Клиническое и прогностическое значение эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Кузьмич, Григорий Викторович

• Кузьмич, Григорий Викторович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Кузьмич, Григорий Викторович

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ---------------------

ГЛАВА 1. Обзор литературы

10

— - - - - 1.1. Эпилепсия-у-детей-с ДЦП_ .

1.2. Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с ДЦП

1.3. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства ГЛАВА 2. Общая характеристика больных. Пациенты и методы

3.1. Частота выявления эпилептиформной активности и характеристики биоэлектрической активности головного мозга у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии

3.2. Характеристика эпилептиформной активности и данные нейровизуализации у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии

3.3. Клинические особенности детского церебрального паралича: корреляция с данными инструментальных обследований

3.4. Частота развития эпилепсии у детей старше 2 лет

с церебральными параличами и наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности: характеристики приступов и факторы риска

3.5. Наследственная отягощенность по эпилепсии в семьях детей с церебральными параличами.

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов---------------------------109

исследования-----------------------------

ГЛАВА 3. Результаты исследования

42

53

ЗАКЛЮЧЕНИЕ-------------------------------

ВЫВОДЫ---------------------------------------

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПРИЛОЖЕНИЯ------------------------------

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ-----------------

135

134

132

128

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЭП — антиэпилептические препараты ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние ДЦП — детский церебральный паралич

ДЭПД — доброкачественные эпилептиформные паттерны детства

ДЭРД — доброкачественные эпилептиформные разряды детства

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПВЛ — перивентрикулярная лейкомаляция

т-РНК — транспортная рибонуклеиновая кислота

ФЭДСИМ-ДЭПД — фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами детства на ЭЭГ

ЦНС — центральная нервная система

ЭА — эпилептиформная активность

ЭЭГ — электроэнцефалография

AACPDM — American Academy for Cerebral Palsy and Developmental Medicine (Американская академия церебрального паралича и медицины развития)

BEDC — Benign Epileptiform Discharge of Childhood

BFED — Benign Focal Epileptiform Discharge

ELP — Elongator Protein Complex (наращивающий протеиновый комплекс)

GMFCS — Gross Motor Function Classification System (система классификации основных двигательных функций)

IFSECN — Inernational Federation of Societies for Electroencephalography and Clinical Neurophysiology (Международная федерация обществ электроэнцефалографии и клинической нейрофизиологии)

ILAE — International League Against Epilepsy (Международная антиэпилептическая лига)

MAS — Modified Ashworth Scale (модифицированная шкала Эшворта) OIRDA — Occipital Intermittent Rhythmic Delta Activity

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое и прогностическое значение эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Успехи в акушерстве и неонатальной интенсивной терапии в течение последних 15 лет привели к снижению перинатальной — _ смертности, в большей степени за счет снижения показателей ранней неонатальной смертности. Это связывают в основном с современными подходами к выхаживанию новорожденных и к режимам искусственной вентиляции легких (О'Shea, 2002; Суханова, 2007). Однако за тот же самый период времени увеличилось количество детей с низким сроком гестации (Bakketeig, 1999), что приводит к увеличению числа новорожденных, попадающих в группу риска по развитию неврологической патологии (Барашнев, 2001; Kulak, 2004). У детей, родившихся недоношенными, неврологическая патология является причиной стойких осложнений и одним из основных факторов детской инвалидности {Велътищев, 2000; Сахарова, 2003). В структуре детской инвалидности по неврологическому профилю первое место занимают детские церебральные параличи— ДЦП (Серганова, 1995; Marshalyn, 2008).

Частота ДЦП, по данным различных исследований, колеблется от 1 до 9 на 1 тыс. детей (Wendt, 1985; Бадалян, 1988; Marshalyn, 2008). Особое место среди сопутствующей патологии при ДЦП занимает эпилепсия (Ashwal, 2004; Вах, 2005). Появление эпилептических приступов — прогностически неблагоприятный фактор при ДЦП. Эпилепсия усугубляет степень тяжести уже имеющихся нервно-психических нарушений {Клименко, 1992). При появлении эпилептических приступов на первый план выдвигаются подбор антиэпилептических препаратов (АЭП), приостанавливается проведение столь необходимых абилитационных мероприятий. Становится невозможным проведение практически всех мероприятий,

улучшающих двигательные и психические функции, таких как электропроцедуры и применение ноотропных препаратов (Малиновская, 2004). Частота эпилепсии при ДЦП, по данным современной литературы, варьирует от 26 до 62% {Bruk, 2001;

--- - — Омельченко, 20.07). „ _ __ __ _ _ _

С другой стороны, высокая настороженность по эпилепсии у детей с ДЦП часто приводит к гипердиагностике эпилепсии у данной группы пациентов, что в свою очередь ведет к необоснованному назначению антиэпилептического лечения и прекращению выполнения абилитационных мероприятий {Stephenson, 2008).

В связи с этим особое значение приобретают прогностические факторы развития эпилепсии и методы, позволяющие проводить дифференциальную диагностику пароксизмальных состояний, важнейшим из которых является электроэнцефалография (ЭЭГ). Тяжесть неврологических последствий сочетания ДЦП и эпилепсии, высокий процент стойкой инвалидизации, умственной отсталости в данной группе детей определяют необходимость поиска объективных факторов риска развития эпилепсии при ДЦП (Zafeiriou, 1999; Gururaj, 2003; Kulak, 2004).

Однако, несмотря на широкое освещение проблемы эпилепсии при ДЦП, электроэнцефалографическим критериям прогноза развития эпилепсии в современной литературе уделено недостаточно внимания. Имеются отрывочные сведения о влиянии эпилептиформной активности (ЭА) на клинические особенности патологии опорно-двигательного аппарата и когнитивные нарушения при ДЦП (.Герасимюк, 1989; Омельченко, 2007). Отсутствуют объективные критерии для возможности проведения восстановительной терапии и ее объема у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью при отсутствии эпилепсии.

Наряду с этим в последнее время все больше подтверждений находит теория Н. Doose о специфичной по морфологии эпилептиформной активности — маркере врожденного нарушения созревания головного мозга, проявляющегося широким спектром — - - патологии-эпилептического и неэпилептического характера {Doose, 1989; 1996). Публикуются современные работы о влиянии наследственных факторов в развитии эпилепсии при ДЦП, а также проводятся генетические исследования, указывающие на наличие взаимосвязи эпилептиформных изменений с незрелостью головного мозга и повышенной восприимчивостью к образованию нарушений психомоторного и речевого развития {Bali, 2007; Strug, 2009).

Детальное изучение патологических медленноволновых и эпилептиформных изменений ЭЭГ у детей без эпилепсии позволит определить риск появления приступов, а также выявить их влияние на особенности клинических проявлений ДЦП. Уточнение характеристик эпилептиформной активности у детей с ДЦП без приступов позволит определить риск развития эпилепсии, выявить критерии и частоту идиопатических форм эпилепсии. В свою очередь, это позволит с большей точностью прогнозировать течение эпилепсии у детей с ДЦП и выработать объективные критерии для возможности проведения восстановительной терапии, столь необходимой больным этой группы.

Цель исследования

Цель исследования — определить частоту и характер эпилептиформных изменений на ЭЭГ у детей с ДЦП без эпилепсии; выявить факторы риска развития эпилепсии и разработать тактику ведения детей с ДЦП и эпилептиформными изменениями на ЭЭГ.

Задачи исследования

1. Изучить частоту эпилептиформных изменений на ЭЭГ и их характеристики у детей с ДЦП без эпилепсии.

2. Изучить особенности клинической картины ДЦП в группе больных с эпилептиформной-активностью. . ..

3. Установить частоту возникновения эпилептических приступов в катамнезе у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ.

4. Исследовать развитие эпилепсии у больных ДЦП при проведении реабилитационных мероприятий.

5. Разработать дифференцированную тактику диспансерного наблюдения и подходов к восстановительной терапии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью.

