Изменение минеральной плотности костной ткани вокруг импланта при тотальном бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Макаров, Сергей Анатольевич

• Макаров, Сергей Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Макаров, Сергей Анатольевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Объект исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Оценка изменения МПК вокруг эндопротеза

2.2.2 Оценка функции тазобедренного сустава

2.2.3 Оценка функциональной способности и качества жизни пациента

ГЛАВА 3 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Анализ динамики МПК вокруг имплантата после бесцементного эндопротезирования

3.1.1 Изменения МПК вокруг имплантата у больных ВЗС и СЗСТ

3.1.2 Изменения МПК вокруг имплантата у больных OA

3.2 Оценка функциональной недостаточности больных после операции тотального бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава

3.3 Оценка функции тазобедренного сустава после операции тотального бесцементного эндопротезирования

3.3.1 Оценка функции оперированного сустава у больных I группы

3.3.2 Оценка функции оперированного сустава у больных II группы

3.4 Влияние исходной (послеоперационной) величины МПК на функциональные результаты при бесцементной фиксации эндопротезов у больных ВЗС и СЗСТ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменение минеральной плотности костной ткани вокруг импланта при тотальном бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниями»

Особенностью течения ревматических заболеваний и в первую очередь воспалительных заболеваний суставов и системных заболеваний соединительной ткани (ВЗС и СЗСТ), является то, что поражение суставов приводит к достаточно быстрой стойкой инвалидизации больных преимущественно молодого и среднего возраста. По данным различных авторов [32, 140], инвалидность при ревматоидном артрите (РА) к пятому году от начала заболевания наступает у 45-47% больных, средний возраст инвалидов, страдающих РА, составляет 52 года, болезнью Бехтерева (ББ) -44-47 лет. 10% больных РА не способны самостоятельно перемещаться вне дома, многие лишены способности самообслуживания. В связи с этим, ревматические заболевания, такие как РА, ювенильный хронический артрит (ЮХА), ББ, занимают ведущее место среди показаний к эндопротезированию тазобедренного сустава [23]. Средний возраст больных РА, нуждающихся в данном виде оперативного лечения, составляет 42 года [140].

Эндопротезирование суставов является одним из наиболее эффективных методов хирургического лечения больных с ВЗС и СЗСТ, позволяющим не только избавить пациентов от болей, но и значительно повысить качество их жизни [97]. При РА более 60% пациентов страдают от вовлечения в процесс суставов нижних конечностей и нуждаются в эндопротезировании одного или нескольких суставов [54, 92], при ЮХА — 10-38% [85], при системной красной волчанке (СКВ) - 5-10% [150].

Считалось, что наиболее оптимальным является цементное эндопротезирование [129]. По мнению ряда исследователей [97], у больных с ВЗС и СЗСТ из-за сопутствующего вторичного остеопороза увеличивается активность остеокластов и повышается уровень ремоделирования костной ткани. Это является одним из наиболее важных факторов развития асептической нестабильности компонентов эндопротеза. Фармакологические препараты, применяемые для лечения ВЗС и СЗСТ, такие как кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), цитостатики оказывают неблагоприятное действие на процесс костной интеграции на границе металл - кость и ухудшают результаты бесцементного эндопротезирования суставов [107]. Именно для обеспечения стабильной фиксации в раннем послеоперационном периоде и считается целесообразным использование цемента.

Однако ретроспективный анализ результатов эндопротезирования с использованием костного цемента показал, что проблема нестабильности сохраняется. Так, Lachiewich et al. [89] через 6 лет после цементного эндопротезирования тазобедренного сустава у больных РА отметили развитие нестабильности в области вертлужного компонента в 26%, а в области бедренного - в 8% случаев. Сходные результаты получены Unger et al. [144], которые отметили необходимость ревизионных операций в 13% после эндопротезирования с использованием цемента. Еще у 16% больных, не подвергшихся ревизии, имелись рентгенологические признаки нестабильности вертлужного компонента. Полагают [32], что остеопороз и прогрессирующее истончение кортикального слоя бедренной кости у больных ВЗС и СЗСТ приводят к нарушению взаимосвязи на границе цемент-кость, формированию рентгенологической зоны просветления и развитию нестабильности компонентов эндопротеза. Появление подобных работ способствовало переходу к бесцементному эндопротезированию тазобедренного сустава. В исследовании Cracchiolo III A. et al. [31] из 30 наблюдаемых больных РА, которым был выполнен этот вид эндопротезирования, ни одному не потребовалось ревизионных оперативных вмешательств, а у 90% пациентов отмечено исчезновение боли. Сходные данные опубликовал Lachiewicz [88], наблюдавший в течение 4,5 лет группу из 25 больных. После бесцементного эндопротезирования 86% его пациентов имели хорошие и отличные результаты. Kirk et al. [84], сравнивая результаты у больных после цементного и бесцементного эндопротезирования, не нашли достоверных различий в частоте нестабильности и пришли к выводу, что бесцементное эндопротезирование у больных с ревматическими заболеваниями более целесообразно, тем более, что костный цемент оказывает системное токсическое воздействие и нередко увеличивает риск тромбоэмболических осложнений [116]. По мнению Loehr J.F. et al. [97], бесцементное эндопротезирование имеет преимущества и может стать методом выбора у тяжелой категории больных ревматическими заболеваниями. Однако относительно высокий процент неудач после операций эндопротезирования у этих пациентов, независимо от того применялся цемент или нет, заставляет не только совершенствовать технологию изготовления протезов, отрабатывать хирургическую технику и тактику оперативных вмешательств, но и изучать факторы, влияющие на развитие нестабильности. Одним из таких факторов является стрессовое ремоделирование, проявляющееся ускоренной потерей минеральной плотности костной ткани (МПК) вокруг бедренного и ацетабулярного компонентов эндопротеза и в норме направленное на создание новой костной ткани вокруг имплантата. У пациентов с ВЗС и СЗСТ из-за сопутствующей остеопении и вторичного остеопороза стрессовое ремоделирование, наоборот, может стать основой для развития нестабильности в более отдаленном периоде [82]. Тем не менее, вопрос о характере и величине потери МПК вокруг эндопротеза у этих больных при бесцементной фиксации остается неясным.

До настоящего времени нет однозначного подхода к оценке результатов эндопротезирования. Изучение исходов оперативных вмешательств затруднено по ряду причин: из-за отсутствия стандартизированной терминологии, отсутствия или недостаточного количества клинических данных, короткого периода наблюдений, субъективной оценки фактора боли врачом, выполняющим исследование.

Большое значение придается техническим аспектам операции, в то время как мнение пациента и его качество жизни практически не учитываются [77, 90]. Непоследовательно и недостаточно изучена корреляция между болью и объемом движений в суставах, сохранением способности к самообслуживанию и общим соматическим состоянием [75]. Также не учитывается и то, что оценка результатов оперативного лечения самим пациентом может отличаться от оценки хирурга.

Вышеизложенное явилось основанием для проведения настоящего исследования, цель которого:

Изучение особенностей потери МПК вокруг эндопротеза тазобедренного сустава при бесцементной фиксации в период максимальной выраженности стрессового ремоделирования и ее влияние на первичную стабильность у больных ВЗС и СЗСТ.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности потери МПК у больных ВЗС и СЗСТ вокруг бесцементного бедренного и ацетабулярного компонентов эндопротеза в период максимальной активности стрессового ремоделирования (0-6 месяцев), а также спустя 12 месяцев.

2. Сравнить динамику изменения МПК после операции бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава у больных ВЗС и СЗСТ и больных остеоартрозом (OA).

