Супратенториальные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния, осложненные острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, доктор медицинских наук Ширшов, Александр Владимирович

• Ширшов, Александр Владимирович
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Ширшов, Александр Владимирович

Введение

Глава I. Супратенториальные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния, осложненные острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему (обзор литературы)

1.1. Острая обструктивная гидроцефалия и прорыв крови в 13 желудочковую систему при кровоизлияниях в мозг

1.2. Хирургическое лечение острых супратенториальных 24 гипертензивных внутримозговых кровоизлияний

1.2.1. Международные исследования по хирургическому лечению 24 кровоизлияний

1.2.2. Методы хирургического лечения

1.2.2.1. Открытое удаление гематом

1.2.2.2. Пункционное удаление гематомы 29 1.2.2.2.А. Традиционное (обычное) пункционное удаление

1.2.2.2.Б. Пункционно-стереотаксическое удаление

1.2.2.3. Удаление гематом в сочетании с нейронавигацией и 38 эндоскопией

1.2.2.4. Наружное закрытое вентрикулярное дренирование

Глава II. Общая характеристика клинических наблюдений, 44 методов исследования и лечения

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Компьютерная томография головного мозга и КТ- 48 вентрикулоцистернография

2.2.2. Регистрация внутричерепного давления

2.3. Методы хирургического лечения

2.3.1. KT - рентгеновское стереотаксическое удаление внутримозговых гематом

2.3.2. Открытое удаление внутримозговых гематом

2.3.3. Наружное закрытое вентрикулярное дренирование

Глава III. Результаты исследования. Значение острой обструктивной гидроцефали и прорыва крови в желудочковую систему при кровоизлиниях в мозг

3.1. Роль острой обструктивной гидроцефалии и прорыва крови в желудочковую систему в развитии острой внутричерепной гипертензии

3.2. Варианты динамики течения острой обструктивной гидроцефалии•

3.3. Классификация интравентрикулярного прорыва крови. Варианты клинического течения инсульта с интравентрикулярным прорывом крови

3.4. Компьютерно-томографическая эволюция интравентрикулярной крови в зависимости от методов лечения.

3.5. Обсуждение результатов

Глава IV. Морфологическая оценка влияния интравентрикулярной крови на желудочковую систему и вещество мозга в эксперименте. 4.1. Обсуждение результатов

Глава V. Хирургическое лечение супратенториальных гипертензивных внутримозговых кровоизлияний, осложненных острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему

5.1. Разработка КТ-направленного стереотаксического удаления глубоких внутримозговых гематом 5.1.А Использование специального фантомного устройства для моделирования и тестирования аппаратуры при проведении КТ-направленных стереотаксических операций 5.1.Б Усовершенствование методики стереотаксических расчетов при 144 работе на стереотаксической системе -БЫ

5.1.В. Основные этапы КТ-направленной стереотаксической 151 операции удаления глубоких гематом и результаты лечения стереотаксическим методом

5.2. Малоинвазивное открытое удаление кровоизлияний

5.3. Длительное закрытое наружное вентрикулярное дренирование

5.4. Использование фибринолитиков при выраженных степенях 203 интравентрикулярного прорыва крови

5.5. Прогностическое значение острой обструктивной гидроцефалии 209 и прорыва крови в желудочковую систему при различных методах лечения

5.6. Обсуждение результатов

Глава VI. Разработка способа профилактики и лечения 218 инфекционных осложнений, связанных с длительным наружным вентрикулярным дренированием в эксперименте

6.1 Обсуждение результатов

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Супратенториальные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния, осложненные острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему»

Актуальность темы. Острые нарушения мозгового кровообращения в структуре общей смертности в Российской Федерации составляют 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает показателя 32 на 100 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3,0 случая на 1000 населения в год, при этом кровоизлияния в мозг составляют 20% от общего числа всех инсультов (10,13,19,90). Смертность при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях (ГВК) остается очень высокой, несмотря на улучшение методов диагностики и лечения. В сравнении с инфарктами мозга, при которых 30- дневная смертность составляет 10-15%, при ГВК она достигает 44-52 % и при этом половина больных умирает в первые 3 суток (54,56).

Новым этапом в лечении геморрагического инсульта стало внедрение в конце XX века дифференцированного подхода в терапии гипертензивных кровоизлияний в мозг и разработка малотравматичных операций удаления глубоких гематом - стереотаксическим и эндоскопическим способами (14,21,48,90,115). Дифференцированный подход предполагает выбор оптимального метода лечения (медикаментозного или хирургического) и проведение той или иной операции в зависимости от основных клинико-томографических признаков (объем гематомы, ее локализация и др.), характеризующих кровоизлияние. Это позволило улучшить результаты лечения по показателю летальности и функциональным исходам. Тем не менее, при кровоизлияниях в мозг, осложненных прорывом крови в желудочковую систему и острой обструктивной гидроцефалией, летальность достигает 40-90%, что свидетельствует о нерешенности ряда проблем, связанных с лечением таких форм инсульта.

Известно, что острая обструктивная гидроцефалия является неблагоприятным фактором, влияющим на исходы заболевания при консервативном лечении. Тем не менее, не уточнена роль острой обструктивной гидроцефалии в развитии острой внутричерепной гипертензии, что возможно лишь при проведении мониторирования внутричерепного давления. Не определен диапазон степеней обструктивной гидроцефалии в зависимости от объема и локализации гематомы, при котором он в наибольшей степени оказывает свое неблагоприятное влияние. Требует специального изучения значения прорыва крови в желудочковую систему в развитии внутричерепной гипертензии и острой обструктивной гидроцефалии в зависимости от объема прорыва и его локализации.

Недостаточно изучена эволюция интравентрикулярного кровоизлияния при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях по данным компьютерной томографии и в эксперименте, что затрудняет понимание неблагоприятного влияния этого фактора на развитие внутричерепной гипертензии и обструктивной гидроцефалии на течение и исход инсульта, выработку оптимальных методов лечения.

Ранее применявшийся стереотаксический метод удаления гематом в НИИ неврологии РАМН проводился на КТ - не адаптированном стереотаксическом аппарате, не обеспечивающем весь комплекс хирургических задач. В связи с этим , возникла необходимость в разработке и внедрении КТ - направленных стереотаксических операций, которые используются при гематомах глубокой локализации, часто сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга с развитием острой обструктивной гидроцефалии. Эффективное использование таких систем позволит повысить точность стереотаксических расчетов и максимально уменьшить травматичность операции.

