Оптимизация диагностики и хирургического лечения диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Зайнуллин Ринат Мухаметович

• Зайнуллин Ринат Мухаметович
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Зайнуллин Ринат Мухаметович

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенетические аспекты развития диабетического макулярного отека и

эпиретинальной мембраны

1.2 Клиническая характеристика, классификация ДМО и эпиретинальных

мембран

1.3. Современные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению

ДМО и эпиретинальных мембран

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика участников исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Методы лечения ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной

2.3.1. Методика выполнения интравитреальной инъекции ингибитора ангиогенеза

2.3.2. Методика оперативного лечения

2.4. Программа для оценки структурных параметров витреомакулярного интерфейса

2.5. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕТЧАТКИ ПРИ ДМО В СОЧЕТАНИИ ЭПИРЕТИНАЛЬНОЙ

МЕМБРАНОЙ

ГЛАВА 4. РАЗНЫЕ ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДМО В СОЧЕТАНИИ С ЭПИРЕТИНАЛЬНОЙ МЕМБРАНОЙ

4.1. Результаты хирургического лечения первичной витрэктомией

4.2. Результаты хирургического лечения с использованием предложенных способов

4.3. Изменения параметров центрального отдела сетчатки при проведении антивазопролиферативной терапии в отсроченный период

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА С ЭПИРЕТИНАЛЬНОЙ

МЕМБРАНОЙ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) занимает около 1% в структуре слепоты во всем мире (Pascolini D. еt al., 2010). Частота слепоты у больных сахарным диабетом в 25 раз выше, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению имеют более 10% больных сахарным диабетом, причем более 97% приходится на 1 и 2 группы инвалидности (Nentwich M.M. et al., 2015). Заболеваемость СД во всем мире возрастет с 4,0% в 1995 году до 5,4% в 2025г. Количество больных, по прогнозам, достигнет 430 миллионов к 2030 году (Antonetti D.A. еt al., 2012).

Сахарный диабет входит в тройку самых распространенных заболеваний в Республике Башкортостан, он находится на третьем месте после сердечных и онкозаболеваний. На диспансерном учете в республике состоит более 90 тыс. пациентов сахарным диабетом на 2016 год.

Во всем мире основной причиной снижения зрения среди людей трудоспособного возраста является диабетический макулярный отек (ДМО) (Cheung N. еt al., 2014). Международное исследование «Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy» показало, что у пациентов с СД 2 типа ДМО встречается от 3 до 28 % в зависимости от стажа основного заболевания. При прогрессировании диабетической ретинопатии распространенность ДМО также увеличивается (Schmidt-Erfurth U., 2017). До конца не изученными остаются структурно-функциональные особенности макулярной зоны и их роль в развитии ДМО и эпиретинальной мембраны.

Возникновение тракционного синдрома за счет стекловидного тела и эпиретинальной мембраны (ЭМ) могут способствовать развитию кровоизлияний, запускать пролиферативные процессы, но и снижают эффективность лазеркоагуляции и ингибиторов ангиогенеза при лечении ДМО (Казайкин В.Н., 2016).

Витрэктомия с пилингом ВПМ устраняет тракционный компонент, улучшает ток жидкости, но не воздействует на состояние эндотелия сосудов

и неоангиогенез. В связи с чем, уместным является использование комбинированного лечения, включая применение анти-VEGF препаратов.

Терапия ингибиторами ангиогенеза при отсутствии аномалий в витреоретинальном интерфейсе приводит к повышению остроты зрения, нормализации структуры сетчатки и уменьшению зоны ретинального отека (Бикбов М.М. с соавт., 2016, 2018; Dervenis N., 2017). При наличии эпиретинальной мембраны многие авторы рекомендуют выполнять витрэктомию с пиллингом ВПМ, но однозначного мнения о том, когда проводить антивазопролиферативную терапию при данном состоянии до сих пор нет (DRCR.net, protocol D, 2010).

Степень разработанности темы исследования

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов касаются этиопатогенеза, диагностики диабетического макулярного отека, а также лечения больных с данной патологией (Дедов И.И. с соавт., 2013; Балашевич Л. И., Измайлов А.С., 2012; White N. H. et al., 2010; Funk M. et al., 2010). Описаны методы хирургического лечения эпиретинальных мембран, которые могут возникать на фоне сосудистых поражений сетчатки, травм или хирургических вмешательств (Чарльз С. с соавт., 2012). Тем не менее, при сочетании макулярного отека с эпиретинальной мембраной наблюдается расхождение взглядов исследователей на тактику ведения пациентов.

В связи с этим актуальным является создание нового алгоритма ведения пациентов при выявлении двух патологических состояний: макулярного отека и эпиретинальной мембраны, часто выявляющихся при сахарном диабете.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация диагностики и хирургического лечения диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной»

Цель работы

Усовершенствование диагностики и витреоретинальной хирургии при сочетании диабетического макулярного отека с эпиретинальной мембраной.

Задачи исследования 1. Изучить структурно-функциональные особенности центральной зоны сетчатки у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной

мембраной.

2. Оценить информативность показателей оптической плотности макулярного пигмента в диагностике диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной.

3. Провести анализ эффективности комбинаций витрэктомии и интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза в хирургическом лечении диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной.

4. Разработать дифференцированный подход к выбору хирургической тактики лечения диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной в зависимости от остроты зрения и структурных изменений сетчатки

Научная новизна

Впервые разработана компьютерная программа для анализа ретинальных структур на основе динамического картирования данных, получаемых оптическим когерентным томографом, у пациентов с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной.

Впервые определены структурно-функциональные особенности поражения центральной зоны сетчатки у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной на основе корреляционного анализа выбранных параметров.

Разработанный способ проведения витреоретинального вмешательства одномоментно с использованием ингибиторов ангиогенеза у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной, оказался безопасной и эффективной (снижение центральной толщины сетчатки на 23,3%, повышение остроты зрения более чем на 5 строк по сравнению с данными до операции) методикой хирургического лечения. Результаты лечения пациентов данным способом превосходят результаты отсроченного

использования блокаторов ангиогенеза в случаях, когда исходная центральная толщина сетчатки больше 400 мкм.

Модифицированный способ освещения позволяет обеспечить объемный обзор витреоретинального интерфейса и всей поверхности сетчатки, что приводит к сокращению времени проведения операции на 34,8% и уменьшению количества петехиальных ретинальных кровоизлияний на 50,1%.

Впервые предложен алгоритм ведения пациентов с диабетическим макулярным отеком на основе дифференциального подхода в зависимости от исходной центральной толщины сетчатки и наличия интраретинальных кист.

Теоретическая и практическая значимость работы

Предложен метод определения оптической плотности макулярного пигмента заключающийся в оценке изменений пространственного распределения макулярных пигментов в центральной зоне сетчатки при развитии диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной, что может использоваться в качестве дополнительного диагностического критерия, а также эффективности проводимого лечения.

Разработана технология хирургического лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной одномоментно с антивазопролиферативной терапией, что позволило улучшить структурно-функциональные результаты (снизить центральную толщину сетчатки с 451,85±15,61 до 346,56±18,24 (р=0,023) мкм, повысить остроту зрения с 0,24±0,07 до 0,57±0,07 (р=0,011) у больных данной категории.

Разработанный алгоритм лечения диабетического макулярного отека позволяет сократить койко-день прибывания пациента в стационаре, уменьшает частоту госпитализаций, ускоряет медицинскую реабилитацию пациентов с сахарным диабетом.

Методология и методы исследования.

Результаты исследования обработаны с применением современных методов статистического анализа. Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, строго аргументированы и логически вытекают из результатов исследования.

Степень достоверности и апробация результатов Достоверность научных выводов и положений основана на достаточном количестве клинических наблюдений (149) и репрезентативным материалом выборки, применении современных методов исследования и статистической обработке полученных данных. Результаты диссертационной работы проанализированы с помощью общепринятых методов статистики и методологии доказательной медицины.

Результаты работы доложены и обсуждены на следующих конференциях: II Всероссийская XIII межрегиональная с международным участием научная сессия молодых ученых и студентов «Современные решения актуальных научных проблем в медицине» (г.Нижний Новгород, 2015), на конференции "15-th congress EURETINA " (г.Ницца, 2015),на 13-й и 14-й Международной научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (г.Москва 2015, 2016), на 6-й научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием «Восток-Запад» (г.Уфа, 2015), на 25-й Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии микрохирургии глаза» (г.Оренбург, 2015), на конференции «16-th congress EURETINA», (г.Копенгаген, 2016), на конференции «17-th congress EURETINA», (г.Барселона, 2017). Диссертационная работа апробирована на заседании Ученого совета ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ» (протокол № 1 от 15.02.2018 г).

Положения, выносимые на защиту 1. При развитии диабетического макулярного отека выявляется неравномерное увеличение толщины различных слоев сетчатки за счет преимущественно наружного и внутреннего плексиформного слоя.

2. Оптическая плотность макулярного пигмента является информативным показателем в ранней диагностике и оценке эффективности хирургического лечения диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной.

3. Доказаны эффективность и безопасность проведения витреоретинального вмешательства с одномоментным использованием антивазопролиферативной терапии у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной.

4. Обоснован выбор хирургического лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной, исходя из структурных параметров центральной зоны сетчатки.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 27 научных статей, из них в центральной печати - 10. Выдан 1 патент РФ на изобретение. Получено свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ, приоритетная справка на изобретение РФ.

