Клинико-морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе "мать-плацента-плод" тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, доктор ветеринарных наук Татарникова, Наталья Александровна

• Татарникова, Наталья Александровна
• доктор ветеринарных наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Татарникова, Наталья Александровна

Введение- 4

ГЛАВА 1. Обзор данных литературы. 9

1.1. Эпизоотология хламидиоза животных. 9

1.2. Этиология и патогенез хламидиоза. 14

1.3. Биология хламидий. 19

1.4. Клинические признаки хламидиоза у разных видов животных. 30

1.5. Морфологическое проявление хламидиоза в функциональной системе «мать-плацента-плод». 40

1.6. Плацентарный барьер при хламидиозе животных и человека. 53

1.7. Резюме по обзору литературы. 63-

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. 66-

ГЛАВА 3. Эпизоотологические данные по хламидиозу животных в Пермской области. 72

ГЛАВА 4. Клиническое проявление хламидиоза у свиней в хозяйствах Пермской области и свинокомплексе «Рощинский» республики Башкортостан. . 76

ГЛАВА 5. Особенности течения хламидиоза в системе мать-плацента-плод». 81

5.1. Морфологические и ультраструктурные изменения в органах и тканях свиноматок при спонтанном хламидиозе. 81-103 5. 2.Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных, абортированных плодов, нежизнеспособных и новорожденных поросят при спонтанном хламидиозе. 104

ГЛАВА 6. Экспериментальный хламидиоз в системе «мать-плацента-плод» у крыс. Гистологические и ультраструктурные изменения в тканях плацентарного барьера, в органах крыс матерей в разные периоды беременности и морфологическая реакция тканей и органов плодов крыс 125

ГЛАВА 7.Морфологическое проявление экспериментального инфекционного и поствакцинального хламидийного процесса у морских свинок. 144

7.1. Морфология экспериментального хламидийного инфекционного процесса. 144

7.2. Морфология поствакцинального хламидийного процесса с последующим инфицированием беременных морских свинок. 156

ГЛАВА 8. Морфология и ультраструктура гемато-энцефалического барьера при спонтанном и экспериментальном хламидиозе. 166-

ГЛАВА 9. Морфологические и ультраструктурные изменения в организме самцов крыс при экспериментальном заражении хламидиозом и семенниках у хряков серологически реагирующих на хламидиоз. 181

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе "мать-плацента-плод"»

Актуальность проблемы. Одним из главных факторов, решающих судьбу организма во внутриутробные периоды его жизни, является плацента. Структура плаценты находится в тесной связи с ее проницаемостью и является определенным ориентиром в познании сложнейших материнско-плодовых взаимоотношений. Заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, нарушая ее строение и функцию, в связи с чем происходит снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. К числу этих заболеваний относится хла-мидиоз, который в последние годы все чаще регистрируется, как у животных, так и у человека. Поражение урогенитального тракта ведет к бесплодию, внутриутробной инфекции, обуславливая заболевания плода и новорожденного. Известно, что хламидии способны проникать через плацентарный барьер и инфицировать развивающиеся плоды. Тем не менее, общеизвестным фактом является и то, что в неблагополучных по хламидиозу хозяйствах рождаются жизнеспособные поросята, особенно у разовых свиноматок. В этой связи, выяснение роли плаценты в патогенезе заболевания является первоочередным для изучения патогенеза хламидиоза, выработки научно-обоснованного подхода к проведению оздоровительных мероприятий и значительного снижения экономических потерь, причиняемых данным заболеванием.

Цель и задачи исследований. Цель работы — изучить патоморфогенез хламидийной инфекции на функциональной системе «мать-плод» у свиней и выработать научно-обоснованную систему мероприятий по борьбе с данной инфекцией.

Задачи исследования:

1. Изучить эпизоотологическую обстановку по хламидиозу животных в Пермской области.

2. Выяснить особенности течения хламидиоза в системе «мать-плод» на экспериментальных животных и установить роль плаценты в патогенезе хламидиоза.

3. Изучить морфологическое проявление вакцинного процесса у экспериментальных животных, зараженных хламидиями.

4. Изучить морфологические и ультраструктурные изменения в органах и тканях свиней при спонтанном хламидиозе.

5. Выяснить роль самцов в распространении хламидийной инфекции.

Работа выполнена на базе кафедр анатомии и гистологии УрГСХА, инфекционных болезней ПГСХА, часть исследований выполнена в лаборатории риккетсий и хламидий НПО «Биомед» г. Пермь, в хозяйствах Пермской области и свинокомплексе «Рощинский» республики Башкортостан.

Исследования проведены в рамках программы «Морфология гисто-гематических барьеров в норме и при разных видах воздействия на организм животных», № государственной регистрации 01960 013289 и «Безопасность и контроль за качеством сельскохозяйственного сырья и пищевых продуктов в экологических условиях Среднего Урала», № государственной регистрации 01200 208408.

В работе использованы материалы статистической отчетности Управления ветеринарии при департаменте сельского хозяйства Пермской области. Научная новизна работы. Нами проведены серологические, морфологические и электронно-микроскопические исследования на функциональной системе мать-плод, применительно к свиньям и в эксперименте на беременных крысах, морских свинках и их потомстве. Установлены основные закономерности развития патоморфологических и ультраструктурных изменений в органах и тканях свиноматок, хряков, поросят разного возраста, абортированных и мертворожденных плодов при спонтанном хламидиозе; у крыс, морских свинок и их плодов при экспериментальном хламидиозе в системе мать-плацента-плод». Определены патоморфологические признаки хлами-диоза для проведения его дифференциальной диагностики. Изучено морфологическое проявление вакцинного процесса у беременных морских свинок, зараженных вирулентной культурой хламидий. Электронномикроскопически установлено, что морфологические изменения после заражения предварительно вакцинированных экспериментальных животных проявляются воспалением на иммунной основе с оседанием в стенке сосудов повреждающих иммунных комплексов.

Установлена роль хряков в патогенезе хламидиоза. Впервые при электромикроскопическом исследовании спермы хряков были обнаружены ретикулярные тельца хламидий в фазе их активного размножения, что дает нам основание считать хряков основным передающим звеном во всей патогенетической цепи инфекционного хламидийного процесса.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований позволили разработать и издать:

1. Методические рекомендации «Патогенетические основы борьбы с хламидиозом свиней», Пермь, 2003, 16 с. Рекомендации утверждены департаментом ветеринарии администрации Пермской области 17 марта 2003 года.

2. Учебное пособие «Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней», Пермь, 2003, 205 с. Допущено Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений по специальности 310800 - «Ветеринария», 15 апреля 2003 года №27-5-33/864.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Хламидии вакцинного и полевого штамма проникают через плацентарный, гемато-энцефалический и тестикулярный барьеры свиней, экспериментальных морских свинок и крыс и вызывают в организме этих животных инфекционно-токсический процесс.

2. Хламидии обуславливают нарушение фетоплацентарных связей, гибель плодов, их отторжение и развитие патологических процессов в органах и тканях мертворожденных и новорожденных, исследованных нами сельскохозяйственных и лабораторных животных.

3. Наличие ретикулярных телец хламидий, выявленных различными методами исследований (микробиологический, гистологический, электронно-микроскопический) в тканях плацентарного барьера свиней и беременных лабораторных животных, в тканях мозга у абортированных плодов и мертворожденных является показателем генерализации процесса, как при спонтанном, так и экспериментальном хламидиозе.

4. Функциональная система «мать-плод» является универсальной моделью для изучения хламидиоза.

5. Размножение хламидий в сперме хряков является одним из основных патогенетических звеньев хламидиоза, и сперма служит основным передаточным звеном в развитии инфекционного процесса.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научных конференциях ПГСХА (19972003 г.г.); областном научно-производственном совещании по племенной работе (27 марта 2003); научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001); IV научной конференции по актуальным вопросам ветеринарной медицины мелких домашних животных (Екатеринбург,2001); научной конференции по актуальным вопросам биологии, экологии и ветеринарной медицины домашних животных (Тюмень, 2002); международной научно-практической конференции «Животноводство и ветеринария в XXI веке: действительность и перспективы развития» (Семипалатинск, 2002); научной конференции «Новый взгляд на проблемы АПК» (Тюмень, 2002); V Всероссийской конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Екатеринбург, 2003); Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск, 2003), Всероссийской научно-методической конференции по морфологии животных (Уфа, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 работа. В журнале «Ветеринария» - 2; в материалах межвузовских, Всероссийских, Международных конференций - 16. Издана одна методическая рекомендация, одно методическое пособие с грифом Министерства сельского хозяйства Российской Федерации, объемом 13 печатных листов. 205 страниц.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 276 страницах текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, описания результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 358 источников, из которых 174 иностранных. Работа иллюстрирована 3 таблицами и 196 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Татарникова, Наталья Александровна

выводы

1. Впервые осуществлено изучение краевой эпизоотологии по хламидиозу свиней в условиях Пермской области, на базе которой установлен уровень максимальной и минимальной их инфицированности, что составляет соответственно 65,4% (1996 г.) и 9,1% (2000 г.).

2. Инфекционный процесс в организме спонтанно больных хламидиозом беременных свиноматок морфологически характеризуется развитием патологических, иммуноморфологических, аллергических и компенсаторно-приспособительных реакций в тканях плацентарного барьера, иммунокомпетентных и паренхиматозных органов.

3. Комплексными исследованиями, с использованием клинических, патоморфологических, микробиологических, гистологических, гистохимических, электронномикроскопических методов, у супоросных свиноматок установлен выраженный тропизм хламидий к тканям плацентарного барьера, обуславливающий в дальнейшем его проницаемость для хламидий полевого и вакцинного штаммов («Лори», «ЛС-87»).

4. Морфологические изменения, зарегистрированные в тканях плацентарного барьера спонтанно зараженных свиней, органах абортированных, мертворожденных и нежизнеспособных плодов характеризуются значительными повреждениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, дистрофическими и некробиотическими процессами, что способствует сенсибилизации организма.

5. Выявление хламидий в тканях хориона, головном мозге и паренхиматозных органах у спонтанно и экспериментально зараженных животных свидетельствует о повышенной проницаемости плацентарного барьера для хламидий, генерализации инфекционного процесса у плодов и нарушении фетоплацентарных связей.

6. Клинически у свиноматок хламидиоз проявляется абортами в последние недели супоросности, рождением мертвых и нежизнеспособных поросят. У новорожденных поросят отмечаются признаки нарушения деятельности центральной нервной системы с развитием атаксии.

7. Выявленные при экспериментальном и спонтанном хламидиозе дистрофические, некробиотические процессы, поражение сосудистых мембран и эозинофильно-клеточные инфильтраты являются морфологической верификацией иммунопатологии в виде гиперчувствительности немедленного типа.

8. Сочетание гнойно-некротического процесса в матке, плаценте, хорионе и своеобразного «губчатого перерождения» в головном мозге, а также формирование гранулем в тканях плацентарного барьера патогномоничны для хламидийной инфекции и могут служить морфологическим диагностическим тестом на хламидиоз.

9. Сравнительное изучение патоморфологии инфекционного процесса у экспериментально зараженных морских свинок патогенным штаммом хламидий после предварительной вакцинации и без нее указывает на приобретение стойкого иммунитета и предотвращение развития глубоких, необратимых изменений в организме иммунизированных беременных животных.

10. При экспериментальной хламидийной инфекции у крыс в системе «мать-плод» развивается комплекс патологических процессов, обусловленных инфекционно-токсическим воздействием хламидий на организм матери и плода. Наиболее значительные патологические изменения обнаруживаются в тканях беременной матки, независимо от того, кто из родителей был заражен, но усиление процессов отмечено при заражении обоих родителей.

11. Ультрамикроскопически установлена обсемененность спермы больных хряков хламидиями, которые вследствие их токсического, повреждающего действия вызывают структурные изменения в строении половых клеток.

12. Морфофункциональная система «мать-плацента-плод» является уникальным объектом и предлагается нами в качестве универсальной модели изучения патогенеза хламидиозов животных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Мероприятия по диагностике хламидиоза свиней

1.1. Хламидиоз свиней диагностируют на основании эпизоотологических данных:

1.1.1.наличие источника инфекции и многолетнее хроническое течение хламидиоза среди различных половозрастных групп животных неблагополучного хозяйства после заноса возбудителя и первичного клинического переболевания;

1.1.2.многообразие форм передачи и путей заноса возбудителя хламидиоза: хламидии передаются как вертикально - от матери к плоду, так и горизонтально - через респираторные и пищеварительные органы, а также через контаминированную хламидиями пыль и сперму;

1.1.3.различные клинические формы проявления хламидиоза в неблагополучных хозяйствах: от спорадических до массовых абортов, мертворождений, вагинитов и менингоэнцефалитов, сопровождающихся гибелью животных, а также в виде массовых пневмоний, энтеритов, конъюнктивитов у молодняка;

1.1.4.участие в этиологии заболевания животных штаммов хламидий, обладающих разными биологическими свойствами, которые часто не имеют перекрестного иммунитета и вызывают у животных в одних неблагополучных хозяйствах преимущественно аборты, пневмонии и энтериты, в других - менингоэнцефалиты и конъюнктивиты, в третьих -полиартриты и другие симптомы болезни;

1.1.5.формирование у животных в результате клинического или латентного переболевания хламидиозом достаточно напряженного противохламидийного иммунитета, обусловливающего в неблагополучных хозяйствах снижение уровня заболеваемости животных в начальном периоде развития эпизоотического процесса;

1.1.6.периодические с интервалом 4-7 лет обострения течения хламидийной инфекции в неблагополучных хозяйствах, связанные с выбытием иммунных животных и снижением группового противохламидийного иммунитета, которая проявляется увеличением количества абортов и мертворождений у маток, пневмоэнтеритов, конъюнктивитов и полиартритов у молодняка и повышение уровня серопозитивности животных к возбудителю хламидиоза.

Выяснение эпизоотической ситуации осуществлять путем ретроспективного анализа архивных материалов, отчетных данных СББЖ и ветеринарных лабораторий, а также собственных эпизоотических обследований неблагополучных ферм, хозяйств и районов. 1.2.Хламидиоз свиней диагностируют на основании лабораторных исследований

1.2.1.Микроскопическое обнаружение хламидий - размеры морфологических форм возбудителя позволяют обнаружить их при обычной световой микроскопии под иммерсионной системой. Окраску препаратов проводят различными методами, но лучше всего хламидии дифференцируются от клеточных структур и других микроорганизмов по модифированному методу Стемпа с использованием карбол-фуксина и по Романовскому-Гимзе.

Готовят мазки - отпечатки прикладыванием хорошо обезжиренного предметного стекла к поверхности исследуемых органов. Затем их просушивают, фиксируют и окрашивают.

1.2.2.Выделение возбудителя на различных биологических моделях.

1.2.3.Выявление нарастания специфических антител в серологических реакциях (РСК, РИГА, ИФА).

1.3.Для исследования на хламидиоз в ветеринарные лаборатории направляют патологический материал от павших или вынужденно убитых и абортировавших животных: кусочки паренхиматозных органов, лимфатических узлов, семенников, пораженной плаценты и влагалищные выделения, пробы эякулята не менее 1 мл или замороженной спермы не менее 4 гранул, сыворотку крови в объеме 3-5 мл. Отобранный материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и в течение 24 часов доставляют в лабораторию. Учитывая, что хламидии инактивируются при высокой температуре, материал транспортируют в замороженном или охлажденном виде в герметически закрытой посуде. Лабораторные исследования осуществляют согласно «Методических указаний по лабораторной диагностике хламидийных инфекций у животных», утвержденных Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России 30 июня 1999 г.

2.Мероприятия по предупреждению возникновения хламидиоза свиней

2.1.Запретить ввод (ввоз) животных из пунктов, неблагополучных по хламидийной инфекции.

2.2.Комплектование стада производить только здоровыми животными из собственных племенных репродукторов или закрепленных хозяйств -поставщиков благополучных по инфекционным болезням.

