Исследование некоторых поведенческих и биохимических особенностей в линиях Drosophila melanogaster, мутантных по гену flamenko тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.15, кандидат биологических наук Субочева, Евгения Анатольевна

• Субочева, Евгения Анатольевна
• кандидат биологических наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Субочева, Евгения Анатольевна

Список использованных сокращений.

Введение.

Глава 1, Обзор литературы.

I. Геномные факторы, регулирующие транспозиции мобильных элементов дрозофилы.

A. Ретротранспозоны дрозофилы.

Б. Геномные факторы, контролирующие транспозицию ретротранспозонов

B. МДГ4 - первый ретровирус, обнаруженный у беспозвоночных.

Г. Генетический контроль транспозиций МДГ4 со стороны гена flamenco.

II. Дрозофила как объект генетико-поведенческих исследований.

A. Относительная роль генотипа и среды в формировании поведения.

Б. Генетические подходы к решению вопросов о механизмах поведения.

B. Репертуар поведенческих реакций дрозофилы.

1. Простейшие формы поведения - таксисы.

2. Реакция на вкусовые и запаховые раздражители.

3. Основные формы обучения и мутации, нарушающие способность к обучению и память, у дрозофилы.

4. Репродуктивное поведение дрозофилы.

Глава 2. Материалы и методы.

I. Линии дрозофилы, использованные в работе.

II. Выявление мутации в локусе flamenco.

III. Анализ активности эстеразы-6.

A. Метод вертикального электрофореза в полиакриламидном геле.

Б. Определение ферментативной активности эстераз.

B. Анализ уровня активности эстераз (статистическая обработка данных).

IV. Получение конструкций типа SS-flam+.

V. Изучение поведенческих характеристик.

А. Анализ двигательной активности.

Б. Исследование ольфакторной чувствительности.

В. Изучение способности к ассоциативному обучению с использованием запаховых раздражителей при подкреплении электрошоком.

Г. Исследование репродуктивного поведения самцов, ухаживающих за девственными самками.

Д. Регистрация поведения ухаживания и выработка условнорефлекторного подавления ухаживания у самцов в экспериментах с оплодотворёнными самками

Е. Статистическая обработка результатов.

VI. Рестриктный анализ геномной ДНК мух.

Глава 3. Результаты и обсуждение.

I. Изучение поведенческих характеристик в линиях с мутацией flamMS.

A. Спонтанная двигательная активность.

Б. Реакция на запаховые раздражители.

B. Изучение способности к ассоциативному обучению с использованием запаховых раздражителей при подкреплении электрошоком.

Г. Изучение общей репродуктивной активности самцов и особенностей ритуала ухаживания в экспериментах с девственными самками.

1. Изучение успешности спаривания самцов (эксперименты в составе группы).

2. Изучение особенностей ритуала индивидуальных ухаживания самцов.

II. Анализ активности эстеразы-6 в линиях с мутацией flamMS.

III. Получение конструкции SS-flam+.

IV. Введение в эксперимент новых линий.

А. Выявление мутации в локусе flamenco.

Б. Молекулярно-генетический анализ копий МДГ4.

V. Изучение поведенческих характеристик в линиях, различающихся по аллелям генов white, flamenco и по присутствию активных копий МДГ4.

A. Спонтанная двигательная активность.

Б. Ольфакторное восприятие.

B. Изучение способности к ассоциативному обучению в ольфакторной парадигме при подкреплении электрошоком.

Г. Изучение репродуктивного поведения самцов в экспериментах с девственными самками.

1. Оценка репродуктивной активности самцов в составе группы.

2. Изучение особенностей ритуала ухаживания индивидуальных самцов,. Д. Изучение особенностей ритуала ухаживания и выработка условнорефлекторного подавления ухаживания у самцов в экспериментах с оплодотворёнными самками.

1. Изучение особенностей ухаживания.

2. Выработка условнорефлекторного подавления ухаживания.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование некоторых поведенческих и биохимических особенностей в линиях Drosophila melanogaster, мутантных по гену flamenko»

Мобильные генетические элементы (МГЭ) являются составной частью генетического аппарата высших организмов (Хесин, 1985). Они составляют подвижную часть генома и обеспечивают повышение уровня изменчивости, необходимой для успешной адаптации особей к изменениям в среде обитания.

В процессе эволюции установлен сложный характер взаимодействия МГЭ с хозяйскими генами. С одной стороны, мобильные элементы, встраиваясь в различные участки генов, в большей или меньшей степени влияют на их экспрессию (Parkhurst, Corees, 1986). С другой стороны, в клетке существуют контролирующие механизмы, подавляющие транспозицию, не давая ей достигнуть уровня, опасного для жизни особи.

Последние годы активно изучается мобильный элемент D. melanogaster МДГ4, именуемый в зарубежной литературе «gypsy» и относящийся к классу ретротранспозонов. Особенности его структуры и инфекционные свойства позволяют говорить о МДГ4 как о первом ретровирусе, обнаруженном у беспозвоночных (Kim et al., 1994а; Song et al., 1994); сегодня известен уже целый ряд подобных ему эндогенных ретровирусов (Lecher et al, 1997; Terzian et al., 2001).

Несмотря на то, что ретровирусы долгое время являются предметом пристального внимания исследователей, на данный момент очень мало сведений об их генетической связи с хозяином. Это обусловлено тем, что в роли хозяина выступали позвоночные -трудные объекты для генетического анализа. Наличие хорошо изученного ретротранспозона МДГ4 в геноме такого удобного объекта, как D. melanogaster, дает уникальную возможность детального изучения взаимоотношений ретротранспозонов, обладающих ретровирусной активностью, и клетки.

Как и другие транспозиционные элементы и эндогенные ретровирусы, МДГ4, подобно ядерным генам, обычно передаётся по вертикали. Однако в определённом генетическом окружении число копий этого элемента, унаследованных при половом размножении, может увеличиваться (Kim et al., 1990; Bucheton, 1995). Сравнение линий с низким и высоким числом копий МДГ4 привело к открытию гена, получившего название flamenco, который контролирует транспозицию МДГ4 (Prud'homme et al., 1995). Единственное известное в настоящее время фенотипическое проявление действия этого гена состоит в том, что его мутантный аллель в гомозиготном состоянии разрешает транспозицию МДГ4, в то время как одна доза рестриктивного аллеля flam+ практически полностью подавляет его транспозицию. В настоящее время flamenco является единственным геном-супрессором ретротранспозиции, который удалось обнаружить у дрозофилы.

