Клинико-лабораторное обоснование профилактики кариеса зубов и болезней пародонта у детей с хроническим пиелонефритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат медицинских наук Чугаева, Ульяна Юрьевна

• Чугаева, Ульяна Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Чугаева, Ульяна Юрьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Хронический пиелонефрит в структуре заболеваний почек у детей

1.2. Нарушение кальций-фосфорного обмена при хроническом 16 пиелонефрите

1.3 Особенности стоматологического статуса у пациентов с 23 хроническими заболеваниями почек

1.4. Факторы риска возникновения и развития кариеса зубов и 26 болезней пародонта

1.5. Эндогенная и экзогенная профилактика кариеса зубов и болезней 31 пародонта у детей и подростков

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Общая характеристика исследуемых групп пациентов

2.2. Клинические методы оценки стоматологического статуса

2.2.1. Оценка гигиенического состояния полости рта

2.2.2. Определение состояния твердых тканей зубов

2.2.3 Оценка распространенности и интенсивности поражения тканей 43 пародонта

2.3 Оценка факторов кислотно-щелочного равновесия полости рта

2.4. Определение вкусовой чувствительности

2.5. Статистическая обработка полученных данных

Результаты собственных исследований

ГЛАВА 3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС У ДЕТЕЙ И ПОДРОСКОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

3.1 Оценка распространенности и интенсивности кариеса зубов у 54 детей с хроническим пиелонефритом

3.2. Изучение гигиенического состояния полости рта у детей и 63 подростков с хроническим пиелонефритом

3.3. Сравнительный анализ состояния тканей пародонта у детей с

хроническим пиелонефритом

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА 76 ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

4.1. Распространенность системной гипоплазии у детей с хроническим 76 пиелонефритом

4.2. Оценка распространенности пигментированного зубного налета у 81 детей и подростков с хроническим пиелонефритом

4.3. Специфика функциональных параметров ротовой жидкости у 85 детей и подростков с хроническим пиелонефритом

4.4. Изучение вкусовой чувствительности у детей и подростков с 98 хроническим пиелонефритом

ГЛАВА 5. АЛГОРИТМ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ И 103 БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

5.1. Принципы разработки и этапы внедрения схемы профилактики у 103 детей с хроническим пиелонефритом

5.2. Оценка эффективности схемы профилактики кариеса и 108 заболеваний пародонта у детей и подростков с хроническим пиелонефритом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторное обоснование профилактики кариеса зубов и болезней пародонта у детей с хроническим пиелонефритом»

ВВЕДЕНИЕ

По материалам Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек (2007),хронический пиелонефрит (ХП) занимает третье место как причина хронической почечной недостаточности, что приводит к задержке роста и развития ребенка, инвалидизации, значительному сокращению продолжительности жизни. Заболевания почек и мочевыводящих путей выявляют у 3-4% детей (Баранов A.A., 2006). В течение последних десятилетий отмечен заметный рост хронического пиелонефрита у детей (Коровина H.A. 2002; Хрущева H.A. и соавт., 2007; Вялкова A.A., 2008).

Существование взаимосвязи между стоматологической заболеваемостью и хронической соматической патологией у детей доказано большим количеством исследований (Гаджиев С.А., 2000; Данилова М.А., 2002; Адмакин О.И., 2005; Зюзькова С.А., 2006; Rosen L., 2010). В частности, данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют по данным разных авторов от 69,8% (Кучма С.Н., 2008) до 97% (Белая Т.Г., 2005).Болыное количество исследований посвящено изучению стоматологического статуса у детей с хронической почечной недостаточностью, которая является неблагоприятным исходом хронического пиелонефрита (Макарова Т.П., 2001; Giannini S., 2001; Cengiz М.1.,2009).Из данных литературы следует, что разработка мероприятий по профилактике и лечению стоматологических заболеваний у детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности в основном направлена на борьбу с ксеростомией, гиперестезией зубов, коррекцию микроэлементного состава и кислотно-основного состояния смешанной слюны, улучшению гигиены полости рта (Осокин М.В., 2007; Орехов Д.Ю., 2009; Ящук Е.В.,2009; Галимова А.З., 2012).

Однако в настоящее время в отечественной литературе не систематизированы и представлены в виде единичных сообщений сведения

о влиянии хронического пиелонефрита на состояние кислотно-основного равновесия полости рта и буферную емкость слюны, нарушение которых наравне с инфекционным фактором является ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов и заболеваний пародонта. В зарубежной литературе также имеются некоторые сведения, посвященные этой проблеме, но они не в полном объеме освещают изучаемую проблему и не систематизированы (Ertugrul F., Elbek-Cubuk^u С., 2003; Davidovich Е., Schwarz Z. et al., 2005). В частности не изучены вопросы распространенности и степени тяжести заболеваний пародонта у детей с хроническим пиелонефритом, не выявлена возможная взаимосвязь между стадией течения основного заболевания и степенью изменений в зубочелюстной системе у детей.

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронического пиелонефрита на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а также роли врача-стоматолога в комплексной реабилитации детей с данной патологией.

Цель исследования:

повышение эффективности и качества стоматологической помощи детям с хроническим пиелонефритом за счет разработки и клинико-лабораторного обоснования алгоритма профилактики кариеса зубов и болезней пародонта.

Задачи исследования:

1. изучить распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом в зависимости от формы течения и дебюта основного заболевания;

2. оценить распространенность и интенсивность заболеваний пародонта и гигиеническое состояние полости рта у данного контингента пациентов;

3. выявить специфические особенности стоматологического статуса у пациентов с хроническим пиелонефритом;

4. определить рН и буферную емкость смешанной слюны, а также скорость саливации у детей с хроническим пиелонефритом в зависимости от формы течения основного заболевания;

5. разработать алгоритм стоматологических лечебно-профилактических мероприятий для детей с хроническим пиелонефритом и оценить его клиническую эффективность.

Научные положения, выносимые на защиту 1 .Взаимосвязь между распространенностью и интенсивностью кариеса и заболеваний пародонта с формой течения хронического пиелонефрита у детей, а также с возрастом первой манифестации основного заболевания у детей.

2. У детей с хроническим пиелонефритом увеличена распространенность системной гипоплазии, частота и интенсивность пигментированного зубного налета и проявлений дисгевзии, и сочетание данных клинических проявлений является специфичным для данного контингента пациентов.

3. У пациентов исследуемой группы определены изменения основных показателей саливации, что является следствием клинических изменений в организме при хроническом пиелонефрите.

Научная новизна

Впервые изучена структура и распространенность поражения зубов кариесом и заболеваний пародонта у детей с хроническим пиелонефритом.

Впервые определена этиопатогенетически обоснованная взаимосвязь между формой течения хронического пиелонефрита, возрастом пациента на момент дебюта заболевания и основными показателями стоматологического статуса. Впервые изучена специфика кислотно-основного равновесия и буферной емкости смешанной слюны у детей с хроническим пиелонефритом, а также дана объективная характеристика изменения скорости саливации в зависимости от формы течения и дебюта основного заболевания.

Впервые представлена многофакторная комплексная характеристика специфических изменений в полости рта у пациентов с хроническим пиелонефритом, включающая распространенность и клинические формы системной гипоплазии, частоту и интенсивность пигментированного зубного налета, особенности проявлений дисгевзии у пациентов с хроническим пиелонефритом.

На основании результатов исследования разработан и внедрен специализированный алгоритм стоматологических профилактических мероприятий для детей с хроническим пиелонефритом.

Практическая значимость:

В результате данного исследования для снижения риска развития и профилактики основных стоматологических заболеваний у детей с хроническим пиелонефритом в комплекс обязательных диагностических мероприятий включены густометрия, рН-метрия, определение буферной емкости и оценка скорости секреции смешанной слюны.

На основании сведений о распространенности и интенсивности кариеса и заболеваний пародонта, а также специфических изменений в полости рта прихроническом пиелонефрите разработан алгоритм стоматологических лечебно-профилактических мероприятий для данной категории пациентов.

Внедрение специализированного и индивидуализированного алгоритма профилактики кариеса зубов и болезней пародонта у детей с хроническим пиелонефритом позволяет повысить эффективность медико-социальной реабилитации детей с хроническим пиелонефритом.

Внедрение результатов исследования

Предложенный этиопатогенетически и клинически обоснованный

специализированный алгоритм стоматологических лечебно-

профилактических мероприятий для детей с хроническим пиелонефритом

используется в клинической практике в отделении детской стоматологии

7

УДКБ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова. Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

• IV научно практической конференции кафедры стоматологии детского возраста «Актуальные вопросы детской стоматологии», г. Москва, 2007 г.

• Итоговой Всероссийской научной конференции молодых исследователей с международным участием «Татьянин день», г. Москва, 2426 января 2011г.

• VII Российской научно-практической конференции "Стоматологическое здоровье ребёнка" в рамках X Российского конгресса "Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии" и II Конгресса детских врачей союзного государства, г. Москва, 18-20 октября 2011г.

• 23-м конгрессе Международной ассоциации детских стоматологов, Греция, г. Афины, 15-18 июня 2011г.

• XI съезде Европейской ассоциации детских стоматологов, Франция, г. Страсбург, 24-26 июня 2012г.

• XVII съезде педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», симпозиум «Детская стоматология XXI века. Проблемы. Пути решения», г. Москва, 14-17 февраля 2013 г.

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр стоматологии детского возраста и ортодонтии, пропедевтики стоматологических заболеваний, детских болезней ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России 20 февраля 2013 г. Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК, 2 работы в зарубежных изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 165 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 5 глав, которые содержат результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Работа иллюстрирована 49 рисунками и 22 таблицами. Библиография включает в себя 244 источника, в том числе 114 отечественных и 130 иностранных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Хронический пиелонефрит в структуре заболеваний почек у детей

Заболевания почек и мочевыводящих путей выявляют у 3-4% детей. Кроме высокого удельного веса в структуре болезней патология мочевой системы привлекает внимание серьёзностью прогноза. Несвоевременно распознанное заболевание и поздно начатое лечение часто лежит в основе прогрессирования патологического процесса и развития хронической почечной недостаточности, что приводит к задержке роста и развития ребенка, инвалидизации, значительному уменьшению продолжительности жизни (Баранов A.A., 2006).

По материалам Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек (2007), хронический пиелонефрит занимает третье место как причина хронической почечной недостаточности.

В России распространенность пиелонефрита среди детей остается на относительно высоком уровне (24-32 на 1000 детей) и имеет тенденцию к росту, особенно в экологически неблагополучных регионах (Вельтищев Ю.Е.,1996; Гордиенко Л.М.1996; В.А. Гриценко., 1999). Клиническая картина почечной инфекции в последнее время претерпевает определенный патоморфоз, проявлением которого служит увеличение случаев маломанифестного и латентного течения болезни, что затрудняет ее своевременную диагностику и, следовательно, отдаляет начало терапевтических, реабилитационных и профилактических мероприятий (Гордиенко Л.М.,1996; Olaizola I.,2000).

Пиелонефрит у детей доминирует в структуре патологии почек и имеет тенденцию к увеличению частоты. Согласно эпидемиологическим исследованиям 80-х годов, распространенность пиелонефрита среди детского населения колебалась от 0,4 до 2,4% (Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е., 1989). В настоящее время распространенность хронического пиелонефрита составила 24-32 на 1000 детей (Бухарин О.В., Вялкова A.A., 2003г).

В течение последних десятилетий отмечен заметный рост хронического пиелонефрита у детей, что связано не только с внедрением в клиническую практику современных методов диагностики, но и ростом неблагоприятных факторов окружающей среды (Коровина H.A., 2002; Хрущева H.A., и соавт., 2007., Вялкова A.A.,2008).

