Хирургическое лечение макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Павловский Олег Александрович

  • Павловский Олег Александрович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2021, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр глазных болезней имени Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.07
  • Количество страниц 143
Павловский Олег Александрович. Хирургическое лечение макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны: дис. кандидат наук: 14.01.07 - Глазные болезни. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр глазных болезней имени Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2021. 143 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Павловский Олег Александрович

OГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиологические аспекты развития макулярного разрыва

1.2. Классификационная дифференцировка макулярного разрыва

1.3. Современные представления о возрастных изменениях 16 стекловидного тела

1.4. Патофизиология тракционного синдрома и формирования 19 сквозного макулярного разрыва

1.5. Роль клеток Мюллера в патогенезе сквозного макулярного 20 разрыва

1.6. Основы хирургии макулярных разрывов

1.7. Влияние пилинга внутренней пограничной мембраны на 27 морфофункциональные параметры сетчатки

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Хирургическая техника и оборудование

2.3. Методы исследования анатомического и функционального

состояния органа зрения

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА СЕТЧАТКИ ПРИ РАЗВИТИИ МАКУЛЯРНОГО РАЗРЫВА

3.1. Анализ морфологических параметров сетчатки у пациентов с 45 макулярным разрывом

3.1.1. Офтальмоскопическая характеристика пациентов

3.1.2. Морфологическая характеристика глазного дна пациентов

3.2. Анализ функциональных параметров сетчатки у пациентов с 52 макулярным разрывом

ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА СЕТЧАТКИ В

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

4.1. Варианты формирования зон репарации в послеоперационном 60 периоде: морфологический анализ

4.1.1. Закрытие макулярного разрыва с образованием 62 «псевдокисты»

4.1.2. Полное закрытие макулярного разрыва

4.1.3. Закрытие макулярного разрыва с образованием рубца

4.1.4. Не закрытие макулярного разрыва после оперативного 72 вмешательства

4.2. Анализ микропериметрических параметров сетчатки у 76 пациентов в послеоперационном периоде

ГЛАВА 5. ДИНАМИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ МАКУЛЯРНОЙ ЗОНЫ В ОТДАЛЕННОМ

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

5.1. Варианты формирования зон репарации в послеоперационном 84 периоде: морфологический анализ

5.1.1. Морфологический анализ закрытия макулярного разрыва с 86 образованием «псевдокисты»

5.1.2. Морфологический анализ закрытия макулярного разрыва с 91 формированием элипсоидной формы фовеолярного профиля

5.1.3. Закрытие макулярного разрыва с образованием рубца

5.2. Анализ микропериметрических параметров сетчатки у 96 пациентов в отдаленном послеоперационном периоде ЗАКЛЮЧЕНИЕ 111 ВЫВОДЫ 126 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 127 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВПМ - внутренняя пограничная мембрана дБ - децибел

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗОСТ - задняя отслойка стекловидного тела

МР - макулярный разрыв

ОКТ - оптическая когерентная томография

СЧо - общая светочувствительность

СЧц - центральная светочувствительность

ЭРМ - эпиретинальная мембрана

G - гейдж

мкм- микрометров

DD - диаметр диска зрительного нерва

МКОЗ - максимально коррегируемая острота зрения.

PRP - Platelet Rich Plasma

СТ - стекловидное тело

ЗГМ - задняя гиалоидная мембрана

ВВЕДЕНИЕ

Макулярный разрыв (МР) в современном обществе развитых стран является актуальной медико-социальной проблемой (Нероев В.В., 2016). С точки зрения морфологических изменений, МР определяется как сквозной дефект всех слоев сетчатки в центральной зоне макулы, включая внутреннюю пограничную мембрану (ВПМ) и слой фоторецепторов (Michalewska Z, 2015).

На сегодняшний день единственным способом лечения данной патологии является проведение хирургической операции (Ramtohul P., Parrat E., 2020). Основополагающим и объединяющим во всём разнообразии современных технологий хирургического лечения МР является проведение витрэктомии с удалением задней гиалоидной мембраны с последующим прокрашиванием и удалением внутренней пограничной мембраны. Кроме того, ряд авторов после пилинга ВПМ предлагают в ходе операции сопоставлять края разрывов с использованием дополнительных инструментов с силиконовыми наконечниками, скраперов, вакуумной аспирации, дренирования субретинальной жидкости через разрыв в воздушной среде (Morescalchi F., Costagliola C., 2017). Для тампонады витреальной полости используют газ с различными сроками рассасывания или силикон (Shiode Y., Morizane Y., 2017).

Проведение пилинга внутренней пограничной мембраны является достаточно сложной процедурой даже в руках опытного витреоретинального хирурга. Во время проведения данной манипуляций возможно возникновение интраоперационных осложнений таких как ятрогенные разрывы сетчатки, геморрагические проявления. В последнее время все больше появляется данных о механических субклинических травматических изменениях слоя нервных волокон сетчатки во время операции при МР, а именно при проведении пилинга (Chang W.-C., Lin C., 2017). Принимая во внимание тесную близость внутренней пограничной мембраны к внутренним слоям сетчатки и ее взаимосвязь с клетками Мюллера, на гистологических образцах

удаленной ВПМ выявляется ткань сетчатки и остатки клеток Мюллера (Kase S., Saito W., 2017). При дальнейшем изучении было доказано, что травма клеток Мюллера оказывает негативное воздействие на функцию сетчатки. Таким образом, пилинг внутренней пограничной мембраны и последующее повреждение клеток Мюллера имеет общий отрицательный результат. Эти факторы влияют на функциональные результаты после операции при закрытии макулярного разрыва (Rizzo S., Tartaro Я., 2018). В то время как острота зрения зависит исключительно от чувствительности центральной зоны фовеа, микропериметрическое тестирование сетчатки, определяющее функционал на большей поверхности, после оперативного лечения МР определяет относительные или абсолютные микроскотомы в поле зрения. Снижение чувствительности сетчатки и наличие парацентральных микроскотом определяют зрительный дискомфорт, несмотря на высокую остроту зрения (Байбородов Я.В., 2015).

На сегодняшний день современная витреоретинальная хирургия находится на этапе поиска способов оперативного лечения МР с сохранением ВПМ ^акшш Н., Kinoshita Б., 2015), что определяет возможность повышения функционального результата оперативного лечения МР. Учитывая актуальность изучаемой проблемы и социальную значимость патологии, данная работа направлена на разработку способа оперативного лечения МР без удаления ВПМ.

Цель исследования

Разработка и оценка клинической эффективности технологии закрытия макулярного разрыва с сохранением внутренней пограничной мембраны.

Задачи

1. Определить морфофункциональные изменения сетчатки у пациентов с макулярным разрывом.

2. Разработать методику закрытия макулярного разрыва с полным сохранением внутренней пограничной мембраны в зоне папилломакулярного пучка.

3. Изучить варианты репаративной активности фовеолярной зоны при различных вариантах хирургического лечения макулярного разрыва с использованием пластики внутренней пограничной мембраны.

4. Провести сравнительный анализ функциональных параметров сетчатки в раннем и позднем послеоперационном периодах при использовании различных методов закрытия макулярного разрыва с применением пластики внутренней пограничной мембраны.

5. Провести сравнительный анализ морфологических показателей макулярной зоны в раннем и позднем послеоперационном периодах при использовании различных методов закрытия макулярного разрыва с применением пластики внутренней пограничной мембраны.

Научная новизна исследования

1. Впервые выявлены морфологические и функциональные изменения центрального отдела сетчатки при формировании макулярного разрыва по новым показателям на основе картирования данных оптической когерентной томографии и микропериметрии.

2. Впервые разработан способ оперативного лечения макулярного разрыва на основе пластики внутренней пограничной мембраны с полным ее сохранением в зоне папилломакулярного пучка ( получен патент на изобретение

№ 2722987. Дата регистрации 8.04.2019).

3. Изучены и оценены по функциональным и анатомическим параметрам варианты репарации центрального отдела сетчатки в раннем и позднем послеоперационном периодах оперативного лечения макулярного разрыва.

4. Впервые проведен анализ динамики функциональных показателей сетчатки на основе анализа картографии микропериметрии при различных технологиях

оперативного лечения макулярного разрыва с использованием флэпа внутренней пограничной мембраны.

5. Впервые выявлена динамика морфологических данных в раннем и позднем послеоперационных периодах при оперативном лечении макулярного разрыва с использованием пластики внутренней пограничной мембраны.

Практическая значимость

1. Внедрение предложенной технологии хирургического лечения макулярного разрыва дает возможность использовать данную методику для оперативного вмешательства при разрывах различного диаметра.

