КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВИТРЕОФОВЕОЛЯРНЫМ ТРАКЦИОННЫМ СИНДРОМОМ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Русановская Анна Владимировна

• Русановская Анна Владимировна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Русановская Анна Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические аспекты развития витреофовеолярного тракционного синдрома как 1 стадии макулярного разрыва

1.2. Современные подходы к лечению витреофовеолярного

тракционного синдрома

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов

2.2. Клинико-функциональные методы исследования и статистической обработки

2.3. Инструментарий, материалы и техническое обеспечение операции

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

С ВИТРЕОФОВЕОЛЯРНЫМ ТРАКЦИОННЫМ СИНДРОМОМ

3.1. Результаты наблюдения в группе со стабильным течением витреофовеолярного тракционного синдрома

3.2. Результаты наблюдения в группе с самопроизвольной задней

отслойкой стекловидного тела

3.3. Результаты наблюдения в группе с прогрессированием ВФТС и формированием сквозного макулярного разрыва

3.4. Математическое моделирование перехода витреофовеолярного тракционного синдрома в сквозной макулярный разрыв

ГЛАВА 4. ТЕХНОЛОГИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ВИТРЕОФОВЕОЛЯРНОГО ТРАКЦИОННОГО СИНДРОМА

4.1. Предоперационная подготовка

4.2. Оптимизация параметров работы хирургического оборудования на основе математического моделирования

4.3. Техника щадящего эндовитреального вмешательства на основе послойной

хромовитрэктомии без удаления ВПМ

4.4. Техника щадящего эндовитреального вмешательства на основе послойной

хромовитрэктомии с удалением ВПМ

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

С ВИТРЕОФОВЕОЛЯРНЫМ ТРАКЦИОННЫМ СИНДРОМОМ

5.1. Результаты дооперационного обследования пациентов

5.2. Клинико-функциональные результаты хирургического лечения

по предложенной методике без удаления ВПМ

5.3. Клинико-функциональные результаты хирургического лечения по предложенной методике с удалением ВПМ

5.4. Сравнительный анализ клинико-функциональных результатов хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

В последние несколько десятилетий патология макулярной области является одной из ведущих причин слабовидения в странах с развитой экономикой (Либман Е.С., 2006). Одним из таких патологических процессов является витреомакулярный тракционный синдром. Он характеризуется неполной задней отслойкой стекловидного тела с фиксацией задней гиалоидной мембраны в макулярной области, тракционной деформацией макулы и снижением остроты зрения. Распространенность витреомакулярного тракционного синдрома составляет около 22,5 на 100 ООО населения (Jackson Т., 2013).

В настоящий момент учёным не удалось прийти к единому мнению о патогенезе этого патологического процесса. Наиболее признанной является гипотеза, предложенная D. Gass, по которой в основе патогенеза витреомакулярного тракционного синдрома лежит хронический пролиферативно-дистрофический процесс в витреомакулярном интерфейсе с развитием витреомакулярной адгезии. Прочность фиксации задней гиалоидной мембраны и направление тракционных усилий по отношению к плоскости сетчатки определяют клиническую форму заболевания и прогноз зрительных функций (Bottos J., 2012, Duker J., 2013,). Особый интерес представляет витреомакулярный тракционный синдром с локальной фовеолярной фиксацией задней гиалоидной мембраны, то есть витреофовеолярный тракционный синдром.

На сегодняшний день не существует однозначного подхода к тактике ведения пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом. В связи с тем, что пациенты с данной патологией на ранних этапах развития процесса имеют высокую остроту зрения, ряд авторов рекомендуют воздержаться от оперативного вмешательства, ограничившись мониторингом данной группы пациентов (Щуко А.Г., Малышев В.В., 2010). Однако, по данным Johnson M.W. только у 10% пациентов с витреофовеальными тракциями происходит полная

самопроизвольная отслойка ЗГМ с восстановлением контура макулярной зоны (Johnson M., 2005). Некоторое авторы считают, что после выявления

4

витреофовеолярного тракционного синдрома необходимо в течение 3-х месяцев ожидать возможной самопроизвольной отслойки задней гиалоидной мембраны, а при её отсутствии сразу прибегать к хирургическому лечению (Steel D., 2013).

Существующие исследования носят констатирующий характер без попытки выявления критериев прогрессирования процесса и обоснования тактики ведения пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом.

При выборе хирургической тактики лечения на сегодняшний день общепринятой считается субтотальная витрэктомия с последовательным удалением ЗГМ и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) и последующей тампонадой витреальной полости рассасывающимися газами. Однако, при данной технике есть вероятность повреждения нейроэпителия фовеолы (Bottos J., 2012, Jackson T.,2013). Существующие технологии витрэктомии могут быть связаны с такими осложнениями как отслойка сетчатки (2-7%), повышение внутриглазного давления (6%), кистозный макулярный отек (5%), формирование сквозного макулярного разрыва (1,44%), что в 4,2% случаев приводит к повторному хирургическому лечению (Passemard M., 2010, Jackson T., 2013).

Байбородов Я.В. в 2011г. представил авторскую методику механической эндовитреальной индукции ЗОСТ без витрэктомии. Однако, для визуализации прозрачных структур стекловидного тела при выполнении данной методики автор рекомендует использовать ртутный осветитель, и отмечает необходимость владения хирургом метода ментальной интеграции ошибок визуализации, что вносит определённые сложности в методику освоения и распространения данной хирургической техники. (Байбородов Я.В., 2011).

В качестве одного из современных способов индукции задней отслойки стекловидного тела без витрэктомии является фармакологический витреолизис с использованием микроплазмина. Данный препарат с 2013 года одобрен к применению в офтальмологии в Европейском Союзе. В Российской Федерации на сегодняшний день микроплазмин не разрешён к применению в офтальмологии. По литературным данным при применении микроплазмина неосложнённая ЗОСТ

возникает в 25-30% случаев (Stefanini F, 2014, Stelmans P., 2012, Fahim A., 2014). К осложнениям данной методики относят формирование сквозного макулярного разрыва в 5,2 % случаев, развитие отслойки сетчатки в 0,4% случаев, а также плавающие помутнения в стекловидном теле в 16,8% случаев (Stalmans P., 2012).

Таким образом, остаётся актуальным вопрос разработки безопасной, патогенетически обоснованной техники хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома для повышения эффективности и безопасности лечения.

Цель работы: разработать комплексный подход к ведению и хирургическому лечению пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести динамическое наблюдение естественного течения витреофовеолярного тракционного синдрома для определения критериев его прогрессирования и выработать показания к раннему хирургическому лечению.

2. Провести математическое моделирование перехода витреофовеолярного тракционного синдрома в сквозной макулярный разрыв и рассчитать индивидуальный коэффициент прогнозирования разрыва сетчатки в фовеолярной области.

3. Разработать технологию хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома на основе послойной хромовитрэктомии с контрастированием структур витреофовеолярного интерфейса, направленную на предотвращение повреждения нейроэпителия фовеолы.

4. Провести сравнительный анализ анатомических и функциональных результатов хирургического лечения у пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом, прооперированных по предложенной технологии с удалением и без удаления внутренней пограничной мембраны.

Научная новизна результатов исследования

1. Впервые выявлены критерии прогрессирования витреофовеолярного тракционного синдрома, включающие комплексное увеличение уровня жалоб на 9,45±0,12%, снижение центральной светочувствительности на 3,84±0,10 Дб и увеличение толщины сетчатки в фовеоле на 54,22±2,35 мкм, которые определяют показания к его хирургическому лечению.

2. Рассчитан индивидуальный коэффициент прогноза развития разрыва сетчатки F, определяющий возможность формирования сквозного макулярного разрыва.

3. Разработана новая технология хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома, на основе послойной хромовитрэктомии с контрастированием структур витреофовеолярного интерфейса, направленная на предотвращение повреждения нейроэпителия фовеолярной зоны, заключающаяся в щадящем удалении задней гиалоидной мембраны с сохранением её участка в месте фовеолярной фиксации.

4. Впервые выявлено, что анатомический и функциональный результат хирургического лечения пациентов с витреофовеолярным тракционным синдром, прооперированных по предложенной технологии, достигнут во всех случаях, но при сохранении внутренней пограничной мембраны в 15% случаев развивается эпиретинальный фиброз через 1 год.

