Клинико-патогенетические особенности и терапия некоторых форм полиневропатий инфекционного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Ходжаев, Фарход Анатольевич

• Ходжаев, Фарход Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ходжаев, Фарход Анатольевич

Введение.

Глава I. Аналитический обзор литературы

1.1. Современное состояние вопросов этиологии, патогенеза и клинических особенностей полиневропатий.

1.2. Диагностика различных форм полиневропатий.

1.3. Принципы медикаментозной терапии полиневропатий.

Глава П. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика исследуемых групп.

2.2. Методу исследования.

Глава Ш. Особенности клинической картины состояния неврологического статуса, стимуляционной электронейрографии при различных полиневроцатиях инфекционного генеза

3.1. Особенности клинической картины состояния неврологического статуса, стимуляцирнной электронейрографии у больных с лепрозной полиневропатией.

3.2. Особенности клинической картины состояния неврологического статуса, стимуляционной электронейрографии у больных с хронической воспалительной демилиенизирующей полиневропатией.

3.3. Особенности клинической картины состояния неврологического статуса, стимуляционной электронейрографии у больных с брюшнотифозной полиневропатией.

3.4. Особенности клинической картины состояния неврологического статуса, стимуляционной электронейрографии у больных с дифтерийной полиневропатией.

Глава IV. Некоторые особенности патогенетических механизмов при различных ролиневропатиях инфекционного генеза

4.1. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных полиневропатиями различного генеза.

4.2. Состояние гуморального звена иммунитета у больных полиневропатиями различного генеза.

Глава V. Сравнительный анализ эффективности лечения при различных полиневропатиях инфекционного генеза на фоне традиционного лечения и лечения с применением танакана

5.1. Сравнительный анализ эффективности лечения больных с лепрозной полиневропатией.

5.2. Сравнительный анализ эффективности лечения больных с хронической воспалительной демилиенизирующей полиневропатией.

5.3. Сравнительный анализ эффективности лечения больных с брюшнотифозной полиневропатией.

5.4. Сравнительный анализ эффективности лечения больных с дифтерийной полиневропатией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические особенности и терапия некоторых форм полиневропатий инфекционного генеза»

Актуальность исследования. Одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии, занимающей особое место в ряду других заболеваний периферической нервной системы, являются полиневропатии.

Будучи системным заболеванием периферической нервной системы, полиневропатии вызывают сложный и вариабельный комплекс двигательных, сенсорных и вегетативных нарушений и имеют характерную динамику клинических проявлений, которая определяется не только особенностями их этиологии и патогенеза, но и закономерностями морфо -функциональной организации периферической нервной системы [44].

Имея затяжное и часто тяжелое течение, полиневропатии сопровождаются стойкими функциональными дефектами, приводящими к ограничению или полной утрате трудоспособности, что придаёт проблеме социально-экономическое значение. Ухудшение социально экономической ситуации в Таджикистане в 90-х годах, беспорядочные миграционные процессы, снижение контроля за санитарно - гигиеническими условиями внешней среды, причиной которых являлись распад СССР и разразившаяся гражданская война в республике, привели к росту уровня инфекционных заболеваний, таких как брюшной тиф, дифтерия и др., течение которых зачастую усугублялись полиневропатиями. У многих больных, в клинической картине имели место полиневропатии, требующие особого подхода к диагностике и лечению. Исследованию полиневропатий инфекционного генеза посвящено большое количество работ [8, 11, 12, 35, 88], однако этиопатогенетические особенности брюшного тифа, существенно различающиеся у больных жителей республики, не могут не отразиться и на клинических проявлениях болезни. Все вышесказанное наводит на мысль о проведении дальнейших углубленных исследований, так как природа происходящих неврологических, биохимических и структурных нарушений при некотррых формах полиневропатий, обусловленных инфекцией, в частности, после ранее перенесенного брюшного тифа, недостаточно изучены и не учитываются при назначении лечебно-профилактических мероприятий, выборе адекватной терапии, что может способствовать хронизации процесса и после выздоровления больного от основного заболевания.

Возникнрвение полиневропатии на фоне брюшного тифа — наименее изученная проблема. Имеющиеся литературные данные относительно оценки неврологического статуса, особенностей клинической картины, иммунологического и электронейромиографического исследований при брюшнотифозной полиневропатии оказались крайне скудными, в связи, с чем данная полиневропатия« заслуживает особого- внимания и детального рассмотрения.

Другой заслуживающей особого внимания, патологией является лепра. Снижение качества медицинского обслуживания, крайне низкое материальное положение населения в 90-х годах, возможно, привели к росту уровня заболеваемости лепрой и его осложнений на территории Таджикистана [37]. Лепрозные невропатии — одно из довольно редких заболеваний, при котором также поражается периферическая нервная система.