2. Разработка и внедрение в практику хирургического лечения макулярного разрыва по разработанной технологии позволяет улучшить анатомические и клинико-функциональные результаты в 97,5% случаев.

3. Дополнительные морфофункциональные параметры оценки макулярного разрыва по данным картирования снимков оптической когерентной томографии позволяют объективно оценить тяжесть патологического процесса.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Определены дополнительные морфометрические и функциональные параметры сетчатки при формировании макулярного разрыва для оценки тяжести патологического процесса.

2. Разработан способ хирургического лечения макулярного разрыва сетчатки на основе сохранения внутренней пограничной мембраны в зоне папилломакулярного пучка.

3. Выявлены различные варианты репаративного процесса центрального отдела сетчатки после оперативного лечения макулярного разрыва на основе пластики внутренней пограничной мембраны.

4. Обоснован выбор методики оперативного лечения макулярного разрыва

с сохранением внутренней пограничной мембраны на основе динамики

8

морфофункциональных параметров сетчатки в раннем и позднем послеоперационном периодах.

Внедрение результатов работы в практику

Разработанная методика закрытия макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны внедрена в клиническую практику Центра офтальмологии и учебный процесс кафедры глазных болезней института усовершенствования врачей ФГБУ «НМХЦ им. Пирогова Н.И.» Минздрава России, г. Москва.

Получен патент РФ на изобретение «Способ хирургического лечения незакрывшегося макулярного разрыва после первичного хирургического вмешательства» № 2722989. Дата регистрации

Получен патент на изобретение «Способ хирургического лечения макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны» № 2722987. Дата регистрации

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны»

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIII научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2018» (Санкт-Петербург, 2018), VIII Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (VIII ЕАКО, 2018), международном конгрессе «Ешшгейпа» (Вена, Австрия, 2018), IX Международной конференции по офтальмологии «Восток-Запад - 2018», XIV научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2019» (Сочи, 2019), международном конгрессе «Ешгогейпа» (Париж, Франция, 2019), Пироговском офтальмологическом форуме - 2019, XII Российском общенациональном офтальмологическом форуме 2019.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 19 печатных работ, из них 6 статей в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК РФ, 1 статья опубликована в журнале SCOPUS, 2 патента РФ на изобретение: «Способ хирургического лечения незакрывшегося макулярного разрыва после первичного хирургического вмешательства» № 2722989; «Способ хирургического лечения макулярных разрывов с сохранением внутренней пограничной мембраны» № 2722987.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 143 листах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 32 рисунками и 32 таблицами. Список литературы содержит 32 отечественных и 111 иностранных источников.

Клиническая часть работы, включающая отбор, обследование, проведение витреоретинальных операций и послеоперационное наблюдение пациентов проводилась в Центре офтальмологии ФГБУ НМХЦ имени Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения РФ (зав. Центром офтальмологии д.м.н. Файзрахманов Р.Р.).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Патология витреомакулярного интерфейса в современном мире является актуальной проблемой и в последнее десятилетие изучение макулярной области сетчатки приковывает взгляды многих офтальмологов и офтальмохирургов.

1.1. Этиологические аспекты развития макулярного разрыва

Одним из таких нарушений, приводящих к значительному ухудшению зрения, является макулярный разрыв (МР). Его распространенность колеблется от 0,2% до 0,7% среди населения и с увеличением возраста имеет тенденцию к увеличению [4,11]. Пик заболеваемости приходится на седьмой десяток лет жизни человека, причем женщины подвержены данному заболеванию чаще, чем мужчины в соотношении (3:1) [10]. Если эту патологию рассматривать в анатомическом срезе, то МР является дефектом фовеолярной части сетчатой оболочки глаза от внутренней пограничной мембраны до внешнего сегмента фоторецепторного слоя. До определенного времени данная болезнь являлась неизлечимой. Однако, с развитием оборудования и новых тенденций в витреоретинальной хирургии с этой патологией стали успешно справляться. На сегодняшний день, единственным способом лечения макулярных разрывов является проведение хирургической операции [2]. По разным статистическим данным частота закрытия МР после проведения хирургического вмешательства варьируется от 55% до 98%. «Золотым стандартом» лечения является проведение трехпортовой витрэктомии 250 и 270 с последующим прокрашиванием и удалением внутренней пограничной мембраны, так называемым «пилингом» ВПМ и проведение газовоздушной тампонады. [19,43].

Впервые МР были описаны в Германии офтальмологом Н.Кпарр в 1869

году [75] у пациента после тяжелой контузии глаза. Н.Кпарр выделял два

механизма развития макулярного разрыва:

- первичный - непосредственное «вырывание» макулярной зоны сетчатки в результате травмы;

- вторичный - формирование кисты с последующим ее вскрытием и формированием разрыва.

Позже, H. Kuhnt [76], уже рассматривал макулярный разрыв, как дегенеративный процесс, включающий сосудистые нарушения, которые в свою очередь ведут к атрофии сетчатки, а затем и формированию разрыва. В 1955 году офтальмолог C.L.Schepens [99] обратил внимание на специфику изменений в стекловидном теле при формировании МР, что и стало основой этиопатогенеза данной нозологии и остаётся актуальным до сегодняшнего дня. В 1960 году F. Toienno [133] сообщил об улучшении зрительных функций после спонтанного разрешения витреомакулярных тракций со стороны стекловидного тела. Данная работа подтвердила предположения C.L. Schepens.

1.2. Классификационная дифференцировка макулярного разрыва

Большой вклад в развитие диагностики и терапии МР внес J.D. Gass, который в 1977 году вводит принципиально новый термин -витреомакулярный интерфейс [57,58]. Под данным термином понимается область контакта между задней гиалоидной мембраной и внутренней пограничной мембраной сетчатки. В 1988 году офтальмолог J.D. Gass представляет концептуально новую теорию развития идиопатических макулярных разрывов [56]. В основе этой теории основную роль в патогенезе формирования разрывов отводят витреоретинальным тракциям. Кроме того, J.D.Gass предлагает классификацию макулярных разрывов, которую используют и в настоящее время. Согласно его классификации, выделяют 4 стадии:

- стадия 1а характеризуется появлением желтого пятна в фовеоле с уменьшением глубины центральной ямки;

- стадия 1б проявляется образованием желтого кольца в фовеоле с исчезновением нормального фовеолярного рефлекса;

- стадия 2 характеризуется формированием сквозного дефекта сетчатки диаметром менее 400 мкм с прикреплением задней гиалоидной мембраны к поверхности сетчатки;

- стадия 3 - сквозной дефект сетчатки увеличивается в диаметре и становится более 400 мкм, прикрепление задней гиалоидной мембраны сохраняется;

- стадия 4 - это сквозной дефект сетчатки диаметром более 400 цм с полностью отслоившейся от поверхности сетчатки задней гиалоидной мембраной.

Данная классификация основана только на офтальмоскопических данных.

Однако классификация J.D. Gass имеет ряд неточностей и недостатков. Прежде всего, она является субъективной и напрямую зависит от мануальных навыков врача-диагноста. Данная классификация не разделяет свежие и хронические МР, которые существуют более 6 месяцев. Затруднения возникают при попытке описать ламелярный разрыв, используя эту классификацию.

Позже в 1997 году проведено исследование, которое идет в противоречие с теорией J.D.Gass. Так, W.J. Lipham и W.E. Smiddy описали 3 случая развития макулярных разрывов спустя длительное время (от 10 месяцев до 5,5 лет) после полной витрэктомии, выполненной по поводу другого заболевания [69].

Авторы предполагают существование и других патогенетических факторов развития МР. В 1999 году Gaudric предлагает теорию развития макулярных разрывов [60]. Согласно этой теории, формирование разрыва происходит в два этапа:

- первый этап - формирование интраретинальной щели или кисты между

внутренним ядерным слоем и наружным слоем нервных волокон;

- второй этап - это вскрытие внутренней стенки кисты под воздействием тракций и формирования сквозного разрыва.

В России в 2000 году С.А. Алпатов с соавт. [1] предложили новую концептуальную схему патогенеза первичного МР, где первичным механизмом выступают переднезадние тракции и последующая гидратация сетчатки. Эпиретинальные мембраны, образующиеся вторично из-за пролиферации клеточных элементов с их последующей ретракцией, способствуют увеличению размеров разрывов. На основании данных оптической когерентной томографии (ОКТ) С.А. Алпатовым была предложена новая классификация макулярных разрывов. Она включает в себя разделение МР на следующие стадии:

- предразрыв;

- ламеллярный разрыв;

- полный разрыв.