Личный вклад автора Автором выполнен информационный поиск по изучаемой теме, постановлены цели и задачи работы, комплексное обследование пациентов, статистическая обработка и интерпретация полученных результатов. Проведен анализ данных, сформулированы основные положения, выводы и практические рекомендаций. Лично автором выполнено диспансерное наблюдение за пациентами, прооперированными в Уфимском НИИ глазных болезней, усовершенствована методика комбинированного витреоретинального хирургического лечения и создана компьютерная программа для анализа данных ОКТ.

Внедрение результатов научных исследований в практику Разработанный алгоритм лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком внедрен в клиническую практику Иркутский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ России,

ГБУЗ Нижегородской области «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко». Методики оперативного лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной внедрены в практическую деятельность четвертого хирургического отделения ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», 2-го офтальмологического отделения Калужский филиал ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ России, АО «Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». Предложены практические рекомендации для врачей-офтальмологов.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 123 страницах печатного текста. Содержит следующие главы: введение, обзор литературы, «материалы и методы», три главы собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации. В работе 17 таблиц и 24 рисунка. Библиографический список включает 183 источника (41 отечественных и 142 зарубежных).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Патогенетические аспекты развития диабетического макулярного отека и эпиретинальной мембраны

Диабетическая ретинопатия является хроническим осложнением со стороны органа зрения, которое может быть выявлено у большинства пациентов с сахарным диабетом. Данное состояние проявляется поражением артериол, капилляров и венул, вовлекая сосуды более крупного калибра, что приводит к развитию кровоизлияний, микроаневризм, экссудации, с развитием макулопатии и пролиферативных процессов на поверхности сетчатки. (Дедов И.И. с соавт., 2008, 2011; Горшков И. П. с соавт, 2010). ДР являeтcя основной причиной ^ero^i y трудоспособного населения по всему миру. Инвалидность по зрению, обусловленная сахарным диабетом, при данной патологии наступает в 80-90 % (Демидова Т. Ю. с соавт., 2014; Либман Е.С. с соавт., 2011).

Главными этиологическими факторами в развитии ДР при СД считаются инсулинодефицит и хроническая форма гипергликемии, приводящая к запуску ряда патофизиологических каскадов (Балашевич Л.И. с соавт., 2008).

По данным многоцентрового иccлeдoвaния сахарного диaбeтa и ere осложтений (DCCT-мeждyнapoдныe иccлeдoвaния) y 27 % больных сахарным диaбeтoм 1-го типа (СД 1) paзвивaeтcя oтeк макулы в тeчeниe 9 лeт посте начала зaбoлeвaния (White, N. H., 2010). Дpугиe иccлeдoвaния показывают, что у пацдантов с диaбeтoм 2-го типа (СД 2) pacпpocтpaнeннocть варьирует с 3,2 % cлyчaeв до 28,5 % в зависимости от длительности заболевания (Бaлaшeвич Л. И., 2006, Funk M., 2010)

Нарушения в гемато-ретинальном барьере - основная причина развития макулярного отека (Haller J.A. et al., 2007).

Повреждение cocтaвляющиx CTeH^ кaпилляpa в coчeтaнии c нapyшeниeм ayтopeгyляции np^oArn1 к ^ophrny BHyTpeHHero гeмaтopeтинaльнoгo öapbepa и oTeKy ceтчaтки. В обш^м, гeмoдинaмичecкиe нapyшeния в ceT4aTKe aH^ora4Hbi таковым в no4Kax Ha paнниx cтaдияx CД, тaким KaK пoвышeнный кpoвoтoк и пoвышeннaя клyбoчкoвaя пpoницaeмocть, вcлeдcтвиe кoтopыx пoявляeтcя aльбyминypия (Solomon S. D. et al, 2017).

Присутствие эпиретинальной мембраны является одной из основных причин формирования витреомакулярного тракционного синдрома.

Частота встречаемости витреомакулярной адгезии, составляет 27 - 36% от числа всех заболеваний макулярной зоны. Средний возраст пациентов с диагнозом витреомакулярный тракционный синдром варьирует от 65 до 75 лет. (Petropoulos I.K. et al., 2003; Bottos J. et al. 2012; Lois N. et al., 2011; Rouhette H. et. al., 2001).

Формирование патологических изменений в макулярной зоне сетчатки определяется анатомическим строением витреретинального интерфейса (Балашевич Л.И. с соавт, 2014; Morescalchi F. et al., 2017).

Витреомакулярный интерфейс - это oблacть ^marcra мeждy зaдним гиaлoидом и вну^н^й пoгpaничнoй мeмбpaнoй ceтчaтки. В цeнтpaльной области ceтчaтки располагается мaкyлa, кoтopaя граничит с одной стороны ддогам зpитeльнoгo нepвa, а с другой cocyдиcтыми apкaдaми, диaмeтp ee cocтaвляeт oкoлo 5,5 мм. В центре макулярной области локализуется фовеа, диаметр которой составляет 1500 мкм. В ней выделяют следующие структуры: дно, склон и край.

Доказанных изменений толщины сетчатки в зависимости от возраста не представлено. Тем не менее, отмечено, что у мужчин толщина сетчатки в макуле достоверно больше, чем у женщин. (А.Г. Щуко, В.В. Малышев, 2010)

Фовеола характеризуется высокой метаболической активностью по причине высокой концентрации колбочек. Orn oбecпeчивaетcя глиaльными oтpocткaми и нeпocpeдcтвeннo пигмeнтным эпи^н^м (Вит В.В., с соавт., 2003; Алпатов С.А. с соавт., 2011).

Внутренняя пограничная мембрана (ВПМ) является десятым слоем сетчатки. Co стороны стекловидного тела поверхность ВПМ гладкая, a c обратной стороны - шероховатая, соответствует профилю расположения клеток Мюллера. Анатомически толщина ВПМ варьирует в зависимости от локализации и возраста. Толщина внутренней пограничной мембраны на разных участках отличается и колеблется от 0,5 до 3,3 мкм. В области фовеа ВПМ истончается до 0,01-0,02 мкм. Функционально ВПМ работает в качестве фильтра, который пропускает молекулы и клетки размером не более 0,02 мкм. (Вит В.В., 2003; Махачева З.А., 2002; Ма1вишо1о В., 1984; Сдобникова С.В. с соавт., 1996).

Полость задней камеры глаза заполняет стекловидное тело -бесцветный прозрачный гель. (Махачева З.А. с соавт., 2002; Krebs I. е1 а1., 2007; БЫпоёа K. е1 а1., 2000; Но1екашр N.M. е1 а1., 2010; Оапёогёг A. е1 а1. 2002).

Известны два варианта направления тракционного воздействия на сетчатку: передне - задний (за счет ЗГМ) и тангенциальный (за счет эпиретинальной мембраны (ЭМ) (ДоЪшоп M.W. е1 а1., 2005). Тракция формируется, вероятно, в месте витреоретинальной адгезии при ЗОСТ (ДоЪшоп M.W. е1 а1., 2010). Различают два вида эпиретинальных мембран:

• «целофановая макулопатия» - офтальмоскопически визуализируется как блестящая пленка на поверхности сетчатки, не приводящая к значительной деформации ее внутренних слоев;

• преретинальный фиброз - миофибробласты в ее составе сокращаются, вызывая деформацию сетчатки и значительно снижая зрительные функции (His^ P. е1 а1., 2002; His^ P.S. е1 а1., 1984; Вагак Y. е1 а1., 2012).

Нередко при наличии эпиретинальных мембран наблюдается отек сетчатки, вызываемый притоком внутритканевой жидкости вследствие деформации архитектоники ретинальных слоев (Kampik A. е1 а1., 2012).

Если роль стекловидного тела в происхождении тракций на сетчатку признана всеми учеными, то значение эпиретинальных мембран в настоящее время обсуждается широко.

Формирование эпиретинальной мембраны тесно связано с состоянием стекловидного тела. ЗОСТ описывается до 95% в случаях образования эпиретинальной мембраны (Shiono A. et al., 2013). Было предложено множество теорий для объяснения связи между ЗОСТ и эпиретинальной мембраной. Классическая теория заключалась в том, что ЗОСТ вызывает разрывы внутренней пограничной мембраны, которые позволяют клеткам мигрировать на внутреннюю поверхность сетчатки, где они образуют эпиретинальную мембрану (Bu S.C. et al., 2014; Pang C.E. et al., 2014). Однако эта теория была оспорена, так как разрывы в ВПМ при наличии ЭМ обнаруживались крайне редко (Kang E. C. et al., 2017; Захаров с соавт., 2017). Была предложена альтернативная теория, которая включает определение аномальной ЗОСТ. (Stevenson W. et al., 2016). Аномальная ЗОСТ возникает, когда разжижение стекловидного тело приводит к стремительному ослаблению витреоретинальной адгезии, приводящая к витреошизису и витреоретинальной тракции (Sebag J., Nguyen-Cuu J. 2017). При возникновии витреошизиса, следы кортикального слоя стекловидного тела остаются в премакулярной зоне. (Tsilimbaris M.K. et al. 2016). Витреоретинальная тракция вызывает выработку цитокинов, таких как основной фактор роста фибробластов и фактор роста нервов, которые стимулируют пролиферацию остаточных клеток стекловидного тела. (Zhang P. et al. 2015). Кроме того, остаточные клетки стекловидного тела способны мигрировать даже через интактную ВПМ, что может приводить к формированию эпиретинальной мембраны (Bu S. C. et al 2014).

