Кальцификация брюшной аорты у больных периферическим атеросклерозом: клиническое течение и хирургическая тактика тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Зелинский Владимир Александрович

• Зелинский Владимир Александрович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Зелинский Владимир Александрович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. КАЛЬЦИНОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: ФАКТОРЫ РИСКА, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ЗНАЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Актуальность проблемы

1.2. «Кальцификация» артериальной стенки

1.3. Факторы риска, предикторы, сывороточные маркеры

КБА

1.3.1. Раса/этническая принадлежность

1.3.2. Возраст

1.3.3. Тендерные особенности

1.3.4. Сахарный диабет

1.3.5. Табакокурение

1.3.6. Артериальная гипертензия

1.3.7. Хроническая почечная недостаточность

1.3.8. Нарушение липидного обмена

1.3.9. Другие сывороточные маркеры

1.4. Патогенез КБА

1.5. Верификация кальциноза брюшной аорты

1.6. Классификация кальциноза брюшной аорты

1.7. Клиническое значение

1.7.1. Кальциноз брюшной аорты и кардиоцеребральные осложнения

1.7.2. Кальциноз брюшной аорты и ее аневризматическая трансформация

1.7.3. Кальциноз брюшной аорты и периферический атеросклероз

1.8. Заключение

ГЛАВА 2 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.1.1. Формирование исследуемых когорт

2.1.2. К л инико-демографическая характеристика изучаемых больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Обще клинические методы обследования

2.2.2. Лабораторные и инструментальные методы обследования

2.2.3. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы

2.2.4. Диагностика кальциноза брюшной аорты

2.3. Анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения

2.4.Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3 КАЛБЦИНОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

3.1. Распространенность КБ А при периферическом атеросклерозе

3.2. Варианты поражения аортоартериального русла в зависимости от наличия или отсутствия кальцификации стенки брюшно й аорты

3.3. Факторы риска КБА у больных периферическим атеросклерозом

3.4. Результаты компьютерной томографии в диагностике кальциноза брюшной аорты

3.5. Морфологические особенности стенки брюшной аорты

при её кальцификации

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ КАЛЬЦИНОЗЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ

4.1. Состояние сердца и сердечная деятельность

4.2. Состояние брахиоцефальных артерий

4.3. Нарушение липидного обмена и особенности дислипи-демии у пациентов с КБА

4.4. Особенности системы гемостаза у пациентов с КБА

4.4.1. Фибринолиз и коагуляционный гемостаз

4.4.2. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза

4.5. Критическая ишемия при КБА: клиническая картина и особенности течения

ГЛАВА 5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА, ПРОТЕКАЮЩЕГО НА ФОНЕ КАЛЬЦИФИКАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОЙ АОРТЫ

5.1. Предоперационная подготовка и выбор анестезиологического пособия

5.2. Особенности реконструктивно-пластических вмешательств на аортоподвздошном сегменте

5.3. Течение послеоперационного периода и результаты лечения больных

5.4. Отдаленные результаты хирургического лечения ПА на

фоне КБА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Болезни системы кровообращения занимают лидирующие позиции среди причин инвалидизации и смертности населения во всем мире. При этом первенство среди этиологических факторов в структуре сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит атеросклерозу (Харченко В.И. и др., 2005), заболеваемость которым приобрела характер пандемии: в США и Европе, включая РФ, в XX веке от осложнений атеросклероза погибло приблизительно 360 млн. человек (Матвиенко О.Ю. и др., 2013). В последние десятилетия, по данным ВОЗ, атеросклероз и его осложнения уносят жизни около 17 млн. человек ежегодно.

Для атеросклероза характерна системность и мультифокальность поражения аорты и артерий, приводящая при окклюзионно-стенотическом варианте течения к развитию хронической артериальной недостаточности (ХАН). Наряду с ишемиче-ской болезнью сердца (ИБС), цереброваскулярной недостаточностью, хроническая ишемия нижних конечностей, обусловленная атеросклеротическим поражением терминального отдела аорты, артерий таза и нижних конечностей (периферический атеросклероз (ПА)) является чрезвычайно актуальной проблемой современной медицины (Покровский A.B., 2004). Крупные эпидемиологические исследования, проведенные в США и Западной Европе, показали, что распространенность ПА варьирует от 3% до 10% в общей популяции, достигая 15-20% у лиц старше 70 лет (Сумин А.Н. и др., 2013; Hiatt W.R. et al., 1995; Selvin E., Erlinger T.P., 2004). Его высокая распространенность у лиц работоспособного возраста, течение с неминуемым прогрессированием процесса вплоть до развития критической ишемии нижних конечностей (КИНК) вынуждают трактовать ПА как острейшую медико-социальную проблему (Багненко С.Ф. и др., 2004; Сазонов А.Б. и др., 2011; Скля-ренко Р.Т. и др., 2014). Так, примерно у 20-30% больных ПА через 5-7 лет после начала заболевания развивается КИНК (Гавриленко A.B., Скрылёв С.И., 2008; Сорока В.В., Нохрин С.П., 2008), В течение года после постановки диагноза КИНК у 20% больных сохраняется выраженная ишемия, 30% больных переносят калечащую операцию и еще 25% умирают (Савельев B.C., Кошкин А. М., 1997;

Покровский A.B. и др., 2014). В дополнение к этому, следует отметить, что в настоящее время, ПА является общепризнанным маркером генерализованного атеросклероза (Китачев К.В. и др., 2006). Это подтверждается 2-4-кратным увеличением частоты атеросклероза коронарных и церебральных артерий у больных ПА, а следовательно, пациенты с ПА имеют высокий риск развития кардиоцеребраль-ных осложнений (Шпрах В.В., Капустенская Ж.И., 2007; Константинов Б.А. и др., 2008; Донирова О.С., Дониров Б.А., 2009; Heald C.L. et al., 2006; Wild S.H. et al., 2006).

Частым сопутствующим состоянием у больных ПА является кальциноз брюшной аорты (КБА), который, с одной стороны, рассматривается как маркер генерализации атеросклеротического процесса, а с другой - как предиктор неблагоприятного прогноза у пациентов, перенесших как открытые, так и эндоваску-лярные реконструктивно-пластические вмешательства на аорте и магистральных артериях нижних конечностей (Аникин С.Г. и др., 2006; Wilson Р. W. F. et al., 2001). Кроме того, наличие кальцификации стенки аорты создает определенные технические трудности при оперативных вмешательствах на аорте, а также обусловливает риск осложнений в ближайшем послеоперационном периоде (Мельников М.В. и др., 2012; Faxon D. Р. et al., 2004).

Основная часть эпидемиологических исследований последних лет определяет КБА как значимый фактор риска развития кардиоцеребральных осложнений (Jayalath R.W. et al., 2006). При этом следует отметить, что работ, посвященных поиску взаимосвязей между КБА и ПА, его влияния на результаты лечения больных ПА, крайне недостаточно, их результаты фрагментарны, противоречивы и трактуются неоднозначно. Следует отметить, что высокий риск развития кардиоцеребральных осложнений и патогенетические механизмы их возникновения у данной категории больных нуждаются в изучении, прежде всего, с позиции оптимизации тактики лечения и разработки программы профилактики.

Нерешенность обозначенных проблем послужила основанием для выбора темы диссертационного исследования, предопределила его цели и методы поиска решения задач.

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Несмотря на достигнутые успехи в изучении процессов кальцификации стенки брюшной аорты, сохраняется большое количество нерешенных вопросов как теоретического, так и практического характера. В частности работ, посвященных поиску взаимосвязей между КБА и ПА, его влияния на результаты лечения больных с ХАН и роли в патогенетических механизмах развития кардиоцереб-ральных осложнений, крайне недостаточно, их результаты фрагментарны, противоречивы и трактуются неоднозначно. До настоящего времени неизвестна истинная распространенность КБА в популяции больных ПА. Кроме того, роль КБА в манифестации, прогрессировании ПА, развитии декомпенсированных форм ишемии конечности малоизучена. С сожалением приходится констатировать, что негативное влияние КБА на некоторые виды обмена веществ и гемодинамику не учитывается при хирургическом лечении больных с ПА, а на этапе послеоперационного наблюдения не уделяется должного внимания коррекции сопутствующих нарушений, обусловленных кальцификацией стенки брюшной аорты, что может негативно сказываться на непосредственных и отдаленных результатах лечения. Нерешенность вышеперечисленных проблем предопределила цели и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определить особенности течения периферического атеросклероза у больных с кальцинозом брюшной аорты и оптимизировать тактику хирургического лечения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить особенности течения периферического атеросклероза на фоне кальцификации стенки брюшной аорты.

2. Определить клинико-биохимические и морфологические особенности периферического атеросклероза у больных с кальцинозом брюшной аорты.

3. Оценить центральную и регионарную гемодинамику у больных периферическим атеросклерозом с кальцинозом брюшной аорты.

4. Изучить патогенез кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом, ассоциированным с кальцификацией стенки брюшной аорты.

5. На основании анализа непосредственных и отдаленных результатов оптимизировать тактику лечения больных периферическим атеросклерозом, сочетающимся с кальцификацией абдоминальной аорты.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

На основании данных эпидемиологического и клинического исследования установлены частота встречаемости КБА у больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей и факторы риска, способствующие развитию данного состояния.

В результате проведенного исследования ряда показателей гомеостаза выявлены нарушения, определяющие особенности клинического течения ПА, ассоциированного с КБА, которые заключаются в быстром развитии декомпенсиро-ванных форм ишемии конечности и высоком риске кардиоцеребральных осложнений.

С современных позиций рассмотрены представления о механизмах развития КИНК у больных ПА на фоне КБА. Установлено, что в развитии КИНК у больных с КБА определяющую роль играет мультисегменгарный характер поражения аортоартерильного русла на фоне выраженного прокоагулянтного состояния и нестабильности атеросклеротической бляшки, что в свою очередь обусловливает высокую вероятность развития вторичных тромбозов.

Получены новые данные о патогенезе сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с КБА. Показано, что в основе высокого риска кардиоцереб-

ральных осложнений лежит снижение эластичности аорты и, как следствие, развивающаяся в ответ на постнагрузку гипертрофия миокарда и дилатация левых отделов сердца.

Анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения аортоподвздошных окклюзий позволил оценить степень влияния КБА у больных ПА на продолжительность и качество жизни

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

С учетом высокой вероятности развития ПА на фоне КБА доказана необходимость верификации состояния стенки брюшной аорты в предоперационном периоде.

Разработан алгоритм предоперационного обследования больных ПА, развившимся на фоне КБА, который включает в себя на только детальную оценку протяженности и тяжести атеросклеротического процесса, но и определение структурно-функциональных показателей миокарда, артерий каротидного бассейна, состояния системы гемостаза.

Даны рекомендации по выбору вида и объема оперативного вмешательства у больных с атеросклеротическим поражением аорто-подвздошного сегмента на фоне КБА.

С учетом особенностей течения послеоперационного периода, непосредственных и отдаленных результатов лечения обоснована и предложена программа медицинской реабилитации больных ПА с КБА.

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методологической основой научной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена согласно всем принципам доказательной медицины. В работе бы использованы клинические, лабораторные и статистические методы исследования.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. КБ А выявляются у Уз больных, страдающих ПА, его частота и распространенность увеличивается с возрастом пациентов, а факторами риска являются женский пол, систолическая артериальная гипертензия (АГ), длительность табакокурения и повышение уровня С-реактивного белка.

2. У больных ПА, ассоциированным с КБА, отмечается высокий риск кардио-церебральных осложнений, в механизме развития которых существенную роль играют структурно-функциональные изменения миокарда и генерализованный характер атеросклеротического процесса.

3. Течение ПА на фоне КБА характеризуется стойким быстрым прогрессиро-ванием с исходом в КИНК, в основе развития которой лежит мультифо-кальный окклюзионно-стенотический процесс преимущественно аортопод-вздошно-бедренно-подколенного сегмента с выраженными нарушениями в системе гемостаза и дислипидемией.

4. Выявленные нарушения гомеостаза у больных ПА, ассоциированным с КБА, оказывают негативное влияние на результаты реконструктивно-пластичееких операций, проводимых в связи с ХАН, и требуют коррекции на этапе предоперационной подготовки, в ходе оперативного вмешательства и в период реабилитации.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах исследования. Автором изучена доступная отечественная и иностранная литература по данной научной тематике. На основании чего диссертантом совместно с научным руководителем обоснована актуальность темы диссертационного исследования, сформулированы цели и задачи. В соответствии с целью и задачами исследования, автором разработан дизайн исследования, на основании которого был определен алгоритм обследования больных, статистический анализ и обобщение полученных резуль-

татов. Анализ КТ-ангиографией проводился совместно с врачом-рентгенологом отделения компьютерной томографии A.C. Жориной. Изучение морфологических особенностей стенок брюшной аорты проводилось совместно с заведующим отделением патологической анатомии С.А. Винничуком.