Другие биологические функции гена flamenco пока точно не установлены, однако есть основания предполагать, что репрессия транспозиций МДГ4 не является его первичной и основной функцией. Во-первых, узкая специфичность репрессии, осуществляемой flamenco, говорит в пользу того, что этот механизм защиты был выработан клеткой при появлении в её геноме транспозиционно активных копий МДГ4 (Mejlumian et al, 2002). Кроме того, большинство известных клеточных генов, участвующих в регуляции транспозиций ретроэлементов, характеризуется плейотропным действием. Среди них есть локусы - модификаторы транскрипции, гены гомеобелков, а также гены, участвующие в процессинге и поддержании стабильности транскриптов (Ким и др., 1999). Некоторые из них вовлечены в контроль развития нервной системы (Doa) или обеспечивают процессы, связанные с поведением (dunce). В связи с этим следует отметить, что последние исследования в области генетики поведения показывают, что мутации, фенотипически проявляющиеся как нарушения различных поведенческих характеристик, нередко затрагивают локусы, которые принимают участие в фундаментальных клеточных процессах или процессах развития (O'Dell et al., 1999; Lee, Hall, 2000; Pinto et al., 1999). Нередко анализ конкретного поведенческого фенотипа мутации и сравнение его с действием известных поведенческих мутаций позволяет сделать выводы о природе гена и его предполагаемой клеточной функции.

Цель данной работы заключалась в том, чтобы изучить роль гена flamenco в поведении дрозофилы и охарактеризовать его связь с некоторыми известными биохимическими характеристиками, затрагивающими этот комплексный признак. В работе были поставлены следующие задачи;

1. Изучить основные поведенческие характеристики в линиях дрозофилы с мутацией flamMS:

- провести анализ двигательной активности у одиночных особей;

- провести анализ чувствительности к запахам у мух в группе;

- протестировать способность к обучению в парадигме запах-электрошок;

- изучить общую репродуктивную активность у мух в группе и у одиночных особей;

- изучить особенности ритуала ухаживания индивидуальных самцов;

Заключение диссертации по теме «Генетика», Субочева, Евгения Анатольевна

Выводы

1. Полученные экспериментальные данные показывают, что нарушение функции гена flamenco не влияет на двигательную активность, ольфакторное восприятие и способность к обучению. По-видимому, нарушения этих поведенческих признаков являются следствием генетической нестабильности, возникающей у особей, несущих пермиссивныИ аллель flamMS и функционально активную копию ретротранспозона МДГ4.

2. Мутация в гене flamenco (flamMS) вызывает комплексные изменения в ритуале ухаживания самцов, причём наиболее затронутым оказывается этап вибрации. У мутантных самцов наблюдается уменьшение времени, проводимого в ухаживании за самкой, и задержка вибрации, то есть большой временной разрыв между первой (ориентация) и второй (вибрация) стадиями ритуала ухаживания. Задержка вибрации значительно удлиняет процесс ухаживания, что приводит к более поздней копуляции, которая в ряде случаев не наступает вообще. По-видимому, действие локуса flam необходимо для реализации ритуала ухаживания самцов дрозофилы, в частности, для последовательного переключения его стадий.

3. Анализ репродуктивного поведения у особей сконструированных нами линий К] и К2 (SS-flam+) показал, что нарушения в ритуале ухаживания у самцов линий типа SS-flam~ (SS, MSnl-2, MSnl-3) не могут объясняться влиянием генотипического окружения самой линии SS. За выявленные нарушения отвечает участок Х-хромосомы, несущий мутантный аллель гена flamenco.

4. Выявленные межлинейные различия по изоферментному составу и ферментативной активности эстеразы-6 не являются существенными и не отражают различий в репродуктивном поведении самцов из линий flат+ и flamMS. Показано, что локус flamenco не входит в число регуляторных элементов гена estó, расположенных на Х-хромосоме, и участвует в генетической регуляции других процессов в организме.

Заключение flamenco является сегодня единственным известным геном, который обеспечивает контроль транспозиций и инфекционных свойств одного из ретротранспозонов дрозофилы МДГ4, обладающего свойствами эндогенного ретровируса. Другие проявления действия flamenco, а также его клеточная функция пока не установлены. В проведенных ранее исследованиях было замечено, что поведение мух, мутантных по flam, отличается от обычного. В связи с этим в данной работе была предпринята попытка изучить влияние гена flamenco на некоторые характеристики поведения дрозофилы.

Для изучения были выбраны четыре поведенческие характеристики: спонтанная двигательная активность, ольфакторная чувствительность, способность к ассоциативному обучению в парадигме запах-электрошок и репродуктивное поведение. Эксперименты с линиями, несущими один из мутантных аллелей гена, flamMS, показали, что у мутантов flamMS понижена репродуктивная активность самцов, нарушены отдельные стадии ритуала ухаживания. Кроме того, в линиях, несущих мутацию в гене flam в сочетании с активными копиями МДГ4, наблюдаются изменения в двигательной активности, обонянии и способности к ассоциативному обучению.

Однако при внимательном анализе полученных результатов перед нами встал ряд вопросов. Во-первых, необходимо было оценить роль мутации white1 в наблюдаемых изменениях поведения, поскольку все линии, мутантные по flam, были маркированы мутацией V, а в качестве контроля была использована линия Canton-S с нормальным аллелем white. Во-вторых, две линии flamMS (MSnl-2 и MSnl-3) являются производными третьей (SS); таким образом, все три линии имеют одинаковое генетическое окружение. Это ставит вопрос о влиянии генетического окружения на поведенческие особенности в исследуемых линиях.

Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо было подобрать надёжный контроль, который позволил бы определить вклад гена flamenco в наблюдаемые поведенческие реакции и исключить влияние других факторов. Прежде всего, мы поставили задачу получить конструкцию типа SS-flam+, то есть ввести нормальный аллель flamenco из линии дикого типа Canton-S в генетическое окружение линии SS. Гибридологическим путем по специально разработанной схеме были получены две линии, К1 и К2, которые не давали высокой частоты реверсий в тесте ovoD и, следовательно, несли нормальный аллель гена flamenco. Помимо этих двух линий, в эксперименты в качестве контроля были введены ещё две линии: линия w1, имеющая независимое от линии SS происхождение, и линия dunce (dnc).