Проведение длительного вентрикулярного дренирования ограничивалось использованием устаревших вентрикулярных катетеров, что сопровождалось высокой частотой инфекционных осложнений. Поэтому также возникла необходимость во внедрении новых дренажных систем, которые позволят более адекватно проводить лечение осложненных форм инсульта. Именно с целью профилактики инфекционных осложнений при проведении вентрикулярного дренирования, перспективным направлением могло бы стать создание вентрикулярных катетеров, содержащих антибиотики, которые выделяются из катетера за счет диффузионных факторов, что бесспорно расширило бы возможности наружного вентрикулярного дренирования и улучшло результаты лечения.

Именно на решении данных аспектов проблемы хирургического лечения инсульта и были сконцентрированы наши усилия в настоящем исследовании .

Целью работы явилось раскрытие основных патогенетических механизмов влияния интравентрикулярного прорыва крови и острой обструктивной гидроцефалии на течение и исходы инсульта для обоснования активной хирургической тактики с разработкой малоинвазивных методов хирургического лечения осложненных форм гипертензивных внутримозговых кровоизлияний в остром периоде заболевания. Задачи работы:

1. Провести анализ роли острой обструктивной гидроцефалии в развитии внутричерепной гипертензии в зависимости от локализации и объема внутримозговой гематомы, установить влияние гидроцефалии на течение и исходы инсульта.

2. Определить значение прорыва крови в желудочковую систему в развитии острой обструктивной гидроцефалии в зависимости от объема и локализации интравентрикулярного прорыва.

3. Разработать классификацию интравентрикулярного прорыва крови и установить его прогностическое значение. Изучить компьютерно-томографическую эволюцию интравентрикулярной крови.

4. Провести сравнительную оценку эволюции внутрижелудочковой крови, динамики морфологических изменений желудочковой системы, вещества головного мозга при естественном течении инсульта и в условиях внутрижелудочкового введения фибринолитика актилизе в эксперименте.

5. Разработать и внедрить в клиническую практику методику КТ-направленного стереотаксического удаления глубоких внутримозговых гематом.

6. Разработать способ лечения медиальных и смешанных кровоизлияний малых объемов (до 30 см3), осложненных прорывом крови в желудочковую систему и острой обструктивной гидроцефалией методом длительного наружного закрытого вентрикулярного дренирования.

7. Изучить возможность проведения управляемого интравентрикулярного тромболизиса при выраженном прорыве крови в желудочковую систему.

8. Создать вентрикулярные антибиотиксодержащие катетеры для длительного дренирования желудочковой системы в эксперименте для профилактики инфекционных осложнений и последующим их использованияем в клинической^;:" практике.

Научная новизна. Уточнены механизмы, лежащие в основе развития острой обструктивной гидроцефалии, определена её роль в повышении внутричерепного давления в зависимости от локализации и объема гематомы, что позволило расширить понимание патологических процессов, наблюдающихся при геморрагическом инсульте. Установлено, что острая обструктивная гидроцефалия является неблагоприятным, независимым фактором, влияющим на течение и исходы инсульта.

Установлено, что прорыв крови в III и IV желудочки мозга, объем { внутрижелудочкового кровоизлияния более 15 см3 и плотностью свертков крови более 65 ед. Н (Хаунсфилда) приводит к нарушению ликвороциркуляции и развитию острой обструктивной гидроцефалии, что является одним из ведущих неблагоприятных факторов, влияющих на исходы инсульта при консервативном лечении.

Предложена классификация интравентрикулярного прорыва крови у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозг. Она позволяет прогнозировать течение и исход инсульта и способствует выбору адекватного метода лечения. Эволюция внутрижелудочкового кровоизлияния, оцениваемая по качественным и количественным параметрам показала, что период организации внутрижелудочковой крови при консервативном лечении длится до

3-х недель и зависит от массивности интравентрикулярного прорыва и плотности свертков крови; при удалении гематомы с последующим проведением вентрикулярного дренирования этот период составляет две недели; применение фибринолитиков (урокиназы, актилизе) сокращает его до 3-4 суток.

Впервые в эксперименте показано неблагоприятное влияние интравентрикулярной крови на желудочковую систему и вещество мозга, проявляющееся в повреждении эпендимы, сосудистых сплетений и перивентрикулярного белого вещества. При этом доказано, что применение актилизе ускоряет санацию ликворных пространств, однако при этом усиливается степень отека головного мозга.

Доказано, что при КТ-направленном стереотаксическом удалении глубоких внутримозговых гематом наблюдается повышение точности стереотаксических расчетов, радикальности удаления гематом, уменьшение травматичности операций. Создание вентрикулярных катетеров, содержащих антибиотик, позволяет решить проблему профилактики инфекционных осложнений; связанных с необходимостью проведения длительного вентрикулярного дренирования.

Практическая значимость исследования: определение влияния прорыва крови в желудочковую систему и острой обструктивной гидроцефалии на течение и исход инсульта, полученные экспериментальные данные позволяют выбрать более активную хирургическую тактику при лечении больных с осложненными формами инсульта.

Внедрение малотравматичных методов хирургического лечения кровоизлияний в мозг - КТ-направленного стереотаксического удаления глубоких гематом, стереотаксической навигации при открытом удалении гематом и длительное закрытое наружное вентрикулярное дренирование (более 5 суток) позволяют снизить летальность в 1,5 раза по сравнению с консервативными видами терапии Разработаны показания к хирургическим методам лечения больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями, осложненных острой обструктивной гидроцефалией и интравентрикулярным прорывом крови в зависимости от объема и локализации гематомы. Установлено, что устранение острой обструктивной гидроцефалии является составной частью дифференцированного подхода к хирургическому лечению кровоизлияний в мозг и зависит от причины её возникновения и степени ее выраженности.

Показано, что внутрижелудочковое использование фибринолитиков (урокиназа, актилизе) при массивном прорыве крови в желудочковую систему является перспективным, эффективным способом ускорения лизиса свертков крови, санации ликворной системы и устранения острой обструктивной гидроцефалии.