2.2.1.Свиней, предназначенных на племенные цели и для ремонта маточного стада товарных репродукторов, за месяц до вывоза карантинируют.

2.2.2,Отбор свиней, подлежащих ввозу на комплекс, осуществляют зооветспециалисты комплекса.

2.2.3 .Перевозят свиней специально оборудованным транспортом комплекса.

2.2.4.Всех животных, поступающих на комплекс, клинически осматривают и проводят термометрию.

2.2.5.Принятое поголовье свиней карантинируют 30 дней с закреплением отдельного персонала по уходу за ними.

2.2.6.В период карантина запрещается перегруппировка поголовья.

2.2.7.После освобождения карантинного помещения проводят его дезинфекцию.

2.2.8.Перевод животных из карантина разрешен по специальному указанию главного ветврача.

2.2.9.Свиней, доставленных на комплекс из собственного репродуктора подвергают санитарной обработке и помещают в секции для содержания ремонтных свинок.

2.3.9.Для обеспечения технологического процесса в производственной зоне необходимо выделить специальный внутрифермский транспорт.

2.3.10.Животных подлежащих убою, перевозят на бойню специальным транспортом.

2.3.11.Туши от вынужденно убитых подвергают бактериологическому исследованию.

2.4.Строгое соблюдение технологии ведения свиноводства:

2.4.1.Обеспечение работы по принципу «все занято - все свободно» с продолжительностью санитарного перерыва между технологическими циклами производства не менее 5 суток.

2.4.2.Для кормления использовать доброкачественные, сбалансированные по питательности, минеральным добавкам и витаминам корма.

2.4.3.В цехе репродукции во время опросов маток установить влагонепроницаемые емкости для сбора последов и мертворожденных плодов.

2.4.4.Осуществлять диспансеризацию маточного поголовья. Вести регистрацию всех случаев абортов, преждевременных родов, рождения слабого и нежизнеспособного приплода. Абортировавших свиноматок обследуют лабораторными методами. Хряков - производителей 2 раза в год исследовать на хламидиоз. С серопозитивными животными поступать согласно пункта 3.3. настоящей инструкции.

З.Мероприятия по оздоровлению свиней от хламидиоза

3.1.При установлении диагноза на хламидиоз свиней хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной по этой болезни, в нем вводят ограничения по этой болезни и проводят мероприятия по оздоровлению по плану, утвержденному руководителем хозяйства.

3.2.Следят за соблюдением режима предприятия закрытого типа. По условиям ограничений запрещают ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного свинопоголовья, а также посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных.

3.3. Убивают положительно реагирующих по серологии хряков производителей и клинически больных свиноматок.

3.4. Для специфической профилактики болезни в хозяйстве все возрастные группы свиней подвергают профилактической вакцинации против хламидиоза животных. Животных иммунизируют согласно наставлению по применению вакцины. Серонегативных хряков-производителей вакцинируют 2 раза в год с интервалом 6 месяцев; клинически здоровых свиноматок и ремонтных свинок вакцинируют за 21 -28 дней до осеменения или случки; молодняк вакцинируют в возрасте 3-6 месяцев. Вакцинацию животных против хламидиоза проводят в течение 3 лет до полного оздоровления хозяйства.

3.5. Перед вакцинацией животных подозрительных по заболеванию подвергают стерилизации антибиотиками тетрациклинового ряда: скармливают групповым методом биовит 40, 80,120 в дозе 5 мг (чистого хлортетрациклина) на 1 кг массы в течение 10 дней или окситетрациклина гидрохлорид грунулированный в дозе 25 — 30 мг на 1 кг массы тела с интервалом 12 часов в течение 5-6 дней; окситетрациклина гидрохлорид в/м через 12 часов в дозе 7000 ЕД на 1 кг массы животного в течение 7 суток или макролидов.

3.6.Поголовье свиней, подвергнутое профилактической вакцинации против хламидиоза, не подлежит исследованию на хламидиоз с диагностической целью. 4 раза в год цитологическим методом исследуют сперму хряков- производителей на наличие хламидиий, окрашивая ее по методу Павловского. У родивших свиноматок на 1-3 дни после родов исследуют цитологическими методами влагалищную слизь. При обнаружении хламидий поступают согласно пункта 3.3. этой инструкции.

3.7.Животных на убой вывозить на специально оборудованном транспорте.

3.8. Проводить санитарные дни на ферме 1 раз в месяц. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы собирают во влагонепроницаемую тару, а затем вывозят в отведенные места для утилизации.

3.9.Текущуюю дезинфекцию осуществляют: горячим (80 градусов) 3% -ным или холодным (20 градусов) 4%- ным раствором едкого натрия; 2% хлорамина.

3.10. Навоз обеззараживают биотермически.

3.11.ВСЭ производят согласно действующим правилам.

3.12.Лицам, занятым на прямом производстве, необходимо дважды в год проходить обследование на хламидиоз и соблюдать правила личной гигиены.

3.13.Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления больных (прекращение абортов, мертворождений и других клинических признаков болезни) и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Актуальность выбранной нами темы исследования определяется тем, что хламидиоз является антропозоонозным заболеванием и представляет серьезную угрозу не только для животных, но и для человека. Основная опасность болезни заключается в том, что возбудитель способен к внутриклеточному паразитированию и длительной персистенции в живом организме. У человека и животных хламидии вызывают аборты, рождение ^ мертвого и нежизнеспособного потомства. Родившиеся живыми отстают в развитии, у них развиваются клинические признаки поражения нервной и других систем организма. Решение проблемы сохранения здорового приплода связано с глубоким и всесторонним изучением внутриутробного развития животного. Беременность является одним из загадочных феноменов иммунологии репродукции. Воспроизводство потомства стоит на одном из первых мест в иерархии жизненно важных функций млекопитающих 0 (Ширшев С. В., 2002). Общепризнано структурно-функциональное единство системы «мать-плацента-плод», поэтому оценка состояния плаценты позволяет понять механизм различных нарушений, возникающих в организме антенатального периода развития, что и объясняет пристальное внимание исследователей к этому провизорному органу.

Высокая чувствительность организма антенатального периода к действию различных неблагоприятных факторов, в том числе хламидии, • обуславливает необходимость всестороннего и углубленного изучения влияния этих микроорганизмов на систему «мать-плацента-плод».

Барьерная функция плаценты проявляется только в физиологических условиях. При воздействии патологических факторов она нарушается, и плацента становится проницаемой для таких веществ, которые в обычных условиях через нее не проходят.

Доказательством прохождения хламидий из организма матери в ® организм плода является обнаружение их в плаценте.

При ультрамикроскопическом исследовании тканей плацентарного барьера крыс, зараженных культурой хламидий (штамм Лори), установили, что основным местом пребывания хламидий были эндотелиальные клетки кровеносных сосудов материнской части плаценты.

Известно, что слой эндотелиальных клеток внутри кровеносных # сосудов формирует полупроницаемый динамический барьер между содержимым сосудов и окружающими их тканями. Эндотелиальные клетки в норме плотно прилегают друг к другу и слабо взаимодействую с клетками, циркулирующими в крови; исключение составляет эндотелий специальных сосудов, например эндотелий венул лимфатических узлов. Воспалительные цитокины, вирусы и факторы роста, влияющие на свойства эндотелиальных клеток, могут изменять барьерные функции эндотелия, нарушая изоляцию ® между плазмой крови и интерстициальной жидкостью ткани (Богачева Н. В. и соавт., 2002). Среди прочих патологических агентов, приводящих к дисфункции эпителия, хламидии занимают особое место.

В эндотелиальных клетках кровеносных сосудов материнской части плаценты нами были обнаружены процессы активного размножения хламидий с образованием элементарных и инициальных телец и сосредоточением их как в стенке капилляров, так и в перикапиллярных ^ пространствах. Наряду с этим, в стенке кровеносных сосудов постоянно обнаруживались конгломераты иммунных комплексов антиген-антитело, при этом, проницаемость капилляров резко повышалась и перикапиллярно происходило накопление коллагена.

Патогенные механизмы воздействия хламидий на сосудистую стенку представляются следующими. Микроорганизм содержит, по крайне мере, три ^ белка теплового шока (heat shock proteins, Hsp), которые синтезируются в клетках всех организмов в ответ на температуры выше оптимальной. Белки теплового шока необходимы для защиты клеток от теплового повреждения и нормализации функций клетки после прекращения теплового воздействия (Курганов Б. И., 2002). Многие молекулярные шапероны известны как белки теплового шока, которые обладают антигенными свойствами и стимулируют клеточный иммунологический ответ (Ward М. Е., 1995). Данный белок играет важную роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока ведет: а) к антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA; б) к активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловливая инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами; в) к стимуляции запуска аутоиммунного перекрестного ответа, так как является подобием белков эукариот; г) к эффекту теплового шока у клетки-хозяина, стимуляции развития стресс-реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии РТ (Koehler L. et al.,1994; Nettelnbreker E. et al.,1994; WardM. E., 1996).

Бактерия способна персистировать и размножаться в макрофагах, гладкомышечных и эндотелиальных клетках, стимулируя продукцию цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей и интерлейкина-1 (Ward М. Е., 1995). Как большинство грамотрицательных бактерий, хламидии имеют в своем составе липополисахариды, являющиеся основным компонентом клеточной мембраны. Эти липополисахариды образуют с антителами макроорганизма циркулирующие иммунные комплексы. Иммунные комплексы депонируются в сосудистой стенке, вызывая местное воспаление и прокоагулянтные изменения (Linnanmaki Е. et al., 1993).

Согласно современным представлениям, отложения в стенке сосудов микроциркуляторного русла комплементарно связанных иммунных комплексов (антиген+антитело) составляют основную причину сосудистых и тканевых поражений, обусловленных аллергическими реакциями организма. Под их влиянием активизируется система комплемента, а это в свою очередь, вызывает хемотаксис и скопление полиморфноядерных лейкоцитов, приводящих к освобождению повреждающих компонентов — медиаторов воспаления (Серов В. В. и соавт., 1981; Мо1ас1 а1., 1994).

Повреждающее действие иммунных комплексов проявляется в двух направлениях: во-первых, они выступают как индукторы воспаления, действующие локально; во-вторых, они обладают способностью блокировать иммунологические эффекторные механизмы. Разнообразие иммунопатологических реакций, индуцируемых иммунными комплексами (ИК), определяют условия, от которых зависит преобладание реакций ГНТ или ГЗТ в момент того или иного заболевания. В. В. Серов (1981) среди этих условий главным считает особенности самого ИК, прежде всего в отношении содержания комплемента количественного соотношения антитела с антигеном (при избытке антигена наступает ГНТ, а при избытке антител ГЗТ), а также продолжительности антигенной стимуляции, то есть персистенции РЖ. Следовательно, выявленные нами электронной микроскопией РЖ в стенках сосудов микроциркуляторного русла приводят к изменениям сосудистой проницаемости, а также подавлению иммунологических механизмов защиты, дают право утверждать об участии ГЗТ в качестве одного из важнейших патогенетических факторов в развитии хламидиозной инфекции.

Сосредоточение хламидий в стенке капилляров приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток, что особенно заметно в мелких сосудах. Часть эндотелиоцитов слущивается в просвет сосудов и, разрушаясь, способствует дополнительной генерализации инфекции по организму. Другие же сохраняются и даже увеличивают синтез гликогена. Однако гипергликемия клеток вызывает снижение в них образования N0 (окись ^ азота) как за счет ингибирования NO-синтаз, так и за счет снижения их экспрессии. При этом низкий уровень оксида азота приводит к повышению тонуса сосудов, свертываемости крови и снижению иммунитета (Серая И. П., Нарциссов Я. Р., 2002). В организме повышается выработка простагландинов - вазоконстрикторов, гликолизированных белков, молекул адгезии эндотелия и факторов роста тромбоцитов. В сумме, это повышает проницаемость сосудов, способствуя ускорению слущивания клеток в капиллярах, ослаблению связей между клетками, усилению адгезивных свойств эндотелиоцитов с миграцией через него различных клеточных элементов из крови в ткани и выработке ими коллагена IV и фибронектина (Paston L., Taylor Р. D., 1995). В результате этого происходит нарушение проницаемости сосудов, способствуя дополнительному выходу из крови в ткани различных компонентов крови, и в конечном итоге образованию тромбов. ф Усиление данных процессов свидетельствует о том, что возбудители хламидиоза приобретают более выгодные условия их адгезирования к эндотелию, используя при этом его углеводные компоненты, что дает возможность к дальнейшему пересеву патогенна на другие эндотелиоциты, не подвергнутые инфицированию. При этом нарушение функции эндотелия приводит не только к развитию тромбоза сосудов, но и склеротических изменений последних. Склерозированию стенки сосудов способствует и Ф выработка эндотелием коллагена (Сорокин Е. В., Карпов Ю. А., 2001).

Макрофагальная реакция тканей матки и плаценты, больных хламидиозом свиноматок и экспериментально зараженных животных, была достаточно сильно выражена, причем в их цитоплазме обнаружены в основном инициальные тельца, которые считаются не патогенными, тем не менее, структура макрофагов была настолько сильно повреждена, что в ф основном можно было видеть погибшие по типу пикноза макрофаги.

Известно, что макрофаги составляют вторую по численности ^ популяцию иммунокомпетентных клеток в децидуальной оболочке (около

20%). Макрофаги представляют собой естественные резидентные клетки матки и плаценты (Hunt J. S.,1989). Этими клетками богаты децидуальная и фиброзная ткани, непосредственно прилегающие к плаценте (Bulmer J.N., Johson P. М., 1984). Популяция фетальных макрофагов находится в экстраплацентарных мембранах между мезенхимальной стромой амниона и хориона (Lessin D. L. et al.,1988), а также в ассоциации с мембранами желточного мешка (Wood G. W., 1980 ).

Их роль в иммунных реакциях трудно переоценить. Макрофаги продуцируют более ста биологически активных веществ или цитокинов, которые регулируют функции практически всех систем организма (Зубова С. Г., Окулов В. Б., 2001). Участвуя в поддержании иммунного гомеостаза и координируя иммунные реакции в системе мать-плод, макрофаги ф децидуальной оболочки обладают более выраженной супрессорной активностью, чем макрофаги других тканей. Кроме того, в децидуальной оболочке отсутствуют B-лимфоциты, поэтому макрофаги играют основную роль в защите от инфекций (Березовский Ю. С., 2001).

Макрофаги являются основным депо антигена в организме, в них антиген превращается в пригодную для восприятия лимфоцитами форму и может сохраняться в макрофагах в таком состоянии годами (Учитель И. Я., 1970). Антиген, связанный с макрофагами, способен вызывать не только первичный, вторичный ответы, но и гиперчувствительность замедленного темпа (Unanue J., Feldman F., 1971). Продуцируя монокины, макрофаги регулируют защитные реакции и участвуют в развитии специфического иммунитета. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и, таким образом, происходит их распространение по всему организму. Моноциты Ф оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги. Тканевые макрофаги могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев до года и более (Маянский Д.Н., 1981). Являясь при этом антигенными стимуляторами^ они способствуют образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани.

В наших исследованиях при просмотре препаратов плаценты в местах расположения скоплений макрофагов происходило накопление массы грубого белкового субстрата, который имел своеобразную сетчатую структуру. Макроскопически в тканях плацентарного барьера так же как при бруцеллезе, туберкулезе были выявлены беловатые образования типа гранулем, но при гистологическом исследовании, обнаружена их грубая «губчатая» структура, что было выявлено только при поражении плаценты хламидиями.

