Клинико-лабораторная оценка эффективности мексидола в терапии хронического генерализованного пародонтита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Брагина, Светлана Юрьевна

• Брагина, Светлана Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Брагина, Светлана Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о патогенезе пародонтита.

1.2. Морфофункциональное состояние тканей пародонта при воспалениии.

1.3. Классификация, клиника и лечение болезней пародонта.

1.4. Активация перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 -основной повреждающий фактор биологических мембран.

1.5. Системы антиоксидантной защиты организма.

1.6. Антиоксиданты в комплексной фармакокоррекции заболеваний пародонта.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ НА ФОНЕ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ.

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ

ТЯЖЕСТИ.

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

5.1. Фармакологические эффекты мексидола при внутримышечном пути введения.

5.2. Фармакологические эффекты мексидола при введении путем электрофореза.

5.3. Фармакологические эффекты мексидола при комбинированном введении.

5.4. Анализ отдаленных результатов лечения хронического генерализованного пародонтита.

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторная оценка эффективности мексидола в терапии хронического генерализованного пародонтита»

Актуальность темы

С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. До 80% населения (от 25 лет) имеет изменения тканей пародонта, в основе которых лежит единый патологический процесс — воспаление и дистрофия тканей пародонта (Аболмасов Н.Н., 2003).

Высокий уровень распространенности заболеваний пародонта следует рассматривать как результат сочетанного кумулятивного влияния многих факторов. На ткани пародонта наряду с микробным фактором действует механический, то есть жевательная перегрузка или недогрузка. Крайне важную роль играют состояние нервной, гормональной, иммунной и других систем организма, наследственность и возраст (Кузнецов Н.А., Барер Г.М., Царёв В.Н., 2000).

Массовость распространения воспалительных заболеваний пародонта, разрушение зубочелюстной системы и изменение реактивности в общем статусе больного часто приводят к полной потере зубов, что имеет социальную значимость (Иванов B.C., 1998; Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1998; Акуло-вич А.В., Рогатнев В.П., 2000; Улитовский С.Б., 2000; E.Firatli, 1998).

Высокий интерес исследователей к проблемам пародонтологии на сегодняшний день обуславливается рядом объективных факторов: высокая распространенность заболеваний пародонта среди населения, недостаточная изученность этиологии и патогенеза. Перечисленные причины определяют актуальность совершенствования методов профилактики и лечения воспалительно-деструктивных и дистрофических изменений в пародонте. Важными задачами в изучении патологии являются вопросы диагностики, лечения и, конечно, прогнозирования с учетом клинических проявлений и особенностей течения данного патологического процесса (Безрукова И.В., 2001, Модина Т.Н., 2002).

Недостаточная эффективность местного стоматологического лечения свидетельствует об актуальности этой проблемы, выходящей за рамки стоматологии и имеет общемедицинское значение (Цепов JI.M., Морозов В.Г., Николаев А.И., 2001).

Местные механизмы хронического генерализованного пародонтита в основном сводятся к теориям «бактериальной бляшки», «травматической артикуляции» и т. д. Одновременно можно выделить ряд общесоматических факторов, сопровождающих развитие заболевания: системные иммунологические дисбалансы, минералодефицитные состояния, обменные трофические нарушения с ухудшением микроциркуляции вследствии наличия у больных гипертонической болезни, облитерирующего атеросклероза, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета (Григорьян А.С., Грудянов А.И., 2000).

Очевидно, в патогенезе хронического генерализованного пародонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и в результате к структурному поражению тканей пародонта.

Особую роль отводят нейротрофическим нарушениям, в том числе, связанных с эмоциональным стрессом, хроническим эмоциональным напряжением.

Первые клинические симптомы пародонтита развиваются на фоне изменений капилляров и появления метаболических и структурных признаков повреждения тканей пародонта. Существенное значение при этом приобретает развитие в околозубных тканях гипоксии (Логинова Н. К., 1999, Трегубов И.Д., 2000). Выраженные нарушения тканевого обмена приводят к ухудшению питания околозубных тканей, развитию местного ацидоза, метаболических расстройств на молекулярном и клеточном уровне, что, в итоге, способствует возникновению и прогрессированию дистрофии и деструкции костной ткани. При состоянии гипоксии в тканях пародонта замедляется удаление метаболитов, способствуя накоплению продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов (Соколова Н.А., 2004). Образующиеся при перекисном окислении липидов продукты распада являются мощным окислителем и в больших концентрациях повреждают клетки, тем самым усиливая воспалительную реакцию до патологического состояния. Активация ПОЛ является звеном стрессорных повреждений с нарушением клеточных и субклеточных мембран и метаболизма клеток в целом (Глебская А.В., Марков Б.Л, 2002).

В настоящее время доказано, что различные механизмы повреждения клеточных мембран опосредованы свободнорадикальной агрессией и процессами перекисного окисления липидов и белков — важнейших компонентов клеточной стенки и субклеточных структур (Владимиров Ю.А., 1998).

Комплексный метод лечения предусматривает выявление этиологических факторов и чёткое определение патогенетического механизма и ведущих звеньев заболевания. Это необходимо для определения средств этио-тропной и патогенетической терапии и для выработки конкретного плана ведения больного (Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001).