3. Оценить функцию сустава, а также функциональную способность больных ВЗС и СЗСТ до и после операции тотального бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава.

4. Оценить взаимосвязь полученных функциональных результатов после операции с изменениями МПК вокруг эндопротеза.

Научная новизна.

Впервые в России на большой группе больных ревматическими заболеваниями изучены особенности потери МПК вокруг бесцементного бедренного и ацетабулярного компонентов эндопротеза. Показано, что сопутствующая остеопения при использовании бесцементных эндопротезов и соблюдении всех условий операционной техники не является противопоказанием для бесцементного эндопротезирования. У больных ВЗС и СЗСТ отмечена идентичная с OA динамика потери костной ткани во временном промежутке: наиболее интенсивная в первые шесть месяцев (период стрессового ремоделирования) с последующим восстановлением к 12 месяцу после операции. В период максимальной активности стрессового ремоделирования минимальная потеря МПК (%) у больных ВЗС и СЗСТ отмечена в зоне R7 бедра (-3%), максимальная — в зоне R6 бедра (-22,8%). В зонах R2, R3 и R4 бедра потеря МПК происходит синхронно.

Показано, что в период стрессового ремоделирования потеря губчатой кости превалирует над потерей кортикальной костной ткани, что отражается; в более выраженных изменениях вокруг ацетабулярного компонента, зонах, представленных губчатой костной тканью.

Впервые дана сравнительная оценка функции тазобедренного сустава после операции тотального бесцементного эндопротезирования у больных ВЗС и СЗСТ и OA и отмечено схожее увеличение уровня функциональной активности и снижение болевого синдрома спустя 1 год после операции.

Выявлена взаимосвязь исходных значений минеральной плотности кости вокруг эндопротеза и функции оперированного сустава: чем ниже начальные значения МПК, тем хуже ожидаемый функциональный результат после операции.

Практическая ценность.

Полученные результаты расширяют показания для применения бесцементных эндопротезов тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниями. Бесцементная фиксация, несмотря на остеопению, обеспечивает первичную стабильность и исключает необходимость использования цемента, который при полимеризации усугубляет нарушение метаболизма костной ткани, присущее, как известно, ВЗС и СЗСТ.

Доказано, что бесцементная фиксация эндопротеза не является фактором, ограничивающим раннюю активизацию больных.

На основании объективной количественной оценки динамики МПК вокруг бедренного и ацетабулярного компонентов определена интенсивность ее потери и обосновано применение бесцементной фиксации эндопротеза тазобедренного сустава у больных ВЗС и СЗСТ.

Выявленная взаимосвязь исходной послеоперационной потери МПК с функциональными исходами служит основанием для проведения в послеоперационном периоде фармакологической коррекции интенсивности ремоделирования костной ткани.

Обоснована целесообразность проведения фармакотерапии в первые шесть месяцев после операции эндопротезирования, когда потеря МПК происходит наиболее интенсивно.

Показана целесообразность исследования МПК вокруг эндопротеза в динамике.

Положения, выносимые на защиту.

I. Бесцементная фиксация эндопротеза тазобедренного сустава у больных ВЗС и СЗСТ является методом выбора, так как, не оказывая отрицательного влияния на первичную стабильность фиксации, исключает негативное влияние костного цемента на ремоделирование кости в более поздние сроки.

2. Максимальная потеря МГЖ происходит в первые 6 месяцев после операции, что следует учитывать при проведении медикаментозной коррекции нарушенного ремоделирования.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Работа изложена на 124 страницах машинописного текста, содержит 35 рисунков и 18 таблиц. Библиография включает 150 работ, 12 из них на русском языке.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Макаров, Сергей Анатольевич

выводы

На основании изучения результатов тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у 141 больного ревматическими заболеваниями (81 пациент с воспалительными заболеваниями суставов и системными заболеваниями соединительной ткани (ВЗС и СЗСТ), составившие I группу и 60 больных с остеоартрозом (OA), составившие II группу), включающем исследование динамики минеральной плотности костной ткани (МПК) вокруг эндопротеза в течение 1 года после операции, изучение функции оперированного сустава по Харрису и качества жизни больных до и после операции по HAQ мы пришли к следующим выводам:

1. Операция тотального бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниями достоверно снижает или полностью устраняет болевой синдром (17,4 vs 42,7 балла соответственно до и после операции, р<0,01), восстанавливает функциональную активность (15,2 vs 31,8, р<0,01) и повышает качество жизни пациентов (1,85 vs 1,12, р<0,01) уже к шестому месяцу после операции.

2. Максимальная потеря МПК вокруг имплантата происходит в период наиболее активной адаптивной перестройки кости (стрессовое ремоделирование) в первые 6 месяцев после операции. При этом потеря МПК вокруг ацетабулярного компонента эндопротеза превалирует над потерей МПК вокруг бедренного компонента (-21,59% vs -10,19% к шести месяцам после операции).

3. У пациентов ВЗС и СЗСТ потеря костной ткани вокруг имплантата бесцементной фиксации в период интенсивной адаптивной перестройки кости (стрессовое ремоделирование) достоверно не отличается от потери МПК у больных OA. Наличие исходной остеопении достоверно не увеличивает интенсивность потери МПК вокруг эндопротеза у больных ВЗС и СЗСТ.

4. Величина МПК вокруг эндопротеза в раннем послеоперационном периоде влияет на функцию оперированного сустава: чем выше значения МПК, тем лучше функциональный результат после операции.

5. Изменения МПК в зоне R4 (-4,5% к концу года после операции), расположенной ниже дистального конца ножки эндопротеза и лишенной непосредственного контакта с ней подтверждают, что стрессовое ремоделирование развивается не только в месте контакта кости с поверхностью протеза, но и во всей бедренной кости.

6. Бесцементная фиксация эндопротезов у пациентов ВЗС и СЗСТ и сопутствующая остеопения в условиях ранней нагрузки не является фактором риска развития первичной нестабильности.

ГЛАВА 4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эндопротезирование суставов является одним из наиболее эффективных методов хирургического лечения больных с ревматическими заболеваниями [97]. Эта операция стала неотъемлемой частью восстановительного лечения больных с данной патологией и поражением опорно-двигательного аппарата, так как не только купирует болевой синдром, но и в той или иной степени возвращает функциональную активность, повышает качество жизни [27]. Хотя РА является, после остеоартроза, наиболее частой причиной, приводящей к тяжелому поражению тазобедренного сустава и необходимости эндопротезирования, работ, посвященных этой проблеме, очень мало [32]. Сообщения, чаще всего, носят собирательный характер, в них обобщаются данные различных центров с применением разных типов эндопротезов, что затрудняет оценку результатов.