Практическая значимость работы

1. Увеличение уровня жалоб на 9,45±0,12% по тест-опроснику М.В. Гацу, снижение центральной светочувствительности на 3,84±0,10 Дб и увеличение толщины сетчатки в фовеоле на 54,22±2,35 мкм в комплексе указывает на прогрессирование витреофовеолярного тракционного синдрома и является показанием к его раннему хирургическому лечению.

2. Индивидуальный коэффициент прогноза разрыва сетчатки F, рассчитанный на основе математического моделирования по предложенной формуле определяет возможность формирования сквозного макулярного разрыва.

3. Хирургическая технология удаления тракционного компонента со стороны стекловидного тела, направленная на предотвращение повреждения фовеолярного нейроэпителия, заключающаяся в щадящем удалении задней гиалоидной мембраны с сохранением её участка в месте фовеоялрной фиксации, позволяет сохранить высокие зрительные функции в среднем на уровне 0,84±0,15 и предотвратить образование сквозного макулярного разрыва.

4. Пилинг ВПМ при применении хирургической технологии удаления тракционного компонента со стороны стекловидного тела у пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом предотвращает развитие эпиретинального фиброза.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Выявленные критерии прогрессирования витреофовеолярного тракционного синдрома и расчитанный индивидуальный коэффициент прогноза сквозного разрыва сетчатки при витреофовеолярном тракционном синдроме позволяют оптимизировать подход к тактике ведения пациентов и предотвратить формирование сквозного макулярного разрыва.

2. Разработанная технология хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома, на основе послойной хромовитрэктомии с контрастированием структур витреофовеолярного интерфейса, заключающаяся в щадящем удалении задней гиалоидной мембраны с сохранением её участка в месте фовеолярной фиксации, позволяет предотвратить повреждение нейроэпителия фовеолы и сохранить высокие зрительные функции у пациентов.

Внедрение в клиническую практику

Разработанный новый метод хирургического лечения витреофовеолярного тракционного синдрома внедрен в практическую деятельность ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России в отделении витреоретинальной хирургии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВИТРЕОФОВЕОЛЯРНЫМ ТРАКЦИОННЫМ СИНДРОМОМ»

Апробация работы

Материалы диссертационной работы обсуждены и доложены на XI научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2013), на научно-практической конференции с международным участием «Новейшая офтальмохирургия и современные возможности диагностики и лечения глазной патологии» (Киев, 2013), на клинической конференции ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва, 2013), на XXVI Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии микрохирургии глаза» (Оренбург, 2015).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из которых 6 - в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 11 8-ти страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Работа иллюстрирована клиническими примерами, содержит 24 рисунка и 18 таблиц. Список литературы включает 1 6 отечественных и 11 1 зарубежных источников.

Работа выполнена в отделе витреоретинальной хирургии и диабета глаза ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под научным руководством заведующего отделом, доктора медицинских наук, профессора Захарова В.Д. в период с 2011 по 2014 гг. Куратор клинической части выполнения работы - заместитель главного врача по медицинской части, кандидат медицинских наук Шкворченко Д.О.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические аспекты развития витреофовеолярного тракционного синдрома как 1 стадии макулярного разрыва

Долгое время идиопатический макулярный разрыв (ИМР) являлся серьёзной проблемой в связи со спонтанным и необратимым снижением центрального зрения. В основном ИМР страдают женщины после пятидесяти лет. Развитие макулярного разрыва на обоих глазах отмечается в 5 - 22% случаев [29, 82].

Анатомическое строение витреретинального интерфейса является основой для формирования патологических изменений в этой зоне. Макула представляет собой центральную зону сетчатки, которая ограничена диском зрительного нерва и сосудистыми аркадами и имеет диаметр около 5,5 мм. В центре макулярной области расположена фовеа. Диаметр фовеа составляет 1500 мкм, структурно выделяют следующие её части: дно, склон и край. Дно фовеа характеризуют как отдельную область - область фовеолы, её диаметр составляет 350 мкм. Концентрация колбочек в фовеоле максимальна, что обосновывает высокие метаболические потребности данной зоны. Они обеспечиваются как непосредственно пигментным эпителием, так и глиальными отростками [1, 5].

Внутренняя пограничная мембрана (ВПМ) формирует десятый слой сетчатки. В структуре ВПМ выделяют 3 слоев: «lamina rara», прилежит к клеткам Мюллера; «lamina densa» - средний слой; «lamina externa» - внутренний слой, прилежит к стекловидном телу. Поверхность со стоноры стекловидного тела у ВПМ гладкая, а со стороны стечатки - неровная, соответсвут профилю Мюллеровских клеток. Толщина ВПМ зависит от её локализации и с возрастом изменяется. На периферии она составляет 0,05 мкм. В области экватора равна 0,3 мкм, а в перифовеалярной области толщина её увеличивается до 1,887 мкм. В фовеолярной области ВПМ истончается до 10-20 нм, данную зону называют

11

центральным мениском Кунта. ВПМ выполняет функцию «молекулярного сита», препятствуя миграции молекул и клеток размер которых превышает 20 нм. [5, 12, 77].

Стекловидное тело (СТ) является прозрачным бесцветным гелем, занимающим полость стекловидного тела. Удельный вес СТ равен 1,0053— 1,0089.. Рефракционный индекс равен 1,334 [5, 12]. В СТ выделяют: 1) центральный отдел, представленный тремя рядами цистерн (кольцо ретроцилиарных, петалиформных и экваториальных цистерн); 2) каналы (оптико-цилиарный, лентико-макулярный канал); 3) передние и задние кортикальные слои СТ [11].

Большой интерес представляет структура задних кортикльных слоёв СТ (ЗКС СТ) или задней гиалодиной мембраны (ЗГМ). Она представляет собой наружные слои СТ, состоит из плотно распологающихся коллагеновых фибрилл, толщиной 0,05 мкм, с радиально ориентированными волоконами. Важно указать, что над ДЗН КС СТ отсутствуют, а над областью макулы формируют тонкий слой. Данная зона называется премакулярной сумкой. [73]. Между внутренней пограничной мембраной и задней стенкой премакулярной сумки определяется щелевидное пространство, которое ограниченно гиалоидо-макулярной связкой. Премакулярная сумка связана с ретролентарным простраством при помощи центрального (Клокетова) канала [5, 12, 13, 25, 34, 93, 123].

Для стекловидного тела характерно ряд возрастных физиологических изменений. После 40 лет, оно подвергается прогрессивному сжижение (вупсЫв1в). Это приводит к развитию заполненных жидкостью «карманов» и одновременному уменьшению объёма гелеобразной части стекловидного тела с боковой агрегацией фибрилл коллагена. В конечном итоге, это приводит к постепенному перераспределению коллагеновых фибрилл, разрушению ламенина и фибронектина и отделению задней гиалоидной мембраны от сетчатки [105].

Появление оптической когерентной томографии (ОКТ) позволило более точно описать последовательность отделения задней гиалоидной мембраны от сетчатки в процесе неосложнённой задней отслойки стекловидного тела. На данный момент выделяют 4 стадии ЗОСТ: 1 стадия - перифовеолярная отслойка с фовеальной адгезией; 2 стадия - перифовеолярная отслойка без фовеальной адгезии; 3 стадия - витреопапиллярная адгезия; 4 стадия - полная задняя отслойка стекловидного тела [105]. Этот процесс происходит в течение нескольких месяцев или лет. Во многих случаях процесс задней отслойки стекловидного тела протекает бессимптомно пока стекловидное тело не отделилось от диска зрительного нерва. Симптомы полной задней отслойки стекловидного тела включают световые вспышки и плавающие помутнения.

Места плотного прилегания задней гиалоидной мембраны к внутренней пограничной мембране называются витреоретинальным соединением [93]. Его прочность определяется с одной стороны проникновением фибрилл стекловдиного тела во внутреннюю пограничную мембрану, а с другой стороны наличием основных адгезивных гликопротеинов экстрацеллюлярного матрикса: фибронектина и ламинина. По мнению ряда авторов клинически и патоморфологически наибольшей прочностью витреоретинальное соединение обладает в зонах истончения внутренней пограничной мембраны, а именно по ходу сосудов сетчатки, в основании стекловидного тела, в области диска зрительного нерва и в макулярной области. Активация фибропластических процессов в данных зонах приводит к патологически прочной адгезии задней гиалоидной мембраны и является причиной осложнений естественного процесса задней отслойки стелкловидного тела, одним из которых является макулярный разрыв [5, 12, 25, 41, 44, 56, 93, 94, 97, 101].