Патогенетическое лечение заболеваний пародонта должно быть комплексным, целесообразно применять антиоксиданты (Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В., 2000). Однако до настоящего времени точный механизм действия антиоксидантов (в том числе, мексидола) изучен недостаточно. В связи с этим представляется целесообразным изучение эффекта воздействия этого препарата на различные звенья воспалительного процесса.

Цель работы

Изучить на локальном и организменном уровнях при хроническом генерализованном пародонтите некоторые фармакологические эффекты лекарственных средств, обладающих антиоксидантным действием (витамин Е, мексидол).

Основные задачи работы

1. Исследовать морфофункциональное состояние тканей пародонта и некоторые показатели гомеостаза на организменном уровне при хроническом генерализованном пародонтите при традиционной терапии,

2. Изучить морфофункциональное состояние тканей пародонта и некоторые показатели гомеостаза на организменном уровне при указанной патологии на фоне комплексной терапии, включающей витамин Е.

3. Оценить указанные показатели гомеостаза на организменном и локальном уровнях при хроническом генерализованном пародонтите на фоне комплексной терапии, включающей мексидол, введенным различными путями: 1) внутримышечно; 2) путем электрофореза; 3) сочетанное применение внутримышечно и путем электрофореза.

4. На основе анализа отдаленных результатов терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом исследованных групп дать оценку эффективности мексидолотерапии.

Научная новизна

Установлено, что при традиционной терапии хронического генерализованного пародонтита локальные изменения и нарушения гомеостаза на организменном уровне корригируются медленно и неполно.

Показано, что использование препаратов антиоксидантного типа действия в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита является патогенетически обоснованным.

При изучении фармакодинамики антиоксидантов при указанной патологии установлена их эффективность не только на локальном, но и органном уровне.

Выявлено, что терапевтическая активность препаратов обусловлена не только способностью уменьшать интенсивность перекисного окисления ли-пидов, но и активность фосфолипазы Аг.

Клиническими исследованиями показано, что из всех изученных схем комплексной терапии с антиоксидантами наиболее эффективной оказалась схема лечения на основе использования мексидола чередованием внутримышечного пути введения и электрофорезом.

Практическая ценность работы

1. Практическая ценность работы определяется установленной эффективностью мексидола в терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом. Доказано, что препарат обладает широким спектром фармакологического действия, что и лежит в основе улучшения результатов лечения больных.

2. Выявление некоторых фармакологических эффектов мексидола при хроническом генерализованном пародонтите значительно расширяет представление о возможных причинах и механизмах возникновения этой патологии и позволяет концептуально определить направления дальнейших исследований в этой области.

3. Определенное значение для практики с точки зрения диагностики и оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонти-та имеют полученные данные о динамике процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 плазмы крови.

Положения, выносимые на защиту

1. Использование мексидола в терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом позволяет повысить эффективность базисной терапии, что проявляется ускоренной положительной клинико-лабораторной динамикой и сокращением сроков лечения больных.

2. Положительная активность препарата на ряд патогенетических звеньев изученной патологии основывается на его способности регулировать не только интенсивности свободно-радикальных реакций липопероксидации, но и активности фосфолипазы А2.

3. При использовании мексидола в терапии хронического генерализованного пародонтита наибольшая эффективность препарата определяется при его внутримышечном введении и путем электрофореза.

Внедрение в практику

Разработанные диссертационные положения внедрены в практическую деятельность Республиканской стоматологической поликлиники.

Апробация работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — научно-практической конференции Мордовского госуниверситета (Саранск, 2000 - 2004), 4-й Междунар. науч.-практ. конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (М., 2003), Всероссийской научно-практической конференции "Современные проблемы и перспективы развития валеологии, коррекционной педагогики и реабилитологии" (Пенза, 2000), X научной конференции молодых ученых Мордовского госуниверситета (Саранск, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 135 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материала и методов исследования (2-я глава), результатов собственных исследований (3 - 5-я главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 165 отечественных и иностранных источников. Работа содержит 30 рисунков и 23 таблицы.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Брагина, Светлана Юрьевна

выводы

1. При использовании традиционной терапии хронического генерализованного пародонтита локальные изменения слизистой оболочки десны и нарушения гомеостаза на организменном уровне корригируются медленно и неполно, что обусловливает частые рецидивы заболевания.

2. Включение в базисную терапию заболевания препаратов с антиоксидантным типом действия позволяет повысить эффективность лечения, что проявляется ускоренной положительной клинико-лабораторной динамикой и сокращением сроков лечения больных.

3. Наибольшая эффективность комплексной терапии определяется при использовании мексидола. Наиболее существенное влияние препарата на исследованные показатели гомеостаза при хроническом генерализованном пародонтите регистрируется при его введении внутримышечно и/или путем электрофореза.

4. Положительная активность мексидола на ряд патогенетических звеньев изученной патологии основывается на его способности не только уменьшать интенсивность процессов перекисного окисления липидов, но и снижать активность фосфолипазы Аг

5. Существенная клинико-лабораторная фармакологическая активность препарата при хроническом генерализованном пародонтите проявляется уже после 5 введений препарата.

