Клинические особенности и оптимизация тактики терапии вторичной гипероксалурии у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Обухова Анна Николаевна
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 151
Оглавление диссертации кандидат наук Обухова Анна Николаевна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Вторичная гипероксалурия: определение, распространенность, критерии диагностики
1.1.1. Понятие вторичной гипероксалурии
1.1.2. Критерии диагностики вторичной гипероксалурии
1.2. Современные представления о механизмах развития вторичной гипероксалурии
1.2.1. Биохимические звенья патогенеза вторичной гипероксалурии
1.2.2. Алиментарные факторы риска развития вторичной гипероксалурии
1.3. Вклад кишечной микробиоты в развитие вторичной гипероксалурии
1.3.1. Oxalobacter formigenes как ключевой микроорганизм в поддержании метаболизма оксалатов
1.3.2. Роль Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp. в развитии вторичной гипероксалурии
1.4. Современные подходы в коррекции вторичной гипероксалурии у детей:
терапевтический потенциал пробиотиков и пребиотиков
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-анамнестические методы исследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Инструментальные методы исследования
2.2.4. Специальные методы исследования
2.3. Методы статистической обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
3.1. Особенности формирования вторичной гипероксалурии у детей в возрасте от 1 года до 3 лет
3.1.1. Анализ перинатальных факторов риска формирования вторичной гипероксалурии у детей возрастной подгруппы от 1 года до 3 лет
3.1.2. Анализ наследственного фактора в формировании вторичной гипероксалурии у детей возрастной подгруппы от 1 года до 3 лет
3.1.3. Анализ питания детей возрастной подгруппы от 1 года до 3 лет с вторичной гипероксалурией
3.1.4. Анализ коморбидных состояний у пациентов с вторичной гиперкосалурией в возрастной подгруппе от 1 года до 3 лет
3.2. Особенности формирования вторичной гипероксалурии у детей в возрасте с 3 до 7 лет
3.2.1. Анализ перинатальных факторов риска формирования вторичной гипероксалурии у детей возрастной подгруппы с 3 до 7 лет
3.2.2. Анализ наследственного фактора в формировании вторичной гипероксалурии у детей возрастной подгруппы с 3 до 7 лет
3.2.3. Анализ питания детей возрастной подгруппы с 3 до 7 лет с вторичной гипероксалурией
3.2.4. Анализ коморбидных состояний у пациентов с вторичной гипероксалурией в возрастной подгруппе с 3 до 7 лет
3.3. Прогностическая значимость факторов риска формирования вторичной
гипероксалурии
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА С ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИЕЙ
4.1. Клинические особенности пациентов с вторичной гипероксалурией
4.2. Клинико-лабораторные показатели у детей с вторичной гипероксалурией в возрастном аспекте
4.3. Функциональное состояние мочевыделительной системы детей с вторичной гипероксалурией
ГЛАВА 5. РОЛЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ У ДЕТЕЙ
5.1. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с вторичной гипероксалурией
5.1.1. Данные бактериологичекого анализа кала у детей с вторичной гипероксалурией
5.1.2. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с вторичной гипероксалурией по данным анализа кала методом ПЦР-РВ
5.2. Оценка эффективности коррекции кишечной флоры в терапии
вторичной гипероксалурии у детей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Клинико-лабораторные особенности пиелонефрита, протекающего с кристаллурией у детей, и усовершенствование методов лечения2014 год, кандидат наук Балуева, Лариса Геннадьевна
Варианты мочевого синдрома при дисметаболической нефропатии с оксалатно–кальциевой кристаллурией в проспективном наблюдении2013 год, кандидат наук Грибовская, Наталья Владимировна
Клинико-лабораторные маркеры тубулоинтерстициального нефрита и инфекции мочевой системы у детей с оксалатно-кальциевой кристаллурией2018 год, кандидат наук Попова Екатерина Владимировна
Ранняя диагностика поражения почек у детей с целиакией: особенности течения и возможности профилактики прогрессирования2013 год, кандидат медицинских наук Трифонова, Елена Александровна
Состояние парциальных функций почек и функционального почечного резерва при дизметаболических и обструктивных нефропатиях у детей2005 год, кандидат медицинских наук Михайлова, Татьяна Владимировна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические особенности и оптимизация тактики терапии вторичной гипероксалурии у детей»
Актуальность темы исследования
Вторичная гипероксалурия (ВГ) представляет собой вторичный тубулярный синдром, сопровождающийся гипероксалурией [6, 47, 58, 59]. Данный термин является международным, используется в современных статьях и зарубежных научных обзорах, в том числе, опубликованных Международным Обществом Нефрологов (International Society of Nephrology, ISN) [59, 91, 127, 128, 129]. В отечественной литературе его синонимом служит понятие «оксалатная нефропатия», являющаяся серьезным проявлением ВГ, при котором происходит повреждение почечной ткани и требуется терапевтическая коррекция [7, 14, 19, 26, 38, 47, 49]. В связи с этим, для обозначения состояний, характеризующихся оксалатной кри-сталлурией, наиболее оптимальным является использование международно принятого термина - вторичная гипероксалурия. Известно, что персистирующая ги-пероксалурия способна прогрессировать с развитием тубулоинтерстициального нефрита (ТИН), формированием мочекаменной болезни (МКБ) с последующим переходом в хроническую болезнь почек (ХБП) [51, 52, 128, 131, 137, 140]. Таким образом, проблема ВГ требует решения с учетом потенциальной опасности для здоровья детей, что заставляет искать новые подходы к профилактике и рациональной терапии заболевания.
Известно, что нарушению оксалатного обмена способствуют алиментарные факторы в виде избыточного поступления оксалата с пищей, а также эндогенное образование оксалата в результате мультифакториальных биохимических процессов [19, 38, 47, 68, 73, 75, 85]. Однако характер и степень влияния каждого из указанных факторов на формирование ВГ у детей в возрастном аспекте изучены недостаточно. В связи с этим, важным является установление доминирующих факторов риска, обуславливающих реализацию механизмов развития ВГ у детей разных возрастных групп с целью разработки мероприятий по профилактике формирования и прогрессирования ВГ, а также с целью оптимизации тактики ведения пациентов.
Степень разработанности темы диссертации
В последнее время в зарубежной литературе большое внимание в генезе ВГ отводится кишечной микробиоте, участвующей в деградации оксалатов [78, 91, 94, 103, 110, 112, 113, 121, 124, 126]. Известно, что кишечная микрофлора играет одну из ключевых ролей в поддержании здоровья человека через воздействие на метаболические и иммунологические процессы [27, 29, 31, 50, 79, 92, 69, 136, 141]. В экспериментальных исследованиях была показана зависимость экскреции оксалата с мочой от содержания в кишечнике тех или иных бактериальных родов [57, 91, 103, 104]. В просвете кишечника оксалаты могут разрушаться в результате жизнедеятельности Oxalobacter formigenes, который проявляет симбиотические отношения с организмом человека путем уменьшения абсорбции оксалатов в просвете кишечника с дальнейшим снижением их концентрации в моче [20, 111, 113, 114]. В настоящее время обсуждается потенциальная роль и других микроорганизмов в кишечной деградации оксалатов, в том числе Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp., которые используют оксалат в качестве источника энергии для своего выживания [72, 82, 94, 103, 106, 121, 130].
Отечественных работ, отражающих взаимосвязь кишечного микробиоценоза с оксалатным обменом у детей, мало. В связи с этим, актуальным является изучение состояния кишечной микрофлоры у детей с ВГ и микробиологических механизмов формирования ВГ, что поможет рационализировать тактику ведения пациентов и разработать новые подходы к профилактике заболевания. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
На основе изучения возрастных аспектов формирования, клинико-лабораторных проявлений вторичной гипероксалурии и состояния кишечной микрофлоры оптимизировать тактику ведения и подходы к профилактике вторичной гипероксалурии у детей.