Впервые макулярный разрыв описали немецкие офтальмологи Н.Кпарр (1869) и Н.КоуеБ (1871) [70, 84]. Они считали, что травма является основной причиной развития макулярных разрывов. Этиологически выделялись два

возможных механизма: во-первых, отрыв участка сетчатки из макулярной области под воздействием тракционных сил кортикальных слоев стекловидного тела (КС СТ) в момент травмы, во-вторых, формирование кисты в момент получения травмы и последующее ее вскрытие с формированием сквозного макулярного разрыва [70, 84]. Уже в 1900 г. немецкий офтальмолог H.Kuhnt представил концепцию нетравматического механизма формирования макулярного разрыва. Автор представил случаи формирования сквозных макулярных разрывов при таких заболеваниях как миопия, увеит, тромбоз центральной вены сетчатки, диабетическая ретинопатия. А также было впервые введено понятие идиопатического макулярного разрыва. Автор считал, что формированию ИМР предшествуют дегенеративные изменения сетчатки, в том числе сосудистого генеза, которые ведут к атрофическим изменениям сетчатки с последующим формированием сквозного макулярного разрыва [74].

В 1930 г. при изучении кистозной дегенерации макулы Samuels пришел к выводу, что предтечей сквозных макулярных разрывов всегда является кистовидная дегенерация [89]. В 1950 г M. Feldstein и A. Kornzweig представили работы, в которых были описаны гистопатологические исследования пациентов со сквозным макулярным разрывом на одном глазу и кистозной дегенерацией макулы на парном, что стало доказательством того, что кистозные изменения предшествуют формированию сквозного макулярного разрыва [72].

В 1995 г. T.Hikichi et al. описал формирование сквозного макулярного

разрыва на 8-ми глазах из 9 глаз с макулярной кистозной дегенерацией. При этом

формирование сквозного макулярного разрыва произошло только в 3-х из 25-ти

парных глаз без макулярных кист [54]. В работах M.Bronstein в 1981 году описано

наблюдение формирования сквозного макулярного разрыва на 3-х глазах из 6-ти

пациентов со сквозным макулярным разрывом на одном глазу и кистозным

изменение макулы на парном [29]. Сторонником данной гипотезы являлся и

Водовозов А.М. (1998), который наблюдал дополнительные световые рефлексы

по краям макулярного разрыва при офтальмохромоскопии и описывал это как

14

кистозные изменения макулы [6]. Шульпина Н.Б. (1985) причиной развития кистозных изменений в макуле считала атеросклеротические изменения. По наблюдениям Шульпиной Н.Б. формирование кисты происходит при гипертонической, либо гипотонической ангиопатии, что в последующем приводит к разрыву внутренней стенки кисты [15]. Ретроспективно можно предположить, что эти исследователи считали кистозной дегенерацией макулы такое состояние, которое позже D.Gass (1988) назвал 1 стадией ИМР.

С 50-х годов 20-го столетия всё больше исследователей основную роль в формировании сквозного макулярного разрыва стали отдавать стекловидному телу. Впервые в 1955 году это заметил C.Schepens. Он описал два случая, которые показывали влияние тракции стекловидного тела на макулярную зону [91]. В свою очередь A.Maumenee в 1967 году обратил внимание офтальмологического сообщества, на тот факт, что после того, как произошла задняя отслойка стекловидного тела часть волокон остаются фиксированными к макулярной зоне, что в ряде случаев приводит к формированию кисты, а затем и полного макулярного разрыва [78].

В 1970 году Reese А. впервые описал неполную отслойку стекловидного тела с плотной адгезией всей макулярной зоны. Такое состояние автор назвал витреомакулярным тракционным синдромом. На тот момент Reese A. считал, что отслойка стекловидного тела начинается с периферичесих отделов стекловидного тела и постепенно доходит до макулярной зоны [87].

В 1972 году C.Schepens и R.Margherio при исследовании 29-ти глаз со сквозным макулярным разрывом в 14-ти обнаружили витреомакулярную адгезию, что указывало на тракционный характер формирования макулярных разрывов [76].

В 1983 году M.Avila с соавторами описали локальное помутнение, находящееся перед макулярным разрывом с стекловидном теле в виде крышечки, которое они обнаружили в 29-ти из 59-ти глаз со сквозным макулярным разрывом, что также свидетельствовало о важной роли тракций стекловидного тела в формировании макулярного разрывара. Основываясь на своих

15

исследованиях, M.Avila с соавторами предположили, что переднезадние тракции, которые возникли в процессе ЗОСТ и являются причиной разрыва [24].

Подтверждением ведущего значения стекловидного тела в патогенезе формирования макулярных разрывов являются исследования, которые показывают, что на тех глазах, где уже прозошла ЗОСТ макулярный разрыв в последующем не формируется. Так в своей работе J.Weiter, C.Tremple, H.Furukava (1986) исследовали контрлатеральные глаза у пациентов с макулярным разрывом. За период исследования в 29% случаев при отсутствии задней отслойки стекловидного тела сформировался макулярный разрыв, при этом ни у одного пациета с полной ЗОСТ формирования макулярного разрыва не произошло [114].

В 1988 году D.Gass впервые описал этапы анатомических измений, происходящий в области макулы при формировании идиопатического макулярного разрыва. Он основывался на данных биомикроскопии [45]. Его гипотеза основывается на убеждении в тракционном генезе формирования ИМР. По мнению D.Gass тракции возникают вдоль сетчатки со стороны стекловидного тела, они вначале натягивают сетчатку в зоне фовеолы, а при дальнейшем прогрессировании тракционных воздействий формируется сквозной разрыв [1,45]. D. Gass процесс формирования сквозного макулярнго разрыва разделил на четыре стадии. В первой стадии формирования разрыва (1А) при офтальмоскопии в фовеоле визуализируется желтое пятно диаметр которого около 100-200 мкм, уменьшение глубины фовеолярной депресии. Конечно, такие проявления не патогномоничны для формироваиня макулярного разрыва. Они наблюдается и при других патологических состояниях, таких как центральная серозная хориоретинопатия, кистозный макулярный отек, острая макулопатии, после солярного ожога сетчатки[5, 9, 15]. Первая стадия макулярного разыва может быть макулярная киста, или витреофовеолярный тракционный синдрома.

В следующей стадии (1В) в фовеоле визуализируется желтое кольцо диаметр которого 200-300 мкм. Фовеолярный рефлекс отсутствует [45]. На данном этапе пациент может предъявлять жалобы на метаморфопсии,

16

незначительное снижение остоты зрения, появление полупрозрачного пятна перед глазом [24,76, 82]. При появлении оптической когерентной томографии удаллось уточнить структурную характеристику формирующейся при первой стадии макулярного разыва фовеолярной кистя. Так исследователи обнаружили, что наружную стенку кисты формируют слой нервых волокон и фоторецепторов, а внутреннюю стенку - слой нейроглии, состоящей в основном из Мюллеровских клеток К внутренней стенке фовеолярной кисты на данном этапе формирования макулярнгого разыва фиксирована задняя гиалоидная мембрана стекловидного тела [9, 17, 18, 28, 45, 54].

В следующей (второй) стадии формирования макулярного разрыва образуется сквозной дефект в нейроэпителии сетчатки [45]. Небольшой дефект возникает в области желтого кольца, а потом распространяется и образуется сквозной разрыв. При исследовании D.Gass выявил, что лишь у 12,5% больных при сквозном макулярном разрыве присутствует полная ЗОСТ. Исходя из таких результатов исследоания, он сделал вывод, что и 1-я и 2-я стадии макулярного разрыва формируются при наличии витреомакулярной адгезии [45]. Низкий процент полной ЗОСТ при своих исследованиях D.Gass пояснял небольшим количеством больных, находящихся под наблюдением, ретроспективностью своего исследования и отсутствием единиых критериев полной ЗОСТ [45]. В третьей стадии макулярный разрыв считается сформировавшимся. Его размеры достигают или превышают 400 мкм. При этом витреоретинальная адгезия сохраняется. В 75% случаев при офтальмоскопии в премакулярной сумке визуализируется плавающее помутнение «в виде крышечки» [33, 46, 54, 125]. Четвёртая стадия является сквозным макулярным разрывом с полной ЗОСТ [33, 46, 54, 125].