6. В отдаленном периоде эффективность мексидолотерапии также наибольшая. При наблюдении в течение года групп больных, которым использован препарат, рецидив заболевания отмечен в 8,0 - 26,9 %, тогда как при традиционном лечении - в 75,0 %. При профилактическом осмотре показатели исследованных клинико-функциональных стоматологических индексов под влиянием мексидола в основном приближались к нормальным значениям.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Рекомендуется включение мексидола в комплексную терапию больных хроническим генерализованным пародонтитом следующим образом: 100 мг препарата следует вводить ежедневно внутримышечно и (чередовать)/или 100 мг - путем электрофореза в течение 10 суток.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Брагина, Светлана Юрьевна, 2005 год

1. Абидова С. С. Влияние альфа-токоферола на перекисное окисление липидов крови у больных эхинококкозом печени / С. С. Абидова, И. В. Овчинников, Б. И. Шамирзаев, Г. Ф. Иманкулова // Эксперим. и клин, фармак. 1998. Т. 61. № 2. С. 41-42.

2. Аболмасов Н. Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / Н. Н. Аболмасов // Стоматология. 2003. № 4. С. 34-39.

3. Барер А. И. Патогенетическое обоснование применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии пародонтита / А. И. Барер, Т. И. Лемецкая, Б. Ю. Суражев // Сборник научных работ: ММСИ- 75 лет. М 1997. С. 22-23.

4. Безрукова И. В. Клиника, диагностика и лечение быстропрогрессирующего пародонтита / И. В. Безрукова // Новое в стоматологии. 2001. № 5. С. 65-69.

5. Бобырева JI. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / JI. Е. Бобырева // Эксперим. и клин, фармакол. 1998. Т. 61. № 1.С. 74-80.

6. Васильева О. В. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах / О. В. Васильева, О. Б. Любицкий, Г. И. Клебанов, Ю. А. Владимиров // Биол. мембр. 1998. Т. 15. № 2. С. 177-183.

7. Ведяшкина И. А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головногомозга / И. А. Ведяшкина // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск. 1999. С. 16.

8. Верещагина В. С. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия димефосфона и мексидола / В. С. Верещагина//Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Купавна. 2002. С. 15.

9. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука. 1972. 252 с.

10. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43-51.

11. Власов А. П. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните / А. П. Власов, Т. В. Тарасова, Г. Ю. Судакова // Эксперим. и клинич. фармак. 2000. Т. 63. № 6. С. 58-61.

12. Власов А. П. Роль нарушения липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А. П. Власов, В. А. Трофимова, Р. 3. Аширов // Саранск. 2000. С. 208.

13. Волчегорский И. А. Изменение антиоксидантной активности сыворотки крови при воспалительной патологии / И. А. Волчегорский, Е. И. Львовская, М. Н. Глузмин // Вопр. мед. химии. 1997. Т. 43. С. 223-237.

14. Воронина Т. А. Перспективы применения мексидола в экстремальных ситуациях / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // Российское психиатрическое издание. 2000. С. 32-34.

15. Воскресенский О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский, Е. К. Ткаченко // Стоматология. 1991. № 4. С. 5-10.

16. Голиков П. П. Динамика содержания конечного продукта оксида азота нитрита в различных биологических жидкостях при перитоните / П. П. Голиков, Г. В. Пахомова, Н. С. Утешев // Вестн. интенсивн. терапии. 2000. № 4. С. 31-33.

17. Голиков П. П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 2000. № 2. С. 6-9.

18. Голиков П. П. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при ингаляционной травме / П. П. Голиков, С. В. Смирнов, С. Б. Матвеев // Клинич. лабор. диагн. 2000. № 11. С. 42-43.

19. Голуб М. Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса / М. Е. Голуб // Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Иркутск., 1998. С. 41.

20. Горбачева И. А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И. А., Горбачева, А. И. Кирсанов, JI. Ю. Орехова// Стоматология. 2001. № 1. С. 26-34.

21. Григорьев А. А. Активность ксантиноксидазы при сахарном диабете / А. А. Григорьев // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Чебоксары. 1997. С. 103.

22. Григорьян А. С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов // Стоматология. 2001. № 1. С. 5-8.

23. Григорьян А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А.Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. 2002. № 1. С. 19-25.

24. Грудянов А. И. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите /

25. А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова, JL Е. Серебрякова // Стоматология. 2002. №4. С. 31-34.

26. Грудянов А. И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова // Стоматология. 2000. № 3. С. 15-17.

27. Грудянов А. И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование / А. И. Грудянов // Стоматология. 1995. № 3. С. 21-24.

28. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, Е. А. Магид, Н. А. Мухин, В. Ю. Миликевич // М. 1993. С. 182-185.

29. Дементьева И. И. Некоторые аспекты свободнорадикального повреждения трансплантированной печени / И. И. Дементьева, М. Ю. Андрианова, М. В. Палюгина // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2001. № 3. С. 23-25.