Начальное проявление макулярного разрыва как предразрыв, характеризуется локальной отслойкой фовеолярного нейроэпителия [29,30]. При ламелярном разрыве отмечается дефект внутренней поверхности сетчатки, слой фоторецепторов остается сохранным. При сквозном формирование дефекта сетчатки происходит на всю глубину. На зрительные функции при этом также влияют окружающие изменения сетчатки вокруг разрыва и наличие или отсутствие витреомакулярных тракций. В 2009 году Шпак А.А. и Огородникова С.Н. [28] высказали следующую теорию формирования МР: формировании и последующем сморщивании эпиретинальных мембран, могут развиваться тангенциальные тракции, которые и вызывают разрыв. Эту теорию подтверждают данные о высокой частоте эпиретинальных мембран (ЭРМ) на глазах с МР, а также на парных глазах пациентов при отсутствии сопутствующей патологии макулярной области.

Появление новых современных диагностических методик, таких как ОКТ, послужило поводом для более детального изучения структурных и

14

функциональных изменений органа зрения при макулярном разрыве. На сегодняшний день наиболее правильной является классификация, определяющая признаки морфологических изменений на снимках ОКТ. [13,71,93]. Согласно новой классификации на основании данных ОКТ, предложенной Jay S. Duker [36], выделяют следующую патологию витреомакулярного интерфейса:

- витреомакулярную тракцию;

- сквозной макулярный разрыв;

- ламеллярный макулярный разрыв;

- эпиретинальную мембрану.

В свою очередь, витреомакулярная адгезия в зависимости от площади разделяется на локальную и диффузную. При этом именно витреомакулярная адгезия является основным критерием для диагностики.

Сквозные макулярные разрывы - дефекты сетчатки во всю толщину с вовлечением макулы, разделяются на первичные и вторичные. Первичные сквозные макулярные разрывы возникают на фоне витреомакулярной адгезии и витреомакулярной тракции, а вторичные на фоне сопутствующей глазной патологии, например, травма или контузия, миопия, макулярный отек различного генеза, макулошизис, ЭРМ, хориоидальная неоваскуляризация, хирургическое лечение. Таким образом, из новой классификации уходит термин «идиопатический» макулярный разрыв.

В недавней публикации результатов консорциума European Eye Epidemiology [59] по стандартизации эпидемиологических исследований была предложена классификация заболеваний макулярного разрыва на основе данных оптической когерентной томографии. Согласно этой классификации макулярные разрывы субклассифицированы как:

- маленькие (<250 мкм);

- средние (> 250 до < 400 мкм);

- большие макулярные разрывы (> 400 мкм).

Подробная классификация с аббревиатурой WISPERR, которая включает 7 критериев [106]:

- ширину витреоретинального прикрепления (width (W));

- изменения витреоретинального интерфейса (interface features (I));

- форму изменения фовеолярного профиля (foveal shape (S));

- изменения пигментного эпителия сетчатки retinal (pigment epithelial

changes (P));

- повышение нижней точки прикрепления стекловидного тела (elevation

of vitreous attachment (E));

- изменения внутренних слоев сетчатки (inner retinal changes (R));

- изменения наружных слоев сетчатки (outer retinal changes (R)).

Chun et al. предложил модифицировать классификацию макулярных разрывов на основе данных ОКТ на 2 типа используя критерий уровня предоперационных дефектов нейроретинальной ткани (различия между ними зависели от специфических характеристик клеток Мюллера в фовеа). В зависимости от особого расположения клеток Мюллера в макулярной зоне, а также степени витреомакулярной тракции, можно выделить два различных типа макулярных разрыва: растрескивающийся тип и разрывающийся.

1.3. Современные представления о возрастных изменениях

стекловидного тела

В норме стекловидное тело выполняет каркасную функцию, которая

заключается в стабилизации положения различных структур внутри глаза.

Стекловидное тело в основном состоит из коллагеновых волокон

(преимущественно II типа), которые имеют передне - заднее направление от

переднего базиса к задним кортикальным слоям стекловидного тела [27,79].

Пространства между коллагеновыми фибриллами сформировано белком-

оптицином и фибрил-ассоциированным гликозаминогликаном

хондроитинсульфатом. Эти пространства заполнены водой (которая

составляет > 98% стекловидного геля) и гиалуроновой кислотой [102]. Таким

16

образом, стекловидное тело устойчиво как к силе тракции, так и к сжатию. Над макулой, находится разжиженный слой - прекортикальный витреальный карман. Этот разжиженный слой описан ранее Worst J. как «bursa premacularis» [133]. Физиологическая функция премакулярной сумки на сегодняшний день не известна. Витреоретинальный интерфейс имеет более сложное строение. Более плотно упакованные коллагеновые фибриллы задних кортикальных слоев стекловидного тела (толщиной 100-300 мкм) лежат над макулой и поверхностно переходят во ВПМ сетчатки. В проекции внутренней пограничной мембраны имеется адгезия стекловидного тела к сетчатке посредством молекул ламинина, фибронектина и протеингликанов [77]. Стекловидное тело (СТ) наиболее прочно прикреплено к сетчатке в проекции диска зрительного нерва и фовеолярной части сетчатки, а также вдоль основных кровеносных сосудов сетчатки. Инволюционный возрастной процесс сопровождается рядом физиологических изменений в СТ [26,50,107]. После 40 лет оно подвергается прогрессирующему разжижению (синехизис), при этом жидкость выходит из-за дефектов в задних кортикальных слоях стекловидного тела (задняя гиалоидная мембрана - ЗГМ). Это приводит к заполнению жидкостью карманов, которые обычно постепенно сливаются между собой, увеличивая пространство и отслаивая ЗГМ.

Стадии развития задней отслойки стекловидного тела (Рис.1.):

1 стадия - перифовеолярная отслойка с фовеальной адгезией;

2 стадия - перифовеолярная отслойка без фовеальной адгезии;

3 стадия - витреопапиллярная адгезия;

4 стадия - полная задняя отслойка стекловидного тела.

Этот процесс происходит в течение нескольких месяцев или лет. Во многих случаях процесс задней отслойки СТ протекает бессимптомно, постепенно, пока не произойдет отделение стекловидного тела от диска зрительного нерва. Симптомами полного быстрого отделения СТ являются «световые вспышки», «молнии» и плавающие «включения». Световые вспышки вызваны движением стекловидного тела у периферических отделов сетчатки, в то время как плавающие «включения» могут быть вызваны кровью, слипанием коллагена стекловидного тела или глиальной ткани, оторванной от диска зрительного нерва.

Исследования здоровых взрослых людей с нормальными глазами показали, что фокальная перифовеолярная отслойка стекловидного тела

происходит примерно в 50% в возрасте 30-39лет, тогда как полная отслойка СТ наблюдается у 50% лиц в возрасте 70 лет и старше. Отслойка СТ значительно чаще встречается у женщин в период постменопаузы, чем у мужчин. Это связано с тем, что происходит снижение эстрогена в этом периоде, что в свою очередь влияет на соединительную ткань, которая содержится в СТ [37,128]. Наличие такой аномалии рефракции как миопия увеличивает риск развития отслойки СТ в три раза, по сравнению с эмметропичными глазами.

1.4. Патофизиология тракционного синдрома и формирования сквозного макулярного разрыва

На сегодняшний день установлено, что отслойка СТ осложняется витреомакулярной адгезией между задними кортикальными слоями (задней гиалоидной мембраны) - ЗГМ стекловидного тела и макулой. В норме витреомакулярная адгезия не вызывает деформацию макулярного профиля. В том случае, когда спайки вызывают тракцию макулярной зоны происходит деформация макулярного профиля.

Увеличение площади витреомакулярной адгезии вызывает меньшую тракционную силу и, следовательно, меньшую фовеолярную деформацию [39,109]. При тракциях с меньшей площадью витреомакулярной адгезии происходят локальные изменения профиля сетчатки, например, фовеолярная киста. И наоборот, тракция с большой площадью витреомакулярной адгезии (больше 1500 мкм) приводит к выравниванию фовеолярного профиля (т.е. происходит исчезновение фовеолярной депрессии).