Учитывая природу ревматических заболеваний, по-прежнему остается спорным вопрос о том, какие типы эндопротезов при этой патологии наиболее оптимальны: цементные или бесцементные [97]. При ВЗС и СЗСТ наблюдается обширный комплекс морфологических изменений в костной ткани [129]. В связи с этим считается, что эндопротезы цементной фиксации являются в этих случаях наиболее оптимальными. Сопутствующая остеопения или остеопороз, повышенная остеокластная активность и слабые возможности для самовоспроизводства костной ткани служат, как считают некоторые исследователи [97], неблагоприятными предпосылками для бесцементного эндопротезирования. Кроме того, эти больные принимают лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, цитостатики и др.) для лечения основного заболевания, многие из которых нарушают адаптацию кости к стрессовым нагрузкам [27, 93, 117], неизбежным вследствие операции эндопротезирования. Это является, по мнению многих исследователей [108], дополнительной преградой для использования эндопротезов бесцементной фиксации, стабильность которых напрямую зависит от регенераторных способностей прилежащей к имгитанту костной ткани. Однако оказалось, что применение цемента для достижения первично стабильной фиксации не улучшает отдаленных результатов. По данным Lachiewicz et al. [89] у больных РА через шесть лет после операции нестабильность ацетабулярного компонента обнаружена в 26% случаев, а нестабильность бедренного — в 8%. Эти результаты схожи с данными, полученными Unger et al. [144], которым пришлось выполнить ревизионные операции у 13% больных. Еще 16% пациентов, не подвергшихся ревизии, имели рентгенологические признаки нестабильности в области вертлужной впадины. Более того, отдаленные результаты цементного эндопротезирования у больных РА оказались хуже, чем у пациентов с OA [27, 32, 93, 114, 117, 129, 130, 144]. Показано также, что сохраняющиеся и после операции нарушения ремоделирования костной ткани влияют на взаимосвязь цемент-кость даже если первоначальная пенетрация цемента в кость обеспечивала стабильную первичную фиксацию. При этом образуются мелкие частицы цемента, которые способны стимулировать образование интерлейкина I, фактора некроза опухоли, простагландина Е2, усиливающих интенсивность костной резорбции [132]. В связи с этим у пациентов с ВЗС и СЗСТ обсуждается вопрос о целесообразности использования бесцементного эндопротезирования [50, 87, 88, 97]. Изучение динамики потери МПК в послеоперационном периоде и сопоставление этих данных с функциональными результатами позволит дать объективную оценку возможности достижения стабильной фиксации при бесцементном эндопротезировании.

С целью изучения особенностей потери МПК вокруг эндопротеза были обследованы 81 пациент (I группа), перенесшие операцию тотального бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава. Эту группу составили больные с различными нозологическими формами ВЗС и СЗСТ, из которых 51,9% были с диагнозом ревматоидный артрит, 19,8% - ювенильный ревматоидный артрит, 9,9% - системная красная волчанка, 7,4% -анкилозирующий спондилоартрит, 6,2% - псориатический артрит и по 2,5% -системная склеродермия и болезнь Рейтера. В качестве группы сравнения были взяты 14 больных с диагнозом OA (II группа). Всем больным производилось измерение величины минеральной плотности кости вокруг феморального и ацетабулярного компонентов эндопротеза. В области бедренного компонента протеза величина МПК измерялась в семи зонах, описанных Gruen et al. [57], а в области ацетабулярного компонента в трех зонах, описанных De Lee и Charnley [33].

Исследование проводилось через 2 недели после операции (исходные данные) и далее спустя 3, 6 и 12 месяцев — сроки наиболее активной адаптивной перестройки кости вокруг эндопротеза.

При анализе полученных результатов выявлено следующее.

В области большого вертела (зона R1 бедра) у больных обеих групп отмечена схожая динамика изменения МПК. Максимальная потеря МПК в этой области была зафиксирована к шестому месяцу и составила -15,4% и -16,7% соответственно у больных I и II групп. Несмотря на то, что через 6 месяцев после операции потеря была несколько больше у пациентов с OA (различия недостоверны), к концу года потеря МПК стала больше в группе больных ВЗС и СЗСТ (-10,3% и -7,7% соответственно у больных I и II групп). Однако различия оказались так же недостоверными (р>0,05).

В зоне R2 в обеих группах через 3 месяца после операции не было зафиксировано снижение МПК. В последующем у всех больных, независимо от нозологической формы заболевания, наблюдалось снижение уровня минеральной плотности, которое к концу года составило -15,6% и -11,7% соответственно в I и II группах (р>0,05).

В зоне R3, расположенной в дистальном отделе ножки протеза, у больных OA к концу года отмечена положительная динамика с ростом величины МПК. В группе больных ВЗС и СЗСТ в этой зоне, так же, как и в R2, зафиксировано прогрессирующее снижение минеральной плотности в течение всего года. Однако спустя 1 год после операции различия в величине потери МПК оказались недостоверными (-8,6% и -4,2% соответственно в I и II группах, р>0,05).

Зона R4 лишена непосредственного контакта с поверхностью протеза, так как расположена дистальнее конца ножки. Тем не менее, и в этой зоне зафиксированы изменения. В группе больных OA имело место снижение МПК на протяжении всего года, а у пациентов ВЗС и СЗСТ наоборот, к 12 месяцам отмечен прирост костной массы. Несмотря на это, у больных I группы к концу года потеря кости оставалась больше (-4,5% и -3,8% соответственно в I и II группах, р>0,05). Снижение минеральной плотности в этой зоне позволяет предположить, что стрессовое ремоделирование - это не локальный процесс, развивающийся в месте контакта кости с поверхностью протеза, а процесс, охватывающий всю кость.

В зонах R5, R6 и R7 бедра, расположенных по медиальной поверхности ножки протеза, в обеих группах имелись схожие изменения, хотя снижение уровня МПК более выраженным оказалось у пациентов I группы. Различия во всех случаях были недостоверными (р>0,05).

По мнению Poss et al. [117], главной проблемой у больных с ревматическими заболеваниями после операции эндопротезирования является развитие нестабильности ацетабулярного компонента, что также отмечено и в других работах [15, 51, 110, 127, 129]. В нашем исследовании максимальное снижение минеральной плотности после операции было зафиксировано именно вокруг ацетабулярного компонента протеза. Причем величина потери МПК не зависела от нозологической формы заболевания. Так, к 6 месяцам уровень потери был наибольшим, составив, в среднем, в обеих группах около 20%. К концу года, как и вокруг бедренного компонента, наблюдалась положительная динамика. Во всех исследуемых зонах потеря костной массы была больше в группе больных ВЗС и СЗСТ, однако, необходимо отметить, что различия были недостоверны (р>0,05). Полученные нами данные подтверждают мнение исследователей [15, 51, 110, 117, 127, 129], которые полагают, что риск развития нестабильности ацетабулярного компонента выше, чем бедренного. Более выраженная потеря МПК в этой области, отмеченная после операции, по всей видимости, обусловлена тем, что область вертлужной впадины представлена губчатой костью, которая является более лабильной, быстрее и активнее отвечает на любые воздействия. Максимальное снижение МПК, отмеченное к 6 месяцам после операции, полагаем, связано как с адаптивной перестройкой костной ткани вокруг импланта, так и с ограничением двигательной активности больных, имевшей место в первые 6 месяцев после операции. Ограничение двигательной активности было связано как с состоянием самого пациента (вырабатывалась правильная походка, имела место боязнь полной нагрузки оперированной конечности, периодически возникали незначительные болевые ощущения, дискомфорт в области оперированного сустава), так и с ограничениями, предписанными врачом (ходьба с костылями, с тростью, ограничение нагрузки на конечность, ограничение двигательной активности). Как правило, к шестому месяцу после операции практически все пациенты возвращались к нормальному ритму жизни с полной нагрузкой на конечность. В нашем исследовании это подтверждалось достоверным увеличением двигательной активности и снижением уровня функциональной недостаточности, отмеченными уже спустя 3 месяца после операции, с максимальным эффектом через 6 месяцев. Необходимость дополнительной опоры при ходьбе, ограничение физической активности у ряда больных были связаны с поражением на фоне основного заболевания других крупных суставов.

Считаем, что менее выраженная потеря МПК вокруг бедренного компонента обусловлена тем, что в этом сегменте скелета преобладает после операции не губчатая, а кортикальная кость, так как по технологии постановки ножки протеза во время обработки и рассверливания костномозгового канала удаляется практически вся губчатая кость за исключением области большого вертела. Трабекулярная костная ткань остается только в проксимальных отделах кости. В нашем исследовании у больных OA максимальная потеря МПК отмечена в зонах, содержащих трабекулярную кость (Rl, R7 и R2 - область большого и малого вертела и зона под большим вертелом), также расположенных проксимально. Максимальное снижение МПК в первые 6 месяцев после операции именно в проксимальном отделе отмечено также B.J. Kiratli et al. [82]. Наибольшая потеря кости в зоне R7 была отмечена Yamaguchi et al. [149], которые наблюдали больных в течение 1 года после операции.