Научная новизна

Впервые проведено исследование частоты встречаемости эпилептиформной активности у детей с ДЦП без эпилептических приступов и проанализированы ее морфологические и хронологические характеристики. Выявлено, что частота встречаемости эпилептиформной активности, соответствующей доброкачественным эпилептиформным паттернам детства (ДЭПД), при отсутствии эпилептических приступов у детей с ДЦП в 10 раз превышает популяционные данные. Определено, что частота развития эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью не отличается от таковой у детей старше 2 лет с ДЭПД на ЭЭГ при отсутствии перинатальной энцефалопатии и двигательных нарушений. Определены факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью в зависимости от проведения реабилитационных мероприятий. Проанализированы семейные случаи

наличия эпилептиформной активности при отсутствии эпилептических приступов у детей с ДЦП.

Практическая значимость

1. У детей с ДЦП и эпилептиформной активностью показана

необходимость- -динамического-наблюдения, и _ проведения, повторных видео-ЭЭГ-мониторингов с включением сна для уточнения характера эпилептиформной активности и прогноза развития эпилепсии.

2. Установлен низкий риск развития эпилепсии у детей старше 2 лет с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ.

3. На основании длительного катамнеза доказано отсутствие достоверного влияния методов аппаратной физиотерапии и ноотропной терапии на риск дебюта эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью, что позволит увеличить объем проводимой реабилитации.

4. Определены факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП и эпилептиформной активностью на ЭЭГ.

5. Разработана дифференцированная тактика наблюдения и лечения больных ДЦП с эпилептиформной активностью на ЭЭГ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, содержит 31 рисунок и 17 таблиц, состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, приложений и библиографического указателя (цитирована 200 работ: 50 на русском языке и 150 зарубежных авторов).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Несмотря на значительные достижения в неонаталогии и снижение показателей перинатальной смертности, увеличение количества детей с низким сроком гестации приводит к росту неврологической патологии в детском "возрасте {Staples, 1994; Bakketeig; Л999;~ Кешиянц~2000;-O'Shea, 2002]. Ведущее место в формировании детской инвалидности занимают нервно-психические заболевания, наиболее частые из которых детские церебральные параличи {Эдигарашвипи, 1994; Вельтищев, 2000).

В отечественной неврологии под термином ДЦП подразумеваются различные по клиническим проявлениям синдромы, возникшие в результате повреждения мозга на ранних этапах онтогенеза и проявляющиеся неспособностью ребенка сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения, представляющие резидуальное состояние с непрогрессирующим течением, но видоизменяющиеся по мере развития ребенка {Семёнова, 1979; Бадалян, 1988).

Учитывая появление новых знаний в области перинатологии, нейробиологических процессов в развивающемся травмированном головном мозге и совершенствование нейрофизиологических методов исследования, проблема ДЦП остается актуальной для дальнейшего изучения. По современным представлениям, термин «детский церебральный паралич» обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению двигательной активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением фетального или младенческого мозга. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции и/или поведения и/или судорожными нарушениями {Вах, 2005; Journal ofDMCN, 2007).

Несмотря на то что ДЦП выделен в отдельную нозологическую форму и большинство исследований подтверждают ее значимость, данное состояние не является этиологическим диагнозом, ДЦП — это клинический описательный термин (Петрухин, 2004; Вах, 2005).

Подавляющее большинство авторов считают, "что этиологическое"~ воздействие на головной мозг, приводящее к развитию ДЦП, возникает в антенатальном, перинатальном или раннем неонатальном периоде {Кошель, 1994; Белоусова, 2001; Miller, 2005; Омелъченко, 2007). Однако Capute и соавт. считают, что для воздействия патологического фактора на развивающийся мозг точного временного интервала, приводящего к развитию ДЦП, не существует {Capute, 1996). В комментариях к определению церебральных параличей у детей высказывается положение, что интервал этиологического воздействия на головной мозг, приводящий к формированию двигательных расстройств, определяется временем формирования двигательных навыков на первых 2-3 годах жизни. Предполагается, что нарушение центральной нервной системы (ЦНС) должно возникнуть раньше становления определенной двигательной функции, так как повреждение ЦНС на этапе созревания иначе воздействует на моторные функции, чем более поздние повреждения (Journal of DMCN,

2007).

Частота развития ДЦП, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах— от 1 до 9 на 1 тыс. детей в возрасте до 14 лет {Wendt, 1985; Бадалян, 1988; Перхурова, 1996; Liu, 1999; Marshalyn,

2008). Эта существенная разница в показателях обусловлена нечеткостью критериев диагностики негрубых форм данной патологии, так как обширная группа детских церебральных параличей включает и легкие парезы, почти незаметные и мало мешающие больному, и тяжелые случаи, вызывающие глубокую инвалидность {Ходос, 1974).

Существует мнение, что частота ДЦП за последние десятилетия неуклонно возрастает {Перхурова, 1996). В работах многочисленных авторов доказывается связь между выживанием большего количества недоношенных детей и детей с очень маленьким весом при рождении и — - - увеличением - распространенности ДЦП^ Это может быть связано с антенатальной ишемией, приводящей к преждевременным родам и повреждению белого вещества, а также с тем, что новорожденные с морфофункциональной незрелостью особенно уязвимы для мозгового кровотечения и ишемии (Pharoah, 1990; Mutch, 1992; Bhushan, 1993; Topp, 1997; Nelson, 2002). Рост частоты развития ДЦП может быть связан с увеличением возраста матерей, что в свою очередь приводит к большему проценту многоплодных беременностей {Keith, 2000). По исследованиям английских ученых, за последние 40 лет частота развития ДЦП существенно не изменилась, но произошло изменение структуры ДЦП — увеличение спастической диплегии и тетраплегии и снижение гемипаретических и атетоидных форм (Colver , 2000).

Существует множество классификаций детского церебрального паралича, большинство из которых основываются на особенностях изменения мышечного тонуса и двигательных нарушений {Семёнова, 1979; Бадалян, 1998; Miller, 1998). Согласно рекомендациям Американской академии церебрального паралича и медицины развития (American Academy for Cerebral Palsy and Developmental Medicine — AACPDM) {Box, 2005), при классификации ДЦП должны учитываться все факторы этого заболевания, включающие:

- двигательные нарушения (включая изменения мышечного тонуса и объем возможных двигательных функций);

- сопутствующую патологию (наличие или отсутствие когнитивных и сенсорных нарушений, пароксизмальных состояний);

- анатомические (ограничение функций определенных частей тела) и нейровизуализационные характеристики; " "

- этиологический фактор и время его воздействия (если таковые известны).

Для оценки тяжести детских церебральных параличей в нашей стране использовалась трехбалльная шкала, разработанная К.А. Семёновой. В этой шкале учитывались особенности двигательных и психических нарушений {Семёнова, 1979). Однако на сегодняшний момент общепринятой считается пятибалльная система классификации основных двигательных функций (Gross Motor Function Classification System— GMFCS), разработанная с целью учета в первую очередь двигательных способностей ребенка с ДЦП {Palisano, 2008) (см. приложение).

Большое влияние на течение заболевания и особенности абилитации оказывают сопутствующие патологии, из которых наиболее значимы эпилепсия и нарушение психического развития {Бадалян, 1988; Мастюкова, 1988; Козявкин, 1999; Russman, 2004). Так, по данным Meredith и соавт., инвалидность по сопутствующей патологии имели 72% детей с ДЦП: по когнитивным функциям — 59%, по эпилепсии — 47% {Meredith, 2007).

1.1. Эпилепсия у детей с ДЦП

Эпилепсия — наиболее грозная и прогностически

неблагоприятная патология, сопутствующая ДЦП. Сочетание этих двух заболеваний усугубляет степень тяжести уже имеющихся двигательных и _ психических нарушений, а резистентность приступов к антиконвульсантной терапии усложняет проведение

реабилитационного и восстановительного лечения, что делает проблему особенно актуальной в детской неврологии (Uvebrandt, 1988; Bruck, 2001). По мнению Wallace и соавт., понимание эпилепсии — необходимая часть в лечении ДЦП (Wallace, 2001).

В современном определении ДЦП указывается, что моторные нарушения часто сопровождаются различной патологией, в том числе судорожными состояниями {seizure disorder) {Box, 2005). Данная терминология с точки зрения эпилептологии крайне неудачна {Stephenson, 2008). По мнению Stephenson и соавт., такой неоднозначный термин, как «судорожные состояния», не имеет права применяться в научной дискуссии {Stephenson, 1990).

