КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННЫХ ФОРМ ПНЕВМОКОНИОЗОВ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ СЛОЖНОГО СОСТАВА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.02.04, кандидат медицинских наук Постникова, Лариса Владимировна

• Постникова, Лариса Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Постникова, Лариса Владимировна

Страницы

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ, ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Гигиенические исследования.

2.2 Общая характеристика обследования лиц и методы общеклинического обследования больных.

2.3 Рентгенологические методы.

2.4 Статистические методы.

ГЛАВА 3. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ТРУ ДА.

3.1 Гигиеническая характеристика условий труда по пылевому фактору основных профессий металлургической и машиностроительной промышленности.

3.2 Гигиеническая характеристика условий труда по пылевому фактору основных профессий добывающей промышленности.

3.3Гигиеническая характеристика условий труда по пылевому фактору основных профессий сварщиков.

3.4Гигиеническая характеристика условий труда по пылевому фактору основных профессий различных предприятий.

ГЛАВА 4. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ.

4.1 Общая характеристика обследованных лиц.

4.2 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика больных силикозом.

4.2.1 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика больных узелковым силикозом.

4.2.2 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика больных силикотуберкулезом.

4.3 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика больных пневмокониозом от пыли смешанного состава.

4.4 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика больных гиперчувствительным пневмонитом.

4.5 Клинико-функциональная и рентгенологическая характеристика лиц из группы динамического наблюдения.

4.6 Результаты дополнительных методов обследования.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННЫХ ФОРМ ПНЕВМОКОНИОЗОВ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ СЛОЖНОГО СОСТАВА»

В структуре профессиональных бронхолегочных заболеваний ведущее место занимают пневмокониозы. Важную роль в их развитии играет комплекс неблагоприятных факторов производственной среды, в первую очередь промышленные аэрозоли и токсические вещества, воздействию которых подвергаются значительные контингенты работающих в разных видах экономической деятельности. Известно, что характер патологических изменений при пневмокониозах, сроки их развития, клиническое течение определяются составом промышленных аэрозолей и токсичных веществ, уровнем и продолжительностью воздействия, а также индивидуальной предрасположенностью организма [2, 12, 16, 23, 29, 30, 31, 56, 63, 64, 85, 92, 133, 149 и др.]. В условиях современных промышленных предприятий производственная среда характеризуется комплексным и комбинированным воздействием промышленных аэрозолей сложного состава на органы дыхания работающих, включающих вещества фиброгенного, токсико-пылевого, токсико-аллергенного, сенсибилизирующего и раздражающего действия, что вызвало в последние годы рост своеобразных профессиональных диссеминированных легочных процессов, не характерных для классических форм пневмокониозов [15, 66, 81, 97, 101]. Это привело к затруднениям в клинической диагностике современных форм пневмокониозов у лиц, работающих в условиях воздействия промышленного аэрозоля сложного состава.

Результаты исследований, полученные в прошлые годы на современном методическом уровне, были использованы при разработке Классификации пневмокониозов 1996 года, в которой была представлена систематизация современных форм пневмокониозов: классические формы пневмокониозов (1 и 2 группы) [50]. 3 группу составили пневмокониозы, развившиеся от воздействия аэрозолей токсико-пылевого, токсико-аллергенного действия -гиперчувствительные пневмониты, характеризующиеся, прежде всего, своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат иммуно-патологические процессы с развитием фиброза легких [50, 82, 98, 121, 148].

В последние 10-15 лет в связи с изменением количественного и качественного состава промаэрозоля, а также с внедрением в практику новых методов обследования (цифровая рентгенография, компьютерная томография высокого разрешения, иммунологические методы, ФВД), особенности клинико-рентгенологических проявлений не укладываются в картину различных форм ПК, представленных в классификации 1996 года, что и определило актуальность данных исследований.

Цель работы

Уточнить особенности формирования и клинического течения современных форм пневмокониозов, выделить ведущие клинические симптомокомплексы пневмокониозов в зависимости от состава промаэрозоля.

Задачи исследования

1. Уточнить структуру основных форм пневмокониозов от воздействия промаэрозоля в зависимости от его состава на основе ретроспективного и проспективного анализа медицинской документации.

2. Дать клинико-функциональную и рентгенологическую характеристику проявлениям пневмокониозов в зависимости от формы, степени их выраженности.

3. Выявить клинические особенности различных форм пневмокониозов: силикоза, пневмокониоза от смешанной пыли, гиперчувствительного пневмонита.

4. Проанализировать характер осложнений, течения современных форм пневмокониозов в зависимости от состава промаэрозоля в динамике.

5. Разработать клинико-функциональные, лабораторные и рентгенологические критерии ранней диагностики современных форм пневмокониозов от воздействия промышленного аэрозоля сложного состава с целью выделения групп риска для проведения профилактических и реабилитационных мероприятий.

Научная новизна

• Впервые для уточнения особенностей формирования современных форм пневмокониоза от воздействия промаэрозоля различного состава (силикоз, пневмокониоз от смешанной пыли, гиперчувствительный пневмонит) предложен методический комплекс клинико-функциональных, рентгенографических, компьютерно-томографических и лабораторных методов исследований.

• Выявлены клинические особенности современных форм пневмокониозов (силикоз, пневмокониоз от смешанной пыли, гиперчувствительный пневмонит), осложнения, течения их в зависимости от состава промаэрозоля.

• На основании примененного клинико-рентгено-функционального, лабораторного комплекса обследования выделены ведущие симптомокомплексы диагностики и дифференциальной диагностики современных форм пневмокониозов.

• Разработаны клинико-функциональные, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм пневмокониозов в соответствии со степенью их выраженности.

Практическая значимость

Разработана комплексная клинико-рентгено-функциональная и лабораторная программа с целью диагностики и дифференциальной диагностики современных форм пневмокониозов (силикоз, пневмокониоз от смешанной пыли, гиперчувствительный пневмонит). Разработаны основные клинические симптомокомплексы современных форм ПК от воздействия промаэрозолей сложного состава. Разработан проект информационного письма «Клинико-рентгенологические критерии ранней диагностики с целью выделения групп риска развития ПК». Материалы исследований используются при чтении лекций по профпатологии и медицине труда в учебных циклах по повышению квалификации медицинских работников разного уровня.

Положения, выносимые на защиту

1. В современных условиях в зависимости от состава и уровней воздействующего промаэрозоля развиваются как классические формы пневмокониозов (силикоз, силикотуберкулез), так и диффузный диссеминированный легочный процесс профессионального генеза -гиперчувствительный пневмонит.

2. Клинико-рентгенологические проявления и лабораторные изменения основных современных форм пневмокониозов, варианты их течения, степень выраженности патологических нарушений и исхода определяются составом воздействующего промышленного аэрозоля сложного состава.

3. Современный комплекс обследования у лиц, подвергающихся воздействию промышленного аэрозоля сложного состава, позволяет установить основные критерии формирования современных форм пневмокониозов с целью выделения групп риска развития пневмокониотического процесса, определить его прогноз и течение.