Наиболее эффективно защищает от распространения инфекции очаг хронического воспаления, или гранулема, - проявление раздражения СМФ, результат усиленной миграции моноцитов из костного мозга в кровь, а оттуда на периферию, в те места, где повышена концентрация хемотоксинов, источником которых служат, прежде всего, сами активированные макрофаги. С точки зрения диалектики гранулемы следует рассматривать не только как патологический процесс в банальном смысле, нарушающей структуру и функцию органа, но и как своеобразный инструмент резистентности к инфекции (Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1989).

Образование гранулем свидетельствует о высоких защитных силах организма, в этом случае патологический процесс сосредотачивается на ограниченных территориях, идет борьба макро- и микроорганизма - сложный процесс становления клеточного иммунитета (Дроздова Л. И., 1995).

При гистологическом исследовании тканей плацентарного барьера по характеру инфильтрации было выделено две стадии развития патологического процесса. В первую стадию, которая зарегистрирована у вынужденно убитых свиноматок, во всех случаях была отмечена активная ® нейтрофильно-клеточная инфильтрация, которая в виде рассеянных или плотных инфильтратов располагалась периваекулярно и непосредственно в просвете кровеносных сосудов ткани материнской части плаценты. Макрофагальная реакция в данный период была слабо выражена. Одновременно с этим, в зоне контакта появлялись очаги некроза эпителия слизистой оболочки матки и эпителия хориона по типу лизиса и пикноза.

Ф Вторая стадия, выявленная у абортировавших свиноматок, характеризовалась сменой клеточной инфильтрации в сторону преобладания лимфоидно-ютеточной, причем в основном это были большие лимфоциты. По данным ряда исследователей (Вард M. Е., 1996; Ward M. Е.,1996; Su H.,Caldwell H. О.,1995; Thomas M. et al.,1996; Ghaem-Maghami S. et al., 1996) иммунный ответ при хламидийной инфекции носит преимущественно Т1-хелперный характер (в работах, демонстрирующих активацию одновременно # и Т1 и Т2-хелперного звена при хламидийной инфекции in vivo подчеркивается ведущая роль Т-хелперного ответа) и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении.

Продуктами активации Т-хелперного звена являются: а) интерлейкин-2 (ИЛ-2) - истинный Т-клеточный лимфокин (индуктор), стимулирующий пролиферацию клонов Т-клеток; б) фактор некроза опухоли-р (ФИО- 3); этот лимфотоксин стимулирует рост диплоидных фибробластов, приводя к повышению продукции гликозоаминогликанов, коллагена и белков основного вещества соединительной ткани, способствуя фиброобразованию. Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатываемый активированными макрофагами (Thomas M. et al., 1996).

При исследовании тканей плацентарного барьера абортировавших свиноматок нами обнаружены единичные плазмобласты, и довольно Ф значительное количество эозинофилов и макрофагов. У этих животных зарегистрировано резкое изменение стенки кровеносных сосудов в виде мукоидного и фибриноидного набухания, пролиферации эндотелиоцитов, отложение гликозоаминогликанов как в самой стенке, так и в разрыхленной соединительной ткани, что подтверждает, приведенные выше, данные, полученные другими учеными.

Электронномикроскопически в стенке сосудов этой зоны постоянно обнаруживались конгломераты иммунных комплексов антиген-антитело. Кроме того, соединения клеток эпителия вместо десмосомальных переходили в соединения типа «слипания», что характерно для адгезии клеток эпителия в месте контакта детской и материнской плацент.

У свиноматок при повторной беременности усиливались эти процессы, что связано с сенсибилизацией, показателем которой являлась прогрессирующая эозинофилия и очаговые некрозы тканей плацентарного барьера.

Хламидиозный плацентит сопровождался хронической недостаточностью плаценты, обусловленной наличием большого количества фибриноида, тромбозом интервиллезного пространства, массивным кальцинозом.

Ультраструктурные изменения подтвердили результаты гистологических исследований и характеризовались явлениями деструкции, отека, дискомплексации ткани органа и обнаружением в матке свиньи хламидий.

Возбудитель заболевания, проявляя тропизм к репродуктивной системе, у супоросных свиноматок преодолевает плацентарный барьер, вызывает заболевание плодов, вследствие чего часть их погибает в утробе матери. Доказательством этому являются результаты наших исследований, проведенных в хозяйствах Пермской области и на свинокомплексе «Рощинский» республики Башкоркостан. Основными клиническими признаками хламидиоза у свиноматок являются аборты во второй половине ^ беременности и рождение мертвых или нежизнеспособных поросят, что объясняется более глубокими и тяжелыми поражениями, связанными с внутриутробной инфекцией плода и развитием патологических процессов во внутренних органах. У абортированных плодов наблюдали отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и живота, которые приобретали вид студнеподобного инфильтрата. Кожа в области головы и конечностей синюшна, в грудной и брюшной полости скопление жидкости красноватого цвета.

У мертворожденных поросят и абортированных плодов гистологические изменения обнаружены во всех исследуемых паренхиматозных органах и тканях. Они представлены дистрофическими и некробиотическими процессами, что подтверждает трансплацентарное токсикогенное воздействие хламидий на организм развивающегося плода, ф вследствие чего в нем развивается инфекционный патологический процесс.

В настоящее время исследователи считают, что в поддержании системы мать-плод играет роль не только организм матери, но и плода. Развивающаяся система иммуногенеза у плода проявляет способность осуществлять иммунологические реакции и именно в этот период онтогенеза появляется механизм распознавания своих и чужеродных антигенов. Иммунная система плода функционирует в сложной ситуации. С одной стороны, она обеспечивает внутренний гомеостаз самого плода, с другой стороны, будучи еще не зрелой, но подвергающейся антигенному воздействию организма матери, она должна быстро адаптироваться и реагировать на эти воздействия (Хлыстова 3. С. и др., 2002). В этом отношении особую опасность представляет внутриутробная инфекция со стороны организма матери в антенатальный период развития плода, когда его ф иммунная система не достигает окончательной зрелости и в таком состоянии не может справиться с повышенной антигенной нагрузкой (атакой) со стороны организма матери.

Судя по морфологическим изменениям лимфоидных органов (гипоплазия лимфоидных фолликулов селезенки, лимфатических узлов, разрушение телец Гассаля в тимусе), в начальной стадии хламидиоза у плодов развивается иммунодефицитное состояние. На этом фоне у них возникает генерализованная хламидийная инфекция с повреждением гемато-^ тканевых барьеров. Надо полагать, что в развитии иммунодефицитного состояния при хламидиозе определенное значение имеют изменения клеточной кинетики, нарушения функции макрофагально-гистиоцитарной системы. Хламидии обнаружены нами в цитоплазме макрофагов лимфатических узлов, селезенки, пораженных органов, а также в эпителиоретикулоцитах тимуса. Под патогенным действием хламидий указанные клетки и органы часто подвергнуты тяжелым дистрофическим изменениям.

Особо хотелось бы остановиться на проникновении хламидий через гемато-энцефалический барьер. Гемато-энцефалический барьер всегда был в медицине и ветеринарии предметом многочисленных экспериментов и клинических исследований и до сих пор привлекает к себе всеобщее внимание. Исследователями школы Л. С. Штерн было установлено, что этот барьер выполняет многообразные функции, определяя избирательность и

• проникновение веществ из крови в цереброспинальную жидкость и обратное прохождение того или иного вещества.

П. А. Самохин и сотрудники (1993) впервые показали высокую тропность хламидийной инфекции к ММО и сосудистым сплетениям головного мозга плодов. Позднее эти данные были подтверждены С. А. Зворыгиным (1999).

Наши исследования, проведенные на абортированных и мертворожденных плодах, их матерях, а также в эксперименте на крысах выявили в оболочках и тканях мозга значительные морфологические изменения. При гистологическом исследовании оболочек и тканей мозга постоянно обнаруживались признаки токсического воздействия, которые проявлялись процессами микронекроза основного вещества мозга, гибелью нейронов. Клеточные инфильтраты, которые в основном обнаружены в оболочках мозга были незначительны, но постоянны, тем не менее, трудно охарактеризовать данный процесс как воспалительный. Хотя все компоненты воспаления - альтерация, экссудация и пролиферация имели место, но два последних были настолько ничтожны, что альтерация буквально затушевывала их. При исследовании мозга как матери, так и плодов постоянно наблюдались явления перинуклеарного, перицеллюлярного и периваскулярного отека, наряду с этим наблюдалось разрыхление вещества мозга.

При окраске препаратов по Павловскому и при микроскопировании их под иммерсией большое обсеменение хламидиями выявлено в оболочках мозга, и незначительное в веществе мозга.

Электронномикроскопическими исследованиями в оболочках мозга выявлены плотные скопления как элементарных, так и ретикулярных телец хламидий. Элементарные тельца имели вытянутую форму, однородный по плотности нуклеотид и четко различимую мембрану. Ретикулярные тельца округлой формы разных размеров, гранулярного или сетчатого вида.

В тканях мозга обнаружены очаги расплавления, отека и дискомплексации ткани. В очагах расплавления видна гибель нейронов, которая характеризовалась нарушением ядерной и цитоплазматической мембраны с выходом ядерного содержимого и деструкцией органелл. Наиболее глубоким изменениям были подвержены лизосомы и митохондрии.

Образование фагосом имело место, но ни в одной из них хламидий не было обнаружено.

Наряду с этим, деструктивным процессам подвержена стенка сосудов микроциркуляторного русла. Эндотелий был представлен в виде узкой полосы в которой не представлялось возможным дифференцировать органеллы. Периваскулярно постоянно имели место деструкция миелиновых волокон и периваскулярный отек. Основным признаком поражения гемато-энцефалического барьера является, обнаруженный нами, феномен внедрения элементарных патогенных телец хламидий в стенку капилляра, что является одним из патогенетических признаков данного заболевания.

Таким образом, при спонтанном хламидиозе свиней и экспериментальном хламидиозе крыс и морских свинок наблюдалось нарушение тканей гемато-энцефалического барьера с деструкцией всей стенки капилляра, внедрением в нее хламидий и периваскулярным отеком. Тяжелые очаговые изменения в оболочках мозга и ЦНС характеризовались не только наличием хламидий, но и возможно обусловлены токсическим действием (распад ткани, отек). Причиной столь глубоких нарушений могли стать макрофаги, которые при активации секретируют большое количество разнообразных цитокинов, оказывающих различное влияние, как на нервное волокно, так и на саму нервную клетку (Зубова С. Г., Окулов В. Б., 2001).

При рассмотрении клинических особенностей течения хламидийной инфекции у поросят, родившихся живыми, мы обратили внимание на наличие неврологической симптоматики в виде повышенной возбудимости, гиперстезии кожных покровов, нарушения координации движений, когда поросята принимали позу «сидячей собаки». Экспериментально установлено, что еще до появления клинических симптомов хламидиоза у животных в ЦНС наступают изменения дегенеративного характера, которые выражаются в атрофии, вакуолизации и кариолизисе клеток, что ведет к значительному разрушению нервной ткани в мозге.

Таким образом, внутриутробный хламидиоз у мертворожденных, абортированных плодов и нежизнеспособных поросят сопровождается выраженными гемореологическими нарушениями в оболочках и веществе мозга. Возникновение застойного полнокровия, интенсивной плазморрагии и отека тканей, очагов кровоизлияния вместе с токсическим воздействием на структурные компоненты оболочек мозга и его вещество хламидий, мигрирующих сюда из крови, является основой, с одной стороны, дистрофических и некробиотических процессов, с другой - слабых фибропластических и репаративных реакций, проявляющихся формированием гранулемоподобных структур.

Следовательно, можно с уверенностью сказать, что при хламидиозе у свиней нарушен гемато-энцефалический барьер, призванный выполнять защитную функцию и являться тем анатомо-физиологическим приспособлением организма, который регулирует обмен веществ в мозге. По данным литературы хламидиозный энцефаломиелит редко встречаемая форма поражения молодняка животных. В нашей стране впервые это заболевание у крупного рогатого скота было установлено Гафаровым X. 3. (1986). По результатам его исследований у крупного рогатого скота ведущим признаком при данном заболевании является поражение головного мозга, приводящее к появлению нервных симптомов.

И. Н. Ксенз (1999) при экспериментальном хламидиозе поросят обнаружил гистологические изменения в тканях головного мозга, в виде нарушения конфигурации нервных клеток, увеличения их ядер, утолщения стенок кровеносных сосудов, отека мозговой ткани.

Классической «моделью» физиологической иммуносупрессии является беременность. Сочетание инфекции и беременности представляется неблагоприятным и сопровождается ростом материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. К числу таких инфекций, вызывающих иммуносупрессивное состояние организма матери, можно отнести и хламидийную инфекцию. Поэтому интересным, на наш взгляд, представляется изучение ответной иммунной реакции беременного организма при условиях заражения его патогенной культурой хламидий без предварительной вакцинации животного. Мы провели такого рода исследование на морских свинках, не вакцинированных против хламидиоза, и зараженных внутри назально штаммом ЛС-87, депонированным 26 апреля 2000 года, выделенным Р. X. Хамадеевым и Ф. М. Хусаиновым из легкого свиньи в 1987 году. В организме инфицированных беременных морских свинок развивались выраженные иммуно- и патоморфологические процессы сопровождающиеся яркой иммунологической перестройкой. Патологические изменения выявлялись в виде сосудистых, дистрофических и некротических расстройств, пролиферации лимфоидно-макрофагальных клеточных элементов в органах и тканях. Эти изменения свидетельствуют об яркой ответной реакции организма, проявляющейся как патологическими, так и в некоторой степени компенсаторно-приспособительными процессами, причем следует отметить что ответная реакция проявилась не в виде «малой болезни», соответствующей проявлению прививочного иммунитета, а по сути инфекционного патологического процесса.

Первоисточником и основным резервуаром хламидиоза в хозяйстве являются больные, переболевшие животные и свиньи с латентным течением инфекции. В эпизоотическом отношении они наиболее опасны и представляют собой источник рассеивания возбудителя во внешней среде, выделяющегося со всеми секретами и экскретами.

Серьезную опасность заражения представляет инфицированная сперма производителей при естественном и искусственном осеменении.

Stellmacher H. et al.(1983) из спермы и ткани семенников больных хряков удавалось выделить хламидии. В результатах исследований Пермских ученых И. Г. Абаниной (1999), В. А. Четвертных (2001) отмечено, что при внутрибрюшинном заражении экспериментальных животных хламидии проникают в подвздошные лимфатические узлы и семенники и там размножаются в макрофагах, ретикулярных клетках лимфатических узлов, клетках Сертоли семенных канальцев. Свои предположения авторы подтверждают результатами, полученными микробиологическими и гистологическими методами.

Нами при проведении гистологических исследований семенников хряков и экспериментальных животных (крыс) выявлен комплекс изменений не только отдельных клеток, но и всех тканей семенников. Повреждающее действие хламидий на семенники хряков и крыс характеризовалось сосудистыми расстройствами, выражающимися в гиперемии мелких и крупных сосудов со стазом крови в них и тромбозом. Аналогичные закономерности - наличие сосудистых нарушений десквамативно-пролиферативного характера в семенниках при риккетсиозах отметили П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич (1972) Вокруг сосудов образуется лимфоидная инфильтрация и возникают явления отека интерстициальной ткани семенника.

Тромбозы в сосудах приводят к циркуляторной ишемии, что подтверждается и данными И. М. Порудоминского (1968), Т. С. Блиновой (1971), Е. Ф. Мельман, Б. А. Грицуляк (1974). Следствием нарушенного кровообращения является гипоксия тканей семенника. Все это отрицательно сказывается на функционировании органа. Наиболее чувствительными к инфекции оказываются сперматоциты 1 порядка, сперматиды и клетки Сертоли. Стволовые клетки и сперматогонии более устойчивы и погибают лишь при полной отслойке спермиогенного эпителия. В половых клетках появляется вакуольная дистрофия, кариопикноз и кариорексис. Часть клеток ® полностью гибнет. В просвете канальцев обнаруживается большое количество клеточного детрита, «белковые шары», а также отторгшиеся клетки спермиогенного эпителия. Одновременно происходит дезинтеграция клеток в пласте, в результате чего обнажаются клетки Сертоли. Учитывая важную роль сустентоцитов в процессах сперматогенеза, можно полагать, что их поражение хламидиями является одним из главных звеньев олиго - или даже - аспермии, развивающихся у больных животных и человека. Однако все патоморфологические изменения в тканях семенников больше обусловлены разрушением структур гемато-тестикулярного барьера, идущих повсеместно. В результате в ткани извитых канальцев мигрируют лимфоциты и даже наблюдается плазмоцитогенез.