Хронический воспалительный процесс приводит к необратимым повреждениям почечной паренхимы с замещением пораженных областей соединительной тканью и развитием хронической почечной недостаточности (Гасилина Е.С., 2003; Сафина А.И., 2005, Abeer AI Nowaiser, Graham J. Roberts., 2003).

Хронический пиелонефрит - это хронический деструктивный микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани почек, имеющий затяжное, рецидивирующее или латентное течение. Под первичным пиелонефритом понимают микробно-воспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования не удается выявить факторы и условия, способствующие фиксации микроорганизмов и развитию воспаления в тубулоинтерстициальной ткани почек. Под вторичным пиелонефритом понимают микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, развивающийся при наличии врожденных, наследственных, приобретенных органических или функциональных нарушений уродинамики (так называемый вторичный обструктивный пиелонефрит) или возникающий на фоне обменных нарушений, врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций - вторичный необструктивный пиелонефрит (Коровина H.A., 2000).

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности,

пиелонефрит занимает первое место. Пиелонефрит — неспецифический

инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в

лоханочно-чашечной системе почки и ее тубуло-интерстициальной зоне. Это

самое частое заболевание почек и второе по частоте заболевание человека

11

(после инфекции органов дыхательной системы). Заболеваемость пиелонефритом имеет три возрастных пика, связанных с полом. Первый пик приходится на раннее детство (до 3-х лет). Отмечается преобладание девочек над мальчиками- 8:1. Важное значение в преобладающей заболеваемости пиелонефритом девочек и женщин имеют особенности строения женской мочеполовой системы, а так же гормонального профиля лиц женского пола (Аверьянова Н.И., Шипулина И.А. с соавт, 2001). Пиелонефрит у девочек, как правило, принимает латентную форму течения, обостряясь в периоды полового созревания, во время беременности и после родов. Второй пик заболеваемости приходится на наиболее активный репродуктивный возраст (18-30 лет), третий пик приходится на пожилой и старческий возраст и характеризуется преобладанием мужчин. (Соловьева Е.В., Шестакова Г.В., 2000). На первом году жизни у девочек и у мальчиков пиелонефрит диагностируется с одинаковой частотой, в дальнейшем чаще у девочек.

ХП - наиболее распространенное заболевание почек, что доказывает большая частота его выявления на аутопсия: по различным данным в 6-11% всех вскрытий (Hanson L.A. et al., 1981., Mulhelland G., Mooreville M., Parsons C. L., 1984; Roberts J.A. et al., 1984).

В основе патогенеза пиелонефрита лежат паразито-гостальные

взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния

иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, так

и от биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов.

В спектре бактериальных уропатогенов доминирующее положение занимают

микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (эшерихии, клебсиеллы,

протей и другие) с явным лидерством Escherichia coli (по данным разных

авторов от 55% до 80%), именно этот возбудитель обладает наибольшим

набором факторов уропатогенности, обеспечивающих проникновение и

фиксацию в мочевых путях. Второе место принадлежит грамположительной

кокковой флоре, представленной в основном бактериями родов Enterococcus

и Staphylococcus. Третье место отводится группе, объединяющей

12

относительно редкие микроорганизмы (неферментирующие грамотрицательные палочки, неспорообразующие анаэробы и др.). Существенное значение придается паразитированию в мочевых путях грибов рода Candida. Доказана роль персистирования вирусов, хламидий, микоплазм и L-форм бактерий, способствующих пролонгации тубулоинтерстициального воспалительного процесса.

A.B. Папаян и соавт. (1998) обращают внимание на возрастающую роль в патогенезе пиелонефрита условно патогенной флоры, имеющую высокую устойчивость к антибиотикам. А. И. Сафина (2005) отмечает, что у 67% детей в период ремиссии пиелонефрита сохраняется персистенция возбудителей, несмотря на нормализацию клинико-лабораторных показателей, что является фактором прогрессирования и рецидивирования заболевания (Попова Л.Ю., 2002; Бухарин О.В., Вялкова A.A., 2003; Вялкова A.A., Гасилина Е.С., 2003; Архипов В. В., 2004).

Микроорганизмы попадают в почку уриногенным или гематогенным путями. Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы (бронхит, пневмония, ангина) или в случае существования очага хронической инфекции в полости рта, в желчных путях, в малом тазу и т.д. Уриногенный путь реализуется при инфицировании нижних отделов мочевыдилительного тракта или за счет активации сапрофитов, бытующих в дистальном отделе уретры (Тареева И.Е. 1995, Калугина Г.В. с соавт., 1996).

Ряд авторов отмечают важную роль наличия очагов хронической инфекции среди факторов риска развития, а так же обострения уже имеющегося микробно-воспалительного процесса мочевыделительной системы (Коровина H.A. с соавт, 1999; Jodal U., Wimberg I., 1997).

В патогенезе пиелонефрита велика роль иммунологической

недостаточности (Ragnarsdottir В, Fischer Н, 2008). Однако в литературе

продолжает дискутироваться вопрос о первичном или вторичном характере

нарушений иммунитета. Большинство исследователей считают, что

13

хронический пиелонефрит сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, когда он вызван самим микробно-воспалительным процессом (иммунные нарушения развиваются при прямом или опосредованном воздействии уропатогенных факторов), а также используемой терапией. A.A. Вялкова и соавт. (2002) считают, что у детей с пиелонефритом имеет место первичное нарушение клеточного иммунитета или системы интерфероногенеза. Большинство исследователей отмечают снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение их функциональной активности, а также дисиммуноглобулинемию со снижением содержания IgA и повышением IgG (Andresdottir М.В., Hoitsma A.J., 2001). При хроническом пиелонефрите у детей достоверно снижены показатели начального этапа фагоцитарной реакции, а именно адгезия нейтрофилов. Недостаточная фагоцитарная активность лейкоцитов и незавершенный фагоцитоз являются условием хронизации микробно-воспалительного процесса в почках (Вялкова A.A., Попова Л.Ю.,2002; Бухарин О.В., Вялкова A.A.,2003; Гасилина Е.С.,2003). По данным А.И. Сафиной (2005) нарушения иммунного гомеостаза у больных пиелонефритом определяются не только течением заболевания и возрастом детей, но и характером возбудителя, наличием сопутствующих внутриклеточных и вирусных инфекций.

В развитии и прогрессировании воспалительного процесса в почках

важное значение придается наличию органических или функциональных

нарушений уродинамики. Пороки развития мочевой системы выявляются

более чем у половины детей с диагнозом пиелонефрита (Leoncini G., Viazzi

F.,2010). Среди причин нарушения уродинамики особое место занимает

пузырно-мочеточниковый рефлюкс (Marte A., Sabatino M.D.,2010).

Прогрессированию процесса способствует также наличие дисплазии

почечной ткани. Все более очевидной становится роль функциональной

обструкции мочевых путей, которая развивается при нейрогенных

дисфункциях мочевого пузыря. Метаболические нарушения также

способствуют развитию и хронизации микробно-воспалительного процесса в

14

почечной ткани. Обменные нарушения у детей с хроническим пиелонефритом выявляются в 50-60% случаев (Гасилина Е.С., 2003).

Кроме различных патогенетических концепций пиелонефрита существуют также представления о факторах риска его развития и хронизации. Данные факторы создают условия и увеличивают вероятность прогрессирования заболевания. В ряде исследований к факторам риска формирования хронического пиелонефрита относят осложнения беременности, наличие профессиональных вредностей у матери во время беременности и патологические состояния перинатального периода (гипоксия, перинатальные поражения ЦНС, внутриутробное инфицирование). В этих условиях происходит нарушение формирования органов мочевой системы у плода, а также ранняя поломка нейрогуморальных механизмов регуляции деятельности мочевыделительной системы. Не вызывает сомнений значительная роль наследственной отягощенности в формировании хронического пиелонефрита у детей. Имеет значение и возрастной фактор. Так, у детей с дебютом пиелонефрита в раннем возрасте хронизация заболевания происходит чаще, чем при более позднем начале. Факторами риска хронизации являются и нарушения принципов терапии на различных этапах (Tamaki К., Kusumoto Т., 2006) .

По мнению В.Н. Лучаниновой с соавт. (2004), детей, проживающих на территории, неблагополучной по содержанию солей тяжелых металлов, даже если у них отсутствуют признаки поражения мочевой системы, следует рассматривать как группу повышенного риска по развитию патологии органов мочевыделения.

Таким образом, вследствие высокой распространенности, поздней выявляемое™ и необратимости повреждений тубуло-интерстициальной ткани почек хронический пиелонефрит является серьезной медико-социальной проблемой, требующей привлечения врачей разного профиля для разработки лечебно-профилактических программ, улучшающих качество жизни данной категории пациентов.

1.2. Нарушение кальций-фосфорного обмена при хроническом пиелонефрите

Стоматологический статус организма формируют разнообразные факторы внутренней и внешней среды, важное место среди которых занимает состояние кальций-фосфорного обмена (Балаболкин М.И. и соавт., 1996; Конопля Е.Е., 2002).

Нарушение структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний, развивающихся в течение жизни ребенка (Коровина H.A., Захарова И.Н., 2000; Чебуркин A.B. с соавт., 2005).

Почки являются ключевым органом в рефляции фосфорно-кальциевого гомеостаза как в физиологических, так и в патологических условиях (Чумакова О.В., Картамышева H.H., 2004).

Основной физиологической функцией почек является поддержание гомеостатических параметров организма. При образовании первичной мочи в сосудистом клубочке в нее поступают все микроэлементы плазмы крови. В проксимальных канальцах начинается активная реабсорбция минеральных веществ и воды. Всасывание одновалентных катионов в начальном участке канальцев представляет собой активный процесс, в конечном участке канальцев - как активный так и пассивный. Всасывание двухвалентных катионов является активным процессом. Анионы пассивно следуют за катионами. В дистальных отделах канальцев всасывается 10-20% профильтровавшихся катионов. Процесс реабсорбции микроэлементов находится под контролем нервной и эндокринной систем. При поражении канальцев нарушается активная и пассивная реабсорбция микроэлементов из первичной мочи, что приводит к снижению их содержания в организме (Панченко Л.Ф, 2004). С другой стороны, деформированный минеральный обмен вносит свой вклад в патогенез заболеваний почек, формируя своеобразный «порочный круг» (Кузнецова Е.Г., 2007).

II s

Рядом авторов проведены исследования, в которых выявлены нарушения содержания таких микроэлементов как магний, цинк, медь, железо в организме детей при хроническом пиелонефрите.

Так, Т.П. Макарова. (2001) в своей работе отметила достоверное повышение клиренса и экскретируемой фракции цинка у детей с хроническим пиелонефритом по сравнению со здоровыми детьми, что свидетельствует о нарастании экскреторного дефицита при развитии данной патологии и связанную с этим сниженную способность нейтрофилов к внутриклеточному киллингу микрооганизмов, устойчивое снижение иммунитета.

Нарушение обмена магния у детей с хроническим пиелонефритом характеризуется снижением его уровня в волосах и в сыворотке крови. Одной из причин выявленного дефицита магния у пациентов с локализацией патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани почек является повышенная ренальная экскреция данного макроэлемента (Кузнецова Е.Г.,2007).

Способность почки выполнять гомеостатические функции обуславливает фундаментальную роль этого органа в процессах костной резорбции и костеобразования, а также в минерализации зубов (Вандер А., 2000).

Поражение тубуло-интерстициального аппарата при пиелонефрите у детей также сопровождается изменениями состояния фосфорно-кальциевого обмена. По данным A.A. Баранова с соавт. (2005), у детей от 8 месяцев до 14 лет, имеющих диагноз «Хронический пиелонефрит» концентрация кальция сыворотки крови снижена у 77,78% детей с первичным пиелонефритом и у 78,95% детей с вторичным. Снижение уровня фосфора диагностировалось у 77,78% детей с первичным пиелонефритом и у 31,58% детей с вторичным пиелонефритом. Эти нарушения характеризовались нарушениями канальцевой реабсорбции у больных с микробно-воспалительными заболеваниями почек.