Отличительным признаком лепрозной инфекции, является повреждение периферической нервной системы, в результате инвазии шванновских клеток микобактериями лепры [12]. Неврологические нарушения имеются' практически у всех больных лепрой, независимо от их иммунологического статуса. Прогрессирование лепрозных невропатий возможно и в стадии регресса заболевания, поскольку современная противолепрозная терапия, не всегда предотвращает развитие или нарастание неврологических расстройств. Наконец, неврологические проявления могут наблюдаться при так называемых немых невропатиях, развивающихся исподволь, без острых болевых реакций. При раннем их распознавании и лечении они могут быть обратимыми, поэтому применение дополнительных лабораторных методов, способных вместе с клиническими и нейрофизиологическими методами, повысить диагностические возможности невролога в распознавании и прогнозировании характера течения лепрозной полиневро1]атии, её обострений, представляют собой актуальную задачу современной неврологии [8].

Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии относятся к приобретенным демиелинизирующим заболеваниям периферической нервной системы, сопровождающимся возникновением изменений иммунологической реактивности. Исход заболевания при этом во многом определяется ранней диагностикой и своевременно и адекватно начатым лечением, в то время как поздняя диагностика чревата упущенными терапевтическими возможностями.

Особое место среди полиневропатий занимает дифтерийная полиневропатия, которая развивается в результате угнетающего действия дифтерийного токсина на синтез миелина в шванновских клетках периферической нервной системы [55]. Проникая в периферические нейроны и шванновские клетки, дифтерийный экзотоксин, обладающий нейротропным действием, нарушает синтез протеолипидов и основного белка миелина [44], что приводит к демиелинизации чувствительных, вегетативных и двигательных нервных волокон. Поздние неврологические осложнения дифтерии связаны с развитием аутоиммунного процесса в организме [34]. Учитывая высокую частоту инвалидизации больных, изучение неврологических осложнений- дифтерийной полиневропатии в отдаленно^ периоде является актуальной проблемой.

Таким образом, изучение биохимических, иммунологических и нейрофизиологических механизмов развития полинейропатий различного генеза, в частности, хронической воспалительной демиелинизирующей, лепрозной, дифтерийной и брюшнотифозной полиневропатий, с целью выявления новых возможностей ранней диагностики, прогнозирования течения, создания оптимальных алгоритмов патогенетической и восстановительной терапии является весьма актуальной задачей.

Цель работы

Изучить клинико-патогенетические особенности, на основании этого апробировать и рекомендовать для внедрения научно обоснованный алгоритм диагностики и лечения лепрозной, хронической воспалительной демиелинизирующей, брюшнотифозной и дифтерийной полиневропатий.

Задачи исследования

1. Изучить клинические и нейрофизиологические особенности лепрозной, хронической воспалительной демиелинизирующей, брюшнотифозной и дифтерийной полиневропатий.

2. Изучить состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защитной системы у больных полиневропатиями различного генеза.

3. Оценить состояние гуморального звена иммунитета больных различными полиневропатиями.

4. Провести сравнительный анализ полученных данных больных различными полиневропатиями и дать объективную оценку значимости применяемых методов диагностики и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

5. Разработать рекомендации для внедрения научно обоснованного алгоритма диагностики и лечения, больных полиневропатиями различного генеза.

Научная новизна работы

Представлены особенности неврологического статуса больных различными полиневропатиями в зависимости от этиологического фактора.

Впервые изучены особенности клинических, биохимических, иммунологических и электронейрографических показателей у больных при лепрозной, брюшнотифозной и дифтерийной полиневропатиях.

Проведен сравнительный анализ клинической картины, результатов биохимического, иммунологического, а также электронейрографического исследований при лепрозной, хронической воспалительной демиелинизирующей, брюшнотифозной и дифтерийной полиневропатиях. Дана оценка диагностической значимости применяемых методов, изучена эффективность лечения больных с полиневропатиями в зависимости от этиологического фактора.

Практическая значимость

1. Выявленные особенности клинического течения у больных полиневропатиями в зависимости от этиологического фактора позволят улучшить качество диагностики неврологических осложнений у данной категории больных.

2. Доказано наличие оксидантного стресса, а также установлен положительный эффект антиоксидантной терапии при лепрозной, хронической воспалительной демиелинизирующей, брюшнотифозной и дифтерийной полиневропатиях.

3. Выявлен низкий уровень содержания иммуноглобулинов А и М при лепрозной и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатиях, а также высокий уровень иммуноглобулина М при дифтерийной и брюшнотифозной полиневропатиях, что следует учитывать при дифференциальной диагностике данных форм заболеваний.

4. Доказана важность проведения комплексного клинического и нейрофизиологического исследований при полиневропатиях. По данным этого исследования при лепрозной, хронической воспалительной демиелинизирующей и брюшнотифозной полиневропатиях выявляется аксонально-демиелинезирующий тип поражения, а при дифтерийной полиневропатии - аксональный тип поражения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Полиневропатии инфекционного генеза имеют свои клинико-неврологические особенности.

2. Особенности диагностической значимости определения состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защитной системы, гуморального иммунитета, а также стимуляционной ЭНГ у больных изучаемых полиневропатий обусловлены особенностями патогенетических механизмов полиневропатий.

3. Высокая эффективность лечения больных различными полиневропатиями может быть достигнута при включении в комплексную терапию антиоксидантных препаратов, способствующих уменьшению выраженнорти оксидантного стресса.