Для того чтобы определить аллельное состояние тепа, flamenco, все тестируемые линии были проверены в тесте ovoD, который позволяет генетическим путем зарегистрировать транспозиции МДГ4. Кроме того, в ранее не изучавшихся линиях для выявления транспозиционно активной копии МДГ4 был проведён рестрикционный анализ геномной ДНК, позволявший установить, какие копии МДГ4 («активные» - МДГ4+ или «неактивные» - МДГ4-) содержатся в их геномах. Таким образом, для дальнейшего изучения поведенческих признаков были отобраны следующие комбинации гена flamenco и копий МДГ4:

• flam+ МДГ4- (линия C-S)

• w+flam+ МДГ4+ (линия dnc)

• w~flam+ МДГ4+ (линия w1)

• mí flam" МДГ4- (линия SS)

• мГ flam" МДГ4+ (линия R3, MSnl-2, MSnl-3)

• w~flam" МДГ4- (линия K1, K2)

В каждой из линий был изучен одинаковый набор поведенческих характеристик. Кроме того, у нескольких линий была исследована способность к обучению в парадигме условнорефлекторного подавления ухаживания.

Результаты исследований, прежде всего, свидетельствуют об успешности выбора контроля. Новый набор контрольных линий действительно позволяет выявить влияние других генетических факторов, имеющихся в линиях с мутацией flam. Например, мутация w1 вызывает снижение индекса обучения в двух использованных методиках, позволяющих зарегистрировать изменения в ольфакторной чувствительности и репродуктивном поведении. Очевидно, подобный эффект является следствием дефекта зрения и не связан с нарушениями процессов обучения и памяти. Следствием наследственного нарушения зрения у мутантов w1 является также снижение репродуктивной активности и ряд изменений в ритуале ухаживания самцов. Важность зрительных сигналов в ухаживании обсуждается в работах других авторов ((Sigel, Hall, 1979; Tompkins et al., 1980). Очевидно, из-за нарушения зрения самцам трудно преследовать самку, и поэтому не за всеми актами ориентации следует вибрация; в некоторых случаях ухаживание обрывается сразу после ориентации.

Анализ поведенческих характеристик в линиях разного происхождения, несущих разные аллели гена flamenco, позволил установить, что нарушение функции гена не влияет на двигательную активность, ольфакторное восприятие и способность к обучению. Изменения этих признаков наблюдаются только в линиях R3, MSnl-2 и MSnl-3, где одновременно присутствуют мутация flamMS и активные копии МДГ4. Скорее всего, нарушения по этим поведенческим признакам являются следствием генетической нестабильности, возникающей у особей flamMS МДГ4+. В геноме этих мух с повышенной частотой происходят транспозиции ретротранспозона МДГ4. Копии этого элемента, встраиваясь в различные участки хромосом, по-видимому, могут вызывать мутации в генах, которые влекут за собой изменения в поведении.

Тщательное изучение репродуктивной активности в линиях flamMS показало, что мутация в гене flamenco вызывает комплексные изменения в ритуале ухаживания самцов, причём особенно затронутым оказывается этап вибрации. У мутантных самцов наблюдается задержка вибрации, то есть большой временной разрыв между первой стадией ухаживания (ориентация) и второй (вибрация). Подобная задержка, хотя и в более слабой степени, является отличительной особенностью линии SS и всех её производных, однако у особей, мутантных по flamenco, она особенно ярко выражена. По-видимому, действие нормального аллеля этого локуса необходимо для реализации ухаживания самцов дрозофилы, например, для последовательного переключения с одной стадии на другую. Задержка вибрации значительно удлиняет ритуал ухаживания, в результате чего копуляция наступает гораздо позже или не наступает вообще.

Подобный эффект оказывают некоторые известные поведенческие мутации. Известно, что ген fruitless ifrü), один из факторов, регулирующих определение пола у дрозофилы, влияет на этапы ухаживания, предшествующие спариванию. У большинства мутантов по этому гену в поведенческом репертуаре отсутствуют попытки копуляции. Мутации fru вызывают гомосексуальное поведение самцов и изменяют у них углеводородный состав кутикулы (Lee et al., 2001; . Недавно была открыта ещё одна мутация, courtless (col), которая нарушает ранние этапы поведения ухаживания у самцов дрозофилы (Orgad et al., 2000). Она также затрагивает процесс сперматогенеза. Большинство гомозиготных по мутации col самцов (78%) вообще не приступают к ухаживанию. Только 5% самцов осуществляют ритуал ухаживания от начала до конца и вступают в копуляцию, однако не дают потомства. Ген col кодирует два белка, которые отличаются С-концом и являются гомологами белка, связывающегося с убикитином дрожжей. Мутация col вызвана инсерцией Р-элемента в З'-нетранслируемую область гена, который, по-видимому, разрывает регуляториые элементы трансляции. В результате у гомозиготных мутантов уровень белка COL примерно в семь раз превышает норму. Продукт гена col является жизненно важным, и делеции по гену обладают летальным действием. В ходе эмбрионального развития ген col экспрессируется прежде всего в центральной нервной системе. Интересен тот факт, что обе мутации, fru и col, приводят к стерильности самцов, однако мутация JlamMS фертильности не нарушает.

В настоящий момент совершенно ясно, что на ритуал ухаживания у дрозофилы оказывает влияние широкий спектр генов, обладающих плейотропным действием, множество мутаций в которых вызывают нарушение последовательности и длительности отдельных его стадий (Hall, 1994). Выделить отдельные элементы действия этих генов, являющиеся материальными основами репродуктивного поведения, довольно трудно из-за широкой временной и пространственой экспрессии большинства из них. Ряд генов, принимающих непосредственное участие в формировании ритуала ухаживания, изначально были охарактеризованы как мутации, нарушающие восприятие, обучение или ритм. Другие поведенческие мутации, которые, как считалось вначале, специфически затрагивают репродуктивное поведение, оказались не настолько «узкоспецифическими». Выявленные у таких мутантов отклонения в репродуктивном поведении позволили раскрыть тонкие процессы, лежащие в основе действий самцов и самок, которые иначе остались бы незамеченными. Поиск таких генов и изучение их природы и функции позволяет расширить понимание основополагающих механизмов поведения, являющихся общими для многих организмов. В связи с этим дальнейшее изучение гена flamenco выглядит весьма перспективным.

Какова же природа гена flamenco? Многочисленные попытки клонировать этот ген долгое время оставались безуспешными. Ген flamenco локализован в положении 20А1-3, между двумя группами комплементации: extra organs (ео) и wings apart (wap), в области, расположенной в /?-гетерохроматине Х-хромосомы (Prud'homme et al., 1995). Гетерохроматин состоит из повторяющихся последовательностей и, как известно, является местом накопления дефектных копий мобильных элементов (Miklos et al., 1988; Vaury et al., 1989; Miklos and Cotsell, 1990; Pimpinelli et al, 1995). Трудность клонирования гетерохроматиновых участков заключается именно в обилии собранных в кластеры длинных повторяющихся последовательностей ДНК.