Предполагается, что глиальные клетки преобладают на ранних стадиях развития ЭМ. Однако точная причина происхождения глиальных клеток остается не уточненной. Возможно глиальные клетки формируются из клеток Мюллера или астроцитов (Ikeda T. et al., 2015; Bu S. C. et al., 2015).

Ряд исследователей обнаруживали в эпиретинальных мембранах гиалоциты, происходящие из кортикального слоя стекловидного тела, им отводится определенная роль в формировании ЭМ. (Bu S. С. et al., 2015; Gan^rfer A. et al., 2015). Возможная роль макрофагов в формировании ЭМ заключается только в том, что они являются предшественниками гиалоцитов ^ng J. et al., 2014). Отмечается роль фибробластов в формировании ЭМ, вследствие продуцирования ими коллагена. (Itoh Y. et al., 2013). Миофибробласты могут накапливать коллаген, индуцировать внутриклеточное сокращение, что объясняет сократительные свойства ЭМ.

Гистологическое строение ЭМ характеризуется плотной, нерегулярной сетью внеклеточных фибрилл, которые расположены произвольно. (Braunger B. M. et al., 2015). Диаметр внеклеточных фибрилл колеблется в зависимости от состава коллагена и от вида ЭМ. При целлофановой макулопатии диаметр волокон составляет от 6 нм до 15 нм, а при преретинальном фиброзе - от 1826 до 36-56 нм (Braunger B. M. et al., 2015). В составе ЭМ определяют коллагены типа I, II, III, IV и VI, фибронектин и ламинин. (Braunger B. M. et al., 2015; Bu S. С. et al., 2015; Bu S. C. et al., 2015).

Таким образом, до конца не выявленными остаются структурно-функциональные особенности макулярной зоны и их роль в развитии ДМО и эпиретинальной мембраны.

1.2 Клиническая характеристика, классификация ДМО и эпиретинальных

мембран

Наличие твердых экссудатов или увеличение толщины сетчатки в области равной одному диаметру диска зрительного нерва от фовеа принято называть диабетической макулопатией. Она определяется при проведении биомикроскопии глазного дна. В это понятие входит диабетический макулярный отек. ДМО подразделяют на фокальный, диффузный (Dolz-Marco R. et al., 2014; Browning D.J. et al., 2008). Фокальный отек соотносится с наличием кольцевидных отложений из твердых экссудатов и микроаневризм. Диффузный отек может возникать при фильтрации жидкости из ретинальных сосудов. Данная форма ДМО клинически характеризуется наличием обширных зон утолщения сетчатки. Отдельно выделяют «клинически значимый макулярный отек». Данное понятие позволяет определить показания для лазерной фотокоагуляции сетчатки. (Балашевич Л.И. с соавт., 2012; Bennett S.R. et al., 1990). В понятие клинически значимый макулярный отек включают следующие изменения (ETDRS Research Group, 1987):

• увеличение толщины сетчатки в области фовеа до 500 мкм;

• наличие твердых экссудатов и увеличение толщины сетчатки в зоне фовеа до 500 мкм;

• Площадь отека составляет более 1 диаметра диска с локализацией в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва от фовеа.

Академия офтальмологии США разработала клиническую классификацию диабетического поражения макулы (Wilkinson СР. et al., 2003). Основой при ее создании явилось наличие твердых экссудатов, их расположение, изменения в толщине сетчатки) (табл. 1). Таблица 1. Международная классификация тяжести диабетической макулопатии.

Степень тяжести Биомикроскопические признаки

Нет Отсутствие в изменении утолщины сетчатки или наличие твердых экссудатов в макулярной зоне

Начальная Твердые экссудаты или повышение толщины сетчатки в отдалении от центра макулы

Умеренная Твердые экссудаты или утолщение сетчатки вблизи от макулярной зоны, но без ее вовлечения

Тяжелая Твердые экссудаты или утолщение сетчатки в макулярной зоне

Появлению новых классификаций, позволяющих выявить показания для хирургических и лазерных методов лечения при диабетическом макулярном отеке, способствовало широкое использование информативных методов диагностики (Балашевич Л.И. с соавт., 2002).

Классификацию с выделением 6 стадий развития ДМО предложили А.С. Измайлов и Л.И. Балашевич. Градация начинается от субклинического отека и заканчивается исходом заболевания. Представленная классификация направлена на выявление показаний к лазерному лечению, однако не учитывает особенности витреоретинального интерфейса в центральной зоне сетчатки (Измайлов А.С. с соавт., 2002).

Гацу М.В. и Байбородовым Я.В. была разработана клинико-топографическая классификация ДМО в 2008 году (рис. 1.) (Гацу М.В. с соавт., 2008).

Рис. 1. Хирургическая классификация диабетических макулопатий

Представленная классификация учитывает особенности витреоретинального интерфейса наряду со структурными изменениями сетчатки, что делает ее ценной в плане выбора хирургической тактики лечения. Выбор метода лечения (хирургическое, медикаментозное или лазерное) определяется из выявляемых особенностей сетчатки. Результат лечения во многом зависит от исходной толщины сетчатки, поэтому макулярный отек подразделяется на плоский и высокий.

Создана упрощенная классификация ДМО предложенная М. Battagia (2012 г.) на конгрессе европейского общества витреоретинальных хирургов Еигейпа 2012 года (рис. 2).

Классификация ДМО EURETINA 2012 (Adapted from M. Battagia - Definition and fiew Classification Concepts, presented at Euretina, Milan 2012)

Сосудистый ДМО: ишемический/неишемический

- повреждение ГРБ

- внеклеточный МО

Несосудистый ДМО: ишемический/неишемический

ГБР интактный

- внутриклеточный МО (нарушение внутриклеточного распределения ионов —> накопление Na)

Тракционный МО

- МО в результате тракции сетчатки фиброзированным стекловидным телом

Сме шанный МО

- тракция сетчатки связана с сосудистыми и несосудистым МО

Рис. 2. Классификация ДМО M. Battagia.

Несмотря на многообразие классификаций ДМО, мнения ученых сходятся в том, что при наличии тракции в макулярной зоне лазерное лечение менее эффективно, показано витреретинальное хирургическое вмешательство.

Iwanoff A. в 1865 году впервые предложил клиническое описание эпиретинальной мембраны. С тех пор название данной патологии неоднократно менялось, но суть не изменялась - формирование в премакулярной зоне фиброзно-клеточных мембран с вовлечением в процесс подлежащей сетчатки (Fraser-Bell S., 2003; Ng C. 2011).

Нередко наблюдается сочетание переднее-задних тракций со стороны стекловидного тела и тангенциальных тракций со стороны ЭМ. Такое сочетание встречается до - 12,7% случаев (Jackson T. et al., 2013).

Витреомакулярная адгезия (ВА) - (от лат. adhaesio — прилипание) локальное прикрепление задней гиалоидной мембраны к поверхности сетчатки.

Многими авторами показано, что формирование эпиретинальных мембран, вероятно, связано с витреомакулярной адгезией или тракцией. (Бикбов М.М. с соавт., 2012, 2013; Ng C. et al. 2011). Некоторые работы указывают на развитие эпиретинальных мембран после отслоения ЗГМ (Yamashita T., 2008; Fraser-Bell S. et al., 2003).

Существует предположение, что в одном случае внутренняя тракция мембран приводит к формированию ЭМ, в то время как в другом случае внешняя переднее-задняя тракция может привести к формированию макулярных разрывов и кистовидных полостей. Наличие участков ЗГМ на ВПМ способствует разрастанию клеток стекловидного тела и формированию фиброзно-клеточной эпиретинальной ткани, которая может вызвать тракционный синдром. Это наблюдается также при макулярных разрывах, диабетической ретинопатии, когда часто диагностируется натяжение задней гиалоидной мембраны (Куликов А.Н. с соавт. 2016; Gandorfer A. et al., 2012).

Основой витреоретинального вмешательства при лечении витреомакулярного тракционного синдрома является полное удаление участков стекловидного тела с ретинальной поверхности (Yoshida M., 2007).

Основной причиной нарушения зрения при ЭМ является деформация слоев сетчатки, вызванная ее тракционным воздействием. Эпиретинальные мембраны подразделяют на идиопатические и вторичные. Вторичные ЭМ нередко встречаются после операций по поводу отслойки сетчатки и ее лазеркоагуляции, а также при цитомегаловирусном ретините, поражениях сетчатки сосудистого генеза, заднем увеите (Scheerlinck L. M. E. et al., 2016; Nicholson B.P. et al., 2014; Kozak I. et al., 2014; Andrew N. et al., 2016; Weng C. Y. et al., 2015; Govetto A. et al., 2017). Клеточная пролиферация, миграция и адгезия свидетельствуют о том, что формирование ЭМ может быть патологической реакцией на повреждение сетчатки (Nakama T. et al., 2015). Воспаление является основным компонентом многих заболеваний, связанных со вторичными ЭМ, о чем свидетельствует повышенная экспрессия цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -6, IL-8 и моноцитарный хемоаттрактант-белок-1. (Yoshida S. et al., 2015). Некоторые исследования показали присутствие в ЭМ сосудистого эндотелиального фактора роста, а также некоторое количество ткани сосудов (Tosi G. M. et al., 2014; Hsu YR, Yang CM, Yeh P.T. 2014). Вторичные ЭМ, в отличие от идиопатических, возникают у более молодых пациентов и вызывают большее снижение зрения и увеличение центральной толщины сетчатки. (Kang K. T., Kim K. S., Kim Y. C. 2014).