В связи с отеком, гипоксией тканей семенников и поражающим действием хламидий страдают и клетки Лейдига. Вокруг них нередко Ф обнаруживаются лимфоциты. При этом в них начинается кариорексис, вакуолизация цитоплазмы. Клетки теряют связи друг с другом и многие из них погибают. Все это не может не приводить к нарушениям гормонообразующей функции гландулоцитов, а недостаток тестостерона сказывается на процессах сперматогенеза. В ходе эксперимента в семенниках гнездно выявлялись также многоядерные клетки. Как указывали В. X. Апсалямов, А. Н. Бажанов и В. А. Савенко (1993), эти изменения возникают в Ф результате нарушения клонально-синцитиального принципа организации развивающихся половых клеток и являются одним из критериев гипоксического повреждения сперматогенного пласта.

В некоторых случаях характер изменений в семенных канальцах соответствовал некрозу с петрификацией, причину этого мы видим в прямом токсическом действии хламидий на спермии, которые вызывают глубокие морфологические изменения последних и служат ведущим фактором ® повреждения и нарушения гемато-тестикулярного барьера.

Появление полиморфно-клеточных инфильтратов в тканях семенника, дистрофические изменения и гибель клеток спермиогенного эпителия, отторжение их в просвет канальцев, появление клеток лимфоидного ряда в тканях извитых канальцев свидетельствуют о возможности аутоиммунного механизма поражения органа при хламидийной инфекции. Возникает ^ сочетанное поражение структуры и функции семенников. Эти изменения оказываются сходными с обнаруженными В. М. Бреслером и В. М. Шубиным (1971), изучавших процессы поражения тканей семенников аутоиммунного характера. Нарушение структур гемато-тестикулярного барьера при аутоиммунных процессах отмечается также в работах С. С. Райциной (1970).

При окраске препаратов по Павловскому в сперматогенном эпителии были выявлены хламидии, а при электронномикроскопических ^ исследованиях спермы хряков обнаружены ретикулярные тельца хламидий.

Хламидии имели различную форму: округлую, овальную, неправильную, с неравномерно плотной мембраной, ограничивающей мелкозернистый с фибриллярными структурами матрикс. Встречались как одиночные ретикулярные тельца хламидий, так и по нескольку экземпляров в поле зрения, неопределенной формы с закругленными контурами, в цитоплазме которых на фоне разрежения матрикса содержалось множество мелких • шаровидных или овальных структур. Большая часть их была окружена плотной однослойной мембраной. Другая, меньшая часть, имела трехслойную мембрану, состоящую из двух темных слоев, разделенных светлым слоем. Содержимое структур было аналогично цитоплазме больших хламидий. В одних хламидиях такие структуры занимали примерно половину цитоплазмы, в других - полностью всю цитоплазму.

Имелись структуры, которые имели более осьмиофильную мембрану и ® матрикс, располагались рядом с хламидией, соприкасаясь с ее мембраной.

Эти структуры нами идентифицированы как элементарные тельца. Некоторые ретикулярные тельца были нафаршированы «дочерними» тельцами и в местах их скоплений наблюдалась деструкция и лизис мембраны с выходом этих структур во внеклеточное пространство. У части ретикулярных форм были видны вытянутые отростки, которые отпочковываются с образованием мелких телец.

Таким образом, можно предположить, что наличие массы «дочерних» образований в ретикулярных тельцах говорит о их репродукции в теле хламидий, а также происходит отпочковывание телец от «материнской» клетки. Такая массивная репродукция, вероятно, зависит от выраженной метаболической активности ретикулярных форм, а сперма является элективной средой для данного процесса. Считаем, что ретикулярное тельце ф это та форма микроорганизма, в которой обеспечивается длительное его существование в живом организме. Хламидии в семеннике находятся только в виде ретикулярных телец (не инфекционная форма), а при попадании их в эякулят происходит их активное размножение путем бинарного деления, то есть сперма является тем материалом, который способствует активному процессу деления хламидий, а семенники являются хранилищем возбудителя. Если наше предположение верно и резервуаром латентной инфекции у хряков Ф действительно служат семенники, то каким же образом этой системе удается в течение месяцев или даже лет сохранять хламидии в состоянии временного прекращения активности и почему при этом хламидии сохраняют способность проявлять патогенные свойства?

Наличие в сперме только ретикулярных телец хламидий позволяет предположить, что у хряков хламидиоз протекает в виде персистентной ф инфекции.

В результате длительного пути совместной эволюции (коадаптации) многие паразитарные системы выработали «эволюционную мудрость», суть которой заключается в сохранении популяции хозяина ради сохранения популяции паразита. С одной стороны, под действием возбудителя в организме хозяина развивается и иммунитет, и иммунологическая толерантность; с другой, факторы иммунитета обеспечивают изменчивость паразита с целью его уклонения от защитных механизмов хозяина (Бухарин О. В., 1997).

Под действием хламидий в сперматогенном эпителии развиваются дегенеративные процессы, приводящие к изменению морфологии половых клеток, то есть появлению аномальных форм спермиев.

При электронно-микроскопическом исследовании сперматозоидов мы обнаружили разрежение и деформацию ядра головки и шейки. Отмечали нарушение клеточной оболочки по всему телу, которое выражалось в отслаивании, полном исчезновении, а также встречались участки осмиофилии. Имел место лизис структур и обволакивание вокруг гомогенной массой.

Таким образом, в результате экспериментальной хламидийной инфекции у крыс и спонтанного хламидиоза у хряков в семенниках возникают изменения, приводящие к олиго - и асперматогенезу, в связи с нарушением иммунологического контроля над процессами развития половых клеток при нарушении гормонобразующей функции семенников, но мы не исключаем непосредственное повреждающее действие хламидий на спермии, что доказано электронно-микроскопическими исследованиями. В литературе появились сообщения о том, что хламидии способны прикрепляться к сперматозоидам и в виде «наездников» могут достигать не только маточных труб, но и попадать в брюшную полость и вызывать перитонит и перигепатит.

При проведении эксперимента на крысах были изучены изменения в организме самцов, зараженных вирулентной культурой хламидий. Исследованы паренхиматозные органы - печень, почки, селезенка, сердечная мускулатура, легкие, лимфатические узлы.

В печени отмечены дистрофические, воспалительные и компенсаторно-приспособительные процессы. При этом наряду с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов наблюдали активизацию клеток Купфера, которая вызывала повреждение гепатоцитов, так как под действием хламидий происходит активная продукция макрофагом свободных радикалов, оказывающих разрушающее действие на гепатоциты (Зубов С. Г., Окулов В. Б., 2001). Подтверждением сказанному является обнаруженный нами цирротический патологический процесс по типу гипертрофического цирроза.

В миокарде всех исследованных экспериментальных животных имели место различные расстройства гемодинамики. По последним данным, полученным в экспериментах на мышах канадскими исследователями, поверхностный белок хламидий имеет сходную антигенную структуру с мышиным миозином. В результате иммунного ответа на хламидийную инфекцию запускается аутоиммунная реакция на собственный миозин (Berger А.,1999) и возникает воспаление сердечной ткани.

Таким образом, семенники играют не маловажную, а возможно основную роль в персистенции возбудителя, обеспечивая циркуляцию его в организме отца, а ткани плацентарного барьера матери и плода являются передаточным звеном.

Современная и надежная профилактика хламидиоза способна обеспечить стойкое благополучие поголовья от данного заболевания. Мы провели испытание инактивированной эмульсионной вакцины против хламидиоза свиней с последующим заражением беременных морских свинок вирулентным штаммом хламидий.

Хламидийный вакцинный процесс вызывает значительные иммунобиологические, а равно и иммуноморфологические сдвиги в организме животных. Морфологическая перестройка, представленная в виде «малой болезни», повторяет некоторые черты инфекционного процесса, но в меньшей степени выраженные. В организме привитого животного развивается воспаление на иммунной основе с оседанием в стенке сосудов повреждающих иммунных комплексов, усиленной избыточной пролиферации, приводящей в конечном итоге к склеротическим процессам.

При оценке иммунологического состояния организма необходимо учитывать, что иммунологические, как и другие физиологические процессы, составляют основу жизнедеятельности и направлены на поддержание структурно-функционального единства организма (Учитель И. Я., 1970), а исход этого процесса полностью определяется соотношением таких компонентов, как количество поступивших во внутреннюю среду организма антигенов, степень их связывания во внутренней среде и выраженность ответной реакции специализированной системы иммуногенеза (Кундрюкова Л. И., 1986).

В период беременности между организмом матери и развивающимся плодом возникают сложные иммунные взаимоотношения, проявляющиеся определенными иммуноморфологическими изменениями. У вакцинированных животных, когда процесс иммуногенеза еще не завершился, наслоение беременности вызывает дополнительную антигенную нагрузку на организм. В организме беременного животного происходят изменения в обмене веществ и начинает развиваться плод.

По мнению Д.Тейлор-Робинсон, П. Е. Хей (1998) преобладание персистентных форм хламидий у беременных женщин связано с повышением количества эстриола, которое во время беременности повышается в 10 раз, при том концентрация активного эстрадиола не меняется. Если предположить, что существует гормональная регуляция уровня метаболизма

• хламидий у женщин, то концентрация эстриола при беременности может быть ингибитором роста хламидий. В пользу гормональной регуляции свидетельствует также то, что изоляцию хламидий в культуре клеток у женщин легче проводить во вторую фазу цикла, накануне менструации, а не в овуляцию, на фоне гиперэстрогении (Гасанова Т. А., 2001).

Мы при своих исследованиях не проводили изучение гормонального фона у беременных свиноматок, но анализ заболеваемости и частота хламидиозных абортов у разовых и основных свиноматок дают основание считать, что у основных свиноматок происходит сенсибилизация организма к персистирующим хламидиям и стабильность их гормонального фона вместе предопределяют развитие гиперчувствительности немедленного типа и как следствие этого аборт. Причем существующее положение на свинокомплексе, когда не проводится систематизированного лечения хламидиоза, приводит к ф тому, что свиноматки абортируют не во второй половине супоросности, а в период беременности в 40 - 60 дней, что еще раз подтверждает сенсибилизацию организма животного персистирующими формами хламидий.

Главными эффекторными клетками в борьбе с внутриклеточными возбудителями являются макрофаги, ИК-клетки и Т-лимфоциты. Их микробицидные и цитотоксические свойства резко повышаются под

• влиянием а- и у-интерферонов, ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12 и других цитокинов, продуцируемых после активации антигенами возбудителя этих же 3 популяций клеток. Первой клеткой, с которой встречается возбудитель, преодолевший слизистые или кожные покровы, является тканевой макрофаг.

Макрофаги поглощают опсонизированные микробы, убивают их (далеко не всегда), активируются и синтезируют цитокины. От макрофага зависит

• развитие раннего индуцибельного ответа, осуществляющего защиту организма от микроба в первые 96 ч инфекционного процесса и ^ заключающегося в синтезе ряда указанных монокинов, а также иммунного адаптивного ответа, осуществляющего защиту организма от инфекции на поздних стадиях инфекционного процесса и заключающегося в развитии гуморального (синтез специфических антител) и клеточного (образование популяции антиген специфических Т-лимфоцитов), иммунного ответа (Janeway С. A., Travers Р., 1997). Макрофаг, захвативший микроб, активизируется и синтезирует ряд монокинов, которые повышают функциональную активность новых моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Этот макрофаг, расщепив с помощью своей ферментной системы микроб, представляет его антигенные детерминанты Т- и В-лимфоцитам, индуцируя тем самым развитие гуморального и клеточного ответа и продуцируя некоторые цитокины, необходимые для его развития (Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1999).

Наряду с активацией Т1-хелперного звена также идет выработка большого количества цитокинов в макрофагах с последующей активацией «респираторного взрыва». Но выбрасываемые при этом свободные радикалы не способны повредить «жесткую» клеточную стенку как ЭТ хламидий, прочность которых обеспечивается за счет антиоксидантной роли дисульфидных (-S-S-) связей между структурными белками МОМР, так и РТ. Прочность последних обусловлена полисахаридной микрокапсулой, ф устойчивой к супероксидному радикальному окислению. Вместо микробицидного действия активные формы кислорода приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждению двойного слоя мембран собственных клеток.

К цитокинам, вырабатываемым агапвированными макрофагами относится у- интерферон (у-ИФ). Высокие дозы у-ИФ полностью ингибируют 0 рост хламидий. Низкие дозы, наоборот, индуцируют развитие морфологически аберрантных форм включений (Wyrick Р. В. et. al., 1994; Campbell L. A. et. al„ 1993).

Фагоцитоз хламидий тканевыми макрофагами осуществляется с помощью псевдоподий, тогда как для других клеток, не являющихся профессиональными фагоцитами, характерна инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму и образованием фагоцитарной вакуоли. Особенностью элементарных телец является их способность стимулировать свой эндоцитоз чувствительной клеткой, а также ингибировать слияние лизосом с фагосомой, содержащей хламидии в клетке-хозяине, что препятствует реализации лизосомальной активности и деструкции хламидий фаголизосомной системой эукариотической клетки, способствуя, следовательно, внутриклеточному выживанию возбудителя (Мавзютов А. Р., 2002).

Активированные макрофаги продуцируют фактор некроза опухоли (ФНО), который опосредованно через ИЛ-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию, а также повышает адгезивную способность лимфоцитов по отношению к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги. Избыточная продукция ФНО активированными макрофагами может привести к прерыванию беременности вследствие возможных деструктивных изменений и циркуляторных нарушений в плаценте (Воронин Е. С. и др., 2002).

Обнаруженные нами изменения в морфо-функциональной системе «мать-плацента-плод» при хламидиозе у свиней и в эксперименте у беременных морских свинок и крыс и их потомства, выявили своеобразный, закономерно развивающийся патологический процесс, свидетельствующий о взаимоотношениях макро- и микроорганизма. Учитывая всю гамму вариабельности хламидий, приспособление их к изменяющимся условиям внутренней среды организма восприимчивого животного, вырисовывается классическая картина приспособления путем трансформаций и выживания вида микроорганизма, независимо от среды обитания, то есть от вида животного, в организме которого он находится. Комплекс выявленных нами патологических процессов в организме матери и плода у свиней, морских свинок и крыс, можно отнести к патогномоничным для хламидиоза.

Список литературы диссертационного исследования доктор ветеринарных наук Татарникова, Наталья Александровна, 2003 год

1. Абанина И. Г. Влияние экспериментальной хламидийной инфекции на морфофункциональные характеристики семенников и подвздошных лимфатических узлов. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Пермь, 1999. 22 с.

2. Абдибеков Б. Т. Иммунный статус овец при сочетанием заражении хламидиями и желудочно-кишечными стронгилятами и пути его коррекции.ф, Автореферат дис. . канд. вет. наук. М., 1994. 23 с.

3. Авзалов Ф. 3., Курбанов И. А. Патоморфология экспериментального хламидийного аборта крупного рогатого скота //Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных /Мат. Всесоюзн. конф. Л., 1982. С. 218 221.

4. Авзалов Ф. 3. Патоморфологические изменения у овцематок при хламидийном аборте //Теоретические и практические вопросы ветеринарии иц зоотехнии / Респ. научн.- произ. конф. Казань, 1989. с. 42 -43.