Задачи диссертационного исследования
1. Установить доминирующие факторы риска формирования и развития ВГ у детей в возрастном аспекте.
2. Дать клиническую и лабораторную характеристику состояния моче-выделительной системы (МВС) у детей с ВГ.
3. Изучить роль кишечной микрофлоры в формировании ВГ у детей с использованием качественного и количественного методов ее оценки.
4. Оптимизировать тактику ведения пациентов и подходы к профилактике прогрессирования ВГ в детском возрасте.
Научная новизна исследования
1. Впервые определены доминирующие факторы риска формирования ВГ у детей в возрастном аспекте.
2. На основе изучения состояния микробиоценоза толстой кишки впервые определен вклад кишечной микрофлоры в формирование ВГ у детей в возрасте от 1 года до 7 лет.
3. Впервые обоснована необходимость дополнительного включения в терапию ВГ у детей в возрасте от 1 года до 7 лет препарата Хилак форте, нормализующего микрофлору кишечника, и доказана эффективность данного варианта терапии.
4. На основе изучения факторов риска, клинических проявлений ВГ и состояния кишечной микрофлоры представлены пути оптимизации терапии и профилактики ВГ у детей в возрастном аспекте.
Практическая значимость исследования
1. Оценка роли факторов риска формирования ВГ в возрастном аспекте позволила обосновать профилактические мероприятия у детей с ВГ в преддо-школьном и дошкольном возрастных периодах.
2. На основе изучения состояния кишечной микрофлоры разработан и обоснован способ терапии ВГ у пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с приме-
нением препарата Хилак форте, направленного на нормализацию микрофлоры кишечника, наряду с препаратом Магне В6, соблюдением гипооксалатной диеты и высокого жидкостного питьевого режима, что повышает эффективность лечения в виде снижения уровня мочевой экскреции оксалатов при увеличении периода ремиссии (патент на изобретение № 2738552 от 14 декабря 2020 года «Способ лечения оксалатной нефропатии у детей»).
Основные положения, выносимые на защиту
1. Анализ факторов риска, ассоциированных с доминирующими механизмами развития ВГ у детей в возрастном аспекте, клинических проявлений ВГ и состояния кишечной микрофлоры позволяет определить пути оптимизации терапии и профилактики ВГ.
2. Установлено влияние кишечной микрофлоры, в первую очередь Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., лактозопозитивной E. соН и Akkermansia muciniphila, на течение ВГ, что обуславливает механизм нарушения внутрики-шечной деградации оксалатов у детей в возрасте от 1 года до 7 лет.
3. Применение препарата Хилак форте в составе комбинированной терапии ВГ у детей в возрасте от 1 года до 7 лет приводит к выраженному снижению уровня оксалурии.
Личное участие автора
Диссертация является результатом самостоятельной работы автора на всех этапах исследования. Личное участие автора заключалось в анализе литературных источников, постановке цели и задач, определении дизайна исследования, выборе методов исследования, клиническом обследовании пациентов с последующей интерпретацией полученных результатов, анализе данных лабораторных и инструментальных методов исследования, формировании базы данных, статистической обработке результатов, написании диссертации. Все мероприятия по анализу и оценке результатов, формулировке выводов и рекомендаций осуществлялись
лично диссертантом. Автором самостоятельно подготовлены и представлены результаты исследования в печатных материалах и устных докладах.
Внедрение результатов исследования
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу педиатрических отделений ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница №1 Приокского района города Нижнего Новгорода» (г. Нижний Новгород). Основные материалы и положения работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России.
Степень достоверности результатов
Работа выполнена на достаточном объеме материала. Достоверность полученных научных результатов обусловлена применением современных лабораторных и инструментальных методов исследования и статистической обработкой полученных данных. Выводы и практические рекомендации соответствуют полученным результатам.
Апробация результатов исследования
Материалы диссертационного исследования были представлены на VII Межрегиональном форуме «Неделя детского здоровья. Здоровые дети - будущее России», г. Нижний Новгород (24.05.2017); IV Межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии в педиатрии», г. Нижний Новгород (18.09.2019); Межрегиональной научно-практической конференции «Избранные вопросы педиатрии и неонатологии», г. Нижний Новгород
(07.11.2019); VI Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «VolgaMedScience», г. Нижний Новгород (17.03.2020); V Межрегиональной Юбилейной научно-практической конференции «Современные технологии в педиатрии», г. Нижний Новгород
(02.10.2020); Межрегиональной научно-практической online конференции «Из-
бранные вопросы педиатрии и неонатологии. Педиатрический консилиум: пациент с орфанным заболеванием», г. Нижний Новгород (11.11.2020); I Нижегородской онлайн-конференции ассоциации детских аллергологов и иммунологов России (АДАИР), г. Нижний Новгород (20.11.2020); VII Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «VolgaMedScience», г. Нижний Новгород (16.03.2021); I Съезде педиатров Приволжского федерального округа «Актуальные вопросы неонатологии и педиатрии», г. Нижний Новгород (03.06.2021); Межрегиональной научно-практической конференции «Избранные вопросы педиатрии и неонатологии», г. Нижний Новгород (19.11.2021).
Публикации по теме диссертации
По теме диссертации опубликованы 24 печатные научные работы, в том числе 10 статей в журналах Перечня рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией (ВАК) при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации для публикации основных научных результатов диссертационных исследований; из них 4 - в журналах, индексируемых в базе данных SCOPUS. Получен патент на изобретение № 2738552 от 14 декабря 2020 года «Способ лечения оксалатной нефропатии у детей».
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 151 странице машинописного текста. Оформлена в традиционном стиле и содержит введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, главы собственных результатов исследования, заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейшей разработки темы, приложения, список сокращений, библиографический список. Работа включает в себя 35 таблиц, иллюстрирована 13 рисунками. Список использованной литературы включает 142 источника, из них 52 отечественных и 90 зарубежных.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Вторичная гипероксалурия: определение, распространенность,
критерии диагностики
1.1.1. Понятие вторичной гипероксалурии
В зарубежных научных обзорах состояния, обусловленные нарушением метаболизма оксалата, классифицируются как первичная гипероксалурия (ПГ) и вторичная гипероксалурия (ВГ), без указания на степень вовлеченности в патологический процесс почечной ткани [58, 126].
ПГ (оксалоз) - генетически обусловленное нарушение метаболизма глиок-силовой кислоты, которое характеризуется рецидивирующим оксалатно-кальциевым нефролитиазом и быстрым развитием ХБП. ПГ является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность в печени фермента аланин-глиоксилат аминотрансферазы [47, 59].
Термин ВГ, являющийся признанным Международным Обществом Нефрологов (International Society of Nephrology, ISN), подразумевает вторичные тубу-лярные синдромы, сопровождающиеся оксалатной кристаллурией [129].
В русскоязычной литературе синонимом ВГ служит термин оксалатная нефропатия - состояние, связанное с нарушением обмена щавелевой кислоты, проявляющееся в условиях генетически детерминированной нестабильности ци-томембран и характеризующееся вовлечением в патологический процесс почечной ткани [19]. Оксалатная нефропатия является проявлением ВГ, при котором необходима терапевтическая коррекция. В связи с этим, для обозначения состояний, характеризующихся персистирующей оксалатной кристаллурией, оптимальным является использование международного термина ВГ.
ВГ, как основной литогенный фактор (до 68 - 71% в структуре кристаллу-рии) [49, 52], при длительном течении способна приводить к развитию МКБ. Кроме того, данное состояние способствует возникновению ТИН, часто осложняется присоединением инфекционно-воспалительного процесса в почках с хрони-
ческим рецидивирующим течением [51, 88]. Серьезным исходом персистирующей оксалатной кристаллурии может являться ее переход в ХБП [8].