Еще одним фактором, влияющим на неравномерность потери МПК вокруг бедренного компонента, является дизайн ножки эндопротеза, а именно протяженность и особенность покрытия ножки различными материалами с целью увеличения прочности фиксации в кости. Sumner et al. [137] опубликовали данные по изучению динамики МПК у собак вокруг протезов с различной протяженностью напыления ножки. По их данным, при нанесении напыления только на проксимальный отдел ножки, наибольшие изменения МПК наблюдаются преимущественно в проксимальном отделе бедренной кости, а при большем по протяженности напылении потеря минеральной плотности выражена и в дистальном и в проксимальном отделах. У больных, включенных в наше исследование, использовалась ножка Multilock, имеющая напыление в проксимальном отделе. Это также может быть причиной того, что наибольшие изменения отмечены в верхних отделах бедра. Как было указано, обработка костномозгового канала подразумевает удаление губчатой кости. В дистальных отделах ножки поверхность протеза контактирует с кортикальным слоем. Несмотря на то, что кортикальная кость менее лабильна, чем губчатая, в этой области также зафиксированы изменения после операции. А изменения в зоне R4, расположенной ниже дистального конца ножки протеза, говорят о том, что стрессовое ремоделирование является не локальным процессом на границе протез-кость, а охватывает всю кость, распространяясь дистально, и причиной или пусковым механизмом является операционная травма. У больных ВЗС и СЗСТ, в отличие от OA, отмечена более равномерная потеря МПК вокруг бедренного компонента протеза. В этой группе хотя и отмечена выраженная потеря в проксимальном отделе (зоны R1 и R2, соответственно -10,3% и -14,6%>), однако в зоне R7 (малый вертел) снижение МПК было значительно меньше (-6,1%), а в R5, расположенной дистально, практически такое же, как в R1 (-10,2% и -10,3% соответственно). У этих больных в дистальных отделах потеря МПК была больше, чем у больных OA, однако, отличия недостоверны (р>0,05). По всей видимости, изначально нарушенный метаболизм костной ткани у больных ВЗС и СЗСТ, связанный с влиянием основного заболевания и воздействием принимаемых лекарственных препаратов [27, 93, 117], приводит к несколько большей интенсивности потери МПК вокруг эндопротеза. Так как различия были недостоверны, и мы не выявили каких-либо клинических или функциональных проявлений этой большей потери полагаем, что она не может быть препятствием для применения бесцементных протезов.

Поражение тазобедренного сустава встречается практически при всех ревматических заболеваниях и очень часто является причиной инвалидизации больных еще в молодом возрасте. Так, по данным M.J. Chmell, R.D. Scott, W.H. Thomas [27] в США ЮРА ежегодно диагностируется у 100 тысяч детей, при этом тазобедренный сустав поражается, по данным различных авторов, у 30-60% этих больных [72, 74, 101, 132, 135]. В течение первых 10 лет от начала заболевания РА инвалидами становятся почти 50% пациентов [9]. 33% больных, работающих к моменту начала заболевания, вынуждены оставить работу уже в последующие 5 лет. 5-10% больных СКВ нуждаются в эндопротезировании вследствие развития у них асептического некроза головки бедренной кости. Связанное с этим снижение функциональной активности [72, 74, 117] создает серьезные психоэмоциональные проблемы вследствие вынужденной изоляции и зависимости от посторонней помощи. Именно поэтому основной целью операции является купирование болевого синдрома и повышение функциональной активности. Первичная стабильность фиксации клинически проявляется функциональной активностью. Изучение функциональных исходов оперативных вмешательств длительное время было затруднено по ряду причин: отсутствие стандартизированной терминологии, отсутствие или недостаточное количество клинических данных, короткий период наблюдений, субъективная оценка фактора боли врачом, выполняющим исследование. Придавая значение техническим аспектам операции, не учитывалось мнение пациента и его качество жизни [77, 90]. Непоследовательно и недостаточно изучалась корреляция между болью и объемом движений в суставах, сохранением способности к самообслуживанию и общим соматическим состоянием [75]. Кроме того, имеющиеся данные носят противоречивый характер. Так, M.G. Creighton et al. [32] отмечают, что 96% их пациентов с ревматическими заболеваниями были удовлетворены результатами операции. Большинство из них (97%) или не испытывали боли совсем, или болевой синдром был незначительным. Однако, Severt et al. [129] полагают, что боль у этих больных является наиболее вариабельным симптомом после операции, а восстановление функциональной активности происходит значительно хуже, чем у пациентов с другой патологией. По их данным только 56% больных могут ходить, не пользуясь дополнительной опорой и только 19% пациентов способны выполнять легкую или умеренную физическую работу.

Обследуя 81 больного ВЗС и СЗСТ после операции бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава, мы использовали опросник HAQ. Сроки обследования: до операции, через 3, 6 и 12 месяцев после операции. Отмечено достоверное (р<0,01) повышение уровня функциональной активности на 21% уже через 3 месяца после операции, а к концу года функциональная недостаточность снизилась на 52% (р<0,01). Из полученных данных видно, что уже к третьему месяцу после операции состояние больных значительно улучшается. Избавление пациентов от боли при ходьбе позволило значительно повысить их функциональную активность, улучшить их психологическое состояние, что, несомненно, не могло не повлиять на их общее самочувствие, течение и активность основного процесса. Выраженный эффект отмечен уже к третьему месяцу после операции, когда больные еще передвигались с помощью костылей. К шестому месяцу больные передвигались, не пользуясь дополнительной опорой (если не было выраженных изменений в других суставах нижних конечностей). В исследовании это нашло отражение в прогрессирующем снижении средней оценки почти на 40% по сравнению с исходной. На основании этого можно предположить, что наиболее выраженные изменения произошли в первые шесть месяцев после операции, когда различия достигли 40% по сравнению с исходными данными. Именно через полгода после операции больные начинают возвращаться к нормальной полноценной жизни.

Для оценки функции оперированного сустава те же 81 больной ВЗС и СЗСТ были обследованы с использованием оценочной шкалы Харриса. Так как оценка функции оперированного сустава по Харрису производится без учета основного заболевания, для сравнения была взята контрольная группа из 60 больных, перенесших операцию эндопротезирования по поводу OA — заболевания, при котором бесцементное эндопротезирование применяется давно, и хорошо себя зарекомендовало. Тем самым представлялось возможным оценить исходы оперативного лечения больных ВЗС и СЗСТ и сравнить их с исходами лечения больных OA — наиболее частой причиной эндопротезирования. Несмотря на то, что до операции между больными обеих групп не было найдено достоверной разницы в общей средней оценке состояния тазобедренного сустава (37,0 и 42,9 соответственно у больных ВЗС и СЗСТ и OA), функциональная активность больных I группы до операции оказалась достоверно ниже, чем во II группе (15,15 vs 21,48, р<0,05). Кроме того, в I группе отмечена достоверно большая потребность в использовании дополнительной опоры при ходьбе (2,15 vs 6,32, р<0,01). Это может быть связано с системными проявлениями заболевания, полиартикулярным характером поражения, поражением околосуставных тканей. После операции все больные получали восстановительное лечение. К концу года отмечено достоверное повышение уровня функциональной активности и общей оценки функции оперированного сустава в обеих группах. Несмотря на то, что эти показатели были выше у больных OA (39,26 vs 36,4 и 90,16 vs 87,52 соответственно II и I группы), отличия оказались недостоверными.