Апробация работы

Работа апробирована и рекомендована к защите на межкафедральной проблемной комиссии по терапевтическим дисциплинам Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино 18.09.2009г.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: совместной Республиканской научно-практической конференции «Перспективы развития фундаментальных медицинских наук в Таджикистане» (г. Душанбе, 2008) и 56-ой годичной научно-практической конференции ТГМУ им. Абуали ибни Сино «Перспективы развития семейной медицины в Таджикистане» (г. Душанбе, 2008); на конференции молодых ученых ТГМУ «Семейная медицина и современные аспекты общественного здравоохранения: пути интеграции и сотрудничества», посвященной 1150-летию Абуабдулло Рудаки (г. Душанбе, 2008), а также на заседаниях кафедры неврологии и основ медицинской генетики 11 МУ им. Абуали ибни Сино (2008).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ и получено два акта о внедрении.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 138 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками. Список литературы содержит 160 источников, среди которых 92 на русском и 68 на иностранных языках.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Ходжаев, Фарход Анатольевич

Выводы

1. Хроническая воспалительная демиелинизирующая и лепрозная полиневропатии характеризуются двигательными и чувствительными нарушениями, как в верхних, так и в нижних конечностях, в то время как при дифтерийной и брюшнотифозной полиневропатиях патологический процесс преобладает в нижних конечностях.

2. При исследовании показателей ПОЛ и АОС у больных с полиневропатией был выявлен оксидантный стресс во: всех исследуемых группах, причем, наиболее выраженные изменения были отмечены при ЛПН и ХВДП, менее выраженные - при ДифПН и БрПН.

3. Установлено, что у больных ХВДП и ЛПН уровни исследуемых иммуноглобулинов А, М; в)* находятся, ниже нормы или в пределах нижней границы. При БрПН и ДифПН, напротив, показатели гуморального звена иммунитета, в частности А и; О, находятся за пределами верхней границы нормы, что может указывать на; роль аутоиммунных реакций в патогенезе данных заболеваний.

4., ХВДП характеризуется выраженными, а ЛПН - умеренными изменениями показателей как чувствительной, так и двигательной сфер, по данным ЭНГ исследования: снижение максимальной амплитуды М-ответа, а также снижение СПИафф, СПИэфф при стимуляции срединного, локтевого, малоберцового и болынеберцового нервов. Выявлен аксонально-демиелинезирующий тип поражения.

При проведении стимуляционной ЭНГ у больных с дифтерийной полиневропатией выявлено изолированное снижение амплитуды М-ответа при исследовании малоберцового и болыпеберцового нервов, что подтверждает аксональный характер повреждения и неблагоприятный прогноз.

Стимуляционная ЭНГ при БрПН показала, что параметры проводящей функции чувствительных и двигательных волокон при исследовании локтевого и срединного нервов, не отличались от нормы, в отличие от малоберцового и болыпеберцового нервов, показатели которых были снижены. В то же время; при БрПН отмечалось снижение максимальной амплитуды М-ответа при стимуляции малоберцового и болыпеберцового нервов, что свидетельствовало о смешанном типе поражения периферической нервной системы.

5. Отмечено изменение биохимических и иммунологических показателей во всех группах при включении в комплексное лечение антиоксидантной терапии, особенно при ЛПН и ХВДП. Также отмечено достоверное уменьшение выраженности клинических« проявлений при проведении данной терапии у больных с ХВДП.

6. Согласно данным клинического, неврологического осмотра, объективных показателей функционального состояния периферических нервов (стимуляционная ЭНГ), а также данных биохимического и иммунологического исследований установлено, что наиболее выраженные изменения отмечены при ХВДП и ЛПН. В то же время после проведенного лечения именно в этих группах отмечены наилучшие результаты.

Практические рекомендации.

1. Больным с ЛПН, ХВДП, БрПН и ДифПН для более объективной оценки рекомендуется комплексное обследование, включающее неврологический осмотр, с использованием общей шкалы симптомов (ТЭЭ), шкалы оценки неврологических симптомов МЭГХ и Ж)Э, иммунологического, биохимического и электронейрографического исследований.

2. Результаты проведенного - клинико-патогенетического исследования позволяют сформулировать рекомендацию о целесообразности включения в комплексное лечение ЛПН, ХВДП, БрПН и ДифПН антиоксидантных препаратов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ходжаев, Фарход Анатольевич, 2009 год

1. Альфа-липоевая кислота в лечении симптомной диабетической полиневропатии / А. С. Аметов и др. // Фарматека. 2004. - № 11(88). - С. 6.

2. Аметов А. С. Тиоктацид новые возможности терапии новой таблетированной формой тиоктовой кислоты быстрого высвобождения /А. С. Аметов // Трудный пациент. - 2006. - № 7. - С. 22-24.

3. Аметов А. С. Роль Танакана в лечении поздних осложнений сахарного диабета / А. С. Аметов, Е. В. Карпова // Рус. мед. журн, 2007. Т. 15, № 27. - С. 2088-2093.

4. Аметов А. С. Лечение липоевой кислоты (Берлитионом) периферической вегетативной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа / А. С. Аметов, И. Н. Мамедова // Клин. фарм. и терап, 2003. Т. 12, № 2. - С. 74-79.

5. Аметов А. С. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина / А. С. Аметов, Ф. Э. Моргоева, И. А. Строков // Рус. мед. журн, 2005. Т. 13, № 6. - С. 302-304.

