Хронический гломерулонефрит в сочетании с хроническим описторхозом (клинико-функциональные, психовегетативные, иммунологические и патоморфологические аспекты) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Калюжина, Елена Викторовна

• Калюжина, Елена Викторовна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Калюжина, Елена Викторовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ИММУННЫЕ И НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИ-РОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ И ВОЗМОЖНОСТЬ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСОВ.

1.1. Роль иммунных нарушений в формировании и поддержании воспаления при гломерулонефритах.

1.2. Неиммунные механизмы прогрессирования гломерулонефритов.

1.3. Поражение почек при описторхозе.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Исследование функционального состояния почек.

2.2.2. Закрытая нефробиопсия с гистоморфологическим анализом.

2.2.3. Инструментальные методы исследования.

2.2.4. Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы.

2.2.5. Исследование эмоционально-личностной сферы и оценка качества жизни.

2.2.6. Исследование гемореологических свойств крови.

2.2.7. Исследование структуры и сосудодвигательной функции эндотелия плечевой артерии.

2.2.8. Исследование иммунного статуса и цитокинового профиля.

2.2.9. Диагностика описторхоза.

2.3. Оценка результатов исследования.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В СОЧЕ

ТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ.

3.1. Клинические варианты хронических гломерулонефритов.

3.2. Клиническая характеристика течения хронического гломерулонефрита при сочетании с хроническим описторхозом.

3.3. Функциональное состояние почек у больных хроническим гломеру-лонефритом на фоне хронического описторхоза.

3.4. Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита на фоне хронического описторхоза.

3.4.1. Морфологические варианты хронического гломерулонефрита.

3.4.2. Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита на фоне хронического описторхоза.

3.5. Влияние описторхозноЙ инвазии на течение и прогноз хронического гломерулонефрита.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ КАРДИОХРОНОТРОПНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ СООТНОШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ.

4.1.1. Психоэмоциональные расстройства и качество жизни у больных хроническим гломерулонефритом.

4.1.2. Состояние вегетативной нервной системы у больных хроническим гломерулонефритом.

4.1.3. Психовегетативные нарушения у больных хроническим описторхозом.

4.2. Характер психовегетативных нарушений и качество жизни у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

4.3. Состояние кардиохронотропной регуляции у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

4.4. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза.

4.4.1. Состояние миокарда у больных хроническим гломерулонефритом.

4.4.2. Состояние сердечно-сосудистой системы при хроническом описторхозе.

4.4.3. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхо-зом.

4.5. Гемореологические нарушения и состояние эндотелиальной функции у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

4.5.1. Состояние системы гемостаза у больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза.

4.5.2. Сопряженность диастолической дисфункции левого желудочка и активности нефрита со структурными изменениями и дисфункцией эндотелия плечевой артерии.

4.6. Функциональное состояние почек у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническим описторхозом с позиций современного понимания кардиоренальных взаимоотношений.

ГЛАВА 5. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ И ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ

С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ.

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ.

6.1. Современные принципы лечения хронического гломерулонефрита.

6.2. Патогенетическая терапия больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

6.3. Лечение описторхоза у больных хроническим гломерулонефритом.

6.4. Лечение эпросартаном больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

6.5. Коррекция иммунных нарушений у больных хроническим гломерулонефрит на фоне хронического описторхоза.

6.6. Коррекция эндотелиальной дисфункции у больных хроническим гломерулонефритом милдронатом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хронический гломерулонефрит в сочетании с хроническим описторхозом (клинико-функциональные, психовегетативные, иммунологические и патоморфологические аспекты)»

Хронический гломерулонефрит (ХГН) занимает ведущее место среди хронических заболеваний почек по своей медицинской и социальной значимости, из-за высокой распространенности и прогрессирующего, нередко рефрактерного к лечению, течения, приводящего к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей постоянной дорогостоящей заместительной терапии [119; 172; 221]. В основе решения этой проблемы должно лежать движение от глубокого понимания механизмов патогенеза ХГН к созданию наиболее адекватных методов направленной коррекции. Между тем, несмотря на многолетнюю историю изучения хронической формы заболевания, описанной в классической работе R. Bright еще в 1827 г., а также достижения современной нефрологии, не все звенья патогенеза ХГН хорошо изучены.

До последнего времени ни у кого не вызывало сомнения основное положение доминирующей парадигмы, согласно которому ХГН представляет собой генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление (главным образом иммунокомплексное) с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур [29; 119; 159; 160; 218; 221; 230; 242; 329; 435; 475]. Однако результаты интенсивно проводимых на рубеже XXI столетия экспериментальных и клинических научных исследований различных форм ХГН с применением современных диагностических методик привели к тому, что в сознании врачей произошли существенные изменения, касающиеся представлений о патофизиологии почек. Так, стало ясно, что в развитии необратимых изменений почечной ткани (нефросклероза), ассоциированных с ХПН, комплекс гомодинамических (гиперфильтрация, системная артериальная гипертензия), а также метаболических (дислипидемия, протеинурия, гиперурикемия, гипергомоци-стеинемия и др.) факторов играет не меньшую роль [23; 51; 149; 157; 164], чем агрессивное действие иммунных комплексов, клеток воспаления или синтезируемых ими медиаторов. Следовательно, моно- и комбинированная терапия ХГН иммуносупрессивными препаратами может не оправдать ожиданий врача и пациента, так как в конечном итоге успешное решение кратко-, средне- и долгосрочных задач лечения обеспечивается сбалансированным влиянием на различные звенья патогенеза [15; 118; 119; 172; 221].

В связи с разнообразием механизмов прогрессирования ХГН, в равной степени требующих контроля, максимальную эффективность ожидают от так называемого мультилекарственного подхода, который представляет собой вариант нефропротективной стратегии и изучается в настоящее время наиболее активно [118]. К сожалению, разработке стандартного протокола последнего препятствует часто наблюдаемая синтропия нозологий, встречаемость, механизмы формирования, клиническое и прогностическое значение конкретных форм которых изучены в неодинаковой степени.

Клиническая практика и результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что для пациентов с ХГН характерна полиморбид-ность, которая имеет региональные особенности и во многом определяет результативность терапии и прогноз заболевания. Например, смертность больных ХГН в экономически развитых странах в первую очередь детерминируется ассоциированными заболеваниями сердечно-сосудистой системы [108; 262; 263; 279; 413].

В Западно-Сибирском регионе в виду широкого распространения опи-сторхоза не редки случаи сочетания ХГН с данным паразитозом [61], что закономерно вызывает патоморфоз нефрита, за счет констелляции иммунных и неиммунных механизмов патогенеза, характерных для обозначенных заболеваний [41; 56; 92; 223]. Однако данные литературы, отражающие результаты исследований, направленных на изучение частных вопросов сочетанной патологии, носят фрагментарный характер и до полного понимания тонких патофизиологических сдвигов, развивающихся при ассоциации ХГН с хроническим описторхозом (ХО), еще далеко. В частности, отсутствуют данные о клинических формах, функциональной и морфологической характеристике ХГН, протекающего на фоне ХО, рассматриваемые во взаимосвязи с состоянием вегетативной нервной и иммунной систем, выраженностью гемореологических нарушений. Между тем подобные знания имеют большое практическое значение, так как могут служить основой для точного прогноза, разработки дифференцированного и комплексного подхода к лечению данной категории больных, а также определения новых направлений патогенетической терапии.

Цель исследования

Дать комплексную клинико-патогенетическую характеристику хронического гломерулонефрита в сочетании с хроническим описторхозом, а также оценить эффективность различных подходов к фармакологической коррекции выявленных нарушений.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинических проявлений поражения почек и их функционально-морфологического состояния у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

2. Исследовать состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета и оценить характер иммунного ответа по состоянию цитокинового баланса у больных хроническим гломерулонефритом, ассоциированным с хроническим описторхозом.

3. Исследовать соотношение соматических и психовегетативных нарушений у больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза.

4. Изучить состояние системы гемостаза и функции эндотелия плечевой артерии у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

5. Выявить ведущие патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита ассоциированного с хроническим описторхозом.

6. Оценить влияние патогенетической терапии нефрита и дегельминтизации на функциональное состояние иммунной и вегетативной нервной систем, показатели геометрии левого желудочка и внутрисердечной гемодинамики, а также функционально-морфологическое состояние почек у больных ироническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом.

7. Разработать и предложить для клинической практики эффективные реабилитационные мероприятия, направленные на коррекцию выявленных нарушений кардиоренальных взаимоотношений и улучшение качества жизни с учетом состояния иммунного статуса, вегетативной нервной системы и эмоциональной сферы.

Научная новизна

Новыми являются данные об особенностях состояния гломерулярного аппарата и тубулоинтерстициальных структур почек при хроническом тшомеру-лонефрите, протекающем на фоне хронического описторхоза. К ним относятся раннее развитие гломерулосклероза, более выраженные изменения канальцев, а также вовлечение в патологический процесс мелких артерий и капилляров. Впервые при 3-летнем проспективном наблюдении за больными ХГН в сочетании с ХО изучена и представлена динамика функционального состояния почек при различных клинических и морфологических вариантах нефрита.

Дана комплексная характеристика иммунных (супрессия Т-клеточного и активация гуморального звеньев иммунитета, ослабление кислородного метаболизма нейтрофилов) и неиммунных (нарушение вегетативной регуляции, гиперкоагуляция, расстройство сосудодвигательной функции резистивных артерий, протеинурия) механизмов прогрессирования нефрита при сочетании с ХО.

Установлены независимые факторы, детерминирующие выраженность кардиоренальных нарушений с учетом патологического ремоделирования миокарда ЛЖ и периферических артерий, состояния диастолической функции ЛЖ, гемостаза и основных почечных процессов у больных ХГН в сочетании с ХО.

Впервые дана полная оценка надсегментарных вегетативных нарушений у больных ХГН в сочетании с ХО. Новыми являются данные о состоянии карди-охронотропной регуляции, определяемой по показателям временного и спектрального анализа вариабельности ритма сердца, изучена ее роль в формировании нарушений диастолической функции ЛЖ у больных ХГН в сочетании с ХО.

Получены новые научные факты об эффективности и безопасности терапии, направленной на замедление прогрессирования ХГН, протекающего на фоне ХО (дегельминтизация билтрицидом, патогенетическая терапия цикло-фосфаном, применение блокатора АТгрецепторов к ангиотензину II - эпро-сартана, иммунокорректора - глимурида и дигидрата 3-/2,2,2-триме-тилгидразиний-пропионата (милдроната)), а также ее влиянии на структурно-функциональное состояние ЛЖ, КЖ, вегетативный и иммунный статус.

Практическая значимость

В результате проведенных исследований углублены представления об иммунных и неиммунных механизмах прогрессирования ХГН, развивающегося на фоне ХО, что открывает перспективы в разработке более эффективного варианта стратегии нефропротекции.

Обоснована целесообразность применения дегельминтизации билтрицидом с целью торможения прогрессирования ХГН, протекающего на фоне ХО, и эффективность дополнительного применения глимурида, для коррекции иммунных сдвигов.

Получены новые данные о влиянии патогенетической терапии циклофос-фаном на структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ, КЖ и психовегетативный статус больных ХГН на фоне ХО.

Дана комплексная оценка эффективности (кардио- и ренопротективной) блокатора АТгрецепторов к ангиотензину II — эпросартана при лечении больных ХГН на фоне ХО с учетом его симпатолитического эффекта.

Показано, что применение милдроната, обладающего многогранным эффектом (цитопротекторным, антиоксидантным, ангиопротекторным и имму-номодулирующей активностью), позволяет улучшить функциональное состояние миокарда JDK и почек у больных ХГН на фоне ХО.

Разработана программа этапно-восстановительного лечения больных ХГН на фоне ХО, с применением обозначенных выше фармакологических средств, которая позволяет повысить КЖ пациентов с сочетанной патологией, и улучшает прогноз.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Хроническая описторхозная инвазия у больных хроническим гломеру-лонефритом приводит к большей выраженности структурных и функциональных изменений почек и сердца. Оценка тяжести кардиоренальных нарушений у больных сочетанной патологией определяется клиническими и морфологическими признаками активности нефрита, темпом утраты функционирующих нефронов, ранним развитием концентрического ремоделирования сердца, ассоциированного с диастолической дисфункцией левого желудочка.

2. Нарушения эффективности иммунных механизмов защиты организма у больных хроническим гломерулонефритом усугубляются при сочетании с длительной описторхозной инвазией и носят комбинированный характер (супрессия Т-клеточного и активация гуморального звеньев иммунитета). 2-летняя терапия циклофосфамидом больных хроническим гломерулонефритом при сочетании с гельминтозом не приводит к улучшению состояния иммунного гомеостаза, что определяет необходимость разработки дополнительных подходов к патогенетической терапии, основанных на направленной регуляции иммунных реакций.

3. Психовегетативный синдром у больных хроническим гломерулонефритом, сочетающимся с хроническим описторхозом, отражает надсегментарный уровень вегетативных нарушений, качественные и количественные особенности которых зависят от активности нефрита, а также длительности описторхозной инвазии и определяют низкую оценку качества жизни.

4. К морфологическим особенностям хронического гломерулонефрита, протекающего на фоне хронического описторхоза, относятся выраженные ат-рофические и дистрофические изменения канальцев, раннее развитие гломе-рулосклероза, гиалиноза сосудов и периваскулярного фиброза, а также наблюдающиеся в 25% случаев призиаки продуктивного васкулита (поражение афферентных и эфферентных сосудов, артериол и капилляров стромы).