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации задний ниалоидной мембраны к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране [20,62,43], через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием

эпиретинальной мемраны (ЭРМ). Гистологически выделяют 2 типа эпиретинальных мембран [31,70,132]:

- простая ЭРМ, или ЭРМ II типа, растет непосредственно на внутренней пограничной мембране, состоит из монослоя глиальных клеток, которые, в свою очередь, продуцируют коллаген IV типа. ЭРМ II типа, офтальмоскопически проявляет себя, как «целофановая макулопатия» без деформации внутренних слоев сетчатки;

- более сложная, или ЭРМ I типа, помимо глиальных клеток состоит из миофибробластов, фиброцитов, макрофагов и клеток пигментного эпителия. Тип сформированной эпиретинальной мембраны может способствовать изменению морфологии витреоретинального интерфейса. При формировании ЭРМ I типа, наличие в ней миофибробластов, которые обладают сократительной способностью, способствует деформации и формированию «морщин» внутренних слоев сетчатки. Сокращение эпиретинальной мембраны I типа приводит к снижению зрительных функций, а также ухудшает течение витреомакулярной адгезии. Кроме того, витреомакулярная тракция в сочетании с эпиретинальной мембраной влияют на кровоток сетчатой оболочки. При «сморщивании» сетчатки происходит снижение давления интерстициальной жидкости, которое компенсируется усиленным притоком жидкости из ретинальных сосудов, а это формирует отек сетчатки и фовеолярную "кисту", которая в последующем, при продолжающий тракции, переходит в сквозной макулярный разрыв.

1.5. Роль клеток Мюллера в патогенезе сквозного макулярного разрыва

Клетки Мюллера также называют радиальными глиальными клетками.

Клетки Мюллера расположены во внутреннем ядерном слое, и многие

клеточные процессы, происходящие в клетках Мюллера охватывают все

нейросенсорные слои сетчатки. Клетки Мюллера образуют внутреннюю

20

поверхность сетчатки на уровне ВПМ. В эти клетки проникают все типы нейронных отростков сетчатки. Напротив, клетки Мюллера пролиферируют и образуют наружную пограничную мембрану на уровне слоя фоторецепторов. Наружная пограничная мембрана соединяется с внутренней пограничной мембраной в центре фовеа из-за утолщения клеточного слоя клеток Мюллера, создавая конусообразную форму. Это формирует так называемую «шапку Мюллера», которая является резервуаром ксантофиллов, и позволяет клеткам Мюллера защищать сетчатку [18,87,103,131]. Более того, существует множество функциональных взаимодействий между нейронами и клетками Мюллера, включая взаимодействия, включающие рециркуляцию глутамата, обмен веществ в ганглиозных клетках, гомеостаз внеклеточных ионов и т.д.

Клетки Мюллера в фовеа можно разделить на следующие 3 типа:

- конусовидные клетки;

- атипичные клетки Мюллера;

- /-образные клетки Мюллера.

Конусовидные клетки Мюллера расположены в центре фовеолы, в то время как атипичные находятся в остальных частях фовеолы, на значительном расстоянии от конусовидных клеток и приблизительно в 400мкм от центра фовеолы. /-образные клетки Мюллера расположены в парафовеолярной области [86, 113,127].

В зависимости от особого расположения клеток Мюллера в макулярной зоне, а также степени витреомакулярной тракции, можно выделить два различных типа макулярных разрыва: -«растрескивающийся тип» (тип А); -«разрывающийся тип» (тип В).

«Растрескивающий тип» разрыва (тип А) характеризуется

расщеплением по направлению к внутреннему краю слоя волокон Хенле и

образованием фовеолярных псевдокист, что сопровождается смещением

вектора центробежной силы и смещением слоя фоторецепторных клеток. В

этом случае, в процесс будут вовлечены только конусовидные и атипичные

21

клетки Мюллера, и при этом происходит незначительная потеря фовеолярной ткани. При этом на ОКТ обследовании определяются фовеальные псевдокисты и внутрифовеальные расщепления. Если интенсивность или степень витреофовеальной тяги и адгезии достаточно высока, то тракция будет влиять и на /-образные клетки Мюллера, и тогда идет формирование макулярного дефекта по типу разрыва (тип В): при этом происходит большая потеря нейроретинальной ткани [65].

Кроме того, эта система классификации определяет закономерности закрытия и функциональные результаты после операции.

Согласно последней теории развития МР было доказано, что сквозной макулярный разрыв развивается во время перифовеолярной отслойки стекловидного тела как результат передне-задней и динамической витреомакулярной тракции [23]. Сначала тракции, воздействующие на фовеолу, вызывают интрафовеолярный дефект, который прогрессирует в псевдокисту. Затем, псевдокиста расширяется, при этом разделяются наружные слои сетчатки, а внутренние при этом поднимаются. ОКТ показало, что наружная стенка такой псевдокисты образована слоем фоторецепторов и нервных волокон, а внутренняя стенка, к которой фиксированы задние кортикальные слои стекловидного тела образована слоем нейроглиальной ткани, представленной в основном Мюллеровскими клетками. Позже происходит отслойка крышки псевдокисты с формированием сквозного макулярного отверстия [24,97]. Сквозные макулярные отверстия небольшого диаметра могут восстанавливаться после полной отслойки стекловидного тела за счет пролиферации глиальных клеток сетчатки, которые мигрируют к краям разрыва. Парадоксально, но если этот механизм не срабатывает, то эти же клетки могут сокращаться и в результате увеличивать расстояние между краями разрыва. Края разрыва прогрессивно приподнимаются за счет скопления субретинальной жидкости и появления локального отека нейросенсорной ткани.

Что касается ламмелярных разрывов, то механизм формирования таких разрывов идентичен сквозным. В настоящее время научное сообщество соглашается с признанием двух подтипов ламелярных разрывов:

- тракционного;

- дегенеративного.

Тракционный ламелярный разрыв представляет собой обычную эпиретинальную мембрану с неповрежденным эллипсоидальным слоем, в то время как дегенеративная форма демонстрирует шизисоподобную конфигурацию. При ламелярных разрывах, часто происходит разрушение эллипсоидного слоя, при этом слой фоторецепторов не повреждается. На ОКТ наблюдается дефект внутренних слоев сетчатки с неповрежденными наружными.

1.6. Основы хирургии макулярных разрывов

На сегодняшний день «золотым» стандартом лечения макулярных разрывов является трехпортовая витрэктомия pars planum, с последующим прокрашиванием и удалением внутренней пограничной мембраны [3,8,28]. Долгое время макулярные разрывы относились к неизлечимой патологии [32]. В середине XX-го века были попытки лечения макулярных разрывов по аналогии с периферическими ретинальными разрывами методом трансбульбарной диатермокоагуляцией [47]. Позже, для предотвращения распространения макулярного разрыва были предприняты методики лазерной коагуляции. Авторы предлагали нанесение лазерных коагулятов по краям разрыва с височной или носовой стороны, сохраняя при этом центральную точку фиксации [16,63,83]. Однако дальнейшие исследования показало неэффективность данной методики.

Впервые витрэктомия был создана Робертом Мохамером (Robert Machemer) при участии Томаса М.Эаберга (Tomas Aaberg Sr) в конце 1969 -начале 1970 годов [33]. Первоначальной целью витрэктомии было удаление помутнений стекловидного тела, обычно содержащих кровь. Однако, Kelly и

23

Wendel впервые описали случай закрытия макулярного разрыва после проведения витрэктомии лишь в 1991 году [74]. В своих исследованиях они прооперировали 52 глаза с диагнозом МР. В 58% (30 глаз) они получили закрытие макулярного разрыва. Из них 78% (22 глаза) получили улучшение зрительных функций. В 15% (8 глаз) получили осложнения в виде увеличения размера макулярного разрыва или окклюзия сосудов сетчатки.

Целью витрэктомии является удаление витреомакулярных тракций, которые являются главным этиопатогенетическим фактором развития макулярных разрывов. Во время витрэктомии проводят удаление ядра стекловидного тела и периферических отделов. Если не было отслойки СТ, то методом аспирации проводят отделение задних кортикальных слоёв от сетчатки. Операцию заканчивают заменой заполняющей витреальную полость жидкости на газ. Пациенту рекомендуется строгое соблюдение положения «лицом вниз» в течение 2-х недель. Недостатком этого способа является сохранение тангенциальных тракций сетчатки, которые поддерживались ВПМ. Положительным результатом считалось анатомическое закрытие разрыва глиальной тканью, исчезновение кист по краям разрыва, прилегание краёв разрыва сетчатки к слою пигментного эпителия сетчатки.

В своих исследованиях Kelly NE, Wendel RT [74] ставят актуальным вопрос о нахождении способа повышающий процент закрытия макулярных разрывов. В 1993 году Bonnet S. [38] стал проводить витрэктомию на глазах на ранних стадиях макулярного разрыва для торможения развития патологии. В этом же году Orellana J., Lieberman RM описывают способ лечения макулярного разрыва в III стадии. При этом проводят витрэктомию pars plana с удалением ЭРМ и газовой тампонадой [90]. Из 12 случаев, закрытие макулярных разрывов происходит в 7 случаях. В остальных случаях полного закрытия МР не было, но было улучшение зрительных функций. Непреднамеренное удаление ВПМ впервые было описано при удалении ЭРМ и хирурги считали это, как осложнение хирургии при работе с витреоретинальным интерфейсом. Позже Morris в 1993 году [87] положил

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Павловский Олег Александрович, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алпатов С.А. Щуко А.Г., Малышев В.В. Классификация идиопатических макулярных разрывов сетчатки. // Сибирский медицинский журнал. -2004. - Т.47. - №6. - С. 56-59.