Диссертант принимал непосредственное участие в выполнении реконструк-тивно-пластических вмешательств на аортоартериальном русле у % изучаемой когорты больных. Участвовал в ведении больных в послеоперационном периоде. Автор исследования проследил отдаленные результаты оперативных вмешательств посредством личного участия в клиническом и инструментальном обследовании наблюдаемых больных. Автор самостоятельно написал и оформил диссертационное исследование.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Основные положения и практические рекомендации диссертации используются в работе отделения сердечно-сосудистой хирургии № 1 Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41), в центре сосудистой хирургии ФГУЗ Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова (194291, Санкт-Петербург, пр. Культуры, д. 4), а также в процессе обучения студентов, интернов и клинических ординаторов на кафедре общей хирургии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на 22-й Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Москва, 2010); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии», посвященной 100-летию кафедры общей хирургии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И.

Мечникова (Санкт-Петербург, 2011); ежегодном съезде Международного общества по тромбозу и гемостазу (Киото, 2011); 60-м ежегодном съезде Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2011); 23-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Санкт-Петербург, 2012); 80-м ежегодном съезде Европейского общества по атеросклерозу (Милан, 2012); 28-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Новосибирск, 2013); 81-м ежегодном съезде Европейского общества по атеросклерозу (Лион, 2013); 29-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Рязань, 2014); 30-й Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Сочи, 2015).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 5 статей в центральных журналах, рекомендуемых ВАК.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Кальцификация брюшной аорты у больных периферическим атеросклерозом: клиническое течение и хирургическая тактика»

СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, в котором приведены 112 источников на русском языке и 150 работ иностранных авторов.

ГЛАВА 1

КАЛЬЦИНОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ

АТЕРОСКЛЕРОЗЕ: ФАКТОРЫ РИСКА, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ЗНАЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 1.1. Актуальность проблемы

Среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности трудоспособного населения, особенно в экономически развитых странах, на протяжении последнего столетия основную роль играют болезни системы кровообращения (Органов В.Г., Масленникова Г.Я., 2012; Allender S. et al., 2008). По данным Всемирной Организации Здравоохранения ежегодно от нарушений кровообращения в мире умирают около 17 млн. человек, при этом, в подавляющем большинстве случаев морфологическим субстратом, приводящим к негативным последствиям, является атеросклероз и его осложнения (Шальнова С.А. и др., 2012; Гаврилова Н.Е. и др., 2013; Perk J. et al., 2012).

Однако если в странах Северной Америки и Западной Европы конец XX и начало XXI веков ознаменовались некоторым снижением смертности от сердеч-но-сосудистых заболеваний, в России подобная тенденция не столь устойчива и наблюдается не во всех регионах страны (Органов В.Г., Масленникова Г.Я., 2012; Шальнова С.А. и др., 2012). Уровень заболеваемости и смертности до сих пор продолжает оставаться на достаточно высоком уровне, унося ежегодно сотни тысяч (Шальнова С.А., Деев А.Д., 2006; Бокерия Л.А. и др., 2007). По данным Госкомстата, в 2011 году смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в Российской Федерации составила 711 человек на 100 тыс. населения (Аронов Д.М. и др., 2012). Следует отметить, что в отличии от многих экономически развитых стран в РФ люди от ССЗ умирают на 15-25 лет раньше, что существенно сказывается на продолжительности жизни населения страны (Российский согласительный документ по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией, 2010).

Достигнутые в последние десятилетия определенные успехи в профилактике и лечении ССЗ не позволяют признать результаты лечения пациентов с генерализованным атеросклерозом удовлетворительными (Покровский A.B. и др., 2008; Белов Ю.В., Степаненко А.Б., 2009). С этих позиций вполне естественен поиск ранних предикторов развития атеросклероза и информативных маркеров его течения, а также патогенетически обоснованных методов лечения.

Клиническая картина поражения сердечно-сосудистой системы атеросклерозом многогранна и во многом зависит от преимущественной локализации процесса. Еще в прошлом столетии DeBakey М.Е. et al. (1985) установили четыре варианта преимущественного клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очага поражения, выделив следующие артериальные бассейны: коронарные, каротидные, висцеральные артерии, терминальный отдел брюшной аорты и его основные ветви.

Окклюзионно-стенотический тип поражения абдоминальной аорты и артерий нижних конечностей атеросклеротического генеза, так называемый ПА, представляет довольно распространенную патологию системы кровообращения (Лебедев Л.В. и др., 1995; Покровский A.B., 2004). Крупные эпидемиологические многоцентровые исследования, проведенные в конце XX и начале XXI века, показали, что в общей популяции экономически развитых стран распространенность ПА достаточно высока, составляя от 3% до 10%, и достигает 15-20% среди лиц старше 70 лет (Сумин А.Н. и др., 2013; Criqui М.Н. et al., 1985; Hiatt W.R. et al., 1995; Selvin E., Erlinger T.P., 2004).

С учетом распространенности и особенностей клинического течения, ПА имеет большое медико-социальное значение (Дониров Б.А., Донирова О.С., 2003). Так, примерно у 20-30% больных ПА через 5-7 лет после начала заболевания развивается КИНК, диагностическими критериями которой являются сохраняющиеся более 2-х недель боли покоя или наличие трофических дефектов на фоне хронической артериальной недостаточности (Сазонов А.Б. и др., 2004; Гаврилен-ко A.B., Скрылёв С.П., 2008; ДудановИ.П. и др.,2008). Развитие КИНК является наиболее неблагоприятным исходом хронической артериальной недостаточности

при ПА (Седов В.М. и др., 2011). В течение года после постановки диагноза КИНК у 20% больных сохраняется выраженная ишемия, 30% больных переносят калечащую операцию и еще 25% - умирают (ДудановИ.П. и др., 1997; Савельев B.C., Кошкин А. М., 1997; Хубулава Г.Г. и др., 2012; Менард М.Т., 2014].

Более того, в настоящее время, ПА рассматривается не только как самостоятельная нозологическая единица, но и как общепризнанный маркер генерализованного атеросклероза. Это подтверждается 2-4-кратным увеличением частоты коронарного и церебрального атеросклероза у больных ПА. То есть, пациенты с ПА имеют высокий риск развития кардиоцеребральных осложнений, часто с летальным исходом (Шпрах В.В., Капустенская Ж.И., 2007; Константинов Б.А. и др., 2008; Донирова О.С., Дониров Б.А., 2009; Heald C.L. et al., 2006; Wild S.H. et al, 2006).

Нередко, при обследовании и лечении пациентов с ПА обнаруживается кальциноз стенки брюшной аорты, который выступает как еще один маркер генерализованного атеросклероза, что подтверждается многочисленными исследованиями последних лет (Аникин С.Г. и др., 2006; Wilson P. W. F. et al., 2001; Rodondi N. et al., 2007).

На сегодняшний день отношение исследователей к КБА неоднозначно. Так, ряд авторов считает, что, помимо, увеличения частоты ишемических инсультов и острого инфаркта миокарда (Irribarren С. et al., 2000), КБА способствует развитию окклюзии терминального отдела аорты и дистальной эмболизации (Tintut, Y. et al., 2001; Faxon, D. P. et al., 2004). По мнению P. G. O'Malley et al. (2000), КБА в 8,7 раз увеличивает риск развития инфаркта миокарда и в 4 раза увеличивает смертность при нем. Кроме того, КБА оказывает негативное влияние как на результаты открытых, так и эндоваскулярных вмешательств (Faxon D. P. et al., 2004).

Несмотря на большое количество работ посвященных КБА, до сих пор остается не совсем понятна его роль в клиническом течении ПА, остаются до конца неизученными патогенетические механизмы, объясняющие высокий риск возникновения кардиоцеребральных осложнений у пациентов с КБА, а также остается

дискутабельным вопрос о его негативном влиянии на результаты хирургического и консервативного лечения.

1.2. «Кальцификация» артериальной стенки: понятие

История изучения процесса кальцификации артериальной стенки насчитывает несколько столетий. Так, первым отложение кальциевых депозитов в артериальной стенке описал G. Fallopius в 1575 году, назвав это явление оссификацией артериальной стенки (Acierno, L. J., 1994). Значительный вклад в изучение процессов кальцификации артерий внес известный патолог Virchow R., который расценивал стенку пораженных кальцинозом артерий как псевдокостную ткань, имеющую пластинчатую структуру, содержащую клетки наподобие остеобластов и гемопоэтические элементы. Им же в 1863 г. было высказано предположение о том, что процесс «оссификации» является пассивным и самопроизвольным. В 1903 г. J. G. Menkeberg описал отложение депозитов кальция в средней оболочке артерии, выделив этот процесс как самостоятельный тип кальциноза. В 1927 г. N. Lenk впервые на рентгеновском снимке обнаружил известковые отложения в коронарных артериях у больного ишемической болезнью сердца.

В XIX и начале XX вв. доминировала концепция о том, что кальциноз сосудов может быть защитным механизмом, препятствующим разрыву сосуда при его аневризматических изменениях. Между тем, R. Leriche (в 1950 г.) утверждал, что у пациентов с диффузным кальцинозом артерий наиболее вероятны выраженные признаки нарушения регионарного кровообращения вследствие тяжелых стенозов или облитерации просвета сосуда. В исследованиях, проведенных в 50-60 годах XX века, на основании преобладания определенных факторов в развитии кальциноза выделяли метастатическое, дистрофическое, метаболическое обызвествления, с выделением отдельной формы - кальцийфилаксии (Давыдовский И.В., 1969). Однако, в последующем изолированное выделение подобных форм кальциноза подверглось критике с учетом изменившихся представлений о патогенезе процесса кальцификации (Yamada М., 1976). В начале 90-х гг. прошлого столетия

G. Fleckenstein-Grün et al. (1991) высказали предположение о существовании двух видов атеросклеротического процесса, в патогенезе которых преимущественная роль может принадлежать либо нарушению кальциевого, либо липидного обмена.

В настоящее время описано 4 типа кальцификации артериальной стенки: интимальный кальциноз, медиакальциноз (склероз Менкеберга), врожденный идиопатический кальциноз, кальцийфилаксия (Мельников М.В. и др., 2012; Deiner L. L. et al., 2008). Основные характеристики отдельных видов кальцификации артериальной стенки представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Характеристика различных типов кальцификации артериальной стенки

Признак Тип кальциноза

Интимальный кальциноз Склероз Менкен-берга (медиакальциноз) Врожденный идиопатический кальциноз Кальцийфилаксия

Возраст чаще старше 50 лет чаще старше 50 лет внутриутробно любой

Преимущественная локализация интима медиа внутренняя эластическая мембрана медиа

Тип сосуда преимущественно артерии эластического типа, реже артерии эластическо-мышечного типа преимущественно артерии эластиче-ско-мышечного и мышечного типа, реже артерии эластического типа артерии эластического, мышечного и смешанного типа артериолы

Сопутствующие заболевания и состояния атеросклероз, остеопороз, ги-перхолестери-немия терминальные стадии хронической почечной не достато ч ности, сердечно-легочная недостаточность, гангрена конечно- ятрогенная ги-перфосфатемия, вторичный гипер-паротироидизм,

сахарный диабет, гипервитаминоз витамина Б сти, инфаркт кишечника длительное лечение варфарином, острая почечная недостаточность

Морфологи- атероматоз ин- дегенеративные деструкция и интимальная про-

ческие изме- ТИМЫ изменения эла- фрагментация лифирация и

нения в стен- стических воло- эластических тромбоз с после-

ке сосуда, кон среднего слоя волокон внут- дующим фибро-

предшест- интимы ренней эласти- зом артериол

вующие каль- ческой мембра-

цификации ны

Наибольшее клиническое значение на сегодняшний день, особенно в тех случаях, когда речь идет о заболеваемости среди взрослого населения, имеют две разновидности кальциноза: медиакальциноз и интимальный кальциноз с наиболее характерной локализацией в абдоминальном отделе аорты (Волков М.М. и др., 2009; Ярославцева М.В. и др., 2009; Мельников М.В. и др., 2012; Doherty Т.М., 2004).