30. Егоров И. В. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке / И. В. Егоров, В. Д. Слепушкин // Вестн. интен. терапии. 1999. № 2. С. 57-59.

31. Ерюхин И. А. Воспаление как общебиологическая реакция / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, В. К. Вагнер // Л.: Наука. 1989. С. 261.

32. Ефуни С. Н. Гипоксические состояния и их классификация / С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор// Анестезиология и реаниматология. 1991. № 1. С. 312.

33. Жданов Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории / Г. Г. Жданов, М. П. Нодель // Анестезиология и реаниматология. 1995. № 1. С. 53-61.

34. Забелина Е. П. Экспериментально-клиническая оценка эффективности димефосфона при гестозе / Е. П. Забелина // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск. 1999. С. 16.

35. Зацепина Е. П. Влияние искусственного кровообращения на перекисное окисление липидов (клинико-биохимическое исследование) / Л. Е. Зацепина // Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Москва. 2001. С.31.

36. Звяговская И. Н. Состояние микроциркуляторного гемостаза человека и процессы перекисного окисления липидов / И. Н. Звяговская //Всесоюзная конференция "Физиология и патология гемостаза": Тез. докл. Полтава. 1991. С. 77-78.

37. Зинчук В. В. Прооксидантно-антиоксидантное состояние организма при введении липополисахарида в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и Ь-аргинин-Ж)-системы / В. В. Зинчук // Бюлл. экспер. и биол. мед. 2001. Т. 131. № 1. С. 39-42.

38. Иванов В. С. Заболевания пародонта / В. С. Иванов // 3-е изд. М. 1984. С. 296.

39. Казаков С. А. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы при декомпенсации сахарного диабета и их роль в нарушении функции почек / С. А. Казаков // Дисс. .канд. мед. наук. Омск. 1995. С. 165.

40. Кизиченко Н. В. Адаптационная профилактика постгеморрагических нарушений. Роль антиоксидантной системы / Н. В. Кизиченко // Автореф. дисс. .канд. Биол .наук. Москва. 1998. С. 24.

41. Кизиченко Н. В. Защитный эффект адаптации к стрессу от повреждений, вызванных геморрагическим шоком: роль антиоксидантной системы / Н. В. Кизиченко, Ю. В. Архипенко // Бюлл. экспер. биол. и мед.1998. Т. 126. №9. С. 348-350.

42. Кириллов В. Н. Физико-химические свойства и перекисное окисление липидов субклеточных структур почек при нитрозаминовом канцерогенезе и дополнительном введении антиокисдантов / В. Н. Кириллов // Дисс. .канд. мед. наук. Челябинск. 1988. С. 126.

43. Клебанов Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова // Вестн. Росс. Акад. мед. наук.1999. №2. С. 15-21.

44. Клебанов Г. И. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина, проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева // Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47. вып. 3. С. 288299.

45. Ковальский Ю. Г. Основные показатели обмена липидов и их перекисного окисления у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю. Г. Ковальский // Дисс. .канд. мед. наук. Хабаровск. 1988. С. 186.

46. Коган А. X. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии / А. X. Коган, А. Н. Кудрин., С. М. Николаев // М.: Медицина. 1986. С. 68-71.

47. Колосова Н. Г. Кортикостерон и процессы ПОЛ у крыс при двухкратном холодовом воздействии / Н. Г. Колосова, Г. М. Петракова, М. А. Гилинский // Бюлл. эксп. биол. и медиц. 1999. Т. 127. № 3. С. 261-264.

48. Колосова Н. Г. Содержание токоферола и перекисное окисление липидов в тканях крыс Вистар в динамике адаптации к холоду / Н. Г. Колосова, А. Р. Колпаков, JI. Е. Панин // Вопр. мед. химии. 1995. Т. 41. № 6. С. 16-19.

49. Кореняк Н. А. Роль антиоксидантных энзимов в патогенезе бронхиальной астмы / Н. А. Кореняк // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск. 1999. С. 19.

50. Крылов Ю. Ф. Использование противовоспалительных средств в пародонтологии / Ю. Ф. Крылов, Е. В. Зорян // Материалы IV съезда Стоматологической ассоциации России. Стоматология (спец. выпуск). 1998. С. 40-50.

51. Кузьменко А. И. Свободнорадикальное окисление липидов сыворотки крови людей в зависимости от содержания в ней витамина Е / А. И. Кузьменко, Е. П. Клименко, Г. В. Донченко // Бюлл. экспер. биол. и медиц. 1997. Т. 124. №9. С. 264-268.

52. Кузьменко Д. И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д. И. Кузьменко, Б. И. Лаптев // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45. вып. 1. С. 47-53.

53. Куркина Н. В. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и димефосфона в комбинации с нибентаном на электрофизиологические параметры сердца в эксперименте / Н. В. Куркина // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск. 2000. С. 15.

54. Левитина Е. В. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей / Е. В. Левитина// Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. № 5. С. 34-36.

55. Лемецкая Т. И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта / Т. И. Лемецкая // Дис. . д-ра мед. наук. М. 1998. С. 62.