По данным Федеральной службы государственной статистики, заболеваемость детей в возрасте от 0 до 14 лет болезнями мочеполовой системы увеличилась с 627,7 тысяч случаев в 2005 г. до 667,4 тысяч случаев в 2019 г. [21]. При этом в структуре заболеваний органов МВС все чаще регистрируется именно ок-салатная кристаллурия, распространенность которой в России согласно данным эпидемиологических исследований составляет 31,7:1000 детей [52].
Зарубежные коллеги приводят еще более высокие цифры распространенности данного заболевания среди пациентов детского возраста. Согласно клиническим рекомендациям по детской урологии Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU), распространенность ВГ составляет 32 на 1000 детского населения, что превышает распространенность одного из доминирующих заболеваний органов МВС - инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) (18 случаев на 1000 детского населения) [88].
Кроме распространенности ВГ в детском возрасте также важны и возрастные аспекты ее формирования.
В литературе разнятся данные о возрасте дебюта заболевания. По данным М.С. Игнатовой, ВГ манифестирует в период с 1 года до 3 лет [15]. Согласно исследованиям других авторов, ВГ чаще выявляется случайно в возрасте 3 - 4 лет [17, 52]. Отмечено, что начальные признаки заболевания в виде появления в моче оксалатов могут наблюдаться уже на первом году жизни, в том числе в периоде новорожденности [32].
Таким образом, данная проблема часто встречается в детском возрасте и в настоящее время происходит смещение пика заболеваемости в сторону раннего возраста. Такая тенденция неблагоприятна в плане прогноза [32]. В связи с этим важным является вопрос о предрасполагающих факторах, действие которых приводит к формированию ВГ в различных возрастных группах детей.
1.1.2. Критерии диагностики вторичной гипероксалурии
Специфических симптомов ВГ нет. Наличие кристаллов оксалата в моче часто единственное проявление, которое в сочетании с сопутствующим мочевым синдромом и очаговым повышением эхогенности почечной паренхимы либо уплотнением стенок лоханок почек, позволяет диагностировать заболевание.
Мочевой синдром при ВГ характеризуется гематурией различной степени выраженности (как правило, регистрируется микрогематурия), микропротеинури-ей и/или абактериальной лейкоцитурией. При этом относительная плотность мочи превышает возрастные нормы.
Мочевому синдрому сопутствуют снижение антикристаллообразующей способности мочи, фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Практически у всех детей при сохранении клубочковой фильтрации имеет место никтурия [52].
По обнаружению кристаллов оксалата в разовых порциях мочи нельзя диагностировать оксалурию. Диагноз ВГ правомерен при экскреции оксалата в суточной моче, превышающей 1 мг на 1 кг массы тела ребенка, сохраняющейся в динамике. У здоровых детей с мочой могут выделяться единичные мелкие кристаллы солей (чаще всего это оксалаты и трипельфосфаты) размером 0,03 - 0,055 мкм, которые не вызывают повреждения почечной ткани. Повреждающее действие на органы МВС возможно при наличии кристаллов в осадке мочи более 10 в поле зрения (п. зр.) и при их размерах более 12 мкм [16].
Таким образом, все лабораторные критерии диагностики ВГ можно разделить на три группы [38]:
1. Комплекс показателей, характерных для обменных нарушений: окса-латная кристаллурия, фосфолипидурия.
2. Мочевой синдром: микропротеинурия, гематурия и абактериальная лейкоцитурия.
3. Признаки функциональных нарушений - никтурия, снижение реаб-сорбционной функции проксимальных канальцев и концентрационной функции почек.
Однако унифицированные критерии диагностики ВГ не определены, несмотря на широкий спектр диагностических методик (оценка функциональной способности почек по данным лабораторного и инструментального обследования, суточная экскреция солей, исследование антикристаллобразующей способности мочи, кристаллографический анализ и др.).
Клинические проявления ВГ мало выражены и зависят от возраста ребенка. Среди детей раннего возраста данное заболевание зачастую протекает бессимптомно и обнаруживается случайно по изменениям в анализах мочи и ультразвуковом исследовании почек (УЗИ). У детей старшей возрастной группы ВГ также мало манифестна. Общее развитие детей не страдает. В дебюте заболевания могут отмечаться симптомы вегето-сосудистой дистонии (ВСД) в виде частых головных болей, потливости, лабильности пульса, артериальной гипотонии, а также боли в поясничной области, абдоминальный синдром и дизурические расстройства, за счет раздражающего действия кристаллов оксалата на мочевыводящие пути [2, 19, 34, 47].
Несмотря на часто латентное течение, заболевание способно обостряться в период полового созревания детей, что объясняется дисбалансом нейрогумораль-ной регуляции в организме, приводящим к активации перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) клеточных мембран [34].
В биоптате почечной ткани у пациентов с нарушенным оксалатным обменом обнаруживается деструкция апикальных поверхностей канальцевого эпителия и лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. В просвете канальцев и в интерстиции откладываются кристаллы оксалата кальция [15, 34].
1.2. Современные представления о механизмах развития вторичной гипероксалурии
1.2.1. Биохимические звенья патогенеза вторичной гипероксалурии
Говоря о патогенезе ВГ основное место отводится нарушению обмена окса-
латов.
Щавелевая кислота - конечный метаболический продукт без физиологиче-
2 ~ь
ских функций. В растворе она диссоциирует на анион С2О4 - и два протона (2Н ).
При вступлении аниона щавелевой кислоты в химическую связь с катионом кальция образуется малорастворимая соль - оксалат кальция, существующий в виде моногидрата (вевеллит) и дигидрата (ведделлит).
В сыворотке крови оксалат можно разделить на экзогенный и эндогенный (30% и 70%, соответственно) [32]. По данным Э. Лойманна, до 90% оксалата мочи имеет эндогенное происхождение [26].
Избыток оксалатов выводится преимущественно почками и частично через пищеварительный тракт [32, 47]. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуется в процессе обмена веществ из аминокислот - серина, глицина, окси-пролина, частично - из аскорбиновой кислоты. В последнее время обсуждается локальное образование оксалатов в почках в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего происходит высвобождение азотистых компонентов фосфолипидов (серин, этаноламин, фосфоэтаноламин), с которыми кальций образует нерастворимые соли [19, 52, 115].
Одним из основных глицерофосфолипидов в организме человека является фосфатидилсерин. При разрушении фосфолипидов клеточных мембран высвобождается аминокислота серин, которая служит источником образования глицина. Глицин - незаменимая аминокислота, основным источником которой служит серин. Реакцию синтеза глицина из серина катализирует фермент серин-оксиметилтрансфераза, коферментом которой является Н4-фолат. Непосредственными причинами распада мембранных фосфолипидов являются ишемия почек,
активизация эндогенных или появление бактериальных фосфолипаз, воздействие мембранотоксических соединений и токсических форм кислорода (кислород с не-спаренным электроном, супероксиданион, гидроксильный радикал) [19].
В результате оксидантного стресса нарушается равновесие между реконструкцией и деструкцией клеточной мембраны в жизненном цикле клетки в сторону ее разрушения. Морфологически поражение клеточных мембран проявляется деструкцией щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев, заполнением просветов канальцев кристаллами, выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция [3].
Вследствие ПОЛ мембраны почечного эпителия запускаются механизмы апоптоза этих клеток. Основными механизмами реализации апоптоза являются кальций-зависимый апоптоз и апоптоз с участием оксида азота (N0). Было установлено, что у детей с оксалурией во всех возрастных группах имеет место повышение показателей процессов ПОЛ в нейтрофилах и лимфоцитах. Активация процессов апоптоза нейтрофилов и лимфоцитов и апоптоза тубулярного почечного эпителия у детей с оксалурией сопряжены [3].
Следует обратить внимание на действие свободных форм кислорода на структурно-функциональное состояние митохондрий. Свободные формы кислорода приводят митохондрии к деструкции, сопровождающейся снижением образования макроэргов и выходом из митохондрий депонированных кальция и фосфатов. Данный процесс обусловливает повышенный риск образования как растворимых оксалатов кальция и фосфатов кальция, так и формирование кристаллов данных солей в моче [38].