По данным В.И. Свинцицкой (2009) при денситометрическом (рентгеновском и ультразвуковом) исследовании у большей половины (54,3%) больных пиелонефритом выявлены изменения минеральной плотности костной ткани, среди которых 25% детей имеют снижение минеральной плотности костной ткани ниже хронологического возраста, 29,3% - составляют группу риска по развитию остеопении.

По данным исследования минеральной плотности костной ткани у 37% детей с хроническим пиелонефритом выявлено снижение интегрального показателя - индекса прочности костной ткани, при этом у 9% детей показатель индекса прочности костной ткани соответствовал остеопоретическим изменениям кости (Каладзе H.H., Титова Е.Е, 2008).

У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз (Slatopolsky Е, 2000; Indridason OS, 2000; National Kidney Foundation, 2003).

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений (Dusso A. S., Thadhani R., Slatopolsky Е., 2004). Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечнососудистым заболеваниям (Martin К. J., Gonzalez Е. А., 2004). Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин/1,73 м2 (Хорошилов С.Е., Никитин A.B., Очеченко Т.Ю., 2010; National Kidney Foundation, 2003;).

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами,

принимает непосредственное участие в поддержании нормального

минерального обмена и оказывает влияние на рост и развитие зубов, их

18

физиологическое состояние (Володацкий М.П. с соавт, 1993; Москвина Т.С. с соавт., 1993; Paggi A. Et al. 1997; Pain M.L. et al., 2000). Этот гормон координирует процессы обызыствления и декальцификации костной и зубной ткани (Van der Sluis IM, 2000.,Van Dyck M, 2001) . Многие авторы подчеркивают, что паращитовидные железы являются внутрисекреторным органом, регулирующим обмен кальция и фосфора (Мкртумян A.M., 2001; Reisz L.G., 1999).

Именно при участии паратгормона поддерживается постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2 — 2,5 ммоль/л), благодаря чему обеспечивается нормальное соотношение между процессами образования и разрушения кости. Когда вырабатывается избыточное количество паратиреоидного гормона, то в результате деминерализации костей и зубов содержание кальция в крови повышается и увеличивается его выделение с мочой (Rosen Н. et al, 1993; Paggi A, Trimarchi С.Р. et al ,1997; Coco M, 2000).

В настоящее время доминирует положение, что действие паратгормона, в том числе и на ткани зубов, идет в трех направлениях (Безрукова И.В., 2000; Дедов И.И. с соавт.,2000; Reisz L.G., 1999):

• Ферментативная деструкция костной матрицы, осуществляемая путем воздействия на коллаген и костную коллагеназу (повышение ее активности).

• Воздействие на ферментативные системы, участвующие в обмене углеводов и образовании органических кислот (лимонной и др.).

• Активация системы ионного транспорта кальция и фосфора (ионный насос) из костной ткани в экстрацеллюлярную жидкость.

Однако все указанные явления протекают в организме не

изолированно: на функцию паращитовидных желез оказывают влияние

различные гормональные регуляторы, в особенности соматотропный гормон,

недостаток, которого модифицирует главный биохимический фактор -

уровень кальциемии (Волков М.М., 2009.,Kovesdy С.Р., 2008). Помимо этого

19

в регуляции кальций-фосфорного обмена принимают участие другие гормоны и медиаторы: тиреоидные гормоны, тиреокальцитонин, глюкокортикоиды, эстрогены, гормон роста и анаболические стероиды (Конопля Е.Е., 2002., Смирнов А.В., 2009., Егшатян JI.B., 2010;).

Кальций, как известно, имеет большое физиологическое значение в организме. Ему принадлежат ведущая роль в оссификации и формировании тканевых структур (Salusky IB, 2001). Он участвует в процессах передачи электрических импульсов, снижает проницаемость клеточных мембран и вследствие этого является ведущим звеном в электрогенезе нервной, мышечной и железистой тканях, синаптических процессах, молекулярном механизме мышечного сокращения, осуществлении секреторного и инкреторного процессов пищеварительного тракта и деятельности эндокринных желез (Dawson-Hughes В., 1999). Присутствие кальция необходимо для осуществления нормального свертывания крови, так как он участвует в синтезе тромбина и влияет на сосудистый компонент свертывания, без кальция невозможен синтез альдостерона (Дедов И.И. с соавт., 2000; Смирнов А.В., 2009;). При повышении концентрации кальция снижается действие антидеуретического гормона на почечные канальцы, в результате чего увеличивается потеря воды (Рожинская Л.Я., 1998; Clase СМ, 2000). Отклонения содержания кальция в крови и тканях от нормы ведет к развитию не только функциональных, но и морфологических изменений в деятельности многих органов и систем организма, включая развитие патологии минерализованных тканей (Свинцицкая В.И., 2009).

Вместе с тем, и другой элемент - фосфор - является наиболее важным

пластическим компонентом костной и других тканевых структур (Tenenhouse

HS, Murer Н, 2003; Mahdavi Н, 2003). В организме взрослого человека

содержится около 1120 грамм кальция, 95-99% которого приходится на

костную ткань, где он присутствует в основном в соединении с фосфором,

которого также очень много в костях - до 66%. У человека общая

концентрация кальция в крови исчисляется 2,5 ммоль/л, из них 0,82 ммоль/л

20

соединена с белками, а 1,53 ммоль/л составляет диффундирующий кальций. В состав последнего входит 1,33 ммоль/л наиболее биологически активного ионизированного кальция и 0,30 ммоль/л падает на его соединения с бикарбонатом, фосфатом и цитратом (Enders DB, Rude RK, 2001). Распределение неорганического фосфата в сыворотке крови менее сложно. С белками связываются ничтожно малые количества фосфора, а в основном весь неорганический фосфат ионизирован. Содержание кальция и фосфора в сыворотке является постоянной величиной. Костная ткань и другие минерализованные ткани представляют собой депо кальция, из которого он может быть мобилизован. Всасывание обоих элементов происходит в верхних отделах кишечника в соотношении 1,2:1 в слабокислой среде, а выделение осуществляется почками и толстым кишечником. Следовательно, поступления, депонирование и выделение кальция и фосфора осуществляется на оси: кишечник-скелет-почки (Gorres G., 1996). Как указывалось выше, интенсивность протекания этих процессов регулируется физиологической системой, в которой среди ряда гормонов и физико-химических факторов ведущая роль принадлежит паратиреоидному гормону. Тонкий механизм регулирующего и контролирующего действия гормонов проявляется в основном через ферментные системы, благодаря этому концентрация ионов кальция надежно поддерживается на постоянном уровне (Хаютина T.JI. с соавт., 1997; Широкова И.В., 1999; Atsumi К, 1999). Показано, что паратгормон разрушает хромоформную группу восстановленного трифосфопиридиннуклеотида, вследствие чего ход реакции в цикле Кребса становится возможным лишь до стадии образования изоцитрата и аконитата с преобладанием процессов гликолиза и образования пирувата, лактата и цитрата, а это приводит к ацидозу (Domrongkitchaiporn S, 2001). Понижение рН-среды вызывает повышение растворимости гидроксилапатита. Образовавшиеся ионы Ca и Р поступают в экстрацеллюлярную жидкость и кровь, и если первый накапливается в сыворотке из-за ограниченного

выделения его почками, то выделение второго усиливается.

Фосфатурический эффект паратгормона проявляется быстро (через 15 мин.) и так же быстро истощается (Дедов И.И. с соавт., 2000; Боровский Е.В., 2001; Dawson-Hughes В., 1998; Olaizola I., 2000).

Регуляция кальциевого обмена на уровне клетки осуществляется в первую очередь действием паратгормона на митохондрии (Waller S, 2003). Он усиливает процессы тканевого дыхания и окисления в митохондриях пиридиннуклеотидов, а также увеличивает поглощение натрия, магния, фосфатов этими структурами. Однако регуляция паращитовидными железами концентрации ионов Са в жидкостях происходит и с помощью другого гормона - кальцитонина, обладающего противоположным действием (Frazao JM, 2000; Maung НМ, 2001; Giannini S, 2001).

Освобождение Са и Р в митохондриях происходит в присутствии витамина D. Последний влияет на поступление кальция из кишечника, стимулирует его отложения в костной ткани, то есть его действие направлено на усиление абсорбции кальция и ретенцию фосфора (Institute of Medicine, 2000; World Health Organization, 2004; Salusky IB, 2005).

В литературе отмечается, что паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию, то есть все те процессы, которые имеют непосредственное отношение к функционированию зубочелюстной системы(Леонтьев В.К., 1994.,Dawson-Hughes В., 1998;).

В сущности, описанные признаки сопровождают биохимические и

морфологические особенности хронического пиелонефрита и

сопутствуещего ему гиперпаратиреоза, которые, в свою очередь, из-за

нарушения минерального обмена сказываются на выраженности

стоматологической патологии. Хорошо известно, что возникновение

кариозного процесса зависит в первую очередь от структурных особенностей

зуба (Linnet V., Seow W.K., 2001; Moalic Е., 2001). Высокая

кариесвосприимчивость зубов обычно коррелирует со структурной

22

неполноценностью эмали и дентина (Боровский Е.В., 2001; Pain M.L., 2000; Robinson С., Brookes I., 2001). Эта неполноценность во многом, зависит от минерального обмена, прежде всего от уровня Ca и Р. С другой стороны, существующая связь между их содержанием в ротовой жидкости и кариесом может свидетельствовать в пользу того, что ее минеральный состав также является одним из провоцирующих факторов возникновения кариеса. Об этом свидетельствует хорошо известный факт, что недостаток Ca и Р в воде и пище имеет значение для развития кариеса (Alhashimi N., 2001; Harming М., 2001; Linnet V., 2001; Moalic Е., 2001).

Несмотря на ряд публикаций, посвященных изучению состояния кальций-фосфорного обмена при патологии полости рта (Горбатова JI. Н. с соавт., 2009.,About I. et al., Holtgräve E.A. et al., 2001; Slayton R.L., 2001; Tapias M.A., 2001;), исследования стоматологического статуса детей и подростков с хроническим пиелонефритом, а так же основных свойств слюны, таких как буферная емкость и кислотно-основное равновесие не освещены в научной литературе.

1.3 Особенности стоматологического статуса у пациентов с хроническими заболеваниями почек

Связь между состоянием органов полости рта и общесоматическими заболеваниями постоянно подчеркивается стоматологами (Петрова А.П., 2003; Алимов A.C., 2004; Адмакин О. И., 2006; Tagelsir А., 2011). Это обуславливает постоянный интерес исследователей к изучению особенностей течения стоматологической патологии на фоне отдельных форм соматических заболеваний (Bimstein Е., Katz J., 2009; Queiroz A.M., 2009; Rosén L.,2010).

В литературе имеются данные о состоянии твердых тканей зубов,

тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим

гломерулонефритом (Белик Л.П., 2000, Мельниченко Э. М. с соавт. 2002).

Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в

23

тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере прогрессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей (Мартьянова Т.С., 2009).

У детей с хроническим гломерулонефритом имеются изменения функциональных показателей ротовой жидкости: снижение скорости слюноотделения, повышение вязкости ротовой жидкости, снижение ее поверхностного натяжения, минерализующего потенциала, более ярко выраженные в период обострения заболевания (Велик Л.П., 2000).

М.В. Осокин (2007) в своей диссертационной работе отмечает, что у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности выявлено поражение больших и малых слюнных желёз, которое, в ряде случаев протекает без клинических признаков, из них у 7% больных диагностирован сиаладеноз, сопровождающийся увеличением слюнных желёз. У всех пациентов хронической почечной недостаточностью наблюдалась ксеростомия, повышение содержания иммуноглобулинов типа А, М, в в смешанной слюне, а также активности ферментов аспартатаминотрансферазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, свидетельствующие об изменении гомеостаза и о развитии воспалительно-дистрофических процессов, проявляющихся выраженными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта и твёрдых тканей зубов. Е.В. Ящук (2009) подчеркивает, что степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта, эмаль зубов таких пациентов имеет большое количество микротрещин.