5. Терапия эпросартаном и дигидратом 3-/2,2,2-триметилгидразиний-пропионатом (милдронат) больных хроническим гломерулонефритом, назначенная в рамках нефропротективной стратегии, обеспечивает эффективную органопротекцию (нефро-, кардио-, васкулярную) и способствует повышению качества жизни.

Внедрение полученных результатов в практику

Результаты исследования, касающиеся методов обследования и терапии больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом внедрены в практику лечебной работы отделения нефрологии областной клинической больницы г. Томска. Полученные новые научные данные включены в материалы лекционного курса и практических занятий для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей, проходящих обучение на кафедрах терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов, а также госпитальной терапии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава. Материалы диссертации отражены в монографии «Хронический гломерулонефрит в сочетании с хроническим описторхозом». По результатам работы получены патенты Российской Федерации на изобретение: «Способ лечения больных хроническим гломерулонефритом» № 2194526 (2002 г.), «Способ дифференцированной оценки активности воспалительного процесса при хроническом гломерулонефрите» № 2261443 (2005 г.), «Способ лечения больных хроническим гломерулонефритом» № 2262337 (2005 г.).

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены: на ежегодных научнопрактических конференциях «Современные достижения гастроэнтерологии» (Томск, 2001-2006 гг.), на итоговых научно-практических конференциях областной клинической больницы г. Томска (Томск, 2003, 2006), на X, XII и XIII ежегодных Санкт-Петербургских нефрологических семинарах (2002, 2004, 2005), VI съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока - (Новосибирск, 2005), на проблемной комиссии по внутренним болезням (Томск, 2006).

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании апробаци-онной комиссии при диссертационном совете Д 208.096.02 ГОУ ВПО СибГМУ (23.05.2007).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 46 печатных работ, в том числе 1 монография и 9 публикаций в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 287 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, включающих обзор литературы, характеристику материала, методов и результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя литературы. Работа иллюстрирована 24 рисунками, содержит 42 таблицы. Указатель литературы включает 227 отечественных и 256 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Калюжина, Елена Викторовна

229 ВЫВОДЫ

1. Патоморфоз хронического гломерулонефрита при сочетании с длительной описторхозной инвазией характеризуется большей выраженностью мочевого синдрома, гистологических признаков нефрита и нефросклероза, а также ускорением темпов прогрессирования заболевания.

2. Нарушения эффективности иммунных механизмов защиты организма у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим опи-сторхозом носят комбинированный характер, наиболее чувствительными маркерами которого являются выраженное ослабление кислородного метаболизма нейтрофилов, супрессия Т-клеточного и активация гуморального звеньев иммунитета со снижением числа СБЗ+-клеток и повышением уровня CD20+-клеток, нарушением соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов (снижение значения отношения CD4- к CDS-позитивным клеткам), а также накоплением циркулирующих иммунных комплексов.

3. Повышение концентрации ИЛ-12 в крови больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза сопряжено с избыточной продукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ-6; ФНО-а), выраженностью воспалительной альтерации в паренхиме почек, что определяет депрессию азотовыделительной функции почек, и, по-видимому, является важным звеном патогенеза хронического гломерулонефрита. У больных с сочетанной патологией в стадию ремиссии нефрита выявлено нарушение соотношения уровня активности Thl- и ТЬ2-клеток с интенсификацией Th2-опосредованных реакций.

4. У большинства больных хроническим гломерулонефритом выявлен психовегетативный синдром, выраженность и особенности которого во многом зависят от активности нефрита и характеризуются тревожно-депрессивными расстройствами, а также эрготропной акцентуацией вегетативной регуляции, что определяет низкую оценку уровня качества жизни, с одной стороны, и сопровождается нарушениями гомеостатической и адаптационной функций организма - с другой. Тяжесть выявленных нарушений была статистически значимо выше в группе больных с сочетанной патологией, чем при изолированном хроническом гломерулонефрите и зависела от длительности описторхозной инвазии.

5. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом проявляется, главным образом, замедлением релаксации миокарда и носит более выраженный характер, чем у больных изолированным хроническим гломерулонефритом. Расстройства активных эластических свойств миокарда левого желудочка при сочетанной патологии взаимосвязано с нарушением кар-диохронотропной регуляции, длительностью описторхоза, уровнем системного артериального давления, выраженностью воспалительных и склеротических изменений в почках, развитием эндотелиальной дисфункции и активацией прокоагулянтных свойств крови.

6. Повышение тромбогенного потенциала крови у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом нарастает по мере уменьшения числа действующих нефронов, связано с активностью нефрита и во многом детерминируется дисфункцией эндотелия.

7. Патогенетическая терапия циклофосфаном больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза приводит к снижению клинических и морфологических признаков активности нефрита, но усугубляет диастолическую дисфункцию миокарда левого желудочка, приводит к усилению нарушений сбалансированности вегетативных влияний и манифестации тревожно-депрессивных проявлений в актуальном психическом статусе, а также снижает суммарную оценку качества жизни.

8. Эффективная дегельминтизация билтрицидом больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом способствует замедлению темпов прогрессирования нефрита и у больных с длительностью описторхозной инвазии менее 10 лет улучшает показатели диастолической функции миокарда левого желудочка, а также увеличивает дисперсию синусового ритма.

9. Результаты курсовой 12-недельной терапии блокатором рецепторов 1-го типа к ангиотензину II эпросартаном (600 мг в сутки) больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом демонстрируют высокую органопротективную (нефро-, кардио-васкулярную) эффективность препарата и его положительное влияние на качество жизни.

10. Использование у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом иммуномодулятора р-гептилгликозид-мурамилдипептида (глимурид) оказывает положительное влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунитета: увеличивает абсолютное и относительное число CD3+-, С04+-лимфоцитов и соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4 /CD8 ) с одновременным снижением уровня CD20 -клеток, восстанавливает угнетенный кислородный метаболизм нейтрофилов, а также нормализует сывороточную концентрацию иммуноглобулинов (А, М) и циркулирующих иммунных комплексов.

11. Курсовая 7-недельная терапия больных хроническим гломерулонефритом дигидратом 3-/2,2,2-триметилгидразиний-пропионатом (милдронат) обеспечивает улучшение вазомоторной функции эндотелия плечевой артерии, снижение выраженности протеинурии, повышение функционального почечного резерва и значения иммунорегуляторного индекса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом выявлено концентрическое ремоделирование и диастоли-ческая дисфункция левого желудочка на фоне изменения вагосимпатического баланса в сторону повышения симпатических влияний, что диктует необходимость комплексного подхода к диагностике с применением современных методов исследования для оценки функционального состояния левого желудочка и адекватности экстракардиальных механизмов регуляции.

2. Так как исследование вариабельности ритма сердца дает уникальную возможность оперативно контролировать эффективность нейрогуморалыюй разгрузки сердца в ходе фармакологической коррекции диастолической дисфункции левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом, методики временного и спектрального анализа дисперсии ритма сердца могут использоваться при терапии больных для подбора оптимальных доз препаратов, влияющих па состояние автономной регуляции сердечно-сосудистой системы.

3. Качество жизни должно рассматриваться как важный самостоятельный показатель состояния больного хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом, а динамика жизненного благополучия является критерием эффективности проводимой терапии, имеющим не меньшее значение, чем традиционно оцениваемые клинические и лабораторные параметры. При этом представляется целесообразным для получения надёжной информации о качестве жизни пациентов с хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом одновременное использование нескольких методик оценки, в том числе опросника EORTC QLQ CORE З.О., теста СМОЛ, шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера в модификации Ю.Л. Ханина.

4. При лечении больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом целесообразно проведение мероприятий, включающих патогенетическую терапию циклофосфаном, дегельминтизацию, назначение блокатора рецепторов 1-го типа к ангиотензину II эпросартана и ди-гидрата 3-/2,2,2-триметилгидразиний-пропионата (милдроната).

5. С целью коррекции вторичных иммунных нарушений у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом, представляется рациональным использовать иммуномодулятор Р-гептилгликозид-мурамилдипептид (Глимурид) по 0,1 мг (1 капсуле) через день утром натощак в течение 20 дней.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Калюжина, Елена Викторовна, 2007 год

1.Абильпанова, Б. Б. Материалы по изучению состояния сердечнососудистой системы при описторхозе и при гипертонической болезни, протекающей на фоне описторхоза : автореф. дис. . канд. мед. наук / Б. Б. Абильпанова. -Алма-Ата, 1973. - 21 с.

2. Абрамова, Т. В. Нейтрофилы при гломерулонефрите / Т. В. Абрамова // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 2. - С. 30-39.

3. Алексеева, М. И. Поражение почек при паразитозах (учебное пособие) / М. И. Алексеева. М., 1989. - 24 с.

4. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с до-диализной хронической почечной недостаточностью / А. М. Шутов, Е. С. Куликова, Т. Н. Ивашкина, Н. И. Кондратьева // Нефрология и диализ. — 2001. -Т. 3,№ 4.-С. 422-426.

5. Антиоксидантное действие милдроната и альфа-карнитина при лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга / 3. А. Суслина, Т. Н. Фёдорова, М. Ю. Максимова, Е. К. Ким // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2002. -№ 3. С. 32-35.

6. Артериальная гипертензия как фактор риска прогрессирования хронической почечной недостаточности / Ж. Д. Семидоцкая, Т. С. Оспанова, О.С. Бильченко и др. // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил. 1. - С. 248.

7. Арьев, А. Л. Современные представления о патогенезе идиопатического мембранозного гломерулонефрита / А. Л. Арьев, А. Б. Изотова // Нефрология, 2004.-№4. с. 92-95.

8. Ахрем-Ахремович, Р. М. Описторхоз человека. / Р. М. Ахрем

9. Ахремович. — M.j 1963. 147 с.

10. Аширова, К. В. Иммуногенетические факторы риска при нсфроти-ческом синдроме / К. В. Аширова // Терапевтический архив. — 1998. — № 11.-С. 80-83.

11. Бабаева, А. С. Функциональное состояние гипофизарно-надпочеч-никовой системы гуморального иммунитета у детей больных хроническим гломерулонефритом / А. С. Бабаева // Педиатрия. 1991. - № 6. - С. 110-111.

12. Багрий, А. Э. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности / А. Э. Багрий // Терапевтический архив. — 1998. — № 11.-С. 80-83.

13. Баевский, Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / Р. М. Баевский, О. Н. Кириллов, С. М. Клецкин. — М. : Наука, 1984.-221 с.

14. Батюшин, М. М. Нефрология: основы доказательной терапии / М. М. Батюшин // Ростов н/Д : «Феникс», 2005. 348 с.

15. Беленков, Ю. Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - № 2. - С. 40-44.

16. Белозеров, Е. С. Описторхоз / Е. С. Белозеров, Е. П. Шувалова. -Л. : Медицина, 1981. 128 с.

17. Бова, А. А. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертензии / А. А. Бова, Е. JI. Трисветова // Кардиология. — 2001 -№ 7.-С. 57-58.

18. Бодур-Ооржак, А. Ш. Распространенность и факторы риска хронической болезни почек в республике Тыва : автореф. дис. . канд. мед. наук. / А. Ш. Бодур-ооржак. СПб., 2006. - 15 с.

19. Борецкая, Е. И. Нарушения гемостаза и антитромботическая терапия у больных хроническим гломерулонефритом в азотемической стадии почечной недостаточности : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. И. Борецкая. -СПб., 2003.-22с.

20. Бреннер, Б. Механизмы прогрессирования болезней почек / Б. Бреннер // Нефрология. 1999. - Т. 3., № 4. - С. 23-27.

21. Бродов, JI. Е. Нервно-психические нарушения при описторхозе / JI. Е. Бродов, А. В. Иоффе // Журн. невропатологии и психиатрии. 1972. - № 10.-С. 1564-1568.

22. Вайцель, В. Я. Нервно-психические нарушения при описторхозе / В. Я. Вайцель // Соматические исследования при психических заболеваниях. -Свердловск, 1973. С. 34-40.

23. Вариабельность ритма сердца / От редакции // Вестник аритмоло-гии.- 1999.-№ 11.-С. 53-78.

24. Ватутин, Н. Т. Повреждение сердца цитостатиками / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина // Кардиология. 1998. - Т. 38., № 11. - С. 53-57.

25. Батурина, Т. В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей : дис. . канд. мед. наук / Т.В. Вашурина. Москва, 2002. - 154 с.

26. Батурина, Т. В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита (обзор литературы, часть 2) / Т. В. Батурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2005. - № 4. - С. 232-239.

27. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / под ред. А. М. Вейна. М. : Медицинское информационное агентство, 1998. - 752 с.

28. Влияние различных терапевтических режимов на морфогенез тубуло-стромально-сосудистых изменений при хронических гломерулонефритах / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин, М. В. Грушина // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 3. - С. 75-80.

29. Волгина, Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г. В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2. - № 1-2. - С. 25-32.

30. Гиновкер, А. Г. Патоморфология головного мозга при описторхозе / А. Г. Гиновкер, В. А. Федоров // Материалы межобластной научно-практической конференции по проблеме «Описторхоз человека». — Томск, 1979.-С. 38-40.