Вентрикулярные катетеры, содержащие антибиотик (рифампицин, цефамизин), обладают мощной антибактериальной активностью (эффективность в отношении эпидермального стафилококка превышает 14 дней) и могут быть использованы для проведения длительного вентрикулярного дренирования в качестве меры профилактики инфекционных послеоперационных осложнений. Основные положения выносимые на защиту:

1. Прорыв крови в желудочковую систему и острая обструктивная гидроцефалия при определенных степенях их развития у больных с гипертензивными внутримозговыми супратенториальными кровоизлияниями приводят к развитию внутричерепной гипертензии и являются неблагоприятными факторами, влияющими на течение и исходы инсульта.

2. Прорыв крови в желудочковую систему с распространением ее в III и IV о желудочки (объемом более 15 см и плотностью свертков крови более 65 ед Хаунсфилда) в сочетании с острой обструктивной гидроцефалией приводит к быстрому прогрессивному ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода при консервативном лечении .

3. Сроки организации внутрижелудочковой крови определяются количественными и качественными параметрами и зависят от методов лечения.

4. Оптимальной техникой малотравматичного удаления глубоких гематом хирургических объемов является КТ-направленное стереотаксическое их удаление с использованием адаптированной к томографу стереотаксической системы.

5. Методика длительного закрытого наружного вентрикулярного дренирования при гематомах смешанной и медиальной локализации с объемом гематом до 30 см3, осложнившихся интравентрикулярным прорывом крови и обструктивной гидроцефалией является наиболее оптимальной, малоинванзивной в качестве самостоятельной операции.

6. Острая обструктивная гидроцефалия требует неотложной хирургической коррекции в зависимости от ее выраженности и причин ее возникновения. При экстравентрикулярной компрессии (дислокационной обструктивной гидроцефалии) показано удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с проведением мониторирования внутричерепного давления. При интравентрикулярной окклюзии ликворных путей свертками крови (интравентрикулярная обструктивная гидроцефалия) показано длительное закрытое наружное вентрикулярное дренирование с возможным применением фибринолитиков.

7. Вентрикулярные катетеры, содержащие антибиотики, обладают антибактериальной активностью, которая зависит от концентрации антибиотика и способа его фиксации на стенке катетера. Антибактериальные свойства катетеров обусловлены созданием терапевтической концентрации антибиотика вокруг катетеров, что является необходимым условием для профилактики инфекционных осложнений .

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Ширшов, Александр Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Острая обструктивная гидроцефалия у больных с супратенториальными гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями приводит к развитию острой внутричерепной гипертензии. Выраженность острой обструктивной гидроцефалии зависит от локализации и объема внутримозгового кровоизлияния. Острая обструктивная гидроцефалия является неблагоприятным независимым фактором, влияющим на течение и исходы инсульта.

2. Установлено, что интравентрикулярный прорыв крови с распространением ее в III, IV желудочки, при обьеме прорыва более 15 см3 , плотности свертков крови более 65 ед Хаунсфилда (по компьютерно-томографической шкале) закономерно приводит к развитию острой обструктивной гидроцефалии. Летальность при консервативном лечении в этих ситуациях достоверно выше, чем при хирургическом лечении.

3. Разработана клинико-томографическая классификация прорыва крови в желудочковую систему , которая основана на оценке внутрижелудочкового л кровоизлияния по обьему гематомы ( в см ) , его распространенности, плотности свертков крови в единицах Хаунсфилда и наличия или отсутствия обструктивной гидроцефалии, что определяет клинические варианты течения инсульта с интравентрикулярным прорывом крови .

4. Сроки организации внутрижелудочковой крови определяются количественными (в см ) и качественными (единицы Хаунсфилда) параметрами , зависят от методов лечения. При консервативном лечении организация интравентрикулярной крови происходит в течение 2-3 недель; после операции удаления гематомы и вентрикулярного дренирования - до двух недель; при вентрикулярном тромболизисе - до 3-4 суток. Экспериментально установлено, что интравентрикулярная кровь приводит к повреждению элементов желудочковой системы - эпендимо-субэпендимарных структур с последующим развитием перивентрикулярного отека мозга.

5. КТ- направленное стереотаксическое удаление глубоких гематом и длительное закрытое наружное вентрикулярное дренирование являются малоинвазивными и малотравматичными методами хирургического лечения гипертензивных внутримозговых кровоизлияний, осложненных интравентрикулярным прорывом крови и острой обструктивной гидроцефалией, позволяющими снизить летальность в 1,5 раза по сравнению с консервативным лечением.

5. При лобарных, латеральных, смешанных гематомах объемом более 30см , сопровождающихся острой обструктивной гидроцефалией, показано их удаление открытым или стереотаксическим методом с одновременной установкой вентрикулярного дренажа. В случаях медиальных и смешанных кровоизлияний объемом до 30 см3 сопровождающихся интравентрикулярным прорывом крови и гидроцефалией 3-4 степеней, показано проведение длительного наружного вентрикулярного дренирования как самостоятельной операции, а при блокаде отверстия Монро и/или Сильвиева водопровода дренаж устанавливается с двух сторон.

6. Внутрижелудочковое использование фибринолитиков (урокиназа, актилизе) при массивных внутрижелудочковых кровоизлияниях является патофизиологически обоснованным, перспективным способом ускорения лизиса свертков крови, санации ликворной системы и устранения острой обструктивной гидроцефалии.

7. Вентрикулярные катетеры, содержащие антибиотики (рифимпицин или цефамизин), обладают мощной антибактериальной активностью в эксперименте и могут быть использованы для проведения длительного вентрикулярного дренирования в качестве меры профилактики инфекционных послеоперационных осложнений

Практические рекомендации

1. Наличие прорыва крови в желудочковую систему и/или острой обструктивной гидроцефалии у больных с гипертензивными внутримозговыми кровизлияниями супратенториальной локализации предполагает активную хирургическую тактику их ведения.

2. При глубоких (латеральной и смешанной локализации) кровоизлияниях объемом более 30 см3 проводится КТ-направленное стереотаксическое удаление гематом, заключающееся в использовании стереотаксической системы (например, CRW-FN "Radionics Inc."), адаптированной с компьютерными томографами .Основные этапы такой операции заключаются в последовательном проведении сканирования головы со стереотаксическим аппаратом, расчетом координат гематомы и последующим ее удалением аппаратом Переседова-Канделя или через канюлю Backlund .