Заключение диссертации по теме «Медицина труда», Постникова, Лариса Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Структура современных форм пневмокониозов определяется составом промышленного аэрозоля: аэрозоль высоко- и умереннофиброгенного действия вызывает силикоз в 58,8% случаев, в том числе 27,0% узелковый силикоз и силикотуберкулез в 31,8%. Аэрозоль слабофиброгенного действия, пыль смешанного состава в 13,6% случаев вызывает пневмокониоз от воздействия смешанной пыли и промышленный аэрозоль, содержащий в своем составе вещества токсико-аллергенного действия вызывают гиперчувствительный пневмонит в 27,6.

2. Узелковый силикоз характеризуется длительным периодом формирования процесса, ранними субъективными (жалобами) и объективными (изменениями ФВД) проявлениями, прогрессированием в течение 10 лет у 71% лиц, ранним осложнением эмфиземой легких (у 95,6%), дыхательной недостаточностью (71,0%) и бронхитическим синдромом (31,1%). Рентгенологически проявляется выраженным диффузным пневмофиброзом, полиморфизмом узелковых и интерстициальных теней с внутригрудной лимфаденопатией (69,9%).

3. Силикотуберкулез характеризуется прогрессированием процесса в течение 10 лет у 87,6% больных преимущественно за счет туберкулезного процесса: инфильтрации (24,6%), образования дочерних силикотуберкулем (4,4%), образования каверн и распада (11,4%), проявляясь полиморфизом крупных узелковых теней с тенденцией к их слиянию (93,0%) и внутригрудной лимфаденопатией (90,4%). Основными осложнениями являлись эмфизема легких (95,6%), ДН (76,2%) и бронхитический синдром (19,3%).

4. Пневмокониоз от пыли смешанного состава характеризуется прогрессированием у 40% больных в течение 10 лет, рентгенологически проявляясь выраженным узелково-интерстициальным процессом с внутригрудной лимфоаденопатией (42,9%>). Основными осложнениями у больных пневмокониозом являются эмфизема легких {15%), ДН (57,1%>), бронхитический синдром (6,0%).

5. Гиперчувствительный пневмонит рентгенологически характеризуется двумя типами - интерстициальным и гранулематозным. Сравнительный анализ полученных субъективных и объективных данных показал, что интерстициальная форма чаще развивается у лиц, подвергающихся воздействию слабофиброгенной пыли токсико-аллергического действия, а гранулематозная форма ГП развивалась преимущественно при воздействии сварочного аэрозоля с наличием в его составе металлов-аллергенов, реже - у работников добывающей и металлургической промышленности.

Интерстициальная форма ГП характеризуется стабильной клинической картиной с тенденцией к регрессу или медленно прогрессирующему течению (21,1%; 53,6%>), жалобами на нерезко выраженную одышку, малопродуктивный кашель, нормальными показателями и умеренными изменениями ФВД, рентгенологически проявляется нерезко и умеренно выраженным диффузным паренхимальным фиброзом (у 90,3%), очаговой (66,1%>) и диффузной (16,3%о) эмфиземой легких. Гранулематозная форма ГП характеризуется более выраженной клинической картиной с одышкой при умеренной и незначительной ФН со значительными нарушениями ФВД (43,8%>; 18,8%>), прогрессированием в течение 10 лет у 63,6%>. Рентгенологически проявляется диффузным мелкогранулематозным процессом с наличием очаговых форм эмфиземы легких (буллезной (55,8%) и центрилобулярной (9,3%)), «сотовым легким» (34,3%) и формированием полей фиброза в нижних отделах легких (27,9%). ДН (95,4%>; 62,9%), бронхитический синдром (46,8%; 30,2%) и легочное сердце (46,8%; 30,2%) чаще осложняли течение гранулематозной формы ГП.

6. Направленность изменений показателей клеточного иммунитета у больных пневмокониозом независимо от формы характеризуется активацией за счет преимущественно повышения основных субпопуляций Т-лимфоцитов: СЭЗ+, СЭ4+ с одновременным снижением абсолютного числа В-лимфоцитов за счет истощения, вызванного активным синтезом иммуноглобулинов (особенно ^Е).

7. Разработана поэтапная программа медико-социальных мероприятий по профилактике и реабилитации для работников, подвергающихся воздействию ПА сложного состава с выделением групп риска на основании полученных клинико-рентгенологических, функциональных и лабораторных результатов больных различными формами пневмокониозов с учетом данных обследования лиц динамического наблюдения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время в структуре профессиональных заболеваний одно из основных мест занимают пневмокониозы. Ведущую роль в их развитии играют промышленные аэрозоли и токсические вещества, воздействию которых подвергаются значительные контингента работающих в разных отраслях промышленности. Характер патологических изменений бронхолегочной системы, сроки их развития, клиническое течение определяются составом промышленных аэрозолей и токсичных веществ, уровнем и продолжительностью воздействия, а также индивидуальной предрасположенностью организма. В последние годы вследствие внедрения новых технологий изменился количественный и качественный состав промышленных аэрозолей, в связи с чем пневмокониозы приобрели ряд клинико-рентгенологических особенностей: отмечается нарастание числа первично диагностируемых случаев пневмокониозов с преобладанием выраженных узелковых и крупноузловых форм силикоза, осложненного туберкулезным процессом, бронхитом, выраженной эмфиземой легких, выявляются случаи наиболее агрессивных форм силикоза, склонных к спонтанному прогрессированию и в постконтактном периоде, кроме того, отмечается формирование диссеминированных легочных процессов профессиональной этиологии (гиперчувствительный пневмонит, альвеолит и др.). В этой связи главным направлением в работе являлось изучение особенностей формирования и клинического течения современных форм пневмокониозов, выделение ведущих клинических симптомокомплексов пневмокониозов в зависимости от состава промаэрозоля, что и определило актуальность данной работы.

Основными задачами были изучение структуры, клинико-функциональных, рентгенологических особенностей пневмокониозов от воздействия промышленного аэрозоля сложного состава, их течения и осложнений и разработка клинико-функциональных, лабораторных и рентгенологических критериев ранней диагностики современных форм пневмокониозов с целью выделения групп риска для проведения профилактических и реабилитационных мероприятий.

Для решения поставленных задач было проведено обследование 415 человек, работавших на различных предприятиях в разные годы - до и после 1996 года. Проведен детальный сравнительный анализ клинических, рентгенографических, компьютерно-томографических, функциональных, лабораторных данных работающих до и после 1996 года. Результаты рентгенологических исследований больных пневмокониозами проанализированы с учетом действующей «Классификации пневмокониозов» 1996 года и Международных стандартов пневмокониозов 2000г. Разработаны клинико-функциональные, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм пневмокониозов в соответствии со степенью их выраженности. При современном пневмокониозе выявлен ряд особенностей рентгенологической картины.