31. Гипергомоцистеинемия усугубляет повреждения нефрона при экспериментальной хронической почечной недостаточности / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. И. Неворотин и др. // ?1ефрология. 2005. - Т. 9. - № 4. - С. 67-74.

32. Глумов, В. Я. Морфология, морфогенез и патогенез описторхозно-го васкулита / Я. В. Глумов, А. С. Урошников // Гельминтозы человека. JL, 1985.-С. 95-104.

33. Горин, А. А. Комплексный подход к оценке качества жизни больных, находящихся на программном гемодиализе / А. А. Горин, А. Ю. Денисов, В.Ю. Шило // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 2. - С. 128-131.

34. Григорьев, В. М. Особенности личности с гипертоническим и нефротическим вариантами хронического гломерулонефрита / В. М. Григорьев // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил. 1. — С. 163.

35. Гринчук, А. В. Вариабельность ритма сердца и артериального давления у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита / А. В. Гринчук, А. А. Дзизинский // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 4. - С. 420-422.

36. Джамалиев, Б. Р. Первичные гломерулопатии: частота, динамика и клинические проявления морфологических вариантов / Б. Р. Джамалиев, В. А. Варшавский, А. А. Лауринавичюс // Архив патологии. 2002. - № 2.С. 3235.

37. Диагностика диастолической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек / А. М. Шутов, Н. Я. Мардер, Г. А. Хами-дулина, Т. В. Машина // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 4. - С. 30-34.

38. Диастолическая сердечная недостаточность: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика и лечение: учебное пособие / А. Т. Тепляков, В. В. Калюжин, Т. А. Степачева и др. Томск, Изд-во ТГУ, 2001. -59 с.

39. Динамика эхокардиографических признаков ремоделирования миокарда у больных хронической почечной недостаточностью на диализе / М. В. Семкина, А. Ю. Земченков, В. А. Эйделыптейн и др. // Нефрология. -2003,- Т. 7, прил. 1.-С. 351.

40. Добронравов, В. А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога / В. А. Добронравов, А. А. Жлоба, И. И. Тро-фименко // Нефрология. 2006. - Т. 10. -№ 2. - С. 7-16.

41. Донцова, Н. Д. О рефлекторном нарушении коронарного кровообращения при заболеваниях печени и желчных путей паразитарной природы (описторхоз) / Н. Д. Донцова // Труды Омского мед. ин-та им. Калинина. -Омск, 1956. № 20. - С. 81-83.

42. Допплер-эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / М. К. Рыбакова, Н. В. Коротченкд, М. М. Митьков, Е. В. Шутов // Ультразвуковая диагностика. 2000. - Т. 3. - С. 112120.

43. Дроздов, В. Н. Об изменениях вегетативной нервной системы у детей при описторхозе / В. Н. Дроздов // Труды Омского мед. ин-та им. Калинина. Омск , 1964. - № 59. - С. 167-178.

44. Думан, В. JI. Циклофосфамид и насосная функция сердца / В. JI. Думан, А. А. Траценко, Н. Ю. Батанина // Нефрологический семинар : сб. трудов XIV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. -СПб, 2006. С. 64-66.

45. Жмуров, В. А. Мембрано- и иммунологические аспекты гломеру-лонефрита / В. А. Жмуров // Нефрологический семинар'95 : сб. трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара 26-29 июня 1995г.-СПб, 1995.-С. 178-181.

46. Задионченко, В. С. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Русский медицинский журнал. 2002. - № 1. — С. 11-15.

47. Зибницкая, JI. И. Функционально-морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита на фоне хронического описторхоза : авто-реф. дис. . канд. мед. наук / Л. И. Зибницкая. Томск, 2002. — 26 с.

48. Значение клинической классификации хронического гломерулонефрита для прогноза его прогрессирования и эффективности терапии / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, И. Н. Стенина и др. // Терапевтический архив. — 1996. Т. 68, №8.-С. 10-13.

49. Зубов, Н. А. Патологическая анатомия описторхоза и его осложнений : автореф. . д-ра мед. наук / Н. А. Зубов. Свердловск, 1973. —42 с.

50. Иванов, Д. Д. Ренальный континуум : возможно ли обратное развитие ХБП? / Д. Д. Иванов // Нефрология. 2006. - Т. 10. - № 1. - С. 103-105.

51. Изменения сердечно-сосудистой системы при холецистопатиях у детей / Н. Н. Шумаков, Г. П. Филиппов, Н. В. Худякова, В. А. Желев // Актуальные вопросы терапии. Томск, 1992. - С. 214-215.

52. Ильинских, Н. Н. Цитогенетические последствия применения цик-лофосфана у экспериментальных животных на фоне описторхозной инвазии /

53. Н. Н. Ильинских, Д. П. Кудрявцев // Актуальные вопросы гастроэнтерологии: материалы 1-й научно-практической конференции / под ред. Э. И. Белоборо-довой. — Томск, 1993. С. 73.

54. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, О. И. Герасименко и др. // Терапевтический архив. — 1995. № 5. - С. 20-24.

55. Кальвиныш, И. Я. Милдронат: механизм действия и перспективы его применения. Рига: Изд-во ПАО «Гриндекс», 2001. - 39 с.

56. Калюжин, В. В. Соотношение вегетативных, эмоциональных и соматических нарушений при хроническом описторхозе / В. В. Калюжир, Ю. А. Кулаков // Клин, медицина. 1996. - № 6. - С. 27-29.

57. Казакова, И. А. Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронических гломерулонефритов при формировании хронической почечной недостаточности : автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. А. Казакова. -Новосибирск, 2005. 47 с.

58. Каражанова, JI. К. Вегетативная регуляция гипертонического нефрита / JL К. Каражанова, А. Н. Набиев, Г. Н. Танатарова // Нефрологический семинар-2006 : сб. трудов XIV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологи-ческого семинара. СПб., 2006. — С. 84-86.

59. Караваева, JI. Г. Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции: автореф. дис. .канд. мед. наук / JI. Г. Караваева. Екатеринбург, 2004. - 23 с. 80

60. Караваева, JI. Г. Поражение почек при описторхозе / JI. Г. Караваева, Н. С. Мазалова, Г. И. Базыль // Нефрологический семинар' 97: сб. трудов Y ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. — 1997. -С. 152-153.

61. Кардиальная «маска» хронического описторхоза / JI. И. Тюкалова, И. Н. Посохов, А. С. Алексеева, Н. Г. Кривоногов. Томск : STT, 2001: - 82 с.

62. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н. А. Мухин,

63. B. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава и др. // Терапевтический архив. 2004. - № 6.1. C. 39-46.

64. Кетлинский, С. А. Роль Т-хелперов типа 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология. 2002. - № 1. - С. 77-79.

65. Клиническая иммунология : учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. М. Земскова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 320 с.

66. Колина, И. Б. Возможности ренопротективной терапии в амбулаторных условиях / И. Б. Колина, Е. В. Ставровская, Е. М. Шилов // Терапевтический архив. 2005. - № 6. - С. 33-35.

67. Колмакова, Е. А. Нарушение липидного обмена и перекисное окисление липидов у больных с нефротическим синдромом / Е. А. Колмакова // Урология и нефрология. 1994. - № 3. - С. 39-42.

68. Коробейникова, О. Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией : автореф. . канд. мед. наук / О. Ю. Коробейникова — Тюмень, 2000. 20 с.

69. Корякова, Н. Н. Факторы риска развития и прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом / Н. Н. Корякова, И. Е. Валамина, Т. В. Никонова // Нефрология. — 2003. -Т.7, прил. 1.-С. 204.

70. Корякова, Н. Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита / Н. Н. Коря-кова // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 1. - С. 58-62.

71. Краснова, Т. Н. Лечение хронического гломерулонефрита цито-статиками: оценка двух методов лечения : автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Н. Краснова. -М.,1991.-21с.

72. Кривцова, Л. А. Иммупогенетика и клинические варианты хронического описторхоза у детей: автореф. дис. д-ра мед. наук / Л. А. Кривцова. — Томск, 1993.-42 с.

73. Круткина, Е. Э. Клинико-патогенетическое обоснование примене-* ния блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита : автореф. . канд. мед. наук / Е. Э. Круткина. — Ижевск, 2005.-С. 24.

74. Кудаева, Ф. М. Современные представления о факторах, обусловливающих поражение почек при подагре / Ф. М. Кудаева, В. Г. Барскова, А. В. Гордеев // Терапевтический архив. 2005. - № 5. - С. 90-95.

75. Кузнецова, Т. В. Полиморфизм (типа вставка/отсутствие вставки) гена ангиотензинпревращающего фермента и риск сердечно-сосудистых и почечных заболеваний / Т. В. Кузнецова // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 6880.

76. Кутырина, И. М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии / И. М. Кутырина // Нефрология. 2000. - Т. 4, № 1. — С. 112-115.

77. Лаптева, Г. Ф. Описторхозная нефропатия / Г. Ф. Лаптева // Врачебное дело. 1990. - № 2. - С. 67-69.

78. Лимахина, М. А. О клинических вариантах течения острого описторхоза / М. А. Лимахина // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1977.- №2. С. 145-152.

79. Лифшиц, Н. Л. Роль ренин-ангиотензин альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности / Н. Л. Лифшиц, И. М. Кутырина // Терапевтический архив. 1999. - № 6. - С. 64-67.

80. Лоскутова, С. А. Гломерулонефриты: заболеваемость, структура, факторы прогрессирования, исходы у детей, проживающих в Новосибирской области : дисс. . д-ра мед. наук / С. А. Лоскутова. — Новосибирск, 2004. 262с.

81. Лыбин, И. В. Функциональные нервные расстройства при опиеторхозе / И. В. Лыбин // Материалы о заболеваемости и медицинском обслуживании населения Томской области : сб. 1. Томск, 1963. - С. 109-113.

82. Мазур, Е. С. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления / Е. С. Мазур, В. В. Мазур, Е. К. Богданова // Кардиология.-2004.-№ 11.-С. 75-76.

83. Мару ер, Н. Я. Диагностика хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. Я. Маруер. Ульяновск, 2006. - С. 22.

84. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (клинико-биологические особенности и характер прогрессирования по данным наблюдения 40 больных / С. Кодра, М. Барбулин, А. Короши, М.Тасе // Нефрология.- 1998.-Т. 2, №2.-С. 63-67.

85. Мигдалович, М. Г. Клиническое значение иммунорегулирующей функции нейтрофилов крови больных хроническим описторхозом до и в динамике после лечения билтрицидом : автореф. дис. канд. мед. наук / М. Г. Мигдалович -Тюмень, 1996.-20 с.

86. Миневич, В. Б. Алкоголь и описторхоз / В. Б. Миневич Томск, 1990.- 19 с.

87. Михеева, Ю. С. Нарушения в системе гемостаза и проблема тромбозов при хроническом гемодиализе / Ю. С. Михеева, А. Ш. Румянцев, А. М. Есаян // Нефрология. 2003. - № 2. - С. 21-25.

88. Мищенко, JT. А. Ремоделирование сердца, функциональное состояние и особенности электрофизиологии миокарда у больных хроническим гломерулонефритом : автореф. дис. . канд. мед. наук / JT. А. Мищенко. — Пермь, 1999.-С. 26.

89. Муканов, В. Н. Морфологические изменения сердца при экспериментальном описторхозе / В. Н Муканов, Н. А. Зубов, Ю. А. Мурчин // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1977. - № 2. - С. 150-152.

90. Мухин, Н. А. Индуцируемые протеинурией механизмы ремодели-рования тубулоинтерстиция и возможности нефропротекции при гломе-рулонефрите / Н. А. Мухин, Л. В. Козловская, И. И. Бобкова // Вести. РАМН. — 2005. № 1.-С. 3—8.

91. Мухин, Н. А. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев // Вестн. РАМН'. — 2003. -№ 11.-С. 50-55.

92. Мухин, И. В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита (обзор литературы) / И. В. Мухин, В. Ю. Николенко, Г. А. Игнатенко // Нефрология. 2003. - № 1. - С.41-45.

93. Мухин, Н. А. Некоторые клинические аспекты активности нефрита / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская // Клин, медицина. 1997. - № 9. - С. 4-9.

94. Надь, Ю. Влияние клинических и морфологических параметров на прогноз IgA гломерулонефрита / Ю. Надь // Терапевтический архив. 1991. -Т. 63, №6.-С. 19-21.

95. Нарушение реологических свойств крови у больных гломеруло-нефритами / В. В. Азарова, Н. Н. Фирсов, JI. В. Козловская и др. // 1 съезд нефрологов России : Тезисы докладов. Казань, 1994. — С. 5.

96. Наточина, Н. Ю. Тромбоцитарное звено гемостаза и коррекция его нарушений при гломерулонефритах у детей : дис. . канд. мед. наук / Н. Ю. Наточина. Санкт-Петербург, 2000. - 160 с.

97. Некоторые аспекты прогрессирования хронического гломерулонефрита / Ж. Д. Семидоцкая, Е. В. Авдеева, В. А. Клапоух и др. // Нефрология.- 2003. Т. 7, прил.1. - С. 246.

98. Нефропротективная терапия хронических заболеваний почек : цели, способы, перспективы / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская, И. М. Кутырина и др. // Клинические разборы : Внутренние болезни / под ред. Н. А. Мухина. -М. : Литтерра, 2005. С. 181-208.