Кальцификация средней оболочки артерий (медиакальциноз) происходит обособленно от атеросклеротического процесса, хотя может наблюдаться и параллельно с ним (Ярославцева М.В. и др., 2009; Молитвословова H.A. и др., 2012; Proudfoot D. et al., 2001). Приблизительно в 5% случаев склероз Менкенберга встречается у молодых пациентов без явно выраженных метаболических расстройств (Mori Н. et al., 1992), а его распространенность увеличивается с возрастом и у лиц пожилого и старческого возраста может достигать 50% (Ярославцева М.В. и др., 2009). Тяжелая степень склероза Менкенберга наблюдается при выраженных водно-электролитных нарушениях и изменениях кислотно-щелочного баланса, в частности, при гипервитаминозе D, сахарном диабете или терминальной стадии хронической почечной недостаточности (Ерошкин H.A. и др., 2009; Рафрафи X. и др., 2012; Mallick N.P., 1968). Стоит отметить, что еще одной особенностью склероза Менкенберга является возможное поражение артерий, кото-

рые крайне редко подвержены атеросклеротическому процессу, например, таких как, грудные или щитовидные (Doherty Т.М. et al., 2004).

При интимальном кальцинозе депозиты кальция локализуются исключительно в интиме артерий (Дрыгина Л.Б. и др., 2009). Интимальная кальцификация может встречаться в виде двух форм: точечной (пятнистой) и диффузной (кальци-ноз подобный «струе табачного дыма»). При пятнистом кальцинозе, скопления кальция, являются точечными, имеющие тенденцию к увеличению с течением времени, и, как правило, кальциевые депозиты локализуются в базальном слое интимы, непосредственно прилегают к медии. Иногда эти скопления могут подвергаться костной метаплазии и даже содержать красный костный мозг (Doherty Т.М. et al., 2002). При диффузном кальцинозе формирование кальциевых депозитов происходит по окружности сосуда (Fitzpatrick L.A. et al., 1994). Важной особенностью диффузного кальциноза является то, что его трудно обнаружить при помощи современных методов диагностики кальциноза (позитронно-эмиссионной томографии или компьютерной томографии), что затрудняет оценку истинной его распространенности, а также обусловливает определённую погрешность в результатах исследований.

1.3. Факторы риска, предикторы, сывороточные маркеры КБА

В большинстве многоцентровых исследованиях, посвященных КБА (Reykjavik Study (1996), Framingham Study (2001, 2006, 2012), и др.), основное внимание акцентируется на определении риска развития тех или иных сердечнососудистых осложнениях и летальности (как специфической, так и общей) у пациентов с КБА. Литературные данные о факторах риска, состояниях способствующих развитию КБА, определению групп риска этого состояния, крайне скудны и противоречивы (Волков М.М. и др., 2010; Мельников М.В. и др., 2012; JayalathR.W. et al., 2006).

1.3.1. Раса/этническая принадлежность

Эпидемиологические исследования последних десятилетий показали, что распространённость КБА в различных этнических группах значительно варьирует. Вероятно, некоторые этнические группы имеют определенную предрасположенность к развитию КБА. Ряд исследований отмечает, что наибольшая частота КБА встречается у представителей европеоидной расы и кавказской этнической группы, а наименьшая - у лиц негроидной расы и представителей испанской популяции (Allison М.А. et al., 2009; Wong N.D. et al., 2011).

Так, Allison M.A. et al. (2009) пришли к выводу, что наибольшая распространенность КБА - у «белых» американцев (80%), нежели у китайцев (74%), испанцев (68%), афроамериканцев (63%). В то же время N.D. Wong et al. (2011) отмечает, что наибольшая распространенность КБА наблюдается у представителей Кавказской популяции (79%), а наименьшая - у афроамериканцев (62%).

Следует указать, что научной литературе имеются сообщения о большей распространенности КБА у лиц, проживающих на Крайнем Севере (Вихерт A.M. и др., 1980; Дробкова И.П. и др., 1991; Жданов B.C. и др., 2007; Troxclair D. et al., 1998). Интересен и тот факт, что распространенность КБА становиться одинаковой у всех этнических групп после 15 лет проживания на Крайнем Севере достигая почти 100% случаев (Вихерт A.M. и др., 1980; Воронова О.В. и др., 2006; Аргунов В.А., 2008).

1.3.2. Возраст

Распространённость КБА в возрастном аспекте интересовала большое количество как отечественных, так и зарубежных исследователей (Вихерт A.M. и др., 1980; Саввинова В.Д. и др., 2005; Воронова О.В. и др., 2006; Волков М.М. и др., 2010; Kiel D.P. et al., 2001; Miwa Y. et al., 2004; Reaven P.D. et al., 2004). Фактически все признают, что КБА положительно коррелирует с возрастом больных. Однако, единой точки зрения о взаимосвязи интенсивности кальцификации и возрас-

та пациента до сих пор не существует. Подавляющее большинство авторов (Вихерт A.M. и др., 1980; Kiel D.P. et al., 2001) считает, что выраженность каль-цификации брюшной аорты нарастает с увеличением возраста пациента. У лиц относительно молодого возраста она наименьшая, а процесс отложения кальциевых депозитов в стенке аорты происходит постепенно на протяжении десятилетий. К примеру, Kiel D.P. et al. (2001) сообщают о 6-кратном увеличении распространенности КБА у женщин и 8-ми кратном у мужчин за 25-ти летний период наблюдения. Существует и другое, особое мнение о том, что процесс кальцифи-кации брюшной аорты завершается к 61 году, так как у всех пациентов более старшей возрастной группы наблюдается тотальный кальциноз аорты (Reaven P.D. et al., 2004).

1.3.3 Гендерные особенности

В ряде крупных исследований последних десятилетий сообщается о существенных различиях в частоте встречаемости КБА у мужчин и женщин (Вихерт A.M. и др., 1980; Абрамов Д.С, и др., 2006; Dixon A. et al., 1984; Hak А.Е. et al., 2000; Bolland M.J. et al., 2010). Работы, посвященные корреляции между половой принадлежностью и распространённостью КБА, можно разделить на 2 вида: исследования с разными тендерными группами и исследования с одной тендерной группой.

К наиболее известным работам первого вида можно отнести исследование A. Dixon et al. (1984) и M.J. Bolland et al. (2010). Так, Dixon A. et al. (1984) сообщают, что у лиц в возрасте 60-80 лет распространенность КБА у женщин статистически значимо превышает таковую у мужчин, 20% против 5% (р<0,05). Однако, в целом, по мнению авторов, взаимосвязь между КБА и половой принадлежностью пациентов невелика. В самое большое исследование, посвященное развитию КБА (Bolland M.J. et al., 2010), включено 1471 женщин в постменопаузальном периоде. Группу сравнения составили 323 здоровых мужчины среднего и старшего возрастов, получавшие препараты кальция на протяжении 2-5-ти летнего пе-

риода. Авторы показали, что скорость кальцификации аорты у женщин в постме-нопаузальном периоде выше по сравнению с группой мужчин, даже, несмотря на то, что лица мужского пола на протяжении длительного времени принимали препараты кальция.

Ярким примером второго вида исследований является работа А. Е. Hak et al. (2000). В исследование были включены только женщины пременопаузального периода. Результаты исследования подтвердили высокую скорость прогрессирова-ния кальцификации аортальной стенки в пременопаузальный период. Важно заметить, что прогрессирование остеопороза положительно коррелировало с увеличением степени кальцификации аорты. Средняя площадь деструкции костной массы у женщин с прогрессированием кальцификации аорты равнялась 3,2 ± 0,04

9 9

мм против 2,0 ± 0,2 мм , у лиц без прогрессирования степени выраженности кальцификации аорты (р=0,01).

1.3.4.Сахарный диабет

Взаимосвязь сахарного диабета (СД) и КБА обсуждается авторами на протяжении длительного времени (Атаман Ю.А. и др., 2012; Niskanen L.K. et al., 1990; Takasu J. et al., 1992; Reaven P.D., Sacks J., 2004; Saremi A. et al., 2010). Уместно заметить, что лишь только двое из них (Niskanen L.K. et al., 1990; Reaven P.D., Sacks J., 2004) отводят СД одну из ведущих ролей в процессе кальцификации абдоминальной аорты и при этом исключаются другие факторы риска развития КБА. L.K. Niskanen et al. (1990) выявили достоверно большую распространенность КБА у пациентов с сахарным диабетом в мужской популяции 29% против 17% - в женской (р<0,05). Среди женщин частота КБА также была большей у больных СД. Однако, даже за пятилетний период наблюдения различие оказалось статистически недостоверным. Определенный интерес представляет работа P.D. Reaven и J. Sacks (2004), которые изучили воздействие СД на процесс кальцификации, отметив, что тяжесть и распространенность КБА положительно коррелирует с продолжительностью течения СД. В остальных работах СД рассматривает-

ся одновременно с другими факторами риска, оказывающими влияние на развитие КБА.

1.3.5. Табакокурение

Первыми на прямую связь между кальцинированными атеросклеротически-ми бляшками и табакокурением указали О. Aeuerbach и L. Garfinkel (1984), которые на основании патологоанатомических данных, авторы выявили взаимосвязь между КБА и курением у мужчин. Причем, наибольшая интенсивность кальцифи-кации стенки аорты наблюдалась в ее абдоминальном отделе и четко коррелировала с количеством выкуриваемых сигарет.

За последние десятилетия появилось большое количество сообщений о тесной взаимосвязи между табакокурением и кальцификацией стенки брюшной аорты (Волненко Н.Б. и др., 2005; Дзитоева М.Ю. и др., 2005; Иванова Н.В. и др., 2009; Auerbach О, Garfinkel L., 1984; Witteman J.C. et al., 1993; Reaven P.D., Sacks J., 2004; Allison M.A., 2004; Ryu Y. et al., 2012). В них отмечается положительная корреляция между табакокурением и отложением депозитов кальция в аортальной стенке. Однако, только J.C. Witteman et al. (1993 ) рассматривают курение как наиболее сильный независимый фактор риска КБА. Авторы включили в своё исследование 758 женщин в возрасте от 45 до 64 лет. Период наблюдения составил 9 лет, группа сравнения была представлена некурящими лицами. В выводах авторы отметили, что у курящих 1-9 сигарет в сутки риск развития КБА увеличивался в 1,4 раза (95% ДИ 1,0-2,0), у лиц выкуривающих 10-19 сигарет риск увеличивался в 2 раза (95% ДИ 1,6-2,5) и у лиц выкуривающих более 20 сигарет в сутки риск увеличивался до 2,3 (95% ДИ 1,8-3,0). Результаты исследования оказались статистически достоверными даже после поправки на возраст и другие факторы риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Интересен и тот факт, что прекращение курения со временем снижало риск развития КБА, но только через 5-10 лет степень риска была сравнима с некурящими пациентами.

Только Matsushita М. et al. (2000) не нашли строгой корреляции между курением и развитием КБА. Однако, стоит отметить, что это ретроспективное ис-

следование включало данные всего лишь о 129 пациентах и, в ряде случаев, основывалось на субъективной оценке степени кальцификации стенки аорты, что существенно снизило достоверность исследования.

1.3.6. Артериальная гипертензия

На значение АГ в патогенезе развития КБА указывают многие авторы (Вихерт A.M. и др., 1980; Кутырина И.М. и др., 2005; Соколов А.А., Солдатенко М.В., 2007; Kimura К. et al., 1999; Matsushita М. et al., 2000; O'Doimel C.J. et al., 2002; Miwa Y. et al., 2004; Allison M.A. et al., 2004; Jensky N.E. et al., 2010; Temmar M. et al., 2010).

В ряде исследований сравнивалась интенсивность кальцификации брюшной аорты у больных с АГ и без нее. Результаты этих исследований показывают, что КБА чаще наблюдается у лиц с АГ. Так, К. Kimura et al. (1999) показали, что у пациентов, находящихся на гемодиализе, выраженность КБА тесно коррелирует с показателями систолического артериального давления. М. Matsushita et al.(2000) указывают, что у пациентов с аневризматической трансформацией брюшной аорты кальциноз чаще встречается у лиц с выраженной АГ. Кроме того, Temmar М. et al. (2010), утверждают, что чем злокачественнее протекает АГ, тем выраженнее степень кальцификации аортальной стенки.

Однако, лишь М.А. Allison et al. (2004) попытались вычислить относительный риск развития КБА для пациентов с АГ. В выводах авторы отметили, что АГ в 2,1 раза увеличивает риск развития КБА у мужчин (95% ДИ 0,9-4,8) и в 2,6 раза у женщин (95% ДИ 1,1-6,2).

1.3.7. Хроническая почечная недостаточность

О тесной взаимосвязи между хронической почечной недостаточностью (ХИН) и КБА сообщают как отечественные (Дзитоева М.Ю. и др., 2005; Волков

М.М. и др., 2009), так и зарубежные авторы (Kawaguchi Y. et al., 1996; Hanada S. et al., 2010).

