A.P. et al. Arterial haemodynamic parameters derived from noninvasively recorded pulse waves, using parameter estimation // Adv. Cardiovasc. Physiol. 1983. - Vol. 5. - P. 16-52.
181. Wesseling K.H., deWitt B., Weber A.P. et al. A simple device for the continuous measurement at cardiac output // Adv. Cardiovasc. Phys. 1983. - V.5. -P. 1-52.
182. Wilkes M. M., Navickis R. J. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials // Ann. Intern. Med. -2001.-V. 135,№3.-P. 149-169.
183. Wisner D.H., Schuster L., Quinn C. Hypertonic saline resustitation of head injury : Effects on cerebral water content // J. Trauma. 1991. - Vol. 30. - P. 182188.
184. Younes R.N., Aun F., Accioly C.Q. et al. Hypertonic solutions in the treatment of hypovolemic shock: A prospective, randomized study in patients admitted to emergency room // Surgery.- 1992.- Vol. 111.- P. 380-385.
185. Younes R.N., Aun F.,Chig C.T. et al. Prognostic factors to predict outcome following he administrations of hypertonic/hyperoncotic solution in hypovolemic patients // Shock 1997. - V.7. - P. 79-83.
186. Young C.C., Carria-Rodriguez C.R., Cassell C. et al Lithium dilution versus thermodilution cardiac output measurement in cardiac surgery patients // Abstr. ASA Meeting 2000. - A-586.
187. Zollner C., Briegel J., Kilger E. et al Retrospective analysis of transpulmonary and pulmonary arterial measurement of cardiac output in ARDS patients // Anaesthesist 1998. - V.47. - P.912-917.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.