В клинической практике ЭМ часто классифицируются как целлофановая макулопатия - ранняя форма или преретинальный фиброз -поздняя форма. (Govetto A. et al., 2017; Meuer S.M. et al., 2015). Целлофановая макулопатия характеризуется тонкой прозрачной мембраной, покрывающей макулу. Поскольку эта мембрана не вызывает тракций на сетчатку, она обычно не приводит к нарушению зрения; поэтому целлофановая

макулопатия может быть случайной находкой при плановой диспансеризации. При офтальмоскопии целлофановая макулопатия визуализируется как блестящая пленка, искажающая световой рефлекс с внутренней поверхности сетчатки. (Каиййтапп У. е1 а1., 2015). Преретинальный фиброз макулы развивается по мере того, как мембрана утолщается и сокращается, с появлением поверхностной складчатости сетчатки. Мембрана становится менее прозрачной и приобретает серый оттенок. (Каиййтапп У. е1 а1., 2015). Преретинальный макулярный фиброз деформирует структуру сетчатки, что приводит к нарушению зрения в 80% случаев. (Яуап Б.! е1 а1., 2013). Офтальмоскопически преретинальный фиброз обнаруживается как полупрозрачная мембрана, в сочетании с повышенной сосудистой извитостью или дилатацией. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, экссудаты, сосудистые аномалии, отек сетчатки, макулярные разрывы, что приводит к значительному ухудшению зрения. (ОоуеЯо А. е1 а1., 2017).

В дополнение к клиническому исследованию сетчатки широко используют оптическую когерентную томографию (ОКТ). Данный метод представляет собой технику визуализации, используемую для получения неинвазивных изображений поперечного сечения биологических тканей с высоким разрешением. ОКТ является более чувствительным методом, чем офтальмоскопия для диагностики многочисленных заболеваний витреомакулярного интерфейса, включая ЭМ (Бойко Э.В. с соавт., 2016).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зайнуллин Ринат Мухаметович, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Балашевич, Л.И. Диабетическая ретинопатия и макулопатия (патогенез, классификация и методы лечения) / Л.И. Балашевич // Медицинский академический журнал. - 2008. - Т. 8, № 1. - С. 189-197.

2. Балашевич, Л.И. Диабетическая офтальмопатия / под ред. Л.И. Балашевича, A.C. Измайлова. - СПб.: ООО «Человек», 2012. - 336 с.

3. Бикбов, М.М. Витреоретинальная хирургия при заболеваниях и травмах глаз / М.М. Бикбов, В.К. Суркова, И.Н. Сережин, У.Р. Алтынбаев - Уфа: «Уфимский полиграфкомбинат», 2008. - С. 55-60.

4. Бикбов М.М. Влияние пилинга внутренней пограничной мембраны на морфофункциональные показатели сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии (предварительное сообщение) / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, М.Р. Каланов // Вестник офтальмологии. - 2018. Т. 134, № 1. - С. 63-69.

5. Бикбов М.М. Возрастная макулярная дегенерация / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова. - М., «Апрель», 2013.- 196 с.

6. Бикбов, М.М. Параметрическая оценка картины глазного дна / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова // Ерошевские чтения: труды Всероссийской конференции. - М., 2012. - С. 287-289.

7. Бикбов, М.М. Результаты дренажной хирургии глаукомы у пациентов с сахарным диабетом / М.М. Бикбов, И.И. Хуснитдинов // Сахарный диабет. -2016. - Т. 19, № 3. - С. 237-241.

8. Бойко Э.В. Современные возможности визуализации витреоретинальных структур: проблемы и перспективы / Э.В. Бойко, А.А. Анисимов, С.В. Чурашов, А.В. Ян, Р.С. Бареева // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2016. - Т. 61, № 3.- С. 5-10.

9. Вит, В.В. Строение зрительной системы человека / В.В. Вит. - Одесса, 2003. - С. 222-226.

10. Воробьева, И.В. Исследование поля зрения у больных сахарным диабетом

второго типа / И.В. Воробьева, Д.А. Меркушенкова // Медицинский алфавит. -2012. - Т. 3, № 18. - С. 44-45.

11. Гацу, М.В. Современные представления о лазерном лечении макулярных друз / М.В. Гацу, М.В. Гордеева // Офтальмологические ведомости. - 2014. - Т. 7, № 1. - С. 72-81.

12. Горшков, И.П. Клиническая эффективность актовегина в коррекции оксидативного стресса при диабетической полинейропатии у больных сахарным ДИ / И.П. Горшков, В.И. Золоедов, А.П. Волынкина // Сахарный диабет. - 2010. - Т. 13, № 2. - С. 84-89.

13. Дедов, И.И. Диабетическая ретинопатия: современные проблемы (взгляд диабетолога) / И.И. Дедов, О.М. Смирнова // Сахарный диабет. - 2008. - Т. 11, № 3. - С. 4-7.

14. Дедов, И.И. Инновационные технологии в лечении и профилактики сахарного диабета и его осложнений / И.И. Дедов // Сахарный диабет. - 2013. -№3 (60). - С. 4-11.

15. Демидова, Т.Ю. Современные возможности терапии диабетической ретинопатии / Т.Ю. Демидова, Ю.А. Трахтенберг // Сахарный диабет. - 2014. -Т. 17, № 3. - С. 122-128.

16. Измайлов, А.С. Клиническая классификация диабетической ретинопатии

A.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Офтальмохирургия и терапия. - 2002. - Т. 2, № 2. - С. 26-32.

17. Интравитреальное введение ранибизумаба в лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком / С.А. Алпатов, И.В. Злобин, А.Г. Щуко,

B.В. Малышев // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т. 127, № 5. - С. 34-38.

18. Казайкин В.Н. Диабетическая ретинопатия: клиника, диагностика и лечение / В.Н. Казайкин - М., ООО «НПЦ Мединформ», 2016. - 34 с.

19. Кривошеина, О.И. Новый подход к хирургии "влажной" формы возрастной макулярной дегенерации / О.И. Кривошеина, Ю.И. Хороших, И.В. Запускалов // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 1. - С. 6869.

20. Куликов, А.Н. О причинах неудач многоэтапной оптико-реконструктивной витреоретинальной хирургии при тяжелой открытой травмы глаз / А.Н. Куликов, С.В. Чурашов, С.В. Сосновский // Современные технологии в офтальмологии. - 2016. - № 3. - С. 122-126.

21. Либман, Е.С. Современные позиции социальной офтальмологии / Е.С. Либман, Д.П. Рязанов // Медико-социальные проблемы инвалидности. - 2011. -№ 1. - С. 26-30.

22. Макулярная дегенерация сетчатки в эксперименте / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова, Р.М. Бикбулатов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2012. - Т. 7, № 3. - С. 53-56.

23. Морфофункциональные особенности стекловидного тела / С.И. Харлап, Т.А. Щеголева, Д.В. Анджелова, А.Ф. Фахрутдинова // Вестник офтальмологии. - 2012. - Т. 128, № 3. - С. 48-54.

24. Опыт применения "ретиналамина" в лечении глаукомной нейрооптикопатии и возрастной макулярной дегенерации / Ю.С. Астахов, Е.В. Бутин, Н.В. Морозова [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2013. - Т. 6, № 2. - С. 45-49.

25. Особенности зрачковых реакций и гемодинамики глаза у пациентов с сахарным диабетом при разных уровнях гликемии / С.В. Сдобникова, Н.Ю. Дорохина, О.Д. Гупало, Н.В. Кривошеева // Вестник офтальмологии. - 2010. -Т. 126, № 4. - С. 10-14.

26. Применение электрического тока в диагностике и лечении патологии зрительного нерва и сетчатки / К.В. Голубцов, С.В. Крутов, И.Г. Куман [и др.] // Клиническая офтальмология. - 2001. - Т. 2, № 2. - С. 12-15.

27. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения: руководство / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 480 с.

28. Сизова, М.В. Роль системных нарушений в развитии диабетического макулярного отека и основные принципы их коррекции / М.В. Сизова // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т. 127, № 3. - С. 52-54.

29. Современные подходы к хирургическому лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Бикбов, Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова, М.Р. Каланов // Медицинский альманах. - 2015. - № 1 (36). - С. 86-89.

30. Специализированная офтальмологическая помощь больным сахарным диабетом в Санкт-Петербурге / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, И.А. Карпова, А.Г. Залевская // Офтальмологические ведомости. - 2009. - Т. II, № 4. - С. 4-12.

31. Способ определения показаний к витрэктомии: патент на изобретение RUS 2028131/ Махачева З.А., Узунян Д.Г.

32. Стебнев, B.C. Микроинвазивная хромовитрэктомия 25+ gauge в лечении пациентов с идиопатиче-скими макулярными отверстиями / B.C. Стебнев, В.М. Малое // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2013. - Т. 9, № 1. - С. 98100.

33. Транспупиллярная термотерапия в лечении острых сосудистых нарушений сетчатки / А.Г. Щуко, М.В. Акуленко, А.А. Пашковский [и др.] // Якутский медицинский журнал. - 2010. - № 3-31. - С. 68-70.

34. Трахтенберг, Ю.А. Современные возможности терапии диабетической ретинопатии / Ю.А. Трахтенберг, Т.Ю. Демидова // Сахарный диабет. - 2014. -№ 3. - С. 122-128.

35. Файзрахманов, Р.Р. Модель макулярной дегенерации сетчатки / Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 4. - С. 55.