К сожалению, нам не встретилось работ, посвященных сравнительной оценке развития КБА у пациентов с ХПН и без нее. Однако, многие сообщения подтверждают, что КБА довольно частое явление у пациентов с ХПН, которым осуществлялся диализ, независимо от его формы. Результаты этих исследований демонстрируют прямую связь между степенью кальцификации аортальной стенки и продолжительностью применения хронического диализа. Y. Kawaguchi et al. (1996), использовав собственную градацию плотности кальциевых депозитов в стенке брюшной аорты, обнаружили, что у пациентов с 1-й степенью кальцификации аорты средняя продолжительность использования диализа для лечения ХПН составила 41 месяц, а с Ш-й степенью - уже 68 месяцев (р<0,0001).

Помимо, продолжительности применения диализа на распространенность и выраженность КБА существенное влияние оказывают величины клубочковой фильтрации. Наглядным примером этого является сообщение S. Hanada et al. (2010), под наблюдением которых находился 101 пациент с ХПН. В выводах авторы отметили, что на распространенность и тяжесть КБА, помимо продолжительности нахождения на диализе, существенное влияние оказывает и величина клубочковой фильтрации, которая обратно пропорциональна плотности кальциевых депозитов в стенке абдоминальной аорты.

1.3.8. Нарушение липидного обмена

Нарушения липидного обмена играют ключевую роль в процессе атерогене-за и, вероятно, имеют определенную роль в процессе кальцификации артериальной стенки (Скрипникова И.А., 2008; Lehto S. et al., 1996).

Взаимосвязи нарушения липидного обмена с риском развития КБА посвящено большое количество исследований. Однако, вопрос о первостепенной роли нарушения липидного обмена в патогенезе кальцификации брюшной аорты остается диску табельным. Так, ряд авторов (Kawaguchi Y. et al., 1996; Kimura К. et al.,

1999; Matsushita M. et al, 2000; Miwa Y. et al., 2004) не нашли взаимосвязи между дислипидемией и развитием КБ А, что ставит под сомнение ее первостепенное значение в патогенезе КБ А. При этом, по мнению Jayalath R. et al. (2006), данные исследования были небольшими по составу, а исследуемая когорта пациентов была неоднородной по структуре сопутствующих заболеваний и факторов риска.

Ряд других авторов (Назаренко Г.И. и др., 2005; Янковская Л.В., Снежицкий

B.А., 2012; Kuller L.H. et al., 1999; Hak A.E. et al., 2000; Aral Y. et al., 2002; Allison M.A. et al., 2007; Fantus D. et al., 2013) всецело поддерживают мнение о том, что нарушение липидного обмена играет одну из ключевых ролей в патогенезе каль-цификации аортальной стенки.

Несколько сообщений посвящены возможному влиянию дислипидемии на кальцификацию стенки аорты. В частности, Kuller L.H. et al. (1999), используя по-зигронно-эмисеионную томографию, диагносцировали КБА у 166 женщин. После всестороннего анализа и поправок на другие факторы риска авторы пришли к выводу, что концентрация липопротеидов низкой плотности более 20 mg/dL значительно увеличивает скорость отложения депозитов кальция в стенке аорты, а увеличение же уровня липопротеидов высокой плотности (более 10 mg/dL) тормозит процесс отложения депозитов кальция.

Allison M.A. et al. (2007), обследуя 940 пациентов с нарушением липидного обмена в субклинической стадии течения атеросклероза, показали, что у женщин, которые не лечились гиполипидемическими препаратами, имелась четкая корреляция между тяжестью нарушения липидного обмена и интенсивностью и распространенностью кальциноза в грудном и брюшном отделе аорты.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зелинский Владимир Александрович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамов, Д.С. Атеросклероз аорты и артерий конечностей. Ретроспективный анализ по данным аутопсий за 5 лет / Д.С. Абрамов, ТА. Смолякова // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2006. — № 2.

— С. 332-333.

2. Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки / Ю.И. Рагино, A.M. Чернявский, Я.В. Полонская и др. // Кардиология. — 2007. — Т. 47, № 9. — С. 62-66.

3. Актуальные проблемы хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей - пути решения (состояние проблемы) / Л.А. Боке-рия, М.Б. Темрезов, В.И. Коваленко и др. // Анналы хирургии. — 2011. — № 1.

— С. 5-9.

4. Ампутация конечности, что дальше? / А. Б Сазонов, Г. Г. Хубулава , В. А. Кулага и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». — 2007. — Т. 8, № 6. — С. 14.

5. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечнососудистых заболеваний в различных регионах России» / С .А. Шальнова, А.О. Конради, Ю.А. Карпов и др. // Российский кардиологический журнал. — 2012.

— №5. — С. 6-11.

6. Ангиопластика или открытая операция при протяженной окклюзии поверхностной бедренной артерии. Выбор за пациентом или хирургом / Г.Г. Хубулава, A.A. Ерофеев, А.Б. Сазонов, М.С. Гришин // Ангиология и сосудистая хирургия. (приложение). — 2012.— № 2 — С. 443-444.

7. Аникин, С.Г. Остеопороз и кардиоваскулярные заболевания / С.Г. Аникин, Л.И. Беневоленская // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 5. — С. 39-45.

8. Аргунов, В. А. Атеросклероз аорты и коронарных артерий у жителей Якутии в зависимости от «северного стажа» / В.А. Аргунов // Кардиоваекулярная терапия и профилактика. — 2008. — Т. 7, № S2. — С. 32а-33.

9. Атаман, Ю.А. Применение метода логистической регрессии для оценки каль-цификации артерий нижних конечностей / Ю.А. Атаман, В.Ю. Гарбузова, A.B. Атаман // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». — 2012. —№2.—С. 44-48.

Ю.Барсуков, А.Е. Клинико-морфологические особенности разрывов аневризм брюшной аорты / А.Е. Барсуков, А.И. Воронин, Е.О. Тихановская // Фундаментальные исследования. — 2004. — № 1. — С. 99-100.

П.Барсуков, А.Е. Эмбологенная непроходимость аорты и артерий конечностей / А.Е. Барсуков, М.В. Мельников. — СПб.: Гиппократ, 2005. — 120 с.

12.Белов, Ю.В. Повторные реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях / Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко. — М.:000 «Медицинское информационное агентство», 2009. — 176 с.

13.Бокерия, Л.А. Результаты эпидемиологического исследования «Структура болезней системы кровообращения и потребность в отдельных видах специализированной лечебно-диагностической помощи среди взрослых пациентов, обратившихся за медицинской помощью в государственные медицинские учреждения» (СТЕРХ) / Л.А. Бокерия, И.Н. Ступаков, И.В. Самородская // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2007. —№5. — С. 4-7.

14.Булатова, И.А. Эндотелиальная дисфункция и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при хронических заболеваниях печени / И.А. Булатова // Вестник НГУ. Сер. «Биология, клиническая медицина» — 2008. Т. 6, № 3-2. — С. 17-20.

15.Взаимосвязь между выраженностью коронарного атеросклероза, факторами риска и маркерами атеросклеротического поражения каротидных и периферических артерий / H.E. Гаврилова, В.А. Метельская, Н.В. Перова, Е. и др. // Кардиоваекулярная терапия и профилактика. — 2013. — Т. 12, № 1. — С.40-45.

16.Виничук, С.М. Толщина комплекса интима-медиа внутренней сонной артерии как предиктор транзиторных ишемических атак/инсульта / С.М. Виничук, Е.Е.

Фартушная // Международный неврологический журнал. — 2009. — № 7. — С. 34-41.

17. Витамин D 3, остеопротегерин и другие гормонально-метаболические показатели у женщин с сахарным диабетом 2 типа / А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, A.B. Капишников, Д.В. Демидова // Ожирение и метаболизм. — 2012. — № 4.

— С. 23-27.

18.Вихерт, А. М. Кальциноз артерий (аорты и коронарных сосудов) / A.M. Вихерт, К. Р. Седов, Р. И. Соколова. —М.: Медицина, 1970. — 152 с.

19.Возможности операции эндартерэктомии с пластикой наружной сонной артерии при окклюзиях внутренней сонной артерии в профилактике и лечении сосудистой мозговой недостаточности / Г.Ю. Сокуренко, Ю.А. Шнейдер, Г.Н. Горбунов и др. // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии: сб. научных трудов, посвящ. 10-летию каф. сердечно-сосудистой хирургии СПбМАПО — СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2007. — С.107-109.

20.Волков, М.М. Кальциноз брюшной аорты у пациентов с хронической болезнью почек / М.М. Волков, Л.А. Гордеева, A.B. Смирнов // Нефрология. — 2009. — Т. 13, № 3. — С. 39-41.

21. Волков, М.М. Рентгенологическая оценка кальцификации брюшной аорты у больных с хронической болезнью почек, получающих гемодиализ: частота выявления и ассоциированные факторы / М.М. Волков, A.B. Смирнов // Нефрология. — 2010. — № 3. — С. 37-45.

22.Волненко, Н.Б. Влияние социальных факторов риска на формирование здорового образа жизни / Н.Б. Волненко, Э.В. Омельяненко, C.B. Литовка // Вестник Харьковского национального автомобильно-дорожного университета. — 2005.

— №29.— С. 150-152.

23.Гавриленко, A.B. Хирургическое лечение больных с критической ишемией нижних конечностей, обусловленной поражениями артерий инфраингвиналь-ной локализации / A.B. Гавриленко, С.И. Скрылёв // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 111-117.

24. Гериатрические особенности хирургического лечения стеноза сонных артерий /' Г.Г. Хубулава , А.А.Ерофеев , К.Л.Козлов // Клиническая геронтология. — 2005.—Т. 11, № 11. — С. 31-37.

25. Гипертрофия левого желудочка и прогноз у больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса / М.Г. Глезер, Р.Т. Сайги-тов, A.A. Авакян, Н.Л. Проурзина // Журнал сердечная недостаточность. — 2012. —Т. 13, № 1. —С. 19-25.

26. Давыдовский, И.В. Общая патология человека. 2 изд. / И.В. Давыдовский. - М: Медицина, 1969.-611 с.

27. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр, Москва, 2012) // Атеросклероз. — 2012. — Т.8, № 2. — С. 61-94.

28.Дистальное шунтирование при критической ишемии нижних конечностей у больных моложе и старше 80 лет / И.П.Дуданов , П. Гуни, Э.А. Щеглов и др. // Вестник хирургии. —1997. — № 2. — С.47-50.

29.Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин. — М.-Тверь : ООО «Изд-во «Триада», 2005. — 227 с.

30.Дониров, Б.А. Эпидемиологические аспекты облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей в республике Бурятия / Б.А. Дониров, О.С. Дони-рова // РАМН. Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. — 2003. —№5. — С.25-27.

ЗГДонирова, О.С. Сочетанное атеросклеротическое поражение коронарных и магистральных артерий нижних конечностей в республике Бурятия /О.С. Дони-рова, Б.А. Дониров // Вестник Бурятского государственного университета. — 2009. —№ 12. —С. 109-111.

32.Дробкова, И.П. Особенности структуры липидных пятен аорты в двух этнических группах населения Якутска / И.П. Дробкова, B.C. Жданов, В.П. Алексеев // Архив патологии. — 1991. — № 9. — С. 50-53.

33.Дрыгина, JI.Б. Роль белков костного матрикса в регуляции сосудистой кальци-фикации / Л.Б. Дрыгина, Н.Е. Корсакова // Клинико-лабораторный консилиум. — 2009. — № 5. — С, 14-20.

34.Жданов, B.C. Сравнительные исследования эволюции атеросклероза аорты и коронарных артерий у мужчин Москвы, Рязани и Якутска за 40-летний период /B.C. Жданов, И.Е. Галахов, М.М. Маревшев // Архив патологии. — 2007. — Т. 69, №4.—С. 19-22.

35.3атейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. — 1998. — Т. 38, № 9. — С. 68-80.

Зб.Земченков, А.Ю. Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцифи-кация (обзор литературы) / А.Ю. Земченков, Р.П. Герасимчук // Нефрология и диализ. — 2009. — Т. 11, № 4. — С. 276-292.

37.Иванова, Н.В. Влияние факторов риска на структурные особенности сердца и аорты / Н.В. Иванова, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской // Медицинская наука и образование Урала. — 2009. — Т. 10, № 1. — С. 70-71.

38.Исследование атеросклероза аорты и коронарных артерий у мужского населения Якутска за 40-летний период / О.В. Воронова, B.C. Жданов, В.А. Аргунов и др. // Архив патологии. — 2006. — Т. 68, № 1. — С. 6-10.