56. Лескова Г. Ф. Защитный эффект различных форм СОД на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов и адипоцитов и спектр липопротеинов крови при геморрагическом шоке у кошек / Г. Ф. Лескова // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45. № 5. С. 389-396.

57. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Курс лекций. / П. Ф.Литвицкий, Н. И. Лосев, В. А. Войнов // М. 1995. С. 752.

58. Логинова Н. К. Микроциркуляция в тканях пародонта / Н. К. Логинова, Е. К. Кречина // Стоматология. 1999. № 1. С. 25-28.

59. Лукк М. В. Влияние антигипоксантов на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему при острой гипоксии / М. В Лукк.// Дисс. .канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 1999. С. 157.

60. Лукьянова Л. Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия / Л. Д. Лукьянова // Вестн. Росс. Акад. мед. наук. 1999. №3. С. 18-24.

61. Лукьянчук В. Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. В. Савченкова // Эксперим. и клин, фармак. 1998. Т. 61. № 4. С. 72-79.

62. Лысенко Я. О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией / Я. О. Лысенко // Дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск. 2000. С. 186.

63. Львовская Е. И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови / Е. И. Львовская //Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. Москва. 1998. С. 44.

64. Магин Д. В. Простой метод измерения активности СОД с помощью фотосенсибилизирующей хемолюминесценции / Д. В. Магин, Г. Н. Левин, И. Н. Попов // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45. № 1. С. 70-78.

65. Максимовский Ю. М. Клинические аспекты применения иммуномодулятора Имудон в комплексном лечении заболеваний пародонта / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова // Стоматология для всех. 2000. № 2.

66. Малышев В. В. Ограничение гиперпероксидации липидов и предупреждение стрессорных повреждений сердца производными глицина / В. В. Малышев, О. М. Ощепкова, И. Ж. Семинский // Экспер. и клин, фармак. 1996. Т. 59. № 5. С. 23-25.

67. Матвеев С. Б. Нарушения кислородно-транспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотери и их коррекция / С. Б. Матвеев // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Москва. 1998. С. 37.

68. Матвеев С. Б. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с пельвиоперитонитом / С. Б. Матвеев, О. Б. Шахова, Н. И. Тихомирова // Клин, лабор. диагн. 2000. № 10. С. 4-7.

69. Моррисон В. В. Состояние процесса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегнойной интоксикации / В. В. Моррисон, Г. Б. Кудин, Н. А. Нефедова // Анест. и реанимат. 2000. № 3. С. 41-43.

70. Мышкин В. А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальных интоксикациях различными химическими веществами / В. А. Мышкин // Автореф. дисс. . .докт.мед.наук. Челябинск. 1998. С. 46.

71. Наумов В. 3. Сравнительное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и альфа-токоферола / В. 3. Наумов, А. А. Ющенко, Д. JI. Теплый //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. Т. 129. № 1. С. 48-49.

72. Ноздрачев А. Д. Динамика перексиного окисления липидов при адаптации человека к новым экологическим условиям / А. Д. Ноздрачев, А. И. Жексанов, Р. М. Коваленко // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. Т. 24. № 12. С. 678-682.

73. Оковитый С. В. Антигипоксанты / С. В. Оковитый, А. В. Смирнов // Экспер. и клин, фармакология. 2001. Т. 64. № 3. С. 76-80.

74. Орехова JI. Ю. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / JI. Ю. Орехова, JI. Н. Бубнова, Т. В. Глазанова // Пародонтология. 1998. № 2. С. 27-29.

75. Панасенко О. М. Влияние хлорита, хлората и перхлората натрия на гипохлоритиндуцированное перекисное окисление фосфолипазных липосом / О. М. Панасенко, Ю. М. Арнхольд, В; И. Сергиенко // Биол. мембр. 1997. Т. 14. №2. С. 207-211.

76. Панасенко О. М. Механизм гипохлорит-индуцированного перекисного окисления липидов фосфолипидных липосом / О. М. Панасенко, Ю. М. Арнхольд//Биол. мембр. 1996. Т. 13. № 1. С. 89-99.

77. Панасенко О. М. Роль Fe2+ в перекисном оксилении липидов липосомальных мембран, инициированном гипохлоритом натрия / О. М. Панасенко, С. А. Евгина, Е. С Дремина // Биол. мембр. 1995. Т. 12. № 2. С. 191-199.

78. Пасечник И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестн. интенс. терапии. 2001. № 4. С. 3-7.

79. Петрова Т. Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование) / Т. Н. Петрова//Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Москва. 1998. С. 20.

80. Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю. А. Петрович, М. Н. Пузин, Т. В. Сухова //Рос. стоматол. журн. 2000. №3. С. 11-13.

81. Понукалина Е. В. Липопероксидация и антиоксидантная система крови в динамике чумной и холерной интоксикации / Е. В. Понукалина, Г. А. Афанасьева, Н. П. Чеснокова, В. Ф. Киричук // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2001. № 3. С. 17-18.