Эпилепсии — группа неврологических заболеваний, характеризующихся повторными, как правило неспровоцированными, эпилептическими приступами {Commission on Epidemiology..., 1993). Однако Международная антиэпилептическая лига (International League Against Epilepsy — ILAE) предлагает новое, более фундаментальное определение эпилепсии: «хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся устойчивым свойством генерировать эпилептические приступы, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого заболевания» {Fisher, 2005).

Диагноз определенной формы эпилепсии устанавливают на основании Международной классификации эпилепсий и

эпилептических синдромов 1989 года (Commission on Classification..., 1989). Однако большинство авторов также пользуются предложенным в 2001 г. новым проектом классификации, рекомендованным к использованию в клинической практике (Engel, 2001). Согласно

- классификации^ эпилепсии----традиционно. _ .подразделяют____на

симптоматические, криптогенные (предположительно

симптоматические) и идиопатические формы. Под симптоматическими подразумевают формы эпилепсии с известным этиологическим субстратом и верифицированными структурными изменениями в мозге, являющимися причиной эпилепсии. Для этих форм характерны неврологические нарушения, снижение интеллекта и резистентность к лечению АЭП. Предположительно симптоматическими формами эпилепсии называют синдромы с неясной этиологией. Подразумевается, что эти формы являются симптоматическими, однако на современном этапе применения методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге (Dreifuss, 1985). При идиопатических формах отсутствует заболевание, которое могло быть причиной эпилепсии. В их основе лежит наследственная предрасположенность к нарушениям созревания мозга или генетически детерминированные мембрано- и каналопатии. Считается, что при идиопатических эпилепсиях неврологические симптомы и нарушение интеллекта у пациентов не выявляются, а при проведении нейровизуализации отсутствуют признаки структурного поражения головного мозга (Beaumanoir, 1974; Niedermeyer, 2005; Fejerman, 2007).

Сочетание эпилепсии и ДЦП привлекает большое количество исследователей. Несмотря на существенный разброс данных по частоте встречаемости эпилепсии при ДЦП (от 26 до 62%), при совокупном анализе исследований в среднем она составляет 38,13%, что видно из таблицы 1-1.

Таблица 1-1. Частота встречаемости эпилепсии при ДЦП

Кол-во %

Автор исследования Кол-во пациентов пациентов с пациентов с

------------------ _. эпилепсией эпилепсией

Герасимюк и др., 1989 556 154 28

Wentd et al., 1985 69 33 48

Murphy et al., 1993 204 94 46

Kaushik et al., 1997 50 28 56

Hadjipanayis et al., 1997 323 135 42

Know et al., 1998 85 30 38

Zafeiriou et al., 1999 493 178 36

Al-Sulaiman et al., 2001 151 81 54

Bruck et al., 2001 100 62 62

Carlsson et al., 2003 146 55 38

Singhi et al., 2003 452 160 35

Kulak et al., 2003 198 82 41

Белоусова, 2004 283 121 43

Peduzzi et al., 2006 110 51 46

Ipek et al., 2007 371 132 36

Омельченко и др., 2007 250 65 26

Sianturi et al., 2007 67 25 37

Hundozi-Hysenaj et al., 2008 154 63 41

Всего 4062 1549 38,13

Факторы риска развития эпилепсии при ДЦП

Общепризнанные факторы риска развития эпилепсии при ДЦП — степень доношенности, антропометрические данные, особенности клинической картины церебрального паралича и данные нейровизуализации (Kulak, 2003; Gururaj, 2003; Белоусова, 2004; Малиновская, 2004; Sianturi, 2007). Не менее значимым фактором риска является наличие в анамнезе неонатальных судорог (Curatolo, 1995; Bruck, 2001; Kulak, 2003; Белоусова, 2004).

Большое значение для прогноза эпилепсии имеет форма ДЦП {Kulak, 2003; Sianturi, 2007; Hundozi-Hysenaj, 2008). В этом вопросе

существуют некоторые расхождения, однако большинство авторов считают, что эпилепсия чаще встречается при двойной гемиплегии (тетрапаретическая форма) или гемипаретической форме [Kwong, 1998; Al-Sulaiman (Saudi), 2001; Singhi, 2003; Peduzzi, 2006] (см. табл. 1-2).

Таблица 1-2. Распределение частоты эпилепсии по типам ДЦП, % от~ всех больных с определенной формой ДЦП

Автор исследования Двойная гемипле гия Спастическая диплегия Спастическая гемипле-гия Гиперкинетическая форма Атони чески-астати ческая форма Смеша иные формы

Zafeiriou et al., 1999 56,5 — 42 87,1 — —

Hadjipanayis, 1997 50 27% 47 44

Bruck et al., 2001 66,1 — 70,6 — — —

Белоусова, 2004 43,2 —

Ipek et al., 2007 45.7 19,2 39,6 12,5 19 29,4

Singhi et al., 2003 42,6 15,8 66 — — —

Peduzzi et al., 2006 45 32 52 — — —

При гиперкинетической форме ДЦП разброс частоты возникновения эпилепсии очень высок (от 12 до 87%), что, вероятнее всего, обусловливается трудностями дифференциальной диагностики эпилептических приступов с дискинетическими пароксизмами подкоркового генеза (Gururaj, 2003). В структуре гиперкинетической (дискинетической) формы ДЦП необходимо дифференцировать атетоидные и дистонические формы, поскольку риск развития эпилепсии во втором случае значительно выше, чем в первом (Stephenson, 2008). Также к клиническим данным, влияющим на риск развития эпилепсии, относятся тяжесть двигательных нарушений (отсутствие навыка удержания головы к 1 году), микроцефалия и

умственная отсталость (Kwong, 1998; Белоусова, 2004; Hundozi-Hysenaj, 2008).

К данным нейровизуализации, определяющим высокий риск эпилепсии при ДЦП, относятся пороки развития ЦНС, кортикальные

атрофии, повреждения серого вещества "головного" мозга ~{Carlsson,--------

2003; Gururaj, 2003; Белоусова, 2004). Неоднозначно влияние на прогноз развития эпилепсии при ДЦП гипоксически-ишемических повреждений головного мозга и перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). По мнению ЕД. Белоусовой и О.Н. Малиновской, эти факторы существенно увеличивают риск развития эпилепсии {Белоусова, 2004; Малиновская, 2004). В работе А.К. Gururaj и соавт. анамнестические указания на наличие гипоксически-ишемической энцефалопатии в группах детей при сочетании ДЦП с эпилепсией и ДЦП без приступов существенно не отличаются (соответственно 60,7 и 60%) {Gururaj, 2003). Дискуссионным является вопрос влияния наследственных факторов на развитие эпилепсии при ДЦП. Высокая частота возникновения эпилепсии среди пациентов с ДЦП предполагает, что у этих состояний есть схожие этиологические факторы {Sianturi, 2007). По утвердившемуся мнению, эпилепсия при ДЦП в подавляющем большинстве случаев бывает симптоматической {Белоусова, 2004). Данное положение вполне понятно, так как само по себе наличие неврологической симптоматики и изменений при проведении нейровизуализации является критерием, исключающим идиопатические эпилепсии и предполагающим наличие симптоматической (или предположительно симптоматической) эпилепсии {Engel, 2001; Fejerman, 2007). Но, по мнению J.B.P. Stephenson, не существует объективных причин, по которым можно было бы исключить наличие у детей с ДЦП генетически обусловленных эпилепсий (идиопатические фокальные и

генерализованные формы) (Stephenson, 2008). Более того, современные исследования подтверждают, что нередко при наличии изменений на магнитно-резонансной томографии (МРТ) и очаговой неврологической симптоматики эпилепсии по электроклиническим критериям — — - соответствуют идиопатическим„фокальным формам (Мухгш, 20К)).

В некоторых исследованиях у пациентов со спастическими формами ДЦП имеются указания на наличие приступов, характерных для генерализованных идиопатических эпилепсий (Aicardi, 1990; Hadjipanáyis, 1997). В работе Е.Д. Белоусовой у детей с ДЦП также были выявлены случаи идиопатических эпилепсий (роландической, детской абсансной и миоклонически-астатической). Однако, по мнению автора, их частота не превышает популяционных данных, а большинство случаев приступов эпилепсии при ДЦП имеет симптоматический характер (Белоусова, 2004).