36. Файзрахманов, Р.Р. Терапия скрытой неоваскулярной мембраны при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации / Р.Р. Файзрахманов, К.Н. Ахтямов, А.З. Калентьева Точка зрения. Восток - Запад. - 2015. - № 1. - С. 159-162.

37. Харлап, С.И. Топография и ангиоархитектоника зрительного нерва по данным ультразвуковых методов исследования и трёхмерного оптического анализа / С.И. Харлап, Е.Н. Лихникевич, К.Б. Першин // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 1. - С. 15-19.

38. Чарльз С. Микрохирургия стекловидного тела и сетчатки : иллюстрированное руководство / Стив Чарльз, Хорхе Кальсада, Байрон Вуд ; пер. с англ.; под ред. проф. А.Н.Самойлова. - М. : МЕДпресс-информ, 2012. -400 с.

39. Шадричев, Ф.Е. Использование анти-VEGF терапии в лечении диабетического макулярного отека / Ф.Е. Шадричев, Е.Б. Шкляров, Н.Н. Григорьева // Офтальмологические ведомости. - 2011. - Т. 4, № 1. - С. 83-92.

40. Шестакова, М.В. Блокада ренин-ангиотензиновой системы в профилактике и лечении диабетической ретинопатии: результаты исследования DIRECT / М.В. Шестакова, М.Ш. Шамхалова // СошШиш Medicum. — 2008. — Т. 10, № 9. - С. 9-11.

41. Экгард, В.Ф. Диабетическая макулопатия (клиника, диагностика, лечение): учебное пособие / В.Ф. Экгард, Е.А. Олевская. — Челябинск, 2005. — 35 с.

42. A 2-year prospective randomized controlled trial of intravitreal bevacizumab or laser therapy (BOLT) in the management of diabetic macular edema: 24-month data: report 3 / R. Rajendram, S. Fraser-Bell, A. Kaines [et al.] // Arch. Ophthalmol. -2012. - Vol. 130, № 8. - P. 972-979.

43. Aflibercept for neovascular age-related macular degeneration / Q.D. Nguyen. S. Sarwar, E. Clearfield [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. - № 2. -CD011346.

44. Anatomical and visual outcomes after episcleral macular buckling compared with those after pars plana vitrectomy for retinal detachment caused by macular hole in highly myopic eyes / F. Ando, N. Ohba, K. Touura, H. Hirose // Retina. - 2007. -Vol. 27, № 1. - P. 37-44.

45. Angiogenic and inflammatory markers in the intraocular fluid of eyes with diabetic macular edema and influence of therapy with bevacizumab / M. Funk, G. Schmidinger, N. Maar [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30, № 9. - P. 1412-1419. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181e095c0.

46. Antonetti, D.A. Diabetic Retinopathy / D.A. Antonetti, R. Klein, T.W. Gardner

// Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 1227-1239.

47. Apte, R.S. SCOREing in retinal venous occlusive disease / R.S. Apte // Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127, № 9. - P. 1203-1204. doi: 10.1001/archophthalmol.2009.226 50.

48. Are we making good use of our public resources? The false-positive rate of screening by fundus photography for diabetic macular oedema / R.L. Wong, C.W. Tsang, D.S. Wong [et al.] // Hong Kong Med. J. - 2017. - Vol. 23, № 4. - P. 356364.

49. Asaria, R.H. Proliferative vitreoretinopathy: developments in pathogenesis and treatment / R.H. Asaria, D.G. Charteris // Compr. Ophthalmol. Update. - 2006. - Vol. 7, № 4. - P. 179-185.

50. Assessment of visual morbidity amongst diabetic retinopathy at tertiary eye care center, Nepal: a cross-sectional descriptive study / A. Pandey, G. Lamichhane, R. Khanal [et al.] // BMC Ophthalmol. - 2017. - Vol. 17, № 1. - P. 263.

51. Association between anatomical resolution and functional outcomes in the mivi-trust studies using ocriplasmin to treat symptomatic vitreomacular adhesion/vitreomacular traction, including when associated with macular hole / A. Gandorfer, M.S. Benz, J.A. Haller [et al.] // Retina. - 2015. - Vol. 35, № 6. - P. 1151-1157.

52. Association between characteristics of foveal cystoid spaces and short-term responsiveness to ranibizumab for diabetic macular edema / T. Murakami, K. Suzuma, A. Uji [et al.] // Jpn J. Ophthalmol. - 2018. - Vol. 62, № 3. - P. 292-301.

53. Association between perifoveal hyperfluorescence and serous retinal detachment in diabetic macular edema / T. Murakami, A. Uji, K. Ogino [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, № 12. - P. 2596-603. doi: 10.1016/j.ophtha.2013.06.014.

54. Author response: additional considerations in the utility of dark adaptometry for the diagnosis of age-related macular degeneration / G.R. Jackson, I.U. Scott, I.K. Kim [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2014. - Vol. 55, № 5. - P. 3149.

55. Bainbridge, J.W. Success in sight: The eyes have it! Ocular gene therapy trials for LCA look promising / J.W. Bainbridge, R.R. Ali // Gene Ther. - 2008. - Vol. 15, № 17. - P. 1191-1192. doi: 10.1038/gt.2008.117.

56. Bevacizumab (Avastin) for diabetic macular edema in previously vitrectomized eyes / A. Yanyali, B. Aytug, F. Horozoglu, A.F. Nohutcu // Am. J. Ophthalmol. -2007. - Vol. 144, № 1. - P. 124-126.

57. Bressler, N.M. Vulnerable populations in the underuse of the US Health Care System by persons with diabetes mellitus and diabetic macular edema-reply / N.M. Bressler, R. Varma, Q. Doan // JAMA Ophthalmol. - 2014. - Vol. 132, № 8. - P. 1030-1. doi: 10.1001/j amaophthalmol.2014.2445.

58. Browning, D.J. The role of vitrectomy surgery in diabetic macular edema / D.J. Browning // Retina. - 2008. - Vol. 28, № 9. - P. 1366. doi: 10.1097/IAE.0b013e318182b968.

59. Cells at the vitreoretinal interface in small full-thickness macular holes / R.G. Schumann, F. Hagenau, C. Haritoglou [et al.] // Retina. - 2015. - Vol. 35, № 6. - P. 1158-1165.

60. Characteristics of Macular Edema in Behcet Disease after Intravitreal Bevacizumab Injection / F. Ghassemi, S.A. Mirak, H. Chams [et al.] // J. Ophthalmic Vis. Res. - 2017. - Vol. 12, № 1. - P. 44-52.

61. Choroidal thickness in geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration / A. Bezatis, M. Lindner, J. Czauderna [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56, № 2. - P. 875-882.

62. Chronic central serous chorioretinopathy: Early and Late Morphological and Functional Changes After Verteporfin Photodynamic Therapy / P. Iacono, M. Tedeschi, B. Boccassini [et al.] // Retina. - 2018. - doi: 10.1097/IAE.0000000000002040.

63. Classifications of vitreomacular traction syndrome: diameter vs morphology / J. Bottós, J. Elizalde, E.B. Rodrigues [et al.] // Eye (Lond). - 2014. - Vol. 28, № 9. -P. 1107-1112.

64. Clinical assessment of the macula by retinal topography and thickness mapping

/ J.P. Gieser, M.M. Rusin, M. Mori [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 124, № 5. - P. 648-660.

65. Comparative in vitro safety analysis of dyes for chromovitrectomy: indocyanine green, brilliant blue green, bromophenol blue, and infracyanine green / S. Balaiya, V.S. Brar, R.K. Murthy, K.V. Chalam // Retina. - 2011. - Vol. 31, № 6. -P. 1128-1136. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181fe543a.

66. Correlation Between the Findings of Optical Coherent Retinal Tomography (OCT), Stereo Biomicroscopic Images from Fundus of an Eye and Values from Visual Acuity of Diabetic Macular Edema / F. Nisic, S. Turkovic, M. Mavija [et al.] // Acta Inform. Med. - 2014. - Vol. 22. - P. 232-236.

67. Correlation of preoperative retinal pigment epithelium status with foveal microstructure in repaired macular hole / M. Reibaldi, T. Avitabile, A. Longo [et al.] // Ophthalmologica. - 2014. - Vol. 232, № 4. - P. 194-199. doi: 10.1159/000364883.

68. Correlations Between Retinal Nerve Fiber Layer Thickness and Axial Length, Peripapillary Retinal Tilt, Optic Disc Size, and Retinal Artery Position in Healthy Eyes / T. Yamashita, T. Sakamoto, N. Yoshihara [et al.] // J. Glaucoma. - 2017. -Vol. 26, № 1. - P. 34-40.

69. Deletion of ocular transforming growth factor ß signaling mimics essential characteristics of diabetic retinopathy / B.M. Braunger, S.V. Leimbeck, A. Schlecht [et al.] // Am. J. Pathol. - 2015. - Vol. 185, № 6. - P. 1749-1768. doi: 10.1016/j.ajpath.2015.02.007.

70. Dexamethasone Intravitreal Implant as Adjunctive Therapy to Ranibizumab in Neovascular Age-Related Macular Degeneration: A Multicenter Randomized Controlled Trial / B.D. Kuppermann, M. Goldstein, R.K. Maturi [et al.] // Ophthalmologica. - 2015. - Vol. 234, № 1. - P. 40-54.

71. Diabetes alters the magnitude of vitreomacular adhesion / B.L. Nesmith, A.C. Palacio, Y. Schaal [et al.] // Retina. - 2017. - Vol. 37, № 4. - P. 749-752. doi: 10.1097/IAE.0000000000001228.