В отношении болевого синдрома, который, как было указано, является наиболее вариабельным, также получены достоверные изменения. У большинства больных обеих групп боль через год после операции либо отсутствовала совсем, либо возникала периодически и была незначительной. Средняя оценка болевого синдрома к концу года повысилась с 17,4 до 42,8 и с 16,8 до 41,9 соответственно у больных ВЗС и СЗСТ и OA. Максимальное снижение болевого синдрома зафиксировано уже при первом обследовании через 3 месяца после операции, когда средняя оценка составила 40,6 и 41.3 соответственно в I и II группах. Полученные в исследовании результаты дают основание считать, что после операции тотального бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава у больных ВЗС и СЗСТ достоверно снижается или устраняется полностью болевой синдром, повышается функциональная активность, амплитуда движений в оперированном суставе приближается к нормальным значениям. До операции функциональное состояние этих пациентов было хуже, чем больных, получавших лечение по поводу OA, что было связано как с тяжестью поражения данного сустава, так и с системным проявлением суставного синдрома при основном заболевании, когда поражаются и другие суставы нижних и верхних конечностей. Кроме того, при ВЗС и СЗСТ поражаются не только суставные поверхности костей, но и мягкотканые структуры сустава и периартикулярные ткани. Все это негативно отражается на общем функциональном статусе больных. Поэтому одной из особенностей операции является максимально возможное иссечение пораженной капсулы сустава.

Адекватно выполненная операция позволяет получить результаты, которые, по нашим данным, не уступают таковым у больных OA.

Сопоставляя динамику МПК и функциональное состояние больных после операции мы отметили, что у больных с удовлетворительными функциональными результатами исходные значения МПК вокруг протеза были достоверно ниже, чем у пациентов с хорошими и отличными результатами. У больных с хорошим результатом исходные значения МПК были достоверно ниже, чем в группе с отличными результатами. Это подтверждает зависимость функциональных результатов от послеоперационного уровня МПК вокруг протеза: функциональный результат оказался тем лучше, чем выше были значения МПК.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Макаров, Сергей Анатольевич, 2004 год

1. Каратеев Д.Е. Комплексная оценка тяжести состояния больного ревматоидным артритом и ее значение для прогноза болезни // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Москва. — 1995.

2. Родионова С.С. Системный остеопороз и остеомаляция у взрослых // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва. - 1992.

3. Родионова С.С., Колондаев А.Ф., Попова Т.П. с соавт. Фармакологическая коррекция потери костной ткани при эндопротезировании на фоне остеопороза // Материалы 3 Всероссийского симпозиума по остепорозу. С.-Петербург, 2000. — С. 129.

4. Родионова С.С., Колондаев А.Ф., Попова Т.П., Клюшниченко И.В. Профилактика нестабильности при эндопротезировании на фоне остеопороза // Сб. тезисов "Эндопротезирование крупных суставов". — Москва, 2000. С. 92.

5. Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. Москва-С.Петербург, 1999.-С. 152.

6. Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. — Москва-С.Петербург, 1999.-С. 163.

7. Ю.Фоломеева О. М., Амирджанова В.Н. Исследование функциональной активности при ревматоидном артрите // Ревматология. — 1989. № 1. — С. 55-61.

8. И.Швец В.Н., Панкова А.С., Гольдовская М.Д. с соавт. Профилактика остеопороза ксидифоном, вводимым крысам до и во время гипокинезии // Космическая биология и медицина. — 1988. № 4. — С.с. 45-55.

9. Шерепо К.М. Доклад на 631 заседании ортопедического общества. — 1987.

10. Akkeson К., Oensten I., Obrant К.К. Periarticular bone in rheumatoid arthritis versus arthrosis. Histomorphometry in 103 hip biopsies // Acta Orthop. Scand. 1994. - Vol. 66. - Pp. 135-138.

11. Arnett et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis // Arthritis Rheum. — 1988. — Vol. 31.-Pp. 315-324.

12. Behling С.A., Spector М. Quantitative characterization of the cells at the interface of long — term implants of selected polymers // J. Biomed. Mater. Res. 1986. - Vol. 20. - P. 653.

13. Bisla R.S., Inglis A.E., Ranawat C.S. Joint replacement surgery in patients under thirty // J. Bone Joint Surg. 1976. - Vol. 58-A. - Pp. 1098-1104.

14. Bogoch F., Gschwend N., Bogoch В., Rahn В., Perren S. Juxtaarticular bone loss in experimental inflammatory arthritis // J. Orthop. Res. 1988. - Vol. 6. - Pp. 648-656.

15. Bone H.G., Downs R.W. Jr., Tucci J.R. et al. Dose-response relationships for alendronate treatment in osteoporotic elderly women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. - Vol. 82. - Pp. 265-274.

16. Brown I.W., Ring P.A. Osteolytic changes in the upper femoral shaft following porous coated hip replacement // J. Bone Joint Surg. — 1985. — Vol. 67-B.-P. 218.

17. Cage D.J.N., Granberry W.M., Tullos H.S. Long-term results of total arthroplasty in adolescents with debilitating polyarthropathy // Clin. Orthop. -1992.-Vol. 283.-Pp. 156-162.

18. Callaghan J.J., Tooma G.S., Olejniczak J.P. et al. Primary hybrid total hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1996. - Vol. 333. - Pp. 118-125.

19. Campbell's Operative Orthopaedics // S. Terry Canale (ed). — Ninght edition.

20. Canalis E. Effect of growth factors on bone cell replication and differentiation // Clin. Orthop. 1985. - Vol. 193. - Pp. 246-263.

21. Cardona J.M., Pastor E. Calcitonin versus etidronate for the treatment of postmenopausal osteoporosis: a metaanalysis of published clinical trials // osteoporosis Int. 1997. - Vol. 7. - Pp. 165-174.

22. Cassidy et al. A study classification criteria for the diagnosis of juvenile rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1986. - Vol. 29. - Pp. 274-287.

23. Chmell M.J., Scott R.D., Thomas W.H. et al. Total hip arthroplasty with cement for juvenile rheumatoid arthritis // The Journal of Bone and Joint Surgery. 1997. - Vol. 79-A. - № 8. - Pp. 44-52.

24. Christie, J., Burnett, R., Potts, H. R., Pell, А. С. H. Echocardiography of transatrial embolism during cemented and uncemented hemiarthroplasty of the hip // J. Bone and Joint Surg. 1994. - Vol. 76-B(3). - Pp. 409-412.

25. Cohen В., Rushton N. Accuracy of DEXA measurement of bone mineral density after total hip arthroplasty // J. Bone Joint Surg. 1995. - Vol. 77-B. -Pp. 479-483.

26. Cohen В., Rushton N. Bone remodeling in the proximal femur after Charnley total hip arthroplasty // J. Bone Joint Surg. 1995. - Vol. 77. - Pp. 815-819.

27. Cracchiolo III A., Severt R., Moreland J. Uncemented total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis diseases. A two- to six-year follow-up study // Clin. Orthop. 1992. - Vol. 277. - Pp. 166-174.

28. Creighton M.G., Callaghan J.J., Olejniczak J.P., Johnston R.C. Total hip arthroplasty with cement in patients who have rheumatoid arthritis // J. Bone and Joint Surg. 1998. - Vol. 80-A. № 10. - Pp. 1439-1446.

29. DeLee J.D., Charnley J. Radiological demarcation of cemented sockets in total hip replacement // Clin. Orthop. 1976. - Vol. 121. - Pp. 20-32.