3. После удаления внутримозговых кровоизлияний глубокой локализации, осложненных острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему необходима установка наружного вентрикулярного дренажа в передний рог бокового желудочка для проведения вентрикулярного дренирования в послеоперационном периоде.

4. При медиальных и смешанных кровоизлияниях малых объемов, осложненных обструктивной гидроцефалией и интравентрикулярным прорывом проводится установка наружных дренажей с обязательным их выведением через подкожный тоннель через контрапертуру для проведения вентрикулярного дренирования, что снижает риск развития инфекционных осложнений. При блокаде III и IV желудочков, отверстия Монро установка вентрикулярных дренажей проводится с двух сторон. Длительность дренирования определяется клиническим состоянием больного, данными компьютерной томографии и показателями мониторирования внутричерепного давления.

5. При блокаде путей ликворооттока свертками крови, плотностью свыше 65 ед Хаунсфилда, находящимися в III и IV желудочках и сопровождающихся острой обструктивной гидроцефалией, внутрижелудочковое использование фибринолитиков (актилизе или урокиназы) в первые трое суток от начала инсульта приводит к ускорению санации ликворных путей.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Ширшов, Александр Владимирович, 2006 год

1. Буров С.А., Ситников А.Р. Использование прямых тромболитиков при интравентрикулярных кровоизлияниях, обусловленных разрывами аневризм и артериовенозных мальформаций // Нейрохирургия. — 2004.— №3. — С. 51-55.

2. Варакин Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга операций // В кн.: Очерки ангионеврологии. — М. — 2005. — С. 66-82

3. Васильев С.А., Крылов В.В. Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза // Нейрохирургия. — 2003. — №4. — С. 12-18.

4. Васильев С.А., Крылов В.В. Тактика раннего лечения артериальных аневризм головного мозга, осложненных вентрикулярным кровоизлиянием / Ж. невропат, и психиатр. — 2003. — вып.9. — №9. — С. 199-200.

5. Верещагин Н.В. Брагина JT.K. Вавилов С.Б. и др. Компьютерная томография мозга. — М. — 1986.

6. Верещагин Н.В., Вавилов С.Б., Кугоев А.И. Прорыв крови в желудочковую систему при кровоизлияниях в мозг. Клинико-компыотерно-томог-рафическое исследование // Ж. невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1982. —Т.82. —№9. —С. 1281-1287.

7. Верещагин Н.В., Кугоев А.И., Переседов В.В. и др. Кровоизлияния в полушария мозга и острая обструктивная гидроцефалия: Новое в патогенезе и тактике лечения // Ж. невропатол. и психиатр. — 1993. — №2. — С. 3-7.

8. Верещагин Н.В., ПереседовВ.В., Ширшов A.B. Таламическиегипертензивные кровоизлияния // Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С.

9. Корсакова. — 1997. — №6. — С. 16-18.

10. Гареев P.P. Дифференцированная хирургическая тактика при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях супратенториальной локализации. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Уфа. — 2005.

11. Геморрагический инсульт: практическое руководство под ред В.И.

12. Скворцовой, B.B. Крылова, — М. — 2005.

13. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Ж. невропатол. и психиатр. — 2003. — вып. 9. — С. 3-7.

14. Гущанский С.С. Морозов В.В. Стереотаксическое удаление и локальная фибринолитическая терапия нетравматических интрацеребральных гематом как метод выбора // Нейрохирургия. — 2000. — №4. — С. 18-21.

15. Инсульт: принипы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. — М. — 2000.

16. Кандель Э.И., Переседов В.В. Стереотаксическое удаление внутримозговых гематом // Вопр. нейрохир. — 1987. — №3. — С. 16-22.

17. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М. — 1975.

18. Крылов В.В., Дашян В.Г. Выбор метода хирургического лечения гипертензивных гематом // Нейрохирургия. — 2005. — №2. — С. 10-16.

19. Кугоев А.И. Острая окклюзионная гидроцефалия при супратенториальных кровоизлияниях: Дисс. . канд. мед. наук. — М. — 1987.

20. Лебедева Н.В. Геморрагический инсульт. — М. — 1978. —168 С.

21. Очеркиангионеврологии / Под ред.З.А. Суслиной — М. — 2005.

22. Переседов В.В. Баллон для предупреждения повторных внутримозговых кровоизлияний // Вопр. нейрохир. — 1988. — №1. — С. 51-53.

23. Переседов В.В. Дифференцированное хирургическое лечение нетравматических супратенториальных внутримозговых кровоизлияний: Дисс. . докт. мед. наук. — М. — 1990.

24. Переседов В.В., Соловьев О.И., Шубин B.C., Кугоев А.И., Ширшов A.B. Способ коррекции дислокации при кровоизлияниях в полушария большого мозга//Вопр. нейрохир.— 1991. — № . — С. 9-11.

25. Плам Ф., Познер Д.Б. Диагностика ступора и комы. — М. — 1986

26. Полякова Л.Н. Метод пункционно-аспирационного удаления гипертензивных внутримозговых гематом в сочетании с локальнымфибринолизом. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — М. — 2005.

27. Пугачева О.В., Ширшов A.B. KT- эволюция интравентрикулярной геморрагии у больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями при различных способах лечения // Материалы III съезда нейрохирургов России. Тез. докл. — СПб. — 2002. — С. 666-667.

28. Сарибекян A.C. Тактика хирургическою лечения тяжелой черепно-мозговой травмы и нетравматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте динамики внутричерепной гипертензии. Дисс. . докт. мед. наук. — М. — 1992.

29. Симанов Ю.В., Колосов A.C. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Часть 1: Этиология, патогенез, патоморфология // Нейрохирургия. — 2001. — №1. — С. 66-70.

30. Симанов Ю.В., Тройников В.Г. Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых кровоизлияний // Нейрохирургия — М. — 2001. — №4. — С. 46-50.

31. Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — М. — 1984.

32. Соловьев О.И. Вторичный стволовой синдром при кровоизлияниях и инфарктах в больших полушариях головного мозга. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М. — 1978.