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящиеся на лечении гемодиализом, характеризуются неудовлетворительной гигиеной полости рта, деструктивными изменениями в твёрдых тканях зубов (Cengiz M.I., Sümer P., 2009), сниженной реактивностью пульпы зубов, многочисленными дентиклями и петрификатами, что осложняет исход эндодонтического лечения (Орехов Д.Е., 2009). Большинство (55%) больных, по данным Souza С.М. et al.(2008), отмечают неприятный запах изо рта.

Сходные данные были получены многими исследователями при изучении стоматологического статуса у детей, находящихся на гемодиализе, вследствие хронической почечной недостаточности: снижение скорости слюноотделения, неудовлетворительная гигиена полости рта, высокая интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта. Авторы так же отмечают наличие пигментированных зубных отложений, содержащих соединения железа (Nakhjavani Y.B., 2007; Martins С., 2008).

Takeuchi Y. (2007) с соавт., при анализе данных микробиологических исследований полости рта с помощью тестов Dentocult System у больных с хроническими заболеваниями почек выявили увеличение числа кариесогенных и пародонтопатогенных микроорганизмов.

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют по данным разных авторов от 69,8 % (Кучма С.Н., 2008) до 97% (Белая Т.Г., 2005).

Рядом авторов выявлено, что содержание ионизированного кальция в крови и в слюне у больных с хроническим пиелонефритом выше, чем у соматически здоровых людей в 1,5 раза. При проведении электрометрии твердых тканей зубов выявлена четкая тенденция к повышению электрических потенциалов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями почек (Астахова М.И., Герасимова Л.П., Павлов В.Н., 2009), что свидетельствует об увеличении микропространств в эмали и дентине (Логинова Л.К. с соавт., 2006).

В Национальном руководстве по детской терапевтической стоматологии (2010) приведены данные о нуждаемости более половины детей (62%) с хроническим пиелонефритом в санации полости рта. Авторами высказано предположение о однотипности реакций тканей пародонта и почек (гематурия, диффузная кровоточивость десны), вследствие высокой чувствительности к интоксикации. Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета, темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета. Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Таким образом, авторы выделяют триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Изучение данных литературы показало широкую распространенность патологий полости рта у пациентов с хроническими заболеваниями почек, но при этом большинство исследований посвящено терминальной стадии -хронической почечной недостаточности, - и не затрагивают проблему стоматологической патологии у детей и подростков с хроническим пиелонефритом.

1.4. Факторы риска возникновения и развития кариеса зубов и болезней пародонта

Согласно современным представлениям, именно кариес зубов и

болезни пародонта являются основными заболеваниями, определяющими

структуру стоматологической патологии как у взрослых, так и у детей

(Гаджиев С.А., 2000; Сайфуллина Х.М., 2001; Самойлик М.М., 2005;

Pogorzelska-Stronczak В, ВиЫ1ек-Во§асг А, Бгрогек В., 2001; Вп^агсШ-ИоИт

8., 2010; Widmer Я.Р., 2010). В связи с этим вполне обоснован интерес, с

которым изучаются причины возникновения этих заболеваний, факторы

26

риска, характер течения, особенности клиники, а также разрабатываются всевозможные подходы к лечению и профилактике столь значимых для человека заболеваний.

Кариес зубов в детском возрасте - многофакторная болезнь и имеет многочисленные биологические (Seow W.K., 1998), психологические, и поведенческие факторы риска (Reisine S., Douglass J.M.,1998; Воусе W.T., Den Besten P.K., 2010). Выделяют так же такие факторы риска, как искусственное вскармливания ребенка в грудном возрасте (Dini E.L., Holt R.D., Bedi R.,2000), ранняя передача кариесогенной микрофлоры (Berkowitz R.J., Jones P., 1985), частое употребления легкоусвояемых углевода (Gordon Y., Reddy J., 1985), неудовлетворительная гигиена полости рта (Seow W.K., Amaratunge А., 1996), внутриутробные и послеродовые нарушения развития (Lai Р.Y., Seow W.K.,1997; Thitasomakul S., Piwat S., 2009), недоедание (Psoter W.J., Reid B.C.,2005), низкий уровень образования родителей (Marino R.V., Bomze К., 1989), а так же состояние постоянного стресса у ребенка, при котором в полости рта содержится повышенный уровень кортизола (Kambalimath HV, Dixit UB, Thyagi PS., 2010).

В 1998 году International Life Sciences Institute (ILSI) опубликовал монографию, посвященную этиологии, патогенезу и профилактике кариеса зубов «Caries Preventive Strategies». В данной работе авторы выделяют две группы факторов, которые должны учитываться при оценке степени риска фозникновения кариеса. В первую группу включены те факторы, которые обуславливают повреждение тканей зуба — зубной налет, легкоусвояемые углеводы, состав и функции слюны. Ко второй группе относятся характеристики, имеющие отношение к развитию кариеса, но непосредственно в нем не участвующие: социально-экономические факторы, стоматологический анамнез и общесоматическая патология.

Существующая в настоящее время теория этиологии и патогенеза кариеса признает приоритет химико-паразитарной концепции (Безрукова

И.В., 2000; Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001; Auschili Т.М. et al., 2001; Moalic E., 2001; Socransky S., et al.).

Многими исследователями показана полиэтиологическая природа заболеваний пародонта, причем большая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микрофлорой ротовой полости (Григорьян A.C.,2007).

Колонизация поверхностей зубов бактериями - важный этиологический фактор наиболее распространенных заболеваниях полости рта — кариеса зубов и заболеваний пародонта (Rupesh S., Winnier J.J., 2010). В зарубежной литературе множество исследований, свидетельствующих о главенствующей роли Streptococcus mutans в возникновении и развитии кариеса зубов во временном, сменном и постоянном прикусе (Axelsson P., Kristofferson К., 1987; White G.E., Armaleh М.Т., 2004; Peters М.С., Tallman J.A., Braun T.M., Jacobson J.J., 2010). Липкие полисахариды помогают бактериям занять определенное место в зубном налёте и обеспечивают их адгезию к эмали. Контакт поверхности апатитов эмали с полисахаридами бактерий обеспечивают водородные связи, ионы Са2+ и белки адгезины. К белкам адгезинам относится гликопротеин с молекулярной массой 200 кДа, который выделяется стрептококками (Вавилова Т.П., 2011).

В полости рта находится более 300 видов микроорганизмов,

образующих на поверхности зубов, особенно в ретенционных участках,

таких как пришеечная область, проксимальная поверхность и фиссуры,

зубной налет. Реализация кариесогенного влияния микрофлоры происходит

путем ее колонизации в полости рта, осуществляемой в форме образования

зубной бляшки (Леонтьев В.К., 1994; Lencovà E, Broukal Z, Spizek J., 2010).

Возникновение кариеса связано с прогрессирующей деминерализацией

твердых тканей зуба под воздействием органических, кислот, образование

которых связано с деятельностью кариесогенных микроорганизмов

резидентной микрофлоры полости рта (Боровский Е.В., Леонтьев В.К, 2001;

Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. 2006; Allais G., 2008). Зубной налёт отличается

28

высокой метаболической активностью. В нем определяется свыше 50 различных ферментов, в основном бактериального происхождения. Таких как кислая и щелочная фосфатазы, РНК-азы и ДНК-азы, ферменты гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, пероксидазы и другие энзимы. Активность всех ферментов возрастает при множественном кариесе и воспалении тканей пародонта. Накопление органических кислот, образующихся при распаде углеводов пищи, сопровождается локальным понижением рН. Накапливающиеся протоны Н+ начинают замещать ионы Са2+ в кристаллах гидроксиапатита эмали, что приводит к разрушению её минерального компонента. Результаты экспериментальных исследований показали, что протеолитические ферменты зубного налёта также способны разрушать органическую фракцию эмали с последующим освобождением фосфатов. Все эти реакции инициируют развитие кариозного процесса (Вавилова Т.П., 2011).

Развитие и течение кариеса зубов в значительной степени определяется соотношением процессов ре- и деминерализации поверхностного слоя эмали (Луцкая И.К., 1998). Реминерализация зубов обеспечивается за счет компонентов ротовой жидкости (ЗПуегеШлуп Ь.М., 1983). В то же время, зубной налет и бляшка препятствует поступлению в эмаль необходимых макро- и микроэлементов из ротовой жидкости, и , таким образом, нарушают процессы минерализации и реминерализации эмали зуба (Лукиных Л.М., Косюга С.Ю, 1998; Боровский Е.В., Леонтьев В.К, 2001).

У детей кариес развивается значительно быстрее в связи с меньшей минерализацией твердых тканей зубов, при этом очаг деминерализации превращается в кариозную полость быстрее, чем у взрослого человека (Волков Е.А., 2006). Установлено, что эмаль только что прорезавшегося зуба у ребенка содержит меньше минеральных компонентов, чем у взрослого человека, и характеризуется морфологической и функциональной незрелостью. В период незавершенной минерализации эмали выявлена

наибольшая восприимчивость моляров к кариесу (Беня В.Н., 2006; Griffin S.O., 2009).

Устойчивость зубов к кариесу в значительной степени так же определяется составом и свойствами слюны (Vijayaprasad К.Е., 2010). Экспериментально установлено, что рН = 6,2 является критическим значением водородного показателя, при котором развиваются явные нарушения структурных свойств слюны и снижается ее минерализующий потенциал (Гаврилова, О.А., Румянцев В.А.„ 2004; Дубова, М.А., 2005; Китаева Е.В., 2010; Rosen L., Rydberg А., 2010). Смещение рН слюны в кислую сторону приводит к снижению степени пересыщенности ротовой жидкости ионами кальция и фосфатов и увеличению активной концентрации ионов натрия (Румянцев В.А., 2000; Nurelhuda N.M., Al-Haroni М., 2010; Gudkina J., Brinkmane A. , 2010). Выявлено, что полоскание полости рта 5% раствором глюкозы вызывает падение рН в течение 10—12 мин после процедуры; на восстановление рН требуется более 1 ч. Динамика изменения рН у людей различна, что позволяет использовать этот показатель в качестве своеобразного теста для разделения людей на группы кариесрезистентных и кариесвосприимчивых (Вавилова Т.П., 2011; Paes Leme A.F., Коо Н., 2006).

Сохранение оптимального рН полости рта осуществляется тремя буферными системами: гидрокарбонатной, фосфатной и белковой. Вместе они формируют первую линию защиты против кислотных или щелочных воздействий на ткани полости рта. Все буферные системы полости рта имеют различные пределы ёмкости: фосфатная наиболее активна при рН 6,8—7,0, гидрокарбонатная — при рН 6,1—6,3, а белковая обеспечивает буферную ёмкость при различных значениях рН. Бикарбонатная система обеспечивает 80% буферных свойств слюны, хотя является очень не стабильной. Белковая буферная система имеет сродство с биологическими процессами, протекающими в полости рта. Она представлена анионными и катионными белками, которые хорошо растворимы в воде. Эта система включает более 944 различных белков, но до конца не известно, какие именно белки

участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия (Северин Е.С., 2010).

Врач-стоматолог при разработке лечебно-профилактических мероприятий должен учитывать совокупность всех факторов риска развития кариеса зубов и заболеваний пародонта, особое внимание уделяя коррекции гигиенических навыков ребенка, культуре потребления легкоусвояемых углеводов, а так же своевременной диагностике нарушений состава и функций слюны.