6. Аметов А. С. Антиоксидантная терапия диабетической полиневропатии / А. С. Аметов, Р. Р. Самигуллин, И. А. Строков // Рус. мед. журн, 2005. Т. 13, № 6. - С. 339-343.

7. Анализ акустических стволовых вызванных потенциалов при дифтерийной полиневропатии / С. С. Никитин и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 2005. Т. 5, № 11.- С. 35-36.

8. Анциферов М. Б. Диагностика и лечение диабетической; дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике / М: Б; Анциферов, А. К. Волковой // Рус. мед. журн, 2008. Т. 16, № 15. -С. 994-999:

9. Верткин А. Л. В чем преимущество бенфотиаминсодержащих препаратов: мильгамма и бенфогамма в лечении диабетической полинейропатии / А. Л. Верткин, В. В. Городецкий // Фарматека. 2006. - №11(126). - С. 83-89; ,

10. Власов-П: Н: Случай критического >регресса дифтерийнойполинейропатии; на^ фоне беременности /. П: Н. Власов; Н! В1 Орехова^ // Атмосфера. Нёрвные болезнш 2008: - № 2: - С! 21-23^

11. Волошина И. П. Инфекционные симптоматические мультифокальные полиневропатии имитирующие хроническую воспалительную; демиелинизирующую полирадикулоневропатию / Н; П. Волошина, О. В.

12. Егоркина, В. В. Веселовский // Журн. психиат. и мед. психол. 2004. - № 2(12).-С. 18-26.

13. Воробьева О. В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями / О. В. Воробьёва // Consilium medicum, 2006. Т. 8, № 2. -С. 117-121.

14. Галиева О. Р. Лечение диабетической нейропатии / О. Р. Галиева, П. X. Джанашия, Е. Ю. Мирина // Рус. мед. журн, 2005. Т. 13, № 10. - С. 648652.

15. Галстян Г. Р. Лечение дистальной диабетической полинейропатии / Г. Р. Галстян // Рус. мед. журн, 2002. Т. 10, № 11. - С. 506-508.

16. Галстян Г. Р. Тиоктацид в лечении диабетической полинейропатии / Г. Р. Галстян, О. В. Удовиченко, М. Анциферов // Врач. 2000. - № 1. - С. 3335.

17. Гузева В.И. Патогенетические механизмы поражения нервной системы при дифтерии / В.И. Гузева, М. Л. Чухловина, Е. П. Гончаревская // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 1998. Т. 98, № 11. - С. 59-61.

18. Данилов А. Б. Фармакотерапия болевого синдрома при диабетической полиневропатии / А. Б. Данилов // Consilium medicum, 2006. Т. 8, № 9. -С. 85-89.

19. Данилов Л. Б; Фармакотерапия болевого синдрома при диабетической полиневропатии: препаратом; «Залдиар» / А. Б. Данилов, Т. Р. Жаркова // Рус. мед. журн, 2007. Т. 15, № 24. - С. 1816-1819.

20. Захаров В. В. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения / В. В. Захаров, Н. I I; Яхно // Рус. мед. журн, 2001. Т. 9, № 15. - С. 645-649.

21. Изучение эффективности лейкинферона при лепре в клинике и эксперименте / А. А. Ющенко и др. // IV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» : Тез. докл. Москва; 1997. - С. 305-306.

22. Кетр1ег Р. Фармакологическое лечение; диабетической болевой нейропатии / Р. Кетр1ер, Т. Уагкопу 1 // Рус. мед. журщ 2007. .- Т. 15, № 24. -С. 1842-1845.

23. Клинико-иммунологическое исследование дифтерийной полиневропатии / И. А. Логина и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. -2000. № 9. - С. 58-60.

24. Клинические проявления хронической. воспалительной демиелинизирующей полиневропатии / Т. А. Валикова и др. // Бюллетень сибирской.медицины. 2008. - прилож. 1. - С. 182-185.

25. Команденко Н. И. Дифтерийная полинейропатия у взрослых / Н. И. Команденко; Е. М. Гаремин, Б. А. Осетров // Журн. неврол. и психиат. им. G. С. Корсакова. 1987. - № 2. - С. 218-221.

26. Косимов А. М. Особенности» распространения, эпидемилогия, клиника и опыт борьбы с лепрой в республике Таджикистане: дис. . канд. мед. наук: 14.00:11 / А>. М. Косимов*; Тадж. гос. мед. ун-т. Душанбе, 2003. - 136 с.

27. Кузина И. В: Диабетическая невропатия. Современные тенденции антиоксидантной терапии- / И: В. Кузина, И. В. Рурьева // Трудный пациент. 2008. - № 5-6. - С. 15-20:

28. Кузнецов В. Ф. Первичные демиелинизирующие полиневропатии / В. Ф.< Кузнецов // Медицинские новости. 1996. - № 5. - С. 22-26.

29. Лаврова И. Н. Антиоксидантная терапия полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа / И. Н.' Лаврова, Ф. Э. Моргоева, И. А. Строков //Рус. мед. журн, 2004. Т. 1-2, № 10. - С. 585-590.