Преобладающее большинство обследованных составили больные силикозом, в том числе больные узелковым силикозом (103 чел.), больные силикотуберкулезом (121 чел.), из них крупноузловым - 70 человек, больные пневмокониозом от смешанной пыли (52 чел), больные гиперчувствительным пневмонитом (105 чел.). 34 человека, работавшие в условиях воздействия промышленного аэрозоля, предъявляли различные жалобы со стороны бронхолегочной системы, имели функциональные и/или рентгенологические изменения легких.

Средний возраст обследованных составил 54,8±0,4 лет со средним стажем работы во вредных условиях в течение 22,4±0,4 лет.

Большинство обследованных трудились на металлургических и машиностроительных предприятиях (61,9%), подвергаясь воздействию аэрозоля высоко- и умереннофиброгенного действия, 9,6% работали в подземных условиях добывающих предприятий, 13,7%) - на различных предприятиях, преимущественно химических, 14,7%) являлись сварщиками, подвергаясь воздействию аэрозоля слабофиброгенного действия, пыли смешанного состава, содержащей в своем составе вещества токсико-аллергенного действия. Ранее, до 1996 года, большинство обследованных имели контакт с промышленным аэрозолем, превышающим ПДК.

Анализ санитарно-гигиенических характеристик обследованных показал, что в последние 10-15 лет работники предприятий подвергаются воздействию промышленного аэрозоля преимущественно сложного состава в концентрациях, незначительно превышающих предельно допустимые.

Разработаны клинико-функциональные, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм пневмокониозов у лиц, работавших до и после 1996 года, с учетом санитарно-гигиенической характеристики условий труда.

По основным параметрам (жалобы, данные ФВД, рентгенологические, течение, осложнения) процесс у больных узелковым силикозом протекает в целом благоприятнее осложненных форм (силикотуберкулеза, крупноузлового силикотуберкулеза). Однако следует отметить, что даже узелковый процесс в настоящее время отличается ранними субъективными (жалобы на одышку, кашель) и объективными (изменения ФВД, рентгенологические изменения) проявлениями, тенденцией к быстрому прогрессированию и раннему осложнению легочного процесса за счет присоединения эмфиземы и, как следствие, дыхательной недостаточности. Силикотуберкулезный процесс характеризуется более тяжелым течением, выраженными нарушениями ФВД и быстрым прогрессированием за счет туберкулезного процесса.

Результаты клинико-функциональных обследований показали, что на кашель и одышку жаловалось большинство больных узелковым силикозом вне зависимости от времени установления диагноза. При силикозе, диагностированном после 1996 года, изменения ФВД выявлялись чаще и характеризовались более тяжелыми нарушениями: резкие и значительные выявлены у 43,6% больных (с ДН П-Шст.). У 36,8% больных, которым силикоз установлен до 1996 года, отмечались нормальные показатели ФВД, а у 31,6% характеризовались нерезкими нарушениями. По типу нарушений для больных характерны преимущественно смешанные (обструктивно-рестриктивные) изменения вне зависимости от времени установления диагноза.

При рентгенологическом исследовании силикотический процесс у больных узелковым силикозом до 1996 года отличался мономорфностью узелковых теней на фоне нерезко и умеренно выраженного диффузного фиброза (у 75,9%) с тенденцией к слиянию и образованию узлового фиброза, тогда как у больных современными формами силикоза отмечен значительный полиморфизм теней типа «р» (70,3%), «я» (37,8%) на выраженном интерстициальном фоне типа «Ъ> (27,0%) и «и» у 9,5% с выраженной профузией 2/2 и 3/3 (90,5%) с тенденцией к внутригрудной лимфаденопатии (у 75,7%). Практически все осложнения достоверно чаще отягощают течение «современного» узелкового силикоза: эмфизема легких (после 1996 года 95,6%; до 1996 года 58,6%), дыхательная недостаточность (71,0%; 63,2% соотв.), бронхитический синдром (31,1%; 17,2% соотв.), а такие осложнения как легочное сердце (18,9%) и онкологический процесс легких (5,4%) выявлены только при узелковом силикозе, установленном после 1996 года.

Оценка течения силикоза показала достоверно более благоприятное его течение до 1996 года: медленное прогрессирование силикотического процесса выявлено у 47,8% больных по сравнению с 14,5% больных современным силикозом. Быстрое прогрессирование за первые 10 лет отмечалось достоверно чаще у больных современными формами узелкового силикоза (до 1996 года 39,1%, после 1996 года 71,0%) за счет увеличения числа узелковых теней, их укрупнения, полиморфизма и нарастания интенсивности диффузного пневмофиброза.

Сравнительный анализ жалоб, объективных изменений (ФВД и рентгенологических), осложнений у больных силикозом, свидетельствует о более тяжелом течении силикоза последние 10-15 лет, что обусловлено прежде всего сложным составом воздействующего ПА с преобладанием в его составе веществ аллергизирующего и цитотоксического действия.

Больные силикотуберкулезом до 1996 года чаще жаловались на одышку при небольшой физической нагрузке и продуктивный кашель, а при функциональном исследовании у 80,0% больных имелись выраженные (II-III) нарушения смешанного характера. У 52,2% больных силикотуберкулезом, установленным после 1996 года, отмечаются умеренные и значительные нарушения ФВД (1-Й).

При рентгенологическом исследовании силикотуберкулез, установленный до 1996 года, характеризовался массивной формой фиброза (тип С) в 28,6%) случаев на фоне профузии различной степени выраженности: I-II у 40% и III - у 57,1%) больных в сочетании с узелковым процессом типа «q» и «р» (63%; 43% соотв.). Развившийся после 1996 года силикотуберкулезный процесс характеризовался менее выраженным узловым фиброзом типа А и В (16,7%; 27,2%) на фоне выраженной профузии 3/3 (71,1%) преимущественно крупноузелкового процесса типа «q» и «г» (64,0%>; 38,6%) соотв.) с тенденцией к слиянию теней (93,0%) и внутригрудной лимаденопатией (90,4%). Скорлупкообразное обызвествление лимфоузлов (42,9%) и ДН (100%) выявлялись чаще до 1996 года. Наиболее частыми осложнениями силикотуберкулеза в настоящее время являются эмфизема легких (95,6%), бронхитический синдром (19,3%) и легочное сердце (20,2%). Онкологический процесс легких выявлен только при силикотуберкулезе, установленном после 1996 года (2,6%).

Оценка течения силикотуберкулеза показала достоверно более благоприятное его течение до 1996 года: у 66,7% больных процесс прогрессировал медленно по сравнению с 7,6% больных современным силикотуберкулезом. Быстрое прогрессирование за первые 10 лет отмечалось только у больных современным силикотуберкулезом (87,6%) за счет прогрессирования преимущественно туберкулезного процесса: инфильтрации, образования дочерних силикотуберкулем, образования каверн и распада.

Формирование массивного фиброза, существенные функциональные и рентгенологические изменения при силикотуберкулезе в прошлые годы были обусловлены воздействием повышенных концентраций высокофиброгенной пыли. В настоящее время силикотуберкулез протекает с менее выраженными субъективными (жалобами на одышку и кашель) и объективными проявлениями (ФВД и рентгенологическими), но характеризуется частыми осложнениями и более быстрым прогрессированием преимущественно за счет туберкулезного процесса, что связано, по-видимому, не только с воздействием АПФД, но и снижением иммунного статуса организма и воздействием ПА сложного состава.