В 2013 году опубликованы результаты работы международной группы учёных, изучающей витреомакулярные тракции [36]. По результатам работы была представеленна новая классификация витреомакулярных тракций. Они разделены на следующие группы:

1. Витреомакулярная адгезия - это такое состояние, при котором есть соединение между сетчаткой и ЗГМ в макулярной зоне, однако тракционных изменений витреомакулярного интерфейса не наблюдается;

2. Витреомакулярная тракция - это состояние, при котором есть тракционные изменения в витреомакулярном интерфейсе, при наличии адгезии ЗГМ к сетчатке в макулярной области;

3. Полный макулярный разрыв, включающий:

А. Полный макулярный разрыв с витреомакулярной тракцией;

Б. Полный макулярный разрыв без витреомакулярной тракциии;

Полный макулярный разрыв характеризуется наличием сквозного дефекта нейроэпителия в макулярной зоне. В данной классификации авторы разделяют полные макулярные разрывы по размеру на маленькие (до 250 мкм по данным ОКТ), средние (от 250 до 400 мкм по данным ОКТ) и большие (больше 400 мкм по данным ОКТ) [36]. На сегодняшний день данная классификация носит рекомендательный характер и большинство научных статей ссылаются на классификацию макулярных разрывов D.Gass.

Учитывая анатомические особенности витреомакулярного интерфейса и патогенез развития патологического процесса при 1 стадии макулярного разывия, особый интерес представляет витреомакулярный тракционный синдром с локальной фовеолярной фиксацией задней гиалоидной мембраны, то есть витреофовеолярный тракционный синдром.

1.2. Современный подход к лечению витреофовеолярного тракционного

синдрома

На сегодняшний день не существует однозначного подхода к тактике ведения пациентов с витреофовеолярным тракционным синдромом. Данный факт обусловлен тем, что все исследования этой проблематики имели локальный характер с небольшим количеством исследуемых. Так, по данным Johnson M.W.(2005), при наблюдении 43 глаз с ВФТС в течение 30 месяцев ЗОСТ произошла только в 10% случаев [63].

По данным Стебнева В.С. с соавторами (2013) при анализе естественного безоперационного течения витреофовеолярного тракционного синдрома на 103 глазах со сроком наблюдения 3 года только в 3,6% случаев выявилось самопроизвольное ЗОСТ с восстановлением структуры макулярной зоны [14]. Учитывая отсутствие однозначных данных о вероятности прогрессирования процесса, а также высокую остроту зрения в данной группе пациентов, ряд авторов, рекомендуют воздержаться от оперативного вмешательства и ограничиться лишь мониторингом до формирования сквозного разрыва. Следует отметить, что на сегодняшний день данная тактика является общепринятой среди практикующих витреоретинальных хирургов [14].

Эти данные совпадают с результатами исследований Балашевича Л.И.(2011г.), которые говорят о том, что только в одной трети случаев происходит самопроизвольная отслойка задних кортикальных слоев СТ [3]. И только в 30% из них ЗОСТ приводит к восстановлению макулярной зоны, а в 70% случаев при самопроизвольной ЗОСТ происходит формирование ламиллярного или сквозного макулярного разрыва [3].

В 1995 г. T.Hikichi et al. опубликовали результаты своих ретроспективных исследований, в которых участвовало 154 пациента на разных стадий формирования ИМР [72]. Исследователями выявлено, что сквозной макулярный разрыв сформировался у 33% исследуемых с 1-й стадией ИМР. Увеличение

19

разрыва в диаметре произошло у 84% пациентов со 2-й стадией разрыва, у 55% пациентов с 3-й стадией и у 16% пациентов с 4-й стадией ИМР. Снижение остроты зрения возникло у 30% пациентов с 1-й стадии, у 68% - со 2-й стадией, у 29% - с 3-й стадией и у 13% пациентов с 4-й стадией макулярного разрыва. Из приведённых результатов исследования можно сделать вывод, что на начальных стадиях формирования ИМР происходит значительное увеличение диаметра разрыва и снижение остроты зрения, а рпи достижении определённого предела своего разврития, процесс замедляется и состояние стабилизируется [54, 55].

Все доступные публикации, характеризующие прогрессирование витреофовеолярного тракционного синдрома, носят ретроспективный описательный характер. В данных публикациях образование сквозного макулярного разрыва описывается как факт [18-21, 79, 82, 85, 95, 96, 99, 102, 111]. Исследования, в которых бы были определены критерии прогрессирования ВФТС, в доступной литературе, не обнаружены.

Впервые хирургическое лечение макулярной патологии выполнил родоначальник витреоретинальной хирургии и изобретатель витреотома R. Machemer [75]. В 1978 году он выполнил операцию по поводу хирургического лечения эпиретинального фиброза.

Толчком для развития хирургии макулярных отверстий было обоснование D. Gass в 1988 году гипотезы о ведущей роли витреоретинальных тракций в генезе макулярных разрывов [45]. N. Kelly и R. Wendell в 1991 году опубликовали предварительное сообщение о применении в клинической практике при ИМР витрэктомии с тампонадой витреальной полости газом. В этой работе тракции, характеризуются как главный фактор патогенетической цеопчки развития ИМР, Они устранялись при помощи удаления задней гиалоидно мембраны. Тампонада витреальной полости газом осуществлялась при помощи последовательной замены жидкости, заполняющей витреальную полость после витерэктомии на газ. Авторами отмечается неободимость строго соблюдения в послеопеационном

периоде пложения «вниз лицом» не меньше 1-2 недель. Закрытие разрыва было выялвено в 58 % случаев, а улучшение зрительных функций в 42 % случаев [68].

Методика хирургического лечения макулярных разрывов на данный момент, как правило, включает такие этапы как субтотальная трехпортовая витрэктомия, отделение задней гиалоидной мембраны от сетчатки, с последующим удалением ЗГМ, програшивание и удаление ВПМ, тампонада витреальной полости воздухом, либо газо-воздушной смесью, положение «вниз лицом» в раннем послеоперационном периоде [49].

Возможны модификации данной техники. Например, КарИ О. е1 а1. опубликовали данные хирургического лечения макулярного разрыва 13 пациентов с приминением собственных тромбоцитов пациентов. Накануне операции у пациентов выделяли тромбоциты из крови при помощи цинтрифугирования, во время операции введения газа концентрат вводили эндовитреально для «заклеивания» макулярного разрыва. Данная методика позволила не пребегать к позиции «лицом - вниз» в послеоперационном периоде [67].

До сегодняшнего дня безопасность и целесообразность удаления ВПМ является предметом для дискуссии. Впервые удаление ВПМ при макулярном разрыве выполнили КиЫ: Б. и №Б1ег V. в 2000 году [83]. ВгоокБ И.Ь. (2000г.) считает, что пилинг ВПМ устраняет основание для пролиферации, которая за счёт тангенциальных воздействий способствует увеличению разрыва [30].

В 2006 г. опубликованы результаты европейского многоцентрового исследования, результаты которого утверждают, что удаление ВПМ увеличивает процент успешного закрытия макулярного разрыва [113].

Наряду с очевидным положительном эффектом удаления ВПМ при хирургическом лечении ИМР, ряд авторов описывате определённые значимые недостатки этой методики [90, 107]. Известно, что внутренняя пограничная мембрана играет очень важную роль в функциональной состоятельности сетчатки, поскольку она представляет собой базальную мембрану Мюллеровских клеток, поэтому её травма и удаление приводят к снижение функциональной

активности Мюллеровских клеток и, как следствие, всей сетчатки в целом. Так, Таёауот Я е! а1. выявил абсолютные парацентральные микроскотомы у пяти пациентов из восьми, которым был выполнен пилинг ВПМ [107].

Для облегчения удаления ВПМ необходима интраоперационная её идентификация. Впервые Коёоповопо е! а1. в 2000г. предложили окрашиание ВПМ при помощи витального красителя индоцианина зелёного, за основу взяв идею окрашивания капсулы хрусталика [103, 120]. Применение индоцианина зелёного повысило эффективность и безопасность удаление ВПМ, снизило травматичность её удаления и получило широкое распростанение в хирургии [22].