Необходимо также отметить, что эндогенный обмен оксалата может быть генетически детерминирован. Доля наследственных факторов в развитии ВГ составляет 70 - 75% [49]. Это обусловлено как патологией обмена оксалатов, так и семейной нестабильностью цитомембран [6]. Наследственная предрасположенность к нарушению оксалатного обмена заключается в частичной недостаточности фермента аланинглиоксилаттрансаминазы, а также недостаточности Са-М^-АТФ-азы (кальциэргия).
Экзогенный путь метаболизма оксалата обусловлен поступлением щавелевой кислоты с пищей и абсорбции в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) [32].
Воспалительные заболевания кишечника, хирургические вмешательства на желудке или кишечнике могут приводить к развитию ВГ энтерального генеза [58, 61, 140]. Нарушение всасывания жиров в кишечнике при таких состояниях как секреторная недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз, синдром короткой кишки также приводит к повышенной абсорбции оксалатов [128]. Известно, что всасывание жирных кислот происходит в проксимальном отделе кишечника. Жирные кислоты, свободные или связанные с этаноламином, формируют с кальцием нерастворимые комплексы. Снижение всасываемости жирных кислот ведет к потере кальция. В результате возникает недостаточность доступного кальция для связывания оксалатов в дистальной части кишечника. Итогом этих процессов служит повышенная экскреция оксалата с мочой [6, 55, 83].
1.2.2. Алиментарные факторы риска развития вторичной гипероксалурии
Ежедневно, при обычном рационе питания, с пищей в организм поступает 80-1200 мг оксалата. Данная цифра может увеличиваться до 2000 мг в сутки при использовании в питании вегетарианской диеты, основанной на употреблении большого количества растительной пищи [47, 76].
Высокая частота нарушений оксалатного обмена связана, в том числе, с избыточным потреблением продуктов, богатых белком, пуринами, щавелевой кислотой, являющихся предшественниками оксалатов, недостаточным употребление продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты, недостаточностью питьевого режима [68, 76, 115].
Согласно данным зарубежных авторов, от 10 до 40% суточной мочевой экскреции оксалата приходится на оксалат, поступивший в организм алиментарным путем [26, 75].
Диеты, основанные на адекватном потреблении кальция (1000 - 1200 мг в сутки) и ограничении животного белка могут значительно снизить содержание в
моче солей оксалата кальция и, тем самым, снизить риск камнеобразования [85, 102]. При одновременном употреблении в пищу богатых щавелевой кислотой овощей и фруктов с обезжиренными молочными продуктами и малым количеством животного белка так же происходит уменьшение насыщения мочи оксала-том кальция и снижается риск уролитиаза [108].
Таким образом, отмечается зависимость между всасыванием оксалата в кишечнике и сопутствующем потреблением кальция: ограничение кальция в рационе питания приводит к повышению мочевой экскреции оксалата с возможным развитием МКБ [61, 137].
Все продукты питания можно разделить на 3 группы по содержанию в них оксалатов [73, 116]: продукты с низкой оксалатной плотностью (не более 0,9 г щавелевой кислоты на кг продукта), продукты со средней оксалатной плотностью (от 1 до 1,3 г щавелевой кислоты на кг продукта), продукты с высокой оксалатной плотностью (более 1,3 г щавелевой кислоты на кг продукта). При избыточном употреблении последних в пищу формируется алиментарная ВГ.
Однако в питании детей, особенно ранней возрастной группы, продукты, содержащие большое количество щавелевой кислоты, используются не широко. Рацион детей этого возраста достаточно ограничен. Учитывая этот факт, очевидным становится необходимость поиска и анализа альтернативных факторов и механизмов формирования ВГ в детском возрасте.
1.3. Вклад кишечной микробиоты в развитие вторичной гипероксалурии
1.3.1. Oxalobacter formigenes как ключевой микроорганизм в поддержании
метаболизма оксалатов
Известно, что кишечная микрофлора играет одну из ключевых ролей в поддержании здоровья человека через воздействие на метаболические и иммунологические процессы. Кишечная микрофлора, в частности бактерии толстой кишки, рассматривается как основная детерминанта здоровья людей [24, 44, 89, 92, 141].
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Комплексная оценка минерально-костных нарушений у женщин с оксалатной нефропатией на ранних стадиях хронической болезни почек в постменопаузальный период2022 год, кандидат наук Шаров Александр Сергеевич
Клинико-патогенетические механизмы формирования дизметаболической нефропатии у детей в зависимости от возраста2010 год, кандидат медицинских наук Пушкарева, Елена Юрьевна
Метафилактика мочекаменной болезни при метаболическом синдроме2014 год, кандидат наук Паронников, Михаил Валериевич
Влияние азотно-кремнистой термальной воды Анненского источника на стабильность почечных цитомембран и другие клинико-лабораторные показатели у детей2005 год, Сидоренко, Сафьяна Валерьевна
Оптимизация режимов дистанционной ударно-волновой литотрипсии у детей с уролитиазом2018 год, кандидат наук Маликов, Шамиль Гаджиевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Обухова Анна Николаевна, 2022 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аббакумова, Л.Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей: методические рекомендации / Л.Н. Аббакумова. - Санкт-Петербург: СПбГПМА, 2006. - 36 с.
2. Аверьянова, Н.И. Лечение и профилактика рецидивов пиелонефрита с кристаллурией у детей / Н.И. Аверьянова, Л.Г. Балуева // Российский вестник пе-ринатологии и педиатрии. - 2016. - № 6. - С. 104-108.
3. Айб, Н.Р. Метаболическая нефропатия у детей: гендерные особенности экскреции оксалатов, связь с уровнем оксидативного стресса и системой ан-тиоксидантной защиты / Н.Р. Айб // Здоровье ребенка. - 2019. - Т. 14, № 4. - С. 229-235.
4. Артамонов, Р.Г. Лабораторно-диагностический справочник педиатра / Р.Г. Артамонов, Н.И. Кирнус. - Москва: Издательский дом Видар-М, 2014. - 64 с. - ISBN 978-5-88429-197-3.
5. Бен Салха, М. Клиническая диагностика недифференцированной дисплазии соединительной ткани / М. Бен Салха, Н.Б. Репина // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - 2016. - № 4. - С. 164172.
6. Борисова, Т.П. Гипероксалурия и оксалатно-кальциевая кристаллурия: механизмы развития и возможности коррекции / Т.П. Борисова // Межнародный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. - 2016. - Т. 9, № 3. - С. 51-57.
7. Бурлуцкая, А.В. Обменные нефропатии у детей: систематический обзор / А.В. Бурлуцкая, Н.С. Коваленко, А.В. Статова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2021. - Т. 28, № 2. - С. 90-103.
8. Вакуленко, Л.И. Дисметаболическая нефропатия как фактор риска развития пиелонефрита у детей / Л.И. Вакуленко // Здоровье ребенка. - 2018. - Т. 13, № 1. - С. 35-39.
9. Влияние микробиоты органов желудочно-кишечного тракта на здоровье детей / О. В. Пельтихина, А. М. Морозов, В. К. Дадабаев, М. Г. Сядрин // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 3. - С. 193-203.
10. Галкина, Н.Г. Мочекаменная болезнь: современные представления об этиологии (обзор) / Н.Г. Галкина, Е.А. Калинина, А.В. Галкин // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 773-779.
11. Гасилина, Т.В. Коррекции нарушений кишечного микробиоценоза: значение метаболических пробиотиков / Т.В. Гасилина, С.В. Бельмер // Практика педиатра. - 2016. - № 4. - С. 53-58.
12. Головачева, В.А. Невротическое расстройство, головная боль, стресс: опыт ведения коморбидного пациента и роль препаратов магния / В.А. Головачева, Г.Р. Табеева // Медицинский совет. - 2021. - Т. 94, №2. - С. 94-100.