33. Соловьев О.И., Вавилов С.Б. Внутричерепная гипертензия в острой стадии инсульта (ликвородинамическое и компьютернотомографическое исследование) // Ж. невропат, и психиатр. — 1986. — №1. — С.34-38.

34. Соловьев О.И., Лунев Д.К., Левина Г.Я. О вторичном стволовом синдроме при инфарктах и кровоизлияниях в больших полушариях головного мозга // Ж. невропатол. и психиатр, им С.С. Корсакова — 1977. — Т.77. — №12. —С. 1784-1789.

35. Ткачев В.В., Кандыба Д.В. Возможности нейроэндоскопии при лечении нетравматических внутричерепных кровоизлияний // Нейрохирургия. —2005. —№2. —С. 45-51.

36. Чеботарева Н.М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний. — М. — 1984.

37. Ширшов A.B. Наружное вентрикулярное дренирование у больных с гипертензивными мозговыми кровоизлияниями. Дисс. . канд. мед. наук. — М.— 1995.

38. Ширшов A.B. Использование специального фантома для моделирования

39. KT и МРТ -направленных стереотаксических операций // В кн.: Повреждения мозга, минимальноинвазивные способы диагностики и лечения. — СПб. — 1999. — С. 396-399.

40. Шмырев В.И., Кугоев А.И., Верещагин Н.В. и др. Клиническийполиморфизм ограниченных внутримозговых гематом // Журн. невропат, и психиатр. — 1987. — №5. — С. 674-679.

41. Штильман М.И., Ширшов А.В. Перспективы использования вентрикулярных катетеров, содержащих пролонгированные формы антибиотиков // Материалы Российского конгресса. Тез. докл. Ступино. — 1999. —С. 226-227.

42. Штильман М.И., Ширшов А.В. Полимерные пролонгированные формы цефамизина // В кн.: Конденсационные полимеры: синтез, структура, свойства. Материалы Всероссийской конференции. — М. — 1999. — С. 2733.

43. Яхно Н.Н., Архипов C.JL, Миронов Н.В. и др. Диагностика, течение и прогноз паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний // Журн. невропат, и психиатр. — 1992. — №1. — С. 17-21.

44. Akisu М., Yalaz М., Arslanoglu S., Kultursaf N. Intraventricular administration of recombinant tissue plasminogen activator for intraventricular hemorrhage in the newborn // Neurosurg Rev. — 2003. — Oct. 26. — P. 226-268.

45. Andaluz N., Zuccarello M., Wagner K.R. Experimental animal models of intracerebral hemorrhage // Neurosurg ClinN Am. — 2002. — Jul. 13. — P. 385393.

46. Anderws C.O., Engelhard H.H. Fibrinolitic therapy in intraventricular hemorrhage //Rev.Neurol. — 2001. — Sep. 1.—P. 437-439.

47. Auer L., Deinsberger W., Niderkorn K. et al. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study // J. Neurosurg. — 1989. — V. 70. — April. — P. 530-535.

48. Bae H.G., Lee K.S., Yan J.G. et al. Rapid expansion of hypertensive intracerebralhemorrhage//Neurosurgery.— 1992. — V. 31.—№1. — P. 35-41.

49. Batjer H.H., Reisch J.S, Allen B.C. et al. Failure of surgery to improve outcomein hypertensive putaminal hemorrhage // Arch. Neurol. — 1990. — V.47. — P.1103-1106.

50. Bayston R., Hart C., Barnicaat M. Intraventricular vancomycin in the treatment ofventriculitis associated with cerebrospinal fluid shunting and drainage // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1987. — V.50. — N11. — P.1419-1424.

51. Bonnen J., Nauta H.J.W. Treatment of intraventricular hemorrhage with stereotactic placement of ventricular catheter and injection of tissure plasminogen activator // Stereotac. and Function. Neurosurgery. — 1996. — V. 66 (1-3). — P. 154.

52. Broderick J.P., Broft T.G., Duldhen J.E. et al. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor 30-day morfality // Stroke.1993. — V. 4. — P. 987-993.

53. Broderick J.P., Adams H.P., Barsan W., et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage // Stroke. — 1990. — Apr.30 (4). — P. 905-915.

54. Broderick J.P., Brott T.G., Tomsick T. et al. Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. — 1990. — V.72. — P.195-199.

55. Brott T., Broderick J. Intracerebral Hemorrhage // Heart Disease and Stroke — 1993. —V. 2 —P. 59-63.

56. Bryce W. The Clinical Problem of Intracerebral Hematoma // Stroke. — 1993.1. Dec.24(12 Suppl). —1-93.

57. Butcher K., Laidlaw J. Current intracerebral hemorrhage management // Clin Neurosci. — 2003. — Mar. 10(2). — P. 158-167.

58. Cherian S.S., Love S., Silver A., Porter H.J., Whitelaw A.G., Thoresen M. Posthemorrhagic ventricular dilation in the neonate: development and characterization of a rat model // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 2003. — Mar.62(3). — P. 292-303.

59. Coplin W.M., Agris J.M., Vinas F.C. et al. Intraventricular urokinase for spontaneous intraventricular hemorrhage: a case-control study // Neurosurgery. —1997. — V. 41. — №3. — P. 741.

60. Deinsberger W., Lang C., Hornig C. et al. Stereotactic aspiration and fibrinolysis of spontaneous supratentorial intra cerebral hematomas verues conservabive treabment: a matched pair study // Zentralbl. Neurochir. — 2003. — V. 64(4).— P. 145-150.

61. Diringer M.N., Edwards D.F., Zazulina A.R. Hydrocefalus: a previously unrecognized predictor of poor outcome from supratentorial intracerebral hemorrhage. // Stroke. — 1998. — V. 29. — №7. — P. 1352-1357

62. Donauer E., Reif J., Al-Khalaf B. et al. Intraventricular hemorrhage by aneurisms and angiomas //Acta Neurochir (Wien) — 1993. — V. 122. — P. 23-31.

63. Douglas M.A. Haerer Long-term prognosis of hypertensive intracerebral haemorrhage// Srtoke. — 1982. — V. 13. — P. 448-491.

64. Duff T., Aycni S., Livin. A. et al. Nonsurgical management of spontaneous intracerebral hematoma //Neurosurgery. — 1981. — V. 9. — №4. — P. 387-393.