1.5. Эндогенная и экзогенная профилактика кариеса зубов и болезней пародонта у детей и подростков

В настоящее время разработка и внедрение профилактических программ является приоритетным направлением детской стоматологии. Эти программы включают общие и местные мероприятия, которые должны планомерно, целенаправленно поддерживаться, контролироваться и финансироваться государственными органами (Королева Г.М , 1997; Беляев В.В., 1998; Ибрагимов, Т.И., 2002; Кузьмина Э.М., 2003; Трошкина JI.O., 2005; Harrison R.L., MacNab AJ.,2006; Figueiredo M.C., Guarienti C.A., 2008).

В то же время остается актуальным мнение о том, что при проведении лечебно-профилактических мероприятий в детей следует придерживаться индивидуализированного комплексного подхода (Разумеева Г.И. с соавт, 1987; Axelsson Р., Nyström В.,2004). Содержание и объем лечения, частота повторных обращений в процессе диспансеризации, реабилитации определяются интенсивностью поражения (Зюзькова C.B., 2006; Martignon S., Tellez M.,2010), клиническим течением кариеса зубов и болезней пародонта (Кобиясова И.В., Савушкина H.A., 2003), состоянием организма (Адмакин 0-И,2007; Meurman J.H., Grönroos L., 2010), возрастом больного (Sutthavong S., Taebanpakul S., 2010), гигиеническим состоянием полости рта и другими факторами (Raja M., Hannan A., Ali К., 2010; Commisso L., 2011).

Согласно зарубежным источникам, за последние 20 лет в ряде стран Европы и Северной Америки произошло снижение распространенности и

интенсивности кариеса (Mueller W.A., 1993, Lewis D.W., 1995; Downer M.C.

31

Я I 1

et al., 2005; Schulte A.G et al., 2006; Emerich K., Adamowicz-Klepaska В., 2007). Положительная динамика отмечается и в крупных городах России и стран СНГ: Москве, Санкт-Петербурге, Смоленске, Волгограде, Минске, Одессе и некоторых других (Васина С.А. с соавт., 2001; Локоть В.А. с соавт., 2003; Леус П.А., 2008; Кузьмина Э.М., 2009).

Это связано с эндогенным применением фторидов (Кузьмина Э.М. с соавт., 2001; Котомин Б.В. с соавт., 2001; Нугуманова Г.М., 2007; Steinmetz J.E., Martinez-Mier Е.А., 2011); с широким внедрением в практику различных средств местной фторидпрофилактики: использование фторидсодержащих растворов, гелей, лаков, зубных паст (Аврамова О.Г., 2003; Туманова С.А., 2004; Федоров Ю.А., Купец Т.В., 2005; Weintraub J.A., 2003; Beerens M.W., Veen М.Н., 2010) на фоне гигиенического воспитания населения (Tsami А., Petropoulou Р., 2010; Manski М.С., Parker М.Е., 2010).

J J. Murray (1986) считает, что противокариозный эффект традиционных методов фторидпрофилактики в области фиссур и ямок выражен в 2-3 раза меньше, чем на гладких поверхностях. Это приводит к тому, что при проведении местных профилактических мероприятий на жевательных поверхностях локализуется до 75% всех кариозных поражений (Cahen P.M. et al., 1993; Clare D.C. et al., 1995).

Подобные доказательства были получены Brown L.J. et al. (1996) и Kaste L.M. et al. (1996). Они показали, что среди населения, где проводится фторидпрофилактика, доля фиссурного кариеса составляет около 90%. Исходя из этих данных, становится очевидна необходимость применения в комплексных программах профилактики герметизации фиссур.

Герметизация фиссур, по данным Э.М. Кузьминой (2001), позволяет получить 95% - 100% редукции прироста кариеса жевательных поверхностей за два года, 78% - 79% - за пять лет.

Lavonius Е. et al. (2002) также подтверждали эффективность данного метода. За 13 лет наблюдения кариес в фиссурах зубов развивался только в 13% герметизированных первых и 4% вторых постоянных моляров.

Isman R. (2010) так же отмечает экономическую выгодность применения силантов в практическом здравоохранении, так как лечение кариеса и его осложнений предполагает более высокие материальные затраты.

Между тем доказано, что основным компонентом профилактики стоматологических заболеваний, способствующей улучшению стоматологического здоровья населения всех возрастов, является гигиена полости рта. В литературе большинство клинических исследований посвящено изучению эффективности зубных паст и растворов для полосканий (Румянцев В.А., 2005; Зюзькова С.А., 2006; Mohire N.C.,2010), и в меньшей степени — зубных щеток и нитей (Smith J.M., Wong C.S., 2006; Deshmukh J., 2006), появились отдельные публикации, посвященные эффективности применения разнообразных модификаций зубных щеток. В частности, Б.Ф. Абдусаламова (2010) в своих исследованиях отметила снижение показателей индекса PMA у подростков 15-16 лет, использовавших звуковые зубные щетки в 4-6 раз, мануальные зубные щетки со щетиной из искусственного волокна средней степени жесткости - в 2,5 раза, с мягкой щетиной - в 1,3 раза.

В последние годы стоматологами отмечается рост микрофлоры, ассоциированной с хроническим воспалением в пародонте. В связи с этим актуализируется проблема разработки средств гигиены полости рта, предназначенных для очищения межзубных промежутков, зубодесневой борозды, ретромолярной области, таких как: ирригаторы, зубные нити, монопучковые зубные щетки, межзубные ершики и зубочистки (Farina R, , 2009; Sârner В., 2010). Особенно хорошо среди них зарекомендовали себя зубные нити — флоссы (Stulting R.D., 2010; El Fadl КА, 2011). Согласно исследованиям JI.M. Лукиных (2004), флоссами пользуются только 0,5% детей.

В то же время использование зубных нитей является обязательным

дополнением к чистке зубов щеткой, поскольку обеспечивает удаление

зз

зубного налета с труднодоступных поверхностей зубов (Кузьмина Э.М., 1997). Регулярное использование флоссов снижает интенсивность кариеса зубов, особенно контактных поверхностей и пришеечной области, а также предупреждает образование и накопление зубных отложений (Чистова Т.А., 2005).

В настоящее время все более широкое применение находят препараты для реминерализации эмали, применяемые в домашних условиях. К таким препаратам относится «R.O.C.S. Medical Minerals».

Как следует из анализа данных отечественных и зарубежных исследователей, хронический пиелонефрит нарушает кальций-фосфорный обмен в организме ребенка, в отдельных случаях приводя к явлениям остеопороза, что неблагоприятно отражается на процессах формирования твердых тканей зубов, минерализации и реминерализации эмали. Явления ацидоза, связанные с сопутствующим гиперпаратиреозом могут изменять кислотно-основное и микробиологическое равновесие в полости рта. В зарубежной литературе обнаружены некоторые сведения, посвященные этой проблеме, но они не полные и не систематизированные Нет данных о распространенности и степени тяжести заболеваний пародонта у детей с хроническим пиелонефритом, не выявлена возможная взаимосвязь между стадией течения основного заболевания, степенью изменений в зубочелюстной системе у детей.

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронического пиелонефрита на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а так же роли врача - стоматолога в комплексной реабилитации детей.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Чугаева, Ульяна Юрьевна

выводы

1. При проведении сравнительного анализа распространенности и интенсивности кариеса зубов наибольшие отличия показателей от контрольной группы определены у детей с обструктивной формой хронического пиелонефрита при дебюте заболевания в возрасте до 5 лет. Так, у 6-12 летних детей распространенность превышает аналогичный показатель контрольной группы на 52,37%, а интенсивность на 100%(р<0,001).

2. Анализ уровня гигиены полости рта и состояния тканей пародонта выявил наибольшие отличия от показателей контрольной группы у детей с обструктивной формой хронического пиелонефрита, превышающие по индексу ОШ-Б на 22,17% (р>0,05), по индексу СР1 на 78,72% (р<0,001).

3. Анализ данных густометрии у детей и подростков с хроническим пиелонефритом во всех возрастных группах выявил клинические проявления дисгевзии - снижение чувствительности по кислому вкусу независимо от формы и начала основного заболевания. Определен значительный рост распространенности системной гипоплазии эмали (на 32,14% у пациентов с дебютом заболевания до 5 лет), а также увеличение более чем в 5 раз частоты выявления пигментированного зубного налета в сравнении с контрольной группой.

4. У детей и подростков с обструктивной формой хронического пиелонефрита выявлено снижение скорости саливации на 56,67%(р<0,01) и на 37,10% (р<0,05) соответственно, уровень рН превышал аналогичный показатель в контрольной группе на 21,89% (р>0,05). Буферная емкость смешанной слюны оценивалась как высокая при всех формах хронического пиелонефрита.

5. Внедрение этиопатогенетически и клинически обоснованного алгоритма лечебно-профилактических мероприятий у детей с хроническим пиелонефритом позволяет воздействовать на этиотропные факторы развития кариеса и заболеваний пародонта. Так, через 3 месяца удалось достичь

снижения индекса OHI-S на 30,71%, индекса CPI на 38,74% и повышения скорости секреции смешанной стимулированной слюны на 38,46%. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике основных стоматологических заболеваний у детей с хроническим пиелонефритом следует учитывать высокий риск развития дисгевзии, системной гипоплазии эмали зубов, а также пигментированного зубного налета.

2. Диагностические мероприятия у детей с хроническим пиелонефритом должны включать в себя рН-метрию, определение буферной емкости смешанной слюны, густометрию.

3. При выявлении системной гипоплазии постоянных зубов у детей с хроническим пиелонефритом необходимо применение в домашних условиях паст для снижения чувствительности зубов с содержанием фторидов 1000-1500ррт, в условиях стоматологического кабинета покрытие фтор-лаком 4 раза в год, по необходимости реставрация композитными материалами или покрытие стальными коронками. Рекомендовано ограничение использования антисептиков для полости рта и препаратов, содержащих ксилитол.

4.При выявлении пигментированного зубного налета у детей с хроническим пиелонефритом в домашних условия необходимо использование зубной пасты с индексом RDA 50-75, при профессиональной гигиене полости рта рекомендовано использование резиновых колпачков, щеточек и паст. Ограничено использования метода воздушно-абразивной обработки с бикарбонатом натрия.

5. Для лечения гипосаливации у детей с хроническим пиелонефритом необходимо применение в течение дня жевательных резинок и леденцов, не содержащих сахар и ксилитол, а перед сном Dry Mouth Gel.

6. Предложенный многофакторный алгоритм стоматологических профилактических мероприятий должен быть включен в комплекс медико-социальной реабилитации детей с хроническим пиелонефритом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чугаева, Ульяна Юрьевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдусаламова Б.Ф. Клинико-лабораторная оценка эффективности различных зубных щеток. Дис.... канд.мед.наук. - Москва,2010 - 154С.

2. Аверьянова Н.И., Шипулина И.А., Жуйков А.Е., Зарницына Н.Ю., Кичигина Л.А., Вельдетер Е.А. Пиелонефрит и гломерулонефрит у детей: Монография.- Ухта: УГТУ, 2001. - 179С.

3. Аврамова О.Г. Использование фторсодержащих зубных паст для лечения кариеса у детей // Стоматология для всех. 2003.3,-С.48-52.

4. Адмакин О. И., Мамедов Ад.А., Геппе H.A. Степень влияния различных факторов на состояние полости рта детей и подростков с аллергической патологией // Российский стоматологический журнал — 2006. 5. —С. 20-24.

5. Адмакин О.И. Программа профилактики стоматологических заболеваний для детей и подростков с аллергической патологией (обоснование, разработка, внедрение и оценка эффективности) : дис...д-ра мед. наук : Москва, 2007.-287С.

6. Алимов A.C. Особенности морфологии и состояние пристеночных микроорганизмов слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих гипертонической болезнью // Российский стоматологический журнал. — 2004. 32. — С. 17-19

7. Архипов В. В., Папаян А. В., Береснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Терапевтический архив — 2004. — Том 76.4 . — С. 83-90.