30. Лечение диабетической полиневропатии / А. Н. Баринов и др. // Рус. мед. журн, 2001. Т. 9, № 7-8. - С. 314-317.

31. Левин О. С. Болевой,синдром при полиневропатиях: подходы к лечению / О. С. Левин // Consilium medicum, 2006. Т. 8, № 12. - С. 63-69.

32. Левин О: С. Лечение болевого синдрома при полиневропатиях / О. С. Левин-// Трудный.пациент. 2007. - №'4.- С. 27-32.

33. Левин О: С. Полиневропатии : клиническое руководство / О. С. Левин. -М. : МИА, 2006.1 491- с.

34. Мальберг С. Полирадикулоневропатия у детей / С. Мальберг // Медицинская газета. 2003. - № 75. - 8 октября.

35. Манелис 3. С. Лечение больных полирадикулоневритом, энцефаломиелополирадикулоневритом / 3. С. Манелис // Неврологический вестник, 1996. Т. 28, вып. 1-2. - С. 38-42.

36. Маркина О. А. Эффективность терапии диабетической полиневропатии витаминами группы В: автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.03, 14.00.25 / О. А. Маркина ; Рос. мед. акад. последип. обр. М., 2004. - 23 с.

37. Механизмы развития вторичных аксональных нарушений при диффузных и локальных демиелинизирующих невропатиях / Ю. А. Меркулов и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 2007. Т. 107, № 1. - С. 3741.

38. Минеева Е. И. К патогенезу алгических форм^ лепрозных нейропатий / Е. И. Минеева, Е. В. Асфандиярова, И. В. Телешова // Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль". Новосибирск, 1999. С. 174.

39. Мухамедзянов Р. 3. Генетическое разнообразие болезни Шарко-Мари-Тута и родственных наследственных невропатий / Р. 3. Мухамедзянов, Э. И. Богданов // Неврологический вестник, 2004. Т. 36, № 3-4. - С. 43-48.

40. Нанкина И. В. Идиопатические воспалительные полиневропатии у детей / И. В. Нанкина, Г. Дунаевская, Р. Ц. Бембеева // Лечащий врач. 2008. - № 7. - С. 36-42.

41. Нейрометаболическая терапия диабетической невропатии / Л. А. Медведева и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2006. -№ 7. - С. 71-73.

42. Никитин С. С. Тяжелые острые димиелинизирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения / С. С. Никитин, М. А. Пирадов, Н. А. Супонева // Рус. мед. журн, 2003. Т. 11, № 25. - С. 1377-1380.

43. Осипова Н. А. Парацетамол/трамадол (Залдиар) новый перспективный комбинированный' ненаркотический анальгетик / Н. А. Осипова // Рус. мед. журн, 2005. - Т. 13, № 12 - С. 803-806.

44. Осипова 1 Н. А. Трамадол (Трамал) в лечении, острых и хронических болевых синдромов / Н. А. Осипова// Рус. мед. журн, 2003. Т. 1 Г, № 4. -С. 210-215.

45. Осипова Н. А. Хронический болевой синдром в онкологии / Н. А. Осипова, Г. А. Новиков; Б. М. Прохоров. М. : Медицина, 1998. - 178с.

46. Пирадов М. А. Синдром Еийена-Барре / М. А. Пирадов. М. : Интермедика, 2003. - 240 с.

47. Пирадов М. А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете / М. А. Пирадов, Н. А. Супонева // Рус. мед. журн, 2006. -Т. 14, №23.-С. 1649-1652.

48. Подчуфарова Е. В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных, невропатий / Е. В. Подчуфарова // Неврологический журнал, 2003. Т. 8, № 4. - С. 59-63.

49. Пономарёв В. В. Полиневропатии: современный взгляд на старую проблему / В. В. Пономарев // Медицинские новости. 2006. - № 1. - С. 712.

50. Применение плазмафереза в лечении демиелинизирующих заболеваний нервной системы / В. И. Черний и др. // Биль, знеболювання и интенсивна терапия. 2007. - № 1. - С. 59-64.

51. Пулатов А. М. Неврология : учебник для студентов мед. ин-тов / А. М. Пулатов, А. С. Никифоров ; под ред. Г. Г. Шаломович, Т. Любицкая. -Душанбе. : Маориф, 1990. 615 с.

52. Роль клинических исследований в изучении механизмов развития приобретенных демиелинизирующих полиневропатий / Б. М. Гехт и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2000. - № 11. - С. 10-14.

53. Сивоус Г. И Альфа липоевая кислота в лечении диабетической периферической полиневропатии у детей и подростков / Г. И. Сивоус // Фарматека. - 2003. - № 8(71). - С. 22-27.

54. Сивоус Г. И. Антиоксидантная терапия диабетической периферической полиневропатии у детей и подростков с использованием альфа липоевой кислоты / Г. И. Сивоус // Фарматека. - 2004. - № 9/10(87). - С. 55-58.

55. Соколовский В.В. Определение аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в биологических тканях / В. В. Соколовский, Л.

56. B. Лебедева, Т. Б. Лиэлуп // Лаб. дело. 1967. - № 12. - С. 160-162.

57. Солуянова Т. Н. Антиоксидантная терапия и генетическая предрасположенность при диабетической полинейропатии: автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.03, 14.00.13 / Т. Н. Солуянова ; Рос. мед. акад. последил, обр. М., 2008. - 27 с.