Однако уже в 2002 г. появилась первая публикция, которая говорила о том, что при контакте с пигментным эпителием данный краситель вызывет его повреждение и приводит к снижению функциональных результатов [37]. В 2008г. УатаБИйа Т е! а1. опубликовали работу, в результате которой, наблюдая 4 года за 11-ю пациентами после хирургии макуляного отверстия с применением 0,5% раствора индоцианина зелёного, пришли к выводу, что у них постепенно снижалась светочувствительность в парацентральной области по данным компьютерной периметии [126]. Их результаты нашли подтверждения в работадх Jadow В. Е! а1. (2009). Авторы наблюдали 16 пациентов, которым был выполнен пилинг ВПМ с окрашиванием 0,5% раствором индоцианина зелёного. У 10 из них в течение 3-6 месяцев после операции выявили дефекты в парацентральном поле зрении и частичную атрофию зрительного нерва [61]. Знижение зрительных функций и появление дефектов в парацентральном поле зрение выявили и другие авторы [43, 118].

Экспериментальные работы также подтвердили токсичность индоцианина зеленого. Так, иепо А. е! а1. (2007) выполняли введение 0,25 мг/мл индоцианин зелёного под сетчатку у крыс, и при гистологическом исследовании через 2 недели обнаружили тотальную атрофию пигментного эпителия [119].

После появления сообщений о токсичности индоцианина зелёного активизировалась работа по поиску безопасных красителей. В 2009 г. ТИа1ег Б. е1 а1. на крысах исследоваликрасители: метиленовый голубой и анилиновый голубой. Оценивали гистологическую картину и производили подсчет ганглиозных клеток. Оба красителя не вызывали морфологических изменений в глазах экспериментальных животных [109]. Иагйо§1ои С. е1 а1.(2009) на изолированной культуре клеток показали безопасность для пигментного эпителия метиленого голубого и анилинового голубого [57].

В 2011 г. БИиЫа Э. е1 а1. в клиническом исследовании сравнивали индоцианин зеленый, бриллиантовый голубой и трипановый голубой. Наиболее безопасным был признан бриллиантовый голубой в концентрации 0,05%. При этом, данный краситель в эффективности окрашивания сопоставим с индоцианин зелёным [98].

На сегодняшинй день вопрос о безопасности и целесообразности хирургического лечения 1-й стадии макулярного разрыва остаётся открытым. Выполнение стандартной витрэктомии при с профилактической целью не получило широкого развития. Известно, что в процессе выполнения витрэктомии при прозрачном стекловидном теле при отсутствии ЗОСТ наиболее трудно отделить ЗГМ от ВПМ. Как считают многие авторы, это процедура, которая выполняется в близи сетчатки, характеризуется особенной деликатностью и вызывает затруднения [23, 26, 27, 121, 122]. Сложность удаления ЗГМ связана с её плотным прилежанием к ВПМ, а также с трудностью в визуализации этих структур. Это связано с прозрачностью данных структур глаза при отсутствии пролиферативных изменений в этой области. Поэтому хирург не имеет возможности хорошо контролировать свои манипуляции и дозировать их объём [23, 26, 27, 31, 80, 81, 86, 121, 122].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Русановская Анна Владимировна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алпатов С.А. Идиопатические макулярные разрывы / С. А. Алпатов, А. Г. Щуко, В. В. Малышев - Иркутск, 2002.- 50-52c.

2. Байбородов Я.В. 27G-хирургия первой стадии макулярных разрывов без витрэктомии / Я. В. Байбородов // Сборник тезисов "Федоровские чтения - 2011" IX Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием - 2011.

3. Балашевич Л.И. Изучение особенностей патологии витреомакулярного интерфейса при отслойке заденей гиалоидной мембраны на основе метода оптической когерентной томографии / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбародов, Т. М. Джусоев, Р. Р. В. Р. Р. Валеева // Офтальмохирургия - 2006. - № 1 - 24-28с.

4. Балашевич Л.И. Щадящая хирургия патологии витреомакулярного интерфейса без витрэктомии / Л. И. Балашевич, Я. В. Байбородов // Офтальмохирургия - 2011. - № 3 - 43-49с.

5. Вит В.В.Строение зрительной системы человека / В. В. Вит - Одесса, 2003.-222-226c.

6. Водовозов А.М.Водовозов A.M. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома / А. М. Водовозов - Волгоград, 1998.- 216c.

7. Гацу М.В.Комплексная система функционально сберегающих лазерхирургических технологий лечения сосудистых и дистрофических заболеваний сетчатки / Гацу М.В. - Москва, 2008.- 307c.

8. Гиппенрейтер Ю.Б.Движения человеческого глаза / Ю. Б. Гиппенрейтер -Москва: Изд-во Моск. ун-та, 1978.- 256c.

9. Копаева В.Г.Глазные болезни / В. Г. Копаева - Москва, 2002.- 330c.

10. Либман Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствиие основных форм макулопатий / Е. С. Либман, Р. А. Толмачёв, Е. В. Шахова // Материалы семинара "Макула-2006" Ростов -на-Дону - 2006. - 15-21с.

11. Махачева З.А.Анатомо-функциональное обоснование хирургических

вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Дис. ... дра мед. наук / З. А. Махачева - Москва, 1994.- 39-55, 67-71, 190-198c.

12. Махачева З.А.Анатомические особенности стекловидного тела и витреоретинального интерфейса в патологии заднего отрезка глаза / З. А. Махачева - Москва, 2002.- 8-9c.

13. Старков Г.Л.Патология стекловидного тела / Г. Л. Старков - Москва: Медицина, 1967.- 200c.

14. Стебнев, В.С.; Малов В.М.. Симптоматическая витреомакулярная адгезия: варианты естественного безоперационного течения / В. М. . Стебнев, В.С.; Малов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013. - 177-178с.

15. Шульпина Н.Б.Терапевтическая офтальмология / Н. Б. Шульпина - Москва: Медицина, 1985.- 559c.

16. Щуко А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / А. Г. Щуко, В. В. Малышев - Москва, 2010.- 67-77c.

17. Acosta F. Characterization of functional changes in macular holes and cysts. / F. Acosta, K. Lashkari, X. Reynaud, A. E. Jalkh, F. Van de Velde, N. Chedid // Ophthalmology - 1991. - Т. 98 - № 12 - 1820-3с.

18. Akiba J. Role of posterior vitreous detachment in idiopathic macular holes. / J. Akiba, M. A. Quiroz, C. L. Trempe // Ophthalmology - 1990. - Т. 97 - № 12 - 1610-3с.

19. Akiba J. Risk of developing a macular hole. / J. Akiba, A. Yoshida, C. L. Trempe // Arch. Ophthalmol. - 1990. - Т. 108 - № 8 - 1088-90с.

20. Almeida D.R.P. Spontaneous resolution of vitreomacular traction in two patients with diabetic macular edema. / D. R. P. Almeida, E. K. Chin // Case Rep. Ophthalmol. -2014. - Т. 5 - № 1 - 66-71с.

21. Amoaku W. Redesigning services for the management of vitreomacular traction and macular hole. / W. Amoaku, P. Cackett, A. Tyagi, U. Mahmood, J. Nosek, G. Mennie, N. Rumney // Eye (Lond). - 2014. - Т. 28 Suppl 1 - S1-S10a

22. Ando, F.; Sasano, K.; Ohba, N., Hirose H. Anatomic and visual outcomes after indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane in idiopathic macular hole surgery / H. Ando, F.; Sasano, K.; Ohba, N., Hirose // Amer. J. Ophthalmol - 2004. - T. 137 - 609-614c.

23. Asaria R.H.Y. Risk for posterior capsule rupture after vitreoretinal surgery. / R. H. Y. Asaria, S. C. Wong, P. M. Sullivan // J. Cataract Refract. Surg. - 2006. - T. 32 - № 6 - 1068-9c.

24. Avila M.P. Biomicroscopic study of the vitreous in macular breaks. / M. P. Avila, A. E. Jalkh, K. Murakami, C. L. Trempe, C. L. Schepens // Ophthalmology - 1983. - T. 90 - № 11 - 1277-83c.

25. Bailey A.J. Structure, function and ageing of the collagens of the eye. / A. J. Bailey // Eye (Lond). - 1987. - T. 1 ( Pt 2) - 175-83c.

26. Bainbridge J. Macular holes: vitreoretinal relationships and surgical approaches. / J. Bainbridge, E. Herbert, Z. Gregor // Eye (Lond). - 2008. - T. 22 - № 10 - 1301-9c.