82. Праскурничий Е. А. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни / Е. А. Праскурничий, В. А. Шалаев, О. Л. Андреева // Клинич. лабор. диагн. 2001. № 4. С. 50-52.

83. Пынзарь Е. И. Кинетические характеристики спонтанного перекисного окисления липидов в биологических мембранах нормальных и опухолевых клеток / Е. И. Пынзарь, Н. П. Пальмина // Биол. мембр. 1998. Т. 15. №2. С. 191-198.

84. Рединова Т. Л. Эффективность прерывистой нормобарической гипоксической стимуляции в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта / Т. Л. Рединова, В. Ю. Кузнецова // Стоматология. 2003. №2. С. 21-24.

85. Ржевская О. Н. Клинико-диагностическое и патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов при интерстициальном нефрите у детей / О. Н. Ржевская, Н. А. Коровина // Урол. и нефрол. 1984. № 6. С. 56-61.

86. Рудько И. А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью / И. А. Рудько, Т. С. Балашова, А. А. Кубатиев, В. М. Ермоленко // Терап. архив. 1995. Т. 67. № 8. С. 7-9.

87. Рыбин П. Н. Изменение перекисного гомеостаза при хронических гломерулонефритах и их коррекция антиоксидантными препаратами / П. Н. Рыбин // Дисс. .канд.мед.наук. Москва. 2000. С. 221.

88. Рябов Г. А. Роль оксида азота как регулятора кислородных процессов формирования полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анест. и реан. 2001. № 1. С 8-12.

89. Сабирова Р. А. Влияние SH-соединений на особенности изменения активности ферментов антиоксидантной защиты в различных тканях при остром панкреатите / Р. А. Сабирова, Ф. X. Иноятова, О. С. Гаппаров // Экспер. и клин, фармак. 2000 Т. 63. № 3. С. 33-35.

90. Сазонова Т. Г. Изучение активности перекисного окисления липидов у интактных и обработанных мутагенами мышей NZW / Т. Г. Сазонова, Н. В. Гусева, Т. А. Лисицина // Биол. эксп. биол. и мед. 1997. Т. 123. №4. С. 482-484.

91. Сергеев П. В. Активность фосфолипазы А2 в тканях кожи крыс в норме и при действии гормонов / П. В. Сергеев, Т. В. Ухина, Н. Л. Шимановский //Бюлл. эксперим. биол. и медиц. 2000. Т. 129. № 1. С. 58-60.

92. Слепушкин В. Д. Влияние мелатонина на активность антиокисдантной системы и процессы свободно-радикального окисления липидов при травматическом шоке / В. Д. Слепушкин, Н. Н. Михайлова, И.

93. B. Егоров, А. В. Киселева // Бюлл. экспер. биол. и медиц. 1999. Т. 127. № 4.1. C. 387-391.

94. Смирнов А. В. Антигипоксанты и неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анест. и реан. 1998. № 2. С. 50-55.

95. Смирнов А. В. Влияние анетизола на энергетический обмен и процессы перекисного окисления липидов при острой гипоксии / А. В. Смирнов, М. В. Зарубина, Б. М. Криворучко // Экспер. и клинич. фармак. 1996. Т. 59. №5. С. 56-58.

96. Соколова Н. А. Антиоксиданты новая эра в стоматологии / Н. А. Соколова // «Дискус Дентал». 2004. С. 55.

97. ЮЗ.Солдатов О. М. Исследование противоаритмической активности димефосфона / О. М. Солдатов // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. 1998. С.20.

98. Сторожок Н. М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробукола и их композиций с альфа-токоферолом / Н. М. Сторожок, А. П. Крысин, Н. В. Гуреева // Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47. Вып. 5. С. 517-525.

99. Сторожук П. Г. Клиническое значение определения активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии. 1998. № 4. С. 15-17.

100. Ю7.Теричев А. Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидантов при остром перитоните / А. Е. Теричев // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саранск. 2001. С. 16.

101. Ю8.Тимушева Ю. Т. Роль структуры мембран в активации митохондрильаных фосфолипаз / Ю. Т. Тимушева, О. А. Маренинова, О. Н. Вагина //Биол. мембр. 1998. Т. 15. № 1. С. 36-42.

102. Тогайбаев А. А. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А. А. Тогайбаев, А. В. Кургузкин, И. В. Рикун, Р. М. Карибжанова // Лаб. Дело. 1988. № 9. С. 22-24.

103. Толкач А. Б. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом / А. Б. Толкач, Б. А. Рейс, В. Т. Долгих // Анест. и реаним. 2000. № 3. С. 38-40.

104. Ш.Трегубов И. Д. Клинико-функциональное обоснование применения локальной ГБО-терапии воспалительных заболеваний пародонта / И. Д. Трегубов // Автореф. дис. .канд.мед. наук. Ставрополь. 2000. С.20.

105. Трофимов В. А. Влияние аэронов кислорода на агрегацию тромбоцитов и перекисное окисление липидов в норме и при перитоните / В. А. Трофимов, А. П. Власов // Бюлл. эксп. биол. и медиц. 1997. Т. 124. №9. С. 283-285.