39.Казанчян, П.О. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты / П.О. Ка-занчян, В.А. Попов. — М. : Изд-во МЭИ, 2002. —304с.

40.Кальциноз аорты и магистральных артерий: патобиологические механизмы и клиническая значимость / М.В. Мельников, А.Е. Барсуков, В.А. Зелинский, А.Ю. Апресян // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2012. — Т. 11, № 2. — С. 4-10.

41.Кальциноз сердца и сосудов. Актуальность проблемы. Современные возможности визуализации / О.В. Цыганкова, З.Г. Бондарева, Х.Г Пипия и др. // Вестник новых медицинских технологий. — 2011. — Т. 18, № 3. — С. 86-90.

42.Кальцификация периферических артерий у больных с терминальной почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе / М.Ю. Дзитое-

ва, Ю.С. Милованов, Е.М. Шилов и др. // Терапевтический архив. — 2005. — Т. 77, № 6. — С. 50-54.

43.Кардиоваскулярные маркеры старения, их значение при ишемической болезни сердца / Г.И. Назаренко, В.Н. Анохин, Е.А. Кузнецов и др. // Российский кардиологический журнал. — 2005. — № 4. — С. 47-52.

44. Каротидная эндартерэктомия у пациентов старшей возрастной группы / Г.Г. Хубулава, A.A. Ерофеев, К.Л. Козлов и др. // Медицинский академический журнал. — 2006. —Т. 6, № 3. — С. 120-126.

45.Китачев, К.В Проблемы хирургического лечения хронической ишемии нижних конечностей у пациентов старших возрастных групп с проявлениями генерализованного атеросклероза / К.В.Китачев, Г.Г.Хубулава, К.Л. Козлов // Геронтология и гериатрия. — 2006. — № 5. —С. 175.

46.Клиническая ангиология: руководство : в 2 т. / Под ред. A.B. Покровского. — М. : Медицина, 2004.

47.Комплексное лечение критической ишемии нижних конечностей у лиц пожилого и старческого возраста / И.П. Дуданов , В.Н. Сидоров, М.Ю. Капутин и др. // Бюллетень НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН — 2008. — Т.9, №6. — С.113.

48.Критическая ишемия нижних конечностей у пациентов пожилого и старческого возраста / А.Б.Сазонов, Г.Г. Хубулава, К.Л. Козлов и др. // Материалы итоговой конференции кафедры внутренних болезней №2 СПбГМА им. H.H. Мечникова. — СПб.,2004. — С.92-99.

49.Кутырина, И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Т.Е. Руденко, М.Ю. Дзитоева // Клиническая медицина. — 2005. — Т. 83, № 2. — С. 16-21.

50. Лебедев, Л.В. Ампутации у больных с о б литерируютцими заболеваниями артерий / Л.В. Лебедев, Е.И. Игнатьев, Л.Н. Афонин // Вестник хирургии. — 1995. — Т. 154, № 3. — С. 88-90.

51.Мельников, M.В. Предикторы и сывороточные маркеры кальциноза брюшной аорты / М.В. Мельников, В.А. Зелинский, А.Ю. Апресян // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2012. — Т. 11, № 4. — С. 12-17.

52.Мельников, М.В. Состояние слизистой оболочки проксимальных отделов же-лудочно-кишечного тракта у больных периферическим атеросклерозом / М.В. Мельников, В.Б. Сабодаш, А.Ю. Апресян // Фундаментальные исследования.

— 2013. — № 2(1). — С, 117-120.

53.Менард, М.Т. Роль эндоваскулярной терапии в лечении критической ишемии нижних конечностей / М.Т. Менард // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2014. — Т. 20, № 1. — С. 53-59.

54.Молитвоеловова, H.A. Роль дистальной диабетической полинейропатии в развитии медиакальциноза у пациентов с сахарным диабетом / H.A. Молитвосло-вова, Г.Р. Галстян // Сахарный диабет. — 2012. — № 2. — С. 64-69.

55.Морозов, Ю.А. Антитромбин III и эффективность традиционной антитромбо-тической терапии / Ю.А. Морозов // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2012. — № 4 (52). — С, 28-32.

56.Морфометрическая характеристика атеросклеротических бляшек в коронарных артериях человека при ишемической болезни сердца по данным определения их индекса нестабильности / Н.М. Черпаченко, И.П. Дробкова, С.П. Веселова, B.C. Жданов // Архив патологии. — 2011. — Т. 73, № 6. — С. 6-10.

57.Морфометрический анализ атеросклеротических бляшек сонных артерий человека / B.C. Шишкина, C.B. Каширина, В.Н. Сироткин и др. // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. — 2011. — Т. 152, № 11. — С. 577-580.

58.Мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография в диагностике патологий аорты и артерий нижних конечностей / Ф.И. Тодуа, К.Б. Кипиани, Г.Б. Цивцивадзе, З.А. Данелия // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2008.

— Т. 14, № 2. — С. 37-44.

59.Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты (Российский согласительный документ). —М., 2013. —74с.

60.Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей (Российский согласительный документ). — М., 2013. — 74с.

61. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. — М., 2010. - 176 с.

62. Об использовании мультиспиральной компьютерной томографии для выявления кальциноза аорты и коронарных артерий / Н.Г. Сибогатуллин, М.Х. Закир-зянов, Ч.Ф. Ахмадуллина и др. // Казанский медицинский журнал. — 2010. — Т. 91, № 3. — С. 325-327.

63.Органов, В.Г. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения / В.Г. Органов, Г.Я. Масленникова // Кардио-ваекулярная терапия и профилактика. — 2012. — Т. 11, № 1. — С.5-10.

64. Особенности окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей при критической ишемии у больных сахарным диабетом / И.А. Ерош-кин, Ал.В. Ерошенко, Ан.В. Ерошенко, М.А. Зеленов // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2009. — № 4. — С, 58-62.

65. Оценка прогностической значимости морфометрических параметров воспаления сосудистой стенки в отношении отдаленных результатов реконструктивных операций в аортоподвздошной зоне / A.A. Полянцев, П.В. Мозговой, Д.В. Фролов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 42-46.

66. Оценка сосудистой кальцификации у пациентов на гемодиализе по боковому снимку брюшной аорты. Обзор литературы и результаты пилотного исследования / А.Ю. Земченков, Р.П. Герасимчук, Г.А. Земченков, В.Ю. Ряснянский // Клиническая нефрология. — 2013. —№ 1. — С. 29-36.

67. Оценка толщины комплекса интима-медиа при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г.И. Сторожаков, Ю.Б. Червякова, Г.С. Верещагина, Н.М. Федотова // Лечебное дело. — 2005. — № 1. — С. 46-49.

68.Патологическая анатомия легкоранимой атеросклеротической бляшки / Н.Л. Лысова, О.Д. Мишнев, О.П. Шевченко и др. // Российский медицинский журнал. — 2007. — № 2. — С. 39-42.

69.Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме / Т.П. Шлычкова, Н.М. Черпаченко, П.В. Чумаченко и др. // Кардиология. — 2003. — Т. 43, № 12. — С. 42-46.

70.Патофизиологическая взаимосвязь атеросклероза и остеопороза / Т.В. Митрохина, Е.Ю. Майчук, П.В. Воеводина, Д.А. Сапунова // Медицинская помощь. — 2008,—№5. —С. 11-16.

71. Пирогов, Н.И. Является ли перевязка аорты при аневризме паховой области легко выполнимым и безопасным вмешательством? / Н.И. Пирогов. — Л.: Медгиз, 1951. — 148с.

72.Покровский, А.В Консервативное лечение пациентов с перемежающейся хромотой / А.В.Покровский , А.Ф.Харазов, С.В.Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2014. — Т. 20, № 1. — С. 172-180.

73.Покровский, A.B. Роль новых медицинских технологий в ангиологии и сосудистой хирургии / A.B. Покровский, C.B. Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2008. — Т. 14, № 1. — С. 9-12.

74. Прогнозирование исхода артериальных реконструкций методом перфузионной роликовой дебитометрии у пациентов пожилого и старческого возраста / Г.Г. Хубулава, А.Б. Сазонов, Ф.Ф. Агаев и др. // Успехи геронтологии. — 2013.— № 2. — С. 292-296.

75. Пути оптимизации комплексного лечения больных с критической ишемией нижних конечностей / С.Ф. Багненко, В.В. Сорока, С.П. Нохрин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — №2. — С.23-25.

76. Развитие атеросклероза и остеопороза у женщин / Е.Ю. Майчук, C.B. Юренева, Т.В. Митрохина и др. // Проблемы женского здоровья. — 2010. — Т. 5, № 3. — С. 51-55.

77. Распространенность атеросклеротического поражения контрлатеральной конечности в зависимости от уровня ампутации / А.Б. Сазонов, Г.Г. Хубулава,

В.А. Кулага, К.С. Аветисян // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Материалы 12-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов — Москва. — 2006. —Т. 7, №5 — С. 143.

78.Распространенность и влияние факторов риска на результаты коронарного шунтирования у больных с атеросклеротическим поражением брюшной аорты и периферических сосудов / Б.А. Константинов, В.В. Базылев, Ю.В. Белов, А.Г. Кизыпа // Хирургия. Журнал им. H.H. Пирогова. — 2008. — №5. — С. 1-11.

79. Результаты хирургического лечения окклюзионного поражения внутренней сонной артерии при стенозирующем поражении общей или наружной сонной артерии / А.В.Шатравка, Г.Ю.Сокуренко, О.Д.Акифьева // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». — 2013. — Т. 14,№ 5. —С. 48-57.

80. Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей // Российский консенсус под председательством академика РАМН, проф. А.В.Покровского. — М., 2001. — 40с.

81. Роль системной воспалительной реакции на течение и исход заболевания у больных с критической ишемией нижних конечностей / С.П. Нохрин, В.В. Сорока, Ш.О. Ахунов, К.А. Андрейчук // Medline.ru. — 2006. — Т. 7, № 1. — С, 60-66.

82. Российские рекомендации, диагностика, и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / Д.М. Аронов, Г.Г. Арабидзе, Н.М. Ахмеджанов и др. // Атеросклероз и дислипидемии. — 2012.

— №4. — С. 5-52.

83.Саввинова, В.Д. Особенности эволюции атеросклероза аорты и коронарных артерий у практически здоровых мужчин Москвы за 40-летний период / В.Д. Саввинова, B.C. Жданов, И.Е. Галахов // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 6.

— С. 14-18.

84.Савельев, B.C. Критическая ишемия нижних конечностей/B.C. Савельев, A.M. Кошкин. —М.: Медицина,1997. — 160с.

85.Синицын, В.Е. Новая роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике болезней сердца и сосудов / В.Е. Синицын, С.К. Терновой // Терапевтический архив. — 2007. — Т. 79, № 4. — С. 4-9.

86. Система остеопротегерин (opg) - лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-в (rankl) у пациентов с сахарным диабетом, медиакальцинозом и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей / М.В. Яро-славцева, H.H. Ульянова, Г.Р. Галстян и др. // Сахарный диабет. — 2009. — № 1. —С. 25-28.

87.Скляренко, Р.Т. Возможности реинтеграции в нормальную жизнь юольных с ампутацией нижних конечностей при атеросклерозе / Р.Т. Скляренко, С.Х. Дотдуев, B.C. Спиридонова // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2014. - Т.17, № 4. - С. 47-48.

88.Скрипникова, H.A. Взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, и остеопороза у женщин в постменопаузе / H.A. Скрипникова // Современная ревматология. — 2008. — № 1. — С. 41-47.

89.Смертность от основных болезней системы кровообращения в России / В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин и др. // Российский кардиологический журнал. —2005. —№1. —С.5-15.

90.Соколов, A.A. Увеличение резистивности артерий как определяющий фактор развития изолированной систолической артериальной гипертонии / A.A. Соколов, М.В. Солдатенко // Артериальная гипертензия. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 7-13.

91.Сокуренко, Г.Ю. Обоснование и оценка эффективности методов диагностики и лечения заболеваний ветвей дуги аорты: автореф. дис. ...докт. мед. наук: 14.00.44 / Сокуренко, Герман Юрьевич. — СПб, 2002 - 39с.

92.Сорока, В.В. Открытые и полузакрытые эндартерэктомии в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей / В.В. Сорока, С.П. Нохрин // Материалы 19-й международной конференции. —Краснодар, 2008. —С.293-294.

93.Сосудистая хирургия по Хаймовичу: в 2 т. / под ред. Э. Ашера; пер с англ. под ред. A.B. Покровского. — М. : «Бином», 2010.

94.Спиридонов, A.A. Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты / A.A. Спиридонов, Е.Г. Тутов, B.C. Аракелян. — М. : Изд-во НЦССХ им. H.A. Бакулева, 2000. — 206с.