27. Balaiya S. Comparative in vitro safety analysis of dyes for chromo vitrectomy: indocyanine green, brilliant blue green, bromophenol blue, and infracyanine green. / S. Balaiya, V. S. Brar, R. K. Murthy, K. V Chalam // Retina - 2011. - T. 31 - № 6 -1128-36c.

28. Bottos J. Classifications of vitreomacular traction syndrome: diameter vs morphology. / J. Bottos, J. Elizalde, E. B. Rodrigues, M. Farah, M. Maia // Eye (Lond). - 2014.

29. Bronstein M.A. Fellow eyes of eyes with macular holes. / M. A. Bronstein, C. L. Trempe, H. M. Freeman // Am. J. Ophthalmol. - 1981. - T. 92 - № 6 - 757-61c.

30. Brooks H.L. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling. / H. L. Brooks // Ophthalmology - 2000. - T. 107 - № 10 - 1939-48; discussion 1948-9c.

31. Bustros S. de Vitrectomy for prevention of macular holes. Results of a randomized multicenter clinical trial. Vitrectomy for Prevention of Macular Hole Study Group. / S. de Bustros // Ophthalmology - 1994. - T. 101 - № 6 - 1055-9; discussion 1060c.

32. Chan C.K. Treatment of idiopathic macular holes by induced posterior vitreous detachment. / C. K. Chan, I. F. Wessels, E. J. Friedrichsen // Ophthalmology - 1995. -T. 102 - № 5 - 757-67c.

33. Chew E.Y. Clinical course of macular holes: the Eye Disease Case-Control Study. / E. Y. Chew, R. D. Sperduto, R. Hiller, L. Nowroozi, D. Seigel, L. A. Yanuzzi, T. C. Burton, J. M. Seddon, E. S. Gragoudas, J. A. Haller, N. P. Blair, M. Farber // Arch. Ophthalmol. - 1999. - T. 117 - № 2 - 242-6c.

34. Clarkson J.G. A histopathologic review of 168 cases of preretinal membrane. / J. G. Clarkson, W. R. Green, D. Massof // Am. J. Ophthalmol. - 1977. - T. 84 - № 1 - 1-17c.

35. Day S. Intravitreal sulfur hexafluoride ingection for the treatment of vitreomacular traction syndrome. / S. Day, J. A. Martinez, P. A. Nixon, M. Levitan, J. W. Dooner, R. W. Wong, C. A. Harper // Retin. [Epub ahead print] - 2015.

36. Duker J.S. The international vitreomacular traction study group classification of vitreomacular adhesion, traction, and macular hole / J. S. Duker, P. K. Kaiser, S. Binder, M. D. De Smet, A. Gaudric, E. Reichel, S. R. Sadda, J. Sebag, R. F. Spaide, P. Stalmans // Ophthalmology - 2013. - T. 120 - 2611-2619c.

37. Engelbrecht N.E. Retinal pigment epithelial changes after macular hole surgery with indocyanine green-assisted internal limiting membrane peeling. / N. E. Engelbrecht, J. Freeman, P. Sternberg, T. M. Aaberg, D. F. Martin, B. D. Sippy // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - T. 133 - № 1 - 89-94c.

38. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. / E. Ezra // Br. J. Ophthalmol. - 2001. - T. 85 - № 1 - 102-8c.

39. Fahim A.T. Acute panretinal structural and functional abnormalities after intravitreous ocriplasmin injection. / A. T. Fahim, N. W. Khan, M. W. Johnson // JAMA Ophthalmol. - 2014. - T. 132 - № 4 - 484-6c.

40. Fahim A.T. Acute panretinal structural and functional abnormalities after intravitreous ocriplasmin injection. / A. T. Fahim, N. W. Khan, M. W. Johnson // JAMA Ophthalmol. - 2014. - T. 132 - № 4 - 484-6c.

41. Foos R.Y. Vitreoretinal juncture; topographical variations. / R. Y. Foos // Invest. Ophthalmol. - 1972. - T. 11 - № 10 - 801-8c.

42. Freund K.B. Correlation of transient vision loss with outer retinal disruption following intravitreal ocriplasmin. / K. B. Freund, S. A. Shah, V. P. Shah // Eye (Lond). - 2013. - T. 27 - № 6 - 773-4c.

43. Gandorfer A. Indocyanine green-assisted peeling of the internal limiting membrane may cause retinal damage. / A. Gandorfer, C. Haritoglou, C. A. Gass, M. W. Ulbig, A. Kampik // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - T. 132 - № 3 - 431-3c.

44. Gandorfer A. Epiretinal pathology of vitreomacular traction syndrome. / A. Gandorfer, M. Rohleder, A. Kampik // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - T. 86 - № 8 - 902-9c.

45. Gass J.D. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. / J. D. Gass // Arch. Ophthalmol. (Chicago, Ill. 1960) - 1988. - T. 106 - № 5 - 629-39c.

46. Gass J.D.M. Idiopathic Senile Macular Hole / J. D. M. Gass // Arch. Ophthalmol. -1988. - T. 106 - № 5 - 629c.

47. Gaudric A. Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. / A. Gaudric, B. Haouchine, P. Massin, M. Paques, P. Blain, A. Erginay // Arch. Ophthalmol. (Chicago, Ill. 1960) - 1999. - T. 117 - № 6 - 744-51c.

48. Grisanti S. Transdifferentiation of retinal pigment epithelial cells from epithelial to mesenchymal phenotype. / S. Grisanti, C. Guidry // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1995. - T. 36 - № 2 - 391-405c.

49. Gupta D. Face-down posturing after macular hole surgery: a review. / D. Gupta // Retina - 2009. - T. 29 - № 4 - 430-43c.

50. Haritoglou C. Macular changes after peeling of the internal limiting membrane in macular hole surgery. / C. Haritoglou, C. A. Gass, M. Schaumberger, O. Ehrt, A. Gandorfer, A. Kampik // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - T. 132 - № 3 - 363-8c.

51. Harris J.R. Bone marrow-derived cells home to and regenerate retinal pigment epithelium after injury. / J. R. Harris, G. A. J. Brown, M. Jorgensen, S. Kaushal, E. A. Ellis, M. B. Grant, E. W. Scott // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - T. 47 - № 5 -

2108-13c.

52. Heilskov T.W. Epiretinal macular membranes in eyes with attached posterior cortical vitreous. / T. W. Heilskov, S. J. Massicotte, J. C. Folk // Retina - 1996. - T. 16

- № 4 - 279-84c.

53. Hikichi T. Effect of the vitreous on the prognosis of full-thickness idiopathic macular hole. / T. Hikichi, J. Akiba, C. L. Trempe // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - T. 116 - № 3 - 273-8c.

54. Hikichi T. Natural outcomes of stage 1, 2, 3, and 4 idiopathic macular holes. / T. Hikichi, A. Yoshida, J. Akiba, C. L. Trempe // Br. J. Ophthalmol. - 1995. - T. 79 - № 6

- 517-20c.

55. Hikichi T. Course of vitreomacular traction syndrome. / T. Hikichi, A. Yoshida, C. L. Trempe // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - T. 119 - № 1 - 55-61c.

56. Holekamp N.M. The vitreous gel: more than meets the eye. / N. M. Holekamp // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - T. 149 - № 1 - 32-6c.

57. Inoue M. Preoperative inner segment/outer segment junction in spectral-domain optical coherence tomography as a prognostic factor in epiretinal membrane surgery. / M. Inoue, S. Morita, Y. Watanabe, T. Kaneko, S. Yamane, S. Kobayashi, A. Arakawa, K. Kadonosono // Retina - T. 31 - № 7 - 1366-72c.

58. Ip M.S. Anatomical outcomes of surgery for idiopathic macular hole as determined by optical coherence tomography. / M. S. Ip, B. J. Baker, J. S. Duker, E. Reichel, C. R. Baumal, R. Gangnon, C. A. Puliafito // Arch. Ophthalmol. - 2002. - T. 120 - № 1 - 29-35c.

59. Jackson T.L. United Kingdom National Ophthalmology Database Study of Vitreoretinal Surgery: report 1; case mix, complications, and cataract. / T. L. Jackson, P. H. J. Donachie, J. M. Sparrow, R. L. Johnston // Eye (Lond). - 2013. - T. 27 - № 5 -644-51c.

60. Jackson T.L. Symptomatic vitreomacular adhesion. / T. L. Jackson, E. Nicod, A. Simpson, A. Angelis, F. Grimaccia, P. Kanavos // Retina - 2013. - T. 33 - № 8 - 1503-11c.