5. Авзалов Ф. 3., Алеев А. X. Клинико-анатомическое проявление хламидиоза у овцематок // «Животноводству комплексную программу развития» /Респ. научн. - произ. конф. Казань, 1990. С.4.

6. Авзалов Ф. 3. Патоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте у свиноматок // Материалы республ. научно-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 1990. С.• 3.

7. Авзалов Ф. 3. Иммуноморфологические изменения у свиней при иммунизации противохламидиозной вакциной // Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе /Тезисы докладов. М., 1999. С. 111.

8. Авзалов Ф. 3. Патоморфология хламидиоза новорожденных поросят //Инфекционные и инвазионные болезни / Материалы международн. научн. конф. Казань, 2000. С. 7 -9.

9. Авзалов Ф. 3. Патоморфологические аспекты персистенции хламидий в организме овец //Материалы Всерос. научно-методической конференции патологоанатомов вет. медицины. Омск, 2000. С. 33 35.

10. Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики. М., 1994. С.406.

11. Азаренко В. С., Кромез В. Л. Хламидийная инфекция у коров //Современные проблемы профилактики зоонозных болезней и пути их решения /Респ. науч.- практ. конф. Гродно, 1987. С. 141.

12. Айламазян Э. К. Современное состояние проблемы перинатальных инфекций // Вестник Российской ассоциации акуш. гин. 1995. № 2. С. 3 — 11.

13. Айламазян Э. К., Евсюкова И. И., Королева Л. И. К вопросу о патогенезе перинатальной патологии при генитальном хламидиозе у беременных женщин //Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т.49.В. 1.С. 9.

14. Актуальные микробиологические и клинические проблемы хламидийных инфекций //Сб. трудов под ред. А. А. Шаткина, Ж. Орфила. М., 1990. С. 5-7.

15. Апсалямов В. X., Бажанов А. К., Савенко В. А. //Морфология. 1993. Т. 104. № 1-2. С.102 -105.

16. Башкатов Г. А. Хламидиоз овец / Г. А.Башкатов, И. М. Конеев, В. Г. Новиков. //Болезни овец в Ставропольском крае /Сб. научн. тр. Ставрополь, 1991. С. 101 -108.

17. Башмакова М. А. Инфекция и бактериальная колонизация урогениталий у беременных женщин, влияние на течение беременности, плод и новорожденного ребенка/М. А. Башмакова, Н. Г.Кошелева, Е. П. Калашникова //Акушерство и гинекология. 1995. № 1. С. 15-18.

18. Белозеров А. П. Анализ антигенных компонентов элементарных телец хламидий иммуноферментным методом //Актуальные вопросы диагностики и лечения хламидийных инфекций. М., 1990. С.64-66.

19. Белозеров А. П. Характеристика антигенной специфичности ИК при некоторых патологических процессах //Тезисы Национальной конференции Украины по иммунологической аллергологии и иммунореабилитации. Алушта, 1998. С. 38 -39.

20. Белозеров А. П. Антихламидийные антитела и специфические иммунные комплексы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и урогенитальным хламидиозом // Иммунол. и аллергол. 1999. Вып. 3. С. 77 -78.

21. Березовский Ю. С. Иммунокомпетентные клетки в децидуальной ткани при нормальной беременности и раннем невынашивании //Архив патологии. 2001. № 4. С. 44 48.

22. Бескина С. Р., Бархатова О. И., Попов В. Л. и др. //Антибиотики. 1979. №8.С.598-603.

23. Блинова Т. С. Об изменении гландулоцитов семенника крысы при глубокой гипотермии //Арх. анатомии. 1976. Т.70. В.1. С. 66 -73.

24. Богданова Н. М. Развитие детей раннего возраста с внутриутробным заражением (инфицированием). Автореферат дис. .канд. мед. наук. СПб., 1996.

25. Богачева Н. В. Молекулярные механизмы индуцированной тромбином проницаемости эндотелия /Н. В. Богачева, Дж. Г. Н. Гарсия, А. Д. Верин //Биохимия. 2002. Т. 67. В.1. С. 88 -98.

26. Борисевич В. Б. Хламидиоз крупного рогатого скота и особенности хирургической патологии при этой инфекции // Сб. науч. тр. Ленинградского вет. института, 1990. Т. 105.С. 15-22.

27. Борисевич В. Б. Хпамидиоз как причина некоторых хирургических болезней животных //Тезисы докл. Всесоюзн. науч. конф. Харьков, 1991. С. 109-110.

28. Бортничук В. А. Материалы по изучению этиологии вирусной пневмонии поросят. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Киев, 1967. 25 с.

29. Бортничук В. А. Некоторые итоги изучения хламидиозов животных на Украине //Диагностика, терапия и профилактика болезней сельскохозяйственных животных /Науч. тр. УСХА. Киев, 1979.Вып. 26. С. 137-140.

30. Бортничук В. А. Хламидиоз свиней. Киев: Урожай, 1991.-191 с.

31. Бортничук В. А. Хламидиоз свиней (этиология, диагностика, эпизоотология и меры борьбы). Автореф. дисс. . докт. вет. наук. Киев, 1992. 43 с.

32. Брагина Е. Е. Структурно-функциональные особенности жизненного цикла хламидий in vivo/E. Е. Брагина, Г. А. Дмитриев, В. И. Кисина // Вестник дерматологии и венерологии. 1995. № 6. С. 18-25.

33. Бреслер В. М., Шубин В. М. Экспериментальное и клиническое изучение аутоиммунного асперматогенеза //Вестник АМН СССР. 1971. № 1.С.87 -89.

34. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и Всемирной организации здравоохранения. Издание № 95 3659, янв. 1995.

35. Бурцева И. А., Белоусова Р. В. Хламидиозные аборты коров в республике Саха (Якутия) //Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе /Тезисы докладов. М., 1999. С. 175- 176.

36. Бухарин О.В. Персистенция бактериальных патогенов как результат отношений в системе паразит хозяин //ЖМЭиИ. 1997. 3 4. С. 3-9.

37. Вард М. Е. Современные данные об иммунологии хламидийной инфекции //ЗППП. 1996. №6. С. 3- 6.

38. Вильданов Р. X., Альберт М. Н., Вильданова Р. X. Особенности хламидиоза свиней в коллективном предприятии «Лениногорский» Лениногорского района //Инфекционные и инвазионные болезни /Материалы междунар. научн. конф. Казань, 2000. С. 23 24.

39. Власов С. А. Фетоплацентарная недостаточность у коров. Воронеж: ВГАУ, 2000. 221 с.

40. Внутриклеточные патогены ( микробиология, диагностика, лечение). Информационное письмо для врачей. М., 1998. С. 12.

41. Внутриутробный ватообразный менингит хламидийной этиологии / П. А.Самохин, Л. Г. Тулакина, Т. А. Холикова, Б. А. Ерман //Вирусные инфекции /Сборник научных трудов. Екатеринбург, 1993. С. 306 311.

42. Воронянский В. П., Геращенко Т. П. Хламидиоз свиней //Актуальные проблемы производства свинины /Мат. 7 межвуз. коорд. совета, п. Персиановский, 1997. С.37 — 38.

43. Гальпровиозы (хламидиозы) человека и животных/ А. А.Шаткин А. А. Авакян , В. Л. Попов и др.// Вып. 1. Под ред. О. В. Барояна. М., 1979. С. 17 -22.

44. Гармашева Н. Л., Константинова H.H. Введение в перинатальную медицину .М.: Медицина, 1978. -294 с.

45. Гасанова Т. А. Хпамидийная инфекция и репродуктивная функция //Вестник дерматологии и венерологии. 2001. 3 1 С. 11 -15.

46. Гаффаров X. 3. Выделение вируса из группы орнитоза -лимфогранулемы от телят больных бронхопневмонией // Уч. зап.КВИ, 1969. Т. 104. С.64 —70.

47. Гаффаров X. 3. Инфекционные болезни рогатого скота хламидийной, микоплазменной и вирусной этиологии, разработкадиагностических и лечебно-профилактических препаратов. Автореф. дис. . докт. вет. наук. Казань, 1986. 39 с.

48. Геращенко П. Т. Симптомы и патологоанатомическая картина при хламидиозе свиней //Тезисы докл. конф. по итогам научно-иссл. Работы ДонГАУ. Персиановка, 1996. С. 7 8.

49. Гомбоев Д. Д. Патоморфологические изменения половых органов быков при хламидиозе . Автореф. дис. .канд. вет. наук. Омск, 1991. 16 с.

50. Горовиц Э. С. Обоснование, разработка и апробация системы серологических методов диагностики хламидиозов. Автореф. дис. . докт. мед. наук. Пермь. 1984.40 с.

51. Гороховский Н. Л. Материалы к сравнительному морфогенезу плаценты. Автореф. дис. . докт. вет. наук. Оренбург, 1972. 34 с.

52. Гураль А. Л. Изучение хламидиоза животных /А. Л. Гураль, В. П. Кузьменко, В. А. Бортничук // Ветеринария. 1975. № 2. С. 52 -54.

53. Гусев Б. Н. Размножение хламидий аборта овец в культурах клеток //Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости. 1989. № 11. С.22 26.

54. Демаков г. П., Желвакова Г. А. К этиологии инфекционного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота //Тез. закл. Всес. меж. вуз. научн. конф. по вет. вирусологии. М, 1973. 4.2. С.54 -55.

55. Делекторский В. В., Яшкова Г. Н. Современное представление о роли хламидий в патологии урогенитального тракта. М.: Медицина, 1994. -25 с.

56. Диагностика хламидийных инфекций человека и животных /Э. С. Горовиц, О. А. Тимашева, В. Ф. Петров, Т. И. Карпунина //ЖМЭиИ. 1998. №2. С.72 -75.

57. Дроздова Л. И. Морфология и ультраструктура бруцеллезных гранулем //Морфофизиология организма животных в условиях нормв и при патологии. Екатеринбург, 1995. С. 2 -6.

58. Евстифеев В. В. Усовершенствование средств диагностики и специальной профилактики при хламидиозе свиней. Автореф. дис. . канд. вет. наук. Казань, 1998. 26 с.

59. Егунова А.В. Гистометрическая характеристика поросят и их плацент при фетоплацентарной недостаточности у свиноматок. Автореф. дис. .канд. биол. наук. Саратов, 1997. 26 с.

60. Ефремов М. П. Этиология острых желудочно-кишечных болезней поросят в крупных свинокомплексах /М. П. Ефремов, М. М. Широбокова, А. Н. Воронов // Тез. докл. Всесоюзн. научн . конф. по пробл. эпизоот. Казань, 1983. С. 112.

61. Заика А. И. Диагностика хламидиозов свиней и крупного рогатого скота в хозяйствах Харьковской области //Мат. Междунар. научн. конф./Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы. Харьков, 1995. С. 255 —258.

62. Затуловский Б. Г.Изучение возможности инфицирования людей в очагах хламидиозов животных / Б. Г Затуловский, Г. Г. Попович, А. П. Карапата // Врачебное дело. 1979. № 11. С.111 -114.

63. Зайцева О. В «Новая» хламидийная инфекция / О. В.Зайцева, М. Ю. Щербакова, Г. А. Самсыгина //Лечащий врач. 2001. № 1. С. -38-43.

64. Зворыгин С. А. Патоморфология и морфогенез поражений мозговых оболочек и головного мозга у плодов и детей при внутриутробном хламидиозе . Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ижевск, 1999. 23 с.

65. Здродовский П. ф., Голиневич Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах. М.:Медицина, 1972. -495 с.

66. Значение условно-патогенной микрофлоры в инфекционной патологии птиц / В. А.Четвертных, Э. С.Горовиц, Н. В Рошак., Н. С. Лалетина //Научная сессия Пермской государственной медицинской академии: тез. докл. Пермь, 2001. С. 81.

67. Зубова С. Г., Окулов В. Б. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей а и трансформирующего фактора роста ß в процессе ответа макрофага на активацию // Иммунология. 2001. № 5. С. 18 -22.

68. Изучение хламидиоза и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота /В. А. Атамась, И.Г. Лаврова, С. И. Масленикова, В. А. Баранов //Современные аспекты профилактики инфекционных болезней молодняка. 1989. С.32 -34.

69. Ильин И. И. Избранные лекции по венерологии //Мед. Вест. 1993. № 11. С. 102-104.

70. Кирющенков А. П. Проницаемость важнейшая функция плаценты // Фельдшер и акушерка. 1969. № 1. С. 94 - 96.

71. Клинико-эпизоотологическое проявление и диагностика хламидиоза лошадей / Р. X. Хамадеев, Ф. М.Хусаинов, В. В. Евстифеев и др. //Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе / Научн. конф. Казань, 1999. С. 156 -158.

72. Королева Л. И. Роль факторов гуморального иммунитета в развитии перинатальной патологии при беременности, осложненной генитальным хламидиозом //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. № 5. С. 15.

73. Королева Л. И. Клинические и иммунологические аспекты патологии новорожденных детей при генитальном хламидиозе у матерей .Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1999. 20 с.

74. Коэн К. Р., Бранэм Р. К. Патогенез воспалительных заболеваний органов малого таза хламидийной этиологии //И111111. 1999. №6. С.4 7.

75. Кротов С. А. Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение/ С. А Кротов, С. А. Кротова, С. Ю. Юрьев// Методическое пособие. Кольцово, 1997. С. 63.

76. Ксенз И. Н. Экспериментальное воспроизведение хламидиоза свиней на поросятах-гнотобиотах //Ветеринарна медицина /научн.сб. Харьков, 1999. С. 68-71.

77. Кузьмин А. В. Патоморфология и патогенез хламидиоза свиней. Автореферат дис. . канд. вет. наук. Саранск, 1999. 18 с.

78. Кузьмин А. В. Патоморфологические изменения органов дыхания у поросят при хламидийной инфекции //Инфекционные и инвазионные болезни /Мат. междунар. научн. конф. Казань. 2000. С. 76.

79. Кузьмин А. В. Патоморфологические изменения органов у свиноматок, больных хламидиозом //Инфекционные и инвазионные болезни /Мат. междунар. научн. конф. Казань. 2000. С. 76 78.

80. Культивирование возбудителя хламидийного аборта крупного рогатого скота в перевиваемых культурах клеток / В. О. Лукьянчук, И. К.

81. Авдосьева, О. М. Качмар и др. //Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы: материалы международной научной конференции. Харьков, 1995. С. 334 336.

82. Кундрюкова Л. И. Иммуноморфогенез бруцеллезного вакцинного процесса в системе мать-плод. Автореф дис. .докт.вет. наук. Свердловск, 1986. 30 с.

83. Курганов Б. И. Кинетика агрегации белков. Количественная оценка шаперонной активности в тестах, основанных на подавлении агрегации белков //Биохимия. 2002ю Т.67. В.4. С.492 -507.

84. Лаптев С. П. Морфологическая характеристика легких при экспериментальном хламидиозе. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1998. 38 с.

85. Логинова Н. П. Экспериментальная хламидийная инфекция и ее влияние на морфофункциональное состояние селезенки, крови и костногомозга. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1999. 27 с.

86. Лысенко А. И. Методы ориентирования и прицельно ультратомирования ткани для электронной микроскопии. // Архив патологии. 1973. №5.С. 68- 72.

87. Люткявичене В. И. Диагностика хламидиоза крупного рогатого скота. Автореф. дис. . канд. вет. наук. СПб, 1992. 17 с.

88. Мавров И. И. Хламидийная инфекция у беременных, рожениц, родильниц, плода и новорожденных/ И. И.Мавров, В. И. Черепова, В. В. Кутовая //Журн. дерматол. и венерол. 1999. № 1(7). С. 40-44.

89. Мавров И. И. Современное состояние проблемы хламидийной инфекции //Международный медицинский журнал. 2000. № 3. С.101 -105.

90. Магзянов Ф. 3. Разработка противоэпизоотических мероприятий при хламидиозе свиней (на примере свинокомплекса «Сосновоборский» РТ).Автореф. дис. . канд. вет. наук. Казань, 1998. 27 с.