13. ГОСТ Р 53079.4-2008. Технологии лабораторные клинические. Обеспечение качества клинических лабораторных исследований: национальный стандарт Российской Федерации: дата введения 2010-01-01 / Лаборатория проблем клинико-лабораторной диагностики Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Росздрава, кафедра биохимии Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава. - Изд. официальное. - Москва: Стандар-тинформ, 2009. - 66 с.
14. Григорьев, К.И. Дисметаболические нефропатии / К.И. Григорьев, С.Н. Борзакова, А.Л. Соловьева // Медицинская сестра. - 2017. - № 7. - С. 18-23.
15. Детская нефрология: учебник / Т.Ю. Абасеева, Л.А. Анастасевич, В.А. Гаврилова [и др.]. - Санкт-Петербург: МЕДпресс-информ, 2018. - 616 с. - ISBN 9785000305850.
16. Диагностика заболеваний органов мочевыделительной системы у детей раннего возраста / Э.А. Юрьева, М.В. Кушнарева, В.В. Длин, Е.С. Воздвиженская // Практика педиатра. - 2020. - № 3. - С. 50-58.
17. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция / М.Д. Ардатская, С.В. Бель-
мер, В.П. Добрица [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроентерология.
- 2015. - Т. 117, № 5. - С. 13-50.
18. Дисметаболическая нефропатия у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани / Э.А. Юрьева, В.В. Длин, Е.С. Воздвиженская [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 1. - С. 71-76.
19. Длин, В.В. Дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией / В.В. Длин, И.М. Османов // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. - 2013. - Т. 42, № 4. - С. 8-17.
20. Заболевания кишечника и почки / А.Э. Дорофеев, Н.Н. Руденко, И.А. Деркач, Ю.В. Чечула // Гастроэнтерология. - 2015. - Т. 57, № 3. - С. 101-105.
21. Здравоохранение в России. 2017: статистический сборник / Федеральная служба государственной статистики (Росстат). - Москва : [б. и.], 2017. - 170 с.
- ISBN 978-5-89476-448-1.
22. Зольникова, О.Ю. Спектр метаболитов кишечной микрофлоры у пациентов с астмой / О.Ю. Зольникова, В.Т. Ивашкин // Российский иммунологический журнал. - 2019. - Т. 13, № 2-1. - С. 276-277.
23. Кишечная микробиота у детей: норма, нарушения, коррекция / С.В. Бельмер, А.И. Хавкин, Е.О. Алешина [и др.]; под ред. С.В. Бельмера и А.И. Хав-кина. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: Медпрактика, 2020. - 472 с. - ISBN 9785988034278.
24. Кишечная микробиота у недоношенных детей - современное состояние проблемы / И.А. Беляева, Е.П. Бомбардирова, Т.В. Турти [и др.] // Педиатрическая фармакология. - 2015. - Т. 12, № 3. - С. 296-303.
25. Крыганова, Т.А. Частота аномалий органов мочевой системы и функциональное состояние почек в зависимости от степени выраженности дисплазии соединительной ткани у детей / Т.А. Крыганова, В.В. Длин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2016. - № 3. - С. 81-86.
26. Лойманн, Э. Детская нефрология: практическое руководство / Э. Лой-манн, А.Н. Цыгин, А.А. Саркисян. - Москва: Литтерра, 2010. - 370 с. - ISBN 9785-904090-35-7.
27. Макарова, С.Г. Кишечная микробиота и использование пробиотиков в практике педиатра. Что нового? / С.Г. Макарова, Л.С. Намазова-Баранова // Педиатрическая фармакология. - 2015. - Т. 12, № 1. - С. 38-45.
28. Методы изучения и оценки физического развития детей и подростков: учебное пособие / Е.С. Богомолова, Ю.Г. Кузмичев, Н.А. Матвеева [и др.]; под ред. д.м.н. проф. Е.С. Богомоловой; 2-е изд. - Н. Новгород: Издательство Нижегородской гос. медицинской академии, 2018. - 92 с. - ISBN 978-5-7032-1239-4.
29. Микробиота и болезни человека: возможности диетической коррекции / Ю.С. Карпеева, В.П. Новикова, А.И. Хавкин [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 5. - С.116-125.
30. Микробиота кишечника, нутриенты и пробиотики с позиции взаимодействия оси "кишка-легкие" / О.Ю. Зольникова, К.В. Ивашкин, Е.Л. Буеверова,
B.Т. Ивашкин // Вопросы питания. - 2019. - Т. 88, № 3. - С. 13-22.
31. Микробиота кишечника у детей: от профилактики нарушений становления к предупреждению неинфекционных заболеваний / Д.В. Печкуров, Т.В. Турти, И.А. Беляева, А.А. Тяжева // Педиатрическая фармакология. - 2016. - Т. 13, № 4. - С. 377-383.
32. Нарушения обмена щавелевой кислоты у детей / Н.И. Аверьянова, Л.Г. Балуева, Н.В. Иванова, Т.И. Рудавина // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 3. - С. 174-179.
33. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Российские рекомендации / Л.Н. Аббакумова, В.Г. Арсентьев, С.Ф. Гнусаев [и др.] // Педиатр. - 2016. - Т. 7, № 2. - С. 5-39.
34. Нефрология: Клинические рекомендации / Т. Ю. Абасеева, А. М. Ан-друсев, М. М. Батюшин [и др.]; Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России. - Москва: Общество с ограниченной ответственностью Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2016. - 816 с. - ISBN 9785970437148.
35. Никитина, Е.А. Пробиотики: настоящее и будущее / Е.А. Никитина,
C.В. Орлова, А.А. Орлова // Медицинский алфавит. - 2021. - № 21. - С. 101-113.
36. Николаева, И.В. Формирование кишечной микробиоты ребенка и факторы, влияющие на этот процесс / И.В. Николаева, А.Д. Царегородцев, Г.С. Шай-хиева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018. - Т. 63, № 3. - С. 13 -18.
37. Нора, С.А. Роль микробиотического фактора в развитии аллергических заболеваний (по данным метаанализа) / С.А. Нора, И.Г. Кропачев, Г.С. Архипов // Вестник Новгородского государственного университета. - 2020. - № 3 (119). - С. 52-55.
38. Обменные нефропатии у детей: причины развития, клинико-лабораторные проявления / Э.А. Юрьева, В.В. Длин, М.В. Кудин [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2016. - Т. 61, № 2. - С. 28-34.
39. Определение скорости клубочковой фильтрации у детей: история и современные подходы / С.Н. Аверьянов, В.Г. Амчеславский, В.Г. Багаев, Р.Ф. Те-паев // Педиатрическая фармакология. - 2018. - Т. 15, № 3. - С. 218-223.
40. Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника: отраслевой стандарт Российской Федерации: дата введения 2003-09-06 / Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Минздрава России. - Изд. официальное. - Москва: [б. и.], 2003. - 179 с.
41. Плешкова, Е.М. Прогностическое значение дисплазии соединительной ткани у детей с инфекцией мочевой системы / Е.М. Плешкова, В.В. Длин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2019. - Т. 64, № 6. - С. 68-72.
42. Прикорм - важная составляющая рациона ребенка: влияние на здоровье и пути оптимизации / Е.М. Булатова, Н.М. Богданова, А.М. Шабалов [и др.] // Педиатр. - 2018. - Т. 9, № 2. - С. 22-29.
43. Программирующая сила прикорма / Е.Ф. Лукушкина, М.Г. Медянце-ва, И.Н. Власова [и др.] // Доктор.Ру. - 2017. - Т. 133, № 4. - С. 25-29.
44. Профиль микробного метаболизма кишечника у детей первого полугодия жизни при различных способах родоразрешения / Е.М. Булатова, А.М. Шабалов, Н.М. Богданова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2018. - Т. 97, № 1. - С. 38-45.
45. Роль дисбактериоза кишечника в возникновении инфекции мочевых путей / Г.Г. Громова, Л.Н. Верижникова, В.А. Карпин // Вестник Сургутского государственного университета. Медицина. - 2019. - Т. 40, № 2. - С. 86-89.