61. Jagow B. von Functional outcome of indocyanine green-assisted macular surgery: 7-year follow-up. / B. von Jagow, A. Höing, A. Gandorfer, G. Rudolph, T. Kohnen, A. Kampik, C. Haritoglou // Retina - 2009. - T. 29 - № 9 - 1249-56c.

62. Jaycock P.D. Outcomes of macular hole surgery: implications for surgical management and clinical governance. / P. D. Jaycock, C. Bunce, W. Xing, D. Thomas, W. Poon, G. Gazzard, T. H. Williamson, D. A. H. Laidlaw // Eye (Lond). - 2005. - T. 19 - № 8 - 879-84c.

63. Johnson M.W. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. / M. W. Johnson // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2005. - T. 103 - 537-67c.

64. Johnson R.N. Idiopathic macular holes. Observations, stages of formation, and implications for surgical intervention. / R. N. Johnson, J. D. Gass // Ophthalmology -1988. - T. 95 - № 7 - 917-24c.

65. Jones I.L. Mathematical modelling of the elastic properties of retina: a determination of Young's modulus. / I. L. Jones, M. Warner, J. D. Stevens // Eye (Lond). - 1992. - T. 6 ( Pt 6) - 556-9c.

66. Jost B.F. Vitrectomy in eyes at risk for macular hole formation. / B. F. Jost, W. L. Hutton, D. G. Fuller, A. Vaiser, W. B. Snyder, G. E. Fish, R. Spencer, D. G. Birch // Ophthalmology - 1990. - T. 97 - № 7 - 843-7c.

67. Kapoor K.G. Revisiting autologous platelets as an adjuvant in macular hole repair: chronic macular holes without prone positioning. / K. G. Kapoor, A. N. Khan, B. C. Tieu, G. S. Khurshid // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging - 2012. - T. 43 - № 4 - 291-5c.

68. Kelly N.E. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. / N. E. Kelly, R. T. Wendel // Arch. Ophthalmol. - 1991. - T. 109 - № 5 - 654-9c.

69. Kita M. Measurement of retinal adhesive force in the in vivo rabbit eye. / M. Kita, A. Negi, S. Kawano, Y. Honda, S. Maegawa // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1990. -T. 31 - № 4 - 624-8c.

70. Knapp H. Uber isolorite zereissungen der aderhaut in folge von träumen auf dem augapfel / H. Knapp // Arch. Augenheilkd - 1869. - T. 1 - 6c.

71. Knudsen V.M. A retrospective study of a single practice use of ocriplasmin in the treatment of vitreomacular traction. / V. M. Knudsen, I. Kozak // Saudi J. Ophthalmol. Off. J. Saudi Ophthalmol. Soc. - 2014. - T. 28 - № 2 - 139-44c.

72. Kornzweig, A.L., Feldstein M. Studies of the eye in old age. n. Hole in the macula: a clinicopathologic study / M. Kornzweig, A.L., Feldstein // Am. J. Ophthalmol - 1950. - T. 33 - 243-247c.

73. Krebs I. Posterior vitreomacular adhesion: a potential risk factor for exudative age-related macular degeneration? / I. Krebs, W. Brannath, C. Glittenberg, F. Zeiler, J. Sebag, S. Binder // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - T. 144 - № 5 - 741-746c.

74. Kuhnt, H., Augenheilk,Z. Kuhnt H. Uber eine eigentumliche Veranderung der Netzhaut ad maculam / Kuhnt, H., Augenheilk,Z. - 1900. - T. 3 - 105c.

75. Machemer R. [The surgical removal of epiretinal macular membranes (macular puckers) (author's transl)]. / R. Machemer // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 1978. - T. 173 - № 1 - 36-42c.

76. Margherio, R.R., Schepens C.L. Macular breaks. Diagnosis, etiology and observation / C. L. Margherio, R.R., Schepens // Am. J. Ophthalmol - 1972. - T. 74 -219-232c.

77. Matsumoto B. Topographic variations in the rabbit and primate internal limiting membrane. / B. Matsumoto, J. C. Blanks, S. J. Ryan // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1984. - T. 25 - № 1 - 71-82c.

78. Maumenee A.E. Further advances in the study of the macula / A. E. Maumenee // Arch.Ophthalmol - 1967. - T. 78 - 151-165c.

79. McCannel C.A. Population based incidence of macular holes. / C. A. McCannel, J. L. Ensminger, N. N. Diehl, D. N. Hodge // Ophthalmology - 2009. - T. 116 - № 7 -1366-9c.

80. Melberg N.S. Vitrectomy for vitreomacular traction syndrome with macular detachment. / N. S. Melberg, D. F. Williams, M. W. Balles, G. J. Jaffe, T. A. Meredith, S. R. Sneed, D. J. Westrich // Retina - 1995. - T. 15 - № 3 - 192-7c.

81. Michels R.G. Vitrectomy for macular pucker. / R. G. Michels // Ophthalmology -

1984. - T. 91 - № 11 - 1384-8c.

82. Morgan C.M. Involutional macular thinning. A pre-macular hole condition. / C. M. Morgan, H. Schatz // Ophthalmology - 1986. - T. 93 - № 2 - 153-61c.

83. Nester, V.; Kuhn F.. Internal limiting membrane removal in the management of macular holes / F. . Nester, V.; Kuhn // Am. J. Ophthalmol - 2000. - T. 129 - № 3 -769-777c.

84. Noyes H.D. Detachment of the retina, with laceration at the macula lutea / H. D. Noyes // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1871. - T. 1 - 128-129c.

85. Odrobina D. Long-term evaluation of vitreomacular traction disorder in spectral-domain optical coherence tomography. / D. Odrobina, Z. Michalewska, J. Michalewski, K. Dziçgielewski, J. Nawrocki // Retina - 2011. - T. 31 - № 2 - 324-31c.

86. Park D.W. Macular hole surgery with internal-limiting membrane peeling and intravitreous air. / D. W. Park, J. O. Sipperley, S. R. Sneed, P. U. Dugel, J. Jacobsen // Ophthalmology - 1999. - T. 106 - № 7 - 1392-7; discussion 1397-8c.

87. Reese A.B. Vitreomacular traction syndrome confirmed histologically. / A. B. Reese, I. S. Jones, W. C. Cooper // Am. J. Ophthalmol. - 1970. - T. 69 - № 6 - 975-7c.

88. Rodrigues I.A. Intravitreal injection of expansile perfluoropropane (c(3)f(8)) for the treatment of vitreomacular traction. / I. A. Rodrigues, A. N. Stangos, D. A. McHugh, T. L. Jackson // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - T. 155 - № 2 - 270-276.e2c.

89. Samuels B. Cystic degeneration of retina / B. Samuels // Arch. Ophthalmol - 1930. - t. 4 - 476-486c.

90. Schaal S. Management of macular holes: a comparison of 1-year outcomes of 3 surgical techniques. / S. Schaal, C. C. Barr // Retina - 2009. - T. 29 - № 8 - 1091-6c.

91. Schepens, C.L. Fundus changes caused by alterations of the vitreous body / Schepens, C.L. // Am. J. Ophthalmol - 1955. - T. 39 - 631-633c.

92. Schumann R.G. Idiopathic macular holes: ultrastructural aspects of surgical failure. / R. G. Schumann, M. Rohleder, M. M. Schaumberger, C. Haritoglou, A. Kampik, A. Gandorfer // Retina - 2008. - T. 28 - № 2 - 340-9c.

93. Sebag J. Anatomy and pathology of the vitreo-retinal interface. / J. Sebag // Eye

(Lond). - 1992. - T. 6 ( Pt 6) - 541-52c.

94. Sebag J. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers. / J. Sebag, E. A. Balazs // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. - T. 30 - № 8 - 1867-71c.

95. Selver O.B. Spontaneous resolution of vitreomacular traction: a case series. / O. B. Selver, M. Parlak, Z. O. Soylemezoglu, A. O. Saatci // Clin. Exp. Optom. - 2013. - T. 96 - № 4 - 424-7c.

96. Shao L. Vitreomacular traction syndrome. / L. Shao, W. Wei // Chin. Med. J. (Engl). - 2014. - T. 127 - № 8 - 1566-71c.