91. Максимович В. В. Распространение хламидиоза в республике Беларусь/ В. В. Максимович, Н. В. Синица, И. В. Фомченко // Ученые записки Витебской государственной академии Ветеринарной медицины. Витебск, 1998. Т. 34. С. 155 156.

92. Маянский Д. Н. Клетки Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск: Наука, 1981. 172 с.

93. Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука. Сиб. отд., 1989. 344 с.

94. Мельман Е. Ф., Грицуляк Б. А. Изменения кровеносных сосудов яичка и его паренхимы при наличии пахово-мошоночных грыж после грыжесечения //Клин, хирургия. 1974. Т.58. № 8. С. 72- 75.

95. Митрофанов П. М. Клиника и патогенез хламидиоза //Ветеринария. 1980. №6. С. 37-39.

96. Митрофанов П. М., Прудникова Т. М. //Патоморфология при хламидиозе свиней //Профилактика болезней сельскохозяйственных животных. Новосибирск, 1980. С. 45 -49.

97. Митрофанов П. М. Малоизученные болезни сельскохозяйственных животных в Сибири и на Дальнем Востоке (хламидиозы и микоплазмозы) //Сиб. вестн. с.-х. науки. 1981. № 2. С. 82 87.

98. Митрофанов П. М., Гамбоев Д. Д. К эпизоотологии и лечению генитального хламидиоза быков-производителей //Науч.- техн. бюл. СО ВАСХНИЛ. 1986. Вып. 24. С. 15 16.

99. Митрофанов П. М. Патологоанатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Саранск, 1997. С. 95-99.

100. Митрофанов П. М. Хламидиозы сельскохозяйственных животных как типичные иммунокомпетентные болезни //Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных/ Материалы междунар. научн. конф. Саранск, 1998. С.49 50.

101. Митрофанов П. М. Инфекционные факторы и проблемы воспроизводства крупного рогатого скота // Там же. С.46 -48.

102. Митрофанов П. М.Хламидиоз крупного рогатого скота и меры борьбы с ним / П. М.Митрофанов, В. А. Семенов, Р. X. Хамадеев //Методические рекомендации. Чебоксары. 2001. 54 с.

103. Михайленко В. В. Патоморфология и патогенез генитального хламидиоза баранов. Автореф. дис. . канд. вет. наук. Саранск, 1995. 23 с.

104. Михайленко В. В. Морфометрические изменения в семенниках у баранов при хламидиозе //Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных/Сб. научн. трудов. Ставрополь, 1997. С. 61 -67.

105. Михайленко В. В. Патоморфологические изменения у баранов при экспериментальном воспроизведении хламидиоза // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных /Сб. научн. трудов. Ставрополь, 1997. С. 68-71.

106. Морфология и морфогенез внутриутробного хламидийного менингита/ С. А. Зворыгин, В. Я. Глумов, Е. Л. Баженов и др. //Труды 1 съезда Российского общества патологоанатомов. — М., 1996. С. 80 -81.

107. Моульдер Дж. Биохимия внутриклеточного паразитизма. М.: Мир, 1965. 147 с.

108. Небогатиков Г. В. Хламидийное инфицирование половых органов и плаценты у коров / Г. В. Небогатиков, С. В.Калашников, Е. Г.

109. Небогатикова //Актуальные проблемы и достижения в области репродукции и биотехнологии /Сборник научных трудов. Ставрополь, 1998. С.128 130.

110. Нежданов А. Г., Власов С. А. Гормональные изменения в организме коров во время беременности, родов в норме и при акушерской патологии //Сельскохозяйственная биология. 1987. № 6. С.94 -99.

111. Обухов И. JI. Хламидийные инфекции у животных и птиц // Ветеринария. 1996. № 10. С. 19 29.

112. Обухов И. JI. Клинико-эпизоотологические особенности хламидиоза кошек// Ветеринария. 1999. №11. С.50 55.

113. Ориэл Дж., Риджуэй Дж. Хламидиоз: Пер. с анг. М., 1984. 190 с.

114. О роли условно-патогенных бактерий в инфекционной патологии птиц / В. А.Четвертных, Э. С.Горовиц, Н. В.Рошак, Н. СЛалетина // Научная сессия Пермской государственной медицинской академииб тез. докл. Пермь, 2000. С. 34.

115. Осмоналиев А. К.Патогенные свойства местных штаммов хламидий аборта овец / А. К.Осмоналиев, Б. Н. Гусев, Ц. Ц. Хандуев //Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости. 1989. 11. С. 34-38.

116. Патоморфологические аспекты плацентарной недостаточности при хламидийной и микоплазменной инфекции / В. П. Нефедов, JI. И.Мальцева.

117. Т. П. Зефирова, Л. А. Валиуллина // Казанский медицинский журнал. 2001. Т. 82. № 1.С.31 -34.

118. Патоморфология плаценты при хламидийной инфекции /В. И. Григорьев, И. В. Федорова, С. А.Зворыгин и др. //Актуальные вопросы патологической анатомии /Мат. 5 межрег. научно-практ. конф. Челябинск, 2001. С. 371-373.

119. Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении.//Архив патологии, 1975. Т.37. № 9. с.З- 9.

120. Плацентарная недостаточность / Г. М.Савельева, М.В. Федорова, П. А. Клименко, Л. Г. Сичинава //М.¡Медицина, 1991.-271 с.

121. Покровский В. И., Гнутов В. Н. О генерализованной форме хламидиоза зоонозной природы у людей //Сб. хламидии (гальпровии) и хламидиозы. М., 1982. С. 23 - 25.

122. Попов В. Л. Облигатный внутриклеточный паразитизм прокариотов. Автореф. дисс. .докт. биол. наук. М., 1985. 32 с.

123. Порудоминский И. М. Половые расстройства у мужчин. М.:Медицина, 1968.-445 с.

124. Последовательность встраивания лимфоидных органов в развивающуюся иммунную систему плода человека и ее значение в перинатальной патологии /3. С. Хлыстова, И. И. Калинина, С. П. Шмелев и др.//Архив патологии. 2002. №2. С. 16 -19.

125. Последствия внутриутробного инфицирования ребенка хламидиями / Е. Н. Патрушева, И. И. Евсюкова, М. А. Башмакова и др // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1993. Т. 38. № 4. С. 9 —11.

126. Равилов А. 3., Хамадеев Р. X, Гаффаров X. 3., Хусаинов Ф. М. Хламидиоз крупного рогатого скота //Теоретические и практические вопросы ветеринарии и зоотехнии /Респуб. научн.- произв. конф. — Казань, 1989. — С. 18-19.

127. Райцина С. С. Травма семенника и аутоиммунитет. М.:Медицина, 1970.- 183 с.

128. Распутина О. В. Патоморфология и патогенез хламидиоза телят. Автореф. дис. . канд. вет. наук. Улан Уде, 1992. 16 с.

129. Рекомендации по обеспечению эпизоотического благополучия свиноводческих хозяйств по хламидиозу / А. 3. Равилов, Р. X. Хамадеев, Ф. М.Хусаинов, В. В. Евстифеев, Ф. 3. Магзянов: ВНИВИ. Казань, 1997.

130. Роль хламидийной инфекции в патологии человека / В. А. Цинзерлинг, Г. В. Шастина, В. Ф. Мельникова и др.// Ученые записки СПбГМУ им. академика И. П. Павлова. 1999. № 4. С.- 92 -98.

131. Роль хламидийных инфекций в условиях крупного промышленного свинокомплекса / В. А.Четвертных, Л. И.Оборина, Э. С.Горовиц, О. А. Тимашева и др.//В кн.: Современная вакцинология. Пермь, 1998. - С. 173 -174.

132. Семенов В. М. Клинико-эпидемиологическая характеристика хламидиозов // Российский медицинский журнал. 2000. № 1. С. 48 —53.

133. Серая И. П., Нарциссов Я. Р.Современные представления о биологической роли оксида азота //Успехи современной биологии. 2002. Т. 122. № 3. С. 249-258.

134. Серов В. В., Шехтер А. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981. — 312 с.

135. Серов В. В. Иммунокомплексная болезнь //Архив патологии,. 1981. №5. С. 3-9.143. . Случаи орнитоза в Москве: новейшая информация / JI.H. Берглезова, Ю. П.Солодовников, А. А.Темкина и др. //Журн. микробиол. 2000. №6. С. 116-118.

136. Содержание прогестерона и эстрадиола в крови стельных коров / А. Г. Нежданов, С. А.Власов, Т. И.Пикалова, В. И. Осьминина //Ветеринария. 1989. №9. С. 47 -49.

137. Сорокин Е. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск //РМЖ. 2001. Т.9. № 9. С.352-353.

138. Степанова С. Н. Сравнительное изучение биологических свойств хламидий, выделенных при абортах крупного рогатого скота и свиней./Автореф. дис. . канд. вет. наук. М., 1978. 31 с.

139. Стеценко Е. В. Клинико-анатомический анализ хламидийной внутриутробной инфекции //Человек и его здоровье: Сб. науч. работ. Курск, 1998. В. 1.С. 29-31.

140. Тейлор-Робинсон Д., Хэй П. Е. Патогенез бактериального вагиноза и возможные причины возникновения заболевания. ЗППП. 1998. №3. С.З — 5.

141. Теплякова С. А. Лабораторная диагностика и клинико-морфологическая характеристика внутриутробной хламидийной инфекции./Автореф. дис. .канд. мед. наук. Челябинск, 1998. 18с.

142. Терских И. И. Хламидийные инфекции человека и животных //Вопросы вирусологии. 1976. № 5. С.515 -520.

143. Терских И. И. Орнитоз и другие хламидийные инфекции. М., 1979., 224 с.

144. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих. М.: Мир, 1975.-324 с.

145. Урогенитальные хламидийные инфекции. Диагностика и лечение (руководство для врачей)/ В.Р.Мартынова, A. JI. Машкиллейсон. М. А. Гомберг, С. Н., Еременко- М.: Нидромедик, 1996. 34 с.

146. Учитель И. Я. Индуктивная фаза иммуногенеза и ее регуляция //Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. JI.: Медицина, 1970. с. 24-34.

147. Фирсова Г. Д. Хламидиоз свиней / Г. Д.Фирсова, Т. Н. Дерезина, Г. Е. Ирская // Актуальные проблемы свиноводства России /Мат. межвуз. коорд. совета. Персиановский, 1999. - С. 92.

148. Фомченко И. В. Некоторые эпизоотологические данные хламидиоза крупного рогатого скота //Ученые записки Витебской академии вет. медицины. Витебск, 1998. Т. 38. С. 176 178.

149. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В.Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение// Иммунология. 1999. №1. С. 14 -24.

150. Хамадеев P. X. Хламидиозы рогатого скота и свиней (эпизоотология, диагностика, специфическая профилактика и меры борьбы). Автореф. дисс. .д-ра вет. наук. Казань, 1991. 40 с.

151. Хамадеев P. X., Равилов А. 3. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных и патогенность их для человека // ЖМЭиИ. 1997. № 1. С. 99-101.

152. Хламидиозы сельскохозяйственных животных в Волговятском районе / П. М. Митрофанов, А. С. Батяев, С. В. Кулемшина, М. А. Атяшин, А. В. Кузьмин // Мат. Всеросс. научн. практ. конф. Чебоксары, 1994. С. 285 -286.

153. Цинзерлинг А. В. Обработка и окраска мазков и срезов для выявления микроорганизмов //Архив патологии. 1992. №5. С.35 -40.

154. Цинзерлинг А. В., Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) //Архив патологии. 1992. № 1. С. 24 30.

155. Четвертных В. А. Хламидийная инфекция у птиц / В. А. Четвертных, Э. С. Горовиц, В. А. Черешнев //Научная сессия Пермской государственной медицинской академии: тез. докл. Пермь, 1997. С. 34 -35.

156. Четвертных В. А. Результаты серологического обследования на хламидиоз женщин детородного возраста, работающих на крупном животноводческом комплексе // Новые технологии в акушер, и гинекол. Пермь Москва, 2001. С. 95 -99.

157. Четвертных В. А. Экспериментальный хламидиоз и интегральная оценка морфофункциональных реакций органов иммунной системы. Автореф. дис. .докт. мед. наук. Пермь, 2001. 49 с.

158. Шаткин А. А. Трахома: этиология и этиотропное лечение. М.: Медицина, 1965. 196 с.

159. Шаткин А. А. Гальпровии (хламидии) и вызываемая ими патология. Вып.1 / Под ред. О. В. Барояна. 1979. С. 5 -12.

160. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. Киев., 1983. С. 89-96.

161. Шаткин А. А., Попов В. JI. и др. Персистентная хламидийная инфекция в культуре клеток // Вест. АМН СССР. 1985. № 3. С. 51 54.

162. Шаткин А. А. Исторические и эпидемиологические аспекты хламидийных инфекций в ССР // Актуал. Микробиол. и клин, пробл. хламидийных инфекций. М., 1990. С. 5- 8.

163. Ширшев С. В. Механизмы иммуноэндокринного контроля процессов репродукции. Т.2. Екатеринбург: УрО РАН, 2002. — 557.

164. Шошокин В. А., Шафикова Р. А. Репродукция возбудителя хламидиозного аборта в органах лабораторных животных // Разработка эффективных методов диагностики особо опасных инфекционных болезней животных / Межвуз. сб. н. тр. Казань, 1990. С. 25 — 38.

165. Щербань Г. П., Зиновьева Н. Т. Патоморфологические изменения при вирусном аборте свиней //Профилактика бесплодия на Северном Кавказе: Материалы конф. СКЗНИВИ. Новочеркасск, 1974. С. 196 198.

166. Щербань Г. П. Хламидиоз свиней /Г. П.Щербань, Г. Д.Фирсова Т. Г. Воскресенская // Ветеринария. 1978. № 8. С. 55 58.

167. Эйдельштейн И. А. Фундаментальные изменения в классификации хламидий и родственных им микроорганизмов порядка СЫатусНа^ // Клинич. микробиол. и химиотерапия. 1999. Т.1. С. 58.

168. Эффективность новых методов и средств специфической профилактики и лечения хламидиоза и некробактериоза животных / Ю. Д. Караваев, И. Н. Семенова, И. А. Калугина, А. Л. Волохова //Международный аграрный журнал. 1998. № 4. С. 46 50.

169. Яцишин А., Бортничук В., Павленко М. Патолого-анатом1чш та пстоморфолопчш змши при хламщюз!" тварин / А. Яцишин, В. Бортничук, М. Павленко //Ветеринарна медицина Украши. 1996. №3. С. 18-19.

170. Яцышин А. И., Бортничук В. А. Патологоанатомические и гистоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте свиней //Ветеринария. 1976. №4. С. 80 84.

171. Яцышин А. И., Бортничук В. А. Патоморфологические и некоторые гистохимические изменения у плодов и новорожденных поросят при хламидиальном аборте свиноматок // Материалы 6 всесоюз. конф. по патол. анатомии животных. Тарту, 1977. Т. 2. С. 129 —133.

172. Яцышин А. И., Бортничук В. А. Сравнительная характеристика патологоанатомических и гистоморфологических изменений в органах и тканях при болезнях воспроизводства у некоторых видов животных // Сб. науч. тр. УСХА. Киев, 1983. С. 92-97.

173. Andersen A. A. Chlamydial diseases in swine //25. Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract. 1994, Proc., S. 259 - 263.

174. Altera K., Storz I. Enteritis and alimentary tract responses of cattle to psittacosis (Chlamydial) infection.// Pros. 18 the Word vet. Cong. (Paris), 1967. -V.2. -P. 537- 539.

175. Andersen A. A., Rogers D. G. Are Chlamydiae swine pathogens? //Swine Health and Production. 1996. - 4, 286 - 288.

176. Askienazy-Elbar V. Immune consequences of Chlamydia infections in pregnancy and in vitro fertilization outcome //Infections Diseases in Obstet. And Gynecol. 1996.- N4. - p. 143 -148.