72. Diabetic macular edema: Diagnosis and pre-treatment work-up / P. Massin, S. Baillif, C. Creuzot [et al.] // J. Fr. Ophtalmol. - 2015. - Vol. 38, № 9. - P. 187-189.

73. Diabetic retinopathy and the use of laser photocoagulation: is it cost-effective to treat early? / N. Lois, H. Mistry, P. Auguste, N. Waugh // BMJ Open Ophthalmol. - 2017. - Vol. 2, № 1. - P. e000021.

74. Donahue, S.P. Bevacizumab vs ranibizumab for age-related macular degeneration: early results of a prospective double-masked, randomized clinical trial / S.P. Donahue, F. Recchia, P. Sternberg Jr. // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 150, № 2. - P. 287.

75. Early centripetal displacements of capillaries in macular region caused by internal limiting membrane peeling / K. Kumagai, N. Ogino, M. Furukawa [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2018. - № 12. - P. 755-763.

76. Early microvascular and neural changes in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus without clinical signs of diabetic retinopathy / S. Vujosevic, A. Muraca, M. Alkabes [et al.] // Retina. - 2017. - doi: 10.1097/IAE.0000000000001990.

77. Early Retinal Neuronal Dysfunction in Diabetic Mice: Reduced Light-Evoked Inhibition Increases Rod Pathway Signaling / H.L. Brooks, J.M. Moore-Dotson, J.J. Beckman [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2016. - Vol. 57, № 3. - P. 14181430.

78. Effect of oral prednisolone on visual outcomes and complications after scleral buckling / M.H. Dehghan, H. Ahmadieh, M. Soheilian [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. -2010. - Vol. 20, № 2. - P. 419-423.

79. Effect of retinal photocoagulation on intraretinal lipid exudates in diabetic macular edema documented by optical coherence tomography / G.G. Deak, M. Bolz, K. Kriechbaum [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, № 4. - P. 773-779. doi: 10.1016/j.ophtha.2009.09.027.

80. Efficacy of intravitreal ocriplasmin for treatment of vitreomacular adhesion: subgroup analyses from two randomized trials / J.A. Haller, P. Stalmans, M.S. Benz [et al.] // Ophthalmology. - 2015. - Vol. 122, № 1. - P. 117-122.

81. Enzymatic vitrectomy for diabetic retinopathy and diabetic macular edema / M. Diaz-Llopis, P. Udaondo, J.M. Millan, J.F. Arevalo // World J. Diabetes. - 2013. -

Vol. 4, № 6. - P. 319-323. doi: 10.4239/wjd.v4.i6.319.

82. Epidemiological and Clinical Baseline Characteristics as Predictive Biomarkers of Response to Anti-VEGF Treatment in Patients with Neovascular AMD / M.K. Tsilimbaris, M.I. Lopez-Galvez, R. Gallego-Pinazo [et al.] // J. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 2016. - P. 4367631. doi: 10.1155/2016/4367631.

83. Evaluating the impact of vitreomacular adhesion on anti-VEGF therapy for retinal vein occlusion using machine learning / S.M. Waldstein, A. Montuoro, D. Podkowinski [et al.] // Sci. Rep. - 2017. - Vol. 7, № 1. - P. 2928.

84. Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds versus second generation drug-eluting stents for percutaneous treatment of chronic total coronary occlusions: Technical and procedural outcomes from the GHOST-CTO registry / A. La Manna, A. Chisari, G. Giacchi [et al.] // Catheter Cardiovasc. Interv. - 2016. - Vol. 88, № 6. - P. E155-E163.

85. Exudative retinal detachment and retinitis associated with acquired syphilitic uveitis / R. Machemer, J.M. Jumper, R.P. Gallemore, G.J. Jaffe // Retina. - 2000. -Vol. 20, № 2. - P. 190-194.

86. F6H8 as an Intraoperative Tool and F6H8/Silicone Oil as a Postoperative Tamponade in Inferior Retinal Detachment with Inferior PVR / G.M. Tosi, D. Marigliani, T. Bacci [et al.] // J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 2014. - P. 956831. doi: 10.1155/2014/956831.

87. Figueroa, M.S. Surgical and anatomical outcomes of pars plana vitrectomy for diffuse nontractional diabetic macular edema / M.S. Figueroa, I. Contreras, S. Noval // Retina. - 2008. - Vol. 28, № 3. - P. 420-426. doi: 10.1097/IAE.0b013e318159e7d2.

88. Functional and anatomical significance of the ectopic inner foveal layers in eyes with idiopathic epiretinal membranes: Surgical Results at 12 Months / A. Govetto, G. Virgili, F.J. Rodriguez [et al.] // Retina. - 2017. - doi: 10.1097/IAE.0000000000001940.

89. Fundus autofluorescence in central serous chorioretinopathy: association with spectral-domain optical coherence tomography and fluorescein angiography / P.

Zhang, H.Y. Wang, Z.F. Zhang [et al.] // Int. J. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 8, № 5. -P. 1003-1007. doi: 10.3980/j.issn.2222-3959.2015.05.27.

90. Gandorfer, A. Diabetic retinopathy. Only early therapy prevents blindness / A. Gandorfer, M.W. Ulbig // MMW Fortschr. Med. - 2002. - Bd. 144, № 26. - S. 37-40.

91. Gandorfer, A. Role of vitreous in diabetic macular edema / A. Gandorfer // Retina. - 2012. - Vol. 32, Suppl 2. - P. 211-215.

92. Gardner, T.W. The neurovascular unit and the pathophysiologic basis of diabetic retinopathy / T.W. Gardner, J.R. Davila // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2017. - Bd. 255, № 1. - P. 1-6.

93. Gass, J.D. Idiopathic senile macular hole: its early stages and pathogenesis. 1988 / J.D. Gass // Retina. - 2003. - Vol. 23, № 6 Suppl. - P. 629-639.

94. Growth factors/chemokines in diabetic vitreous and aqueous alter the function of bone marrow-derived progenitor (CD34+) cells in humans / S. Balaiya, M.B. Grant, J. Priluck, K.V. Chalam // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2014. - Vol. 307, № 8. - P. 695-702.

95. Gupta, N. Chronic eye disease and the WHO Universal Eye Health Global Action Plan 2014-2019 / N. Gupta, I. Kocur // Can. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 49, № 5. - P. 403-405.

96. Haritoglou, C. Indications and surgical approach for lamellar macular holes and pseudoholes / C. Haritoglou, R.G. Schumann // Ophthalmologe. - 2017. - Vol. 114, № 12. - P. 1117-1121.

97. Hartley, K.L. Use of the multifocal electroretinogram in the evaluation of a patient with central areolar choroidal dystrophy / K.L. Hartley, B.A. Blodi, J.N. VerHoeve // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 133, № 6. - P. 852-854.

98. Histopathological correlation of epiretinal tissue in lamellar macular holes and macular pseudoholes / R.G. Schumann, D. Vogt, C. Haritoglou [et al.] // Ophthalmologe. - 2017. - Vol. 114, № 12. - P. 1110-1116.

99. Histopathology of tissue removed during vitrectomy for impending idiopathic macular holes / W.E. Smiddy, R.G. Michels, S. de Bustros [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 108, № 4. - P. 360-364.

100. Hodzic-Hadzibegovic, D. Diabetic macular oedema quantified with spectral-domain optical coherence tomography--evaluation of boundary line artefacts and the effect on retinal thickness / D. Hodzic-Hadzibegovic, B.A. Sander, H. Lund-Andersen // Acta Ophthalmol. - 2015. - Vol. 93, № 1. - P. 74-82. doi: 10.1111/aos.12494.

101. Hsu, Y.R. Clinical and histological features of epiretinal membrane after diabetic vitrectomy / Y.R. Hsu, C.M. Yang, P.T. Yeh // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 252, № 3. - P. 401-410. doi: 10.1007/s00417-013-2479-0.

102. Hyalocytes in idiopathic epiretinal membranes: a correlative light and electron microscopic study / R.G. Schumann, A. Gandorfer, J. Ziada [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 2014. - Vol. 252, № 12. - P. 1887-1894. doi: 10.1007/s00417-014-2841 -x.

103. Identification of proteins associated with clinical and pathological features of proliferative diabetic retinopathy in vitreous and fibrovascular membranes / I. Klaassen, E.W. de Vries, I.M.C. Vogels [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, № 11. - P. e0187304.

104. Idiopathic epiretinal membrane / S.C. Bu, R. Kuijer, X.R. Li [et al.] // Retina. -2014. - Vol. 34, № 12. - P. 2317-2335. doi: 10.1097/IAE.0000000000000349.

105. Imaging of vitelliform macular lesions using polarization-sensitive optical coherence tomography / G.G. Deak, W.M. Schmidt, R.E. Bittner [et al.] // Retina. - 2017. - doi: 10.1097/IAE.0000000000001987. [Epub ahead of print]

106. Incidence, risk factors, and clinical characteristics of unexplained visual loss after intraocular silicone oil for macula-on retinal detachment / L.M. Scheerlinck, P.A. Schellekens, A.T. Liem [et al.] // Retina. - 2016. - Vol. 36, № 2. - P. 342-350. doi: 10.1097/IAE.0000000000000711.

107. Infant leukemia suggestive of natural killer cell precursor origin followed an unusual clinical course / K. Shinoda, T. Muraki, M. Yano [et al.] // Acta Haematol. -2000. - Vol. 104, № 4. - P. 202-206.