65. Engelhard H.H., Andrews C.O., Slavin K.V., Charbel F.T. Current management of intraventricular hemorrhage // SurgNeurol. — 2003. — Jul.60(l). — P. 15-21.

66. Febles Garcia P., Conde Garcia J., Lourido Garcia J., Galeano Senabre I., Gonzalez Feria L., Prat Acin R. Fibrinolitic treatment of cerebral intraventricularhemorrhage // Rev Neurol. — 2001. — Sepl6;33(6). —P. 544-547.

67. Fieschi C. Chnging Prognosis of Primary intrtacerebral hemorrhage: results of aclinical and computed fotographic follow-up Study of 104 Patients // Srtoke. — 1988. — V. 19 — №2. — P. 192-196.

68. Findlay J.M., Grace MGA, Weir BKA. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator // Neurosurgery — 1993. — V.32.1. P.941-947.

69. Findlay J.M., Weir BKA, Kassell N. et al. Intracisternal recombinant tissue, plasminogen activator after aneuriamal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg.1991. —V. 75. —P. 181-188.

70. Franke C, Algra J., Gijn J. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma // J. Neurol. Neurosurg. Psych. — 1992. — V. 55. — N8. — P. 653

71. Franke C.L.Van Swieten J.C., Algra A. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma // J. Neurol. Neurosurg. Psych. — 1992. —V.55. — N8. — P.653-657.

72. Fujitsu K., Muramoto M., Ikeda Y. et al. Indications for surgical treatment of putaminal hemorrhage // J. Neurosurg. — 1990. — V. 73. — P. 518-525.

73. Graeb O.A., Robertson W.D., Lapointe J.S. et al. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage // Radiology. — 1982. — V. 143. — P. 91-96.

74. Gregson B.A., Mendelow A.O. Различия в подходах к оперативному лечению спонтанных внутримозговых гематом в разных странах мира // Stroke, Российское издание. — вып.1. — 2004. — С.60-67.

75. Hayashi М., Handa Y., Kobayashi Н. et al. Management of intraventricular hemorrhage in patients with hemorrhagic cerebrovascular diseases // Suppl. to Stroke. — 1990. — V. 21. — №8. — P. 6-14.

76. Hayashi M., Handa Y., Kobayashi H. et al. Prognosis of intraventricular hemorrhage due to hypertensive hemorrhagic cerebrovascular diseases // Zent. bl. Neurochir. — 1988. — V. 49. — P. 101-108.

77. Hayashi M., Hasegawa Т., Kobayashi H. et al. Aspiration of hypertensive intracerebral haematoma by stereotactic technique // No. Shinkei. Geka. — 1981. —V. 9. —P. 1365-1371.

78. Holloway K., Barnes Т., Choi J. et al. Ventriculostomy infection: the effect ofmonitoring duration and catheter exchange in 584 patients // J. Neurosurg. — 1996. —V. 85. —P. 419-424.

79. Honda E., Hayashi T., Shimamoto H. et al. A comparison between stereotaxic operation and conservative therapy for thalamic haemorrhage // No. Shinkei. Geka. — 1988. — 16 (Suppl.5). — P.665-670

80. Jto H., Mukai H., Kitamura A., Yamashita J. Stereotactic aqua stream and aspirator for hypertensive intracerebral haematoma // Strereotaet. Func. Neurosurg. — 1989. — V. 53. — P. 77-84.

81. Juvela S., Heiskanen O., Poranen A. et al. The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment // J. Neurosurg. — 1989. — V. 70. — P. 755-758.

82. Kaneko M., Tanaka K., Shimada T. et al. Long-term evalution of ultra-larly operation for hypertensive intracerebral hemorrhage in 100 cases // J. Neurosurg. — 1983. — V. 58. — June. — P. 838-842.

83. Kanno T., Nagata J., Nonomura K. et al. New Approaches in the Treatment of Hipertensive Intracerebral Hemorrhage // Stroke. — 1993. — Dec. — 24(12 Suppl) — P. 96-100.

84. Kanno T., Sanno H., Shinomiva Y, et al. Role of surgery in hypertensive intracerebral haematoma // J. Neurosurg. — 1984. — V. 61. — P. 1091-1099.

85. Kano T., Harada T., Katayma J. Infiltration of tissue plasminogen activator through cerebral vessels: evaluation using a rat thrombocbolic atroke model // Acta Neurochir. Suppl. — 2003. — V. 86. — №4/3. — P. 167-168.

86. Kase C.S., Caplan L.R. Intracerebral hemorrhage // London: ButterworthHeinemann — 1994. — P. 383-401.

87. Kaufman H. Treatment of Deep Spontaneous Intracerebral Haematoma. A rewiew // Stroke. — 1993. — Dec. — 24(12 Suppl) — I. 101-106.

88. Lapointe M., Haines S. Fibrinolitic therapy for intraventricular hemorrhage in adults. // Cochrane Database Syst Rev. — 2002; (3). — CD003692.

89. Lee M.W., Pang K.Y., Ho W.W., Wong C.R. Outcome analisis of intraventricular thrombolytic therapy for intraventricular hemorrhage // Hong Kong Med J. —2003. — Oct; 9 (5). — P. 335-340.

90. Lereh K.O., Schafer O., Uelzen J. Stereotactic evacuation and local fibrinolysis of spontaneous intracerebral hematomas // Advances in Neurosurgery. — 1993.1. V. 21.—P. 94-99.

91. Little J.R., Blomquist GAJr., Ethier R. Intraventricular hemorrhage in adults // Sung Neurol. — 1977. —V. 8. —P. 143-149.

92. Little K.M., Alexander M.L. Medical versus surgical therapy for spontaneous intracranial hemorrhage // Neurosurg Clin Am. — 2002. — Jul; 13 (3). — P.339-347.

93. Loew F.R., Jaksche H. IV H surgical treatment possibilities of operative treatmen and its limitation, in Pia HW, Langmaid C., Zierski J. et al. Spontaneous intracerebral hematomas. Berlin: Springer. — 1980. — P. 281-283.

94. Longatti P.L., Martinuzzi A., Fiorindi A., Maistrello L., Carteri A. Neuroandoscopic management of intraventricular hemorrhage // Stroke. — 2004.1. Feb; 35(2). —P. 35-38.