95. Сравнительная оценка антиагрегантной эффективности ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля при периферическом атеросклерозе / М.Р.Кузнецов, Н.А.Сергеева, В.М.Кошкин и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. —2014. —Т. 20, № 1. — С. 8-14.

96. Статус витамина D и патология сердечно-сосудистой системы у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек / X. Рафрафи, М.М. Волков, A.B. Смирнов, О.В. Галкина // Нефрология. — 2012. — Т. 16, № 3(1). — С. 80-87.

97.Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики / З.А. Суслина, Ю.Я.Варакин , Н.В.Верещагин — 2-е изд.

— М. : МЕДпресс-информ, 2009. — 352 с.

98. Ультразвуковая оценка состояния аорты в ранней диагностике атеросклероза / C.B. Вдовенко, В,А. Кузнецов, Д.В. Криночкин и др. // Вестник аритмологии.

— 2005. — № 39(1). — С. 25.

99. У скова, О.В. Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз / О.В. Ускова, К.О. Соболев, Г.И. Сторожаков // Лечебное дело. — 2012. — №2. —С. 4-8.

100. Участие микрочастиц плазмы крови в обеспечении гемостатического потенциала у пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей / О.Ю. Матвиенко, Ю.А. Наместников, О.Г. Головина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2013. — Т. 12, № 4 (48).

— С. 75-80.

101. Федченко, Н. П. Теоретические и морфологические закономерности патогенеза атеросклероза и основных его осложнений, новые подходы к их профилактике и лечению / Н.П. Федченко, H. Н. Федченко // Морфология. — 2009.

— Т. 3, № 1,—С. 14-21.

102. Фиши, М. В поисках уязвимой бляшки / М. Фиши, С. Кинг // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. — 2004. — № 4. — С. 18-22.

103. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты у больных с генерализованным атеросклерозом / Г.Г. Хубулава, А.Б. Сазонов, В.Ф. Хлебов, А.Е. Бау-тин // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2003. —№ 2. — С. 72.

104. Хубулава, Г.Г. Использование аутологичной имплантации мононуклеаров костного мозга в комплексном лечении ишемии нижних конечностей / Г.Г. Хубулава, О.В. Маслянюк, A.A. Ерофеев // Ангиология и сосудистая хирургия, (приложение). — 2012 — № 2 — С. 443-444.

105. Частота диагностики атеросклеротического поражения нескольких сосудистых бассейнов в различных возрастных группах / А.Н. Сумин, P.A. Гайфулин, A.B. Безденежных и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2013. —№2.—С. 63-69.

106. Шальнова, С.А. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР / С.А. Шальнова, А.Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — Т. 5, №5. — С, 58-63.

107. Шишкова, A.C. Метод определения внутрисосудиетой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / A.C. Шишкова, Л.Р. Тарковская, В.Д. Каргин // Клиническая и лабораторная диагностика. — 1997. — № 2.— С. 23-35.

108. Шишкова, A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова — СПб. : Изд-во СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова, 2000. — 227 с.

109. Шпрах, В.В. Сочетанный атеросклероз церебральных, коронарных и периферических артерий у мужчин пожилого и старческого возраста / В.В. Шпрах, Ж.И. Капустенская // Клиническая геронтология. — 2007. — Т. 13, № 6. — С. 17-21.

110. Эффективность клеточной терапии у больных с критической ишемией нижних конечностей / М.В. Седов, В.Н. Вавилов, А.Ю. Зарицкий и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - 2011. — № 2. - С. 45-52.

111. Юренева, C.B. Остеопротегерин и его лиганды в регуляции костной резорбции: экспериментальные и клинические аспекты применения при эстрогенде-фицитных состояниях /C.B. Юренева // Журнал акушерства и женских болезней. — 2004. — Т. 53, № 1. — С. 107-110.

112. Янковская, JI.B. Взаимосвязь показателей обмена кальция и липидов при ишемической болезни сердца / Л.В. Янковская, В.А. Снежицкий // Клиническая геронтология. — 2012. — Т. 18, № 3-4. — С. 33-38.

113. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Atherosclerosis, American Heart Association / H.C. Stary, A.B. Chandler, R.E. Dinsmore et al. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. - 1995. - № 15 (9). -P. 1512-1531.

114. A prospective evaluation of atherosclerotic risk factors and hypercoagulability in young adults with premature lower extremity atherosclerosis / P.J. Levy, M.F. Gonzalez, C.A. Hornung et al. // J. Vase. Surg. — 1996. — № 23 (1). — P. 36-43.

115. Abdominal aortic calcific deposits are associated with increased risk for congestive heart failure: the Framingham Heart Study / C.R. Walsh, L.A. Cupples, D. Levy et al. // Am. Heart J. — 2002. — № 144 (4). — P. 733-739.

116. Abdominal aortic calcific deposits are an important predictor of vascular morbidity and mortality / P.W.F. Wilson, L.I. Kauppila, C.J. O'Donnell et al. // Circulation.

— 2001. — № 103 (11). — P. 1529-1534.

117. Abdominal aortic calcification and exostoses at the hand and lumbar spine: the Framingham Study / D. Karasik, D.P. Kiel, D.K. Kiely et al. // Calcif. Tissue Int.

— 2006. — № 78 (1). — P. 1-8.

118. Abdominal aortic calcification detected by dual X-ray absorptiometry: A strong predictor for cardiovascular events / R. Golestani, R. Tio, C.J. Zeebregts et al. // Ann. Med. — 2010. — № 42 (7). — P. 539-545.

119. Abdominal aortic calcification detected on lateral spine images from a bone densitometer predicts incident myocardial infarction or stroke in older women / J.T.

Sehousboe, B.C. Taylor, D.P. Kiel et al. // J. Bone Miner. Res. — 2008. — № 23 (3). —P. 409-416.

120. Abdominal aortic calcification detection using dual-energy x-ray absorptiometry: validation study in healthy women compared to computed tomography / M. Cecelja, M.L. Frost, T.D. Spector, P. Chowienczyk // Calcif. Tissue Int. — 2013. — № 92 (6). — P. 495-500.

121. Abdominal aortic calcification on vertebral morphometry images predicts incident myocardial infarction // M.J. Bolland, T.K. Wang, N.C. van Pelt et al. // J. Bone Miner Res. — 2010. — № 25 (3). — P. 505-512.

122. Abdominal aortic calcium and multi-site atherosclerosis: The multiethnic study of atherosclerosis / N.D. Wong, V.A. Lopez, M. Allison et al. // Atherosclerosis — 2011. — № 214 (2). — P. 436-441.

123. Accelerated atherosclerotic calcification and Monckeberg's sclerosis: a continuum of advanced vascular pathology in chronic kidney disease / P. A. McCullough, V.Agrawal, E.Danielewicz, G.S.Abela // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — №3. —P. 1585-1598.

124. Aeierno, L.J. Atherosclerosis (arteriosclerosis) / L.J. Aeierno // Acierno, L.J. The History of Cardiology. — N.-Y. : Parthenon Publishing Group Inc., 1994. — P. 109-126.

125. Allison, M.A. Patterns and risk factor for systematic calcified atherosclerosis / M.A. Allison, M.H. Criqui, C.M. Wright // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — № 24 (2). — P. 331-336.

126. Allison, M.A. The differential associations between HDL, non-HDL and total cholesterols and atherosclerotic calcium deposits in multiple vascular beds / M.A. Allison, C.M. Wright, P. Pavlinac // Atherosclerosis. — 2007. — № 194 (2). — P. 87-94.

127. Ankle Brachial Index Collaboration. Risk of mortality and cardiovascular disease associated with the ankle-brachial index: Systematic review / C.L. Heald, F.G. Fowkes, G.D. Murray, J.F. Price // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 189, № 1. — P. 61-69.

128. Aortic and lower limb artery calcification in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients and non-diabetic control subjects. A five-year follow-up study / L.K. Niskanen, M. Suhonen, O. Siitonen et al. // Atherosclerosis. — 1990. — № 84 (1).

— P. 61-71.

129. Aortic calcification: Novel insights from familial hypercholesterolemia and potential role for the low-density lipoprotein receptor / D. Fantus, Z. Awan, N.G. Seidah, J. Genest//Atherosclerosis. — 2013. —№ 226 (1). — P. 9-15.

130. Aortic calcification on plain chest radiography increases risk for coronary artery disease / J. Li, H.K. Galvin, S.C. Johnson et al. // Chest. — 2002. — № 121. — P. 1468-1471.

131. Aortic calcified plaques and cardiovascular disease (the Framingham Study) / J. C. Witterman, W.B. Kannel, P. A. Wolf et al. // Am. J. Cardiol. — 1990. — № 66 (15).

— P. 1060-1064.

132. Apoptosis regulates human vascular calcification in vitro: evidence for initiation of vascular calcification by apoptotic bodies / D. Proudfoot, J.N.Skepper, L. Hegyi et al. // Cire. Res. — 2000. — № 87 (11). — P. 1055-1062.

133. Arterial calcification: a review of mechanisms, animal models, and the prospects for therapy / R. Wallin, N. Wajih, G.T. Greenwood, D.C. Sane // Med. Res. Rev. — 2001. — № 21 (4). — P. 274-301.

134. Arterial calcification as a marker for atherosclerosis in three Arctic populations / D. Troxclair, D.A. Boudreau, G.T. Malcom et al. // Int. J. Circumpolar. Health. — 1998. — Vol. 57, Suppl. 1. — P. 306-311.

135. Assessment and significance of abdominal aortic calcification in chronic kidney disease / S. Hanada, R. Ando, S. Naito et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010.

— № 25 (6). — P. 1888-1895.

136. Assessment of a serum assay for quantification of abdominal aortic calcification / P.Clancy, L.Oliver, R. Jayalath et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2006.

— № 26 (11). — P. 2574-2576.

137. Association between aortic calcification and total and cardiovascular mortality in older women / N. Rodondi, B.C. Taylor, D.C. Bauer et al. // J. Intern. Med. — 2007. — №261 (3). — P. 238-244.

138. Association of mild hyperhomocysteinemia with aortic calcification in hypercholesterolemic patients / N. Hirose, Y. Arai, T. Ishii et al. // J. Atheroscler. Thromb. — 2001. — № 8 (3). — P. 91-94.

139. Atherosclerosis, vascular remodeling, and impairment of endothelium-dependent relaxation in genetically altered hyperlipidemic mice / S. Bonthu, D. Heistad, D. Chappel et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. — Vol. 17. — P. 2333-2340.

140. Atherosclerotic vascular disease: executive summary: atherosclerotic vascular conference proceeding for healthcare professional from a special writing group of the American Heart Assotiation / D.P. Faxon , M.A.Creager , S.C.Jr.Smith et al. // Circulation. —2004. — № 109. — P. 2595-2604.

141. Auerbach, O. Atherosclerosis and aneurysm of aorta in relation to smoking habits and age / O. Auerbach, L. Garfinkel // Chest. — 1984. — № 78 (6). — P. 805-809.

142. Automated aortic calcium scoring on low-dose chest computed tomography /1. Isgum, A. Rutten, M. Prokop et al. // Med. Phys. — 2010. — № 37 (2). — P. 714-723.

143. Beard, J. Management of acute lower limb ischemia / J. Beard, P. Gaines, J. Earnshaw// J. Vase. Endovasc. Surg. — 2009. — Vol.8. — P. 129-146.

144. Bilateral common carotid artery ultrasound for prediction of incident strokes using intima-media thickness and external diameter: an observational study / M.L. Eigenbrodt, G.W. Evans, K.M. Rose et al. // Cardiovasc. Ultrasound. — 2013. — Vol. 15,—P. 11-22.

145. Biologic determinants of dystrophic calcification and osteocalcin deposition in glutaraldehvde-preserved porcine aortic valve leaflets implanted subcutaneously in rats // R.J. Levy, F.J. Schoen, J.T. Levy et al. // Am. J. Pathol. — 1983. — № 113 (2). —P. 143-155.

146. Blood pressure and vascular calcification / N.E. Jensky, M.H. Criqui, M.C. Wright et al. //Hypertension. — 2010. — № 55 (4). — P. 990-997.

147. Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over 25-year period: The Framingham Heart Study / D.P. Kiel. L.I. Kaupilla, L.A. Cupless et al. // Calcif. Tissue Int. — 2001. — № 68 (5). — P. 271-276.

148. Bone mineral density and blood flow to the lower extremities: the study of osteoporotic fractures / M.T. Vogt, J.A. Cauley, L.H. Kuller, M.C. Nevitt // J. Bone Miner. Res. — 1997. — Vol. 12. —P. 283-289.