106. Улитовский С. Б. Роль гигиены полости рта в развитии заболеваний пародонта / С. Б. Улитовский // Пародонтология. 2000. № 3. С. 21-23.

107. У литовский С. Б. Циркулярная зависимость развития заболеваний пародонта / С. Б. Улитовский // Новое в стоматологии. 2000. № 4. С. 55-59.

108. Царев В. Н. Выбор антибактериальных препаратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения / В. Н. Царев // Стоматология. 1997. № 6. С. 19-22.

109. Цепов JI. М. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, А. И. Николаев // Стоматология. 1997. № 1 С. 54.

110. Цепов JI. М. Медикаментозная терапия в пародонтологии / JI. М. Цепов, В. Г. Морозов // Стоматология. 1992. №2 . С. 82-84.

111. Цепов JI. М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, В. Г. Морозов, А. И. Николаев //Пародонтология. 2001. № 1. С. 19-20, 28-31.

112. Шакиров Д. Ф. Свободнорадикальное перкисное окисление липидов у работников нефтеперерабатывающей промышленности / Д. Ф. Шакиров // Клинич. лабор. диагност. 2001. № 6. С. 14-16.

113. Шепелев А. П. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов, А. Ю. Антипов // Вопр. мед. химии. 2000. Т. 46. № 2. С. 110116.

114. Шмагель К. В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К. В. Шмагель, О. В. Беляева, В. А. Черешнев // Стоматология. 2003. № 1.С. 61-63.

115. Эделева Н. В. Антиоксиданты, церулоплазмин и лактоферрин в профилактике и лечении послеоперационных осложнений у онкологических больных / Н. В. Эделева, Т. В. Сергеева, Е. Р. Немцова // Анест. и реаним. 2001. №5. С. 61-64.

116. Эширбеков Э. 3. Влияние многократного холодового стресса на интенсивность перекисного окисления липидов и антиокисдантной системытканей / Э. 3. Эширбеков, С. П. Львова, А. Г. Гасангаджиева // Бюлл. эксп. биол. и медиц. 1998. Т. 125. № 4. С. 385-387.

117. Agaziv М. В. Efficacy and of the oral iron chelator L in patients of b-thalassaemia Maior with iror over Load In India / M. B. Agaziv, D. Gupt, C. Vasaudani, Visvanathon //Plasen. Len. Sborn. 1990. Vol. 62. P. 7229-7230.

118. Boyd B. Verotoxin Receptor Glycolipid in Human Renal Tissu / B. Boyd, C. Lingwood //Nephron. 1989. Vol. 51. P. 207-210.

119. Bragt P. Anyiinflammatory effects free radical scavengers and antioxidants / P. Bragt, J. Bansberg, I. Bonta// Inflammation. 1980. Vol. 4. № 3. P. 289-299.

120. Braquet P. Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal disease / P. Braquet // International Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Prague. 1990. P. 25-26.

121. Burton G. M. Vitamin E antioxidant activity, biokinetics and bioavailability / G. M. Burton, M. G. Traber // Rev. Nutr. 1990. Vol. 10. P. 357382.

122. Clemens M. R. Some new aspects or free radical reaction in red cell pathology / M. R. Clemens, H. Einsele, C. Lander // Free Radicals: Chemistry, Pathology and Medicine. London: Richelien Press. 1988. P. 383-404.

123. Cross A. R. Enzymic mechanisms of superoxide prodaction / A. R. Cross, О. T. J. Jones // Biochim. Biophys. Acta. 1991. Vol. 1057. P. 281-298.

124. Darley-Usmar V. Free radicals in the vasculature: The good, the bad and the ugly / V. Darley-Usmar, M. Radomski // Biochemist. 1994. Vol. 16. № 5. P. 15-18.

125. Dr. Straka Michal New in stomatologi / Dr. Michal Straka. // 2000. № 4. P. 49-55.

126. Eguchi H. Binding and metabolismof platelet activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes / H. Eguchi, R. A. Frenkel, J. M. Johnston // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. Vol. 308. № 2. P. 426-431.

127. Falkay G. Microsomal lipid peroxidation in human prednant uterus and placenta / G. Falkay, L. Herored, M. Sas // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1977. Vol. 79. № 3. P. 843-851.

128. Foldes-Papp Z. Glutafione peroxidase activity of human erythrocyte membranes / Z. Foldes-Papp, D. Maretzki // Acta Biol. Med. Germ. 1982. Vol. 41. № 11. p. 1003-1008.

129. Forman H. J. Antioxidant defenses Oxygen and Living processes: aninterdisciplinary approach / H. J. Forman, A. B. Fisher // Ed. By D.L.Gilbert. New-York. 1981. P. 235-249.

130. Fujimoto Y. The interaction between lipid peroxidation and prostaglandin synthesis in rabbit kidney-medulla slices / Y. Fujimoto, H. Tanioka, I. Reshi//Biochem. J. 1983. Vol. 212. № l.P. 167-171.

131. Granger D.N. Ishemia reperfusion injury: role of oxygen - derived free radicals / D. N. Granger, M. E. Hollwarth, D. A. Parks // Acta Physiol. Scand. 1986. Vol. 126. Suppl. 548. P. 47-63.