95. Marquardt G., Wolff R., Seifert V. Multiple target aspiration technique for subacute stereotactic aspirationo hematomas within the basal ganglia // SurgNeurol. — 2003. — Jul;60(l) — P. 8-13; discussion 13-4.

96. Matsumoto K., Hondo H. CT-guided stereotactic evacuation of hypertensive intracerebral hematomas // J. Neurosurg. — 1984. — V. 61. — P. 440-448.

97. Mayfrank L., Kissler J., Raoofi R. et al. Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage in pigs // Stroke. — 1997. — V. 28. — №1. —P. 141-148.

98. Mayfrank L., Lippitz B., Groth M., et al. Effect of recombinant tissue plasminogen activator on clot lysis and ventricular dilation in the treatment of severe intraventricular hemorrhage // Acta neurochir (Wien) — 1993. — V. 122.1. P. 32-38.

99. Mayhall C.G., Archer N.H., Lamb V.A. et al. Vertriculostomy relafed infections. A prospective epidemiologic study // N. Engl. J. med. — 1984. — P. 510-559.

100. Mendelow A.D. The International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (ISTICH) // Acta Neurochir Suppl. — 2003. — V. 86. — P. 441-443.

101. Mendelow O. Spontaneous intracerebral hemorrhage // J. Neurol. Neurosurg. Psygh. — 1991. — V.54.— P.193-195.

102. Miller J.D. Measuring ICP In patients Its value and in the future In.: Intracranial Pressure VII. Eds.J.T. Hoffet all / Springer. — 1989. — P. 5-15.

103. Miller J.D., Garldl J., Pickard J.I. Induced changes of cerebrospinal fluid volume. Effects during continuous monitoring ventricular fluid pressure // Atch. Neurol. — 1973. — V. 28. — P. 265-269

104. Minematsu K., Yamaguchi T. Management of intracerebral hemorrhage in: Stroke Therapy. Fisher M. (ed). Butterworth-Heimann, USA, 1995.

105. Misra U.K., Kalita J., Srivastava M. A study of prognostic predictors of supratentorial hematomas // J. Neurol. — 1996. — V. 243. — №1. — P. 96-100.

106. Mohadjer M., Eggert R., May J. et al. CT guided fibrinolysis of spontaneous and hypertensive cerebellas hemorrhage: Long-term results // J. Neurosurg. — 1990. — V. 73.—P. 217-222.

107. Montes J.M., Wong J.H., Fayad P.B., et al. Stereotactic computed tomographic-guided aspiration and trombolysis of intracerebral hematoma // Stroke. — 2000. — April. — P. 834-840.

108. Morgenstern L.B., Frankowski R.F., Shedden P., Pasteur W., Grotta J.C. // Surgical treatment for intracerebral hemorrhage (STICH): a single-center, randomized clinical trial // Neurology. — 1998. — V. 51(5). — P. 1359-1363.

109. Naft F., Jenkins A., Mendelow A. et al. Early hemodynamic changes in experimental intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. — 1986. — V. 65. — P. 697703.

110. Naft F.P., Nicholls D., Fraser RSA. Prognosis in intracerebral hemorrhage // Acta Neurochir. (Wien). — 1983. — V. 67. — №4/3. — P. 29-35.

111. Nasser J.A., Falavigna A., Bezerra M., Martinez V. et al. // Stereotactic fibrinolysis of spontaneous intracerebral haematoma using infusion of recombinant tissue plasminogen activator // Arh. Neuropsiquiatr — 2002. — Jun;60(2-B). — P. 362-366.

112. Nehls D.G., Mendelow A.D., Graham D.I., Teasdale G.M. Experimental intracerebral hemorrhage early removal of a spontaneous mass lesion improves late outcome // Neurosurgery. — 1990. — V. 27. — P. 674-682.

113. Niizuma H., Otsuki T., Johkura H., et al. CT -Guided stereotactic aspiration of intracerebral hematoma result of a hematoma - lysis method using urokinase // Appl. Neurophysiol. — 1985. — V. 48. — P. 427-430.

114. Niizuma H., Yonemitsu T., Jokyra H., et al. Stereotactic aspiration of thalamic hematoma // Stereotact Funct Neurosurg. — 1990. —V. 54. — P. 438-444.

115. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Effect of intrathecal fibrinolytic therapy on clot lysis and vasospasm in patient with aneurismal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. — 1991. —V. 75. —P. 197-201.

116. Pang D., Scalabassi K.J., Horton J.A. Lisis of intraventricular blood clot with urokinase in a canin model: part 3. Effects of urokinase on clot lisis and posthemorrhageic hydrocefalus // Neurosurgery. — 1986. — V. 19. — P. 553-572.

117. Paxinos G., Wayson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates., 2 edn., Academic Press, New York. 1986.

118. Pia H.W. The surgical treatment of intracerebral and intraventricular haematomas //ActaNeurochir. (Wien). — 1972. — V. 27. — P. 149-164.

119. Portenoy P.K., Lipton R.B., Berger A.R et al. Intracerebral haemorrhage: a model for the prediction of outcome // J. Neurol.Neurosurg. Psychistry. — 1987. — V. 50. — P. 976-979.

120. Rainov N.G., Burket W.L. Urokinase infusion for severe intraventricular haemorrhage // Acta Neurochir. (Wien). — 1995. — V. 34. — P. 55-59.

121. Ripoll M.A., Raininko R. Experimental intracerebral and subarachnoid intraventricular haemorrhages // — 2002. — Sept; 43(5). — P. 464-473.

122. Rohde V., Schaller C., Hassler W.E., Intraventricular recombinant tissure plasminogen activator for lisis of intraventricular haemorrhage // J. of Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. — 1995. — V. 58, — P. 447-451.

123. Ronning O.M., Guldvog B., Staven K. The benefit of an acute stroke unit in patient with intracranial haemorrhage: a controlled trial // J. Neurol. Neurosurgery Psychiatry. — 2001. — V. 54. — P. 631-634.

124. Rousseaux M., Steinlig M., Huglo O. et al. Perfusion mapping with Tc-HMPAO in cerebral haematomas // J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. — 1991. — V. 54.1. P. 1040-1043.

125. Sasaki T., Ohta T., Kikuchi. et al. A phase II clinical trial of recombinant human tissure-type plasminogen activator against cerebral vasospasm after aneurismal subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. — 1994. — V. 35. — P. 597-605.