2. Арсютов Д.Г., Андреев А.Н. Хирургическая тактика при лечении больших и гигантских макулярных разрывов. // Точка зрения. Восток-Запад. -2016. -№1. - С.97 -98.

3. Байбородов Я.В. Анатомические и функциональные результаты применения различных вариантов техники хирургического закрытия макулярных разрывов. // Современные технологии в офтальмологии. -2015. - Т.5. - № 1 - С. 22-24.

4. Бикбов М.М., Алтынбаев У.Р., Гильманшин Т.Р., Чернов М.С. Выбор способа интраоперационного закрытия идиопатического макулярного разрыва большого диаметра. // Офтальмохирургия. - 2010. - №2 1. - С. 25-28.

5. Водовозов А.М. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома. - Волгоград: Комитет по печати и информации, 1998. - C. 104.

6. Жоголев К.С., Байбородов Я.В., Мирсаитова Д.Р. Зависимость функционального результата малоинвазивного хирургического лечения несквозных макулярных разрывов от ОКТ-параметров витреомакулярного интерфейса. // Современные технологии в офтальмологии. - 2018. - № 4. -C.89-92.

7. Карим-Заде Х. Анатомические и функциональные результаты хирургического лечения макулярных разрывов сетчатки. Дисс.. .канд. мед. наук. - Тюбинген. - 2004. - C. 99.

8. Коновалов М.Е., Кожухов А.А., Зенина М.Л.,и др. Метод повторного закрытия незакрывшихся макулярных разрывов. // Современные технологии в офтальмологии. - 2016. - № 1. - С. 115.

9. Лозинская О.Л., Лыскин П.В., Назарян М.Г., Тахчиди Х.П., Захаров В.Д. Ферментная деструкция внутренней пограничной мембраны сетчатки в хирургическом лечении макулярного разрыва. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. - 2007. - 2007. - С. 141-144.

10. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Лозинская О.Л. Патогенез и лечение идиопатических макулярных разрывов. Эволюция вопроса. // Офтальмохирургия. - 2010. - № 3. - С. 52-55.

11. Нероев В.В. Анализ первичной офтальмологической медико-санитарной помощи в Российской Федерации. // Российская офтальмология онлайн 23.

- 2016. - № 23.

12. Нероев В.В., Зайцева О.В., Киселева Т.Н., Рамазанова К.А., Курчаева З.В. Гемодинамика глаза у пациентов с осложненной формой пролиферативной диабетической ретинопатии. // Точка зрения. Восток-Запад. -2016. - № 3. -С.96-99.

13. Нероев В.В., Сарыгина О.И., Бычков П.А., Илюхин П.А. Клинико-функциональные особенности состояния макулы при хирургии первичных эпиретинальных мембран. // Современные технологии в офтальмологии. -2014. - № 1. - С.78 - 79.

14. Нероев В.В., Цапенко И.В., Бычков П.А., Зуева М.В., Сарыгина О.И. Изменения функциональной активности нейронов сетчатки и клеток Мюллера при идиопатических макулярных разрывах. // Восток -Запад 2012

- Раздел V. Лечение заболеваний сетчатки и зрительного нерва. - 2012. -с.289-289.

15. Николаенко Е.Н., Сосновский С.В., Куликов А.Н., Грибанов Н.А. Влияние витрэктомии на угнетение электрогенеза сетчатки в послеоперационном периоде при хирургическом лечении макулярного разрыва. // Современные технологии в офтальмологии. - 2016. - № 4. - C.156-161.

16. Педанова Е.К. Микропериметрия в оценке функционального состояния и комплексном прогнозировании результатов хирургического лечения

пациентов с идиопатическим макулярным разрывом: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Москва, 2009.

17. Петрачков Д.В., Замыцкий П.А., Золотарев А.В. Роль сближения краев сквозного макулярного разрыва при использовании методики перевернутого лоскута. // Современные технологии в офтальмологии. -2017. - № 1. - С.221-225.

18. Расин О.Г. Двухэтапное лазерное лечение идиопатических сенильных разрывов сетчатки макулярной области. // Материалы Международной 130 конференции офтальмологов, посвященной 75-летию профессора А.М. Водовозова. - 1995. - С. 144-145.

19. Самойлов А.Н., Мухаметзянова Г.М. Опыт хирургического лечения идиопатических макулярных разрывов большого диаметра. Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - №1. - С.259-261.

20. Тахчиди Х.П., Лыскин П.В., Лозинская О.Л., Шипунова А.В., Письменская В.А., Перова Н.В., Кайшева А.Л., Леонтьева М.Р., Богданов А.Г. Ферментная витрэктомия в лечении идиопатических макулярных разрывов. // Офтальмохирургия. - Москва, 2010. - № 1 - С.19-24.

21. Торопыгин С.Г., Назарова С.В., Х. Даварах, А. Н. Маслов Прогностические факторы функциональных результатов хирургии идиопатических (первичных) эпимакулярных мембран: продолжительность эпимакулярной пролиферации. // Российский офтальмологический журнал. -2020. - Том 13.

- № 2. - С.99-104.

22. Файзрахманов Р.Р. Анти-VEGF терапия неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации: от рандомизированных исследований к реальной клинической практике. // Российский офтальмологический журнал. - 2019.

- Т.2. №12. - С. 97-105.

23. Файзрахманов Р.Р., Будзинская М.В. Макулярные пигменты при дегенеративных процессах сетчатки. // Вестник офтальмологии. - 2018. -Т.1 - №5 - С. 135- 140.

24. Файзрахманов Р.Р., Зайнуллин Р.М. Сравнительное исследование эффективности комбинированного хирургического лечения диабетического макулярного отёка. // Современные технологии в офтальмологии. - 2018. - №1. - С.370-372.

25. Фокин В.П., Марухненко А.М., Нестерова Е.С., Хзарджан Ю.Ю., Ахмедов А.Э. Прогнозирование результатов хирургического лечения идиопатического макулярного разрыва. // Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - №1. - С. 318-320

26. Худяков А.Ю., Жигулин А.В. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения макулярных разрывов большого диаметра методами воздушной и силиконовой тампонады. // Современные технологии в офтальмологии. - 2018. - №1. - С.388-390.

27. Худяков А.Ю., Руденко В.А., Егоров А.В. Наш опыт применения инвертированного лоскута внутренней пограничной мембраны сетчатки при хирургическом лечении сквозных макулярных разрывов большого диаметра. // Современные технологии в офтальмологии. - 2019 - №2. -С.130-132.

28. Шпак А.А., Огородникова С.Н. Эпиретинальные мембраны у больных с односторонними идиопатическими макулярными разрывами. // Вестник офтальмологии. - 2009. - №4. - C. 18-21.

29. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. - М.: Медицина, 1974. - C. 288.

30. Щуко А.Г., Малышев В.В. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней. М.: Геотар-Медиа, 2010. - С. 128.

31. Юханова О.А. Прогнозирование исходов и оценка результатов лечения идиопатического макулярного разрыва: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2015.

32.Якушев П.В., Оганесян А.А. Микроинвазивная хирургия макулярной области с 3D-визуализацией при минимальном эндоосвещении. // Точка зрения. Восток-Запад. - 2020. - №1. - С.49-51.

33.Aaberg TM, Blair CJ, Gass JD. Macular holes. // Am J Ophthalmol. - 1970. -Vol.4. - №69. - P.555-562.

34.Akina Hoshino, Rinki Ratnapriya, Matthew J. Brooks, Vijender Chaitankar, Matthew S. Wilken et all. Molecular anatomy of the developing human retina. // Dev Cell. - 2017. - Vol.6. - № 43.- P.763-779.

35.Baba T, Yamamoto S, Kimoto R, Oshitari T, Sato E. Reduction of thickness of ganglion cell complex after internal limiting membrane peeling during vitrectomy for idiopathic macular hole. // Eye (Lond). - 2012. - Vol.9. - №26.-P. 1173-1180.

36. Jay S Duker, Peter K Kaiser, Susanne Binder, Marc D de Smet et all. The International Vitreomacular Traction Study Group classification of vitreomacular adhesion, traction, and macular hole. // Ophthalmology. - 2013. -Vol.12. - №120. - P.2611-2619.