30. Dinarello C.A. Interleukin I // Dig. Dis. Sci. 1989. - Vol. 33. - P. 25.

31. Dowson Hughers B. Calcium supplementation and bone loss: a review of controlled clinical trials // Am. J. Clin. Nutr. - 1991. - Vol. 54 (Suppl.). - S. 274-280.

32. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis // N. Engl. J. Med. — 1998. Vol. 338. - PP. 736-745.

33. Ebeling P., Roberts A., D'Emden M. et al. Risedronate prevents bone loss in early postmenopausal women // J. Bone Miner. Res. — 1999. — Vol. 14 (Suppl. 1). S403.

34. Engh C.A., Bobyn J.D. The influence of stem size and extent of porous coating on femoral bone resorption after primary cementless hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1988. - Vol. 231. - Pp. 7-28.

35. Engh C.A., Bobyn J.D., Glassman A.H. Porous-coated hip replacement. The factors governing bone ingrowth, stress shielding, and clinical results // J. Bone and Joint Surg. 1987. - Vol. 69-B. - Pp. 45-55.

36. Engh C.A., Hooten J.P. Jr., Zettl-Schaffer K.F. et al. Evaluation of bone igrowth in proximally and extensively porous-coated anatomic medullary locking prosthesis retrieved et autopsy // J. Bone and Joint Surg. — 1995. — Vol. 77-A. Pp. 903-910.

37. Engh C.A., Hooten J.P. Jr., Zettl-Schaffer K.F., Ghaffarpour M. et al. Porous-coated total hip replacement // Clin. Orthop. 1994. - Vol. 298. — Pp. 89-96.

38. Engh C.A., Massin P., Suthers k.E. Roentgenographic assessment of the biologic fixation of porous-surfaced femoral components // Cli. Orthop. — 1990. Vol. 257. - Pp. 107-128.

39. Engh C.A., McGovern T.F., Bobyn J.D., Harris W.H. A quantitative evaluation of periprosthetic bone-remodeling after cementless total hip arthroplasty // J. Bone and Joint Surg. 1992. - Vol. 74-A. - Pp. 1009-1020.

40. Engh C.A., O'Connor D., Jasty M. et al. Quantification of implant micromotion, strain shielding, and bone resorption with porous-coated anatomic medullary locking femoral prostheses // Clin. Orthop. — 1992. — Vol. 285.-Pp. 13-29.

41. Flicker L., Hopper J.R., Larkins R.G. et al. Nandrolon decanoate and intranasal calcitonin as therapy in established osteoporosis // Osteoporosis Int. 1997. - Vol. 7. - Pp. 29-35.

42. Friedman R.J., Black J., Galante J.O. et al. Instructional course lecture. The American academy of orthopaedic surgeons. Current concepts in orthopaedic biomaterials and implant fixation // J. Bone and Joint Surg. —1993. Vol. 75-A. - Pp. 1086-1109.

43. Fries J.F., Spitz P., Kraines R.G., Holman H.R. Measurement of patient outcome in arthritis // Arthritis and Rheumatism. 1980. - Vol. 23. - № 2. — Pp. 137-145.

44. Galasko C.S.B., Bennett A. Relationship of bone destruction in skeletal metastases to osteoclast activation and prostaglandins // Nature. — 1976. — Vol. 263.-P. 508.

45. Garcia Araujo C., Fernandez Gonzalez J., Tonino A. Rheumatoid arthritis and hydroxyapatite-coated hip prostheses: five-year results. International ABG study group // J. Arthroplasty. 1998. - Vol. 13. - Pp. 660-667.

46. Garellick G., Herberts P., Stromberg C., Malchau H. Long-term results of Charnley arthroplasty. A 12-16 year follow-up study // J. Arthroplasty.—1994. Vol. 9. - Pp. 333-340.

47. Garrett I.R., Mundy G.R. Relationship between interleukin I and prostaglandins in resorbing neonatal calvaria // J. Bone Min. Res. — 1989. — Vol. 4. P. 789.

48. Gennari C., Avioli L. Calcitonin therapy in osteoporosis // Avioli L.V. (ad). The osteoporotic rome: detection, prevention and treatment (2nd ed.). — New York. 1987.-Pp. 121-143.

49. Gladman D.D., Urowitz M.B. Morbidity in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 1987. - Vol. 13. - Pp. 814-7.

50. Goei et al. Сравнение Римских, Нью-Йоркских и модифицированных Нью-Йоркских критериев // Br. J. Rheumatol. 1985. - Vol. 24. - Pp. 242-249.

51. Goldring S.R., Schiller A.L., Roelke M. et al. The synovial like membrane at the bone - cement interface in loose total hip replacements and its proposed role in bone lysis // J. Bone Joint Surg. - 1983. - Vol. 65-A. - P. 575.

52. Gruen T.A., McNeice G.M., Amstutz H.C. "Models of failure" of cemented stem-type femoral components. A radiographic analysis of loosening // Clin. Orthop. 1979. - Vol. 131. - Pp. 17-27.

53. Gschwend N., Siegrist H. Prothesenlockerung an der huefte bei der chronischen polyarthritis rheumatica // Orthopaede. 1989. - Vol. 18. - Pp. 418-427.

54. Haber D., Goodman S.B. Total hip arthroplasty in juvenile chronic arthritis // J. Arthroplasty. 1998. - Vol. 13. - Pp. 259-265.

55. Harris W.H. Will stress shielding limit the longevity of cemented femoral components of total hip replacement // Clin. Orthop. 1992. - Vol. 274. -Pp. 120-123.

56. Harris W.H., McCarthy J.C., J., O'Neill D.A. Femoral component loosening using contemporary techniques of femoral cement fixation // J. Bone Joint Surg. 1982. Vol. 64-A. - P. 1063.

57. Harris W.H., McCarthy J.C., J., O'Neill D.A. Loosening of the femoral component of total hip replacement after plugging the femoral canal. — In Nelson J.P. (ed). Hip. St. Louis, C.V. Mosby. - 1982. - P. 228.

58. Harris W.H., McGann W.A. Loosening of the femoral component after use of the medullary-plug cementing technique. Follow-up note with a minimum five-year follow-up // J. Bone Joint Surg. 1986. - Vol. 68-A. - Pp. 10641066.

59. Hastings D.E., Parker S.M. Protrusio acetabuli in rheumatoid arthritis // Clin. Orthop. 1975. - Vol. 108. - Pp. 76-83.

60. Hierton C., Blomgren G., Lindgren U. Factors associated with early loosening of cemented total hip prostheses // Acta Orthop. Scand. 1983. -Vol. 54.-P. 168.

61. Huiskes R. Stress shielding and bone resorption in THA: clinical versus computer-simulation studies // Acta Orthop. Belg. 1993. - Vol. 59 (Suppl. 1).-Pp. 118-129.

62. Huiskes R., van Rietbergen B. Preclinical testing of total hip stems. The effects of coating placement // Clin. Orthop. 1995. - Vol. 319. - Pp. 64-76.

63. Huiskes R., Weinans H., Dalstra M. Adaptive bone remodeling and biomechanical design considerations for noncemented total hip arthroplasty // Orthopaedics. 1989. - Vol. 12. - Pp. 1255-1267.

64. Huiskes R., Weinans H., van Rietbergen B. The relationship between stress shielding and bone resorption around total hip stems and the effects of flexible materials // Clin. Orthop. 1992. - Vol. 274. - Pp. 124-134.

65. Jacobs J.J., Sumner D.R., Galante J.O. Mechanisms of bone loss associated with total hip replacement // Orthop. Clin. North Am. 1993. - Vol. 24. — Pp. 583-590.