177. Barnes R. C. Laboratory diagnosis of human Chlamydial infections // Clin. Microbiol. 1989. - Rev. 2, 119 - 136.

178. Bassan Y., Ayalon N. Abortion in dairy cows inoculated with epizootic bovine abortion agent (Chlamydia) // Amer. J. Vet. Res. 1971. - 32,703 - 710.

179. Bazala E., Renda J. Infection passes from pigs to people //Pig. Int. -1990.-20, 32-33.

180. BeerJ. Infektionskrankheiten der Haustiere. Verlag G. Fischer. Jena, 1987. S. 371 -388.

181. Berger A. Autoimmune reaction links Chlamydia to heart disease// BMJ. 1999.318. P.625.

182. Boman J., Soderberg S., Forsberg J. et al. High prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in peripheral blood mononuclear cells in patients with cardiovascular disease and in middle-aged blood donors. //J. Infect. Dis.-1991 178-p. 274-277.

183. Bulmer J. N., Johnson P. M. Macrophage populations in the human placenta and amniochorion //Clin. Exp. Immunol. 1984. V.57. P.393 -403.

184. Caldwell H. D., Hitchcock p. J. Monoclonal antibody against a genus-specific antigen of Chlamydia species: location of the epitope on Chlamydial lipopolysaccharide //Infect. Immun. -1984. 44. - 306 - 314.

185. Caldwell H. D., Judd R. C. Structural analysis of Chlamydial major outer membrane proteins //Infect. Immun. 1982. - 38, 960 - 968.

186. Caldwell H. D., Kromhout J., Schachter J. Purification and partial characterization of the major outer membrane protein of Chlamydia trachomatis //Infect. Immun. 1981.-31, 1161 - 1176.

187. Campbell L. A., Kuo С. C., Grayston J. T. Characterization of the new Chlamydia agent, TWAR, as a unique organism, by restriction endonuclease analysis and DNA-DNA-hybridization. J. Clin. Microbiol., 1987,25: 1911 -1916.

188. Campbell L. A., Patton D. L., Moore D. E., Cappuccio A. L., Mueller B. A., Ward S. A. Detection of Chlamydia trachomatis deoxyribonucleic acid in women with tubal infertility. Fértil Ster. 1993; 59: 45- 50.

189. Chi E. Y., Kuo C., Grayston J. T. Unique ultrastructure in the elementary body of Chlamydia sp. Strain TWAR. 1987, 169: 3757-3763.

190. Creguric J., Vucemilo M., Dobec M. Klamidioza / ornitosa u gradskog na podrucju Zagreba.Veter. Glasnik. 1989. 43, 7: 619 623.

191. Daniels E. K., Woollen N. E., Wilson D. J., Phillips R. M., Yeary T. Investigating the link between Chlamydia and perinatal morbidity and mortality in swine herds //Vet. Med. 1994. - 89, 157 - 162.

192. Davidson H. J., Rogers D. P., Yeary T. J., Stone G. G., Schoneweis D. A., Chengappa M. M. //Conjunctival microbial flora of clinically normal pigs //Am. J. Vet. Res.- 1994.-55,949-951.

193. Dhir S. P., Kenny G.R., Grayston I. T. Characterization of the group antigen of trachomatis. //Infect. Jmmun., 1971.- V.4.-N6. -P.725- 730.

194. Djakov L. Pathomorphologische Veränderungen der Föten bei einigen Abortarten der Schweine //Arch. Exp. Veterinarmed. 1969. - 23, 407 - 414.

195. Doughri A. M., Altera K. P., Storz J. Host cell range of chlamydial infection in the neonatal bovine gut // J. Comp. Pathol. 1973. - 83, 107 - 114.

196. Draghici D., Popvici V., Dorobantu R., Hiastru F. Incidence of organisms of the Mycoplasma and Chlamydia groups in piglets with enzootic pneumonia //Lucr. Inst. Cere. Vet. Bioprep. Pasteur (ruman). 1970. - 8, 5 - 18.

197. Eugster A. K. Pathogenic Studies on intestinal chlamydial infections in calves. //Ph. D. Thesis, 1970, Fort Collins, Colorado State University. P.53.

198. Eugster A. K., Storz J. Effect of colostral antibodies on the pathogenesis of intestinal chlamydial infections in calves //Am. J. Vey. Res. 1971. - 32, 711 — 718.

199. Florica H. C., Draghici D., Popovici V., Paunescu G. H., Csabo F. Influenza and Chlamydial antibody incidence in a herd of pigs with respiratory diseases //Arch. Vet. 1979. - 14, 13-21.

200. French E. L. The isolation of Miyagawanella bovis from calves in victoria. //Aust. Vet. G., 1959. -V. 35. -P.267.

201. Friis R. B. Interaktion of L-cells and Chlamydia psittaci: cutri of the parasite and host respaeses foitis development. //J. Bakteriol. 1972. - V.110. -N2. -P.102 -121.

202. Friis R. R. Interaction of L Cells and Chlamydia psittaci: entry of the parasite and host response to its development //J. Bacteriol. 1972. - 110, 706 -721.

203. Formenty P., Domenech J. An outbreak of ovine granular keratoconjunctivitis of Chlamydial origin in Cote-d'Ivoire. Revue Elev. Med. Vet. Pays trop., 1992. 45 (2): 118 120

204. Fox J. C., Stills H. F., Paster B. J. et al. Antigenic specificity and morphologic characteristics of Chlamydia trachomatis, strain SFPD, isolated from hamsters with proliferative ileitis //Lab. Anim. Sei. 1993. 43, pp. 405 -410.

205. Fukushi H., Hirai K. Proposal of Chlamydia pecorum sp. nov. for Chlamydia strains derived from ruminants IIInt. J. Syst. Bacteriol. 1992. - 42, 306 - 308.

206. Fukushi H., Hirai K. Restriction fragment length polymorphisms of rRNA as genetic markers to differentiate Chlamydia spp.// Int. J. Syst. Bacteriol. -1993.-43,613-617.

207. Gerbermann H. Chlamydiose beim Rind und ihre Bedeutung im Fruchtbarkeisgeschehen//Wien. Tierarztl. Mschr. 1991. 78. 13 -19.

208. Ghaem-Maghami S., Lewis D. J., Hay P. E.Characterization of immuniresponses to human genital chlamydial infections. Abstracts of Proceedings of thej

209. Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna. Austria. 11-14 September. 1996: 81.

210. Gordon F. B., Dressler H. R. Quan A. L. Relative sensity of cell culture and yolk sac for detection of TRIC infection. Am. J. Ophthalmol. 1967. 63. P. 1044 -1048.

211. Grayston J. T., Aldous M. B., Easton A., Wang S. P., Kuo C. C., Campbell L. A., Altman J. Evidence that Chlamydia pneumonia and bronchitis //J. Infect. Dis. 1993. - 168, 1231 - 1235.

212. Grayston J. T., Kuo C. C., Campbell L. A., Wang S. P. Chlamydia pneumoniae sp. nov. for Chlamydia sp. strain TWAR // Int. J. Syst. Bacterid. -1989.-39, 88-90.

213. Grayston J. T., Kuo C., Wang S. et al. A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections. N. Engl. J. Med., 1986, 315: 161-168.

214. Grayston J. T., Wang S. P. New knowledge of Chlamydiae and the diseases they cause // J. Infect. Dis. 1975. - 132, 87 - 105.

215. Greth A., Andral B., Gerbermann H., Vassart M., Gerlach H., Launay F. Chlamydiosis in a Captive Group of Houbara Bustards (Chlamydotis undulata). Avian Diseases, 1993. Vol. 37. - N 4. - P. - 1117 -1120.

216. Hackstadt T. Identification and properties of chlamydial polypeptides that bind eukaryotic cell surface components // J. Bact. 1986. - 165, 13-20.

217. Halberstaedter L., Prowazec S. Zur aetiologie des Trachoms //Dtsch. Med. Wschr.- 1907.-B.33. S.1285.

218. Harris J. W., Hunter A. R., Mc Martin D. A. Experimental Chlamydial pneumonia in pigs //Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1984. - 7, 19-26.

219. Hatch T. P. Utilization of L-cell nucleoside triphosphates by Chlamydia psittaci for ribonucleic acid synthesis. J. Bacteriol., 1975, 122: 393 400.

220. Herring A. J. et al. Restriction endonuclease analysis of DNA from two isolates of Chlamydia psittaci obtained from human abortions //Brit. Med. J. 1987. -Vol. 295.-P: 1239.

221. Hodinka R. L.,Wyrick P. B. Ultrastructural study of mode of entry of Chlamydia psittaci into L 929 cells, infect. Immun. 1986. 54. P. 835 -863.

222. A. Holliman, R. G. Daniel, J. G. Parr, P. C. Griffiths, B. J. Bevan, T. C. Martin, R. G. Hewinson, M. Dawson, R. Munro. Chlamydiosis and abortion in a dairy herd. The Veterinary Records, 1994, 134(19), 500 502.

223. Horsch F. Epizootiologie, Pathogenese und Infektabwehr bei den Chlamydieninfektionen der Wiederkäuer// Wiss. Z. Humboldt-Univ., Berlin, Math. Nat. - 1980. - R. 29, 5-9.

224. Hunt J. S. Cytokine networks in the uteroplactntal unit: Macrophages as pivotal regulatory cells //J. Reprod. Immunol. 1989. V. 16. P. 1 -17/

225. Hyde S. R., Benirschke K. Gestational psittacosis: case report and literature review //Mod. Pathol.- 1997.- Jun; 10 (6). P: 602 -607.

226. Idtse F. S. Chlamydia and chlamydial diseases of cattle: a review of literature //Vet. Med. 1984. - 4,543 - 550.

227. Janeway C. A., Travers P. Immunobiology. The Immune System in Health and Disease. 3-d Ed. London. 1997. P.8:21-8:23.

228. Kaltenboeck B., Storz J. Biological properties and genetic analysis of the ompA locus in Chlamydiae isolated from swine // Am. J. Vet. Res. 1992. -53, 1482- 1487.

229. Kennedy P. C., Olander H. I., Howarth I. A. Pathology of epizootic bonine abortion //Cornell. Vet., 1960. V.50. P.417.

230. Kielstein P., Stellmacher H., Horsch F., Martin J. Zur Chlamydieninfektion des Schweines. 1. Mitteilung: Zur experimentellen Chlamydien-pneumonie des Schweines // Arch. Exp. Veterinarmed. 1983. - 37, 569 - 586.

231. Symposium of Human Chlamydial Infections. Gouvieux-Chantilly. France. 12-24 June 1994. P.427 -430.

232. Kolbl O. Untersuchungen über das Vorkommen von Miyagawanellen beim Schwein //Wien. Tierarztl. Monatsschr. 1969. - 56,332 - 335.

233. Kolbl O., Burtscher H., Hebenstreit J. Polyarthritis bei Schlachtschwein //Wien. Tierarztl. Monatsschr. 1970. - 57,355 - 361.

234. Koudela B., Vitovec J., Sterba J. Concurrent infection of enterocytes with Eimeria scabra and other enteropathogenes in swine // J. Vet. Parasitol. -1990.-53,71 -77.

235. Krauss H., Weber A. Zoonosen von Tier zu Mensch ubertragbare Infektionskrankheiten. Leitfaden fur diePraxis //Deutscher Arzte Verlag, Köln. -1986.

236. Kritas S. K., Saoulidis K., Tsinas A., Papadopoulos O., Kyriakis S. K. Chlamydial infections in swine industry and their significance. Bulletin of the Hellenic Veterinary Medical Society. 1998, 49(1): 11 - 15.

237. Kuo C. C., Wang S. P., Grayston J. T. Growth of trachoma organisms in HeLa 229 cell culture //Nongonococcal Urethritis and Relat. Infect.-Washington,DC 1977.- p.328 -336.

238. Lee C. K. Interaction between a trachoma strain of Chlamydia trachomatis and mouse fibroblasts (McCoy cells) in the absence of centrifugation // Infect. Immun. 1981.-31, 584 - 591.

239. Leonhard I. Untersuchungen über das Vorkommen von Chlamydia psittaci in der Lunge und im Kot von gesunden und kranken Schwein // Hannover, Tierarztl. Hochsch., Diss. 1987.

240. Leonhard I., Wittenbrink M. M., Bisping W. Nachweis von Chlamydia psittaci in Kot von Schwein. //Berl. u. Munch. Tierarztl. Wschr. 1968. - Vol. 104. -N 4. -P. 124- 128.

241. Leonhard I., Wittenbrink M. M., Bisping W. Nachweis von Chlamydia psittaci im Kot von Schwein//Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 1988. - 101, 124- 128.

242. Lepinay A., Robineaux R., Orfila I. et al. Ultrastructurale des membranes de Chlamydia psittaci. //Arch.ges. Virusforsch, 1971. -V.33. -N 3- 4. -P. 271 -280.

243. Lessin D. L., Hunt J. S., King C. R., Wood G. W. Antigen expression by cells near the maternal-fetal interface //Am. J. Reprod. Immunol. Microbiol. 1988. V. 16. P. 1 -7.

244. LinklaterK. A., Dyson D. Field studies on enzootic abortion of ewes in south cast Scotland. // Vet. Record, 1979. -V. 105. P.387 -389.

245. Lincoln S., Kwapien R., Reed D. et al. Epizootic bovine abortion clinical and serologic responses and pathologic changes in extragenital organs of pregnant heifers. // Am. G. Veter. Res., 1969. -V. 30. -N12. P.126 -133.

246. Linnanmaki E., Leinonen M., Mattila K. et al. Chlamydia pneumoniae -specific circulating immune complexes in patients with chronic coronary heart disease. Circulation 1993:87:1130 -1143.

247. Mair T. S., Wills J. M. Chlamydia psittaci infection in Horses: results of a prevalence survey and experimental challenge //Veterinary Record. 1992. -Vol.-130.-P. 417-419.

248. Markey B. K. (1991) Chlamydial Infection of Sheep. PhD thesis, Queen's University, Belfast.

249. Martin J., Kielstein P., Stellmacher H., Horsch F. Zur Chlamydieninfektion des Schweines. 2. Mitteilung: Pathologisch-histologische Besonderheiten der experimentellen Chlamydienpneumonie des Schweines. Arch, exp. Veterinarmed. 1983. - 37, 939 - 949.

250. Martinov S. P. Chlamydial infection in pigs with different clinical conditions in: 13. Congr. Int. Pig Vet. Soc., Bangkok. 1994. Proc., S. 230.

251. Mc Kercher D. G., Wada E. M., Ault S. K., Theis J. H. Preliminary studies on transmission of Chlamydia to cattle by ticks (Ornithodoros coriaceus). Am. J. Vet. Res. 1979.-41, 922-924.

252. Matsumoto A. Modem Medicine. Jpn., 31,6: 227 -245.

253. Mendlowski B., Serge D. Polyarthritis in Sheep. I. Description of Disease and experimental Transmission.// G. Am. Vet. Res., 1960. -N21.- P. 69 -73.

254. Miyamoto C., Takashima I., Karaiwa H., Sugiura T., Kamada M., Hashimoto N. Seroepidemiological Survey of Chlamydial Infections in Light Horses in Japan // J.Veterinary Medical Science, 1993. Vol. 55. -No.2. - P.333 -335.

255. Molad T. L., Haines K. A., Anderson D. C. et al. Immunocomplexes stimulate different signaling events to chemo attractants in the neutrophil and regulate L-selecting and a2 integrin expressing differently//Biochem. G., 1994. V.299.N 3. P.881 -887.

256. Monnickendam M. A, Pearce J. H. Immune responses and chlamydial infections // Brit. Med. Bull. 1983. - 39, 187 - 193.

257. Moulder J. W. The relation of basic biology to pathogenic potential in the genus Chlamydia. //Infection 1982. - Vol. 10. - Suppl. 1. - H. 10 - 18.