132. Greagh T. A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T. A. Greagh, A. L. Leachy, D. J. Bouchier-Hayes // In. J. Med. Sci. 1993. Vol. 162. № 12. P. 497-498.

133. Gutteridge J. M. C. Antioxidant protection against organic and inorganic oxygen radicals by normal human plasma / J. M. C. Gutteridge, G. J. Quinlan// Biochem. Biophys. Acta. 1992. Vol. 1159. P. 248-254.

134. Hammerman M .R. Regulation of cell survival during renal development / M. R. Hammerman // Ped. Nephrology. 1998. Vol. 12. № 7. P. 59,6602.

135. Heffner J. E. Pulmonary strategies of antioxidant defense / J. E. Heffner, J. E. Repine //Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. Vol.140. №2. P.531-554.

136. Hess M. L. Proton and free oxygen radical interaction with the calcium transport system of cardiac sarcoplastic ceticulum / M. L. Hess, E. Okabe, H. Kontas // J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. Vol. 13. № 8. P. 767-772.

137. Kovaltwoski A. The role of reactive oxygen species in mitochondrial permeability transition / A. Kovaltwoski, M. Grijalba, A. Meinicke // Biosci. Repts. 1997. Vol. 17. № 1. P. 43-52.

138. Mocan H. The effect of ATR-MgCl2 on Lipid peroxidation in ishemic and reperfused rabbit kidney / H. Mocan, M. Z. Mocan, H. Sarihan // Nerhr. Dial. Transplant. 1997. Vol. 12. № 9. P. 48.

139. Meydani M. Effect of dietary vitamin E and selenium on succeptibility of brain regions to lipid peroxidation / M. Meydani, J. B. Morcanley, J. B. Blumberg//Lipids. 1988. Vol. 23. № 5. P. 405-409.

140. Muller-Reddinghaus R. Pathophysiologie und Pharmakologi reaktiver Sauerstoffspezi os bei der Entzundurg / R. Muller-Reddinghaus // Arzneimitted. Forsch. 1987. Vol. 37. № 5. P. 589-600.

141. Packer L. Vitamin E, physical exercise and tissue damage in animals / L. Packer//Med. Biol. 1984. Vol. 62. № 2. P. 105-109.

142. Paller M. S. The role of oxygen free radicals in acut renal failure / M. S. Paller // Claudio Ronco & Rinaldo Bellomo (eds), Critical Care Nephrolody. 1998. P. 557-573.

143. Pryor W. A. Oxy-radical and related spesies: their formulation? lifetimes and reactions / W. A. Pryor // Ann. Rev. Physiol. 1986. Vol. 48. P. 657667.

144. Pryor W. A. The antioxidant nutrients and disease prevention. What do we know and what do we need to find out? / W. A. Pryor // Am. J. Clin. Nutr. 1991. Vol. 53. suppl. 1. P. 391-393.

145. Ratych R. E. The primary Localisation of free radical generation after anoxia / reoxygenation in isolated endotnelial cells / R. E. Ratych, R. S. Chuknyska, G. B. Bulkley // Surgery. 1987. Vol. 102. № 2. P. 122-131.

146. Reilly P. H. Pharmacologic approach to injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites / P. H. Reilly, H. J. Schiller, G. B. Bulkley //Am. J. Surg. 1991. Vol. 161. № 4. P. 488-503.

147. Samyelsson O. Lipoprotein abnormalities without hyperlipidemia in moderate renal insufficiency / O. Samyelsson, P. O. Attman, C. Knight-Gibson // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. Vol. 9. P. 1580-1585.

148. Schmidt H. The role of nitric oxide in physiology and pathophysiology / H. Schmidt, H. Hofmann, P. Ogilve // Heidelberg: Springer. 1995. P.75-86.

149. Sinclar A.I. Free radical and antioxidant systema health and disease / A. I. Sinclar, A. H. Barnett, J. Zukes // Brit. J. Hosp. Med. 1990. Vol. 43. № 5. P. 334-336.

150. Stringer M. D. Lipid peroxides and atherosclerosis / M. D. Stringer, P. G. Corod, A. Preaman // Brit. Med. J. 1989. Vol. 289. № 4. P. 281-284.

151. Turrens J. Protectoin against oxygen toxicity by intravenous injection of liposome-eutrapped catalase and superoxide dismutase / J. Turrens, J. Crapo, D. Freeman //Invest. 1984. Vol. 73 № 1. P. 87-95.

152. Turrens J. Superoxide production by the mitochondrial respiratory chain / J. Turrens // Biosch. Repts. 1997. Vol. 17. № 1. p. 3-8.

153. Witting L. A. Vitamin E and Lipid antioxidant in free-radical-initiated reactions / L. A. Witting // Free radicals in biology. 1980. Vol. IV. New-York. P. 295-319.

154. Zwaal R. F. A. Pathophysiologic implications of membrane phospholipids asymmetry in blood cells / R. F. A. Zwaal, A. J. Schroti // Blood. 1997. Vol. 89. P. 1121-1132.