58. Сравнительный анализ клинических и нейрофизиологических показателей у пациентов с рассеянным склерозом и острой> демиелинизирующей полиневропатией / В. В. Никитина и др. // Журн. неврол. и психиат. им.

59. C. С. Корсакова, 2004. Т. 104, № 3. - С. 52-54.

60. Стальная И. Д. Современные методы в биохимии : / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили ; под ред. В. Н. Ореховича. М. : Медицина, 1977. - 106 с.

61. Строков И. А. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической невропатии / И. А. Строков, Н. А. Козлова, Ю. В. Мозолевский // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 1999. Т. 99, № 6.- С. 18-22.

62. Строков Hi А. Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии / И. А. Строков, К. И. Строков, Ж. А. Афонина // Лечащий врач. 2008. - № З.-С. 10-16.

63. Танакан. (EGb 761)' в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) / Н. Н. Яхно и др. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 2006. Т. 106, №12. - С. 41-46.

64. Тиоктацид БВ таблетированная форма тиоктовой кислоты второго поколения в лечении периферической диабетической полинейропатии у детей и подростков / Т. Л. Кураева и др. // Фарматека. - 2006. - № 5(120). - С. 139-144.

65. Торсуев Н. А. Лепра / Н. А. Торсуев. 2-е изд. - М. : Медгиз, 1952. - 192с.

66. Тринитатский Ю. В. Лечение хронических демиелинизирующих полинейропатий / Ю. В. Тринитатский, И. Ю. Тринитатский // Рос. Биомед. журн. Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология", 2001. -Т. 2, Ст. 49 С. 223-297.

67. Удовиченко О. В. Диабетическая нейропатия и ее роль в развитии^ синдрома диабетической стопы / О. В. Удовиченко, К. И. Строков, И. А. Строков // Consilium medicum, 2008. Т. 10, № 9. - С. 35-43.

68. Фаворова JI. Дифтерия / Л. А. Фаворова, Н. В. Астафьева, М. П. Корженкова. М. : Медицина. - 1988. - 208 с.

69. Федин А. И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. - № 1. -С. 15-18.

70. Ходулев В. И. Изменение формы М-ответа при полиневропатиях различного генеза. / В. И. Ходулев, Н. И. Нечипуренко, С. В. Марченко // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 2001. Т. 101, № 8.- С. 2931.

71. Храмилин В. Н. Перспективы клинического применения альфа липоевой кислоты / В. Н. Храмилин, И. Ю. Демидова, А. К. Рагозин // Consilium medicum, 2001.-Т. 3, № 11.-С. 12-18.

72. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия с острым началом и дыхательной недостаточностью / Н. А. Супонева и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2007. - № 1. - С. 40-44.

73. Шац Е. И. Опыт применения лейкинферона при лечении нейротрофических осложнений у больных лепрой / Е. И. Шац, О. А. Иртуганова // Тез. Докл. VII Рос. Съезда дерматологов и венерологов. -Казань, 1996.-Ч. 2. С. 64.

74. Шевченко А. В. Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии у детей (Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика) : дис. . канд. мед. наук : 14.00.13 / А. В. Шевченко ; Моск. гос. мед. ун-т. Москва, 2007. - 131 с.

75. Юдина Г. К. Наследственные мотосенсорные невропатии в Саратовской области / Г. К. Юдина, Е. А. Сирко, Е. А. Григорьева // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова, 2004. Т. 104, № 10. - С. 62-66.

76. Ющенко А. А. Лепра в России / А. А. Ющенко // Медицинская газета. -1994. 4 марта.

77. Ющенко А. А. Лечение нейротрофических язв стоп у больных лепрой с использованием эмульсии перфтора / А. А. Ющенко, Н. Г. Урляпова, Л. А. Савин // Рос. биомед. журн, 2004. Т. 5, № 6. - С. 100-101.

78. Янина Т. А. Поражение периферической нервной системы у переболевших дифтерией ротоглотки: автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.13, 14.00.10 / Т. А. Янина ; Саратов, гос. мед. ун-т. С., 2006. - 34 с.

79. Antibodies to ganglioside GM1 and Campylobacter jejuni in patients with Guillain-Barre Syndrome /1. Basta et al. // Srp. Arh. Celok. Lek, 2005!. Vol. 133, № 3-41 P.1123-128.

80. Beauchamp C. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylamide gels / C. BeauchampC I. Fridovich // Anal. Biochem; 1971. Vol. 44, № l.-P. 276-287.

81. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy / H. P. Hammes et al. // Nature Med, 2003. Vol. 9, № 3. - P: 294-299:

82. Berek K. Polyneuropathy in the critically ill' patient-critical illness polyneuropathy / K. Berek, J. Margreiter, J. Willeit. // Wien Klin Wochenschr, 1998. Bd 110, № 7. - S. 243-252.

83. Briemberg HR. Inflammatory neuropathies / HR. Briemberg, A. Amato // Curr Neurol. Neurosci. Rep, 2005. Vol. 5, № 1. - P. 66-71. Review.