46. Роль инфекции мочевых путей в развитии рецидивного нефролитиаза / К.Р. Хамидуллин, А.М. Пушкарев, А.И. Тарасенко, В.Н. Павлов // Урология. -2017. - № 5. - С. 150-154.
47. Сафина, А.И. Диагностика и лечение обменных нефропатий и мочекаменной болезни у детей: учебное пособие с грифом УМО / А.И. Сафина. -Нижний Новгород: Изд-во КиТиздат, 2011. - 108 с. - ISBN 5-88022-166-0.
48. Сравнительная характеристика методов диагностики дисплазии соединительной ткани у детей / И.И. Иванова, Макарова И.И., Гнусаев С.Ф. [и др.] // Экология человека. - 2016. - № 3. - С. 24-29.
49. Степаненко, В.М. Клинико-лабораторная характеристика обменной нефропатии у детей / В.М. Степаненко // Курортная медицина. - 2017. - № 3. - С. 150- 157.
50. Урсова, Н.И. Дисбактериозы кишечника в детском возрасте: инновации в диагностике, коррекции и профилактике: руководство для врачей / Н.И. Урсова. - Москва: Изд-во МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, 2013. - 328 с. - ISBN 978-5-91579-110-6.
51. Факторы риска и маркеры развития тубулоинтерстициального нефрита у детей с оксалатно-кальциевой кристаллурией / Е.В. Попова, Е.Б. Храмова, К.А. Лебедева, Т.Д. Журавлева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2017. - Т. 62, № 4. - С. 25-31.
52. Юрьева, Э.А. Дизметаболические нефропатии у детей / Э.А. Юрьева, С.Л. Морозов // Практика педиатра. - 2017. - № 4. - С. 34-38.
53. Activity of probiotics from food origin for oxalate degradation / N.R. Soliman, B.A.M. Effat, N.S. Mehanna [et al.] // Archives of Microbiology. - 2021. - Vol. 203, № 8. - P. 5017-5028.
54. A prebiotic mixture improved Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium animalis gastrointestinal in vitro resistance in petit-suisse / M. Padilha, M.L.V.
Morales, A.D.S. Vieira [et al.] // Food and Function. - 2016. - Vol. 7, № 5. - P. 23122319.
55. Asplin, J.R. The management of patients with enteric hyperoxaluria / J.R. Asplin // Urolithiasis. - 2016. - Vol. 44, № 1. - P. 33-43.
56. Assimos, D.G. Oxalobacter formigenes: opening the door to probiotic therapy for the treatment of hyperoxaluria / D.G. Assimos // The Journal of Urology. -2015. - Vol. 194, № 2. - P. 424-425.
57. Batagello, C.A. Calcium oxalate urolithiasis: a case of missing microbes? / C.A. Batagello, M. Monga, A.W. Miller // Journal Endourology. - 2018. - Vol. 32, № 11. - P. 995-1005.
58. Berman, C.M. Stoned-A syndrome of D-lactic acidosis and urolithiasis / C.M. Berman, R.J. Merritt // Nutrition in Clinical Practice. - 2018. - Vol. 33, № 6. - P. 897-901.
59. Bhasin, B. Primary and secondary hyperoxaluria: Understanding the enigma / B. Bhasin, H.M. Urekli, M.G. Atta // World Journal of Nephrology. - 2015. - Vol. 4, № 2. - P. 235-244.
60. Bifidobacteria and the infant gut: an example of co-evolution and natural selection / F. Turroni, C. Milani, S. Duranti [et al.] // Cellular and Molecular Life Sciences. - 2018. - Vol. 75, № 1. - P. 103-118.
61. Body mass index, and gender predict 24-hour urine parameters in recurrent idiopathic calcium oxalate stone formers / B.J. Otto, S. Bozorgmehri, J. Kuo [et al.] // Journal of Endourology. - 2017. - Vol. 31, № 12. - P. 1335-1341.
62. Brunser, O. Probiotics: innocuousness, prevention and risks / O. Brunser // Revista Chilena de Pediatria. - 2017. - Vol. 88, № 4. - P. 534-540.
63. Calcium oxalate nephrolithiasis and gut microbiota: not just a gut-kidney axis / A. Ticinesi, A. Nouvenne, G. Chiussi [et al.] // A Nutritional Perspective. Nutrients. - 2020. - Vol. 12, № 2. - P. 548-559.
64. Canales, B.K. Oxalobacter formigenes colonization normalizes oxalate excretion in a gastric bypass model of hyperoxaluria / B.K. Canales, M. Hatch // Surgey for Obesity and Related Diseases. - 2017. - Vol. 13, № 7. - P. 1152-1157.
65. Chamberlain, C.A. Metabolomic profiling of oxalate-degrading probiotic Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus gasseri / C.A. Chamberlain, M. Hatch, T.J. Garrett // Plos One. - 2019. - Vol. 14, № 9. - P. 1-16.
66. Cherdyntseva, T.A. The isolation, identification and analyses of Lactobacillus genus bacteria with probiotic potential / T.A. Cherdyntseva, I.B. Kotova, A.I. Netrusov // Advances in Experimental Medicine and Biology. - 2016. - Vol. 897. - P. 103-111.
67. Chong, C.Y.L. Factors affecting gastrointestinal microbiome development in neonates / C.Y.L. Chong, F.H. Bloomfield, J.M. O'Sullivan // Nutrients. - 2018. -Vol. 10. - P. 274-291.
68. Contribution of dietary oxalate and oxalate precursors to urinary oxalate excretion / J.J. Crivelli, T. Mitchell, J. Knight [et al.] // Nutrients. - 2020. - Vol. 13, № 1 - P. 62-75.
69. Cresci, G. Gut microbiome: what we do and don't know / G. Cresci, E. Bawden // Nutrition in Clinical Practice. - 2015. - Vol. 30, № 6. - P. 734-746.
70. Dawson, K.A. Isolation and some characteristics of anaerobic oxalate-degrading bacteria from the rumen / K.A. Dawson, M.J. Allison, P.A. Hartman // Applied and Environmental Microbiology. - 1980. - Vol. 40, № 4. - P. 833-839.
71. Deciphering bifidobacterial-mediated metabolic interactions and their impact on gut microbiota by a multi-omics approach / F. Turroni, C. Milani, S. Duranti [et al.] // ISME Journal. - 2016. - Vol. 10, № 7. - P. 1656-1668.
72. Designer probiotic Lactobacillus plantarum expressing oxalate decarboxylase developed using group II intron degrades intestinal oxalate in hyperoxaluric rats / E. Paul, A. Albert, S. Ponnusamy [et al.] // Microbiological Research. - 2018. - Vol. 215. - P. 65-75.
73. Determination of oxalate content in herbal remedies and dietary supplements based on plant extracts / R. Siener, M. Lopez-Mesas, M. Valiente, F. Blanco // Journal of Medicinal Food. - 2016. - Vol. 19, № 2. - P. 205-210.
74. Development of an innovative method by optimizing qPCR technique for isolating and determining Oxalobacter Formigenes microbial load in the stool of pa-
tients with urolithiasis / G.A. Jafari, A.R. Fotouhi, S.M. Akhavan [et al.] // Iran Journal of Kidney Diseases. - 2021. - Vol. 15, № 3. - P. 190-198.
75. Dietary oxalate and kidney stone formation / T. Mitchell, P. Kumar, T. Reddy [et al.] // American Journal Physiology. Renal Physiology. - 2019. - Vol. 316, № 3. - P. 409-413.
76. Dietary treatment of urinary risk factors for renal stone formation. A review of CLU Working Group / D. Prezioso, P. Strazzullo, T. Lotti [et al.] // Archivio Italian di Urologia, Andrologia. - 2015. - Vol. 87, № 2. - P. 105-120.