Недавно была предпринята попытка клонировать ген flamenco, используя Р-инсерционный мутант по этому гену (Robert et al., 2001). Был охарактеризован участок длиной около 130 т.п.о., прилегающий к точке инсерции Р-элемента. На этом участке было найдено несколько уникальных единиц транскрипции. Лучшим кандидатом на роль flamenco, с точки зрения авторов работы, является ген, расположенный ближе всего к точке инсерции. Этот ген был описан ранее и независимо от проведенного исследования. Он кодирует белок, взаимодействующий с Disco (одним из факторов транскрипции), и потому называется disco interacting protein 1, или dipl. Как это свойственно фактору транскрипции, белок Dipl содержит предположительный сигнал ядерной локализации и накапливается в клеточном ядре во многих тканях, включая фолликулярные клетки, в которых flamenco подавляет экспрессию МДГ4 (Pelisson et al., 1994). Кроме того, Dipl содержит также домены связывания с двунитевой РНК - черты сходства с двумя РНК-связывающимися белками, ведущими себя как регуляторы пролиферации вирусов. Первый из них - белок PKR, серин-треонинкиназа. Во время вирусной инфекции этот белок активируется в присутствии двунитевой РНК и блокирует трансляцию (Hovanessian 1989; Clemens 1996). Вторым белком, содержащим домен связывания с двунитевой РНК, является ГЛ-К-связывающийся белок (TRBP). Впервые он был открыт благодаря своей способности связываться с 7^Р-структурой «ствол-петля» вируса иммунодефицита человека (Gatignol et al., 1991). Однако ни одна попытка показать, что dipl и flamenco -это одно и то же, не увенчалась успехом. Во-первых, проксимальные делеции, затрагивающие flamenco, не оказывают никакого явного воздействия на экспрессию dipl, по крайней мере, на уровне целого организма. Во-вторых, фрагмент генома, выделенный из рестриктивной линии и включающий в себя ген dipl и около 2,5 т.п.о. расположенной дальше ДНК, не подавлял экспрессию МДГ4 в генетическом окружении пермиссивной линии. Кроме того, хромосомные перестройки, выключающие функцию flamenco, затрагивают ДНК, расположенную на 130 т.п.о. дальше от dipt, это предполагает, что если dipl и есть flamenco, то его регуляторные области расположены на большом расстоянии от структурной области. Ещё одно возможное объяснение заключается в существовании второго короткого гена, который вместе с dipl тоже участвует в репрессии МДГ4.

Имеются данные о том, что в контроле ретровирусов могут участвовать последовательности ДНК, произошедшие от ретроэлементов. Например, последовательности Fvl (Best et al., 1996) и Fv4 (Kai et al., 1986) воздействуют на восприимчивость мышей к вирусу Friend. Одна из них кодирует белок, родственный белку Gag ретровирусов, который по неизвестному механизму нарушает жизненный цикл вируса. Вторая последовательность кодирует белок оболочки эндогенного ретровируса, который блокирует рецепторы, расположенные на поверхности клетки. Недалеко от точки встраивания Р-элемента, нарушившего функцию flamenco, были обнаружены дефектные копии ретроэлементов. Пролить свет на этот вопрос могут исследования возможного участия таких последовательностей в регуляции МДГ4.

Последние работы подтвердили, что при репрессии МДГ4 мишенью действия гена flamenco является 5'-концевой фрагмент ретротранспозона, включающий в себя длинный концевой повтор и нетранслируемую лидерную область (Mejlumian et al., 2002). Было показано, что flamenco не может репрессировать МДГ4 из других видов дрозофилы, D. virilis и D. subobscura. Копии ретротранспозона, найденные в этих двух видах, отличаются от МДГ4 D. melanogaster расположенным на 5' конце коротким участком ДНК длиной в 30 нуклеотидов. Ранее сообщалось, что эта последовательность принимает участие в негативной регуляции транскрипции МДГ4 в культуре клеток дрозофилы (Mazo et al., 1989).

На основании всех собранных на сегодня данных можно заключить, что flamenco представляет собой часть высокоспецифичной системы защиты, которая была выработана клеткой хозяина при проникновении ретровируса в геном D. melanogaster. В этом случае репрессия МДГ4 не является первоначальной и основной клеточной функцией гена flamenco. Тот факт, что мутация в этом гене вызывает нарушения в репродуктивном поведении самцов, свидетельствует об участии этого гена в других процессах, в частности, затрагивающих поведение. Дальнейшее изучение структуры и функции этого гена может прояснить некоторые механизмы, лежащие в основе поведенческого репертуара дрозофилы, а также позволит приблизиться к пониманию взаимоотношений между эндогенным ретровирусом и хозяином. На данном этапе исследований может оказаться полезным поиск новых фенотипических проявлений мутаций в локусе flamenco, а также изучение других мутаций по данному локусу методами генетического и молекулярно-генетического анализа.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Субочева, Евгения Анатольевна, 2002 год

1. Асланян М. М, Прокофьева J1. П., Романова JL Г. Выделение хемочувствительных мутантов Drosophila melanogaster и характеристика их обонятельной чувствительности. Науч. докл. высш. школы. Биол. науки. 1986. № 3. С. 75-78.

2. Бензер С. От гена к поведению. В кн.: Актуальные проблемы генетики поведения. Ред. В. В. Пономаренко. Л. Наука. 5-21. 1975.

3. Гвоздев В. А. Организация генома эукариот. Молекуляр. Биология. 1978. Т. 12. № 1. С. 5-35.

4. Дьюсбери Д. Поведение животных. Сравнительные аспекты. М. Мир. 1981.

5. Кайданов Л. 3., Лучникова Е. М. Принципы генетического анализа поведения. В кн.: Физиологическая генетика и генетика поведения. В серии: Руководство по физиологии. Ред. Л. В. Крушинский. Л. Наука. С. 21-77. 1981.

6. Кайданов Л. 3., Субботин А. М. Исследование комбинационной способности линий дрозофилы, различающихся по адаптивной ценности. Цитология и генетика. 1984. Т. 18. С. 429-433.

7. Камышев H. Г., Смирнова Г. П., Пономаренко В. В. Влияние мутаций, блокирующих последовательные этапы метаболического пути триптофан-ксантомматин, на двигательную активность Drosophila melanogaster. Журн. общ. биологии. 1988. Т. 49. №4. С. 501-511.