66. Jacqueline F., Boujot A., Canet L. Involvement of the hips in juvenile rheumatoid arthritis // Arthrit. and Rheumat. 1961. - Vol. 4. - Pp. 500513.

67. Johanson N.A., Charlson M.E., Szatrowski T.P., Ranawat C.S. A self — administered hip — rating questionnaire for the assessment of outcome after total hip replacement // J. Bone Joint Surg. 1992. - Vol. 74-A. - Pp. 587597.

68. Johnston R.C., Crowninshield R.D. Roentgenologic results of total hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1983. - Vol. 181. - P. 92.

69. Johnston R.C., Fitzgerald R.H., Harris W.H. et al. Clinical and radiographic evaluation of total hip replacement. A standard system of terminology for reporting results // J. Bone Joint Surg. 1990. - Vol. 72-A. - Pp. 161-168.

70. Jones P.R., Taylor C.J., Hukins D.W. et al. Prosthetic hip failure: retrospective radiograph image analysis of the acetabular cup // J. Biomed. Eng. 1989. - Vol. 11. - P. 253.

71. Keaveny T.M., Bartel D.L. Effects of porous coating and collar support on early load transfer for a cementless hip prosthesis // J. Biomech. — 1993. — Vol. 26.-Pp. 1205-1216.

72. Keaveny T.M., Bartel D.L. Mechanical consequences of bone ingrowth in a hip prosthesis inserted without cement // J. Bone and Joint Surg. 1995. — Vol. 77-A.-Pp. 911-923.

73. Kiratli B.J., Heiner J.P., McBeath A.A. Femoral bone mineral densitychanges in THA patients with up to seven year follow up determinations // th

74. Annual meeting, Orthopaedic Research Society. — Washington, D.C. -February 17-20, 1992.-P. 238.

75. Kiratli B.J., Heiner J.P., McBeath A.A., Wilson M.A. Determination of bone mineral density by dual x-ray absorptiometry in patients with uncemented total hip arthroplasty // J. Orthop. Res. 1992. - Vol. 10. - Pp. 836-844.

76. Kirk P.G., Rorabeck C.H., Bourne R.B., Burkhart B. Total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis: comparison of cemented and uncemented implants // Can. J. Surg. 1993. - Vol. 36. - Pp. 229-232.

77. Klein D.C., Raisz L.G. Prostaglandins: Stimulation of bone resorption in tissue culture // Endocrinology. 1970. - Vol. 86. - P. 1436.

78. Kroger H., Miettinen H., Arnala I. et al. Evaluation of periprosthetic bone using dual-energy x-ray absorptiometry: precision of the method and effect of operation on bone mineral density // J. Bone Miner. Res. — 1996. — Vol. 11.-Pp. 1526-1530.

79. Kumar M.N., Swann M. Uncemented total hip arthroplasty in young patients with juvenile chronic arthritis // Ann R Coll Surg Engl. 1998. - Vol. 80. — Pp. 203-209.

80. Lachiewicz P.F. Porous-coated total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis // J. Arthroplasty. 1994. - Vol. 9. - Pp. 9-15.

81. Lachiewicz P.F., McCaskill В., Inglis A. et al. Total hip arthroplasty in juvenile rheumatoid arthritis. Two to eleven-year results // J. Bone Joint Surg. 1986. - Vol. 68-A. - Pp. 502-508.

82. Laupacis A., Bourne R., Rorabeck C. et al. The effect of elective total hip replacement on health-related quality of life // J. Bone Joint Surg. — 1993. — Vol. 75-A. Pp. 1619-1626.

83. Laurian J. Calcitonin and analgesic for osteoporotic women // Sandorama. — 1987.-№4.-Pp. 53-54.

84. Learmonth I.D., Heywood A.W.B., Kaye J., Dall D. Radiological loosening after cemented hip replacement for juvenile chronic arthritis // J. Bone Joint Surg. 1989. - Vol. 71 - B. - Pp. 209-212.

85. Lehtimaki M.Y., Kautiainen H., Lehto M.U., Hamalainen M.M. Charnley low-friction arthroplasty in rheumatoid arthritis. A survival study up to 20 years // J. Arthroplasty. 1999. - Vol. 14. - Pp. 651-661.

86. Lewallen D.G., Cabanela M.E. Hybrid primary total hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1996. - Vol. 333. - Pp. 126-133.

87. Licata A.A. Bisphosphonate therapy // Am. J. Med. Sci. — 1997. Vol. 313. -Pp. 17-22.

88. Loehr J.F. The rheumatoid hip joint // In Baumgartner H. (ed). Rheumatoid Arthritis. Stuttgart, Thieme. - 1995. - Pp. 80-93.

89. Loehr J.F., Munzinger U., Tibesku C. Uncemented total hip arthroplasty in patients with rheumatoid arthritis // Clinical orthopaedics and related research. 1999. - № 366. - Pp. 31-38.

90. Loudon J.R., Charnley J. Subsidence of the femoral prosthesis in total hip replacement in relation to the design of the stem // J. Bone Joint Surg. — 1980. Vol. 62-B. - Pp. 450-453.

91. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid induced osteoporosis: pathogenesis and management // Ann. Intern. Med. - 1990. - Vol. 112. - Pp. 352-364.

92. Mariano J., Spector W.G. The formation and properties of macrophage polycaryons (inflammatory giant cells) // J. Pathology. — 1974. -Vol. 113.-P. 1.

93. Marie Z., Haynes RJ. Total hip arthroplasty in juvenile rheumatoid arthritis // Clin. Orthop. 1993. - Vol. 290. - Pp. 197-199.

94. Markolf K.L. Biomechanics of the hip. In: Morrey B.F., editor. Reconstructive surgery of the joints 2nd ed. // Churchill Livingstone. — 1996. New York. - Pp. 15-21.

95. Massin P., Schmidt L., Engh C.A. Evaluation of cementless acetabular component migration. An experimental study // J. Arthroplasty. — 1989. — Vol. 4.-Pp. 245-251.

96. McCarthy C.K., Steinberg G.G., Agren m. et al. Quantifying bone loss from the proximal femur after total hip arthroplasty // J. Bone Joint Surg. — 1991. Vol. 73-B. - Pp. 774-778.

97. McGovern T.F., Engh C.A., Zettl-Schaffer K., Hooten J.P. Jr. Cortical bone density of the proximal femur following cementless total hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1994. - Vol. 306. - Pp. 145-154.

98. Mohan S., Bay link D.J. Bone growth factors // Clin. Orthop. 1991. -Vol. 263.-Pp. 30-48.

99. Morscher E., Egloff T. Totalprothesenarthroplastik bei chronischer polyarthritis. In Wirth C.J., Kohn D., Siebert W.E. (eds.). -Rheumaorthopadie Untere Extremitat. - Heidelberg, Springer Verlag. -1995.-Pp. 70-82.

100. Morscher E.W. Current status of acetabular fixation in primary total hip arthroplasty // Clin. Orthop. 1992. - Vol. 274. - Pp. 172-193.

101. Murloy R.D. Jr., Harris W.H. The effect of improved cementing techniques on component loosening in total hip replacement : An 11 year radiographic review // J. Bone and Joint Surg. 1990. - Vol. 72-B. - Pp. 757-760.

102. Neumann L., Freund K.G., Sorenson K.H. Long-term results of Charnley total hip replacement. Review of 92 patients at 15 to 20 years // J. Bone and Joint Surg. 1994. - Vol. 76-B(2). - Pp. 245-251.