77. Disease-associated gut microbiome and metabolome changes in patients with chronic obstructive pulmonary disease / K.L. Bowerman, S.F. Rehman, A. Vaughan [et al.] // Nature Communications. - 2020. - Vol. 11, № 1. - P. 5886-5901.
78. Diversity and ecology of oxalotrophic bacteria / V. Herve, T. Junier, S. Bindschedler [et al.] // World Journal of Microbiology and Biotechnology. - 2016. -Vol. 32, № 2. - P. 28-36.
79. Donovan, S.M. Introduction to the special focus issue on the impact of diet on gut microbiota composition and function and future opportunities for nutritional modulation of the gut microbiome to improve human health / S.M. Donovan // Gut Microbes. - 2017. - Vol. 8, № 2. - P. 75-81.
80. Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma / M.C. Arrieta, L.T. Stiemsma, P.A. Dimitriu [et al.] // Science Translational Medicine. - 2015. - № 7. - P. 307-312.
81. Effect of antibiotic treatment on Oxalobacter formigenes colonization of the gut microbiome and urinary oxalate excretion / L. Nazzal, F. Francois, N. Henderson [et al.] // Scientific Reports. - 2021. - Vol. 11, № 1. - P. 16428-16439.
82. Effect of a probiotic supplement containing Lactobacillus Acidophilus and Bifidobacterium Animalis Lactis on urine oxalate in calcium stone formers with hyperoxaluria: a randomized, placebo-controlled, double-blind and in-vitro trial / S. Tava-soli, S. Jalali, M. Naji [et al.] // Urology Journal. - 2021. - № 18. - P. 1 - 35.
83. Effect of low-protein diet on kidney function and nutrition in nephropathy: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials / H. Yue, P. Zhou, Z. Xu [et al.] // Clinical Nutrition. - 2020. - Vol. 39, № 9. - P. 2675-2685.
84. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics / G.R. Gibson, R. Hutkins, M.E. Sanders [et al.] // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. - 2017. - Vol. 14, № 8. - P. 491-502.
85. Ferraro, P.M. Dietetic and lifestyle recommendations for stone formers / P.M. Ferraro, M. Bargagli // Archivos Espanoles Urologia. - 2021. - Vol. 74, № 1. - P. 112-122.
86. From birth to overweight and atopic disease: multiple and common pathways of the infant gut microbiome / K. Vu, W. Lou, H.M. Tun [et al.] // Gastroenterology. 2021. - Vol. 160, № 1. - P. 128-144.
87. Goldstein, E.J. Lactobacillus species: taxonomic complexity and controversial susceptibilities / E.J. Goldstein, K.L. Tyrrell, D.M. Citron // Clinical Infectious Diseases. - 2015. - Vol. 60. - P. 98-107.
88. Guidelines on Paediatric Urology / S.Tekgül, H.S. Dogan, E. Erdem [et al.]. - European Society for Paediatric Urology. - 2016. - P. 136. [Electronic resource]. - Mode of access: http://uroweb.org. Date of access: 10.12.2018.
89. Holscher, H.D. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal micro-biota / H.D. Holscher // Gut Microbes. - 2017. - Vol. 8, № 2. - P. 172-184.
90. How probiotics affect the microbiota / G. Wieers, L. Belkhir, R. Enaud [et al.] // Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. - 2020. - Vol. 15, № 9. - P. 454-463.
91. Hyperoxaluria leads to dysbiosis and drives selective enrichment of oxalate metabolizing bacterial species in recurrent kidney stone endures / M.V. Suryavanshi, S.S. Bhute, S.D. Jadhav [et al.] // Scientific Reports. - 2016. - № 6. - P. 1-15.
92. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health / R.K. Singh, H. Chang, D. Yan [et al.] // Journal of Translational Medicine. - 2017. -Vol. 15, № 1. - P. 73-90.
93. Joshi, S. The use of antibiotics and risk of kidney stones / S. Joshi, D.S. Goldfarb // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. - 2019. - Vol. 28, № 4. -P. 311-315.
94. Klimesova, K. Bifidobacterium animalis subsp. lactis decreases urinary oxalate excretion in a mouse model of primary hyperoxaluria / K. Klimesova, J. Whitta-more, M. Hatch // Urolithiasis. - 2015. - Vol. 43, № 2. - P. 107-117.
95. Kosciow, K. Characterization of a phospholipid-regulated p-galactosidase from Akkermansia muciniphila involved in mucin degradation / K. Kosciow, U. Deppenmeier // MicrobiologyOpen. - 2019. - Vol. 8, № 8. - P. 1-11.
96. Lactobacillus plantarum and its probiotic and food potentialities / H.A. Seddik, F. Bendali, F. Gancel [et al.] // Probiotics and Antimicrobial Proteins. - 2017. -Vol. 9, № 2. - P. 111-122.
97. Lieske, J.C. Probiotics for prevention of urinary stones / J.C. Lieske // Journal of Translational Medicine. - 2017. - Vol. 5, № 2. - P. 1-8.
98. Low Oxalobacter formigenes colonization is associated with reduced bone mineral density in urinary stone forming patients / S. Pence, I. Ikizceli, E. Ozbek [et al.] // Current Urology Reports. - 2015. - Vol. 8, № 4. - P. 189-193.
99. Markowiak, P. Effects of probiotics, prebiotics, and synbiotics on human health / P. Markowiak, K. Slizewska // Nutrients. - 2017. - Vol. 9, № 9. - P. 10211051.
100. Matsuda, K. PCR-Based detection methods for single-nucleotide polymorphism or mutation: real-time PCR and its substantial contribution toward technological refinement / K. Matsuda // Advances in Clinical Chemistry. - 2017. - Vol. 80. - P. 4572.
101. Mechanisms and therapeutic effectiveness of lactobacilli / A. Di Cerbo, B. Palmieri, M. Aponte [et al.] // Journal of Clinical Pathology. - 2016. - Vol. 69, № 3. -P. 187-203.
102. Medical and alternative therapies in urinary tract stone disease / E. Yuvanc, Yilmaz E., Tuglu D., Batislam E. // World Journal of Nephrology. - 2015. - Vol. 4, № 5. - P. 492-499.
103. Mehta, M. The role of the microbiome in kidney stone formation / M. Me-hta, D. Goldfarb, L. Nazzal // International Journal of Surgery. - 2016. - Vol. 36. - P. 607-612.
104. Microbial community transplant results in increased and long-term oxalate degradation / A.W. Miller, K.F. Oakeson, C. Dale, M.D. Dearing // Microbial Ecology. - 2016. - Vol. 72, № 2. - P. 470-478.
105. Multiple hepatic abscess from Parvimonas micra: an emerging gastrointestinal microbe / B. Chaucer, N. Smith, D. Beatty, M. Yadav // ACG Case Reports Journal. - 2018. - Vol. 26, № 5. - P.70-73.
106. Norwegian study group on invasive Bifidobacterial infections. Bifidobacterium bacteremia: clinical characteristics and a genomic approach to assess pathogenicity / E. Esaiassen, E. Hjerde, J.P. Cavanagh [et al.] // Journal of Clinical Microbiology. -2017. - Vol. 55, № 7. - P. 2234-2248.
107. Nutrients, vitamins, probiotics and herbal products: an update of their role in urolithogenesis / R.N. Pedro, A.U. Aslam, J.O. Bello [et al.] // Urolithiasis. - 2020. -Vol. 48, № 4. - P. 285-301.
108. Obesity and kidney stone disease: a systematic review / A. Carbone, Y. Al Salhi, A. Tasca [et al.] // Minerva Urologica e Nefrologica. - 2018. - Vol. 70, № 4. - P. 393-400.
109. Orel, R. Clinical effects of prebiotics in pediatric population / R. Orel, L. Rebersak // Indian Pediatrics. - 2016. - Vol. 53, № 12. - P.1083-1089.