8. Ким А. И., Беляева Е. С., Ларкина 3. Г., Асланян М. М. Генетическая нестабильность и транспозиции мобильного элемента МДГ4 в мутаторной линии Drosophila melanogaster. Генетика. 1989. Т. 25. № 25. С. 1747-1756.

9. Ким А. И., Пасюкова Е. Г., Карпова Н. Н., Разорёнова О. В. Геномные факторы, регулирующие транспозиции мобильных элементов дрозофилы. Генетика, 1999. Т. 35. №11. С. 1511-1521.

10. Коротков Д. В., Кайданов Л. 3., Корочкин Л. И. Активность эстеразы-6 в линиях Вго5орЫ1а melanogaster с разной половой активностью самцов. Генетика, 1993. Т.29. № 9. С. 1429-1436.

11. Корочкин Л.И. Феногенетика системы изоферментов эстераз у дрозофилы. В кн.: Проблемы экспериментальной биологии. М. Наука, 1977. С. 196-211.

12. Крушинский Л. В. Некоторые актуальные вопросы генетики поведения и высшей нервной деятельности. В кн.: Физиологическая генетика и генетика поведения. В серии: Руководство по физиологии. Ред. Л. В. Крушинский. Л. Наука. 6-20. 1981.

13. Лакин Г. Ф. Биометрия. Издание четвёртое. М., Высшая школа. 1990.

14. Лобашев М. Е. Генетика. Издание второе. Л. Изд-во ЛГУ. 1969.

15. Лучникова Е. М. Двигательная активность насекомых как фактор поведенческой устойчивости к инсектицидам. Исследования по генетике. Сб. 2. Л. Изд-во ЛГУ. С. 37-45. 1964.

16. Лучникова Е. М. Характер генетического определения общей двигательной активности Д melanogaster. Генетика. 1966. Т. 6 С. 36-46.

17. Маниатис Т., Фрич Е., Сэмбрук Дж. Молекулярное клонирование. М., Мир. 1984. Т.1-3.

18. Маркова Е. В., Маслак А. А. Рандомизация и статистический вывод. М. Финансы и статистика. 1986.

19. Полетаева И.И., Романова Л.Г. Генетические аспекты поведения животных. В сб.: Итоги науки и техники. М., ВИНИТИ, 1990. Т. 42.

20. Пономаренко В. В., Лопатина Н. Г. Мутации гомологичных генов в исследованиях по сравнительной генетике поведения. В кн.: Вопросы общей генетики. М. 1981. С. 313-323.

21. Хесин Р. Б. Непостоянство генома. М.: Наука, 1985.

22. Шарагина JI. М., Савватеева Е. В., Атаманенко А. А. Изучение активности фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов у мутантных линий Drosophila melanogaster. Генетика. 1997. Т. 33. № 6. С. 784-787.

23. Aceves-Pina Е. О., Booker R., Duerr J. S., Livingstone M. S., Quinn W. G., Smith R. F., Sziber P. P., Tempel B. L., Tully T. Learning and memory in Drosophila, studies with mutants. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 48. P. 831-839. 1983.

24. Aceves-Pina E. 0., Quinn W. G. Learning in normal and mutant Drosophila larvae. Science. V. 206. P. 93-96. 1979.

25. Ackerman S. L., Siegel R.W. Chemically reinforced conditioned courtship in Drosophila: responses of wild type and the dunce, amnesiac and don giovanni mutants. J. Neurogenet. V. 3. P:. 111-123. 1986.

26. Ananiev E.V., Gvozdev V. A., Ilyin Y. V. et al. Reiterated genes with varying location in intercalary heterochromatin regions of Drosophila melanogaster polytene chromosomes. Chromosoma. 1978. V. 70. P. 1-11.

27. Antony C., Jallon J. M. The chemical basis for sex recognition in Drosophila melanogaster. J. Insect Physiol. V.28(10). P. 873-880. 1982.

28. Arkhipova I.R., LyubomirskayaN.V., Ilyin Y.V. Drosophila retrotransposons. Austin, TX. Molecular Biology Intelligence Unit. R.G. Landes Company. 1995.

29. Arkhipova I.R., Mazo A.M., Cherkasova V.A., et al. The steps of reverse transcription of Drosophila mobile dispersed genetic elements and U3-R-U5 structure of their LTRs. 1986. V. 44. P.555-563.

30. Ballinger D. G., Benzer S. Targeted gene mutations in Drosophila. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1989. V. 86. P. 9402-9406.

31. Bastock M., Manning A. The courtship of Drosophila melanogaster. Behavior. 1955. V.8. P. 85-111.

32. Bayev A., Lyubomirskaya N., Dzhumangaliev E., Ananiev A. Structural organization of transposable element mdg4 from Drosophila melanogaster and a nucleotide sequence of its long terminal repeats. Nucleic Acids Res. 1984. V. 12. P. 3707-3723.

33. Begg M., Packman E. Antennae and mating behavior in Drosophila melanogaster . Nature. 1951. V. 168. P.953-954.

34. Belvin M. P., Yin J. C. P. Drosophila learning and memory: recent progress and new approaches. BioEssays. 1997. V. 19(12). P. 1083-1089.

35. Benzer S. Behavior mutants of Drosophila isolated by counter-current distribution. Proc. Nathl. Acad. Sci. USA. 1967. V. 58. P. 1112-1119.

36. Best S., Le Tissier P., Towers G., Stoye J. P. Positional cloning of the mouse retrovirus restriction gene Fvl. Nature. 1996. V. 382. P. 826-829.

37. Blondeau J., Heisenberg M. The three dimensional optomotor torque system of Drosophila melanogaster. Studies on wild type and the mutant optomotor-blind H31. J. comp. Phisiol. 1982. V. 145. P. 321-329.

38. Booker R., Quinn W. G. Conditioning of leg position in normal and mutant Drosophila. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1981. V. 78. P. 3940-3944.

39. Brand A. H., Perrimon N. Targeted gene expression as a means of altering cell fates and generating dominant phenotypes. Development. 1993. V. 118. P. 401-415.

40. Bucheton A. The relationship between the flamenco gene and gypsy in Drosophila: how to tame a retrovirus. Trends Genet. 1995. V. 11. P. 349-353.

41. Burnet B., Connolly R. Activity and sexual behavior in Drosophila melanogaster. In: The Genetics of Behavior, (ed. J.H.F. van Abeelen). Amsterdam. 1974.

42. Chalvet F., Teysset L., Terzian C., Prud'homme N., Santamaría P. et al. Proviral amplification of the gypsy endogenous retrovirus of Drosophila melanogaster involves ercv-independent invasion of the female germline. EMBO J. 1999. V. 18. P. 2659-2669.