84. Brostoff J1 Ml Post-influenza vaccine chronic inflammatory demyelinating polyneruopathy / J. M. Brostoff, Y. Beitverda, J. Birns // Age Ageing, 2008. -Vol. 37, № 2. Pi 229-230.

85. Chao J. C. Effects of Ginkgo, biloba extract on« cell, proliferation and cytotoxicity in human hepatocellular carcinoma cells / J. C. Chao, С. C. Chu // World J. Gastroenterol, 2004. Vol. 10, № 1. - P. 37-41.

86. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy / K. Hubertus et al. // The new England journal of medicine, 2005. Vol. 352, № 13. - P. 1343-1356.

87. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy associated with intestinal tuberculosis / VH. Chong et al. // Microbiol, immunol. infect, 2007.- Vol. 40, № 4. P. 377-380.

88. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in childhood can present acutely: A report of three cases / SK. Chieng et al. // Neurology Asia. -2007.-№ 12.-P. 97-100.

89. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: long-term course and treatment of 60 patients / A. Sghirlanzoni et al:. // Neurol. Sci,2000. Vol. 21, № 1. - Pi 31-37.

90. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy / U. Rizwan et al. // Arch. Neurol, 2000. Vol. 57, № 12 - P. 1745-1750.

91. Cocito D. Different clinical, electrophysiological andf immunological features of CIDP associated with paraproteinaemia / D. Cocito, L. Durelli, G. Isoardo // Acta. Neurol. Scand, 2003. Vol. 108, № 4. - P. 274-280.

92. Dastur D. K. Cutaneous nerves in leprosy; the relationship between histopathology and cutaneous sensibility / D. K. Dastur // Brain, 1955. Vol. 78, №4.-P. 615-633.

93. Dhand UK. Clinical approach to the weak patient in the intensive care unit / UK. Dhand // Respir. Care, 2006. Vol. 51, № 9. - P. 1024-1040; discussion 1040-1041.

94. Diphtheria Acquired by U. S. Citizens in Russian Federation and Ukraine. Jama, 1995.-Vol. 273, № 16.-P. 1251-1252.

95. Diphtheria with polyneuropathy in a closed community despite receiving recent booster vaccination / Krumina A et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 2005. Vol. 76, № 11. - p. 1555-1557.

96. Diphtheric neuropathy / A. Greange et al. // Muscle Nerve, 1995. Vol. 18, №12. - P. 1460-1463.

97. Diphtheritic polyneuropathy: clinical analysis of severe forms / M. A. Piradov et al. // Arch. Neurol, 2001. Vol. 58, № 9. - P. 1438-1442.

98. Diphtheritic polyneuropathy / JH. McAuley et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 1999: Vol. 67, № 6. - P. 825-826.

99. Distribution patterns of demyelination correlate with clinical' profiles in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy / S. Kuwabara et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 2002. Vol. 72, № 1. - P. 37-42.

100. Ebenezer GJ. Expression of protein gene product 9.5 in lepromatous eyes showing ciliary body nerve damage and a "dying back"phenomenon in the posterior ciliary nerves / GJ. Ebenezer, E. Daniel // Br. J. Ophthalmol, 2004. -Vol. 88, №2.-P. 178-181.

101. Endothelium-dependant relaxations of rabbit isolated aorta produced by carbochol and by Ginkgo biloba extract / S. Delaflotte et al. // Biomed. Boichim. Acta, 1984. Vol. 43, № 8-9. - P. 212-216.

102. Exacerbation of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy during interferonbeta-lb therapy in a patient withchildhood-onset multiple sclerosis / D. Matsuse et al. // Intern. Med, 2005. -Vol. 44, № l.-P. 68-72.

103. Expression of Tool Like Receptor 2 on Human Schwann Cells: a Mechanism of Nerve Damage in Leprosy / R. B. Oliveira et al. // Infection and Immunity, 2003. - Vol. 71, № 3. - P. 1427-1433.

104. Guillain Barre syndrome: the leading cause of acute flaccid paralysis in Hazara division / Anis-ur-Rehman et all. // Ayub. med. coll. abbottabad, 2007. -Vol. 19, № l.-P. 26-28.

105. Hodes R. The human electromyogram in response to nerve stimulation and the conduction velocity of motor, axons / R. Hodes, M. G. Larrabee, W. German // Arch. Neurol. Psychiat. 1948. - № 60: - P. 340-365.

106. Interferon beta-la in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: case report / A. Villa et al. // Arq: Neuropsiquiatr, 2004. Vol. 62, № 3B. - P. 892-894.

107. Intractable chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy treated successfully with ciclosporin / M: Odaka et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 2005. Vol. 76, № 8. - P. 1115-1120:

108. Intraneural injection of corticosteroids to-treat nerve damage in leprosy:, a case report and review of literature-/ SG. Nashed et al. // Med. Case. Reports, 2008.-Vol. 9, №2.-P. 381.

109. Jakus V. Advanced glucation end-products and the progress of diabetic vascular complications / V. Jakus, N. Rietbrock // Physiol. Res, 2004. Vol. 53, №2. - P. 131-142.

110. Job C. K. Mechanism of nerve destruction in tuberculoid-borderline leprosy. An electron microscopic study / C. K. Job // Neurol. Sci, 1973: Vol. 20, № 1. -P. 25-38.