При оценке клинико-функциональных и рентгенологических данных у больных пневмокониозом от пыли смешанного состава в настоящее время отмечено благоприятное, склонное к стабилизации или регрессу течение. Разницы между частотой жалоб у больных до и после 1996 года не выявлено. Анализ показателей функции внешнего дыхания свидетельствует о менее выраженных изменениях ФВД у больных ПК, установленным после 1996 года.

Рентгенологические изменения у 79,2% больных до 1996 года характеризовались нерезко выраженным интерстициальным фиброзом (типа «з», «Ь>, «и») 1/1 и 2/2 степени профузии у 29,2%> и 45,8%> больных. При современном ПК у 50,0%о больных выявлялись узелковые тени типа «ц», «г», «р» на выраженном интерстициальном фоне (профузия 2/2 и 3/3 степени у всех больных) с внутригрудной лимфоаденопатией (42,9%>).

Однако, осложнения выявлялись достоверно чаще у больных ПК в последние 10-15 лет: эмфизема легких (66,7%>; 75,0% соотв.), бронхитический синдром (4,2%; 10,7% соотв.), легочное сердце (4,2%»; 10,7%» соотв.). ДН чаще осложняла течение ПК, установленного до 1996 года (в 75,0%; 57,1%» соотв.). Онкологические заболевания легких (3,6%>) диагностированы только у больных современными формами ПК. В настоящее время ПК характеризовался достоверно более быстрым прогрессированием процесса (у 40%> больных за первые 9 лет) по сравнению с медленно прогрессирующем течением у 42,1%» больных ПК, установленным до 1996 года. Регресс процесса наблюдался только у электросварщиков в 42,1%» случаев.

Больные гиперчувствительным пневмонитом (ГП) в соответствии с особенностями рентгенологических изменений в легких был поделены на две группы - больные с интерстициальной и гранул ематозной формой. Вывялено, что гранулематозная форма ГП протекает с более выраженными клиническими и функциональными проявлениями, характеризуется прогрессирующим течением и склонностью к присоединению осложнений. В то же время интерстициальная форма ГП характеризовалась преимущественно стабильным или медленно прогрессирующим течением, либо регрессом процесса. Ведущей жалобой у больных ГП была одышка при различной нагрузке, которая чаще беспокоила больных гранулематозной формой. Изменения ФВД также чаще отмечались у больных с гранулематозной формой. У больных интерстициальной формой чаще выявлялись незначительные изменения (41,0%). При обоих формах ГП преобладал смешанный тип нарушений.

При рентгенологическом исследовании степень выраженности диффузного фиброза у 58,1% больных с гранулематозной формой ГП составила 3/3 профузии с затемнениями типа «р» (69,8%) и «ц» (32,6%). Интерстициальный тип ГП характеризовался преимущественно умеренно выраженным диффузным паренхиматозным фиброзом у всех больных с затемнениями типа «Ъ> (90,3%), «б» (25,8%) и «и» (61,3%). При гранулематозном процессе чаще, чем при интерстициальном, определялась тенденция к слиянию теней (30,2%; 17,7% соотв.) с формированием полей фиброза в нижних отделах легких (27,9%; 17,7%), развитием «сотового легкого» (35,3%; 28,0%) с внутригрудной лимфоаденопатией (55,8%; 38,7%).

Основным осложнением у большинства больных ГП является эмфизема легких очагового характера, определяемая при КТВР. При гранулематозной форме более часто, чем при интерстициальной, определялась мелкобуллезная (55,8%; 40,3%), центрилобулярная (9,3%>; 6,4%), панлобулярная (20,9%>; 16,1%) и рубцовая (9,3%; 3,2%) эмфизема. ДН (95,4%; 62,9%), бронхитический синдром (46,8%; 30,2%), легочное сердце (46,8%; 30,2%) осложняли течение гранулематозной формы ГП.

Оценка прогрессирования легочного процесса при ГП показала, что достоверно быстрее прогрессировал ГП гранулематозного типа. За 4 года процесс прогрессировал у 39,4% больных гранулематозной формой и значительно реже - у 3,6% больных - интерстициальной формой. Медленно прогрессирующее (53,6%; 36,4% соотв.) и стабильное (29,8%; 4,9% соотв.) течение, а также регресс процесса (21,1%; 14,6% соотв.) чаще выявлялся у больных интерстициальной формой ГП.

Из дополнительных методов обследования, подтверждающих профессиональный характер ГП и особенности течения и рентгенологических проявлений силикотического процесса, основным методом являлось исследование иммунологических показателей клеточного и гуморального иммунитета. Установлено, что направленность изменений показателей клеточного звена иммунитета у обследованных больных характеризовалась преимущественным повышением основных субпопуляций Т-лимфоцитов - СЭЗ+, СЭ4+. Отмечено достоверное повышение иммунорегуляторного индекса (ИРИ) - соотношения между Т-хелперами и Т-цитотоксическими - у больных ПК от смешанной пыли (р<0,05), а при силикозе, крупноузловом силикотуберкулезе и силикотуберкулезе часто наблюдается понижение ИРИ. Во всех обследованных группах, кроме силикоза, отмечается достоверное снижение абсолютного количества В-лимфоцитов (С020+) за счет активного синтеза иммуноглобулинов особенно ^Е у 44,6% всех обследованных, что способствует выделению медиаторов, обладающих бронхоспастическим и вазоактивным эффектом. При этом у больных силикозом одновременно наблюдается увеличение, по сравнению с нормой, ^М, и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии особенностей развития и формирования различных форм пневмокониозов, диагностированных после 1996 года. Можно выделить следующие критерии: менее доброкачественное течение, особенно у лиц, работавших в контакте с ПА сложного состава, раннее появление жалоб на одышку и кашель, выраженные функциональные и рентгенологические изменения, раннее осложнение процесса, что обусловлено уменьшением в составе ПА доли веществ фиброгенного действия и наличием веществ аллергизирующего, цитотоксического и раздражающего действия.

Результаты проведенного исследования с учетом сравнительной клинико-функциональной, рентгенологической оценки прогрессирования пневмокониотического процесса и гигиенической характеристики условий труда обследованных больных в сравнении с пневмокониозом, установленным до 1996 года, позволили сформулировать понятие о формировании пневмокониозов за последние 10-15 лет как современный пневмокониоз от воздействия промышленного аэрозоля сложного состава.

Применение разработанного комплекса клинико-функциональных, лабораторных, рентгенографических, компьютерно-томографических и гигиенических исследований дает возможность выявить особенности клинико-рентгено-функциональных критериев диагностики современных форм пневмокониозов.

Основываясь на результатах углубленного клинико-рентгено-функционального обследования больных и лиц динамического наблюдения нами разработана поэтапная программа медико-социальных мероприятий по профилактике и реабилитации для работников, подвергающихся воздействию ПА сложного состава.

ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГРУПП РИСКА ДЛЯ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА РАБОТНИКАМИ, КОТОРЫЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ВОЗДЕЙСТВИЮ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ РАЗЛИЧНОГО СОСТАВА

1 этап

1 группа риска

Здоровые лица, работающие в условиях воздействия промышленных аэрозолей

Цель: Выявление лиц при периодическом медицинском осмотре с начальными признаками воздействия промышленных аэрозолями I

Программа обследования

1 этапа

1. врачебный осмотр;

2. рентгенография органов грудной клетки

3. ФВД

4. клинико-лабораторные исследования

II этап

2 группа риска - лица с признаками воздействия промышленных аэрозолей

Цель: обследование в условиях медицинских учреждений профпатологического профиля для решения вопроса о профпригодности, профилактике и динамическом наблюдении I

Программа обследования 2 этапа

1. врачебный осмотр; 2 рентгенография органов грудной клетки

3.ФВД

4.клинико-лабораторные исследования

Критерии выделения

Наличие жалоб на кашель сухой или с мокротой, одышку, боли в грудной клетке

Начальные изменения ФВД Начальные изменения на рентгенограммах легких.

III этап

3 группа риска - лица с подозрением на пневмокониоз

Цель: обследование в условиях профпатологического стационара, имеющего лицензию связи заболевания с профессией, и решения вопросов экспертизы и реабилитационных мероприятий I

Программа обследования 2 этапа

1. врачебный осмотр

2. полипозиционная рентгенография органов грудной клетки

3. компьютерная томография легких

4. ФВД с проведением бронходилитационной пробы

5. клинико-лабораторные исследования (включая иммунологические исследования крови)

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Постникова, Лариса Владимировна, 2012 год

1. Алексеева И.С., Норкин Ю.И. // Гигиена труда и профессиональные заболевания 1979. - №6. - С. 10.

2. Алексеева О.Г. Роль иммунологических механизмов в развитии пневмокониозов. В кн.: Патогенез пневмокониозов. - Свердловск, 1970.-С.185.

3. Алексеева О.Г., Дуева Л.А. Аллергия к промышленным химическим соединениям. М. - 1978. - С.242.

4. Алексеева О.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхолегочных заболеваний. М.: Медицина, 1987. - С.222.

5. Авдеева O.E., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Экзогенный аллергический альвеолит // Пульмонология. 1998. - №2 - С.22-27.

6. Алешина O.E. «Особенности клиники и диагностики заболеваний органов дыхания при производстве и обработке сплавов цветных металлов» Автореф. дисс. кмн., М., 1996. С.22

7. Алов A.A., Мольгинер М.Н. Сравнение гигиенических характеристик некоторых марок электродов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1964. - №2. - С.42-49.

8. Артамонова В.Г., Фишман Б.Б. Силикатозы. Санкт-Петербург, 2003 -328С.

9. Басанец A.B. КТВР для диагностики ранних стадий пневмокониоза от воздействия угольной пыли // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №4. - С. 22-30.

10. Ю.Бергман К. Экзогенный аллергический альвеолит. М., 1984. - С. 106128.

11. Бурмистрова Т.Б. «Клинико-ренгенофункциональная характеристика эмфиземы легких при пылевом бронхите и пневмокониозе» Автореф. дисс. кмн., М., 1986. С.9 - 16.

12. Бурмистрова Т.Б., Плюхин А.Е. «Актуальные проблемы профессиональной бронхолегочной патологии в современных отраслях экономики» Материалы II Всероссийского съезда врачей -профпатологов г. Ростов-на-Дону. 2006.-С. 121-123.

13. Бурмистрова Т.Б. Роль рентгенологических исследований в диагностике профессиональных заболеваний: Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. М. 2008. - С.47-48.

14. Бурмистрова Т.Б. Роль рентгенологических исследований в диагностике профессиональных заболеваний легких: Материалы III Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Новосибирск, 2008.- С.217-218.

15. Бурмистрова Т.Б., Комарова Т.А. «Особенности рентгенологических изменений в легких от воздействия сварочного аэрозоля» // Медицина труда и промышленная экология. 2009. - №9. - С. 14-19.

16. Величковский Б.Т., Кацнельсон Б.А. Этиология и патогенез силикоза.- М.: Медицина. 1964. - С. 41.

17. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии. Часть 1. От эксперимента к концепции // Мед. труда. 1998. - №10. - С.28-37.

18. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии. Часть 2. От концепции к практике // Мед. труда. 1999. - №8. - С.20-27.

19. Величковский Б.Т., Павловская H.A., Пиктушанская И.Н. и др. Методы определения влияния фиброгенной пыли на организм в клинике и эксперименте. М., 2003. — С. 10—11.

20. Вигдорчик H.A. Учение о силикозе. -М: Медгиз, 1954.

21. Власов В.Г., Лаптев В .Я., Логвиненко И.И., Смирнова Е.Л. и др. Возможности использования рентгенографии и компьютерной томографии высокого разрешения в клинике пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. 2011. - №10. - С. ISIS.

22. Власов П.В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости. М.: Издательский дом Видар-М, 2008. - С.165-227.

23. Вознесенский Н.К. «Клинические и иммуно-биохимические особенности развития профессиональных заболеваний легких пылевой патологии» Автореф. дисс. дмн. М., 1995. - С.16-22.

24. Войткевич В.Г. Исследование возможностей различных методов изучения структуры твердой составляющей сварочных аэрозолей // Гигиена труда: Респ. межвед. сб. 1983. - Вып. 19. Киев. - С. 71-74.

25. Воронцова Е.И. «Гигиена труда при электросварочных работах» Автореф. дисс. дмн., Москва 1960, 5 с.

26. Гибадулина И.Ю. «Клинико-морфологическая характеристика заболеваний легких у подземных горнорабочих от воздействия пылегазовых смесей» Автореф. дисс. кмн., М., 2006. С. 21-23.

27. Головкова Н.П., Чеботарев А.Г., Лескина Л.М. Условия труда и профессиональная заболеваемость на предприятиях горнометаллургического комплекса // Медицина труда и промышленная экология. 2006. - №12. - С. 6-7.

28. Гольдельман А.Г., Зислин Д.М. Силикотуберкулез как клиническая проблема. Свердловск: Издательство Уральского университета, 1989. - С.22-50.

29. Гришина Т.И. «Иммунные механизмы патогенеза профессиональных хронических бронхолегочных заболеваний» Автореф. дисс. кмн., Москва. -1992. -С.15.

30. Движков П.П. Пневмокониозы. Этиология. Патологическая анатомия. Патогенез. М.: Медицина, 1965. - С.423.

31. Дуева JI.A., Цидильковская Э.С. Иммунные механизмы формирования бронхолегочных заболеваний у работников алюминиевого производства// Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №4. - С. 11-18.

32. Евгенова М.В. «Силикоз и его клинико-функциональная патология» Автореф. дисс., д. м. н. М., 1961, С.22-27.