43. Chen C. N., Denome S., Davis R. L. Molecular analysis of cDNA clones and the corresponding genomic coding region of the Drosophila dunce+ locus, the structure gene for cAMP phosphodiesterase. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1986. V. 86. P. 3599-3603.

44. Choi K.-W., Smith R. F., Buratowski R. M., Quinn W. C. Deficient protein kinade C activity in turnip, a Drosophila learning mutant. J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 15991606.

45. Cobb M., Jallon J.-M. Pheromones, mate recognition and courtship stimulation in the Drosophila melanogaster species sub-group. Anim. Behav. 1990. V. 39. P. 1058-1067.

46. Connolly K. Locomotor activity in Drosophila. Anim. Behav. 1967. V. 14. P. 444-449.

47. Cook R., Cook A. The attractiveness to males of female Drosophila melanogaster: effects of mating, age, and diet. 1975. Anim. Behav. V. 23. P. 521-526.

48. Costa R, Nigro L, Danieli GA. Esterase-6 allozymes: biochemical studies of two common and one rare variant in Drosophila melanogaster. Biochem. Genet. 1983. V. 21(1-2). P. 191-197.

49. Davies D.J. Disc electrophoresis. II. Method and applications to human serum proteins. Ann. N.Y. Acad. Sci. USA. 1964. V. 121. P. 404-427.

50. Davis R. L. Physiology and biochemistry of Drosophila learning mutants. Physiol. Rev. 1996. V. 76. P. 299-317.

51. Davis R. L., Kauvar L. M. Drosophila cyclic nucleotide phosphodiesterases. Adv. Cyclic Nucleotide Protein Phosphorylation Res. 1984. V. 16. P. 393-402.

52. DeBelle J. S., Heisenberg M. Expression of Drosophila mushroom body mutations in alternative genetic backgrounds: a case study of the mushroom body miniature gene (mbm). Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. V. 93. P. 9875-9880.

53. Dej K. J., Gerasimova T., Corces V. G., Boeke J. D. A hotspot for the Drosophila gypsy retroelement in the ovo locus. Nucl. Acids Res. 1998. V. 26. No. 17. P. 4019-4024.

54. DeJianne D., McGuire T. R., Pruzan-Hotchkiss A. Pavlovian counterconditioning of proboscis extention in Drosophila melanogaster. J. Comp. Psychol. 1985. V. 99. P. 74-80.

55. Dubin A. E., Liles M. M., Seligman F., Le T., Tolli J., Harris G. L. Involvement of genes encoding a K+ channel (ether a go-go) and a Na+ channel (smellblind) in Drosophila olfaction. Ann. NY Acad. Sci. 1998. Nov 30; 855:212-222.

56. Dudai Y. Neurogenetic dissection of learning and short-term memory in Drosophila. Ann. Rev. Neurosci. 1988. V. 11. P. 537-563.

57. Dudai Y., Jan Y.-N., Byers D., Quinn W. G. Dunce, a mutant of Drosophila deficient in learning. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1976. V. 73. P. 1684-1688.

58. Duerr J. S., Quinn W. G. Three Drosophila mutations that block associative learning also affect habituation and sensitization. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1982. V. 79. P. 3646-3650.

59. Ewing A. Functional aspects of Drosophila courtship. Biol. Rev. 1983. V. 58. P. 275-292.

60. Finnegan D. J. Transposable elements. The genome of Drosophila melanogaster. Eds Lindsley D. L., Zimm G. G. San Diego. Acal. Press, 1992. P. 1096-1107.

61. Finnegan D. J. Transposable elements and DNA transposition in eucaryotes. Curr. Opin. Cell Biol. 1990. V. 2. P. 471-477.

62. Finnegan D. J., Rubin G. M., Young M. W., Hogness D. S. Repeated gene families in Drosophila melanogaster. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 1978. V. 42. P. 10531067.

63. Fisher R. A. The Design of experiments. 8th edition. Edinburgh. Oliver and Boyd. 1966.

64. Folkers E. Visual learning and memory of Drosophila melanogaster wild type C-S and the mutants dunce, amnesiac, turnip and rutabaga. J. Insect Physiol. 1982. V. 28. P. 535-539.

65. Gailey D. A., Jackson F. R., Siegel R. W. Male courtship in Drosophila: The conditioned response to immature males and its genetic control. Genetics. 1982. V. 102. P. 771-782.

66. Gailey D. A., Jackson F. R., Siegel R. W. Conditioning mutations in Drosophila melanogaster affect an experience-dependent behavioral modification in courting males. Genetics. 1984. V. 106. P. 613-623.

67. Gailey D. A., Lacaillade R. C., Hall J. C. Chemosensory elements of courtship in normal and mutant, olfaction-deficient Drosophila melanogaster. Behav. Genet. 1986. V. 16. P. 375-404.

68. Gaines P., Tompkins L., Woodard C. T., Carlson J. R. quick-to-court, a Drosophila mutant with elevated levels of sexual behavior, is defective in a predicted coiled-coil protein. Genetics. 2000. V. 154(4). P. 1627-1637.

69. Gatignol A., Buckler-White A., Berkhout B., Jeang K. T. Characterization of a human TAR RNA-binding protein that activates the HIV-1 LTR. Science 1991. V. 251. P. 5971600

70. Gdula D., Corces V. Characterization of functional domains of the su(Hw) protein that mediate the silencing effect of mod(mdg4) mutations. Genetics. 1997. V. 145 P. 153-161.

71. Geer B., Green M. Genotype, phenotype and mating behavior of Drosophila melanogaster. Am. Natur. 1962. V. 96. P. 175-182.

72. Griffith L. C., Wang J., Zhong Y., Wu C.-F., Greenspan R. J. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II and potassium channel subunit Eag similarly affect plasticity in Drosophila. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1994. V. 91. P. 10044-10048.

73. Grotewiel M. S., Beck C. D., Wu K. H., Zhu X. R., Davis R. L. Integrin-mediated short-term memory in Drosophila. Nature. 1998. V. 391 (6). P. 455-460.

74. Hall J. C. Complex brain and behavioral functions disrupted by mutations in Drosophila. Dev. Genet. 1984.V. 4. P. 355-378.

75. Hegde P., Gu G. G., Chen D., Free S. J., Singh S. Mutational analysis of the Shab-encoded delayed rectifier K(+) channels in Drosophila. J. Biol. Chem. 1999. V. 274 (31). P. 2210922113.