Несмотря на это, существует немало исследований, подтверждающих влияние наследственных факторов на риск развития эпилепсии у детей с ДЦП (Сумеркина, 1995; Curatolo, 1995; Ottman, 1996; Bruck, 2001; Kulak, 2003).

S У 18 из 62 пациентов с ДЦП и эпилепсией отмечается и наследственная предрасположенность по эпилепсии (Bruck, 2001).

S Высокий уровень наследственной предрасположенности по эпилепсии (36,8%) отмечается при дебюте приступов у детей с ДЦП в возрасте от 4 до 6 лет (Сумеркина, 1995).

S У пациентов с сочетанием ДЦП, эпилепсии и умственной отсталости в целом в 17 раз чаще встречаются родственники первой линии с эпилепсией (при наличии на МРТ

церебральных мальформаций — в 22,3 раза чаще, при их отсутствии — в 14,5 раза) (Curatolo, 1995).

По мнению Curatolo и соавт. и Ottman и соавт., в генезе эпилепсии при ДЦП и умственной отсталости участвуют многие факторы, как перинатальные, так и генетические {Curatolo,Г1995; OTtfhan, 1996)7 --- - —

Семиология эпилепсии и типов приступов при ДЦП

Эпилепсия распространена при всех типах детских церебральных параличей {Stephenson, 2008). По мнению большинства исследователей, существует взаимосвязь между возрастом дебюта эпилепсии и типом приступов {Hadjipanayis, 1997; Al-Sulaiman, 2001; Gururaj, 2003). Так, эпилептические спазмы возникают преимущественно на первом году жизни (от 3 до 10 мес.), а дебют эпилепсии с парциальных приступов характерен для детей старше полутора лет {Малиновская, 2004). Также существует зависимость между формой ДЦП и возрастом дебюта приступов: эпилептические спазмы, возникающие на первом году жизни, наиболее часто встречаются при тетраплегической форме ДЦП (у 47% детей), при гемипаретической форме ДЦП эпилепсия характеризуется доброкачественным течением, более поздним началом и редкими приступами {Hadjipanayis, 1997; Белоусова, 2004).

Эпилептические приступы у детей с церебральными параличами достаточно разнообразны. При анализе нескольких исследований было выяснено, что генерализованные приступы регистрируют у 4786% пациентов {Hadjipanayis, 1997; Al-Sulaiman, 2001) и что представлены они преимущественно генерализованными тонико-клоническими приступами {Al-Sulaiman, 2001; Carlsson, 2003). Значительно реже регистрируют неконвульсивные, атонические и миоклонические приступы— от 0 до 14% {Carlsson, 2003; Gururaj, 2003); инфантильные спазмы в целом регистрируют у 5-15%

Hadjipanayis, 1997; Gururaj, 2003;). Частота фокальных приступов, по данным разных авторов, составляет от 0 до 62% (Al-Sulaiman, 2001; Carlsson, 2003). По мнению Gururaj и соавт., такой разброс обусловлен наличием большого количества вторично генерализованных приступов. В-его-исследовании--у. детей с генерализованными тоническими и тонико-клоническими приступами при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга в большинстве случаев было доказано наличие фокальной эпилепсии с вторично генерализованными судорожными приступами (Gururaj, 2003).

При совокупном анализе нескольких исследований отчетливой зависимости между формой ДЦП и типом приступов не прослеживается (Герасимюк, 1989). Единственное, в чем сходятся большинство авторов, — это высокая частота встречаемости парциальных приступов у детей с гемипаретической формой ДЦП, в частности от 69 до 80% (Uvebrandt, 1988; Hadjipanayis, 1997; Gururaj, 2003).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кузьмич, Григорий Викторович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Антонова JI.B., Жуковский В.Д. и др. Клинико-электрофизиологическая оценка эффективности микроволновой резонансной терапии в восстановительном лечении больных детским церебральным параличом в форме спастической диплегии // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1995. № 4. С. 13-17.

Бадалян Л.О. Детская неврология. М.: Медпресс, 1998. С. 325-348.

Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. К.: Здоровье, 1988. С. 16-18, 122-126.

Барашнёв Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 1996. №2. С. 29-35.

Барашнёв Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2001. С. 439-448.

Барбаева С.Н. Нейроадаптивная электростимуляция в комплексной реабилитации больных детским церебральным параличом со спастической диплегией: Автореф. дис.... канд. мед. наук, 2007.

Белоусова Е.Д. Факторы риска, тактика лечения и прогноз судорожного синдрома и эпилепсии у детей с церебральным параличом: Дис.... д-ра мед. наук, 2004.

Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю., Кешишян Е.С., Малиновская О.Н. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 2001. №5. С. 26-32.

Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография. М.: Медицина, 1994. С. 138-148.

Бурыгина АД., Дриневский Н.П. Многоканальная электромиостимуляция у больных с детским церебральным параличом // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1994. № 5. С. 25-28.

Вельтищев Ю.Е., Зелинская Д.И. Детская инвалидность: медицинские и социальные аспекты, меры профилактики. Лекция // Приложение к журн. «Рос. вестник перинатологии и педиатрии». М., 2000. С. 18-27.

Виркерман A.JI. Комплексный подход к методам реабилитации детей с детским церебральным параличом: Автореф. Дис. ... канд. мед. наук, 2003.

Восстановление двигательных функций конечностей у больных детским церебральным параличом с помощью комплексной электротерапии и— коррекции движений при ходьбе: Метод." рекомендации. М., 1989.

Герасимов И.Г., Сажнева И.А. Применение локального пониженного давления в лечении детского церебрального паралича // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. Т. 98. № 9. С. 4142.

Герасимюк Д.Л. Эпилептический синдром и оптимизация его лечения в поздней резидуальной стадии детского церебрального паралича: Автореф. Дис.... канд. мед. наук, 1989.

Гурова Н.Ю. Магнитофорез в комплексном курортном лечении детей со спастическими формами детского церебрального паралича: Автореф. Дис.... канд. мед. наук, 2007.

Дриневский H.H., Попова О.Ф. и др. Комплексы интерференционной терапии и грязелечения у больных с детским церебральным параличом и родовыми брахиоплекситами // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2002. № 1. С. 30-32.

Карлов В.А. Рецензия: К.Ю. Мухин, A.C. Петрухин, Л.Ю. Глухова. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. М., 2004 // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. № 11. С. 12.

Кешишян Е. С. Психомоторное развитие детей на первом году жизни // Пособие для врачей. М, 2000. С. 5-47.

Клименко В.А., Герасимюк Д.Л. Эпилептический синдром и тактика его коррекции у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга // Психоорганические синдромы у детей: Сб. научн. трудов / под общ. ред. М.М. Кабанова.Т. 132. СПб.: Изд-во Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, 1992. С. 149.

Козявкин В.И., Шестопалова Л.Ф., Подкорытов B.C. Детские церебральные параличи. Медико-психологические проблемы // Льв1в: Украшсыа технологй', 1999. С. 10-22.

Кошель M.JI., Сумеркина М.Л. Детский церебральный паралич с эпилептическим синдромом у близнецов // В кн. под ред. К.А. Семёновой, О.Д. Сосюкало // Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов. Т. 1. М.: Руссомед, 1994. С. 133-135.

Кузьмич Г.В., Синельникова А.Н. Значение динамического ЭЭГ-исследованйя у детей с~ детскими церебральными параличами// Современная реабилитация детского церебрального паралича: медицинские и социальные аспекты: Сб. тезисов. М., 2009. С. 15-16.

Малиновская О.Н. Факторы риска формирования и прогноз детского церебрального паралича и эпилептических синдромов у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией: Автореф. Дис.... канд. мед. наук, 2004.

Мастюкова Е.М. Речевые нарушения. Психические нарушения // Детские церебральные параличи / под ред. JI.O. Бадаляна, Л.Т. Журбы, О.В. Тимониной / К.: Здоровье, 1988. С. 99-121.

Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Синельникова А.Н. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства при ДЦП // Современная реабилитация детского церебрального паралича: медицинские и социальные аспекты: Сб. тезисов. М., 2009. С. 13-14.

Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Боровиков КС., Петрухин A.C. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (предварительные результаты). 2010. Т. 5 (1). С. 3-18.