33. Еловская Л.Т. О дальнейшем совершенствовании санитарного законодательства в области профилактики профессиональных заболеваний пылевой этиологии //Медицина труда и промышленная экология.-2010. -№5.-С. 41-45.

34. Еселевич С.А., Разумов В.В. О патогенетическом единстве пневмокониозов и пылевого бронхита // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №7. - С. 28-33.

35. Жеглова А. В. // Факторы риска производственной и окружающей среды для здоровья населения. — М., 2007. — С. 52—55.

36. Жестков A.B. «Клинические и иммунологические проявления пылевых заболеваний легких» // Автореф. дисс. дмн. Самара. 2000. -32с.

37. Зубовский Г.А., Черногорцев A.B., Назаров A.A. // Вестн. Российского научного центра рентгендиагностики Министерства здравоохранения России. 2004. - №3. - С. 18-19.

38. Измеров Н.Ф. Руководство по гигиене труда. Т.2. - М.: Медицина, 1987.-С. 8-272, С.310-360.

39. Измеров Н.Ф., Дуева JI.A., Милишникова В.В. Иммунологические аспекты современных форм пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. 2000. - №6. - С. 1-5.

40. Измеров Н.Ф., Каспаров A.A. Медицина труда. Введение в специальность. М.: Медицина. 2002. - 392с.

41. Измеров Н.Ф. Российская энциклопедия по медицине труда. М.: Медицина, 2005.-С.37.

42. Критерии медицинского отбора лиц, занятых на работах во вредных и (или) опасных условиях труда. Методические рекомендации №517-ПД/607.Утв. МЗСР РФ 20.12.2006. Измерова Н.И., Лагутина Г.Н., Симонова Н.И. - М. - 2006. - С. 19.

43. Иммунопатология профессиональных поражений. Под ред. Алексеевой О.Г. М.: Медицина. - 1976. - С. 24-40, 73-80.

44. Информационный сборник статистических и аналитических материалов // О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2010 году / Под редакцией Главного врача

45. ФГУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора к.м.н. Верещагина А.И. М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011. - С.8-10.

46. Кацнельсон Б.А., Алексеева О.Г., Привалова Л.И., Ползик Е.В. Пневмокониозы: патогенез и биологическая профилактика. -Екатеринбург, 1995. 324С.

47. Классификация пневмокониозов. Калитиевская Т.Н., Кончаловская Н.М., Молоканов К.П., Рашевская A.M., Сенкевич H.A., Соколов В.В., Москва, 1976.-С.

48. Классификация пневмокониозов: Метод, указания № 95/235 утвержденные МЗ РФ / В.В. Милишникова, A.M. Монаенкова, Т.Б. Бурмистрова и др. Москва, 1996. - 27С.

49. Комарова Т.А. «Рентгенологические изменения в легких при современных формах профессиональной бронхолегочной патологии от воздействия сварочного аэрозоля» Дисс. кмн. М., 2009. - С. 100111.

50. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. Изд. Рост.Гум - 2005. - С.56.

51. Королюк И.П., Косарев В.В., Капишников A.B. Лучевая диагностика пылевых заболеваний легких Самара: ООО «Офорт». 2004. - С. 67105.

52. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: руководство для врачей М. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. - 422 С.29-78.

53. Критерии диагностики начальных форм профессиональных заболеваний. Методическое пособие под ред. Панковой В.Б., Соркиной Н.С. М., 1990. - С.7-24.

54. Кузьмина Л.П. Генетико-биохимические исследования в медицине труда//Вестник РАМН, 2001. №10. - С.89-91.

55. Ланге С., Уолш У.Дж. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки: руководство, атлас / перевод с англ. под ред.Тернового С.К., Шехтера,- М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2010. С.155-177.

56. Логвиненко И.И., Потеряева Е.Л., Власов В.Г. и др. Совершенствование системы методов клинико-рентгенологического наблюдения за работающими в условиях воздействия пылевого аэрозоля // Медицина труда и промышленная экология. 2010. - №1. - С.23-26.

57. Лощилов Ю.А. «Клиническая морфология пневмокониозов (морфогенез и критерии пожизненной диагностики)». Автореф. дисс. д. м. н. -М., 1996, 45с.

58. Лощилов Ю.А., Трусов O.A., Мешнев О.Д. Критерии прижизненной диагностики пневмокониозов. Метод, рекомендации. М., 1999. -С.7-11.

59. Лощилов Ю.А. Современные особенности клинической морфологии в профессиональной пульмонологии // Медицина труда и промышленная экология. 2008. - №9. - С. 1-5.

60. Лукашевич H.A. «К вопросу о роли индивидуальной предрасположенности в развитии и клиническом течении пневмокониоза шахтеров-угольщиков» Автореф. дисс. к. м. н. М., 1980, 21-24с.

61. Любомудров В.Е. О роли реактивности организма в развитии силикоза // Гигиена труда. 1965. - №7. - С.26-32.

62. Любченко П.Н., Винницкая Т.Е. Структура профессиональных заболеваний у электросварщиков // Медицина труда и промышленная экология. 2000. - №8. - С.7-10.

63. Любченко П.Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире // Медицина труда и промышленная экология. 2004. - №6. - С. 1-5.

64. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: 10-пер. Женева, ВОЗ, 1999. - Класс X.

65. Медицинская профилактика и лечение пневмокониозов и пылевых бронхитов. Методические рекомендации. Монаенкова A.M., Алтынбеков Б.Е., Левин Е.И. и др. М., 1981.- С.4-12.

66. Милишникова В.В. «Механизмы развития и течения заболевания легких от воздействия промышленных аэрозолей в современных условиях (патогенез, клиника, диагностика и лечение)» Автореф. дисс. дмн. М., 1990. - 45с.

67. Молоканов К.П., Карпухина Е.П. Клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониоза электросварщиков // Гигиена труда и техника безопасности при электросварочных работах: Тез. докл. М., 1960 - С.10.

68. Молоканов К.П. Основы рентгенодиагностики силикоза и других пневмокониозов. -М.: Изд. Академии наук СССР, 1956.

69. Молоканов К.П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. -М.: Медгиз, 1961. С.227.

70. Клиника, диагностика пневмокониозов от кварцсодержащей пыли, медицинский и трудовой прогноз. Методические рекомендации.

71. Монаенкова A.M., Алтынбеков Б.Е., Глотова К.В., Калитиевская Т.Н. идр.-М., 1987.-С.12.

72. Морфологическая диагностика основных пневмокониозов и (конио-) силикотуберкулеза: Пособие для врачей / Урал. НИИ фтизиопульмонологии, 2001. С. 32.

73. Мухин H.A. «Общеклинические аспекты проблемы трудного диагноза» // Терапевтический архив. 2003. - №9. - С.46-51.

74. Мухин H.A. Интерстициальные болезни легких. М., Литтерра, 2007.-С. 20-28.

75. Науменко И.М., Рапопорт М.Б. // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1970. -№ 10.- С.42-44.