99. Нефрология : руководство для врачей / под ред. И. Е. Тареевой. — М. Медицина, 2000. 688 с.

100. Николаев, А. Н. Прогрессирование почечной недостаточности : Участие ATI-рецептора / А. Н. Николаев // РМЖ 2001. - № 24. - С. 11361137.

101. Новое о патогенезе хронического гломерулонефрита / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская, Н. А. Никитина и др. // Терапевтический архив. — 1994. — Т. 66, № 12.-С. 33-36.

102. Новый способ интегративной оценки функционального состояния системы гемостаза / И. И. Тютрин, О. Ю. Пчелинцев, М.Н. Шписман и др. // Клинич. лаб. диагностика. 1994. - № 6. - С. 26-27.

103. Оконова, Е. Б. Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы на протеинурию и темп прогрессирования хронического гломерулонефрита : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Б. Оконова. М., 2000. - 23 с.

104. Окуневич, И. В. Антисклеротическое действие милдроната в эксперименте / И. В. Окуневич, В. Е. Рыженков // Патологическая фармакология и экспериментальная терапия. 2002. - № 2. - С. 24-27.

105. Описторхоз как фактор системного преобразования организма окончательного хозяина / А. Г. Гиновкер, Э. А. Кашуба, Н. А. Пятерикова и др. // Бюл. СО АМН СССР. 1987. - № 2. - С. 74-79.

106. Опыт применения валеартана с целью торможения прогрессирования почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом / М. Ю.Швецов, Т. Ю. Медведева, Н. JI. Козловская и др. // Терапевтический архив.-2001.-№ 6.- С. 55-61.

107. Оценка качества жизни больного в медицине / А. А. Новик, С. А. Матвеев, Т. И. Ионова и др. // Клин, медицина. 2000. - Т. 78, № 2. - С. 10-13.

108. Павлов, Б. А. Поражение почек при остром описторхозе / Б. А. Павлов, В. Д. Шеметов // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1986. — №5.-С. 18-21.

109. Паламарчук, М. И. Варианты клинического течения хронического гломерулонефрита и особенности психического состояния больных / М. И. Паламарчук, А. В. Кухтевич, Е. Д. Соколова // Терапевтический архив. — 2002.-№6.-С. 49-51.

110. Пальцев, А. И. Клинико-лабораторные и патоморфологические исследования печени у больных хроническим описторхозом / А. И. Пальцев, Д. Л. Непомнящих // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1998. - № 4. -С. 28-31.

111. Панина, И. Ю. Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек / И. Ю. Панина // Нефрология. 2006. - Т. 10. -№ 2.-С. 33-37.

112. Панченко, В. М. Свёртывающая система крови и фибринолиз при гломерулонефрите / В. М. Панченко // Лаб. дело. 1997. - № 8. - С. 451-454.

113. Панютина, Я. В. Нарушения системы гемостаза при нефротиче-ском синдроме у детей / Я. В. Панютина, К. А. Папаян, Н. Д. Савенкова //

114. Нефрология. 2004. - № 4. - С. 32-40.

115. Переводчикова, Н. И. Обеспечение качества жизни больных в процессе противоопухолевой химиотерапии / Н. И. Переводчикова // Терапевтический архив. -1996. -№ 10.-С. 34-41.

116. Петрова, И. Н. Действие комплемента в зависимости от морфологической формы хронического гломерулонефрита / И. Н. Петрова // 1 съезд нефрологов России. Тезисы докладов. Казань, 1994. - С. 35.

117. Петрова, Н. Н. Коморбидность психической и соматической патологии в условиях лечения гемодиализом / Н. Н. Петрова // Нефрология. — 2003.-Т. 7, № 1. С. 32-36.

118. Петрова, Н. Н. Психологическая характеристика и качество жизни у больных с хроническими заболеваниями почек / Н. Н. Петрова, Н. Н. Савина, И. А. Васильева // Терапевтический архив. 2003. - Т. 70, № 6. - С. 31-37.

119. Петросян, Э. К. Подоцит: строение и роль в развитии нефротиче-ского синдрома / Э. К. Петросян // Нефрология и диализ. 2006. - С. 112-118.

120. Показатели качества жизни у больных хронической почечной недостаточностью, получающих различные виды терапии (консервативная и гемодиализ) / Ю. JI. Чеснокова, В. Ю. Павлова, JI. Д. Чеснокова и др. // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил. 1. - С. 363-364.

121. Показатели трансмитрального кровотока у больных с нефрогенной артериальной гипертензией / В. А. Жмуров, М. В. Малишевский, Э. Э. Федорова, А. А. Мельников // Научн. вестник Тюменск. мед. академии. — 1999. № 3-4.-С. 58.

122. Покровская, Е. В. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза) / Е. В. Покровская // Кардиология. 2001. - № 10. - С. 69-73.

123. Полякова, В. В. Влияние анемии на характер структурной перестройки левого желудочка у больных терминальной почечной недостаточностью / В. В. Полякова, М. С. Команденко, А. Б. Хапчаева // Нефрология.2003. Т. 7, прил.1. - С. 235-236.

124. Полякова, В. В. Основные предикторы развития хронической сердечной недостаточности у больных хронической почечной недостаточностью / В. В. Полякова, М. С. Команденко, Н. В. Михайлова // Нефрология и диализ. -2001.-Т. 3, № 2. С. 156.

125. Постникова, Т. Ф. Клеточный и гуморальный иммунитет при опи-сторхозе / Т. Ф. Постникова // Вопросы патогенеза, клиники и диагностики описторхоза. JL, 1982. - С. 56-58.

126. Превентивный подход в современной нефрологии / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, А. М. Есаян и др. // Нефрология. 2004. - № 3. - С. 7-14.

127. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / Н. А. Томилина, Г. В. Волгина, Б. Т. Бикбов, И. Г. Ким // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 1. - С. 15-24.

128. Прогностические факторы ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита и хронических невоспалительных нефропатий / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, В. А. Варшавский и др. // Терапевтический архив. -1998.-Т. 70, №6.-С. 7-11.

129. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская, И. М. Кутырина и др. // Терапевтический архив. — 2002. -№ 6.-С. 5-11.

130. Протеинурия как фактор прогрессирования гломерулонефрита / Т. JI. Настаушева, В. П. Ситникова, Н. В. Габбасова и др. // Нефрология. 2003. -Т. 7, прил. 1.-С.223.

131. Рабсон, А. Основы медицинской иммунологии / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз // Пер. с англ. М. : Мир, 2006. - 320 с.

132. Равинская, А. Ф. О состоянии нервной системы при описторхозе / А. Ф. Равинская // Тр. Омского мед. ин-та № 30. Омск, 1960. - С. 37-89.

133. Раздолькина, Т. Н. Агрегация тромбоцитов при гломерулонефрите у детей / Т. Н. Раздолькина, В. Г. Пинелис, Г. В. Сергеева // Нефрологический семинар : сб. тр. ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара-СПб, 2001.-С. 235-236.

134. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, Р. В. Голубев и др. // Нефрология. 2005. - № 2. - С. 48-52.

135. Ракитянская, И. А. ИЛ-1 и ИЛ 2: их значение в развитии и про-грессировании мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита / И. А. Ракитянская, Н. А. Никитина // Съезд нефрологов России : тезисы докладов. Казань, 1994.-С. 42-43.

136. Ракитянская, И. А. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом. Сообщение 1 / И. А. Ракитянская, С. И. Рябов //Нефрология. 1997. - № 1. - С. 45-52.

137. Рациональная фармакотерапия в нефрологии : рук. для практикующих врачей / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская, Е. М. Шилов и др. // М. : Литтерра, 2006. 896 с.

138. Резидуальный описторхоз / М. И. Калюжина, О. В. Калюжин, В. В. Калюжин, М. В. Шкалев. М. : РАМН, 2004. - 213 с.

139. Ренц Дун, Б. Гемодинамические основы прогрессирования почечных болезней / Б. Ренц Дун, Ш. Андерсон, Б. Бреннер // Современная нефрология : сб. тр. Международного нефрологического семинара. — М, 1997. — С. 162-172.

140. Роль системы гемостаза в прогрессировании острого гломерулонефрита / Е. А. Мовчан, Н. Л. Тов, С. А. Лоскутова, А. В. Чупрова // Терапевтический архив. 2001. - № 6. - С. 40- 43.

141. Роль функционально-гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита / А. М. Есаян, И. Г. Каюков, А. Г. Кучер, Ю. А. Ермаков // Нефрология. 1998. - Т. 2, № 1. - С. 7-14.

142. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее коррекции / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, В. В. Рамеев и др. // Терапевтический архив. -2005. № 6. - С. 92-96.

143. Рыбаков, М. К. Допплер-эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / М. К. Рыбаков, Н. В. Корот-ченко // Ультразвуковая диагностика. 2000. - № 6. - С. 112-120.

144. Рычкова, Е. К. Поражение почек при описторхозе / Е. К. Рычкова, О. И. Козина, JI. В. Сазонова // Материалы 1-го съезда терапевтов Тюменской области. Тюмень, 1970. - С. 88-90.

145. Рябов, С. И. Нефрология : руководство для врачей / С. И. Рябов. -СПб. : СпецЛит, 2000. 672 с.

146. Рябов, С. И. Качество жизни больных, находящихся на лечении гемодиализом / С. И. Рябов, Н. Н. Петрова, И. А. Васильева // Клинич. медицина. 1996. - № 8. - С. 20-31.

147. Рябыкина, Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М. : Стар Ко, 1988. - 200 с.

148. Селиванов, Е. В. Динамика сывороточного IgE у больных описторхозом с различным антительным ответом / Е. В. Селиванов, 3. И. Дагаева, И. И. Валощенко // Иммунология. 1996. - № 2. - С. 45-46.

149. Сергеев, С. И. Нервно-психические нарушения у больных хроническим описторхозом / С. И. Сергеев, В. И.Мельников // Современное состояние проблемы описторхоза. Л., 1981. - С. 73-76.

150. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечнойнедостаточностью / Г. И. Сторожаков, Г. Е. Гендлин, В. Ю. Шилов, Н. А. Томилина // Сердеч. недостат. 2005. - № 6(3). - С. 100-105.

151. Серов, В. В. Почки и артериальная гипертензия / В. В. Серов, М. А. Пальцев. М. : Медицина, 1993. - 256 с.

152. Сигитова, О. Н. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности / прогрессирования хронического гломерулонефрита / О.

153. H. Сигитова, А. Н. Максудова, JI. И. Мясоутова // Терапевтический архив. -2000.-№6.-С. 26-30.

154. Синяченко, О. В. Анализ эффективности и безопасности неиммунных методов лечения хронического гломерулонефрита, протекающего без нефротического синдрома / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 1. - С. 39-46.

155. Синяченко, О. В. Ремоделирование тубулоинтерстиция и роль нефропротекции в прогрессировании хронических гломерулонефритов / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Нефрология. 2006. — Т. 10. — №1.-С. 99-102.

156. Смирнов, А. В. Характеристика дислипопротеидемий у больных гломерулонефритом / А. В. Смирнов // Нефрология. 1998. - Т. 2, № 3. - С. 76-83.

157. Смирнов, А. В. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 3. - С. 7-15.

158. Смирнов, А. В. Проблема хронической болезни почек в современной медицине / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Артериальная гипертензия. Т. 12. -№3.-2006. -С. 185-193.

159. Смирнова, Н. Н. Факторы риска и критерии прогрессирования гломерулонефрита у детей : автореф. дис. . д-ра мед. наук. / Н. Н. Смирнова. -СПб., 1996.-39 с.

160. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни / А. В. Смирнов, В. М. Седов, Jlxaaxyy Од-Эрдэне и др. // Нефрология. 2006. - Т. 10. - № 4. - С. 7-17.

161. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек / А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюков и др. // Нефрология. 2004. - № 3. - С. 89.

162. Соловьев, А. А. Клинико-иммунологические и морфологические особенности хронического гломерулонефрита у детей : дис.канд. мед. наук. / А. А. Соловьев. СПб., 1999. - 193с.

163. Сравнительная оценка клинического течения и динамики морфологических изменений при хроническом гломерулонефрите / Н. Л. Тов, М. Ф. Валентик, В. А. Влазнева и др. // Терапевтический архив. — 1998. — Т. 58, № 8. -С. 10-13.

164. Нефрологический семинар : сб тр. IX ежегодного С.-Петербургского нефроло-гического семинара. СПб., 2001. - С. 186-188.

165. Ставская, В. В. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите / В. В. Ставская, С. И. Рябов, И. К. Клемина//Клин, медицина. 1988. - № Ю.-С. 125-130.

166. Течение и прогноз мезангиопролиферативного гломерулонефрита / Е. М. Шилов, И. Е. Тареева, А. А. Иванов и др. // Терапевтический архив. -2002.-№6.-С. 11-18.

167. Ткалич, JI. М. Качество жизни и функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных ХПН : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. М. Ткалич. Томск, 2003. - 28 с.

168. Томилина, Н. А. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов // Терапевтический архив. 2005. - № 6. - С. 87-92.

169. Уровень простагландина F2 альфа у больных с заболеваниями почек / А. И. Попова, А. С. Краев, О. Р. Кубин и др. // I съезд нефрологов России 11-13 октября 1994 г. Тезисы докладов. Казань, 1994. - С. 36-37.