108. Intravitreal bevacizumab as supplemental treatment or monotherapy for severe retinopathy of prematurity / R. Axer-Siegel, M. Snir, Y. Ron [et al.] // Retina. - 2011. - Vol. 31, № 7. - P. 1239-1247.

109. Ischemic diabetic retinopathy may protect against nuclear sclerotic cataract / N.M. Holekamp, F. Bai, Y.B. Shui [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 150, № 4. - P. 543-550.e1. doi: 10.1016/j.ajo.2010.05.013.

110. Isolated foveal hypoplasia / G. Querques, A.V. Bux, C. Iaculli, N. Delle Noci // Retina. - 2008. - Vol. 28, № 10. - P. 1552-1553. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181819679.

111. Johnson, M.W. Formation of an Intraretinal Fluid Barrier in Cavitary Optic Disc Maculopathy / M.W. Johnson, L. Kiang // Am. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 173. - P. 34-44.

112. Johnson, M.W. Further Evidence That Cataract Surgery Is Not Associated With Macular Degeneration Progression / M.W. Johnson, Y.M. Paulus // JAMA Ophthalmol. - 2016. - Vol. 134, № 6. - P. 627.

113. Kampik, A. Pathology of epiretinal membrane, idiopathic macular hole, and vitreomacular traction syndrome / A. Kampik // Retina. - 2012 - Vol. 32. - P. 194199.

114. Kang, E.C. Changes in choroidal thickness after vitrectomy for epiretinal membrane combined with vitreomacular traction / E.C. Kang, K.H. Lee, H.J. Koh // Acta Ophthalmol. - 2017. - Vol. 95, № 5. - P. e393-e398. doi: 10.1111/aos.13097.

115. Kang, K.T. Surgical results of idiopathic and secondary epiretinal membrane / K.T. Kang, K.S. Kim, Y.C. Kim // Int. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 34, № 6. - P. 1227-1232. doi: 10.1007/s10792-014-0010-1.

116. Kelly, N.E. Macular holes: management 25 years ago / N.E. Kelly // Retina. - 2006. - Vol. 26, № 6 Suppl. - P. S7-8.

117. Kita, T. Kampo medicine for the pain and the psychosomatic disorder-diagnosis and treatment / T. Kita // Masui. - 2007. - Vol. 56 (Suppl. S). - P. 179184.

118. Kohner, E.M. Diabetic retinopathy: preventing blindness in the 1990's / E.M.

Kohner, M. Porta // Diabetologia. — 1991. — Vol. 34, №11. — P. 844-845.

119. Kozak, I. Retinal imaging using adaptive optics technology / I. Kozak // Saudi J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 28, № 2. - P. 117-22. doi: 10.1016/j.sjopt.2014.02.005.

120. Lardenoye, C.W. Impact of macular edema on visual acuity in uveitis / C.W. Lardenoye, B. van Kooij, A. Rothova // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113, № 8.

- p. 1446-1449.

121. Longitudinal comparison of visual acuity as measured by the ETDRS chart and by the potential acuity meter in eyes with macular edema, and its relationship with retinal thickness and sensitivity / E. Hatef, M. Hanout, A. Moradi [et al.] // Eye (Lond). - 2014. - Vol. 28, № 10. - P. 1239-1245.

122. Lymphoid hyperplasia of the orbit and ocular adnexa: A clinical pathologic review / N.H. Andrew, S.E. Coupland, A. Pirbhai [et al.] // Surv. Ophthalmol. -2016. - Vol. 61, № 6. - P. 778-790. doi: 10.1016/j.survophthal.2016.04.004

123. Machemer, R. Macular translocation / R. Machemer // Am. J. Ophthalmol. -1998. - Vol. 125, № 5. - P. 698-700.

124. Matsumoto, B.T. Transretinal membrane formation in diffuse unilateral subacute neuroretinitis / B.T. Matsumoto, D.A. Adelberg, L.V. Del Priore // Retina. - 1995. - Vol. 15, № 2. - P. 146-149.

125. Midena, E. Diagnosing and monitoring diabetic macular edema: structural and functional tests / E. Midena, S. Vujosevic // Int. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 35, № 5. - P. 623-628.

126. Midena, E. Multimodal retinal imaging of diabetic macular edema: toward new paradigms of pathophysiology / E. Midena, S. Bini // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 254, № 9. - P. 1661-1668.

127. Multimodal imaging in persistent placoid maculopathy / M.G. Gendy, A.A. Fawzi, R.T. Wendel [et al.] // JAMA Ophthalmol. - 2014. - Vol. 132, № 1. - P. 3849.

128. Nentwich, M.M. Diabetic retinopathy - ocular complications of diabetes mellitus / M.M. Nentwich, M.W. Ulbig // World J. Diabetes. - 2015. - Vol. 6, № 3.

- p. 489-499. doi: 10.4239/wjd.v6.i3.489.

129. Neuroprotective effects of tempol acyl esters against retinal ganglion cell death in a rat partial optic nerve crush model / S. Thaler, M. Fiedorowicz, P. Grieb [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2011. - Vol. 89, № 7. - P. e555-560.

130. Nicholson, B.P. Bevacizumab and diabetic vitrectomy / B.P. Nicholson, A.J. Barkmeier // Int. Ophthalmol. Clin. - 2014. - Vol. 54, № 2. - P. 111-126. doi: 10.1097/IIO.0000000000000013.

131. Non-responders to treatment with antagonists of vascular endothelial growth factor in age-related macular degeneration / I. Krebs, C. Glittenberg, S. Ansari-Shahrezaei [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 97, № 11. - P. 1443-1446.

132. Novel 'heavy' dyes for retinal membrane staining during macular surgery: multicenter clinical assessment / M. Veckeneer, A. Mohr, E. Alharthi [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2014. - Vol. 92, № 4. - P. 339-344. doi: 10.1111/aos.12208.

133. Okamoto, M. Effects of panretinal photocoagulation on choroidal thickness and choroidal blood flow in patients with severe nonproliferative diabetic retinopathy / M. Okamoto, T. Matsuura, N. Ogata // Retina. - 2016. - Vol. 36, № 4. - P. 805-811. doi: 10.1097/IAE.0000000000000800.

134. One-year outcomes with half-dose verteporfin photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy / K. Fujita, Y. Imamura, K. Shinoda [et al.] // Ophthalmology. - 2015. - Vol. 122, № 3. - P. 555-561. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.09.034.

135. Optical coherence tomography angiography in adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy / G. Querques, O. Zambrowski, F. Corvi [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 100, № 12. - P. 1724-1730.

136. Pang, C.E. Ghost maculopathy: an artifact on near-infrared reflectance and multicolor imaging masquerading as chorioretinal pathology / C.E. Pang, K.B. Freund // Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 158, № 1. - P. 171-178.e2. doi: 10.1016/j.ajo.2014.03.003.

137. Parallelism for quantitative image analysis of photoreceptor-retinal pigment epithelium complex alterations in diabetic macular edema / A. Uji, T. Murakami, N.

Unoki [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2014. - Vol. 55, № 5. - P. 3361-3367. doi: 10.1167/iovs.14-13948.

138. Pascolini, D. Global estimates of visual impairment: 2010 / D. Pascolini, S.P. Mariotti // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 96, № 5. - P. 614-618. doi: 10.1136/bjophthalmol-2011-300539.

139. Pathobiology of epiretinal and subretinal membranes: possible roles for the matricellular proteins thrombospondin 1 and osteonectin (SPARC) / P. Hiscott, S. Hagan, L. Heathcote [et al.] // Eye. - 2002. - Vol. 16. - P. 393-403.

140. Pedersen, L. Opioids for chronic noncancer pain: still no evidence for superiority of sustained-release opioids / L. Pedersen, O. Fredheim // Clin. Pharmacol. Ther. - 2015. - Vol. 97, № 2. - P. 114-115. doi: 10.1002/cpt.26.

141. Photoreceptor outer segment length: a prognostic factor for idiopathic epiretinal membrane surgery / A. Shiono, J. Kogo, G. Klose [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, № 4. - P. 788-794. doi: 10.1016/j.ophtha.2012.09.044.

142. Placental growth factor and its potential role in diabetic retinopathy and other ocular neovascular diseases / Q.D. Nguyen, S. De Falco, F. Behar-Cohen [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2018. - Vol. 96, № 1. - P. e1-e9.

143. Preoperative Prognostic Factors and Predictive Score in Patients Operated On for Combined Cataract and Idiopathic Epiretinal Membrane / Y. Kauffmann, J.C. Ramel, A. Lefebvre [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 160, № 1. - P. 185-192.e5. doi: 10.1016/j.ajo.2015.03.027.

144. Prevalence and incidence of ocular trauma in North China: the Beijing Eye Study / J.D. Wang, L. Xu, Y.X. Wang [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2012. - Vol. 90, № 1. - P. 61-67. doi: 10.1111/j.1755-3768.2011.02230.x.

145. Prevalence and risk factors for epiretinal membrane: the Singapore Epidemiology of Eye Disease study / N. Cheung, S.P. Tan, S.Y. Lee [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 101, № 3. - P. 371-376.

146. Prevention of cadmium accumulation in retinal pigment epithelium with manganese and zinc / K. Hirayama, S. Satarug, M. Kikuchi [et al.] // Exp. Eye Res. - 2008. - Vol. 87, № 6. - P. 587-593.

147. Proteolytic cleavage of vascular adhesion protein-1 induced by vascular endothelial growth factor in retinal capillary endothelial cells / S. Yoshida, M. Murata, K. Noda [et al.] // Jpn J. Ophthalmol. - 2018. - Vol. 62, № 2. - P. 256264.