76. Палагушина А.И., Алексеева О.Г., Самсонова Н.Ф. Клинико-иммунологические параллели при некоторых формах легочных диссеминаций. / Сборник научных трудов под ред. Монаенковой A.M. Профессиональные заболевания органов дыхания. М., 1984. -С.140-147.

77. Палеев Н.Р. Болезни органов дыхания // Руководство для врачей. -М.: Медицина, 2000. С. 473-477, 539-543.

78. Полякова И.Н. Результаты специфического иммунологического тестирования больных экзогенным аллергическим альвеолитом профессиональной этиологии // Сб. научных трудов ММСИ. 1999. -С.272-273.

79. Полякова И.Н. Актуальные вопросы профессиональных заболеваний легких и перспективные направления исследований // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №7. - С. 1-6.

80. Профессиональное здоровье: Клинико-гигиегнические аспекты профилактики. Монография / Потеряева E.JT., Полякова А.Я., Ромейко B.JL, Ивлева Г.П. и др., под ред. Потеряевой E.JI. -Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ. 2010. - С.52-60.

81. Профессиональная патология: национальное руководство // Под ред. Измерова Н.Ф. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. -С.784.

82. Профессиональные заболевания: Руководство для врачей // Под ред. Измерова Н.Ф. М.: Медицина, 1996. - Т.2. - С. 480.

83. Профессиональный риск для здоровья работников. (Руководство) / Под ред. Н.ф. Измерова и Э.И. Денисова. М.: Тровант, -2003. - 448с.

84. Редкие и пограничные формы в клинике профессиональных болезней. Под редакцией Зориной JI.A. М. - 1976. - С.5-14.

85. Респираторная медицина: в 2 т. Под ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - в 2т.

86. Рослая H.A. Эффективность медицинской реабилитации рабочих групп риска развития пылевой патологии //Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №3. - С. 23-27.

87. Рослая H.A., Лихачева Е.И., Рослый О.Ф. Аэрогенные факторы риска и профессиональные заболевания органов дыхания в производстве сплавов тугоплавких металлов. Екатеринбург, 2009. - С. 12-34.

88. Сенкевич H.A. «Клиника, диагностика, лечение силикоза и силикотуберкулеза» Автор, дисс. дмн, Москва 1967, С.23-25.

89. Сенкевич H.A. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза. -М.: Медицина, 1974. -С.21.

90. Силикоз. Труды расширенного заседания президиума АМН СССР, Ответственный редактор Летавет A.A. М.: Медгиз, 1956. - С.38-63.

91. Тамбовцева И.Д. Дифференциальная диагностика внутригрудной лимфаденопатии при силикозе и силикотуберкулезе. / Сборник научных трудов под ред. Монаенковой A.M. Профессиональные заболевания органов дыхания. М., 1984. - С.29-38.

92. Ткачев В.В. Оценка риска профессиональных заболеваний пылевой этиологии // Профессиональный риск для здоровья работников: Руководство / Под общ. ред. Измерова Н.Ф., Денисова Э.И. М.: Тровант, 2003.- С. 188-198.

93. Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Сигина O.A., Бурлаченко Е.П. и др. Лучевая диагностика интерстициальных заболеваний легких. -Санкт-Петербург: Медкнига «ЭЛБИ-СПб». 2011. - С. 25-33, 70-78.

94. Хабусова Л.В. «Клинико-иммунологические особенности патогенеза профессионального гиперчувствительного пневмонита» Автореф. дисс. кмн, Москва 2006, С.21-23.

95. Хабусова Л.В., Дуева Л.А., Бурмистрова Т.Б., Соркина Н.С., Лощилов Ю.А., Цидильковская Э.С. // Профессиональный гиперчувствительный пневмонит (этиология, патогенез, клиника, диагностика). Метод, рекомендации. -М., 2006. 32С.

96. Харченко В.П., Глаголев H.A. Фиброзирующий альвеолит. В кн.: Рентгеновская компьютерная томография в диагностике заболеваний легких и средостения. - М., 2005. - С.74-75.

97. Чонбашева А.Г. Клиника, иммунология и клиническая морфология пневмокониозов: Автореф. дисс., д. м. н. М., 1988, С.39-44.

98. Чучалин А. Г., Сахарова Г. М. Болезни легких курящего человека. В кн.: Чучалин А. Г. (ред.). Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО "Изд-во БИНОМ". 1998. - С.338 - 365.

99. Шатохина JT.E. «Клиническая характеристика профессиональных заболеваний легких в современном сварочном производстве» Автореф. дисс. кмн, Москва 1984, 20-22с.

100. Эрман М.И. // Гигиена труда и профессиональные заболевания. -1972. №5. - С.26-30.

101. Amar R.K., Jick S.S., Rosenberg D., Maher T.M., Meier C.R. Incidence of the Pneumoconioses in the United Kingdom General Population between 1997 and 2008 // Respiration; international review of thoracic diseases. 2012. - Vol. 84, №3/ P. 200-206.

102. Balmes J.R. Occuptional diseases from chronic low-level exposures to irritants. Clinics in Chest Medicine. - 2000. - № 23. - P. 727-735.

103. Caplan A. rheumatoid pneumoconiosis syndrome // Med Lav. 1965. - № 56. - P. 494-499.

104. Castranova V., Valyathan V. Silicosis and coal workers' pneumoconiosis / Environmental Health Perspectives. 2000. - № 108. -P. 675-684.

105. Castranova V., Frazer D.G., Manley L.K., Dey R.D. Pulmonary alterations assotiated with inhalation of occupational and environmental irritants. International Immunopharmacology.- 2002. - № 2. - P. 163172.

106. Chua A.P., Mehta A.C. New disease-new terminology // Chest. -2010. Vol. 137. № 2. - P.503-504.

107. Cowie R.L. The epidemiology of tuberculosis in gold miners with silicosis // American journal of Respiratory and Critical Care Medcine, 1994.-№150.-P. 1460-1462.

108. Ding M., Chen F., Shi X., Yucesoy B. et al. Diseases caused by silica: mechanisms of injury and disease development / International Immunopharmacology., 2002 № 2 - P. 173-182.

109. Dodson R.F., Hammar S.P. Asbestos: risk assesment, epidemiology, and health effects. Boca Raton, FL: CRC Press Taylor & Francis Group. -2006.

110. Fujimura N. Pathology and pathophysiology of pneumoconiosis / Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2000. - № 6. - P. 140-144.

111. Gamsu G. Computed tomography and high-resolution computed tomography of pneumoconiosis // Journal of Occupational Medicine: official publication of the Industrial Medical Association. 1991. - Vol. 33, №7/-P. 794-796.

112. Gilberti R. M., Joshi G. N., Knecht D.A. The phagocytosis of crystalline silica particles by macrophages / American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology- 2008. Vol. 39. - P. 619-627.

113. Groneberg D., Nowak D., Wussow A., Fisher A. Chronic cough due to occupational factors / Journal of Occupational Medicine and Toxicology. 2006. - 1:3.