170. Уровень растворимого рецептора к интерлейкину-2 и фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови детей с нефротическим синдромом / А. Н. Цыгин, Т. Б. Сенцова, Т. В. Сергеева и др. // Педиатрия. 1997. - N° 2. - С. 53-56.

171. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев и др. // Нефрология. -2003.-Т. 7, прил. 1.-С. 7-13.

172. Федорова, И. М. К вопросу о поражении нервной системы при описторхозе // И. М. Федорова, А. А. Удинцева, Ж. А. Астрейко // Материалы межобластной научно-практической конференции по проблеме «Описторхоз человека». Томск, 1979. - С. 194-196.

173. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больныхс хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Сообщение 1, 2 / А. И. Куликова, Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова и др // Нефрология. 2000. - Т. 4, № 2. - С. 34-47.

174. Фрейдлин, И. С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин пммуно-коррекции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. - 1999. - № 4. - С. 5-8.

175. Хиллис, Т. С. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболеваниях почек / Т. С. Хиллис, А. М. Маклеод // Нефрология. 1997. - Т. 1, № 1. -С. 11-26.

176. Чужикова, JI. В. Изменение ритмокардиограммы у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией / JI. В. Чужикова, В. Г. Радченко // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил.1. - С. 265.

177. Швецов, М. Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II — первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2000. - № 6. - С. 38-45.

178. Шестакова, М. В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата / М. В. Шестакова // Терапевтический архив. 2001. - № 6. - С. 64-66.

179. Шестакова, М. В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома / М. В. Шестакова // РМЖ. - 2001. - № 2. - С. 8890.

180. Шишкин, А. Н. Современные проблемы уремической кардиомио-патии / А. Н. Шишкин // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил. 1. - С. 14-20.

181. Шишкин, А. Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек / А. Н. Шишкин, Д. В. Кирилюк // Нефрология. 2005. - № 2. - С. 16-22.

182. Шишкин, А. Н. Болезни почек : диагностика и лечение / А. Н. Шишкин, С. О. Мазуренко //СПб. : Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2004. 256 с.

183. Шулутко, Б. И. Все ли гладко в учении о гломерулонефрите? / Б. И. Шулутко // Нефрология. 2005. - Т. 9. - № 3. - С. 106-114.

184. Шулутко, Б. И. Гломерулонефриты / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко, В. Р. Шумилкин СПб, 2001 - 214 с.

185. Шулутко, Б. И. Нефрология / Б. И. Шулутко. СПб, 2002. - 780 с.

186. Шульцев, Г. П. Нефротический синдром при описторхозе / Г. П. Шульцев, Я. П. Целенчук, В. А. Ольхин // Клинич. медицина. 1973. — № 8. — С. 132-135.

187. Шутов, А. М. Влияние сеанса гемодиализа на функциональное состояние сердца у больных с хронической почечной недостаточностью / А. М. Шутов, О. М. Едигарова, В. Э. Мастыков // Терапевтический архив. 2004. -№ 9. - С. 43-47.

188. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечнососудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук, Ю. А. Васюк, А. В. Хадзегова и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2005. - № 3. - С. 85-87.

189. Эпидемиология, клиника и профилактика описторхоза / А. В. Лепехин, В. В. Мефодьев, В. Г. Филатов, Н. С. Бужак Томск, 1992.

190. Яблоков, Д. Д. Описторхоз человека / Д. Д. Яблоков. — Томск : Изд-во ТГУ, 1979. 238 с.

191. Abrogation of glomerular injury in nephrotoxic nephritis by continuous infusion of interleukin-6 / A. M. Karkar, J. Smith, F. W. K. Tam et al. // Kidney Int. 1997. - Vol. 52, N 5. - P. 1313-1320.

192. Achlnger, S. G. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function / S. G. Achlnger, J. C. Ayus // Kidney Int. 2005. - Vol. 67. - P. 37-42.

193. Activation of the extracellular-signal regulated protein kinase pathway in human glomerulopathies / T. Masaki, C. Stambe, P. A. Hill et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2004.-Vol. 15.-P. 1835-1843.

194. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination / R. S. Wright, G. S. Reeder, C. A. Herzog et al. // Ann. Intern. Med. 2002. -Vol. 137.-P. 563-570.

195. Agarwal, R. Proinflammatory effects of oxidative stress in chronic kidney disease: role of additional angiotensin II blockade / R. Agarwal // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. - Vol. 284. - P. 863-869.

196. Akutsu, Y. Study of correlation between urinary IL-6 level and mesan-gial lesion in childhood onset IgA nephropathy / Y. Akutsu // Hokkaido. Igaku. Zasshi. 1994. - Vol. 69, N 4. - P. 686-696.

197. Alpha-Tocopherol ameliorates cyclophosphamide-induced hyperlipi-demia in fibrosarcoma-bearing rats / S. Ilanchezhian, M. Thangaraju, S. Sasirekha etal.// Anticancer Drugs. 1995. -Vol. 6.-P. 771-774.

198. Alternative Complement Pathway in the Pathogenesis of Disease Mediated by Anti-Neutrophil Cytoplasmic Autoantibodies / H. Xiao, A. Schreiber, P. Heeringa et al. // Am. J. Pathol. 2007. - Vol. 170. - P. 52 - 64.

199. Angiotensin II-induced mesangial cell apoptosis: role of oxidative stress / S. Lodha, D. Dani, R. Mehta et al. // Mol. Med. 2002. - Vol. 8. - P. 830840.

200. Angiotensin II stimulates interleukin-6 release from cultured mouse mesangial cells / T. Moriyama, M. Fujibayashi, Y. Fujiwara et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 6, N1. - P. 95-101.

201. Anti-inflammatory lymphokine mRNA expression in antibody-induced glomerulonephritis / F. G. Lakkis, F. K. Baddoura, E. N. Cruet et al. // Kidney Int. -1996.-Vol. 49, N 1. P. 117-126.

202. Antiproteinuric effect of candesartan cilexetil in patients with chronic glomerulonephritis / K. Kurokawa, K. Abe, T. Sarata et al. // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2002. - Vol. 3(3).-P. 167-175.

203. Antineutrophil Cytoplasmic Autoantibody-Negative Pauci-immune Crescentic Glomerulonephritis / M. Chen, F.Yu, S.-X. Wang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol. 18. - P. 599 - 605.

204. Apoptosis and myofibroblast expression in human glomerular disease: a possible link with transforming growth factor-beta-1 / D. S. Goumenos, A. C. Tsamandas, A. M. Nahas et al. //Nephron. 2002. - Vol. 92. - P. 287-296.

205. Appraisal of the role of angiotensin II and aldosterone in ventricular myocyte apoptosis in adult normotensive rat / N. De Angelis, F. Fiord,aliso, R. Latini et ell.//J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. - Vol. 34.-P. 1655-1665.

206. Association of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism with the progression of primary glomerulonephritis. / C. Bantis, P. J. Heering, S. Aker et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. - P. 288-294.

207. Autonomic insufficiency as a factor contributine to dialysis — induced hypotension / M. Sato, I. Horigome, S. Chiba et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2001.-Vol. 16.-P. 1657-1662.

208. Baigent, C. Prime true cardiovascular disease in chronic renal failure / C. Baigent, K. Burbury, D. Wheeler // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 147.152.

209. Barnas, M. G. V. Hemodynamic Patterns and Spectral Analysis of Heart Rate Variability during Dialysis Hepotension. / M. G. V. Bamas, W. H. Boer, H. A. Koomans // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10. - P. 2577-2584.

210. Barnes, J. L. Glomerular mesangial cell migration in response-to platelet-derived growth factor / J. L. Barnes, K. A. Hevey // Lab Invest. 1990. - Vol. 62.-P. 379-382.

211. Baud, L. Switching off renal inflammation by antiinflammatory mediators: The facts, the promise and the hope / L. Baud, B. Fouqueray, A. Bellocq // Kidney Int. 1998.-Vol. 53, N 5.-P. 1118-1126.

212. Benigni, A. Inflammation and glomerular injury / A. Benigni, G. Re-muzzi // Springer Seminars in Immunopathology. 1994. - Vol. 16. - P. 39-51.

213. Bottinger, E. P. TGF-y signaling in renal disease / E. P. Bottinger, M. Bitzer//J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13.-P. 2600-2610.

214. Brenner, В. M. The kidney / В. M. Brener, F. C. Rector // Philadelphia : W. B. Saunders Compani. 1996. - (5th ed). - Vol. 2. - 648 p.

215. Brunskill, N. J. Mechanisms of albumin uptake by proximal tubular cells / N. J. Brunskill // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, № 2. - P. 17-20.

216. Burton, C. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure / C. Burton, К. P. C. Harris // Amer. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27, N 6. - P. 765-775.

217. Bychkov, V. G. Cardial pathology in opisthorchiasis / V. G. Bychkov, V. M. Zolotukhin, A. L. Sushkov // Abstracts of eighth international congress of parasitology. — Turkey, 1994. Vol. 1. - P. 152.

218. Cairns, S. A. Circulating immune complex in idiopathic glomerular disease / S. A. Cairns, R. A. London, N. P. Mallik // Kidney Int., 1982. Vol. 21. -№ 3. - P. 507-512.

219. Campere, V. M. Neurogenic factors and hypotension in renal disease / V. M. Campere // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, Suppl. 75. - P. 2-6.

220. Campere, V. M. Renal afferent enervation prevents hypertension in rats wits chronic renal failure / V. M. Camper, E. Kogosow // Hypertension. — 1995. -Vol. 25.-P. 872-882.

221. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure : clinicalapproach and treatment / Locatelli F., Bommer J., London G. M. et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2001. Vol. 16. - P. 459-468.

222. Chen, W. P. Augmented expression of interleukin-6 and interleukin-1 genes in the IgM mesangial nephropathy / W. P. Chen, C. Y. Lin // Nephron. — 1994.-Vol. 68.-N l.-P. 10-19.

223. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A. S. Go, G. M. Chertow, D. Fan et al. // N. Engl. J. Med.2004. Vol. 351. - N 13P. 399-405.

224. Chronic kidney disease and cardiovascular disease in the Medicare population / A. J. Collins, Sh. Li, D. Gilbertson et al. // Kidney Int. 2003. - Vol. 64 (suppl. 87).-P. 24-31.

225. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality / R. Vanholder, Z. Massy, A. Argiles et al. // Nephrol. Dial. Transplant. —2005.-Vol. 20.-P. 1048-1056.

226. Circulating factors in sera or peripheral blood mononuclear cells in patients with membranous nephropathy or diabetic nephropathy / C. G. Ihm, J. K. Park, S. P. Hong et al. // J. Korean. Med. Sci. 1997. - Vol. 12. - N 6. - P. 539544.

227. Circulating interleukin-2 receptor (IL-2R) in nephrotic syndrome / S. A.Hulton, T. J. Neuhaus, R. E. Callard et al. // Kidney Int. 1997. - Vol. 547, Suppl. 58.-P. 83-84.

228. Clinical and morphological prognostic factors in membranous nephropathy: significance of focal segmental glomerulosclerosis / A. Dumoulin, G. S. Hill, J. J. Montseny, A. Meyrier // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 41. - N 1. -P. 38-48.

229. Clinical effect of treatment with lipo-prostaglandin El on the patients with chronic glomerulonephritis / W. Q. Zhong, G. X. Liu, Y. M. Yang et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2004. - Vol. 16. - P. 292-294.

230. Clinicopathological correlation of intrarenal cytokines and chemokines in IgA nephropathy / C. S. Lim, H. J. Yoon, Y. S. Kim et al. // Nephrology (Carlton). 2003. - Vol. 8.-P. 21-27.

231. Clinicopathologic correlations in series of 143 patients with IgA glomerulonephritis / J. Mustonen, A. Pasternaclc, H. Helin et al. // Amer. J. Nephrol. 1985.- №5.-P. 150-157.

232. Cockcroft, D. W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / D. W. Cockcroft, M. H Jaull. // Nephrol. 1976. - № 16. - 31.

233. Coleeman, D. L. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth / D. L. Coleeman, C. Ruef// Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 604-606.

234. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what we know / A. S. Zavy, J. A. Beto, В. E. Corondo et al. // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 853-906.

235. Cystatin С and prognosis for cardiovascular and kidney outcomes in elderly persons without chronic kidney disease / M.O. Shlipak, R. Katz, M. J. Sar-nak et al. // Ann. Intern. Med. 2006. - Vol. 145. - N 4. - P. 237-246.

236. Cytokines and growth factors in renal disease / I. L. Noronha, Z. Niemir, H. Stein, R. Waldherr // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10. - N 6. — P.775-786.

237. CXCR3 is involved in tubulointerstitial injury in human glomerulonephritis / S. Segerer, B. Banas, M. Wornle et al. // Am. J. Pathol. 2004. - Vol. 164.-P. 635-649.

238. D'Amico, G. P. The commonest glomerulonephritis in the world: IgA nephropathy / G. P. D'Amico // Quart. J. Med. 1987. - Vol. 245. - P. 709-727.

239. Daha, M. R. Mechanisms of mesangial injury in glomerular diseases / M. R. Daha // J. Nephrol. 2000. - Vol. 13. - № 3. - P. 89-95.