148. Quantitative assessment of photoreceptor layer in eyes with resolved edema after pars plana vitrectomy with internal limiting membrane removal for diabetic macular edema / A. Yanyali, K.T. Bozkurt, A. Macin [et al.] // Ophthalmologica. -2011. - Vol. 226, № 2. - P. 57-63.

149. Repeated intravitreous ranibizumab injections for diabetic macular edema and the risk of sustained elevation of intraocular pressure or the need for ocular hypotensive treatment / S.B. Bressler, T. Almukhtar, A. Bhorade [et al.] // JAMA Ophthalmol. - 2015. - Vol. 133, № 5. - P. 589-597. doi: 10.1001/j amaophthalmol .2015.186.

150. Retinal and epiretinal glia—an immunohistochemical study / P.S. Hiscott, I. Grierson, C.J. Trombetta [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1984 - Vol. 68. - P. 698-707.

151. Retinal vascular calibre changes after intravitreal bevacizumab or dexamethasone implant treatment for diabetic macular oedema / S. Fraser-Bell, S.S. Wickremasinghe, E. Alessandrello [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 101, № 10. - P. 1329-1333.

152. Reversible loss of light perception after vitreoretinal surgery / S.R. Bennett, T.A. Kangas, H.W. Flynn Jr. [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 120, № 6. - P. 751-756.

153. Risk of proliferative diabetic retinopathy in juvenile-onset type I diabetes: a 40-yr follow-up study / A.S. Krolewski, J.H. Warram, A.R. Christlieb [et al.] // Diabetes Care. - 1986. - № 9. - P. 443-452.

154. Rosai-dorfman disease diagnosed because of bilateral choroidal masses / Y. Barak, M.G. Tong, T.J. Purkiss, S. Schaal // Retin. Cases Brief Rep. - 2012. - Vol. 6, № 3. - P. 326-329.

155. Rouhette, H. Idiopathic vitreomacular traction syndrome. vitrectomy results / H. Rouhette, P. Gastaud // J. Fr. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 24. - P. 496-504.

156. Ryan, S.J. Interactions between social structure, demography, and transmission determine disease persistence in primates / S.J. Ryan, J.H. Jone, A.P. Dobson // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 10. - P. e76863. doi: 10.1371/journal.pone.0076863.

157. Sebag, J. The effects of vitreous on proliferative diabetic retinopathy and the response to pan retinal photocoagulation / J. Sebag, J. Nguyen-Cuu // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 255, № 2. - P. 421-422. doi: 10.1007/s00417-016-3527-3.

158. Self-induced laser maculopathy in an adolescent boy utilizing a mirror / C.Y. Weng, C.R. Baumal, T.A. Albini, A.M. Berrocal // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging Retina. - 2015. - Vol. 46, № 4. - P. 485-488. doi: 10.3928/23258160-20150422-15.

159. Sequential multimodal imaging findings in a case of primary vitreoretinal lymphoma / R. Dolz-Marco, R. Gallego-Pinazo, J.J. Jung [et al.] // Retin. Cases Brief. Rep. - 2014. - Vol. 8, № 4. - P. 314-317. doi: 10.1097/ICB.0000000000000053.

160. Song, J.H. Retinal Detachment and Proliferative Vitreoretinopathy / J.H. Song, O.W. Kwon, M.I. Roh // Dev. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 55. - P. 154-162.

161. Stalmans, P. A retrospective cohort study in patients with tractional diseases of the vitreomacular interface (ReCoVit) / P. Stalmans // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 254, № 4. - P. 617-628.

162. Steel, D.H. Idiopathic vitreomacular traction and macular hole: a comprehensive review of pathophysiology, diagnosis, and treatment / D.H. Steel, A.J. Lotery // Eye (Lond). - 2013. - Vol. 27, Suppl. 1. - P. S1-21. doi: 10.1038/eye.2013.212.

163. Stevenson, W. Epiretinal membrane: optical coherence tomography-based diagnosis and classification / W. Stevenson // Clin, Ophthalmol. - 2016. - № 10. - P. 527-534. doi: 10.2147/OPTH.S97722.

164. Stringham, J.M. Serum and retinal responses to three different doses of macular carotenoids over 12 weeks of supplementation / J.M. Stringham, N.T. Stringham // Exp. Eye Res. - 2016. - Vol. 151. - P. 1-8.

165. Substrate Elastic Modulus Regulates the Morphology, Focal Adhesions, and a-Smooth Muscle Actin Expression of Retinal Müller Cells / S.C. Bu, R. Kuijer, R.J. van der Worp [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56, № 10.

- P. 5974-5982.

166. Survey of triamcinolone-related non-infectious endophthalmitis / T. Sakamoto, T. Ishibashi, Y. Ogura [et al.] // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2011.

- Vol. 115, № 6. - P. 523-528.

167. Sustained supplementation and monitored response with differing carotenoid formulations in early age-related macular degeneration / S.M. Meuer, K.O. Akuffo, J.M. Nolan [et al.] // Eye (Lond). - 2015. - Vol. 29, № 7. - P. 902-912.

168. Tadayoni, R. Choroidal Neovascularization Induces Retinal Edema and its Treatment Addresses this Problem / R. Tadayoni // J. Ophthalmic Vis. Res. - 2014.

- Vol. 9, № 4. - P. 405-406.

169. Targeted Retinal Photocoagulation for Diabetic Macular Edema with Peripheral Retinal Nonperfusion: Three-Year Randomized DAVE Trial / D.M. Brown, W.C. Ou, T.P. Wong [et al.] // Ophthalmology. - 2018. - Vol. 125, № 5. -P. 683-690.

170. The potential beneficial effects of ethyl pyruvate on diabetic nephropathy: an experimental and ultrastructural study / M.V. Bahadir, Y. Yildirim, O.P. Baran [et al.] // Pol. J. Pathol. - 2016. - Vol. 67, № 3. - P. 250-257.

171. The role of tryptase and anti-type II collagen antibodies in the pathogenesis of idiopathic epiretinal membranes / T. Ikeda, K. Nakamura, H. Oku [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2015. - № 9. - P. 1181-1186. doi: 10.2147/OPTH.S82015. eCollection 2015.

172. Three-dimensional analysis of submacular perforating scleral vessels by enhanced depth imaging optical coherence tomography / S.P. Rothenbuehler, P. Maloca, H.P.N. Scholl [et al.] // Retina. - 2018. - Vol. 38, № 6. - P. 1231-1237.

173. Three-year patient-reported visual function outcomes in diabetic macular edema managed with ranibizumab: the RESTORE extension study / P. Mitchell, P. Massin, S. Bressler [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. - 2015. - Vol. 31, № 11. - P. 1967-1967.

174. Ultra-widefield fundus imaging in gas-filled eyes after vitrectomy / M. Inoue, T. Koto, K. Hirota, A. Hirakata // BMC Ophthalmol. - 2017. - № 17. - P. 114. doi: 10.1186/s12886-017-0510-7

175. Usefulness of intraventricular infusion of antifungal drugs through Ommaya reservoirs for cryptococcal meningitis treatment / T. Nakama, S. Yamashita, T. Hirahara [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2015. - Vol. 358, № 1-2. - P. 259-262. doi: 10.1016/j.jns.2015.09.005.

176. van Meter, M.E. Bevacizumab: current updates in treatment / M.E. van Meter, E.S. Kim // Curr. Opin. Oncol. - 2010. - Vol. 22, № 6. - P. 586-591.

177. Vancomycin-Associated Hemorrhagic Occlusive Retinal Vasculitis: Clinical Characteristics of 36 Eyes / A.J. Witkin, D.F. Chang, J.M. Jumper [et al.] // Ophthalmology. - 2017. - Vol. 124, № 5. - P. 583-595. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.11.042.

178. Visual function response to ocriplasmin for the treatment of vitreomacular traction and macular hole / T.L. Jackson, T. Verstraeten, L. Duchateau, B. Lescrauwaet // Acta Ophthalmol. - 2017. - Vol. 95, № 8. - P. e740-e745.

179. Visual outcomes after implantation of a segmental refractive multifocal intraocular lens following cataract surgery / T. Kohnen, E. Hemkeppler, M. Herzog [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2018. - № 191. - P. 156-165.

180. Vitrectomy for intermediate age-related macular degeneration associated with tangential vitreomacular traction: a clinicopathologic correlation / R. Scheler, J. Ziada, F. Hagenau [et al.] // Retina. - 2018. - Vol. 38, № 3. - P. 531-540.

181. Vitrectomy for persistent macular holes following ocriplasmin injection: A Comparative Multicenter Study / R.G. Schumann, A. Wolf, H. Hoerauf [et al.] // Retina. - 2017. - Vol. 37, № 12. - P. 2295-2303.

182. Vitrectomy for vitreo-macular traction syndrome / I.K. Petropoulos, A.A.

Stangos, C.G. Brozou [et al.] // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2003. - Bd. 220, № 3. -S. 122-126.

183. White, N.H. Long-term Outcomes in Youths with Diabetes Mellitus / N.H. White // Pediatr. Clin. North Am. - 2015. - Vol. 62, № 4. - P. 889-909.

184. Yohannan, J. The Evolving Role of the Relationship between Optic Nerve Structure and Function in Glaucoma / J. Yohannan, M.V. Boland // Ophthalmology. - 2017. - Vol. 124, № 12S. - P. S66-S70.