114. Guidelines for the use of the IZO International classification of radiographs of pneumoconiosis / Revised edition 2000, IZO. Geneva. -P. 43.

115. Gurney J.W. Hypersensitivity pneumonitis / Radiologic Clinics of North America 1999. -№30.-P. 1219-1230.

116. Huaux F. New developments in the understanding of immunology in silicosis / Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2007. -№7.-P. 168-173.

117. ILO /WHO Programme on Global Elimination of Silicosis. / Joint ILO /WHO Committee on occupational Health. April 1995.

118. Kuwano K., Hagimoto N., Hara N. Molecular „ mechanisms of pulmonary fibrosis and current treatment / Current Molecular Medicine. -№ 1 (5).-P. 551-573.

119. Lee W.J., Choi B.S. Utility of digital radiography for the screening of pneumoconiosis as compared to analog radiography: radiation dose, image quality, and pneumoconiosis classification // Health Physics. -2012.-Vol. 103, № i.p. 64-69.

120. Leung C.C., Yu I.T., Chen W. Silicosis // Lancet. 2012. - Vol. 379 (9830). P. 2008-2018.

121. Meijer E., Tjoe Nij E., Kraus T., van der Zee J.S. et al Pneumoconiosis and emphysema in construction workers: results of HRCT and lung function findings. // Occupational and environmental medicine. 2011. - Vol. 68, № 7. P. 542-546.

122. Milovanovic A., Nowak D., Milovanovic A., Hering K.G. et al. Silicotuberculosis and silicosis as occupational diseases: report of two cases // Srpski arhiv celokupno lekarstvo. 2011. - Vol. 139, № 7-8. - P. 536-539.

123. Otsuci T., Maeda M. et al. Immunological effects of silica and asbestos // Cellular & Molecular Immunology. 2007. - №4. - Vol. 4. -P. 261-268.

124. Pachman J. Evidence base for pre-employment medical screening // Bulletin of the World Health Organization. 2009. - №87. - P.29-534.

125. Pardo A., Selman M. Molecular mechanisms of pulmonary fibrosis / Front. Biosci. № 7. - P. 1743-1761.

126. Parks C.G., Conrad K., Cooper G.S. Occupational exposure to crystalline silica and autoimmune disease / Environmental Health Perspectives. 1999. - Vol. 107 (suppl. 5). - P. 739-802.

127. Powell J.J., Van de Water J., Gershwin M.E. Evidence for the role of environmental agents in the initiation or progression of autoimmune conditions // Environmental Health Perspectives. 1999. - Vol. 107 (suppl.5). - P.667-672.

128. Primack S.L., Remi-Jardin M., Remi J., Muller N.L. Hight-resolution CT of the lung: pitfalls in the diagnosis of infiltrative lung disease // American Journal of Roentgenology. 1996. - Vol. 167. - № 2. - P. 413418.

129. Rao T.D., Frey A.B. Administration of silica sensitizes lipopolysaccharide responsiveness of murine macrophages but inhibits T and B cell priming by inhibition of antigen presenting function // Immunological Investigations, 2007. № 27. - P. 181-199.

130. Rees D., Murray J. Silica, silicosis and tuberculosis // International Journal of Tuberculosis and Lung Disease., 2007. №11. - P. 474-484.

131. Remi-Jardin M., Remi J., Deffontaines C., Duhamel A. Assessment of diffuse infiltrative lung disease: comparison of conventional CT and high-resolution CT //Radiology. 1991. -Vol. 181.-№ 1.-P. 157-162.

132. Rosenman K.D., Reilly M.J., Gardiner J. Results of spirometry among individuals in a silicosis registry // Journal of Occupational and Environmental Medicine. 2010. - Vol. 52, № 12. P. 1173-1178.

133. Roub L.W., Dekker A., Wagenblast H.W., Reece G.J. Pulmonary silicatosis. A case diagnosed by needle-aspiration biopsy and energy-dispersive x-ray analysis // American Journal Clinical Pathology. 1979. -Vol. 72, №5.-P. 871-875.

134. Salvaggio Y.E., De Shazo R.D. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. / Chest. 1986. - Vol. 89 (suppl. 3). - P. 190-193.

135. Schaefer-Procop C., Procop M., Fleischman D., Herold Ch. Highresolution CT of diffuse interstitial lung diseases: key findings in common disorders // Eur. Radiol. 2001. - Vol.11. - № 3. - P. 373-392.

136. Selman M., King T.E., Pardo A. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevaling and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy // Annals of Internal Medicine. 2001. - № 134 (2). - P. 136151.

137. Sette A. Neder J.A., Nery L.E. et al. // Radiology. 2004. - Vol. 232, №1 - P. 66-74.

138. Steenland K., Goldsmith D.F. Silica exposure and autoimmune diseases. / American Journal of Industrial Medicine. 1995. - Vol.28. -P.603-608.

139. Suganuma N.// Journal of Occupational Health. 2001. - Vol. 43, №1. - P. 24-31.

140. Tarlo S.M. Cough: Occupational and Environmental Considerations // Chest. 2006. - № 129. - P. 186-196.

141. Veigt R. Allergische Alveolitis / Dtsch. med. Wschr. 1981. - Vol. 106. -№ 13. - P.414-415.

142. Viliani E.C. Patogénesis of silicosis / Schweiz. med. Wschr. 1983. -Suppl. 15. - P.43-46.

143. Wagner J.C. Etiological factors in complicated coal workers' pneumoconiosis // Annals of the New York Academy of Sciences. 1972. - Vol.200. -P.401-404.

144. Wagner J.C., Griffiths D.M., Hill R.J. The effect of fibre size on the in vivo activity of UICC crocidolite // British Journal of Cancer. 1984. -Vol.49. -№ 4.-P. 453-458.

145. Williams Y.W. Beryllium Disease / Postgraduate Medical Journal. -1988,-Vol. 64. -№ 753.-P. 511-516.

146. Yucesoy B., Luster M.I. Genetic susceptibility in pneumoconiosis / Toxicology Litters. 2007. - №168. - P. 249-254.

147. Ye S.S., Ge X.M., Zou W.M. Analysis of complications in pneumoconiosis patients treated with lung lobe bronchoalveolar lavage / Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. 2012. - Vol. 30, № 6.-P. 462-463.

148. Zacharisen MC, Fink JN. Hypersensitivity pneumonitis and related conditions in the work environment // Immunology and allergy clinics of North America. -2011.- Vol. 31, № 4. P. 769-786.

149. Департамент здравоохранения г. Москвы -Государственное казенное учреждение здравоохранения

150. Психиатрическая больница №5 / /42370, Московская обл., Чеховский р-н, Троицкое Тел:[phone], факс [phone]

151. Источник ийформации: Методическое пособие для. врачей «Современные подходы к профилактике профессиональных заболеваний, обусловленных АПФД аэрозолями преимущественно фиброгенного действия». Москва2010г. "

152. Ответственный за внедрение:

153. Заместитель главного врача по кадрам Выговская Л.М.