240. Danilewicz, M. Quantitative analysis of the interstitial mast cells in idiopathic mesangiocapillary glomerulonephritis type 1 / M. Danilewicz, M. Wa-growska-Danilewicz // Nefrologia. 2001. - Vol. 21. - №3. - P. 253-259.

241. De Agarwal, K. Inhibition by capsaicin against cyclophosphamide-induced clastogenicity and DNA damage in mice / K. De Agarwal, A. Mukherjee, D. Sengupta // Mutation Res Env Mutag Rel Sub. - 1995. - Vol. 335. - P. 253258.

242. Decreased production of interleukin-12 and interferon-gamma is associated with renal involvement in systemic lupus erythematosus / D. J. Min, M. L. Cho, C. S. Cho et al. // Scand. J. Rheumatol. 2001. - Vol. 30. - P. 159-163.

243. De Simone, G. Left ventricular geometry and hypertension in end-stage renal disease. A mechanical perspective / G. De Simone // J. Am Soc Nephrol. -2003. Vol. 14. - P. 2421-2427.

244. Detection and clinical usefulness of urinary interleukin-6 in the diseases of the kidney and the urinary tract / K.Ohta, N.Takano, A. Seno et al. // Clin. Nephrol. 1992.-Vol.38. - N 4. -P.185-189.

245. Development of immune-complex glomerulonephritis and amyloidosis in Syrian golden hamsters infected with Opisthorchis viverini / S. Boonpucknavid, V. Boonpucknavid, S. Tanvanich et al. // J. Med. Assoc. Thai. 1992. - Vol. 75. -№1.-P. 7-9.

246. Differential expression of various cytokine and chemokine genes between proliferative and non-proliferative glomerulonephritides / Y. S. Kim, S. Zheng, S. H. Yang et al. // Clin. Nephrol. 2001. - Vol. 56. - P. 199-206.

247. Differential regulation of VEGF by TGF-{beta} and hypoxia in rat proximal tubular cells / T. Nakagawa, H. K. Lan, H. J. Zhu et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. 658-664.

248. Ducloux, D. Use of pentoxifylline in membranous nephropathy / D. Ducloux, C. Bresson-Vautrin // J. Chalopin Lancet. 2001. - Vol. 26. - P. 16721673.

249. Eddy, A. A. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney / A. A. Eddy // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. - Vol. 283. - P. 209—220.

250. Effect of angiotensin II receptor blockade on autonomic nervous system function in patients with essential hypertension / И. Krum, E. Lambert, E. Win-debank et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Vol. 290. - P. 1706-1712.

251. Egido, J. Vasoactive hormones and renal seleretis / J. Egido // Kidney Int. 1996.-Vol. 49.-P. 578-597.

252. Elevated levels of tumor necrosis factor-alfa in the nephrotic syndromein humans / M. G. Suranyi, A. Guasch, В. M. Hall, B. D. Myers // Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 21. - № 3. - P. 251-259.

253. Endemann, D. H. Endothelial dysfunction / D. H. Endemann, K. L. Schiffrin//J. Am. Soc. Nephrol.-2004.-Vol. 15.-P. 1983-1992.

254. Endothelial cell dysfunction: the syndrome in making / E. O'Riordan, J. Chen, S. Brodsky et al. // Kidney Int. 2005. - Vol. 67. - P. 1654-1658.

255. Endothelial dysfunction in chronic kidney disease: determinant of susceptibility to end-organ damaged and therapeutic response / P. Ochodnicky, S. Vet-toretti, R. H. Henning et al. // J. Nephrol. 2006. - Vol. 19. - P. 246-258.

256. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in intron 4 affects the progression of renal failure in non-diabetic renal diseases / V. Wang, S. Kiku-chi, H. Suzuki et al //Nefhrol. Dial. Transplant 1999. Vol. 14. - № 12. P. 28982902.

257. Enhanced tumor necrosis factor in the serum and renal hypoperfusion in nephrosis associated with focal segmental glomerulosclerosis / N. Futrakul, P. Butthep, S. Patumraj et al. // Ren. Fail. 2000. - Vol. 22. - N 2. - P. 213-217.

258. Fibrino-gen mediates platelet-polymorphonuclear leukocyte cooperation during immune-complex glomerulonephritis in rats / X. Wu, M. H. Hel-frich, M. A. Hoiton et al. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94. - P. 928-936.

259. Fine, L. C. Mechanisms of tubulointerstitial injury in progressive renal diseases / L. C. Fine, А. С. M. Ong, I. T. Norman // Eur. J. Clin. Invest. 1993. -Vol. 23.-P. 259-265.

260. Florquin, S. T cell subsets in glomerular disease / S. Florquin, M. Goldman // Springer Semin. Immunopathol. 1994. - Vol. 16. - № 1. - P. 71-80.

261. Foley, R. N. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronicrenal failure / R. N. Foley, P. S. Parfrey, M. J. Aamak // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, Suppl. 3. - P. 112-119.

262. Functional impairment of monocyte-derived dendritic cells in patients with severe chronic kidney disease / M. A. Verkade, C. Johan van Druningen, L. M. Bernardus Vaessen et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 128 -138.

263. Glassock, R. Primary glomerular disease / R. Glassok, A. Cohen, S. Adler // In "The kidney", 5th ed. / Ed. B. Brenner. London : WB Saunders, 1995.-P. 1458 - 1466.

264. Glomerular cells, extracellular matrix accumulation, and the development of glomerulosclerosis in the remnant kidney model / J. Floege, С. E. Alpers, M. W. Bums, R J. Johnson // Lab Invest. 1992. - Vol. 66. - P. 485-497.

265. Glomerular expression of C-C chemokines in different types of human crescentic glomerulonephritis / Z. H. Liu, S. F. Chen, H. Zhou et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 18.-P. 1526-1534.

266. Glomerular chemokine expression and the effect of steroid and cyclophosphamide pulse therapy in human crescentic glomerulonephritis / S. Chen, Z. Liu, H. Chen et al.//Chin. Med. J. (Engl). 2002. - Vol. 115.-P. 1301-1307.

267. Glomerulonephritis with predominant paramesangial IgG deposition / K. Kano, Y. Ueda, T. Ishimura et al. // Pathol. Int. Vol. 46. - № 4. - P. 306-309.

268. Gopalani, A. Prevalence of glomerulopathies in autopsies of patients infected with the hepatitis С virus / A. Gopalani, T. S. Ahuja. // Am. J. Med. Sci. -2001. -Vol. 322. № 2. - P. 57-60.

269. Grcevska, L. Tubular and interstitial lesions and mononuclear cell infiltration in primary forms of glomerulonephritis / L. Grcevska, M. Polenakovic // Renal-Fail.-1993.-Vol. 15.- № 4. P. 485-493.

270. Guseppe, H. Tubulointerstitium as predictor of progression of glomeru-las diseases / H. Guseppe, G. D'Amico // Nephron. 1999. - Vol. 83. - Js° 4. - P. 284-295.

271. Heart Rate variability during Chronic Hemodialysis and after Renal Transplantation / Dvora Rubinger, Dan Sapoznikov, Arthur Pollak et al. // J. Am. Soc. Nephrol.- 1999.-Vol. 10.-P. 1972-1981.

272. Hricik, D. E. Glomerulonephritis / D. E. Hricik, M. Chung-Park, J. R. Sedor // New Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. - P. 667-672.

273. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure independent mechanism / M. Mazzali, J. Kanellis, I. Han et al. // Am. J. Physiol. Renal Rhysiol. - 2002. - Vol. 283 (6). - P. 991-997.

274. IgA-Ig nephropathy: predictive indices of progressive disease / S. A. Hood, J. A. Velosa, К. E. Holley et al. // Clin. Nephrol. 1981. - Vol.16. - № 25. -P. 55-62.

275. IL-10 treatment of experimental mesangial proliferative glomerulonephritis reduces glomerular inflammatory cell recruitment and cellular proliferation / A. R. Kitching, P. G. Tipping, P. A. Power et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -1999.-Vol. 10.-P. 514.

276. Immune mechanisms in Minimal change nephrophathy (MCN) and Focal glomerulosclerosis (FGS) / E. Alexopoulos, A. Papaghianni, M. Papadipiitron etal. //Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10. - № 6. - P. 923.

277. Immunoglobulins and circulating immune complexes in nephrotic syndrome / O. P. Mishura, R. Garg, R. Usha et al. // J. Trop. Pediatr. 1997. - Vol. 43.- №2. -P. 93-97.

278. Improvement of renal function in patients with chronic gout after proper control of hyperuricemia and gouty bouts / F. Perez-Ruiz, M. Calabozo, A. M. Herrero-Beites et al. // Nephroir. 2000. - Vol. 86 (3). - P. 287-291.

279. Increased expression of the pro-apoptotic ATP-sensitive P2X7 receptor in experimental and human glomerulonephritis / С. M. Turner, F. W. K. Tam, P. Lai et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 386 - 395.

280. Increased excretion of tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta in urine from patients with IgA nephropathy and Schonlein-Henoch purpura / Т. H. Wu, S. C. Wu, T. P. Huang et al. // Nephron. 1996. - Vol. 74. - N 1. - P. 79-88.

281. Increased interleukin 6 mRNA expression by peripheral blood Tcells from patients with IgA nephropathy / T. Nakamura, I. Ebihara, T. Talcahashi et al. // Autoimmunity.-1993.-Vol. 15.-N3.-P. 171-179.

282. Increased production of interleukin 4 in children with simple idiopathic nephrotic syndrome / J. Kang, К. M. Bai, B. L. Wang et al. // Clin. Med. J. Engl. -1994. Vol. 107. - N 5. - P. 347-350.

283. Induction of interleukin 6 synthesis in mouse glomeruli and culturedmesangial cells / M. Iwano, K. Dohi, E. Hirata et al. // Nephron. 1992. - Vol. 62. - N l.-P. 58-65.

284. Influence of cytokine gene polymorphisms on focal segmental glomerulosclerosis / C. Bantis, P. J. Heering, Y. Luther et al. // Am. J. Nephrol. 2004. -Vol. 24.-P. 427-431.

285. In situ up regulation of Interleukin-10 reflects the activity of human glomerulonephntides / Z. I. Niemir, M. Ondracek, G. Dworacki et al. // Amer. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - N 1. - P. 80-92.

286. Interleukin 4 ameliorates experimental glomerulonephritis and up-regulates glomerular gene expression of IL-1 decoy receptor / F. W. Tam, J. Smith, A. M. Karkar et al. //Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - N 5. - P. 1224-1231.

287. Interleukin-10 differentially modulates MHC class II expression by mesangial cells and macrophages in vitro and in vivo / S. H. Chabdan, G. H.Tesch, R. Foti et al. // Immunology. 1998. - Vol. 94. - P. 72-78.

288. Interleukin-4 and interleukin-10, attenuate established crescentic glomerulonephritis in mice / A. R. Kitching, P. G. Tipping, X. R. Huang et al. // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - N 1. - P. 52-59.

289. Interleukin-6 and immune state in children with nephrotic syndrome / Z. Liu, S. Zhou, Z. Wang et al. // Hua-Hsi-I-ICo-Ta-Hsueh-Hsueh-Pao. 1996. -Vol. 27.- N4.-P. 408-410.

290. Interleukin-6 exacerbates glomerulonephritis in (NZB x NZW)F1 mice

291. В. Ryffel, В. D. Car, H. Gunn et al. // Am. J. Pathol. 1994. - Vol. 144. - N 5. -P. 927-937.

292. Involvement of IL-4 in human glomerulohephritis: an in situ hybridisation study of IL-4 mRNA and IL-4 receptor mRNA / A. Furasu, M. Miyazaki, T. Koji et al. // J. Amer. Soc. Nephrol. 1997. - Vol.8. - N 5. - P. 730-741.

293. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? / R. Mohamed, M.R. Daha, V. Van Kooten et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. -№6.-P. 41-43.

294. Is tumor necrosis factor genotype (TNFA2/TNFA2)a genetic prognostic factor of an unfavorable outcome in IgA nephropathy? / E. Y. Lee, D. H. Yang, K. Y.Hwang, S.Y. Hong //J. Korean Med. Sci. 2001. -Vol. 16.-P. 751-755.

295. Kacprzyk, F. The importance of interleukin 6 (IL-6) in pathogenesis and diagnosis of renal glomerular diseases / F. Kacprzyk // Postepy. Hig. Med. Dosw.- 1995.-Vol. 49.- N4.-P. 513-522.

296. Kacprzyk F. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (IL-6) in patients with glomerulonephritis / F. Kacprzyk, W. Chrzanowski // Pol. Arph. Med. Wewn. 1996. -Vol. 96. - N 3. - P. 224-233.

297. Kacprzyk, F. Serum level and urinary excretion of soluble Fas (sFas) in patients with primary glomerulopathies / F. Kacprzyk // Pol. Arch. Med. Wewn. -2002.-Vol. 108.-P. 843-847.

298. Kacprzyk, F. Serum level and urinary excretion of RANTES in patients with primary glomerulonephritis / F. Kacprzyk // Pol. Arch. Med. Wewn. — 2002. -Vol. 108.-P. 837-842.

299. Kark, R. M. Needl biopsy of the kidney / R. M. Kark // Lancet. 1956. -№1.-P. 51.

300. Ketteler, M. Transforming factor-beta and angiotensin II : the missing link from glomerular hyperfiltration to glomerular sclerosis / M. Ketteler, N. A. Noble, W. A. Border // Annu Rev. Physiol. 1995. - Vol. 57. - P. 279-295.