37.Bonnabel A., Bron A.M., Isaico R., et al. Long-term anatomical andfunctional outcomes of idiopathic macular hole surgery: the yield of spectral-domain OCT combined with microperimetry. // Graefes Archive for Clinical and Experemental Ophthalmology. - 2013. - Vol. 25. - № 11. - P.2505-2511.

38.Bonnet, S. Surgery of the senile macular hole. // Bull Soc Belge Ophtalmol. -1993. - Vol.1. - № 247. - P.75-80.

39.Brooks H.L. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107. - № 10. - P.1939-1948.

40.Burmeister S.L., Hartwig D., Limb G.A. et al. Effect of various platelet preparations on retinal Müller cells // Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS). - 2009. - Vol. 50 - № 10. - P.4881-4886.

41.Casini G., Mura M., Figus M., Loiudice P., Peiretti E., De Cilla S., Fuentes T., Nasini F. Inverted internal limiting membrane flap technique for macular holesurgery without extra manipulation of the flap. // Retina. - 2017. - Vol. 37. -№ 11 - P. 2138-2144.

42.Castelnovo L., Dosquet C., Gaudric A., Sahel J., Hicks D. Human platelet suspension stimulates porcine retinal glial proliferation and migration in vitro. //

132

Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS). - 2000. -Vol.4. - № 2. -P. 601-609.

43.Chang Y.C., Lin W.N., Chen K.J. et al. Correlation between the dynamic postoperative visual outcome and the restoration of foveal microstructures after macular hole surgery. // Am J Ophthalmol. - 2015. -Vol.160. - № 1. - P. 100106.

44.Chang W.-C., Lin C., Lee C.-H., Sung T.-L., Tung T.-H., Liu J.-H. Vitrectomy with or without internal limiting membrane peeling for idiopathic epiretinal membrane: a meta-analysis. // PLoS One. - 2017. - Vol.6. - №12.

45.Charles S., Randolph J.C., Neekhra A., Salisbury C.D., Littlejohn N., Calzada J.I .et al. Arcuate retinotomy for the repair of large macular holes. // Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. - 2013. - Vol.44.- P.69-72.

46.Clark, A. Balducci N., Pichi F. et al. Swelling of the arcuate nerve fiber layer after internal limiting membrane peeling. // Retina. -2012. - Vol.8.- № 32. -P.1608-1613.

47.Dellaporta, A. Endodiathermy: a method for sealing macular holes by transbulbar coagulation. // Am J Ophthalmol. -1954. Vol.5.- №37. - P.649-656.

48.De Novelli F. J., Goldbaum M., Monteiro M. L. R., Aggio F. B., Nobrega M. J., Takahashi W. Y. Recurrence rate and need for reoperation after surgery with or without internal limiting membrane removal for the treatment of the epiretinal membrane. // International Journal of Retina and Vitreous. - 2017. - Vol.1. - №3-P.48.

49.Desapriya E, Hewapathirane DS, Pike I. Central visual field loss and driving. //JAMA Ophthalmol. - 2013. - Vol.6. - №131. - P.819-821.

50.Eckardt K., Eckert T., Eckardt U. et al. Macular hole surgery with air tamponade and optical tomography-based duration of face-down positioning. // Retina. -2008. - Vol. 28 - № 8. - P.1087-1096.

51. Eckardt K., Eckardt U., Groos S. et al. Removal of the internal limiting membrane in macular holes. Clinical and morphological findings. // Ophthalmologe. - 1997. - Vol. 94. - № 8. - P. 545-551.

52.Ehrenfest D.M., Bielecki T., Mishra A., et. al. In search of a consensus terminology in the field of platelet concentrates for surgical use: plateletrich plasma (PRP), platelet-rich fibrin (PRF), fibrin gel polymerization and leukocytes. // Current pharmaceutical biotechnology. - 2012. - Vol.7. - № 13. -P.1131-1137.

53.Engelmann K., Sievert U., Hölig K., et al. Effect of autologous platelet concentrates on the anatomical and functional outcome of late stage macular hole surgery: Aretrospective analysis. // Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. - 2015. - Vol. 58. - № 11-12. - P. 1289-1298.

54.Felfeli T., Mandelcorn ED. Macular hole hydrodissection: Surgical Technique for the Treatment of Persistent, Chronic, and Large Macular Holes. // Retina. -2019. - Vol.4. - №39. - P.743-752

55.Garweg JG, Bergstein D, Windisch B, Koerner F, Halberstadt M. Recovery of visual field and acuity after removal of epiretinal and inner limiting membranes. // Br J Ophthalmol. - 2008. - Vol.2.- №92. - P.220-224.

56. Gass J. D. Müller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the fovea centralis: hypotheses concerning its role in the pathogenesis of macular hole and foveomacular retinoschisis. // Archives of Ophthalmology. - 1999.- Vol.6. -№117. - P.821-823.

57.Gass, J.D. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol.6. - №119. - P. 752-759.

58.Gass, J.D. Stereoscopic Atlas of macular diseases: diagnostic and treatment by J.Donald M.Gass. -1988. - P.411.

59.Gattoussi S, Buitendijk GHS, Peto T, Leung I, et al. The European Eye Epidemiology spectral-domain optical coherence tomography classification of macular diseases for epidemiological studies. // Acta Ophthalmol. - 2019.- Vol. 4. - №97.- P.364-371.

60.Gaudric, A. Massin P, Paques M, Santiago PY, et al. Autologous platelet concentrate for the treatment of full-thickness macular holes. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1995. - Vol.9. - № 233.- P.54-549.

61.Giancarlo Sborgia, Alfredo Niro, Alessandra Sborgia, Valeria Albano, Tiziana Tritto, Luigi Sborgia, et al. Inverted internal limiting membrane-flap technique for large macular hole: a microperimetric study. // Int J Retina Vitreous. - 2019. Vol.5.- № 44.

62.Giusti C. The vitreous and vitreoretinal interface: natural history and associated retinal diseases. // Clin Ter. - 2002. - Vol.4. №153. - P.273-279.

63.Hanselmayer H. Laser-photocoagulation of macular holes. // Klin Monbl Augenheilkd. -1976. - Vol.2 - №169. - P.231-234.

64.Iezzi R., Kapoor K. G. No face-down positioning and broad internal limiting membrane peeling in the surgical repair of idiopathic macular holes. // Ophthalmology. - 2013. -Vol.10. - №120. - P.1998-2003.

65.Ikeda T., Nakamura K., Oku H., Morishita S., et al. The role of tryptase and antitype II collagen antibodies in the pathogenesis of idiopathic epiretinal membranes. // Clin Ophthalmol. - 2015. - №9 - P.1181-1186.

66.Imai H., Ohta K. Microperimetric determination of retinal sensitivity in areas of dissociated optic nerve fiber layer following internal limiting membrane peeling. // Jpn J Ophthalmol. - 2010. - №54. - P.435-440.

67.Ito Y, Terasaki H, Takahashi A, et al. Dissociated optic nerve fiber layer appearance after internal limiting membrane peeling for idiopathic macular holes. // Ophthalmology. - 2005. - Vol.8. - №112. - P.1415-1420.

68.Iwasaki M, Kinoshita T, Miyamoto H, Imaizumi H. Influence of inverted internal limiting membrane flap technique on the outer retinal layer structures after a large macular hole surgery. // Retina. - 2018. - Vol.12.- №38. - P.90-91.

69.John VJ, Flynn HW, Smiddy WE, et al. Clinical course of vitreomacular adhesion managed by initial observation. // Retina. - 2014. - Vol.3. - №34. - P.442-446.

70.Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. // Am J. Ophthalmol. - 2010. - Vol.3. - №149. - P.371-382.

135

71.Johnson MW. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. // Trans Am Ophthalmol Soc. - 2005. - №103 - P.537-567.

72. Juncal VR, Chow DR, Vila N, Kapusta MA, Williams RG4, Kherani A, Berger AR. Ocriplasmin versus vitrectomy for the treatment of macular holes. // Can J Ophthalmol. - 2018. - Vol. 5. - №53. - P.441-446.

73.Kase S., Saito W., Mori S., et al. Clinical and histological evaluation of large macular hole surgery using the inverted internal limiting membrane flap technique. // Clinical Ophthalmology. - 2016. - №11. - P.9-14.

74.Kelly N.E., Wendel RT., Kase S., Saito W., Mori S., et al. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. // Arch Ophthalmol. -1991. -Vol.5. - №109 - P.654-659.

75.Knapp H. Uber isolorite zereisseungen der aderhaut in folge von traumen auf dem augapfel. // Arch.Augenheilk. -1869. -№1.