8. Астахова М.И., Герасимова Л.П., Павлов В.Н. Электрометрические исследования твердых тканей зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек. Стоматология 2009. М.88(2):20-2.

9. Балаболкин М.И. Болезни органов дыхания, почек, эндокринной системы. - 2-е изд. Стереотип. - М., 1996. - 304 С.

Ю.Баранов A.A. Детские болезни. - М.: ГЕОТАР- медиа, 2006. - С. 578579.

П.Баранов A.A., Щеплягина JI.A., Баканов М.И. Особенности изменения маркеров костного ремоделирования у детей в возрастном аспекте. Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы)// М., 2006. - Т.2. - С.460.

12.Безрукова И.В. Микробиологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Обзор литературы // Пародонтология. - 2000. 3. - С. 3-8.

13.Белая Т.Г. Проявления в полости рта детей соматических заболеваний. Часть 2: Заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой системы // Современная стоматология. - 2005. 4. С. 8-10.

Н.Белик Л.П. - Функциональные изменения ротовой жидкости и неспецифической резистентности слизистой полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом // Здравоохранение.- 2000.1.- С.11-13.

15.Белик Л.П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим гломерулонефпитом: автореф. дис...канд.мед.наук. - Минск, 2000- 17 С.

16.Беляев В.В. Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у детского населения

i Тверской области. Автореф. дис...канд. мед.наук.: 14.00.21 Смоленская

гос. мед. акад.- Тверь, 1998. —18 С.

17.Беня В.Н. Профилактика кариеса жевательных поверхностей постоянных зубов у детей и подростков: к.м.н. /М., МГМСУ, 2006. -176 С.

18.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина, 2001,-256 С.

19.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - Медкнига — Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - 304 С.

20.Бухарин О.В., Вялкова А.А., Гриценко В.А. Клинико-микробиологическое обоснование ранней диагностики пиелонефрита у детей // Российский педиатрический журнал:— 2003. 2,— С. 42-47.

21.Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта /Учебное пособие//М. - 2011.- ГЕОТАР-Медиа.- 203 С.

22.Вандер А. Физиология почек. СПб: Питер, 2000.-252 С.

23 .Васина С. А., Адмакин О.И., Кузнецов П.А.Стоматологическая заболеваемость среди школьников в различных административных округах г. Москвы. // Стоматология детского возраста и профилактика.-2001.1.-С.9-10.

24.Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М 1996.

25.Виноградова, Т.Ф. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта [Текст]: монография / Т.Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Э.М. Мельниченко. — М.: Медицина, 1983. — 208 С.. — Библиогр. 205-207

26.Волков М.М. Биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической болезнью почек 1-5 стадий// Нефрология. -2009.- Т. 13., №3.- С. 49-51.

27.Волков Е.А., Баринов С.М., Фадеева И.В. Разработка и лабораторный анализ новых реминерализующих средств// Стоматология.-2006. 5,-С.8-12.

28.Володацкий М.П., Володацкая A.M., Зеленский В.А. Симптомы и синдромы в практике врача-стоматолога. - Ставрополь: Асак-пресс, 1993.-117 С.

29.Вялкова А. А. Современные представления о тубулоинтерстициальных нефропатиях и концепция хронической болезни почек в педиатрической нефрологии // Педиатрия : журнал им. Г. Н. Сперанского / Союз педиатров России. — 2008. — Том 87, 3 . — С. 129-131.

30.Вялкова A.A. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубуло-интерстициального нефрита у детей: Дис. ... д-ра мед. наук. М 1989.

31.Вялкова A.A., Попова Л.Ю., Гордиенко Л.М. Региональные особенности нефропатий у детей промышленного город//Омский научный вестник. - 2002.-Июнь.-С. 129-130.

32.Гаврилова, O.A., Румянцев В.А. Направленность компенсаторных реакций в системе регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта //Эпидемиология, профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний у детей: материалы научно-практической конференции, посвященной 30-летию кафедры стоматологии детского возраста ТГМА. — Тверь, РИЦ ТГМА, 2004. 2. —С. 7-10.

33.Гаджиев С. А. Стоматовалеология и здоровье подрастающего поколения// Стоматология.- 2000. 1-2-С. 11-16.

34.Галимова А.З. Оптимизация комплексной профилактики и лечения стоматологических заболеваний у детей с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе. Автореф. дис...канд. мед.наук.: 14.01.14 - Уфа, 2012. —26 С.

35.Гасилина Е.С. Пиелонефрит у детей: клинико-патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения/ /Автореф. Дис... д-ра мед наук.-2003.32 С.

36.Горбатова Л.Н., Бебякова H.H., Платонова Н.В., Кострова Г. Н., Курочкина Е. Л., Сумарокова А. В., Хромова А. В. Показатели фосфорно-кальциевого обмена и частота кариеса зубов у воспитанников учреждений закрытого типа города Архангельска//Экология человека. - 2009.12,- С. 55-59

37.Гордиенко Л.М. Клинико-микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Дис. ... канд. мед. наук. Оренбург 1996.

38.Григорьян A.C., Рахметова С.Ю., Зырянова H.B. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика.- М. — ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 56С.

39.Гриценко В.А., Бухарин О.В., Вялкова A.A. Факторы риска развития пиелонефрита у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1999.6,.- С.81-83.

40.Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. -568с.

41.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. - М.: Медицина, 2000. - 632 С.

42.Дубова М.А. Современный метод локальной рН-метрии в полости рта // Актуальные вопросы научной и педагогической стоматологии: материалы науч. —метод, конф., посвященной 100-летию со дня рождения профессора Т.Т. Школяр. — Тверь, 2005. С.85-86.

43.Егшатян JI.B., Рожинская Л .Я. Медикаментозные методы лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнью почек//Медицинский совет. - 2010.1-2,. - С. 61-66.

44.3ахарова Е.В., Андрусев A.M., Островский И.В. Клинические и практические рекомендации K/DOQI по метаболизму кости и патологии скелета при хронических заболеваниях почек./Тверь: Триада, 2003. - 202 С.

45.3юзькова C.B. Стоматологический статус и особенности гомеостаза полости рта у детей с различным уровнем здоровья. Дис...канд. мед.наук.- Тверь, 2006 - 180С.

46.Ибрагимов Т.И. Стоматологическая реабилитация больных при нарушениях метаболизма и регионарного кровотока, обусловленных соматическими заболеваниями // Российский стоматологический журнал. — 2002. 1,. — С. 12-14.

47.Игнатова М. С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. Руководство для врачей. М. Медицина. 1989. 375 С.

48.Игнатова М.С., Длин В.В., Харина Е.А. и др. Первые шаги в детской эконефрологии. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1994; 39:1:31-33.

49.Каладзе H.H., Титова Е.В. Состояние гормональной регуляции фосфорно-кальциевого обмена у детей с хроническим пиелонефритом//Современная педиатрия.- Киев.-2008.1,.-С. 76-79.

50.Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит// Клиническая медицина-1996.2,.-С.54-56.

51.Кисельникова Л.П., Кириллова Е.В., Царев В.Н., Артемова В.О. Микробиологическое состояние биоплёнки зуба при применении хлоргексидина и ксилита при лечении кариеса у детей//Стоматология детского возраста и профилактика.-2009.2,.- С. 14-18.

52.Китаева Е.В. Применение препарата Имудон в комплексной профилактике кариеса зубов у детей и подростков, проживающих в крупном индустриальном городе. Дисс... канд.мед.наук.- Нижний Новгород, 2010-152 С.

53.Кобиясова И.В., Савушкина H.A. Особенности планирования противокариозных мероприятий у детей 12-15 лет // Актуальные проблемы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии: материалы международной научно-практической конференции. — В.Новгород, 2003. — С.11-13.

54.Конопля Е.Е. Стоматологический статус и кальций-фосфорный обмен у больных с патологией щитовидной и паращитовидных желез. Дисс. .. .канд.. .мед.наук. - Москва, 2002. - 127 С.

55.Коровина Н. А. Практические рекомендации по антибактериальной терапии инфекций мочевой системы внебольничного происхождения у детей: Пособие для врачей.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2002. — Том 4,4,. — С. 337-346.

145

j

4

tu

56.Коровина H.A., Захарова И.Н. современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей.// Пособие для врачей. - М., 2000.- 60 С.

57.Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б. Формуляр диагностики и лечения пиелонефрита у детей. - М.Д999.-67С.

58.Королева Г.М Сравнительная оценка эффективности различных схем профилактики кариеса у детей, проводимых силами персонала детских дошкольных учреждений. Автореф. дис. канд. мед. наук: Санкт-Петербургский гос. мед. университет им. И.П. Павлова. — Санкт-Петербург, 1997. —17 С

59.Котомин Б.В., Кузьминская О.Ю., Дружинина С.Н.Результаты профилактики кариеса зубов у детей в условиях выполнения коммунальной программы с использованием фторированного молока.//Стоматология детского возраста и профилактика.-2001.3,.-С.19-21.

60.Кузнецова Е.Г. Показатели макро- и микроэлементарного состояния у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией. Автореф. дис...канд.мед.наук. - Иваново,2007. - 37С.

61.Кузьмина Э.М, Смирнова Т.А., Васина С.А. Профилактика как одно из приоритетных направлений в стоматологии // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1997. 1,. —С. 10-12.

62.Кузьмина Э.М. Типовая модель для разработки регионально ориентированных программ профилактики стоматологических заболеваний, предназначенных для детского населения // Детская стоматология и профилактика. — 2003. 3-4,. — С.23-27.

63.Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний.-Москва:Тонга-Принт,2001.-216С.

64.Кузьмина Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России.-М.:МГМСУ,2009.-240С

65.Кучма С.Н. Особенности воспалительного процесса при остром пиелонефрите у детей в условиях лифотропной терапии. Автореферат диссертации на соискание степени кандидата наук - Новосибирск, 2008. 7 С.

66.Леонтьев В.К. Об этиологии кариеса зубов// Стоматология. - 1994.-73,3,.-С. 19-21.

67.Леонтьев В.К., Кисельникова Л.П. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -890С.

68.Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний/ М. Медицина 2006. - 416 С.

69.Леус П.А. Биофильм на поверхности зуба и кариес.-М.,2008.-88С.

70.Логинова Н.К., Колесник А.Г., Бартенев B.C. Физиология эмали и дентина. Стоматология 2006; 4:60-68.

71. Локоть В. А.,Строков В.П.,Зултан О.Я.,Федоров Ю. А., Абрамова Н.Е.,Яник Б.Б.,Вердианц В.Г. Цыбуленко Н.В. Двадцатилетний опыт комплексной профилактики кариеса зубов у детей кировского района Санкт-Петербурга.//Стоматология детского возраста и профилактика.-2003. 3,.-С.9-15.

72.Лукиных Л.М. Приоритеты в стоматологии// Клиническая стоматология. — 2004. 2,. — С.64-67.

73 .Лукиных Л.М., Косюга С.Ю. Изменение количественного состава микробной флоры при интенсификации гигиены полости рта// Стоматология. - 1998. 6,.- С7-8.

74.Луцкая И.К. Механизмы формирования очага подповерхностной деминерализации эмали// Новое в стоматологии. - 1998. 9,.С 8-19.

75.Лучанинова В.Н., Транковская Л.В. Комплексная оценка состояния здоровья детей на фоне техногенной нагрузки // Российский педиатрический журнал.-2004. 1,. - С.29-33.

76.Макарова Т.П. Изменение гомеостаза цинка при заболеваниях почек у детей // Казанский медицинский журнал. - 2001. - Т82, 4,.- С.278-281.

77.Макарова Т.П. Роль нарушений обмена микроэлементов на этапах развития нефропатий у детей // Автореф. дис...д-ра мед.наук.- Нижний Новгород, 2001, - 19С.