301. Kim, Y-S. Angiotensin II (Angll) stimulates monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression in rat mesangial cells, (abstract) / Y-S. Kim, B. Bhandari, H. E. Abboud // J Am Soc Nephrol. 1996. - Vol. 7. - P. 1737.

302. Kriz, W. Progressive renal failure-Inability of podocytes to replicate and the consequences for development of glomeralasclerosis / W. Kriz // Nephrol Dial Transplant. 1996.-Vol. 11.-P. 1738-1742.

303. Kriz, W. Progression of glomerular disease: is podocyte the culprit? / W. Kriz // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - № 3. - P. 687-697.

304. Lai, K. N. In vitro study of expression of interleukin-2 receptors in T-lymphocytes from patients with IgA nephropathy / K. N. Lai, J. C. Leung, F. Mac-Moune-Lai // Clin. Nephrol. 1988. - Vol. 30. - N 6. - P. 330-334.

305. Lan, H. Y. Initiation and evolution of interstitial leukocytic infiltration in experimental glomerulonephritis / H.Y. Lan, D. J. Nikolic-Paterson, R. C. Atkins // Kidney Int. 1991. - Vol. 40. - P. 425-433.

306. Lee, R. Hyperhomocysteinemia and thrombosis / R. Lee, E. P. Frankel // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 2003. - Vol. 17.-№ l.-P. 85-102.

307. Lee, T. W. Production of interleukin-2 (IL-2) and expression of IL-2 receptor in patients with IgA nephropathy / T. W. Lee, M. J. Kim // Korean. J. Intern. Med. 1992.-Vol. 7.- N l.-P. 31-38.

308. Leri, A. Myocyte proliferation and sentricular remodeling / A. Leri, J. Kajstura, P. Anversa // J. Card. Fail. 2002. - Vol. 8, Suppl. 6. - P. 518-525.

309. Lianos, E. A. Glomerular platelet-activating factor levels and origin in experimental glomerulonephritis / E. A. Lianos, A. Zanglis // Kidney Int. 1990. -Vol. 37.-P. 736-740.

310. Limitations of theraptutic approaches to glomerular diseases / D. Schlondorff, U. Dendorfer, V. Brumberger et al. // Kidney Int. 1995. - Vol. 48.50.-P. 19-25.

311. Macrophages in renal injury / D. J. Nicolic-Paterson, H. Y. Lan, P. A. Hill, R. C. Atkins // Kidney Int. 1994. - Vol. 45, Suppl. 45. - P. S-79-S-82.

312. Marti, H. P. New strategy to treat glomerular inflammation by inhibition of mesangial cell matrix metalloproteinases / H. P. Marti // Schweiz. Med. Wochenschr. 2000. - Vol. 130.- №21.-P. 784-788.

313. Matsumoto, K. Increased urinary excretion of interleukin-17 in nephrotic patients / K. Matsumoto, K. Kanmatsuse // Nephron. 2002. - Vol. 91. -P. 243-249.

314. Matsumoto, K. Interleukin-17 stimulates the release' of proinflammatory cytokines by blood monocytes in patients with IgA nephropathy / K. Matsumoto, K. Kanmatsuse // Scand. J. Urol. Nephrol. 2003. - Vol. 37. - P. 164171.

315. Mazzali, M. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure independent mechanism / M. Mazzali, J. КапеШз, I. Han // Am. J. Physiol. Renal Rhysiol. - 2002. - Vol. 283 (6). - P. 991-997.

316. McLaughlin, К. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists: either or both for primary renal disease? / K. McLaughlin, A. G. Jardin//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 25-28.

317. Membranoproliferative glomerulonephritis in the aged and its possible causal relationship with CD8+CD57+ lymphocytes / O. Hotta, N. Yusa, T. Furuta et al.//Clin. Nephrol. 1998.-Vol. 49.-№3.-P. 138-144.

318. Mesangioproliferative glomerulonephritis with IgM deposition: clinical characteristics and / M. A. Little, A. Dorman, D. Gill et al. // Ren. Fail. 2000. -Vol. 22.- №4.-P. 445-457.

319. Middleton, R. J. Left vintricular hypetrophy in the renal patient / R. J. Middleton, P. S. Parfrey, R. N. Foley // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 1079-1084.

320. Mild hyperuricemia induces glomerulas hypertension in normal rats / I. G. Sanchez-Lorada, E. Tapia, C. Avila-Cazado et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol.-2002,-Vol. 2823(5).-P. 1105-1110.

321. Monocyte chemoattractant protein 1 promotes macrophage mediated tubular injury, but not glomerular injury in nephrotoxic serum nephritis / С. H. Tesch, A. Scwarting, K. Rinoshita et al. // J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 103. - № l.-P. 73-80.

322. Monocyte response to Thl stimulation and effector function toward human mesangial cells are not impaired in patients with lupus nephritis. / T. Kuroiwa, R. Schlimgen, G. G. Illei, D. T. Boumpas // Clin. Immunol. 2003. - Vol. 106.-P. 65-72.

323. Moorheard J.F. The Progressive Nature of renal Dissease./ J.F Moor-heard., K. Chan, Z.Varghese New-York, 1986. - P. 133-148.

324. Moreno, E. Quality of life in dialysis patients. A Spanish multicentre study Spanish Cooperative Renal Patients Quality of Life Study Group / E. Moreno, J. Gomez Lopez, D. Sanz Guajardo // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - P. 125129.

325. Nahas, A. M. Chronic kidney disease: the global challenge / A. M. Na-has, A. K. Bello // Lancet. 2005. - Vol. 365. - P. 331-405.

326. Nakamura, A. Renal tubular function modulates urinary levels of inter-leukin-6 / A. Nakamura, T. Suzuki, T. Kohsaka // Nephron. 1995. - Vol. 70. - N 4.-P. 416-420.

327. Nakamura T. Blocking angiotensin II ameliorates proteinuria and glomerular lesions in progressive mesangioproliferative glomerulonephritis / T. Nakamura, J. Obata, H. Kimura // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - N 3. - P. 877-889.

328. Nath, K. A. Tubulointerstitial disease as a major determinant of progressive renal injury / K. A. Nath // Am. J. Kidney Dis. 1992. - Vol. 20. - P. 1-17.

329. Negri, A. L. Prevention of progressive fibrosis in chronic renal diseases: Antifibrotic agents / A. L. Negri // J. Nephrol. 2004. - Vol. 17. - P. 496— 503.

330. Niaudet, P. The kidney in mithohondrial cytopathies — editorial review / P. Niaudet//Kidney Int. 1997.-Vol. 51.-P. 1000-1007.

331. Non-invasive detection of endothelian dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, К. E. Sorenser, V. M. Cooch et al.//Zancet. 1992.- Vol. 340.-P. 1111-1115.

332. Oliveira, D. B. G. IgA-related glomerulonephropathies / D. B. G. Oliveira // In the book "Immunological aspekts of renal deaseas". 1992. - Cambridge Reviews in Clinical immunology. Cambridge university press. - P. 87-104.

333. Ono, H. Effects of angiotensin II type 1 and type 2 receptor on apop-tosis / H. Ono, T. Ishimitsu // Nippon Rinsho. 2002. - Vol. 60. - P. 1887-1892.

334. Overexpression of chemokines, fibrogenic cytokines, and myofibroblasts in human membranous nephropathy / S. A. Mezzano, M. A. Droguett, M. E. Burgos et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 147-158.

335. Oxidized LDL increases mesangial cell expression of type IV collagen messenger RNA / W.F. Keane, B.L. Kasiske, M.P. O'Donnell, Y. Kim // Jam SoeNephrol. — 1992. — Vol. 3. P. 635-371.

336. Pacher, P. Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and Disease / P. Pacher, J. S. Beckman, L. Liaudet // Physiol. Rev. 2007. - Vol. 87. - P. 315 - 424.

337. Parfrey, P. S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management / P. S. Parfrey // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15, Suppl. 5. - P. 58-68.

338. Pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulonephritis / A. Bohle, M.Wehraiann, S. MacKensen-Haen et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -1994.-Vol. 3.-P. 4-12.

339. Pathogenesis of hypertension in glomerular disease / E. Ritz, M. Ram-bausek, C. Hasslacher et al. // Am. J. Nephrol. 1989. - Vol. 9. - P. 85-90.

340. Peripheral blood lymphocyte subsets in idiopathic nephrotic syndrome / A. Bagga, A. S.Vasudev, A. Moudgil, R. N. Srivastava // Indian J. Med. Res. -1996. — Vol. 104. — P. 292-295.

341. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of candesartan cilexetil in patients with normal to severely impaired renal function / H. Buter, GY. Navis, A. Woittiez et al. // Eyr J Clin Pharmacol. 1999. - Vol. 54. - P. 953-958.

342. Phenotypic characterisation of cytokine expression in patients with IgA nephropathy / N. Yano, M. Endon, Y. Nomoto et al. // J. Clin. Immunol. 1997. -Vol. 17.- №5.-P. 396-403.

343. Platelet-derived growth factor mesangial deposits in mesangial IgA glomerulonephritis / M. Nakajima, T. D. Hewitson, D. C. Mathews, P. Kincaid-Smith // Nephrol. Dial. Transplant 1991. - Vol. 6. - N 1. - P. 11-16.

344. Platelet endothelial cell adhesion molecule-1 and angiogenic factor expression in idiopathic membranous nephropathy / E. Sivridis, A. Giatromanolaki, S. Touloupidis et al. // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 41. - P. 360-365.

345. Predicting renal outcome in IgA nephropathy / G. Radford, J. Donadio, E. Bergstralh et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8. - P. 199-207.

346. Predominance of Thl immune response in diffuse proliferative lupus nephritis / K. Masutani, M. Akahoshi, K. Tsuruya et al. // Arthritis Rheum. 2001. -Vol. 44.-P. 2097-2106.

347. Predominance of type-2 immune response in idiopathic membranous nephropathy. Cytoplasmic cytokine analysis / K. Hirayama, I. Ebihara, S. Yama-moto et al. // Nephron. 2002. - Vol. 91. - P. 255-261.

348. Prevention of crescentic glomerulonephritis induced by anti-glomerular membrane antibody in tumor necrosis factor-deficient mice / M. Le Hir, C. Haas, M. Marino, B. Ryffel // Lab. Invest. 1998. - Vol. 78. - N 12. - P. 1625-1631.

349. Prognosis, treatment and outcome of childhood mesangiocapillary (membranoproliferative) glomerulonephritis / J. S. Cansick, R. Lennon, C. L. Cummins et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19. - N 11. - P. 27692777.

350. Prognostic indicators in children with IgA nephropathy; report of the Southwest pediatric nephrology study group / R. Hogg, F. Silva, R. Wyatt et al. // Pediatr. Nephrol. - 1994. - Vol. 8. - P. 15-20.

351. Proliferation and remodeling of peritubular microcirculation after nephron reduction. Association with the progression of renal lesion / E. Pillebout, M. Burtin, H. T. Yuan et al. //Am. J. Pathol. -2001. Vol. 159. - P. 547—560.

352. Proteinoverload stimulates RANTES production by proximal tubular cells depending on NB-kB activation / C. Zoja, R. Donadelli, S. Colleoni et al. // Kidney Int. 1998.-Vol. 53.-P. 1608-1615.

353. Psychosocial impact of illness intrusiveness moderated by self-concept and age in end-stage renal disease / G. M. Devins, H. Beanlands, H. Mandin, L. G. Paul // Hlth Psychol. 1997. - Vol. 16. - N 6. - P. 529-53 8.

354. Qru, C. Endothelin and angiotensin mediate most glomerular responses to nitric oxide inhibitor / C. Qru, C. Baylis // Kidney. Int. 1999. - Vol 55. - № 6. -P. 2390-2396.

355. Rabelink, T. J. Cardiovascular risk in patients with renal disease: treating the risk or treating the risk factor? / T. J. Rabelink // Nephrol. Dial. Transplant. -2004.-Vol 19.-P. 23-26.

356. Rapid measurement of urinary IL-6 by ELISA: urinary IL-6 as a marker of mesangial proliferation / E. Hirata, M. Iwano, T. Hirayama et al. // Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. 1994. - Vol. 36. - N 1. - P. 33-37.

357. Relatioship between interstitial infiltrates and steroid responsivness of proteinuria in membranous nephropathy / E. Alexopoulos, M. Leontsini, M. Pa-padimitron et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9, № 6. - P. 623-629.

358. Remuzzi, G. A unifying hypothesis for renal scarring linking protein trafficking to the different mediators of unjury / G. Remuzzi // Nephrol. Dialys. Transplant. 2000. - Vol. 15. - № 6. - P. 58-60.

359. Remuzzi, G. Understanding the nature of renal disease progression / G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - N 1. - P. 215.

360. Renal mononuclear inflammatory cell populations in membranous glomerulonephritis: A fine-needle aspiration biopsy study / E. Honkanen, C. Gron-hagen-Riska, E.Von-Willebrandt et al. // Clin.Nephrol. 1987. - Vol. 28. - N 5. -P.232-237.

361. Richards, J. Uric acid and renal disease / J. Richards, E. J.Wejman // J. Nephrol. 1996. - Vol. 9. - № 4. - P. 160-166.