Мухин К.Ю., Петрухин A.C., Глухова Л.Ю. Эпилепсия: Атлас электроклинической диагностики. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277289.

Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Т.Н. и др. Эпилептиформная активность у детей без эпилепсии: клинико-электроэнцефалографические корреляции // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. № 6. С. 42-46.

Носко А. С. Роль искусственной локальной гипотермии в комплексной реабилитации больных спастическими формами детского церебрального паралича: Автореф. дис. ... канд. мед. наук, 2007.

Омельченко H.H., Левитина Е.В. Факторы риска формирования эпилептического синдрома и его влияние на развитие высших эпилептических функций у детей с церебральными параличами // Мед. наука и образование Урала. 2007. № 6. С. 58-60

Перхурова И.С., Сологубов Е.Г., Витензон A.C., Журавлёв A.M. и др. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. М.: Книжная палата, 1996. С. 6.

Петрухин А. С. Перинатальная неврология // Неврология детского возраста. М.: Медицина, 2004. С. 386^-396.

Петрушанская- К.А.— Витензон—A.C. Восстановительное -лечение-больных детским церебральным параличом посредством функциональной электростимуляции мышц при ходьбе // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2009. Т. 109. №1. С. 27-34.

Пинчук Д.Ю., Сидоренко М.В. и др. Транскраниальная микрополяризация при восстановительном лечении спастических форм детского церебрального паралича // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. Т. 101. № 7. С. 58-59.

Реабилитация больных детским церебральным параличом методом динамической проприоцептивной коррекции с применением рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравистат»: Пособие для врачей. М., 2002.

Сахарова Е.С. Становление психомоторных функций и прогнозирование отклонений в развитии глубоко недоношенных детей на 1-2-м году жизни: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2003. С. 80111.

Семёнова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М., 1999.

Семёнова К.А., Махмудова КМ. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. Ташкент: Медицина, 1979.

Серганова Т.И. Как победить детский церебральный паралич: разумом специалиста, сердцем матери. СПб.: TAC, 1995. С. 6.

Сергеенко Е.Ю. Электроимпульсная высокотоновая терапия в восстановительном лечении детей с детским церебральным параличом: Автореф. дис.... д-ра мед. наук, 2007.

Сергеенко Е.Ю., Лайшева O.A. Возможности сложномодулированной низкочастотной электротерапии в лечении детей с детским церебральным параличом // Рос.мед. журнал. 2007. № 3. С. 22-24.

Сирбиладзе К. Т. Восстановительное лечение спастических форм детского церебрального паралича методом биологической обратной связи с применением микрополяризации и магнитно-импульсной стимуляции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук, 2004.

Сумеркина М.Л. Детский церебральный паралич с эпилептическим ~ - синдромом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук,1995. - — — - -- - - -- -

Суханова Л.П., Скляр М.С. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы риска // Социальные аспекты здоровья населения. 2007. № 4.

Тысячина М.Д., Мухин К.Ю., Какаулина B.C. и др. Эпилептические приступы при синдроме трисомии X (описание случая) // Рус. журн. детской неврологии. 2009. Т. 4. Вып. 4. С. 38-47.

Физиотерапевтическое лечение детских церебральных параличей: Метод, рекомендации. М, 1988.

Ходос ХГ. Нервные болезни: Рук-во для врачей / 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1974. С. 51.

Черемушникова И.И. Аспекты восстановительного лечения двигательных нарушений у больных со спастическими формами детского церебрального паралича: Автореф. Дис. ... канд. мед. наук, 2005.

Эдигарашвили К.В., Сепиашвили В.М., Гамцемлидзе Н.Г. и др.. Роль заболеваний нервной системы в развитии инвалидности детей республики Грузия // Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тез. докл. / под ред. К.А. Семеновой. М.: Руссомед, 1994. Т. 2. С. 76-77.

Aicardi J. Epilepsy in brain-injured children // Dev. Med. & Child Neurol. 1990. Vol. 32 (3). P. 191-202.

Al-Sulaiman A. Electroencephalographic findings in children with cerebral palsy: a study of 151 patients// Funct. Neurol. 2001. Vol. 16. P. 325-328.

Al-Sulaiman A. Epilepsy in Saudi children with cerebral palsy // Saudi Medical J. 2001. Vol. 22 (1). P. 19-21.

Ambrosetto G. Unilateral opercular macrogyria and benign childhood epilepsy with centrotemporal (rolandic) spikes: report of a case // Epilepsia. 1992. Vol. 33 (3). P. 499-503.

Amit R. Benign focal epilepsy of childhood: individual and intrafamilial multifocality of spikes// Clin. Electroencephalogr. 1987. Vol.18 (4). P. 169-72.

Andermann F., Zifkin B. The benign occipital epilepsies of childhood: an overview of the idiopathic syndromes and of the relationship to migraine // Epilepsia. -l-998.-Vol.-39. Suppl. 4. P. 9=23.— - - -

Arzimanoglou A., Guerrini R., Aicardi J. Aicardi's Epilepsy in Children / 3-d ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. P. 329.

Ashwal S., Russman B.S., Blasco P.A. et al. Practice Parameter: Diagnostic assessment of the child with cerebral palsy: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. 2004. Vol.62. P. 851-863.

Bakketeig L.S. Only a minor part of cerebral palsy cases begin in labour. But still room for controversial childbirth issues in court // British Medical J. 1999. Vol. 319. P. 1016-1017.

Bali B., Kull L.L., Strug L.J. et al. Autosomal dominant inheritance of centrotemporal sharp waves in rolandic epilepsy families // Epilepsia. 2007. Vol. 48 (12). P. 2266-2272.

Baumgartner C., Graf M., Doppelbauer A. et al. The functional organization of the interictal spike complex in benign rolandic epilepsy 11 Epilepsia. 1996. Vol. 37 (12). P. 1164-1174.

Bax M., Goldstein M., Rosenbaum P. et al. Proposed Definition and Classification of Cerebral Palsy// Dev. Med. & Child Neurol. 2005. Vol. 47. P. 571-576.

Beaumanoir A., Ballis T., Varfis G., Ansari K. Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes. A clinical, electroencephalographic, and telencephalographic study//Epilepsia. 1974. Vol. 15 (3). P. 301-315.

Bhushan V., Paneth N., Kiely J.L. Impact of improved survival of very low birth weight infants on recent secular trends in the prevalence of cerebral palsy//Pediatrics. 1993. Vol. 91 (6). P. 1094-1100.

Blanc C., Lafontaine E., Laplane R. Meaning and Value of Electroencephalography in Aeronautical Medicine// Aerosp. Med. 1964. Vol. 35. P. 249-256.

Blom S., Heijbel J., Bergfors P.G. Benign epilepsy of children with centro-temporal EEG foci: prevalence and follow-up study of 40 patients // Epilepsia. 1972. Vol. 13. P. 609-619.

Bray P.F., Wiser W.C. Evidence for a genetic etiology of temporal-central abnormalities in focal epilepsy // N. Engl. J. Med. 1964. Vol. 271. P. 926933: ~ ~ ~ ~ - ---------

Bruck I., Antoniuk S.A., Spessatto A., Bern R.S. Epilepsy in children with cerebral palsy // Arq. Neuropsiquiatr. 2001. Vol. 59. P. 35-39.

Capute A.J., Accardo P.J. Cerebral palsy: The spectrum of motor dysfunction// Developmental Disabilities in Infancy and Childhood/ Eds.: A.J. Capute & P.J. Accardo. Vol. 2. Baltimore: Paul Brookes Publ., 1996. P. 81-94.

Carls son M., Hagberg G., Olsson I. Clinical and aetiological aspects of epilepsy in children with cerebral palsy// Dev. Med. & Child Neurol. 2003. Vol. 45(6). P. 371-376.

Cavazzuti G. B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children // Epilepsia. 1980. Vol. 21 (1). P. 43-55.

Clark M., Carr L., Reilly S., Neville B.G. Worster-Drought syndrome, a mild tetraplegic perisylvian cerebral palsy. Review of 47 cases // Brain. 2000. Vol. 123 (10). P. 2160-2170.

Colver A.F., Gibson M., Hey E.N. et al. Increasing rates of cerebral palsy across the severity spectrum in north-east England 1964-1993. The North of England Collaborative Cerebral Palsy Survey // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2000. Vol. 83. P. 7-12.

Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes // Epilepsia. 1989. Vol. 30. P. 389-399.

Commission on Epidemiology and Prognosis, International League against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy // Epilepsia. 1993. Vol. 34. P. 592-596.

Curatolo P. Risk factors for the co-occurrence of partial epilepsy, CP and mental // Dev. Med. & Child Neurol. 1995. Vol. 37 (9). P. 776-782.

Dalla Bernadina B., Beghini G. Rolandic spikes in children with and without epilepsy (20 subjects poly graphically studied during sleep) // Epilepsia. 1976. Vol. 17 (2). P. 161-167.

Dalla Bernardina B., Sgro V., Fejerman N. Epilepsy with centro-temporal spikes end related syndromes // Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence / Eds.: J. Roger, M. Bureau, Ch. Dravet et all. / 4-nd ed. France: John Libbey Eurotext, 2005. P. 204.

Weerd A. W. de, Arts W.F. Significance of centro-temporal spikes on the EEG//ActaNeurol Scand.1993. Vol, 87 (6). P. 429-433.

Delgado M.R., Riela A.R., Mills J. et al. Discontinuation of antiepileptic drug treatment after two seizure-free years in children with cerebral palsy//Pediatrics. 1996. Vol. 97. P. 192-197.

Doose H. EEG in Childhood Epilepsy. L.: John Libbey Eurotext, 2003. P. 72-80.

Doose H., Baier W.K. A genetically determined basic mechanism in benign partial epilepsies and related non-convulsive conditions // Epilepsy Res. Suppl. 1991. Vol. 4. P. 113-118.

Doose H., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation // Eur. J. Pediatr. 1989. Vol. 149 (3). P. 152-158

Doose H., Brigger-Heuer B., Neubauer B. Children with focal sharp waves: clinical and genetic aspects // Epilepsia. 1997. Vol. 38 (7). P. 788796.

Doose H., Gerken H., Kiefer R., Vólzke E. Genetic factors in childhood epilepsy with focal sharp waves. II. EEG findings in patients and siblings //Neuropadiatrie. 1977. Vol. 8 (1). P. 10-20.

Doose H., Neubauer B., Carlsson G. Children with benign focal sharp waves in the EEG-developmental disorders and epilepsy // Neuropediatrics. 1996. Vol. 27 (5). P. 227-241.

Dreifuss F. Classification and recognition of seizures // Clin. Ther. 1985. Vol. 7. № 2. P. 240-245.

Eeg-Olofsson O., Petersen I., Sellden U. The development of the electroencephalogram in normal children from the age of 1 through 15 years. Paroxysmal activity// Neuropadiatrie. 1971. Vol. 2 (4). P. 375404.

Ehle A., Co S., Jones M.G. Clinical correlates of midline spikes. An analysis of 21 patients // Arch. Neurol. 1981. Vol. 38 (6). P. 355-357.

Elmslie F.V., Rees, M., Williamson, M.P. et al. Genetic mapping of a major susceptibility locus for juvenile myoclonic epilepsy on chromosome 15q// Human Molecular Genetics. 1997. Vol.6 (8). P.1329-1334.

Engel J.Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification"and Terminology // Epilepsia.~2001. Vol. 427P. 796-803.

Engel M., Luders H., Chutorian A.M. The significance of focal EEG spikes in epileptic and nonepileptic children who are otherwise normal // Ann. Neurol. 1977. Vol. 2. P. 257-258.

Fejerman N., Caraballo R.H. Definition of syndromes, seizure types and nosologic spectrum // Benign focal epilepsy in infancy, childhood and adolescence/ Eds.: N. Fejerman, R.H. Caraballo. France: John Libbey Eurotext, 2007.

Fisher R.S., Emde B.W. van, Blume W. et al. Epileptic seizures and epilepsy. Definitions proposed by the International League against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) // Epilepsia. 2005. Vol. 46. P. 470-472.

Fonseca L.C., Tedrus G.M.A., Bastos A. et al. Reactivity of rolandic spikes // Clin. Electroencephalogr. 1996. Vol. 27 (3). P. 116-120.

Francis J., DiMario Jr. Prospective Study of Children With Cyanotic and Pallid Breath-Holding Spells // Pediatrics. 2001. Vol. 107 (2). P. 265-269.

Fusco L., Pachatz C., Cusmai R., Vigevano F. Repetitive sleep starts in neurologically impaired children: an unusual non-epileptic manifestation in otherwise epileptic subjects// Epileptic Disorders. 1999. Vol. 1 (1). P. 63-67.

Gastaut Y. Un element deroutant de la semeiologie electroencephalographique: les pointes prerolandiques sans signification focale // Rev. Neurol [Paris], 1952. Vol. 87. P. 488-490.

Gelisse P., Cor da D., Ray baud C. et al. Abnormal neuroimaging in patients with benign epilepsy with centrotemporal spikes // Epilepsia. 2003. Vol. 44 (3). P. 372-378.

Gibbs E.L., Gibbs F.A. Disappearance and migration of epileptic foci in childhood // Am. J. Dis. Child. 1954. Vol. 88. P. 596-603.

Gibbs E.L., Gibbs F.A. Good prognosis of mid-temporal epilepsy// Epilepsia. 1960. Vol. 1. P. 448-453.

Gibbs E.L., Gillen H.W., Gibbs F.A. Disappearance and migration of epileptic foci in childhood// Am. J. Dis. Child. 1954. Vol. 88. P. 596603.

Gibbs F.A., Gibbs E.L., Perlstein M.A., Rich C.L. Electroencephalographic and clinical aspects of cerebral palsy // Pediatrics. 1963. Vol. 32 (1). P. 73-84.

Gregory D.L., Wong P.K.H. Clinical relevance of a dipole field in rolandic spikes // Epilepsia. 1992. Vol. 33 (1). P. 36-44.

Guerrini R., Belmonte A., Veggiotti P. et al. Delayed appearance of interictal EEG abnormalities in early onset childhood epilepsy with occipital paroxysms // Brain & Dev. 1997. Vol. 19. P. 343-346.

Gurses C., Gross D. W, Andermann F. et al. Periventricular leucomalacia and epilepsy // Neurology. 1999. Vol. 52. P. 341-345.

Gururaj A.K., Sztriha L., Bener A. et al.. Epilepsy in children with cerebral palsy // Seizure. 2003. Vol. 12 (2). P. 110-114.

Hadjipanayis A., Hadjichristodoulou C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy// Dev. Med. & Child Neurol. 1997. Vol. 39. P. 659-663.

Heijbel J., Blom S., Rasmuson M. Benign epilepsy of childhood with centrotemporal EEG foci: a genetic study// Epilepsia. 1975. Vol. 16 (2). P. 285-293.

Horrocks I.A., Nechay A., Stephenson J.B.P., Zuberi S. Anoxic-epileptic seizures: Observational study of epileptic seizures induced by syncopes // Arch. Dis. Child. 2005. Vol. 90. P. 1283-1287.

Hundozi-Hysenaj H., Boshnjaku-Dallku I. Epilepsy in children with cerebral palsy // Pediatric Neurology. 2008. Vol. 6 (1). P. 43-46.

IpekB., Ecevt Q., Ipekl. et al. The Evaluation of 371 Cases with Cerebral Palsy Between January 1984 and December 2004 // Neurol. Sci. [Turkey]. 2007. Vol. 24. P. 270-279.

Ito M., Okuno T., Takao T. et al. Electroencephalographic and cranial computed tomographic findings in children with hemiplegic cerebral palsy // Eur. Neurol. 1981. Vol. 20 (4). P. 312-318.

Jeavons P.M. Non-epileptic attacks in childhood // Research progress in epilepsy / Eds. C.F. Rose. L.: Pitman, 1983. P. 224-230.

Journal of Developmental Medicine & Child Neurology. 2007. Vol. 49. Is. 109. P. 144.

Kajitani T., Nakamura M., Ueoka K, Koduchi S. Three pairs of monozygotic twins with rolandic discharges // Advances in Epileptology: the Tenth International Symposium / Eds.: J. Wada, J. Penny. N. Y.: Raven Press, 1980._P_._171-175. _________________

Kaushik A., Agarwal R.P. Association of cerebral palsy with epilepsy // Indian Med. Assoc. 1997. Vol. 95. P. 552-554, 565.