76. Heimbeck G., Bugnon V., Gendre N., Keller A., Stocker R. F. A central neural circuit for experience-independent olfactory and courtship behavior in Drosophila melanogaster. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Dec 18; 98(26). P. 15336-15341

77. Heisenberg M., Wonneberger R., Wolf R. Optomotor-blind H31 a Drosophila mutant of the lobula plate giant neurons. J. Comp. Physiol. 1978. V. 124. P. 287-296.

78. Heisenberg M., Borst A., Wagner S., Byers D. Drosophila mushroom body mutants are deficient in olfactory memory. J. Neurogenet. 1985. V. 2. P. 1-30.

79. Holliday M., Hirsch J. Excitatory conditioning of individual Drosophila melanogaster. J. Exper. Psychol. 1986. V. 12. P. 131-142.

80. Hotta Y., Benzer S. Mapping of behaviour in Drosophila mosaics. Nature. 1972. 240 (5383). P. 527-535.

81. Hovanessian, A. G. The double stranded RNA-activated protein kinase induced by interferon: dsRNA-PK. J. Interferon Res. 1989. V. 9. P. 641-647

82. Ilyin Y. V., Tchurikov N. A., Ananiev E. V. et al. Studies of the DNA fragments of mammals and Drosophila containing structural genes and adjacent sequences. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 1978. V. 42. P. 959-969.

83. Jallon J.-M. A few chemical words exchanged by Drosophila during courtship and mating. Behav. Genet. 1984. V. 8. P. 441-476.

84. Joiner M. A., Griffith L. C. CaM kinase II and visual input modulate memory formation in the neuronal circuit controlling courtship conditioning. J. Neurosci. 1997. V. 17. No. 23. P. 9384-9391.

85. Kaiser K. From gene to phenotype in Drosophila and other organisms. Bioessays. 1990. V. 12. No. 6. P. 297-301.

86. Kamyshev N. G., Kamysheva E. A., Ivanova G. 0. Autosomal mutations in Drosophila which reduce operant learning ability. Neuroscience and Behav. Physiol. 1997. V. 27. No. 3. P. 254-257.

87. Kamyshev N. G., Iliadi K. G., Bragina J. V. Drosophila conditioned courtship: Two ways of testing memory. Learn. & Mem. 1999. V. 6. No. 1. P. 1-20.

88. Kim A. I., Belyaeva E. S., Aslanyan M. M. Autonomous transposition of gypsy mobile elements and genetic instability in Drosophila melanogaster. Mol. Gen. Genet. 1990. V. 224. P. 303-308.

89. Lee G., Hall J. C. A newly uncovered phenotype associated with the fruitless gene of Drosophila melanogaster. aggression-like head interactions between mutant males. Behav. Genet. 2000. V. 30. No. 4. P. 263-275

90. Levin L. R, Han P.-L., Hwang P. M., Feinstein P. G., Davis R. L., Reed R. R. The Drosophila learning and memory gene rutabaga encodes a Ca2+/calmodulin-responsive adenylyl cyclase. 1992. Cell. V. 68. P. 479-489.

91. Lilly M., Kreber R., Ganetzky B., Carlson J. R. Evidence that the Drosophila olfactory mutant smellblind defines a novel class of sodium channel mutation. Genetics. 1994. V. 136.No. 3. P. 1087-1096.

92. Livingstone M. S., Sziber P. P., Quinn W. G. Loss in calcium/calmodulin responsiveness in adenylate cyclase of rutabaga, a Drosophila learning mutant. Cell. 1984. V. 137. P. 205215.

93. Lofdahl K., Hirsch J. Shock-avoidance (via learning orientation) of electric current of measured intensity by Drosophila melanogaster. Dros. Inf. Serv. 1992. V. 71. P. 169-171.

94. Lopez A. J. Alternative splicing of pre-mRNA: developmental consequences and mechanisms of regulation. Annu. Rev. Genet. 1998. V. 32. P. 279-305.

95. Lorenz K. Z. Evolution and modification of behavior. Chicago. University of Chicago Press. 1965.

96. Mane S. D., Tompkins L.; Richmond R. C. Male Esterase 6 catalyzes the synthesis of a sex pheromone in Drosophila melanogaster females. Science. 1983. 222(4622): 419-421.

97. Mariath H. A. Operant conditioning in Drosophila melanogaster wild-type and learning mutants with defects in the cyclic AMP metabolism. J. Insect Physiol. 1985. V. 31. P. 779787.

98. McDonald J. F. Evolution and consequences of transposable elements. Curr, Opin. Genet. Dev. 1993. V. 3. P. 855-864.

99. Medioni J., Vaysse G. Suppression conditionelle d'un reflexe chez la Drosophile (Drosophila melanogaster): acquisition et extinction. C. R. Soc. Biol. 169: 1386-1391. 1975.

100. Mejlumian L., Pelisson A., Bucheton A., Terzian C. Comparative and Functional Studies of Drosophila Species Invasion by the gypsy Endogenous Retrovirus. Genetics. 2002. V. 160. P. 201-209.

101. Menne D., Spatz H. C. Colour vision in Drosophila melanogaster. J. Comp. Physiol. 1977. V. 114. P.301-312.

102. Mihalek R. M , Jones C. J., Tully T. The Drosophila mutation turnip has pleiotropic behavioral effects and does not specifically affect learning. Learn. & Mem. 1997. V. 3. No. 5. P. 425-444.

103. Miklos G. L., Cotsell J. N. Chromosome structure at interfaces between major chromatin types: alpha- and beta-heterochromatin. Bioessays. 1990. V. 12. P. 1-6.

104. Mobile DNA. Eds Berg D.E., Howe M. Washington: Amer. Soc. Microbiol., 1989.

105. O'Dell K. M., Jamieson D., Goodwin S. F., Kaiser K. Abnormal courtship conditioning in males mutant for the RI regulatory subunit of Drosophila protein kinase A. J. Neurogenet. 1999. Jun;13(l-2). P. 105-118.

106. Pac W., Grossfield J., Ray A. Mutants of the visual pathway of Drosophila melanogaster. Nature. 1970. V. 227. P. 518-520.

107. Pantazidis A., Labrador M., Fontdevila A. The retrotransposon Osvaldo from Drosophila buzzatii displays all structural features of a functional retrovirus. Mol. Biol. Evol. 1999. V. 16.No. 7. P. 909-921.

108. Parkhurst S. M., Corces V. G. Mutations at the suppressor of forked locus encrease the accumulation of gypsy-encoded transcripts in Drosophila melanogaster. Mol. Cell. Biol. 1986. V. 6. P. 2271-2274.