111. Job C. K. Nerve damage in Leprosy / C. K. Job // Int. J. Lepr. other, mycobact. dis, 1989. Vol. 57, № 2. - P. 532-539.

112. Job C. K. Pathology of peripheral nerve lesions in lepromatous leprosy-a light and electron microscopic study / C. K. Job // Int. J. Lepr. other, mycobact. dis, 1971. Vol. 39, № 2. - P. 251-268.

113. Leprosy affects facial nerves in a scattered distribution from-the main trunk to all peripheral branches and neurolysis improves muscle function of the face / E. Turkof et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg, 2003. Vol. 68, №1. - P. 81-88.

114. Likasitwattanakul S. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in a child: clinical-spinal MR imaging correlation / S. Likasitwattanakul, P. Visrutaratna // Singapore Med. J, 2004. Vol. 45, № 11. - P. 536-537.

115. Lindenbaum Y. Treatment approaches for Guillain-Barre syndrome and-chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy / Y. Lindenbaum, J. T. Kisssel, J. R. Mendell //Neurol. Clin; 2001. Vol. 19, № 1. - P. 187-204.

116. Logina I. Diphtheritic polyneuropathy: a clinical study and comparison with Guillain-Barre syndrome / I. Logina, M. Donaghy // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 1999. Vol. 67, № 4. - P. 433-438.

117. Long term prognosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a five year follow up of 38 cases / S. Kuwabara et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat, 2006. Vol. 77, № 1. - p. 66-70.

118. Lopate G. Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with high-dose intermittent intravenous methylprednisolone / G. Lopate, A. Pestronk, M. Al-Lozi// Arch. Neurol, 2005. Vol. 62, № 2. - P. 249-254.

119. Maitra A. Cerebral infarction in case of diphtheria / A. Maitra, S. K. Bhattacharya, K. P. Das // Infection, 1995. VoF. 30, № 3. - P. 265.

120. Mycobacterium leprae-specific, HLA class II-restricted killing of human Schwann cells by CD4+ Thl cells: a novel immunopathogenic mechanism of nerve damage in leprosy / E. Spierings et al. // Immunol, 2001. Vol. 166, № 10. - P. 5883-5888.

121. Mygland A. Chronic acquired demyelinating symmetric polyneuropathy classified by pattern of weakness / A. Mygland, P. Monstad // Arch. Neurol,2003. Vol. 60, № 2. - P. 260-264.

122. Nikitin S. Central motor conduction time in severe forms of Guillain-Barre syndrome:, a follow-up study / S. Nikitin, I. Z. Kutidze, N. A. Kraiushkina // 25th Danube Symposium for Neurological Sciences. Budapest, 1992. - P: 94.

123. Occurrence of nerve entragment lesion in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy / E. Padua et al. // Clin. Neurophysiol, 2004. -Vol. 155, №5.-P. 1140-1144.

124. Ruts L. Distinguishing acute-onset CIDP from Guillain-Barre syndrome with treatment related fluctuations / L. Ruts, R. Koningsveld, P. A. Doom // Neurology, 2005. Vol. 65,№ 1. - P. 138-140.

125. Saito T. Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone in a Patient with Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy / T. Saito // Intern. Med,2005. Vol. 44, № 7. - P. 685-686.

126. Schabel J. E. Subarachnoid block for a patient with progressive chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy / J. E. Schabel // Anesth. Analg, 2001. Vol. 93, № 5. - P. 1304-1306.

127. Scheid W. Diphtherial paralysis. An analysis of 2292 cases of diphtheria in adults, which included 174 cases of polyneuritis / W. Scheid // Nerv. Ment. Dis, 1952. Vol. 116, № 6. - P. 1095-1101.

128. Stockdale R. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy with ataxia / R. Stockdale, C. Biswas // J. R. Soc. Med, 2004. Vol. 97, № 7. -P. 338-339.

129. T-cell cytotoxicity of human Schwann cells: TNFalpha promotes fasl-mediated apoptosis and IFN gamma perforin-mediated lysis / B. Bonetti et al. // Glia, 2003. Vol. 43, № 2. - P. 141-148.

130. The clinical spectrum of Malaysian patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy / J. G. Khean et al. // Neurology Asia. 2004. -№ 9. - P. 39-45.

131. The continuing challenges of leprosy / DM. Scollard et al. // Clin. Microbiol. Rev, 2006. Vol. 19, № 2. - P. 338-381.

132. Vedeler C. Fc receptors for immunoglobulin G~a role in the pathogenesis of Guillain-Barre syndrome and multiple sclerosis / C. Vedeler, K. Myhr, H. Nyland // Neuroimmunol, 2001. Vol. 118, № 2. - P. 187-193.

133. Walker S.L. The clinical and immunological features of leprosy / S. L. Walker, D. N. Lockwood // British Medical Bulletin. 2006. - № 77-78. - P. 103-121.

134. WHO Expert committee on Leprosy: 7th Report // World Health organization. Geneva, 1998.

135. Wilder-Smith E. Diagnosis of pure neuritic leprosy. / E. Wilder-Smith // Southeast Asia. 2002. - № 7. - P. 61-63.