Keith L.G., Oleszczuk J. J., Keith D.M. Multiple gestation: reflections on epidemiology, causes, and consequences // Int. J. Fertil Womens Med. 2000. Vol. 45. P. 206-214.

Kellaway P. Orderly approach to visual analysis: Elements of the normal EEG and their characteristics in children and adult // Current and practice of clinical electroencephalography/ Eds.: J.S. Ebersole, T.A. Pedley. Philadelphia: Lippincott W&W, 2003. P. 100-160.

Kinney H.C., Haynes R.L., Folkerth R.D. White matter lesions in the perinatal period // Pathology & Genetics. Developmental Neuropathology / Eds.: J.A. Golden, B.N. Harding. Basel: ISN Neuropath Press, 2004. P. 156-170.

Kohelet D., Shochat R., Lusky A., Reichman B. Risk Factors for Seizures in Very Low Birthweight Infants With Periventricular Leukomalacia// Child Neurology. 2006. Vol. 21 (11). P. 965-970.

Kubota T., Okumura A., Hayakawa F. et al. Relation between the data of cyst formation observable on ultrasonography and the timing of injury determined by serial electroencephalography in preterm infants with periventricular leucomalacia // Brain & Dev. 2001. Vol. 23. P. 390-394.

Kuzniecky R.I., Barkovich A.J. Malformations of cortical development and epilepsy // Brain & Dev. 2001. Vol. 23. P. 2-21.

Kulak W., Sobaniec W. Cerebral palsy in children in north-eastern Poland // Pediatr. Neurol. 2004. Vol. 2 (2). P. 79-84.

Kulak W., Sobaniec W. Risk factors and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy in north-eastern Poland // Brain & Dev. 2003. Vol. 25 (7). P. 499-506.

Kulak W., Sobaniec W., Goscik M. et al. Clinical and neuroimaging profile of congenital brain malformations in children with spastic cerebral palsy // Advances in Medical Sciences. 2008. Vol. 53 (1). P. 42-48.

Kwong K.L., Wong S.N., So K.T. Epilepsy in children with cerebral palsy // Pediatr. Neurol. 1998. Vol. 19. P. 31-36.

KwongK.L., Wong Y.C., Fong C.M. et al. Magnetic resonance imaging in 122 children with spastic cerebral palsy// Pediatr. Neurol. 2004. Vol. 31 (3). P. 172-176.

Legarda S., JayakarP. Electroclinical significance of rolandic spikes and dipoles in neurodevelopmentally normal children. Electroencephalogr. // Clin. Neurophysiol. 1995. Vol. 95 (4). P. 257-259.

Legarda S., Jayakar P., Duchowny M. et al. Benign rolandic epilepsy: high central and low central subgroups // Epilepsia. 1994. Vol. 35 (6). P. 1125-1129.

Lerman P., Kivity S. Benign focal epilepsy of childhood: a follow-up study of 100 recovered patients// Arch. Neurol. 1975. Vol. 32. P. 261264.

Lerman P., Kivity S. Focal epileptic EEG discharges in children not suffering from clinical epilepsy: etiology, clinical significance and management // Epilepsia. 1981. Vol. 22 (5). P. 551-558.

Lerman P., Kivity S. The benign partial nonrolandic epilepsies // Clin. Neurophysiol. 1991. Vol. 8 (3). P. 275-287.

Liu J.M., Li S., Lin Q., Li Z. Prevalence of cerebral palsy in China // Int. J. Epidemiol. 1999. Vol. 28. P. 949-954.

Lombroso C. T. Sylvian seizures and midtemporal spike foci in children // Arch. Neurol. 1967. Vol. 17. P. 52-59.

Luders H.O., Lesser R.P., Dinner D.S., Moris H.H. Benign focal epilepsy of childhood// Epilepsy: electroclinical syndromes/ Eds.: H. Luders, R.P. Lesser. L.: Springer, 1987. P. 303-346.

Luders H.O., Noachtar S. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia: Saunders, 2000. P. 45-50.

Marshalyn Y.-A., Kim V.N.B., Nancy S.D. et al. Prevalence of Cerebral Palsy in 8-Year-Old Chidren in Three Areas of the United States in 2002: A Multiside Collaboration // Pediatrics. 2008. Vol. 121 (3). P. 547-554.

Meij W. van der, Dussen D. van der, Huffelen A.C. van et al. Dipole source analysis may differentiate benign focal epilepsy of childhood with

occipital paroxysms from symptomatic occipital lobe epilepsy// Brain Topogr. 1997. Vol. 10 (2). P. 115-120.

Meij W. van der, Huffelen A.C. van, Wieneke G.H., WillemseJ. Sequential EEG mapping may differentiate «epileptic» from «non-epileptic» rolandic spikes// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1992. Vol.82 (6). P. 408-414.— --------------------------------------------

Meredith R.G., Chandan S., Bhuwan P.G. et al. The Association of Cerebral Palsy with Other Disability in Children with Perinatal Arterial Ischemic Stroke // Pediatr. Neurol. 2007. Vol. 37 (4). P. 245-249.

Metrick M.E., Ritter F.G., Gates J.R. et al. Nonepileptic events in childhood // Epilepsia. 1991. Vol. 32 (3). P. 322-328.

Miller G. Cerebral palsies: an overview // The Cerebral Palsies. Causes, Consequences, and Management/ Eds.: Ed.G. Miller, G.D.Clark. Boston: Butterwort-Heinemann, 1998. P. 1-36.

Miller F. Cerebral Palsy. Wilmington: Springer? 2005. P. 27-39.

Murphy C.C., Yeargin-Allsopp M., Decoufle P. et al. Prevalence of cerebral palsy among ten-year-old children in metropolitan Atlanta, 1985 through 1987 // Pediatr. 1993. Vol. 123. P. 13-20.

Musumeci S.A., Ferri R., Cologna R.M. et al. Prevalence of a novel epileptogenic EEG pattern in the Martin-Bell Syndrome // Am. J. Med. Gen. 1988. Vol. 30. P. 207-212.

Mutch L., Alberman E., Hagberg B. et al. Cerebral palsy epidemiology: where are we now and where are we going? // Dev. Med. & Child Neurol. 1992. Vol. 34. P. 547-551.

Nayrac P., Beaussart M. Les pointes-ondes prerolandiques: expression EEG tres particulière. Etude electroclinique de 21 cas. // Rev. Neurol. (Paris). 1958. Vol. 99. P. 201-206.

Nelson K.B. The epidemiology of cerebral palsy in term infants // Ment. Retard Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. Vol. 8. P. 1-2.

Nelson K.B., Ellenberg J.H. Childhood neurological disorders in twins // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 1995. Vol. 9. P. 135-145.

Neubauer B.A., Fiedler B., Himmelein B. et al. Centrotemporal spikes in families with rolandic epilepsy: linkage to chromosome 15ql4 // Neurology. 1998. Vol. 51 (6). P. 1608-1612.

Niedermeyer E. Dipole theory and electroencephalography // Clin. Electroencephalogr. 1996. Vol. 27 (3). P. 121-131.

Niedermeyer E., Naidu S. Further EEG observations in children with the Rett Syndrome // Brain & Dev. 1990. Vol. 12. P. 53-54.

Niedermeyer E., Silva F.L. da. Electroencephalography: basic principles, clinical applicaition and related fields. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. P. 275-276.

OkuboY., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates, and genetic influences // Epilepsia. 1994. Vol. 35 (4). P. 832-841.

Okumura A., Hayakawa F., Kuno K, Watanabe K. Periventricular leukomalacia and West syndrome// Dev. Med. & Child Neurol. 1996. Vol. 38. P. 13-18.

O'Shea T.M. Cerebral palsy in very preterm infants: new epidemiological insights // Ment. Retard Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. Vol. 8 (3). P. 135145.

Okumura A., Kato T., Kuno K et al. MRI findings in patients with spastic cerebral palsy. II: Correlation with type of cerebral palsy // Dev. Med. & Child Neurol. 1997. Vol. 39. P. 369-372.

Ottman R., Annegers J.F., Risch N. et al. Relations of genetic and environmental factors in the etiology of epilepsy// Ann. Neurol. 1996. Vol. 39 (4). P. 442-449.