149. Bone mineral density and the risk of peripheral arterial disease in men and women: results from Mr. and Ms. Os, Hong Kong / S.Y. Wong, T. Kwok, J. Woo et al. // Osteoporos. Int. — 2005. — № 16 (12). — P. 1933-1938.

150. Bone mineral density and the risk of peripheral arterial disease: the Rotterdam Study / M. van Der Klift, H.A. Pols, A.E. Hak et al. // Calcif. Tissue Int. — 2002. — Vol. 70,—P. 443-449.

151. Bone mineral density is associated with site-specific atherosclerosis in patients with severe peripheral artery disease / M. Feherväri, H. Sarkadi, M. Krepuska et al. // Calcif. Tissue Int. — 2013. — № 93 (1). —P. 55-61.

152. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions / K. Boström, K.E.Watson, S. Horn, C. Wortham et al. // J. Clin Invest — 1993. — № 91 (4). —P. 1800-1809.

153. Bügel, S. Vitamin K and bone health / S. Bügel // Proc. Nutr. Soc. — 2003. — № 62(4).—P. 839-843.

154. C-reactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arterial tree: the Rotterdam study / I.M. Van der Meer, M.P. De Maat, A.E. Hak et al. // Stroke. — 2002. — № 33(12). — P. 2750-2755.

155. Calcification of coronary arteries and abdominal aorta in relation to traditional and novel risk factors of atherosclerosis in hemodialysis patients / P. Pencak, B. Czerwienska, R. Ficek et al. // BMC Nephrol. — 2013. — № 14. — P. 10.

156. Calcification of the abdominal aorta as an independent predictor of cardiovascular events: a meta-analysis / F. Bastos Goncalves, M.T.Voûte, S.E. Hoeks et al. // Heart.

— 2012.—№98(13). — P. 988-994.

157. Calcification of the aortic arch: risk factor and association with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease / C. Irribarren, S. Sidney , B.Sternfeld , W.S.Browner // JAMA. — 2000. — № 283 (21). — P. 2810-2815.

158. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension: a meta-analysis of 13 studies with 103,793 subjects / F. Angeli, P. Verdecchia, G.P. Reboldi et al. // Am. J. Hypertens. — 2004. — № 17 (9). —P. 817-822.

159. Cigarette smoking and development and progression of aortic atherosclerosis: a 9-year population based follow-up study in women / J.C. Witteman, D.E. Grobbee, H.A. Valkenburg et al. // Circulation. — 1993. — № 88 (5). — P. 2156-2162.

160. Comparison between measures of atherosclerosis and risk of stroke: the Rotterdam Study / M. Hollander, A. Hak, P. Koudstaal et al. // Stroke. — 2003. — Vol. 34.

— P. 2367-2373.

161. Coronary and aortic calcification among women 8 years after menopause and their premenopausal risk factors: the healthy women study / L.H. Kuller, K.A. Matthews, K. Sutton-Tyrrell et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — № 19(9). — P. 2189-2198.

162. Cron, J. Aortofemoral bypass: gold-standard or outdated? / J. Cron, C. Cron, J.P. Cron // J. Mai. Vase. — 2003. — № 28 (5). — P. 258-264.

163. CT of aortic aneurysms: the distinction between mural and thrombus calcification / W.E. Torres, D.E. Maurer, H.V. Steinberg et al. // Am. J. Roentgenol. — 1988. — № 150 (6).—P. 1317-1319.

164. De Bakey, M.E. Patterns of atherosclerosis and their surgical significance / M.E. De Bakey, G.M. Lawne, D.G. Glaser // Ann. Surg. —1985. — Vol. 201. — P. 115-131.

165. De Vries, S.O. Results of aortic bifurcation graft for aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis / S.O. de Vries, M.G. Humnk // J. Vase. Surg. — 1997. — № 26 (4).

— P. 58-69.

166. Demer, L. L. Vascular calcification pathobiology of a multifaceted disease / L. L. Demer, Y. Tintut // Circulation. — 2008. — № 117. — P. 2938-2948.

167. Differentiation between calcium- and cholesterol-dominated types of atherosclerotic lesions: antiatheriosclerotic aspects of calcium antagonists / G. Fleckenstein-Grun, M. Frey , F.Thimm et al. // J. Cardiovasc. Pharm. — 1991. — № 18 (6). — P. 1-9.

168. Diffuse calcification in human coronary arteries. Association of osteopontin with atherosclerosis / L.A. Fitzpatrick, A. Severson, W.D. Edwards, R.T. Ingram // J. Clin. Invest. — 1994. — Vol. 94. — P. 1597-1604.

169. Dixon, A. Age-related changes in the abdominal aorta shown by computed tomography / A. Dixon, J. Lawrence, J. Mitchell // Clin. Radiol. — 1984. — № 35 (1). — P. 33-37.

170. Does electron beam computer tomography provide added value in the diagnosis of coronary artery disease? / M. Fuseini, W.J. Goodwin, E.J. Ferris, J.L. Mehta // Curr, Opin, Cardiol. — 2003. — № 8 (5). — P. 385-393.

171. Doherty, T. M. Genetic determinants of arterial calcification associated with atherosclerosis / T. M. Doherty // Mayo Clin. Proc. — 2004. — № 79 (2). — P. 197 -210.

172. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype / D.G. Grosset, D. Georgiadis, I. Abdullah et al. // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 382-384.

173. Dougherty, G. Quantitative assessment of abdominal aortic atherosclerosis observed in CT scans / G. Dougherty // Comput. Med. Imaging Graph. — 1997. — № 21 (3). — P. 185-193.

174. Eggen, D.A. Calcification in the abdominal aorta: relationship to race, sex, and coronary atherosclerosis / D.A. Eggen, J.P.Strong, H.C.J. McGill // Arch. Pathol. — 1964. — Vol. 78. — P. 575-583.

175. Endothelial dysfunction markers in stroke patients / B. Fuentes, M.C. Garces, E. Diez Tejedor. et al. // Cerebrovasc. Dis. — 2002. — Vol. 13, Suppl, 3. — P. 31.

176. Estradiol repression of tumor necrosis factor-alpha transcription requires estrogen receptor activation function-2 and is enhanced by coactivators / J. An, R.C. Ribeiro,

P. Webb et al. // Proe. Natl. Acad. Sei. USA. — 1999. — № 96 (26). — P. 15161-15166.

177. Ethnic-specific risks for atherosclerotic calcification of the thoracic and abdominal aorta (from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) / M.A. Allison, M.J. Budoff, K. Nasir et al. // Am. J. Cardiol. — 2009. — № 104 (6). — P. 812-817.

178. European cardiovascular disease statistics / S. Allender, P. Scarborough, V. Peto, et al. — Brussels: European Heart Network, 2008. —112p.

179. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis //Lancet. — 1991. — № 337. — P. 1235-1243.

180. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) / J. Perk, G. De Backer, H. Gohlke et al. // Atherosclerosis. — 2012. — Vol. 223; № 1. — P. 1-68.

181. Evaluation of morphological changes of the atherosclerotic aorta by enhanced computed tomography / J. Takasu, K. Takanashi, T.K. Naito et al. // Atherosclerosis. — 1992. — № 97 (2-3). — P. 107-121.

182. Evidence for heritability of abdominal aortic calcific deposits in The Framingham Heart Study / C.J. O'Donnel, I. Chazaro, P.W.F. Wilson, et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P.337-341.

183. Extensive arterial calcification of unknown etiology in a 29-year-old male / H. Mori, K. Yamaguchi, H. Fukushima et al. // Heart Vessels. — 1992. — Vol. 7. — P. 211-214.

184. Factors associated with calcification of the abdominal aorta in hemodialysis patients / K. Kimura, Y. Saika, H. Otani et al. // Kidney Int. — 1999. — Vol. 71. — P. 238-241.

185. Femoral-tibial bypass for calcific arterial disease / J.R. Rubin, J. Persky, M.C. Lukens et al. // Am. J. Surg. — 1989. — № 158 (2). — P. 146-150.

186. Folsom, A.R. Hemostatic risk factors for atherothrombotic disease: an epidemiologic view / A.R. Folsom // Thromb. Haemost. —2001. — № 86 (1). — P. 366-373.

187. For the Atherosclerosis Risk in communities (ARIC) Study Investigators Relation of carotid artery wall thikness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity / A.R. Folsom, J.H. Eckfeldt, S. Weitzman et al. // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 66-73.

188. Frojmovic, M. M. Microscopic measurements of platelet aggregation reveal a low ADP-dependent process distinct from turbidometrically measured aggregation / M.M. Frojmovic, J.G. Milton , A.Duchastel // J. Lab. Clin. Med. — 1983. — Vol. 101.— P. 964-976.

189. Galien, R. Involvement of CCAAT/enhancer-binding protein and nuclear factor-kappa B binding sites in interleukin-6 promoter inhibition by estrogens / R. Galien, H.F. Evans, T. Garcia // Mol. Endocrinol. — 1996. — № 10 (6). — P. 713-722.

190. Giachelli, C.M. Vascular calcification mechanisms / C.M. Giachelli // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — № 15 (12). — P. 2959-2964.

191. Greenland, P. Clinical practice. Selecting asymptomatic patients for coronary computed tomography or electrocardiographic exercise testing / P. Greenland, J.M. Gaziano // N. Engl. J. Med. — 2003. — № 349 (5). — P. 465-473.

192. Hiatt, W.R. Effect of diagnostic criteria on the prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis Valley Diabetes Study / W.R. Hiatt, S. Hoag, R.F. Hamman // Circulation. — 1995. —№ 91 (5). —P. 1472-1479.

193. Iliac artery stenting versus surgical reconstruction for TASC (Trans.Atlantic In-ter-Society Consensus) type B and type C iliac lesions / C.H. Timaran, T.L. Prault, S.L. Stevens et al. // J. Vase. Surg. — 2003. — № 38 (2). — P. 272-278.

194. Impact of calcifications on patient-specific wall stress analysis of abdominal aortic aneurysms / A. Maier, M.W. Gee, C. Reeps, et al. // Biomech. Model. Mechanobiol. — 2010. — № 9 (5). — P. 511-521.

195. Increased left ventricular mass and decreased left ventricular systolic function have independent pathways to ventricular arrhythmo gene sis in coronary artery dis-

ease / K. Reinier, C. Dervan, T. Singh et al. // Heart Rhythm. — 2011. — № 8 (8).

— P. 1177-1182.

196. Infrapopliteal bypasses to severely calcified, unclampable outflow arteries: two-year results / B.D. Misare, F.B. Jr. Pomposelli, G.W. Gibbons et al. // J. Vase. Surg.

— 1996. — № 24 (1). — P. 6-15.

197. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) / L. Norgren, W.R. Hiatt, J .A. Dormandy et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 45, Suppl. S. — P. 5-67.

198. Is atherosclerosis accelerated by CAPD? / Y. Kawaguchi, H. Kubo, H. Yamamo-to et al. // Pent. Dial. Int. — 1996. — № 16 (1). — P. S223-S230.

199. Jamal, S.A. Hyperhomocysteinaemia and aortic calcification are associated with fractures in patients on haemodialysis / S.A. Jamal, R.E. Leiter, D.C. Bauer // QJM.

— 2005. — № 98 (8). — P. 575-579.

200. Jayalath, R.W. Aortic Calcification / R.W. Jayalath, S.H. Mangan, J. Golledge // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2006. — № 30 (5). — P. 476-488.

201. Johnson, R.C. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications / R.C. Johnson, J.A. Leopold, J. Loscalzo // Circ. Res. — 2006. — № 99 (10). — P. 1044-1059,

202. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study / E.J. Benjamin, R.B. D'Agostino, A.J. Belanger et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 835-841.

203. Long-term changes of aortic 18F-FDG uptake and calcification in health-screening subjects / Y. Ryu, K. Yoshida, Y. Suzuki et al. // Ann. Nucl. Med. — 2012. — № 27 (3). — P. 239-246.

204. Long-term effects of lipid lowering therapy on atherosclerosis of abdominal aorta in patients with hypercholesterolemia: non-invasive evaluation by newr image analysis program / Y. Arai, N. Hirose, K. Yamamura et al. // Angiol. — 2002. — № 53 (1). — P. 58-68.

205. Low ankle-brachial pressure index predicts increased risk of cardiovascular disease independent of the metabolic syndrome and conventional cardiovascular risk

factors in the Edinburgh Artery Study / S.H. Wild, C.D. Byrne, F.B. Smith et al. // Diabetes Care. — 2006. — № 29 (3). — P. 637-642.