76.Kuhnt, H. Uber eine eigentumliche Veranderung der Netzhaut ad maculam. // Z. Augenheilk. -1900. - № 3.

77.Le Goff MM, Bishop PN. Adult vitreous structure and postnatal changes. // Eye (Lond). - 2008. - Vol.10. - № 22. - P.1214-1222.

78.Liggett, PE. Human autologous serum for the treatment of full-thickness macular holes. A preliminary study. // Ophthalmology. - 1995. - Vol.7.- №102. - P.1071-1076.

79.Liu JJ, Witkin AJ, Adhi M, Grulkowski I, Kraus MF, et al. Enhanced vitreous imaging in healthy eyes using swept source optical coherence tomography. // PLoS One. - 2014. - Vol. 7. - №9.

80.Michalewska Z, Michalewski J, Adelman RA, Nawrocki J. Inverted internal limiting membrane flap technique for large macular holes. // Ophthalmology. -2010w - Vol.10. - №117. - P.2018-2025.

81.Michalewska Z., Michalewski J., Dulczewska-Cichecka K., Adelman R. A., Nawrocki J. Temporal inverted internal limiting membrane flap technique versus classic inverted internal limiting membrane flap technique: a comparative study. // Retina. - 2015. - Vol.9. - №35. - P.1844-1850.

136

82.Michalewska Z., Michalewski J., Dulczewska-Cichecka K., Nawrocki J. Inverted internal limiting membrane flap technique for surgical repair of myopic macular holes. // Retina. - 2014. Vol.4. №;34. - P.664-669.

83.Mikuni M., Mikuni M. Kobayashi S, Yaoeda H. Light coagulation treatment for cases of macular hole. // Nihon Ganka Kiyo. -1966. - Vol.5. - № 17. - P.593-597.

84.Mitamura Y, Ohtsuka K. Relationship of dissociated optic nerve fiber layer appearance to internal limiting membrane peeling. // Ophthalmology. - 2005.-№112. - P.1766-1770

85.Mitamura Y, Suzuki T, Kinoshita T, Miyano N, Tashimo A, Ohtsuka K. Optical coherence tomographic findings of dissociated optic nerve fiber layer appearance. // Am J Ophthalmol. - 2004. - Vol.6. - № 137. - P. 1155-1156.

86.Morescalchi F., Costagliola C., Gambicorti E., Duse S., Romano M. R., Semeraro F. Controversies over the role of internal limiting membrane peeling during vitrectomy in macular hole surgery. // Survey of Ophthalmology. - 2017. -Vol.1. - №;62. - P.58-69.

87.Morris R., Kuhn F., Witherspoon C.D. Hemorrhagic macular cyst. // Ophthalmology. - 1994. -Vol.1. - №101. - P.1.

88.Nishida S. Scanning electron microscopy of fractured specimens by thin sectioning of monkey zonular fibers. Zonular fibers and their relationship to the vitreous body and ciliary epithelium at their arising site in the posterior pars plana of monkey eyes. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 1985. - Vol.3. - № 89. - P.447-452.

89.Oh H. Idiopathic macular hole. // Dev Ophthalmol. - 2014 - №54. - P.150-158.

90.Orellana J., Lieberman RM. Stage III macular hole surgery. // British Journal Ophthalmology. - 1993.- Vol.9. - №77 - P.555-558.

91.Pichi, F., Lembo A., Morara M. Early and late inner retinal changes after inner limiting membrane peeling. // International Ophthalmology. -2014. - Vol.2. -№34. - P.437-446.

92.Ramin Tadayoni, Ivana Svorenova, Ali Erginay, Alain Gaudric, and Pascale Massin Decreased retinal sensitivity after internal limiting membrane peeling for macular hole surgery. // Br J Ophthalmol. - 2012. - Vol.12. - № 96. - P.1513-1516.

93.Ramtohul P, Parrat E, Denis D, Lorenzi U. Inverted internal limiting membrane flap technique versus complete internal limiting membrane peeling in large macular hole surgery: a comparative study. // BMC Ophthalmol. - 2020. - Vol.1. - №20. - P. 11.

94.Remzi Avci, Aysegul Mavi Yildiz, Sami Yilmaz. Conventional internal limiting membrane peeling versus temporal inverted internal limiting membrane flap for large macular holes. // European Journal of Ophthalmology. - Epub -2019. - Dec

4.

95.Rizzo S., Tartaro R., Barca F., Caporossi T., Bacherini D., Giansanti F. Internal limiting membrane peeling versus inverted flap technique for treatment of full-thickness macular holes. // Retina.- 2018. - Vol.1. - №38. - P.73-78.

96.Sakurai H., Kinoshita F., Tano R., et al. Hemi-inverted ILM flap technique for macular hole. // Rinsho Ganka. - 2014. - Vol.10. - №68ro - P. 1449-1453.

97.Sato T, Morishita S, Horie T, Fukumoto M, Kida T, Oku H, Nakamura K, Takai

5, Jin D, Ikeda T. Involvement of premacular mast cells in the pathogenesis of macular diseases. // PLoS One. - 2019 - Vol.2. - №14.

98.Scheerlinck LM, van der Valk R, van Leeuwen R. Predictive factors for postoperative visual acuity in idiopathic epiretinal membrane: a systematic review. // Acta Ophthalmol. - 2015. - Vol. 3. - №93. - P.203-212.

99.Schepens C.L. Fundus change caused by alteration of the vitreous body. // Am.j Ophtalmology. - 1955. - Vol.5. - №39. - P.631-633.

100. Schlötzer-Schrehardt U., Kuchle M., Naumann G. O. Electron-microscopic identification of pseudoexfoliation material in extrabulbar tissue. // Archives of Ophthalmology. -1991. - Vol.4. - №109. -P.565-570.

101. Scholz P, Müther PS, Schiller P, Felsch M, Fauser S. A Randomized Controlled Clinical Trial Comparing 20 Gauge and 23 Gauge Vitrectomy for

138

Patients with Macular Hole or Macular Pucker. // Adv Ther. - 2018. - Vol.12/ -№35. - P.2152-2166.

102. Sebag J. Structure, function, and age-related changes of the human vitreous. // Bull Soc Belge Ophtalmol. 1987. - Vol.1. - №223. - P.37-57.

103. Shah SP, Manjunath V, Rogers AH, Baumal CR, Reichel E, Duker JS. Optical coherence tomography-guided facedown positioning for macular hole surgery. // Retina. - 2013. - Vol.2. - №33. -P.356-362.

104. Sheng Y, Sun W, Shen Y. Delayed closure of macular hole secondary to Terson syndrome after vitrectomy: A case report and literature review. // Medicine (Baltimore). - 2019. - Vol.31. - №98. - P.16577.

105. Shiode Y., Morizane Y., Matoba R., et al. The role of inverted internal limiting membrane flap in macular hole closure. // Investigative Opthalmology and Visual Science. - 2017. - Vol.11. - №58 - P.4847-4855.

106. Shiode Y, Morizane Y, Matoba R, Hirano M, Doi S, Toshima S, Takahashi K, Araki R. et al. The Role of Inverted Internal Limiting Membrane Flap in Macular Hole Closure. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2017. - Vol.11. -№58. - P.4847-4855.

107. Shiode Y., Morizane Y., Takahashi K, Kimura S., Hosokawa M. et al. Embedding of lamellar hole-associated epiretinal proliferation combined with internal limiting membrane inversion for the treatment of lamellar macular hole: a case report. // BMC Ophthalmol. - 2018. - Vol.1. - №18. - P.257.

108. Sivalingam, A. Visual prognosis correlated with the presence of internal-limiting membrane in histopathologic specimens obtained from epiretinal membrane surgery / Sivalingam A., et al. // Ophthalmology. -1990. -Vol.97. -P.1549-1552.

109. Smet MD, Gad Elkareem AM, Zwinderman AH. The vitreous, the retinal interface in ocular health and disease. // Ophthalmologica. - 2013. -Vol.4.- №230.- P.165-78.

110. Soibam R, Upadhyay A, Dhir P, Paidi R Misra DK,. Secondary paracentral retinal hole following internal limiting membrane peeling for a large macular hole. // Indian J Ophthalmol. - 2018. - Vol.12. - №66. - P.1865.

111. Sridhar J, Townsend JH, Rachitskaya AV. Rapid nacular hole formation, spontaneous closure, and peopening after pars plana vitrectomy for macula-sparing retinal detachment. // Retin Cases Brief Rep. - 2017. - Vol.2. - №11. -P.163-165.