Ottman R., Lee J.H., Risch N. et al. Clinical indicators of genetic susceptibility to epilepsy // Epilepsia. 1996. Vol. 37. P. 353-361.

Palisano R., Rosenbaum P., Bartlett D., Livingston M. Content validity of the expanded and revised Gross Motor Function Classification System // Dev. Med. & Child Neurol. 2008. Vol. 50 (10). P. 744-750.

Panayiotopoulos C.P. Benign childhood partial epilepsies: benign childhood seizure susceptibility syndromes // Neurol. Neurosurg Psychiatry. 1993. Vol. 56 (1). P. 2-5.

Panayiotopoulos C.P. Early-onset benign childhood occipital seizure susceptibility syndrome: a syndrome to recognize// Epilepsia. 1999. Vol. 40 (5). P. 621-630.

Panayiotopoulos C.P. Epileptic syndromes and their treatment / 2-nd ed. L.: Springler-Verlag, 2007. P. 285-314.

Peduzzi M., Defontaine E., Misson J.P. Epilepsy in children with cerebral palsy // Rev. Med. Liege. 2006. Vol. 61 (4). P. 37-39.

Perlstein M.A., Gibbs E.L., Gibbs F.A. The electroencephalogram in infantile cerebral palsy // Am. J. Phys. Med. 1953. Vol. 34. P. 477^96.

Pharoah P.O., Cooke T., Cooke R. W., Rosenbloom L. Birthweight specific trends in cerebral-palsy // Arch.-Dis.-Child. 1990.-Vol.-65 (6). P. 602-606.

Pharoah P.O., Cooke T., Johnson M.A. et al. Epidemiology of cerebral palsy in England and Scotland, 1984-1989// Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 1998. Vol. 79 (1). P. 21-25.

Pourmand R.A., Markand O.N., Thomas C. Midline spike discharges: clinical and EEG correlates // Clin. Electroencephalogr. 1984. Vol. 15 (4). P. 232-236.

Pruna D., Pérsico I., Serra D. et al. Lack of association with the 15ql4 candidate region for benign epilepsy of childhood with centro-temporal spikes in a Sardinian population // Epilepsia. 2000. Vol. 41. P. 164.

Ramachandran N.R., Ochi A., Benifla M. et al. Benign epileptiform discharges in Rolandic region with mesial temporal lobe epilepsy: MEG, scalp and intracranial EEG features // Acta Neurol Scand. 2007. Vol. 116 (1). P. 59-64.

Rees M., Diebold U., Parker K. et al. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes and the focal sharp wave trait is not linked to the fragile X region //Neuropediatrics. 1993. Vol. 24 (4). P. 211-213.

Robinson M.N., Peake L.J., Ditchfield M.R. et al. Magnetic resonance imaging findings in a population-based cohort of children with cerebral palsy [Accepted for publication in jornal «Developmental Medicine & Child Neurology»]. 2008.

Russman B.S., Ashwal S.E. Evaluation of the child with cerebral palsy// Semin. Pediatr. Neurol. 2004. Vol. 11 (1). P. 47-57.

Salazar A.M., Jabbari B., Vance S.C. et al. Epilepsy after penetrating head injury. I: Clinical correlates: a report of the Vietnam Head Injury study // Neurology. 1985. Vol. 35. P. 1406-1414.

Scheffer I.E., Jones L., Pozzebon M. et al. Autosomal dominant rolandic epilepsy and speech dyspraxia: a new syndrome with anticipation // Ann. Neurol. 1995. Vol. 38 (4). P. 633-642.

Senbil N., Sonel B., Aydin O.F., Gürer Y.K. Epileptic and non-epileptic cerebral palsy: EEG and cranial imaging findings // Brain & Dev. 2002. Vol. 24 (3). P. 166-169.

Sianturi P., Syarifuddin A., Saing B. Incidence of epilepsy among patients with cerebral palsy // Neurol. Sci. [Turkey]. 2007. Vol. 24. P. 270-279.

Singhi P., J agir dar S., Khandelwal N., MalhiP. Epilepsy in children with cerebral palsy // Child. Neurol. 2003. Vol. 18 (3). P. 174-179~

Staples B., Pharoach P.O.D. Child health statistical review// Arch, of Disease in Childhood. 1994. Vol. 71. P. 548-554.

Stephani U., Doose H. Benign idiopathic partial epilepsy and brain lesson // Epilepsia. 1999. Vol. 40 (3). P. 373-376.

Stephenson J.B.P. Cerebral Palsy // Epilepsy: a comprehensive textbook / Eds.: J. Engel, A. Timothy. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Vol. 3 (10). P. 2631-2637.

Stephenson J.B.P. Fits and Faints. L., MacKeith Press, 1990. P. 6.

Strug L.J., Clarke T., Chiang T. et al. Centrotemporal sharp wave EEG trait in rolandic epilepsy maps to Elongator Protein Complex 4 (ELP4) // Eur. J. Hum. Genet. 2009. Vol. 17 (9). P. 1171-1181.

Suma P.E., Sánchez L.A., Pedrola G.D. et al. Infantile cerebral palsy and its relation to electroencephalographic changes and epilepsy // An. Esp. Pediatr. 1988. Vol. 28 (3). P. 197-200.

Suzuki M., Okumura A., Watanabe K. et al. The predictive value of electroencephalogram during early infansy for later development of West syndrom in infants with cistic periventricular leucomalacia// Epilepsia. 2003. Vol. 44. P. 443-446.

Süssová J., Seidl Z., Faber J. Hemiparetic forms of cerebral palsy in relation to epilepsy and mental retardation // Dev. Med. & Child Neurol. 1990. Vol. 32 (9). P. 792-795.

Topp M., Uldall P., Langhojf-Roos J. Trend in cerebral palsy birth prevalence in eastern Denmark: birth-year period 1979-1986// Paediatr. Perinat. Epidemiol. 1997. Vol. 11 (4). P. 451^160.

Uvebrandt P. Hemiplegic cerebral palsy: aetiology and outcome // Acta Paediatrica. 1988. Vol. 345. P. 65-68.

Vadlamudi L., Kjeldsen M.J., Corey L.A. et al. Analyzing the etiology of benign rolandic epilepsy: a multicenter twin collaboration// Epilepsia. 2006. Vol. 47 (3). P. 550-555.

Vaughn B. V, Greenwood R.S., Aylsworth A.S., Tennison M.B. Similarities of EEG and seizures in del(lq) and benign rolandic epilepsy// Pediatr. Neurol. 1996. Vol. 15 (3). P. 261-264.

Verrotti A., Greco R., Altobelli E. et ah. Centro-temporal spikes in non-epileptic children: A long-term follow up // Paediatrics & Child Health. 1999. Vol-35-(l)-P. 60-62. - ---

Wallace S.J. Epilepsy in cerebral palsy // Dev. Med. & Child Neurol. 2001. Vol. 43. P. 713-717.

Watanabe K., Takeuchi 71, Hakamada S. et al. Neurophysiological and neuroradiological features preceding infantile spasms // Brain & Dev. 1987. Vol. 19. P. 391-398.

Wendt L. von, Rantakallio P., Saukkonen A.L. et al. Cerebral palsy and additional handicaps in a 1-year birth cohort from northern Finland— a prospective follow-up study to the age of 14 years // Ann. Clin. Res. 1985. Vol. 17. P. 156-161.

Westmoreland B.F. Epileptiform electroencephalographic patterns // Mayo Clin. Proc. 1996. Vol. 71 (5). P. 501-511.

Winfield D.L., Hughes J.G., Sayle W.E. Electroencephalography; sleep findings in cerebral palsy // Pediatrics. 1955. Vol. 16 (1). P. 88-92.

Wu Y. W, Croen L.A., Shah S.J. et al.. Cerebral palsy in a term population: risk factors and neuroimaging findings// Pediatrics. 2006. Vol.118. P. 690-697.

Yin R., Reddihough D., Ditchfield M., Collins K. Magnetic resonance imaging findings in cerebral palsy // Paediatrics and Child Health. 2000. Vol. 36. P. 139-144.

Zafeiriou D.I., Kontopoulos E.E., Tsikoulas I. Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy // Child. Neurol. 1999. Vol. 14. P. 289-294.