362. Ring, G. H. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Thl/Th2 hypothesis / G. H. Ring, F. G. Lakkis // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.-Vol. 13.-N5.-P. 1101-1103.

363. Rituximab in idiopathic membranous nephropathy: a one-year prospective study / P. Ruggenenti, C. Chiurchiu, V. Brusegan et al. // Am. Soc. Nephrol. -2003.-Vol. 14.-P. 1851-1857.

364. Robeva, R. Clinical and immunological changes in patients with chronic glomerulonephritis during immunomodulatory therapy. Abstract / R. Robeva, I. Altunkova, N. Belovezdov // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10.- N6.-P. 971.

365. Role of interleukin-6 in mediating mesangial cell proliferation and matrix production in vivo / F. Eitner, R. Westerhuis, M. Burg et al. // Kidney Int. — 1997.-Vol. 51.- Nl.-P. 69-78.

366. Role of interleukin-6 in the progression of mesangial proliferative glomerulonephritis / Y. Horii, M. Iwano, E. Hirata et al. // Kidney. Int. 1993. -Vol. 39.-P. S71-S75.

367. Role of microvascular endothelium in progressive renal disease / D. H. Kang, J. Kanellis, C. Hugo et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002; - Vol. 13. - P. 806-816.

368. Romagnani, P. Inducible nitric oxide synthase expression in vascular and glomerular structures of human chronic allograft nephropathy / P. Romagnani, C. Pupilli, L.Lasagni // Pathol. 1999. - Vol. 187. - P. 345-350.

369. Rosendorff, C. The renin-angiotensin system and vascular hypertrophy / C. Rosendorff//J. Am. Coll. Cardiol. 1966. - Vol. 28. - P. 803-812.

370. Ruggenenti, P. Progression, remission, regression of chronic renal diseases / P. Ruggenenti, A. Schieppati, G. Remezzi // Lancet. 2001. - Vol. 357. - P. 1601-1608.

371. Rump, L. С. The role of symptathetic nervous activity in chronic renal failure /L. C. Rump //J. Clin. Basic Cardiol. 2001. - Vol. 4. - P. 179-181.

372. Sanchez-Lorada, I. G. Mild hyperuricemia induces glomerulas hypertension in normal rats / I. G. Sanchez-Lorada, E. Tapia, C. Avila-Cazado // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. - Vol. 2823(5). - P. 1105-1110.

373. Schreiner, C. F. Renal toxicity of albumin and other lipoproteins / C. F. Schreiner // Curr. Opin Nephrol. Hypertens. 1995. - Vol. 4. - P. 369-373,

374. Schunlcert, H. Association between a deletion polymorphism of the апт giotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy/ H. Schunkert, H. Hense, Holmer // N. Engl. G Med. 1994. - Vol. 330. - P. 1634-1638.

375. Secondary polycythemia associated with idiopathic membranous nephropathy / C. S. Lim, К. H. Jung, Y. S. Kim et al. // Am. J. Nephrol. 2000. - Vol. 20.-P. 344-346.

376. Secretion of chemokines and cytokines by human tubular epithelian cells in response to proteins / C. L. Burton, C. Combe, J. Walls et al. // Ibid. 1999. -Vol. 14.-P. 2628-2633.

377. Serum and urinary interleukin-6 levels in patients with primary glomerulonephritis / R. Hrvacevic, D. Topalov, R. Stojanovic et al.// Srp. Arh. Celolc. Lelc. 1996.-Vol. 124, Suppl. l.-P. 40-42.

378. Serum IgE in primary glomerular diseases and its clinical significance / K.H. Shu, J.D. Lian, Y.F. Yang et al. // Nephron. 1988. - Vol. 49. - № 1. - P. 2428.

379. Serum level of interleukin-2 receptor and disease activity in patients with IgA nephropathy / Y. Tomino, T. Ozaki, H. Koide et al. // J. Clin. Lab. Anal. -1989. Vol. 3. - N. 6. - P. 355-359.

380. Serum soluble interleukin 2 receptc in patients with IgA nephropathy / N. Yorioka, A. Hirabayashi, A. Takemasa et al. // Hiroshima J. Med. Sci. 1989. -Vol. 38.- N4.-P. 169-171.

381. Serum tumor necrosis factor in mesangial IgA glomerulonephritis withmacroscopic hematuria in children / S. Inaba, T. Takahashi, S. Ishihara et al. // Nephron. 1996. - Vol. 72. - N 4. - P. 518-522.

382. Significance of IgA deposits on the glomerular capillary walls in IgA nephropathy / M. Yoshimura, H. Kida, T. Abe et al. // Amer. J. Ridney Dis. 1987. - Vol. 9. - № 5. - P. 404-409.

383. Significance of inflammatory cytokines in the pathogenesis of IgA nephropathy / D. Maksic, P. Spasic, J. Dimitrijevic et al. // Vojnosanit. Pregl. — 1998.-Vol. 55.- N2.-P. 141-149.

384. Soejima, M. Clinical cours of IgA nephropathy. A correlative study between renal histology and clinical features / M. Sotjima // Fukuoka Asta Med. -1987. Vol. 78. - № 9. - P. 455-464.

385. Specific antagonism of PDGF prevents renal scarring in experimental glomerulonephritis / T. Ostendorf, U. Kunter, H. I. Grone et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2001.-Vol. 12.- №5.-P. 909-918.

386. Steinmetz, О. M. Formation of lymphoid-like tissue in the kidney—is there a role for chemokines? / О. M. Steinmetz, R. A. K. Stahl, U. Panzer // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 350 - 352.

387. Strong polarization toward Thl immune response in ANCA-associated glomerulonephritis / K. Masutani, M. Tokumoto, H. Nakashima et al. // Clin. Nephrol. 2003. - Vol. 59. - P. 395-405.

388. Stmthers, A. D. Impact of aldosteron on vascular pathophysiology /

389. A.D. Struthers // Congest. Heart. Fail. 2002. - Vol. 8. - P. 18-22.

390. Sudden cardiac death and autonomic nerve dysfunction in hemodialysis patients / H. Takahashi, S. Matsuo, T. Toriyama et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -1995.-Vol. 6.-P. 564.

391. Swyngheadauw, B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling /

392. B. Swyngheadauw//Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79. - P. 215-262.

393. Taniguchi, Y. Platelet-derived growth factor, interleukin (IL)-l beta, IL-6R and tumor necrosis factor-alpha in IgA nephropathy. An immunohistochemical study / Y. Taniguchi, N. Yorioka, M. Yamakido // Nephron. 1996. - Vol. 74, N4.-P. 652-660.

394. T-cell alterations in immunoglobulin A nephropathy / A. Campos, F.Rivera, J.Egido, M.Parera // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1992. - Vol. 12. - N 4.-P. 191-195.

395. T cell and macrophages and thei role in renal injury / I. W. Main, D. J. Nicolic-Paterson, R. C. Athkins et al.// Semin. Nephrol. 1992. - Vol. 12. - № 5. -P. 395-407.

396. T-cells activation in children with minimal change nephrotic syndrome (MCNC) / G. C. Lavoratti, D. Seracini, M. E. Rossi et al. // Abstracts XXXIII-rd Congress of the ERA EDTA, 1996, Amsterdam, the Netherland. P. 35.

397. The expression of matrix metalloproteinase-11 protein in various types of glomerulonephritis / L. Nakopoulou, A. C. Lazaris, I. Boletis et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 109 - 117.

398. The importance of tubulointerstitial injury in the early of primari glomerular disease / Z. Hruby, D. Smolska, H. Filipowski et al. // J. Intern. Med. — 1998.-Vol. 243.- №3.-P. 215-222.

399. The prognostic importange of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy / R. N. Foley, P. S. Parfrey, J. D. Harnett, G. M. Kent // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 5. - P. 2024-2031.

400. The prognostic significance of urinary interleukin 6 in IgA nephropathy / K. Dohi, M. Iwano, A. Muraguchi et al. // Clin. Nephrol. 1991. - Vol. 35. - N 5. -P. 1-5.

401. The role of interleukin 2 (IL-2) and serum-soluble IL-2 receptor cells in idiopathic IgA nephropathy / M. Parera, F. Rivera, J. Egido, A. Campos // Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. - Vol. 63. - N 2. - P. 196-199.

402. Th2 predominance at the single-cell level in patients with IgA nephropathy /1. Ebihara, K. Hirayama, S. Yamamoto et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2001.-Vol. 16.-P. 1783-1789.

403. Thl/Th2 predominance and proinflammatory cytokines determine the clinicopathological severity of IgA nephropathy / C. S. Lim, S. Zheng, Y. S. Kim et al.//Nephrol. Dial. Transplant. -2001. -Vol. 16.-P. 269-275.

404. T-lymphocyte population cytokines and other growth factors in serum and urine of children with idiopathic nephrotic syndrome / V. Daniel, Y. Traut-mann, M. Konrad et al. // Clin. Nephrol. 1997. - Vol. 47. - N 5. - P. 289-297.

405. TNF-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) in pathogenesis of autoimmune renal disease / H. Gao, N. Schwartz, S. Campbell et al. // J. Immunol. -2007.-Vol. 178.-P. 201.

406. Toth T. Glomerular hypertrophy as a prognostic marcer in childhood IgA nephropathy / T. Toth, S. Takebayashi // Nephron. 1998. - Vol. 80. - № 3. -P. 285-291.

407. Transforming growth factor-beta 1 gene polymorphism modifies the histological and clinical manifestations in Japanese patients with IgA nephropathy / F. Sato, I. Narita, S. Goto et al. // Tissue Antigens. 2004. - Vol. 64. - P. 35-42.

408. Trapidil inhibits human mesangial cell proliferation: Effect on PDGF p receptor binding and expression / L. Gesualdo, S. di Paolo, E. Ranieri, F. P. Schena // Kidney Int. 1994. - Vol. 46. - P. 1002-1009.

409. Up-regulation of adhesion molecule expression in glomerular endothelial cells by anti-myeloperoxidase antibody / T. Nagao, M. Matsumura, A. Mabuchi et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 77 - 87.

410. Up-regulated interleukin-4 production by peripheral T-helper cells in idiopathic membranous nephropathy / K. Masutani, M. Taniguchi, H. Nakashima et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19. - P. 580-586.

411. Up-regulation of IL-18 and predominance of a Thl immune response isa hallmark of lupus nephritis / N. Calvani, H. B. Richards, M. Tucci et al. // Clin. Exp. Immunol.-2004.-Vol. 138.-P. 171-178.

412. Urinary excretion of cytokines and complement SC5b-9 in idiopathic membranous glomerulonephritis / E. Honkanen, A. M. Teppo, S. Merj et al. // Nephrol. Dial. Trans plant. 1994. - Vol. 9. - N 11. - P. 1553-1559.

413. Urinary IL-6/EGF ratio: a useful prognostic marker for the progression of renal damage in IgA nephropathy / E. Ranieri, L. Gcsualdo, F. Petrarulo, F. P. Schena//Kidney. Int. 1996. - Vol. 50.- N6.-P. 1990-2001.

414. Urinary levels of interleukin-6 and disease activity in patients with IgA nephropathy / Y. Tomino, K. Funabiki, H. Ohmuro et al. // Am. J. Nephrol. 1991. -Vol. 11.- N6.-P. 459-464.

415. Urinary protein excretion rate is the best independent predicor of ESRF in non-diabet proteinuric chronic nephropathies / P. Ruggenenti, A. Perna, L. Mosconi et al., (GISEN) "IdSEiN// Kidney Int. 1998. -Vol. 53.-P. 1209-1216.

416. Urinary tumor necrosis factor levels in primary glomerulopathies / S. Ozen, U. Saatci, K. Tinaztepe et al. // Nephron. 1994. - Vol. 66. - N 3. - P. 291294.

417. Van den Berg, J. G. Role of the immune system in the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome / J. G. Van den Berg, J. J. Weening. // Clin. Sci. (bond).-2004.-Vol. 107.-P. 125-136.

418. Vascular endothelial growth factor expression and glomerular endothelial cell loss in the remnant kidney model / D. Kelly, C. Hepper, L. L. Wu et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 1286-1292.

419. Vaziri, N. D. Role of increased oxygen free radical activity in the pathogenesis of uremic hypertension / N. D. Vaziri, F. Oveisi, Y. Ding // Kidney Int. 1998. - Vol. 53. - P. 1748-1754.

420. Wolf, G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf//Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15.- N6.-P. 61-63.

421. Wolf, G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renaldisease / G. Wolf//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14., Suppl. 1. - P. 4244.

422. Yao, Z. The production and significance of interleukin-4 in patients with idiopathic nephrotic syndrome / Z. Yao // Chung Hua I Tsa Chih. 1993. -Vol. 73.- N5.-P. 261-263.

423. Yu, С. M. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction / С. M. Yu, H. Yang // Circulation. 2002.-Vol. 105.-P. 1195-1201.

424. Zhang, H. Influence of low-molecular weight heparin on urine inter-leukin-6 in patients with proliferative glomerulonephritis / H. Zhang, L. Z. Ji, Z. W. Dai // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2001. - Vol. 26. - P. 443-444.

425. Zoja, C. Role of platelets in progressive glomerular diseases / C. Zoja, G. Remuzzi // Pediatr Nephrol. 1995. - Vol. 9. - N 4. - P. 495-502.