258. Moulder J. W., Hatch T. P., Kuo C. C., Schachter J., Storz J. Chlamydia, //in: N. N. Krieg, J. G. Holt (Hrsg.): Bergey's manual of systematic bacteriology. 9. Aufl., Verlag The Williams & Wilkens, Baltimore, 1984, Bd. 1, S. 729 739.

259. Nabeya M., Higuchi R., Hirayama E., Honma H., Ishida H. and Toriya. Antibody Survey of Domestic Animals for Chlamydia psittaci in Niigata Y. Prefecture. J. Jpn. Vet. Med. Assoc. -1996,49 (10), 720 723.

260. Naughton H., Mallison H. Microplate culture with PAS stainig for the diagnostic isolation of Chlamydia trachomatis // Med. Lab. Sci. 1983.- v.40, N2.-p.193 -195.

261. Nietfeld J. C., Leslie-Steen P., Zeman D. H., Nelson D. Prevalence of intestinal Chlamydial infection in pigs the Midwest, as determined by immunoperoxidase staining // Am. J. veter. Res. 1997. - Vol. 58, N 3. - P. 260 -264.

262. Nigg C. Unidentified virus which produces pneumonia and systemic infection in mice //Science. 1942. 95, pp. 49 -50.

263. Ogata T., Nagano I., Hasegawa T. et al. Serological survey of Chlamydia psittaci in cows and pigs in 1984 in Japan. J. Japan Veter. Med. Assn. 1989. 42, 11:799-803.

264. Ognjanov D., Kostakiev A., Arnaoudov K. Neorikettsial pneumonia and abortion in pigs. (Bulg.) // Vet. med. nauki 7. 1970. - Nr. 8, 37 - 42.

265. Okada N., Murakami S., Miwa R., Hara Y., Murashima T., Ito N., Okazaki Y., Yamaguchi T., Hirai K. Occurrence of Chlamydial abortion in swine // Jap. J. Vet. Med. Assoc. 1992. - 45, 655 - 659.

266. Paston L., Taylor P. D. Endothelium-mediated vascular function in insulindependent diabetes mellutus //Circulation Res. 1995. Vol.88. P.245-255.

267. Pavlov P., Milanov M., Tchilev D. Recherches sur la rickettsioes kerato-conjonctivale du pore en Bulgarie // Ann. Inst. Pasteur (Paris). 1963. - 105,450 -454.

268. Perez-Martinez J. A., Storz J. Antigenic diversity of Chlamydia psittaci of mammalian origin determined by microimmunofluorescence //Infect. Immun. -1985.-50, 905-910.

269. Perez-Martinez J. A., Storz J. Chlamydial infections in cattle part 1. //Mod. Vet. Pract. - 1985.-66, 517 - 522.

270. Peterson E. M., Cheng X., Motin V. L., de-la-Maza L. M. //Infect. Immun. 1997. - Vol. 65. - № 7. - P. 2693 - 9.

271. Plagemann О. Chlamydien als Abortusursache beim Schwein und als Differentialdiagnose zum Smedi-Komplex //Tierarztl. Umsch. 1981. - 36, 842 -846.

272. Popov G. V., Martinow S. P.Morphologie und Morphogenese einiger Chlamydienstamme // Wiss. Z. Humbold-Univ. Berlin Math. Nat. R. - 1980. -29.-N1.-S. 11-17.

273. Popovici V., Hiastru F., Draghici D., Berbinschi C., Dorobantu R. Isolation of Bedsonia from pigs with different conditions. (Ruman.) //Lucr. Inst. Cere. Vet. Bioprep. Pasteur 8, 1970. 19 - 28.

274. Pospischil A., Thoma R., Schiller I., Sydler T., Guscetti F. Chlamydia in pigs //Pig. Journal. 1996. - 37, 9 - 13.

275. Pospischil A., Wood R. L. Intestinal Chlamydia in pigs //Vet. Pathol. -1987.-24,568-570.

276. Puy H., Tuentes k., Orfila I. Characteres biochimigues et structure antigenique des Chlamydia. // Ann.boil.clin., 1989. -V.47. -N8.- P. 485-491.

277. Rake G., Johnson H. P. Studies on lymphogranuloma venerum // J. Exp. Med. 1942. - Vol. 75. - P. 323 - 328.

278. Ripa К. T. Biological principles of the culture of Chlamydia trachomatis in cell monolayers //Acta Pathol., microb., immunol. Scand.- 1982.- Suppl.32. — p.4-8.

279. Rodolakis A., Bernard F., Souriau A. et al. Relationship between virulence of Chlamydia psittaci strains and Establishment of persistent Infection of McCoy Cells //Veterinary Microbiology. 1989. - 19.- № 1. - C. 65 -73.

280. Rodolakis A. Les modeles experimentaux en chlamydiose //Annales de Recherches veterinaries (Франция), 1987, 18, N 4, P. 345 -354.

281. Rogers D. G., Andersen A. A. Intestinal lesions caused by two swine Chlamydial isolates in gnotobiotic pigs //J. Vet. Diagn. Invest. 1996. - 8, 433 -440.

282. Rogers D. G., Andersen A. A., Hogg A., Nielsen D. L., Huebert M. A. Conjunctivitis and keratoconjunctivitis associated with Chlamydiae in swine //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993. - 203, 1321 - 1323.

283. Rogers D. G., Andersen A. A., Hunsaker B. D. Lung and nasal lesions caused by a swine Chlamydial isolate in gnotobiotic pigs // J. Vet. Diagn. Invest. -1996.-8,45-55.

284. Rolle M., Mayr A. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre // 5. Aufl., Enke, 1984, 931 932.

285. Roncholt L. Chlamydia psittaci in Danish cattle //Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1978. - B 86, 291 - 297.

286. Sarma D. K., Tamuli M. K., Rahman T., Boro B. R., Deka B. C., Rajkonwar C. K. Isolation of Chlamydia from a pig with lesions in the urethra and prostate gland //Vet. Ree. 1983. - 112, 525.

287. Schachter J. et al. Human infection with the agent of feline pneumonitis //Lancet., 1969. Vol.1. - P: 1063 - 1065.

288. Schachter J., Dawson C. R. Human chlamydial infection. Verlag Littleton, Mass. Publ. Sei. Group, 1978. S. 97.

289. Schachter J. The intracellular life of Chlamydia //Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1988. - 138, 109 - 139.

290. Schachter J., Banks J., Sugg N., Sung M., Storz J., Meyer K. F. Serotyping of Chlamydia: isolates of bovine origin //Infect. Immun. 1975. - 11, 904 - 907.

291. Schachter J., Storz J., Tarizzo M. L., Bogel K. Chlamydia as agents of human and animal diseases // Bull. World Health Organ. 1973. - 49,443 - 449.

292. Schiefer H. -G., Krauss H. Zellbiologie der Chlamydien // Lab. Med. -1982.-51,51 -53.

293. Schimmel D. Chlamydien-Infektionen //in: R. Neundorf, H. Seidel (Hrgs.): Schweinkrankheiten. 3. Aufl., Verlag Enke, Stuttgart, 1987. S. 377 -380.

294. Scholz S. R. Die Verbreitung, Bedeutung und diagnostische Nachweisbarkeit von Chlamydien Infektionen bei Tieren (mit Ausnahme der Vogel). eine Literaturzusammenstellung - Hannover, Tierarztl. Hochsch., 1978. - Diss.

295. Shcherban G. P., Firsova G. D., Sherban G. P. Chlamydial infections as a cause of disturbance in swine reproduction //in: 22. World Vet. Congr., Perth 1983. Proc., S. 175.

296. Shewen P. E. Chlamydial infection in animals: a review // Can. Vet. J. -1980.-21,2- 11.

297. Shewen P. E., Povey R. C., Wilson M. R. Feline Chlamydial infection // Can. Vet. J. 1978. - 19,289 - 292.

298. Shupe I. L., Storz I. Pathologic study of psittacosis lymphogranuloma polyarthritis of lambs. //Am. G. Vet. Res., 1964. V. 25. - P.943.

299. Sreeramuli P., Krishnaswamy S., Rao P. R. Isolation, characterization and pathogenicity of Chlamydia psittaci from pneumonia in lambs. Indian veter. J. 1989. 66,6:485-488.

300. Stamp I., Mc Ewen A., Watt I et al. Enzootic abortion in ewes. I. Transmission of the Disease. //Vet. Ree., 1950. V.62. -N 17. - P. 251 -254.

301. Stamp I. Abortions of sheep.//Vet. Ree., 1950.- V.62.-N 50.- P.778785.

302. Stanley M., Dennis S. Laboratory Diagnosis of infections Bovine abortion. //G. Am. Vet. Med. Ass., 1969. V. 155. - N 12. - P. 1913 -1922.

303. Stefens R. Molecular mechanism of Chlamydia trachomatis entry into eukaryotio cells. //G.Biochem., 1995. -V.57. -N6. P.254.

304. Stellmacher H., Kielstein P., Horsch F., Martin J. Zur Bedeutung der Chlamydien-Infektion des Schweines unter besonderer Berücksichtigung der Pneumonien // Monatsh. Veterinarmed. 1983. - 38, 601 -606.

305. Storey C., Lusher M., Yates P., Richmond S. Evidence for Chlamydia pneumoniae of non-human origin //J. Gen. Microbiol. 1993. - 139,2621 -2626.

306. Storz J. // Chlamydia and Chlamydia-induced Diseases // Thomas Publisher, Springfield, Illinios, 111, 1971.

307. Storz J. Overview of animal diseases induced by Chlamydial infections // in: A. L. Barron (Hrsg.): Microbiology of Chlamydia. CRC Press, Boca Raton, Florida, 1988.-S. 167- 192.

308. Storz J., Carrol E. J., Stephenson E. N., Ball L., Eugster A. K. Urogenital infection and seminal excretion after inoculation of bulls and rams with Chlamydiae // Am. J. Vet. Res. 1976. - 37, 517 - 520.

309. Storz J., Krauss H. Chlamydia // in: H. Blobel, T. Schliesser (Hrsg): Handbuch der bakteriellen Infektionen bei Tieren // Verlag Fischer, Stuttgart, 1985, Bd. 5, S. 447-531.

310. Storz J., Mc Kercher D. Etiological Studies on Epizooty bovine Abortion. //Zbl. Veterinarmed, 1962. V.9. N 5. -P. 520 -541/

311. Storz J., Priscilla S. Chlamydienbedingte polyarthritis bei Kalbern und Schafen: Pathogenese und Erregereigen-schaften // Wess. Z. Humbold. Univ. Berl. Math-naturaiss. R. - 1980. - Vol. 29. - N 1. - S. 53 - 56.

312. Storz J., Spears P. Chlamydiales: properties, cycle of development and effect on eucaryotic host cells //Curr. Topics Microbiol. Immunol. 1977. - 76, 167-214.

313. Storz J., Spears P. Chlamydienbedingte Polyarthritis bei Kalbern und Schafen: Pathogenese und Erregereigenschaften // Wiss. Z. Humboldt Univ., Berlin, Math. - Nat. - 1980. - R. 29, 53 - 55.

314. Su H., Caldwell H. O. CD4(+) T-cells play a significant role in adoptive immunity to Chlamydia trachomatis infection of the mouse genital tract. Infect. Immun. 1995;63:3302-3308.

315. Szeredi L., Schiller I., Sydler T., Guscetti F., Heinen E., Corboz L., Eggenberger E., Jones G. E., Pospischil A. Intestinal Chlamydia in finishing pigs. Vet. Pathol. 1996. - 33, 369 - 374.

316. Thomas G. D., Sbarra A. J., Feingold M. et al. Antimicrobial activity of amniotic fluid against Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1988. - Vol. 158, № 1.1. P. 16-22.

317. Tood W. J., Doughri A. M., Storz J. Ultrastructural changes in host cellular organelles in the course of chlamydial developmental cycle //Zentralbl. Bakteriol. Orig. A. 236, 1976. 359 - 373.

318. Tolybekow A. S., Wischnjakowa L. A., Dobin M. A. Die ätiologische Bedeutung eines Erregers aus der Bedsoniengruppe fur die enzootische Pneumonie der Schweine // Monatsh. Veterinarmed. 1973. - 28, 339 - 344.

319. Unanue E., Feldman J. Role of macrophages in delaued hypersensitivity. Cell. Immunol., 1971. V.2. P.269.

320. Van Ooij C., Apodaca G., Engel J. //Infect. Immun. 1997. - Vol. 65. -№ 2. - P. 758 - 66.

321. Vazquez-Cisneros C., Wilsmore A. J., Bollo E. Experimental infections of pregnant sows with ovine Chlamydia psittaci strains //Vet. Microbiol. 1994. -42, 383-387.

322. Veznik Z., Pospisil L., Diblikova I. et al. Frecvence protilatek proti chlamydiim v serech nahodilych souboru zvirat v CR // J. Veterinarstvi, 1996. N 8.-P. 335-338.

323. Wachendorfer G., Lohrbach W. Neuere Erkenntnisse zur Humanpathogenitat von Saugetierchlamydien //Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 1980, № - 93, 248 - 251.

324. Wang S. -P., Grayston J. T. Three new serovars of Chlamydia Trachomatis: Da, la, andL2a//J. Infect. Dis. 1991. - 163,403-405.

325. Ward M. E. The immunobiology and immunopathology of Chlamydial infections. APMIS 1995: 103:769 796.

326. Ward M. E. An update on the immunology of chlamydial infection. Abstracts of Proceedinfs of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna. Austria. 11-14 September 1996. 58 62.

327. Wehner U., Wehr I. Genitalinfectionen und Aborte durch Chlamydien bein Rind. // Wiss. Z. Humbold -Univ. Berlin. Math. naturwiss. R., 1980. - V. 29.-N1.-P. 67-69.

328. Weyer F. Zur Frage der Rolle von Arthropoden als Resernoir des Psittakoseerregers //Zentralbl. Tropenmed. Parasitol. 1970. - 21, 146 - 153.

329. Willigan D. A., Beamer P. D. Isolation of a transmissible agent from pericarditis of swine//J. Am. Vet. Med. Assoc. 1955.- 126, 118 - 122.

330. Wills J. M. Chlamydia zoonoses // J. Small Anim. Pract. 1986. - 27, 717-731.

331. Wittenbrink M. M., Wen X., Böhmer N. Amtsberg G. & Binder A. Bakteriologische Untersuchungen zum Vorkommen von Chlamydia psittaci in Organen von Schweinen und in abortieren Schweinefeten // Journal of Veterinary Medicine Series B. 1991.-38, 411 -420.

332. Wood G. W. Immunohistological identification of macrophages in murine placentae, yolk sae membranes and pregnant uteri //Placenta. 1980. V.l. P. 309-318.

333. Woollen N., Daniels E. K., Yeary T., Leipold H. W., Phillips R. M. Chlamydial infection and perinatal mortality in a swine herd // J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990. - 197, 600-601.

334. Wyrick P. B., Davis C. H., Raulston J. E., Knight S. T. Choong J. Effect of clinically relevant culture conditions on antimicrobial susceptibility of Chlamydia trachomatis. Clin. Infect. Dis. 1994: 19:931 -936.

335. Wyrick P., Richmond S. J. Biology of Chlamydiae // Javma 195, 1989, 1507 -1512.

336. Yi Y., Yang X., Brunham R. C. //Infect. Immun. 1997. - Vol.65. -№ 5.-P. 1669-74.

337. Zahn I. Immunhistologischer Nachweis von Chlamydia psittaci im Ferkel-Darm // Zurich, Univ., Veterinarmed. Fak. 1992. - Diss.

338. Zahr J., Srevedi L., Schiler I., Strauman Kanz. U., Burgi E. Immunohistologischer Nachweis von Ch. psittaci, pecorum und Ch. trachomatis im Ferkel Darm. // J. Vet. Med. B. 1995. - 42. - N 5. - S.226 -276.