103. Nordin B.E.C. Calcium and osteoporosis // Nutrition. 1997. — Vol. 13.-Pp. 664-686.

104. Nunn D., Freeman M.A.R., Hill P.F., Evans S.J.W. The measurement of migration of the acetabular component of hip prostheses // J. Bone Joint Surg. 1989. - Vol. 71 - B. - Pp. 629-632.

105. Oensten I., Bengner U., Besjakov J. Socket migration after Charnley arthroplasty in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. A roenrgenstereophotogrammetric study // J. Bone Joint Surg. 1993. - Vol. 75-B. — Pp. 677-680.

106. Onsten I., Besjakov J., Carlsson A.S. Improved radiographic survival of the Charnley prosthesis in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Results of new versus old operative techniques in 402 hips // J. Arthroplasty. 1994. -Vol. 9.-Pp. 3-8.

107. Poss R., Maloney J.P., Ewald F.C. et al. Six to 11-year results of total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis // Clin. Orthop. 1984. - Vol. 182. — Pp. 109-116.

108. Radin E.L., Rubin C.T., Thrasher E.L. et al. Changes in the bone — cement interface after total hip replacement // J. Bone Joint Surg. — 1982. — Vol. 64-A.-P. 1188.

109. Ranawat C.S., Dorr L.D., Inglis A.E. Total hip arthroplasty in protrusion acetabuli of rheumatoid arthritis // J. Bone and Joint Surg. — 1980. -Vol. 62-A. Pp. 1059-1065.

110. Ribot C., Smith R., Fogelmana I. et al. Risedronate increases bone mineral density and is well-tolerated in postmenopausal women with low bone mineral density // J. Bone Miner. Res. — 1999. Vol. 14 (Suppl. 1). — S136.

111. Rich A., Harris A.K. Anomalous preferences of cultured macrophages for hydrophobic and roughened substrata // J. Cell Sci. 1981. - Vol. 50. -P.l.

112. Ritter M.A., Fechtman R.W. Distal cortical hypertrophy following total hip arthroplasty // J. Arthroplasty. 1988. - Vol. 3. - Pp. 117-121.

113. Ruddlesdin C., Ansell B.M., Arden G.P., Swann M. Total hip replacement in children with juvenile chronic arthritis // J. Bone Joint Surg. 1986. - Vol. 68 - B(2). - Pp. 218-222.

114. Russel R.G.G., Krane S.M. Glucocrticoids and bone // Brit. J. Rheumatol. 1993. - Vol. 32 (Suppl. 2).

115. Sawicki A., Zakrzewska A., Debinski A. et al. Femur BMD and calcium milk and dairy products consumption in men // Osteoporosis Int. — 1998. Vol. 8 (Suppl. 3). - P. 33.

116. Schulte K.R., Callaghan J.J., Kelley S.S., Johnston R.C. The outcome of Charnley total hip arthroplasty with cement after a minimum twenty-year follow-up. The results of one surgeon // J. Bone and Joint Surg. — 1993. — Vol. 75-A.-Pp. 961-975.

117. Scott R.D. Total hip and knee arthroplasty in juvenile rheumatoid arthritis // Clin. Orthop. 1990. - Vol. 259. - Pp. 83-91.

118. Severt R., Wood R., Cracchiolo A 3d., Amstutz H.S. Long-term follow-up of cemented total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis // Clin. Orthop. 1991. - Vol. 265. - Pp. 137-145.

119. Sochart D.H., Porter M.L. Long-term results of total hip replacement in young patients who had ankylosing spondylitis. Eighteen thirty-yearresults with survivorship analysis // J. Bone Joint Surg. — 1997. Vol. 79 — A.-Pp. 1181-1189.

120. Spector M., Cease C., Xia T.L. The local tissue response to biomaterials // Crit. Rev. Biocompat. 1989. - Vol. 5. - P. 269.

121. Spector M., Shortkroff M.S., Hsu H.P. et al. Tissue changes around loose prosthesis. A canine model to investigate the effects of an antiinflammatory agent // Clin. Orthop. 1990. - Vol. 261. - Pp. 140-152.

122. Storm Т., Kollerup G., Thamsborg G. et al. Five year of clinical experience with intermittent cyclical etidronate for postmenopausal osteoporosis // J. Rheumatol. 1996. - Vol. 23. - Pp. 1560-1564.

123. Sullivan D.B., Cassidy J.T., Petty R.E. Pathogenic implications of age of onset in juvenile rheumatoid arthritis // Arthrit. and Rheumat. — 1975. — Vol. 18.-Pp. 251-255.

124. Sumner D.R., Galante J.O. Determinants of stress shielding: design versus materials versus interface // Clin. Orthop. — 1992. — Vol. 274. — Pp. 202-212.

125. Sumner D.R., Turner T.M., Urban R.M., Galante J.O. Bone remodeling 2 years after cementless THA with a proximally porous-coated stem // Trans. Orthop. Res. Soc. 1990. - Vol. 15. - P. 207.

126. Sychterz C.J., Engh C.A. The influence of clinical factors on periprosthetic bone remodeling // Clin. Orthop. 1996. - Vol. 322. - Pp. 285-292.

127. Tan et al. Revidierte Kriterien von 1982 // Arthritis Rheum. 1982. -Vol. 25.-Pp. 1271-1277.

128. Tang W.M., Chiu K.Y. Primary total hip arthroplasty in patients with rheumatoid arthritis // International Orthopaedics (SICOT). 2001. - Vol. 25.-Pp. 13-16.

129. Taylor S.R., Gibbons D.F. Effect of surface texture on the soft tissue response to polymer implants // J. Biomed. Mater. Res. — 1983. Vol. 17. — P. 205.

130. Trevisan C., Bigoni M., Cherubini R. et al. Dual x-ray absorptiometry for the evaluation of bone density from the proximal femur after total hip arthroplasty: analysis protocols and reproducibility // Calcif. Tissue Int. — 1993.-Vol. 53.-Pp. 158-161.

131. Tucci J.R., Tonino R.P., Emkey R.D. et al. effect of three years of oral alendronate treatment in postmenopausal women with osteoporosis // Am. J. Med.- 1996.-Vol. 101.-Pp. 488-501.

132. Unger A.S., Inglis A.E., Ranawat C.S., Johanson N.A. Total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis. A long-term follow-up study // J. Arthroplasty. 1987. - Vol. 2. - Pp. 191-197.

133. Weinans H., Huiskes R., Grootenboer H.J. Effects of fit and bonding characteristics of femoral stems on adaptive bone remodeling // J. Biomech. Eng. 1994. - Vol. 116. - Pp. 393-400.

134. Weinans H., Huiskes R., Grootenboer H.J. Effects of material properties of femoral hip components on bone remodeling // J. Orthop. Res. 1992.-Vol.10.-Pp. 845-853.

135. Wilkinson J.M., Stockley I., Peel N.F. et al. Effect of pamidronate in preventing local bone loss after total hip arthroplasty: a randomized, double-blind, controlled trial // J. Bone Miner Res. 2001. - Vol. 16. - № 3. - Pp. 556-564.

136. Witt J.D., Swann M., Ancell B.M. Total hip replacement for juvenile chronic arthritis // J. Bone Joint Surg. 1991. - Vol. 73 - B(5). - Pp. 770773.

137. Yamaguchi Katsuyuki, Masuhara Kensaku, Ohzono Kenji et al. Evaluation of periprosthetic bone remodeling after total hip arthroplasty. The influence of the extent of porous coating // J. Bone Joint Surg. — 2000. — Vol. 82-A. Pp. 1426-1431.

138. Zangger P., Gladman D.D., Urowitz M.B., Bogoch E.R. Outcome of total hip replacement for avascular necrosis in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 2000. - Vol. 27. - Pp. 919-923.