126. Schults M., Moore K., Foote A.W. Bacterial Ventriculitis and durafion of ventriculostomy catheter insertion // J. Neuroscience Nursing. — June. — 1993. — V.25. —№3.— P. 158-164.

127. Schwartz S., Schwab S., Steiner H.H. et al. Secondary hemorrhage after intraventricular fibrinolisis: a cautionary note: a report of two cases // Neurosurgery.1998. — V. 42. —№3. — P. 658-663.

128. Shen P.H., Matsuoka Y., Kawajiri K. et al. Treatment of intraventricular haemorrhage using urokinase // Neurol. Med. Chir (Tokyo) — 1990. — V. 30. — P. 329-333.

129. Siddique M.S., Fernandes H.M., Wooldridge T.D., Fenwick J.D., Slomka P., Mendelow A.D. Reversible ischemia around intracerebral haemorrhage: a single -photon emission computerized tomography study // J. Neurosurg. — 2002. — Apr;96(4). — P. 736-741.

130. Siddique M.S., Mendelow A.D. Surgical treatment of intracerebral haemorrhage // Br Med Bull — 2000. — 56(2). — P.444-456.

131. Skidmore C.T., Andrefsky J. Spontaneous intracerebral haemorrhage: epidemiology, pathophysiology, and medical management // Neurosurg Clin N Am. 2002 Jul; 13(3). —P. 281-288.

132. Spetzer U., Reiges M., Krombach G. et al. Cerebral neuronavigation: experiences with Easy Guide Neuro // 11-th International Congress of Neurological Surgery, 6-11 Juli, 1997, Amsterdam / Monduzzi Editore.- Bologna. — 1997. — V. 2. — P. 15751580.

133. Steinke W., Sacco R., Mohr J. et al. Talamic stroke. Presentation and prognosis of infarcts and haemorrhages // Arch. Neurol. — 1992. —July. — V.49. — P.703-710.

134. Stowing J. Descendens tentorial herniation findings of computed tomography // Neuroradiologu. — 1977. — V. 14. — P. 101-105.

135. Sumer M.M., Acikgoz B., Akpinar G. External ventricular drainage for acute obstructive hydrocephalus developing following spontaneous intracerebral haemorrhage //Neurol Sci. — 2002. — Apr;23(l). — P. 29-33.

136. Takasugi S., Ueda J., Matsumoto K. Chronological changes in spontaneous intracerebral hematoma an experimental and clinical study // Stroke. —1985. — V. 16. — №4. — July-August. — P. 651-657.

137. Tan S.H., Ng P.Y., Yeo T.T., et al. Hipertensive basal ganglia hemorrhage; a prospective studu comparing surgical and nonsyrgical managmenth // Surg. Neurol. — 2001. — Nov. V.56(5). — P. 287-292.

138. Tatu L., Moulin T. Prognosis and treatment of spontaneous intracerebral hematoma: review of the literature // Neuroradiology. — 2003. — Dec;30(5). — P.326-333.

139. Teernstra O.P., Evers S.M., Lodder J. et al. Stereotactic treatment of intracerebral hematoma by means of a plasminogen activator: a multicenter randomized controlled trial (SICHPA) // Stroke. 2003. — Apr. — V. 34(4). —P. 968974.

140. Thiex R„ Kuker W., Muller H.D., Rohde I. et al. The long-term effect of recombinant tissue-plasminogen-activator (rt-PA) on edema formation in a large-animal model of intracerebral hemorrhage // Neurol Res. — 2003. — Apr;25(3). — P. 254-262.

141. Todo T., Usui M., Takakura K. Treatment of severe intraventricular haemorrhage by intraventricular infusion of urokinase // Suppl to Stroke. — 1990. — V.21.— №8.1. P.06-08.

142. Tuhrim S., Horowitz O., Sacher M. et al. Volume of ventricular blood is an important determinant of outcome in supratentorial intracerebral hemorrhage // Neurologic. Critical Care. — 1999. — V. 27.— №3. — P. 617-621.

143. Vassilouthis J., Richardson A.E. Ventricular dilatation and communicating hydrocephalus following spontaneous subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. — 1979, —V. 51. —P. 341-351.

144. Wakai S., Kumakura N.s Nagai M. Lobar intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. — 1992. —V. 76. — P. 231-238.

145. Wang Y.C., Lin C.W. Shen C.C. et al. Tissue plasminogen activator for the treatment of intraventricular hematoma: the dose-effect relationship // J. Neurol. Sci.2002. — 0ct.l5;202(l~2). — P.35-41.

146. Weisberg L.A. Thalamic haemorrhage: Clinical CT correlations // Neurology.1986. — V. 36. — P. 1382-1386.

147. Weisberg L.A., Stazio A., Elliott D. et al. Putaminal hemorrhage: clinical-computed tomographic correlations // Neuroradiology. — 1990. — V. 32. — №3. — P. 200-206.

148. Whitelaw A. Towatds a molecular basis for intraventricular hemorrhage: nitric oxide and impaired cerebral autogulation // Acta Paediatr. — 2002. — V. 91(4). P. 434-439.

149. Whitelaw A., Cherian S., Thoresen M., Pople I. Posthaemorrhagic ventricular dilatation: new mechanisms and new treatment // Acta Paediatr Suppl. — 2004. — Feb;93(444). — P. 11-14.

150. Xue M., Balasubramanian J.Buist R.J. et al. Periventricular intraventricular hemorrhage in neonatal mous cerebrum // J. Neuropatol. Exp. Neurol. — 2003. — Nov. 62(11).—P. 1154-1165.I

151. Young W., Lee K., Pessin M. et al. Prognostic significance of ventricular blood in supratentorial hemorrhage: A volumtrie study // Neurology — 1990. — V. 40. — P. 616-619.

152. Zeumer H., Freitag H., Zanella F. et al. Local intraarterial fibrinolytic therapy in patients with stroke: Urokinase versus recombinanr tissue plasminogen activator (r-TPA) //Neuroradiology. — 1993. — V. 35. — P. 159-162.

153. Zuccarello M., Brott T., Derex L., Kothari R. et al. Early Surgical Treatment for Supratentorial Intracerebral Hemorrhage // Stroke. — 1999. — V. 30. — P. 18331839.