110. Oxalate-degrading enzyme recombined lactic acid bacteria strains reduce hyperoxaluria / C. Zhao, H.Yang, X. Zhu [et al.] // Urology. - 2018. - Vol. 113. - P. 253-253.
111. Oxalobacter formigenes-associated host features and microbial community structures examined using the American Gut Project / M. Liu, H. Koh, Z.D. Kurtz [et al.] // Microbiome. - 2017. - Vol. 5, № 1. - P. 108-125.
112. Oxalobacter formigenes - derived bioactive factors stimulate oxalate transport by intestinal epithelial cells / D. Arvans, Y. Jung, D. Antonopoulos [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2017. - Vol. 28, № 3. - P. 876-887.
113. Oxalobacter formigenes gen. nov., sp. nov.: oxalate-degrading anaerobes that inhabit the gastrointestinal tract / M.J. Allison, K.A. Dawson, W.R. Mayberry, J.G. Foss // Archives of Microbiology. - 1985. - Vol. 141. - P. 1-7.
114. Oxalobacter formigenes: opening the door to probiotic therapy for the treatment of hyperoxaluria / A. Jairath, N. Parekh, N. Otano [et al.] // Scandinavian Journal of Urology and Nephrology. - 2015. - Vol. 49, № 4. - P. 334-337.
115. Pathophysiology and management of hyperoxaluria and oxalate nephropathy: a review / N. Demoulin, S. Aydin, V. Gillion [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2021. - Published online: 8:S0272-6386(21)00834-9. - P. 1-34.
116. Pathophysiology and treatment of enteric hyperoxaluria / C. Witting, C.B. Langman, D. Assimos [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2021. - Vol. 16, № 3. - P. 487-495.
117. Principles and applications of ligation mediated PCR methods for DNA-based typing of microbial organisms / B. Krawczyk, J. Kur, K. Stojowska-Swedrzynska, M. Spibida // Acta Biochimica Polonica. - 2016. - Vol. 63, № 1. - P. 39-52.
118. Probiotics in health and disease: distinct roles of different strains in natural killer cell activation and regulation / K. Kaur, M.W. Ko, P.C. Chen [et al.] // Critical Reviews of Immunology. - 2021. - Vol. 41, № 2. - P. 1-19.
119. Rasmussen, H.E. Prebiotics and inflammatory bowel disease / H.E. Ras-mussen, B.R. Hamaker // Gastroenterology Clinics of North America. - 2017. - Vol. 46, № 4. - P. 783-795.
120. Ravikumar, Y. Oxalobacter formigenes reduce the risk of kidney stones in patients exposed to oral antibiotics: a case-control study / Y. Ravikumar, R.F. Begum, R. Velmurugan // International Urology and Nephrology. - 2021. - Vol. 53, № 1. - P. 13-20.
121. Recombinant Lactobacillus plantarum expressing and secreting heterolo-gous oxalate decarboxylase prevents renal calcium oxalate stone deposition in experimental rats / P. Sasikumar, S. Gomathi, K. Anbazhagan [et al.] // Journal of Biomedical Science. - 2014. - Vol. 30. - P. 86-99.
122. Regulation of cellular senescence by extracellular matrix during chronic fi-brotic diseases / K.E.C. Blokland, S.D. Pouwels, M. Schuliga [et al.] // Clinical Science. - 2020. - Vol. 134, № 20. - P. 2681-2706.
123. Rodriguez, J.M. Probiotics: from the lab to the consumer / J.M. Rodriguez // Nutricion Hospitalaria. - 2015. - Vol. 31. - P. 33-47.
124. Sadaf, H. Role of gut microbiota against calcium oxalate / H. Sadaf, S. Raza, S. Hassan // Microbial Pathogenesis. - 2017. - Vol. 109. - P. 287-291.
125. Sanders, M.E. Probiotics and microbiota composition / M.E. Sanders // BMC Medicine. - 2016. - Vol. 14, № 1. - P. 82-84.
126. Screening of oxalate degrading lactic acid bacteria of food origin / N. Murru, G. Blaiotta, M.F. Peruzy [et al.] // Italian Journal of Food Safety. - 2017. - Vol. 6, № 2. - P. 61-64.
127. Secondary hyperoxaluria: a risk factor for kidney stone formation and renal failure in native kidneys and renal grafts / G. Karaolanis, S. Lionaki, D. Moris [et al.] // Transplantation Reviews (Orlando). - 2014. - Vol. 28, № 4. - P. 182-187.
128. Secondary hyperoxaluria due to pancreatic insufficiency / D.G.L. de Martines, S. Gianotten, F.M. Wetzels, W.A. van der Meijden // The Netherlands Journal of Medicine. - 2019. - Vol. 77, № 8. - P. 287-292.
129. Secondary oxalate nephropathy: a systematic review / N. Lumlertgul, M. Siribamrungwong, B.L. Jaber, P. Susantitaphong // Kidney International Reports. -2018. - Vol. 3, № 6. - P. 1363-1372.
130. Secretion of biologically active heterologous oxalate decarboxylase (OxdC) in Lactobacillus plantarum WCFS1 using homologous signal peptides / P. Sasikumar, S. Gomathi, K. Anbazhagan, G.S. Selvam // BioMed Research International. - 2013. -Vol. 18 - P. 1-9.
131. Siener, R. Nutrition and kidney stone disease / R. Siener // Nutrients. -2021. - Vol. 13, № 6. - P. 1917-1934.
132. Singla, V. Chakkaravarthi S. Applications of prebiotics in food industry: a review / V. Singla, S. Chakkaravarthi // Food Science and Technology International. -2017. - Vol. 23, № 8. - P. 649-667.
133. Study of the bacterial diversity of foods: PCR-DGGE versus LH-PCR / C. Garofalo, E. Bancalari, V. Milanovic [et al.] // International Journal of Food Microbiology. - 2017. - Vol. 2. - P. 24-36.
134. Szajewska, H. What are the indications for using probiotics in children? International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) / H. Szajewska // Archives of Disease in Childhood. - 2016. - Vol. 101, № 4. - P. 398-403.
135. The effect of fiber and prebiotics on children's gastrointestinal disorders and microbiome / C.A.M Wegh, M.H.C. Schoterman, E.E. Vaughan [et al.] // Expert Reviews of Gastroenterology and Hepatology. - 2017. - Vol. 11. - P. 1031-1045.
136. The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities, and health implications of the infant gut microbiota / C. Milani, S. Duranti, F. Bottacini [et al.] // Microbiology and Molecular Biology Reviews. - 2017. - Vol. 81, № 4. - P. 167.
137. The impact of dietary modifications and medical management on 24-hour urinary metabolic profiles and the status of renal stone disease in recurrent stone formers / Y. Abu-Ghanem, N. Kleinmann, T. Erlich [et al.] // Israel Medical Association Journal. - 2021. - Vol. 23, № 1. - P. 12-16.
138. The treatment of patients with broncho-pulmonary pathology and concomitant disturbances of oxalic acid metabolism / L.O. Shailieva, G.B. Fedoseev, M.L. Zorina [et al.] // Klinicheskaia meditsina. - 2013. - Vol. 91, № 8. - P. 49-53.
139. Towards a more comprehensive concept for prebiotics / L.B. Bindels, N.M. Delzenne, P.D. Cani, J. Walter // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. -2015. - Vol. 12, № 5. - P. 303-310.
140. Whittamore, J. The role of intestinal oxalate transport in hyperoxaluria and the formation of kidney stones in animals and man / J. Whittamore, M. Hatch // Urolithiasis. - 2017. - Vol. 45, № 1. - P. 89-108.
141. Yang, A.L. A clinical primer of the role of gut microbiome in health and disease / A.L. Yang, P.C. Kashyap // Tropical Gastroenterology. - 2015. - Vol. 36, № 1. - P. 1-13.
142. Zou, Y. Engineered Akkermansia muciniphila: a promising agent against diseases (Review) / Y. Zou, T. Chen // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2020. - Vol. 20, № 6. - P. 285-295.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.