206. Lowe, G. Can haemostatic factors predict atherothrombosis? / G. Lowe // Intern. Emerg. Med. — 2011. — № 6 (6). — P. 497-501.

207. Malliek, N.P. Arterial calcification after vitamin-D therapy in hyperphosphatemic renal failure / N.P. Malliek, G.M. Berlyne // Lancet. — 1968. — Vol. 2. — P. 1316-1320.

208. Matsushita, M. Factors affecting the regression of surgically replaced abdominal aortic aneurysms / M. Matsushita, T. Ikezawa // Surg. Today. — 2006. — № 36 (2). — P. 147-150.

209. Mechanical stress analysis of a rigid inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic calcification and plaque vulnerability / T. Hoshino, L.A. Chow, J.J. Hsu et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2009. — № 297(2). — P. 802-810.

210. Medial artery calcification: a neglected harbinger of cardiovascular complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. Lehto, L. Niskanen, M. Suhonen et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1996. — Vol. 16. — P. 978-983.

211. Molecular, endocrine, and genetic mechanisms of arterial calcification / T.M. Doherty, L.A. Fitzpatrick, F. Inoue et al. // Endocr. Rev. — 2004. — Vol. 25. — 629-672.

212. New indices to classify location, severity and progression of calcific lesions in the abdominal aorta: a 25-year follow-up study / L.I. Kauppila, J.F. Polak, L.A. Cupples et al. // Atherosclerosis. — 1997. — № 132 (2). — P. 245-250.

213. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaques / C.M. Giachelli, N. Bae, M. Almeida et al. // J. Clin. Invest. — 1993. — № 92 (4). — P. 1686-1696.

214. Patency and limb salvage rates after distal revascularization to unclampable calcified outflow arteries / E. Ballotta, L. Renon, M. Toffano et al. H J. Vase. Surg. — 2004. — № 39 (3). — P. 539-546.

215. Percutaneous endovascular aortic aneurysm repair: a prospective evaluation of safety, efficiency, and risk factors / M. Eisenack, T. Umscheid, J. Tessarek et al. // J. Endovasc. Ther. — 2009. — № 16 (6). — P. 708-713.

216. Predictive value of inflammatory and hemostatic parameters, atherosclerotic risk factors, and chest x-ray for aortic arch atheromatosis / P. Ehlermann, W. Mirau, J. Jahn et al. // Stroke. — 2004. — № 35 (1). — P. 34-39.

217. Predominance of aortic calcification as an atherosclerotic manifestation in women: the Reykjavik study / R.Danielsen, H. Sigvaldason, G. Thorgeirsson, N. Sigfússon // J. Clin. Epidemiol. — 1996. — № 49 (3). — P. 383-387.

218. Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Aneurysm Detection and Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study Group / F.A. Lederle, G.R. Johnson, S.E. Wilson et al. // Ann. Intern. Med. — 1997. — № 126 (6). — P. 441-449.

219. Prevalence of heart failure with preserved ejection fraction in Latin American, Middle Eastern, and North African Regions in the I PREFER study (Identification of Patients With Heart Failure and PRE served Systolic Function: an epidemiological regional study) / J.A. Magaña-Serrano, W. Almahmeed, E. Gomez et al. // Am. J. Cardiol. —2011.—№ 108(9).—P. 1289-1296.

220. Price, P.A. Bone origin of the serum complex of calcium, phosphate, fetuin, and matrix Gla protein: biochemical evidence for the cancellous bone-remodeling compartment / P. A. Price, J.M. Caputo, M.K. Williamson // J. Bone Miner. Res. — 2002, — № 17(7). — P, 1171-1179.

221. Prognostic implication of plasma osteopontin levels in patients with chronic kidney disease / D. V. Barreto, A. Lenglet, S. Liabeuf et al. // Nephron. Clin. Pract. — 2010. —№ 117(4).—P. 363-372.

222. Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in patients with left ventricular hypertrophy and systemic hypertension (the LIFE Study) / K. Wachtell, V. Palmieri, E. Gerdts et al. // Am. J. Cardiol. — 2010. — № 106 (7). — P. 999-1005.

223. Prognostic value of coronary electron-beam computed tomography for coronary heart disease events in asymptomatic populations / P.G. O'Malley, A.J. Taylor, J.L. Jackson et al. // Am. J. Cardiol. — 2000. — № 85 (8). — P. 945-948.

224. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause: a population-based longitudinal study / A.E. Hak, H.A. Pols, A.M. van Hemert et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — № 20 (8). — P. 1926-1931.

225. Progression of vascular calcifications is associated with greater bone loss and increased bone fractures / M. Naves, M. Rodríguez-García, J.B. Díaz-López et al. // Osteoporos. Int. — 2008. — № 19 (8). — P. 1161-1166.

226. Proudfoot, D. Biology of calcification in vascular cells: intima versus media / D. Proudfoot, C.M. Shanahan //Heiz. — 2001. — Vol. 26. — P. 245-251.

227. Pulse pressure is an independent predictor for the progression of aortic wall calcification in patient with controlled hyperlipidemia / Y. Miwa, M. Tsushima, H. Arima et al. // Hypertension. — 2004. — Vol. 43. — P. 536-540.

228. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography / A.S. Agatston, W.R. Janowitz, F.J. Hildner et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — № 15(4). —P. 827-832.

229. Quantitative assessment of abdominal aortic calcification and associations with lumbar intervertebral disc height loss: the Framingham Study / P. Suri, D.J. Hunter, J. Rainville et al. // Spine J. — 2012. — № 12 (4). — P. 315-323.

230. Rates and determinants of coronary and abdominal aortic artery calcium progression in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) / A. Saremi, T.E. Moritz, R.J. Anderson et al. // Diabetes Care. — 2010. — № 33 (12). — P. 2642-2647.

231. Rationale for the role of osteoclast-like cells in arterial calcification / T.M. Doherty, H. Uzui, L.A. Fitzpatrick et al. // FASEB J. — 2002. — Vol. 16. — P. 577-582.

232. Reaven, P.D. Reduced coronary artery and abdominal aortic calcification in His-panics with type 2 diabetes / P.D. Reaven, J. Sacks // Diabetes Care. — 2004. — № 27 (5). — P. 1115-1120.

233. Regional left ventricular myocardial dysfunction as a predictor of incident cardiovascular events MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis) / R.T. Yan, D. Bluemke, A. Gomes et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — № 57 (17). — P. 1735-1744.

234. Relationship between aortic calcification and atherosclerotic disease in patients with abdominal aortic aneurysm / M. Matsushita, N. Nishikimi, T. Sakurai, Y. Nimura // Int. Angiol. — 2000. — № 19 (3). — P. 276-279.

235. Relationship between coronary and abdominal calcification score, serum osteoprotegerin (OPG), and serum tartrate-resistant acid phosphatase (TRACP) -5b in pre-dialysis CKD patients / J. Shoita, N. Izumi, H. Kasahara et al. // Nippo Jinzo Gakkai Shi. —2010. — № 52 (8). — P. 1022-1028.

236. Relationship between coronary artery and descending thoracic aortic calcification as detected by computed tomography the Multi-Ethnic study of Atherosclerosis / J. Takasu, M.J. Budoff, K.D. O'Brien et al. // Atherosclerosis. — 2009. — № 204 (2). _P. 440-446.

237. Role of homocysteine in aortic calcification and osteogenic cell differentiation / A. van Campenhout, C.S. Moran, A. Parr et al. // Atherosclerosis — 2009. — № 202 (2). — P. 557-566.

238. Ruggeri, Z.M. Willebrand factor / Z.M. Ruggen, J von Ware // FASEB J. — 1993. — №7(2). -308-316.

239. Schoppet, M. RANKL ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function / M. Schoppet, K.T. Preissner, L.C. Hofbauer // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22. — P. 549-553.

240. Selvin, E. Prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000 / E. Selvin, T.P. Erlinger // Circulation. — 2004. — № 110 (6). — P. 738-743.

241. Serum fetuin-A levels inversely correlate with the severity of arterial calcification in patients with chronic lower extremity atherosclerosis without renal disease / Z.

Szeberin, M. Fehérvâri, M. Krepuska et al. // Int Aiigiol. — 2011. — № 30 (5). — P. 474-450.

242. Serum fetuin-A levels link inflammation and cardiovascular calcification in hemodialysis patients / M. Cozzolino, A. Galassi, M.L. Biondi et al. // Am. J. Nephrol.

— 2006. — № 26 (5). — P. 423-429.

243. Sheridan, D.J. Left Ventricular Hypertrophy / D J. Sheridan. — London : Churchill Livingstone, 1998.—209p.

244. Spiral computed tomography evidence of close correlation between coronary and thoracic aorta calcification / Y. Adler, E. Z. Fisman, J. Shemesh et al. // Atherosclerosis - 2004. - № 176(1).-P. 133-138.

245. Pulse wave velocity and vascular calcification at different stage of chronic kidney disease / M. Temmar, S. Liabeuf, C. Renard et al. // J. Hypertens. — 2010. — № 28 (1). —P. 163-169.

246. The influence of thrombus, calcification, angulation, and tortuosity of attachment sites on the time to the first graft-related complication after endovascular aneurysm repair / T.R. Wvss, F. Dick, L.C. Brown, R.M. Greenhalgh // J. Vase. Surg. — 2011.

— № 54 (4). —P. 965-971.

247. The prevalence of peripheral arterial disease in a defined population / M.H. Criqui, A. Fronek, E. Barrett-Connor et al. // Circulation. — 1985. —Vol. 71, № 3

— P. 510-515.

248. The progression of vascular calcification and serum osteoprotegerin levels in patients on long-term haemodialysis / K. Nitta, T. Akiba, K. Uchida et al. // Am. J. Kidney Dis. — 2003. — № 42 (2). — P. 303-309.

249. Thoracic aortic calcification and coronary heart disease events: the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA) / M.J. Budoff, K. Nasir, R. Katz. et al. // Atherosclerosis — 2011. — № 215 (1). — P. 196-202.

250. Tibial artery calcification as a marker of amputation risk in patients with peripheral arterial disease / R.J. Guzman, D.M. Brinkley, P.M. Schumacher et al. // J. Am. Coll. Cardiol. —2008. —№ 51 (20). — P. 1967-1974.

251. Tintut, Y. Recent advances in multifactorial regulation of vascular calcification / Y. Tintut, L.L. Demer // Curr. Opin. Lipidol. — 2001. — № 12 (5). — P.555-560.

252. Touyz, R.M. Vascular smooth muscle cells sense calcium: a new paradigm in vascular calcification / R.M. Touyz, A.C. Montezano // Cardiovasc. Res. — 2009. — №81 (2).—P. 237-239.

253. Validation of DynaCT in the morphological assessment of abdominal aortic aneurysm for endovascular repair / I.M. Nordon, R.J. Hinchliffe, A.H. Malkawi et al. // J. Endovasc. Ther. — 2010. — № 17 (2). — P. 183-189.

254. Validation of intravascular ultrasound in arteriosclerotic peripheral vessels / S. Kerber, C. Fechtrap, T. Budde et al. // Int. J. Cardiol. — 1994. — № 43 (2). — P. 191-198.

255. Valvular and thoracic aortic calcium as a marker of the extent and severity of angiographic coronary artery disease / H. Yamamoto, D. Shavelle, J. Takasu et al. // Am. Heart J. — 2003,— № 146 (1). —P. 153-159.

256. Vascular calcification in maintenance hemodialysis patients / M. Wang, M.Wang, L.Y.Gan et al. // Blood Purif. — 2009. — № 28 (1). — P. 15-20.

257. Vascular calcification in middle age and long-term risk of hip fracture: the Fram-ingham Study / E.J. Samelson, L.A. Cupples, K.E. Broe et al. // J. Bone Miner. Res. — 2007. — № 22 (9). — P. 1449-1454.

258. Virchow, R. Cellular pathology as based upon physiological and pathological histology / R. Virchow. — N.-Y. : Dover, 1971. — 554p.

259. Vitamin K status and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population based study /K.G. Jie, M.L. Bots, C. Vermeer et al. // Calcif. Tissue Int. — 1996. — № 59 (5). — P. 352-356.

260. Which hemostatic markers add to the predictive value of conventional risk factors for coronary heart disease and ischemic stroke? The Caerphilly Study / A. Smith, C. Patterson, J. Yarnell et al. // Circulation. — 2005. — № 112 (20). — P. 3080-3087.

261. World Health Organization. Preventing chronic diseases. A Vital investment: WHO global report / World Health Organization — Geneva, 2005. — 200 p.

262. Yamada, M. Ultrastructural and cytochemical studies on the calcification of the thendon bone joint / M Yamada // Arh. Histol. Jap. - 1976. - № 39. - P. 79-97.