78.Мартьянова Т.С. Состояние пародонта у больных хроническим гломерулонефритом : автореф. дис... канд. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2009.- 19 С.

79.Мельниченко, Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний: монография /. — Минск, Вышэйшая школа, 1990. — 155 С. — Библиогр.: с. 154-155

80.Мельниченко Э. М., Велик JI. П. Состояние органов полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом. Стоматология. 2002; 2: 5254.

81.Мкр1умян A.M. Особенности минерального обмена и и костной системы при некоторых эндокринных заболеваниях: Автореф. Дис. ... д-ра мед. наук.- М., 2001.-22 С.

82.Москвина Т.С., Иванова JI.A., Каплин В.Н. Состояние пародонта и неспицифической резистентности в динамике экспериментального гипо- и гипертиреоза//Стоматология.,-1993.-Т.72, 3.- С.4-7.

83.Нугуманова Г.М., Пьянкова Л.Г., Бочкарева О.М.Влияние содержания фтора в питьевой воде на распространенность кариеса у детей г.Чайковского Пермской области.//Стоматология детского возраста и профилактика.-2007. 4.-С.6-10.

84.0рехов Д.Е. Клинико-биохимическое обоснование оказания стоматологической помощи пациентам, получающим гемодиализ: дис ... канд.мед.наук. - Москва, 2009. -122С.

85.0сокин М.В. Состояние слюнных желез у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии: дис. ... канд.мед.наук. - Москва, 2007. -101С.

86.Панченко Л.Ф., Маев И.В., Гуревич К.Г. Клиничская биохимия микроэлементов. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004. - 368 С.

87.Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста // Педиатрия. — 1998. 3,. — С. 109-112.

88.Петрова А.П. Лепилин A.B., Суетенков Д.Е. Эффективность дифференцированного подхода к проведению лечебно-профилактических мероприятий у детей с гастродуоденальной патологией// Стоматология детского возраста и профилактика. — 2003. 3-4,—С.13-17.

89.Разумеева Г.И. Удовицкая Е.В., Букрева Н.М.Первичная профилактика стоматологических заболеваний/ монография. — Киев, Здоровье, 1987. — 152 С. —Библиогр. 146-151.

90.Рожинская Л .Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена //Клинико-лабораторная диагностика.- 1998. - С. 25-32.

91.Румянцев В.А. Кальций и фосфаты в смешанной слюне детей после использования зубных паст // Актуальные вопросы научной и педагогической стоматологии: материалы науч. —метод, конф., посвященной 100-летию со дня рождения профессора Т.Т. Школяр.— Тверь, 2005. —С. 146-148.

92.Румянцев В.А. Кислотно-основное равновесие в полости рта. Основные представления и клиническое значение //Губернские мед. вести. — 2000. 1. —С.40-43.

93.Сайфуллина Х.М. Кариес зубов. // М.: МЕДпресс, 2000. — 95 С.

94.Самойлик М.М. Стоматологический статус больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и его коррекция //Дисс. ... канд. мед. наук — Москва, 2005. — 124 С.

95.Сарап Л.Р., Подзорова Е.А., Матело С.К., Купец Т.В. Использование «R.O.C.S. Medikai Minerals» в стоматологической практике/ЛСлиническая стоматология. - 2006. 2.- С. 18-22.

96.Сафина А.И. Клинико-патогенетическая роль бактериальных и вирусных инфекций в развитии и прогрессировании пиелонефрита у детей/ автореф.дис...д-ра мед наук.- Нижний Новгород, 2005.-23С.

97.Свинцицкая В.И. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма при тубулоинтерстициальных заболеваниях почек у детей. Автореф.... канд. мед. наук. М.,2009. -24С.

98.Свинцицкая В.И. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у костного метаболизма у детей со вторичным пиелонефритом// Вопросы практической педиатрии.- 2009. - Т.4, 5. - С.86-87.

99.Северин Е.С. Биохимия./ Учебник для ВУЗов// М. - 2010.- ГЕОТАР-Медиа.- 380 С.

100. Смирнов A.B., Волков М.М., Добронравов В. А. Кардиопротективные эффекты D-гормона у больных с хронической болезнью почек: обзор литературы и собственные данные// Нефрология. -2009.- Т.13, 1 - С. 30-38.

101. Соловьева Е. В., Шестакова Г. В., Волкова С. Н. Хронический пиелонефрит : учеб.-метод. пособие / Н. Новгород : Нижегор. гос. мед. акад., 2000. - 29 С.

102. Тареева И.Е. Нефрология: Руководство для врачей в 2т. Т.2- М.: Медицина, 1995.-Т.2.-С. 109-141.

103. Трошкина JI.O. Состояние детской стоматологической службы города Костромы // Актуальные вопросы научной и педагогической стоматологии: материалы научно—методической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Т.Т. Школяр. — Тверь. - 2005. — С.140-142.

104. Туманова С.А.Результаты экзогенной профилактики кариеса зубов у школьников Санкт-Петербурга.//Стоматология детского возраста и профилактика.-2004.3-4.-С.З-6.

105. Федоров Ю.А., Купец Т.В.Влияние на зубы и ткани полости рта фторсодержащих и других лечебно-профилактических зубных

150

паст//Стоматология детского возраста и профилактика.-2005.1-2.-С.11-18.

106. Хаютина Т.Д., Балаболкин М.И., Мкртумян A.A. Состояние кальцийрегулирующей системы при гипотериозе// Клин. Вестн.. -1997.1.- С.22-24.

107. Хорошилов С. Е., Никитин А. В., Очеченко Т. Ю. Опыт лечения тяжелых нарушений фосфорно-кальциевого обмена при терминальной почечной недостаточности с использованием цинакалцета//Клиническая фармакология.- 2010.1.- С. 69-76.

108. Хронический пиелонефрит: Учебно-методическое пособие.-Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2000. - 28 С.

109. Хрущева Н. А., Сафронова JI. Е., с соавт. Особенности течения вторичного пиелонефрита на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани. //Уральский медицинский журнал. Урология. Нефрология. 2007. 99. С. 25-31.

110. Чебуркин A.B., Захарова H.H. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения// Руководство для врачей. - М., 2005.-67 С.

111. Чистова Т.А. Влияние флоссинга с помощью зубной нити, содержащей сангвиритрин, на состояние пародонта при его воспалении// Актуальные вопросы научной и педагогической стоматологии: материалы науч. —метод, конф., посвященной 100-летию со дня рождения профессора Т.Т. Школяр. — Тверь, 2005. — С. 89-91.

112. Чумакова О.В., Картамышева H.H. Остеопения: современные подходы к фармакологической коррекции// Педиатрия.- 2004. 5.- С.84-87.

113. Широкова И.В. Состояние костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена у детей с соматической недостаточностью: Автореф. дис... канд.мед.наук. — М., 1999. - 16С.

114. Ящук Е.В. Состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии: дис... канд.мед.наук. - Санкт-Петербург, 2009.143 С.

115. Abeer A1 Nowaiser., Graham J. Roberts. Oral health in children with chronic renal failure. Springer-Verlag GmbH. J. Pediatric Nephrology. 2003. 1. P. 39-45.

116. About I., Murray P.E., Franquin J.C. et al. The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair//J.Dent.-2001.-29,2.-P.109-117.

117. Alhashimi N. et al. Orthodontic tooth movement and de novo synthesis of proinflammatory cytokines // Am. Orthod. Dentofacial. Orthop. -2001.- 119,3.- P. 307-312.

118. Allais G. Кариес - биологические факторы. Часть 1.1 // Новое в стоматологии. - 2008. 2. - С. 14-27.

119. Andresdottir М.В., Hoitsma A.J., Assmann К.J., Wetzels J.F. Favorable outcome of renal transplantation in patients with IgA nephropathy// Clin Nephrol. 2001 Oct;56(4):279-288.

120. Atsumi K, Kushida K, Yamazaki K, Shimizu S, Ohmura A, Inoue T: Risk factors for vertebral fractures in renal osteodystrophy. Am J Kidney Dis 33:287-293, 1999

121. Auschill T.M., Arweiler N.B., Netuschil L. et al. Spatial distribution of vital and dead microorganism dental biofilms// Arch. Oral. Biol. - 2001.46. 5. — P.471-476.

122. Axelsson P., Kristofferson K., Karlsson R., Bratthall D. A 30-month longitudinal study of the effects of some oral hygiene measures on

R. Chronic kidney disease in hypertension under specialist care: the I-DEMAND study// Journal Hypertens. 2010 Jan;28(l):156-162.

175. Lewis D.W., Ismail A.I. Periodic health examination, 1995update:prevention of dental caries.//Can.Med. Assoc J,-1995.-V.152,6.-P.836-846.

176. Linnet V., Seow W.K. Dental erosion in children: a literature review // Pediatr.Dent.- 2001,- 23, 1.- P.37-43

177. Le Bell Y, Soderling E, Kaijalainen S. Effect of repeated sampling and restimulation on saliva buffer capacity and fl ow rate values in children. Scand J Dent Res 1991;99:505-9.

178. Mahdavi H, Kuizon BD, Gales B, Wang HJ, Elashoff RM, Salusky IB: Sevelamer hydrochloride: an effective phosphate binder in dialyzed children. Pediatr Nephrol 18:1260-1264. 2003

179. Manski M.C., Parker M.E. Early childhood caries: knowledge, attitudes, and practice behaviors of Maryland dental hygienists.// J Dent Hyg. 2010;84(4):190-195.

180. Marino R.V., Bomze K., Scholl T.O., Anhalt H. Nursing bottle caries: Characteristics of children at risk. Clin Pediatr (Phila) 1989;28:129-31.

181. Marte A., Sabatino M.D., Borrelli M., Nino F., Prezioso M., Pintozzi L., Parmeggiani P. Pneumovesicoscopic correction of primary vesicoureteral reflux (VUR) in children. Our experience// European Journal Pediatric Surgery- 2010 Nov;20(6):366-370.

182. Martignon S., Tellez M., Santamaría R.M., Gomez J., Ekstrand K.R. Sealing distal proximal caries lesions in first primary molars: efficacy after 2.5 years// Caries Res. 2010;44(6):562-570.

183. Martin K. J., Gonzalez E. A. Vitamin D analogs: actions and role in the treatment of secondary hyperparathyroidism // Semin Nephrol. 2004; 24 (5): 456-459.

184. Martins C. Siqueira WL. de Oliveira E. Primo LS. Nicolau J. Salivary analysis of patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis. J. Spec Care Dentist. 2006. 5. P. 56-60.

185. Martins C., Siqueira W.L., Guimaraes Primo L.S. Oral and salivary flow characteristics of a group of Brazilian children and adolescents with chronic renal failure// Pediatr Nephrol. 2008 Apr;23(4):619-24.

186. Maung HM, Elangovan L, Frazao JM, Bower JD, Kelley BJ, Acchiardo SR, Rodriguez HJ, Norris KC, Sigala JF, Rutkowski M, Robertson JA, Goodman WG, Levine BS, Chesney RW, Mazess RB, Kyllo DM, Douglass LL, Bishop CW, Coburn JW: Efficacy and side effects of intermittent intravenous and oral doxercalciferol (lalpha-hydroxyvitamin D(2)) in dialysis patients with secondary hyperparathyroidism: a sequential comparison. Am J Kidney Pis 37:532-543. 2001

187. Meurman J.H., Gronroos L. Oral and dental health care of oral cancer patients: hyposalivation, caries and infections.// Oral Oncol. 2010 Jun;46(6):464-7. Epub 2010 Mar 21.

188. Moalic E., Gestalin A., Quinio D. et al. The extern of oral fungal flora in students and possible relationships with dental caries // Caries. Res. -2001.-35, 2.-P. 149-155.

189. Mohire N.C., Yadav A.V. Chitosan-based polyherbal toothpaste: as novel oral hygiene product// Indian J Dent Res. 2010 Jul-Sep;21(3):380-384.