112. Steel DH, Downey L, Greiner K, Heimann H, Jackson TL, Koshy Z, Laidlaw DA, Wickham L, Yang Y. The design and validation of an optical coherence tomography-based classification system for focal vitreomacular traction. // Eye (Lond). - 2016. - Vol.2. - №30. - P.314-324.

113. Steven P, Laqua H, Wong D, Hoerauf HBr J. Secondary paracentral retinal holes following internal limiting membrane removal. // Ophthalmol. -2006. - Vol.3. - №90. - P.293-295.

114. Suda K., Hangai M., Yoshimura N. Axial length and outcomes of macular hole surgery assessed by spectral-domain optical coherence tomography. // American Journal of Ophthalmology. - 2011. - Vol.1. №151.- P.118-127.

115. Tadayoni R, Paques M, Massin P, et al. Dissociated optic nerve fiber layer appearance of the fundus after idiopathic epiretinal membrane removal. // Ophthalmology. - 2001. - №108.- P.2279-2283.

116. Takayuki Baba, Eiju Sato, Toshiyuki Oshitari, and Shuichi Yamamoto. Regional Reduction of Ganglion Cell Complex after Vitrectomy with Internal Limiting Membrane Peeling for Idiopathic Macular Hole. // J Ophthalmol. - 2014. - Published online 2014 Nov 16.

117. Tew TB, Chen TC, Yang CH, Yang CM. Vitreomacular Changes after Intravitreal Gas Injection for Idiopathic Impending or Early Macular Hole: An Optical Coherence Tomography Study. // Ophthalmologica. - 2018. - Vol.1. №239. - P.1-10.

118. Tilanus, MA. Full-thickness macular holes treated with vitrectomy and tissue glue. // International Ophthalmology. - 1994. -Vol.6. - №18. - P.355-358.

140

119. Tognetto D, Grandin R, Sanguinetti G, Minutola D, Di Nicola M, Di Mascio R, Ravalico G. Internal limiting membrane removal during macular hole surgery: results of a multicenter retrospective study. Macular Hole Surgery Study Group. // Ophthalmology. - 2006. - Vol.8. - №113. - P. 1401-1410.

120. Tony H. Ko, PhD, Andre J. Witkin BS, James G. Fujimoto, PhD, Annie Chan BS, et al. Ultrahigh-Resolution Optical Coherence Tomography of Surgically Closed Macular Holes. // Arch Ophthalmol. - 2006. - Vol.6. №124. - P.827-836.

121. Trieschmann M., Heimes B., Hense HW., Pauleikhoff D. Macular pigment optical density measurement in autofluorescence imaging: comparison of one-and two-wavelength methods. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2006. -№244. - P.1565-1574.

122. Tsuchiya S, Higashide T, Sugiyama K. Visual field changes after vitrectomy with internal limiting membrane peeling for epiretinal membrane or macular hole in glaucomatous eyes. // PLoS One. - 2017. - Vol.5. - №12.

123. Tzu JH, John VH, Flynn HW, et al. Clinical course of vitreomacular traction managed initially by observation. // Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. -2015. - №46. - P.571-576.

124. Ullrich S, Haritoglou C, Gass C, Schaumberger M, Ulbig MW, Kampik A. Macular hole size as a prognostic factor in macular hole surgery. // Br J Ophthalmol. - 2002. - Vol.4. - №86 - P.390-393.

125. Venkatesh R, Mohan A, Sinha S, Aseem A, Yadav NK. Newer indices for predicting macular hole closure in idiopathic macular holes: A retrospective, comparative study. // Indian J Ophthalmol. - 2019. - Vol.11.- № 67. - P.1857-1862.

126. Vishal MY, Babu N, Kohli P, Rajendran A, Ramasamy K. Retrospective study of changes in ocular coherence tomography characteristics after failed macular hole surgery and outcomes of fluid-gas exchange for persistent macular hole. // Indian J Ophthalmol. - 2018. - Vol.8. - №66. - P.1130-1135.

127. Vitreous-Retina-Macula Consultants of New York "Dissociated optic nerve fiber layer appearance" after internal limiting membrane removal is inner retinal dimpling. // Retina. - 2012. - Vol.9. - №32. - P.1719-1726.

128. Wang J, McLeod D, Henson DB, Bishop PN. Age-dependent changes in the basal retinovitreous adhesion. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol.5. №44. - P.1793-1800.

129. Wataru Kobayashi, Hiroshi Kunikata, Kazuko Omodaka, Kyousuke Togashi, Morin Ryu, Masahiro Akiba, Gaku Takeuchi, Tetsuya Yuasa, and Toru Nakazawa Correlation of Papillomacular Nerve Fiber Bundle Thickness with Central Visual Function in Open-Angle Glaucoma. // J Ophthalmol. - 2015.

- Published online 2015 Mar 2.

130. Weinlander KM, Hansen S, Batson S, Cooper RF, Scoles DH, et al. Assessing photoreceptor structure after macular hole closure. // Retin Cases Brief Rep. -2015. -Vol.1. - №9. -P.15-20.

131. Wilczynski T, Heinke A, Niedzielska-Krycia A, Jorg D, Michalska-Malecka K. Optical coherence tomography angiography features in patients with idiopathic full-thickness macular hole, before and after surgical treatment. // Clin Interv Aging. - 2019. - №14. - P.505-514.

132. Woon WH, Greig D, Savage MD, Wilson MC, Grant CA, Bishop F, Mokete B. Asymmetric vitreomacular traction and symmetrical full thickness macular hole formation. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2015. - Vol.11. - №253.

- P.1851-1857.

133. Worst JG, Los LI. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man. // Doc Ophthalmol. - 1992 - Vol. 1-2. №82. - P.169-178.

134. Xia S, Zhao XY, Wang EQ, Chen YX. Comparison of face-down posturing with nonsupine posturing after macular hole surgery: a meta-analysis. // BMC Ophthalmol. - 2019. - Vol.1. - №19. - P.34.

135. Yamashita T, Sakamoto T, Terasaki H, Iwasaki M, Ogushi Y, Okamoto F, Takeuchi M, Yasukawa T, Takamura Y, Ogata N, Nakamura Y; writing committee of Japan-Clinical Retina Research Team (J-CREST). Best surgical

142

technique and outcomes for large macular holes: retrospective multicentre study in Japan. // Acta Ophthalmol. - 2018. - Vol.8. - №96. - 904-910.

136. Yang HY, Yang CS. Development of a full thickness macular hole after vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment: a sequential study via optical coherence tomography. // BMC Ophthalmol. - 2018. - Vol.1. - №18. - P.265.

137. Yao Y, Qu J, Dong C, Li X, Liang J, Yin H, Huang L, Li Y, Liu P, Pan C, Ding X, Song D, Sadda SR, Zhao M. The impact of extent of internal limiting membrane peeling on anatomical outcomes of macular hole surgery: results of a 54-week randomized clinical trial. // Acta Ophthalmol. - 2019. -Vol.3. - №97. -P.303-312.

138. Ya§ar E, Erol N, Bilge? MD, Qakmak At. Coexistence of Peripheral Retinal Diseases with Macular Hole. // Turk J Ophthalmol. - 2019. - Vol.4. - №49. -P.209-212.

139. Yasuyuki Takai, Masaki Tanito, Kazunobu Sugihara, and Akihiro Ohira. The Role of Single-Layered Flap in Temporal Inverted Internal Limiting Membrane Flap Technique for Macular Holes: Pros and Cons. // J Ophthalmol. - 2019. -Published online 2019 Jun 2.

140. Ye T, Yu JG, Liao L, Liu L, Xia T, Yang LL. Macular hole surgery recovery with and without face-down posturing: a meta-analysis of randomized controlled trials. // BMC Ophthalmol. - 2019. - Vol.1.- №19. - P.265.

141. Yuan Jing , Ling-Lin Zhang , Yu-Jie Lu , Meng-Yao Han , Ai-Hua Yu , Xiao-Jun Cai. Vitrectomy with internal limiting membrane peeling versus inverted internal limiting membrane flap technique for macular hole-induced retinal detachment: a systematic review of literature and meta-analysis. // BMC Ophthalmol. - 2017. - Vol.1. - №17. - P.219.

142. Zhang P, Shang Q, Ma J, Hao Y, Ye C. Correlation between Postoperative Area of High Autofluorescence in Macula and Visual Acuity after Macular Hole Closure. // Eur J Ophthalmol. - 2017. - Vol.6. - №27. - P.781-785.

143. Zvornicanin J, Zvornicanin E, Musanovic Z. Spontaneous closure of a full thickness macular hole. // Acta Med Acad. - 2017. - Vol.2. - №46. - P.171-172.

143

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.