97. Shinoda K. Ultrastructural and immunohistochemical findings in five patients with vitreomacular traction syndrome. / K. Shinoda, A. Hirakata, T. Hida, Y. Yamaguchi, M. Fukuda, S. Maekawa, N. Azuma // Retina - 2000. - T. 20 - № 3 - 289-93c.

98. Shukla D. A comparison of brilliant blue G, trypan blue, and indocyanine green dyes to assist internal limiting membrane peeling during macular hole surgery. / D. Shukla, J. Kalliath, N. Neelakantan, K. B. Naresh, K. Ramasamy // Retina - 2011. - T. 31 - № 10 - 2021-5c.

99. Sjaarda R.N. Assessment of vision in idiopathic macular holes with macular microperimetry using the scanning laser ophthalmoscope. / R. N. Sjaarda, D. A. Frank, B. M. Glaser, J. T. Thompson, R. P. Murphy // Ophthalmology - 1993. - T. 100 - № 10 - 1513-8c.

100. Smet M. de Microplasmin intravitreal administration in patients with vitreomacular traction scheduled for vitrectomy: the MIVI I trial / M. de Smet, A. Gandorfer, P. Stalmans // Ophthalmology - 2009.

101. Smiddy W. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome / W. Smiddy, W. Green, R. Michels, Z. de la Cruz // Am J Ophthalmol - 1989.

102. Sonmez K. Vitreomacular traction syndrome: impact of anatomical configuration on anatomical and visual outcomes. / K. Sonmez, A. Capone, M. T. Trese, G. A. Williams // Retina - 2008. - T. 28 - № 9 - 1207-14c.

103. Stalmans P. Toxic effect of indocyanine green on retinal pigment epithelium related to osmotic effects of the solvent. / P. Stalmans, E. H. Van Aken, M. Veckeneer,

E. J. Feron, I. Stalmans // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - T. 134 - № 2 - 282-5c.

104. Stalmans P. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes / P. Stalmans, M. Benz // ... Engl. J. ... - 2012.

105. Steel D.H.W. Idiopathic vitreomacular traction and macular hole: a comprehensive review of pathophysiology, diagnosis, and treatment. / D. H. W. Steel, A. J. Lotery // Eye (Lond). - 2013. - T. 27 Suppl 1 - S1-21c.

106. Stefanini F.R. Profile of ocriplasmin and its potential in the treatment of vitreomacular adhesion. / F. R. Stefanini, M. Maia, P. Falabella, M. Pfister, M. Niemeyer, A. H. Kashani, M. S. Humayun, M. J. Koss // Clin. Ophthalmol. - 2014. - T. 8 - 847-856c.

107. Tadayoni R. Decreased retinal sensitivity after internal limiting membrane peeling for macular hole surgery. / R. Tadayoni, I. Svorenova, A. Erginay, A. Gaudric, P. Massin // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - T. 96 - № 12 - 1513-6c.

108. Teixeira A. An experimental protocol of the model to quantify traction applied to the retina by vitreous cutters. / A. Teixeira, L. Chong, N. Matsuoka, L. Arana, J.-C. Lue, M. McCormick, R. Kerns, P. Bhadri, M. Humayun // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2010. - T. 51 - № 8 - 4181-6c.

109. Thaler S. In vivo toxicity testing of methyl blue and aniline blue as vital dyes for intraocular surgery. / S. Thaler, F. Schuettauf, M. Fiedorowicz, A. Messias, A. Schatz, T. J. Choragiewicz, C. A. May, E. Zrenner, A. Kampik, C. Haritoglou // Retina - 2009. - T. 29 - № 9 - 1257-65c.

110. Thedossiadism, G.; Grigoropulos, V.; Theodoropoulou, V.; Datseris,I.; Thedossiadis P.. Spontaneous Resolution of Vitreomacular Traction Demonstrated by Spectral-Domain Optical Coherence Tomography / P. . Thedossiadism, G.; Grigoropulos, V.; Theodoropoulou, V.; Datseris,I.; Thedossiadis // Am.J Ophthalmol. -T. 157 - 842-851 c.

111. Theodossiadis G.P. Spontaneous resolution of vitreomacular traction demonstrated by spectral-domain optical coherence tomography. / G. P. Theodossiadis, V. G. Grigoropoulos, S. Theodoropoulou, I. Datseris, P. G. Theodossiadis // Am. J.

Ophthalmol. - 2014. - T. 157 - № 4 - 842-851.e1c.

112. Tibbetts M.D. Vision loss after intravitreal ocriplasmin: correlation of spectral-domain optical coherence tomography and electroretinography. / M. D. Tibbetts, E. Reichel, A. J. Witkin // JAMA Ophthalmol. - 2014. - T. 132 - № 4 - 487-90c.

113. Toquetto, D.; Grandin, R.; Sarguietti, G limiting membrane removal during macular hole surgery: Results of a multicenter study / Toquetto, D.; Grandin, R.; Sarguietti, G // Ophthalmology. - 2006. - T. 113 - 1401-1410c.

114. Trempe C.L. Fellow eyes in cases of macular hole. Biomicroscopic study of the vitreous. / C. L. Trempe, J. J. Weiter, H. Furukawa // Arch. Ophthalmol. - 1986. - T. 104 - № 1 - 93-5c.

115. Trese M.T. Enzymatic vitreous surgery. / M. T. Trese // Semin. Ophthalmol. -2000. - T. 15 - № 2 - 116-21c.

116. Trese M.T. Enzymatic-assisted vitrectomy. / M. T. Trese // Eye (Lond). - 2002. -T. 16 - № 4 - 365-8c.

117. Tsui I. Ocriplasmin for vitreoretinal diseases. / I. Tsui, C. K. Pan, E. Rahimy, S.

D. Schwartz // J. Biomed. Biotechnol. - 2012. - T. 2012 - 354979c.

118. Tsuiki E. Visual field defects after macular hole surgery with indocyanine green-assisted internal limiting membrane peeling. / E. Tsuiki, A. Fujikawa, N. Miyamura, K. Yamada, K. Mishima, T. Kitaoka // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - T. 143 - № 4 - 704-5c.

119. Ueno A. Biocompatibility of brilliant blue G in a rat model of subretinal injection. / A. Ueno, T. Hisatomi, H. Enaida, T. Kagimoto, Y. Mochizuki, Y. Goto, T. Kubota, Y. Hata, T. Ishibashi // Retina - T. 27 - № 4 - 499-504c.

120. Veckeneer M. Vital stains for vitreoretinal surgery. / M. Veckeneer, P. Stalmans // Retina - 2013. - T. 33 - № 4 - 673-7c.

121. Wendel R.T. Vitreous surgery for macular holes. / R. T. Wendel, A. C. Patel, N.

E. Kelly, T. C. Salzano, J. W. Wells, G. D. Novack // Ophthalmology - 1993. - T. 100 - № 11 - 1671-6c.

122. Witkin A.J. Anatomic and visual outcomes of vitrectomy for vitreomacular

traction syndrome. / A. J. Witkin, M. E. Patron, L. C. Castro, E. Reichel, A. H. Rogers, C. R. Baumal, J. S. Duker // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging - T. 41 - № 4 - 425-31c.

123. Worst J.G. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man. / J. G. Worst, L. I. Los // Doc. Ophthalmol. - 1992. - T. 82 - № 1-2 - 169-78c.

124. Wu W. Basic mechanical properties of retina in simple elongation. / W. Wu, W. H. Peters, M. E. Hammer // J. Biomech. Eng. - 1987. - T. 109 - № 1 - 65-7c.

125. Wylegala E. [Traction maculopathies--pathogenesis and diagnostics]. / E. Wylegala, A. Woyna-Orlewicz, J. Pilat, S. Teper, A. Ludyga // Klin. Oczna - 2006. - T. 108 - № 10-12 - 457-63c.

126. Yamashita T. Long-term outcomes of visual field defects after indocyanine green-assisted macular hole surgery. / T. Yamashita, A. Uemura, H. Kita, K. Nakao, T. Sakamoto // Retina - 2008. - T. 28 - № 9 - 1228-33c.

127. Zauberman H. Measurement of adhesive forces between the sensory retina and the pigment epithelium. / H. Zauberman, E. R. Berman // Exp. Eye Res. - 1969. - T. 8 - № 3 - 276-83c.

128. Zhou H. Progression of pharmacologic vitreolysis research / H. Zhou, J. Ye // Zhonghua. Yan Ke Za Zhi. - 2014. - T. 50 - № 3 - 225-9c.