190. Mueller W.A.Benefit of preventive dentistry in children:cost factors and public policy.//Child Adolesc.Social Work J.-1993.-V.10,5.-P.395-400.

191. Mulhelland G., Mooreville M., Parsons C. L. Urinary tract infections and P blood group antigens//urolodgy.-1984. Vol. 24, 3- P. 232-235.

192. Murray J.J. Appropriate use of fluorides for human health.-WHO:Geneva,1986.-P.34-38.

193. Nakhjavani Y.B., Bayramy A. The dental and oral status of children with chronic renal failure// J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2007 Mar;25(l):7-9.

194. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease // Am J Kidney Dis. 2003. 42 (suppl 3). C. 1-202.

195. Nurelhuda N.M., Al-Haroni M., Trovik T.A., Bakken V. Caries experience and quantification of Streptococcus mutans and Streptococcus sobrinus in saliva of Sudanese schoolchildren.// Caries Res. 2010;44(4):402-7.

196. Olaizola I, Zingraff J, Heuguerot C, Fajardo L, Leger A, Lopez J, Acuna G, Petraglia A, Alvarez A, Caorsi H, Drueke T, Ambrosoni P: [(99m)Tc]-sestamibi parathyroid scintigraphy in chronic haemodialysis patients: static and dynamic explorations. Nephrol Dial Transplant 15:12011206. 2000

197. Paes Leme A.F., Koo H., Bellato C.M., Bedi G., Cury J.A. The role of sucrose in cariogenic dental biofllm formation—new insight//J Dent Res. 2006 Oct;85(10):878-87.

198. Paggi A., Trimarchi C.P., Cavalaro A An ectopic parathireoid adenoma revealed by 1-thyroxine side effect on bone. Case report //Endocr. Res.-1997.- 23, 3,- P.205-212.

199. Pain M.L., Zhu D.H., Low W. et al. Enamel biomineralization defects resalt from alteration to amelogenin self-assembly// J. Struct. Biol.- 2000.-T.132, 2., P.191-200.

200. Palchaudhuri S., Rehse S.J., Hamasha K., Syed T., Kurtovic E., Kurtovic E., Stenger J. Raman spectroscopy of xylitol uptake and metabolism in Gram-positive and Gram-negative bacteria// Appl Environ Microbiol. 2011 Jan;77(l): 131-137.

201. Peters M.C., Tallman J.A., Braun T.M., Jacobson J.J. Clinical reduction of S. mutans in pre-school children using a novel liquorice root extract lollipop: a pilot study.// Eur Arch Paediatr Dent. 2010 Dec;ll(6):274-8.

202. Pogorzelska-Stronczak B., Bubilek-Bogacz A., Szporek B. Some stomatologic health problems in elderly persons// Wiad Lek. 2001;54(1-2):88-93.

203. Psoter W.J., Reid B.C., Katz R.V. Malnutrition and dental caries: Review of literature. Caries Res 2005;39:441-7.

204. Queiroz A.M., Saiani R.A., Rossi C.R., Gomes-Silva J.M., Nelson-Filho P. Oral findings and dental care in a patient with myelomeningocele: case report of a 3-year-old child// Braz Dent J. 2009;20(5):434-8

205. Ragnarsdóttir B, Fischer H, Godaly G, Gronberg-Hernandez J, Gustafsson M, Karpman D, Lundstedt AC, Lutay N, Rámisch S, Svensson

ML, Wullt B, Yadav M, Svanborg C. TLR- and CXCR1-dependent innate

»

immunity: insights into the genetics of urinary tract infections.// European Journal Clin Invest. 2008 Oct;38 Suppl 2:12-20.

206. Raja M., Hannan A., Ali K. Association of oral candidal carriage with dental caries in children. Caries Res. 2010 Jul;44(3):272-6. Epub 2010 May 27.

207. Reisine S., Douglass J.M. Psychological and behavioral issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:32-44.

208. . Reisz L.G. Physiolodgy and pathophysiology of bone remodeling //Clin.Chem. - 1999.-45, 8, Pt.2. -P.1353-1358.

209. Roberts J.A., Kaack M.B., Fussell E.N. et al. Immunology of pielonephritis by immunization with P-fimbrial//Urology.- 1984.- Vol. 131, 3.-P 602-607.

210. Robinson C., Brookes I. In vitro studies of the penetration of adhesive resins into artificial caries-like lesions // Caries Res.- 2001.- 35, 2.-R136-141.

211. Rosen H., Moses A.,Gundberg C. et al. Therapy with parental piramidronate prevents thyroid hormone-induced bone turnover in humans // J. Clin.endocrinol. metab. - 1993. - V.77. -R664-669.

212. Rosen L., Rydberg A., Sjostrom I., Stecksen-Blicks C. Saliva profiles in children using heart failure medication: a pilot study// Eur Arch Paediatr Dent. 2010 Aug; 11 (4): 187-91.

213. Rupesh S.. Winnier J.J.. Navak U.A.. Rao A.P.. Reddv N.V. Comparative evaluation of the effects of an alum-containing mouthrinse and a saturated saline rinse on the salivary levels of Streptococcus mutans. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2010 Jul-Sep;28(3): 138-44.

214. Salusky IB, Goodman WG, Sahney S, Gales B, Perilloux A, Wang HJ, Elashoff RM, Juppner H: Sevelamer controls parathyroid hormone-induced bone disease as efficiently as calcium carbonate without increasing serum calcium levels during therapy with active vitamin D sterols. J Am Soc Nephrol 16:2501-2508. 2005

215. Salusky IB, Goodman WG: Adynamic renal osteodystrophy: is there a problem? J Am Soc Nephrol 12:1978-1985. 2001

216. Sarner B., Birkhed D., Andersson P., Lingstrom P. Recommendations by dental staff and use of toothpicks, dental floss and interdental brushes for approximal cleaning in an adult Swedish population// Oral Health Prev Dent. 2010;8(2):185-194.

217. Schulte A.G.,Momeni A,Pieper K.Caries prevalence in 12-year-old children from Germany.Results of the 2004 national survey.//Community Dent.Health.-2006.-V.23,4.-P. 197-202.

218. Seow W.K. Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:8-27.

219. Seow W.K., Amaratunge A., Bennett R., Bronsch D., Lai P.Y. Dental health of aboriginal pre-school children in Brisbane, Australia. Community Dent Oral Epidemiol 1996;24:187-90.

220. Silverstoun L.M. Remineralization mechanisms of enamel//J. DentRes. - 1983. - Vol. 62,4. P. 446-454.

221. Slatopolsky E, Finch J, Clay P, Martin D, Sicard G, Singer G, Gao P, Cantor T, Dusso A: A novel mechanism for skeletal resistance in uremia. Kidney Int 58:753-761, 2000

222. Slayton R.L., Warren J.J., Kanellis M.J. Prevalence of enamel hypoplasia and isolated opacities in the primary dentition// Pediatr. Dent.-2001.-23, N1.-P32-36.

223. Smith J.M., Wong C.S. Sonic tooth brushing reduces gingival overgrowth in renal transplant recipients.J. Pediatr Nephrol. 2006. №11. P. 9-10.

224. Socransky S., Haffajes A. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal deseases. A critical assessment // J. Periodontal. -1991. - 26, N3.- P.195-212.

225. . Soderling E, Hirvonen A, Karjalainen S, Fontana M, Catt D, Seppa L. The effect of xylitol on the composition of the oral flora: a pilot study.// Eur J Dent. 2011, - Jan;5(l), - P. 24-31.

226. Souza C.M., Braosi A.P., Luczyszyn S.M., Casagrande R.W., Pecoits-Filho R., Riella M.C., Ignacio S.A., Trevilatto P.C. Oral health in Brazilian patients with chronic renal disease// Rev Med Chil. 2008 Jun;136(6):741-746.

227. Steinmetz J.E., Martinez-Mier E.A., Jones J.E., Sanders B.J., Weddell J.A., Soto-Rojas A.E., Tomlin A.M., Eckert G.J. Fluoride content of water used to reconstitute infant formula.// Clin Pediatr (Phila). 2011 Feb;50(2):100-105.

228. Stulting R.D. Jr. Dental floss// J Refract Surg. 2010 Sep;26(9):621-622.

229. Sutthavong S., Taebanpakul S., Kuruchitkosol C., Ayudhya T.I., Chantveerawong T., Fuangroong S., Cae-Ngow S., Rangsin R. Oral health status, dental caries risk factors of the children of public kindergarten and schools in Phranakornsriayudhya, Thailand. J Med Assoc Thai. 2010 Nov;93 Suppl 6:S71-8.

230. Tagelsir A., Cauwels R., van Aken S., Vanobbergen J., Martens L.C. Dental caries and dental care level (restorative index) in children with diabetes mellitus type 1// Int J Paediatr Dent. 2011 Jan;21(l):13-22.

231. Takeuchi Y., Ishikawa H., Inada M., Shinozuka O., Umeda M., Yamazaki T., Yoshikawa M., Sasaki S. Study of the oral microbial flora in patients with renal disease// Nephrology (Carlton). 2007 Apr; 12(2): 182-190.

232. Tamaki K., Kusumoto T., Okuda S. Chronic pyelonephritis: Pathogenesis, pathophysiology, and therapy// Nippon Rinsho. 2006 Feb;64 Suppl 2:485-488.

233. Tapias M.A., Gil A. Jimenez R., Lamas F. Factors associated with dental enamel in the first molar in the population of children // Aten. Primaria.- 2001.-27,3.-P166-171.

234. Tenenhouse HS, Murer H: Disorders of Renal Tubular Phosphate Transport. J Am Soc Nephrol 14:240-247. 2003

235. Thitasomakul S., Piwat S., Thearmontree A., Chankanka O., Pithpornchaiyakul W., Madyusoh S. Risks for early childhood caries analyzed by negative binomial models. J Dent Res 2009;88:137-41.

236. Tsami A., Petropoulou P., Panayiotou J., Mantzavinos Z., Roma-Giannikou E. Oral hygiene and periodontal treatment needs in children and adolescents with coeliac disease in Greece// Eur J Paediatr Dent. 2010 Sep; 11(3): 122-6.

237. Van der Sluis IM, Boot AM, Nauta J, Hop WC, de Jong MC, Lilien MR, Groothoff JW, van Wijk AE, Pols HA, Hokken-Koelega AC, de Muinck Keizer-Schrama SM: Bone density and body composition in chronic renal failure: effects of growth hormone treatment. Pediatr Nephrol 15:221-228. 2000

238. Van Dyck M, Gyssels A, Proesmans W, Nijs J, Eeckels R: Growth hormone treatment enhances bone mineralisation in children with chronic renal failure. Eur J Pediatr 160:359-363. 2001

239. Vijayaprasad K.E., Ravichandra K.S., Vasa A.A., Suzan S. Relation of salivary calcium, phosphorus and alkaline phosphatase with the incidence of dental caries in children.// J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2010 Jul-Sep;28(3): 156-161.

240. Waller S, Ledermann S, Trompeter R, van't Hoff W, Ridout D, Rees L: Catch-up growth with normal parathyroid hormone levels in chronic renal failure. Pediatr Nephrol 18:1236-1241. 2003

241. Weintraub J.A. Fluoride varnish for caries prevention: comparisons with other preventive agents and recommendations for a community-based protocol//Spec.Care Dentist.-2003.-V.23.5.-P. 180-186.

242. White G.E., Armaleh M.T. Tongue scrapping as a means of reducing oral mutans streptococci. J Clin Pediatr Dent 2004;28:163-6.

243. Widmer R.P. Oral health of children with respiratory diseases// PaediatrRespirRev. 2010 Dec;ll(4):226-32.

244. World Health Organization diagnostic criteria for osteoporosis and trends in Europe and USA. Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine Feb:62:235-239. 2004 (Suppl 2).