109. Pelisson A., Teysset L., Chalvet F., Kim A., Prudhomme N., Terzian C., Bucheton A. About the origin of retroviruses and the co-evolution of the gypsy retrovirus with the Drosophila flamenco host gene. Genetica (Nederlands). 1997. V. 100. P. 29-37.

110. Pennanec M., Ferveur J.-F., Pho D.-B., Jallon J.-M. Insect fatty acid related pheromones: a review of their biosynthesis, hormonal regulation and genetic control. Annls. Soc. ent. Fr. (N.S.). 1991. V. 27. No. 2. P. 245-263.

111. Perrimon N. Creating mosaics in Drosophila. Int. J. Dev. Biol. 1998. 32 (3 Spec No). P. 243-247.

112. Pimpinelli S., Berloco M., Fanti L., Dimitri P., Bonaccorsi S. et al. Transposable elements are stable structural components of Drosophila melanogaster heterochromatin. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. V. 92. P. 3804-3808.

113. Piatt S. A., Holliday M., Drudge O. W. Discrimination learning of an instrumental response in individual Drosophila melanogaster. J. Exp. Psychol.: Animal behavior processes. 1980. V. 6. P. 301-311.

114. Prud'homme N., Gans M., Terzian C., Bucheton A. Flamenco, a gene controlling the gypsy retrovirus of Drosophila melanogaster. Genetics. 1995. V. 139. P. 697-711.

115. Purkhurst S. Harrison D., Remington ML, Spana C., Corces G. The Drosophila su(Hw) gene, which controls the phenotypic effect of the gypsy transposable element, encodes a putative DNA binding protein. Genes Dev. 1988. V. 2. P. 1205-1215.

116. Qui Y., Chen C.-N., Malone T., Richter L., Beckendorf S. K., Davis R. L. Characterization of the memory gene dunce of Drosophila melanogaster. J. Mol. Biol. 1991. V. 222. P. 553565.

117. Qui Y., Davis R. L. Genetic dissection of the learning/memory gene dunce of Drosophila melanogaster. Genes Dev. 1993. 7 (7B). P. 1447-1458.

118. Quinn W. G., Harris W. A., Benzer S. Conditioned behavior in Drosophila melanogaster. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1974. V. 71. P. 708-712.

119. Quinn W. G., Sziber P. P., Booker R. The Drosophila memory mutant amnesiac. Nature. 1979. V. 277. P. 212-214.

120. Richmond R. C., Senior A. Esterase 6 of Drosophila melanogaster: kinetics of transfer to females, decay in females and male recovery. J. Insect Physiol. 1981. V. 27. No. 12. P. 849-853.

121. Robert V., Prud'homme N., Kim A., Bucheton A., Pelisson A. Characterization of the flamenco Region of the Drosophila melanogaster Genome. Genetics. 2001. V. 158. P. 701713.

122. Rodrigues V., Siddiqi O. Genetic analysis of chemosensory pathway. Proc. Indian Acad. Sci. 1978. V. 87. No. 7. P. 147-160.

123. Rorth P. A modular misexpression screen in Drosophila detecting tissue-specific phenotypes. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. V. 93. P. 12418-12422.

124. Rybak F., Sureau G,, Aubin T. Functional coupling of acoustic and chemical signals in the courtship behaviour of the male Drosophila melanogaster. Proc. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 2002. Apr 7;269(1492). P. 695-701.

125. Schwartz B., Reisberg D. Learning and Memory. New York-London. W.W. Norton & Co. 1991.

126. Scott D. Sexual mimicry regulates the attractiveness of mated Drosophila melanogaster females. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986a. V. 83. No. 21. P. 8429-8433.

127. Scott D. Inhibition of female Drosophila melanogaster remating by a seminal fluid protein (Esterase 6). Evolution. 1986b. V. 40. No. 5. P. 1084-1091.

128. Scott D., Richmond R. C., Carlson D. A. Pheromones exchanged during mating: a mechanism for mate assessment in Drosophila. Anim. Behav. 1988. V. 36. No. 4. P. 11641173.

129. Siegel R. W., Hall J. C. Conditioned responses in courtship behavior of normal and mutant Drosophila. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1979. V. 76. P. 3430-3434.

130. Skoulakis E. M. C., Davis R. L. Olfactory learning deficits in mutamts for leonardo, a Drosophila gene encoding a 14-3-3 protein. Neuron. 1996. V. 17. P. 931-944.

131. Sokal R. R., Rohlf F. J. Biometry. 3rd ed. New York. W.H. Freeman & Co. 1995.

132. Song S., Gerasimova T., Corces V. et al. An env-like protein by a Drosophila retroelement: evidence that gypsy is an infection retrovirus. Genes Deb. 1994. V. 8. P. 2046-2057.

133. Song S., Kurkulos M., Boeke J. and Corces V. Infection of the germ line by retroviral particles produced in the follicle cells: a possible mechnism for the mobilisation of the gypsy retroelement of Drosophila. Development. 1997. V. 124. P. 2789-2798.

134. Spana C., Corces V. G. DNA bending is a determinant of binding specificity for a Drospphila zinc finger protein. Genes Dev. 1990. V. 4. P. 1505-1515.

135. Spana C., Harrison D., Corces V. The Drosophila melanogaster suppressor of Hairy-wing protein binds to specific sequences of the gypsy retrotransposon. Genes Dev. 1988. V. 2. P. 1414-1423.

136. Strauss R., Hanesch U., Kinkelin M., Wolf M., Heisenberg M. no-bridge of Drosophila melanogaster: portrait of a structural brain mutant of the central complex. J. Neurogenet. 1992. V. 8. P. 125-155.

137. Suzuki D. T. Temperature-sensitive mutations in Drosophila melanogaster. Science. 1970. V. 170. No. 959. P. 695-706.

138. Swinderen B. van, Hall J. C. Analysis of conditioned courtship in dusky-Andante rhythm mutants of Drosophila. Learn. & Mem. 1995. V. 2. P. 49-61.

139. Syomin B., Surkov S., Ilyin Y. Presence of the gypsy (mdg4) retrotransposon in extracellular virus-like particles. FEBS Lett. 1993. V. 323. P.285-288.

140. Tempel B. L., Bonini N., Dawson D. R., Quinn W. G. Reward learning in normal and mutant Drosophila. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. V. 80. P. 1482-1486.

141. Terzian C., Pelisson A., Bucheton A. Evolution and phylogeny of insect endogenous retroviruses. BMC Evol. Biol. 2001. V. 1. No. 1. P. 3.

142. Terzian C., Ferraz C., Demaille J., Bucheton A. Evolution of the gypsy endogenous retrovirus in the Drosophila melanogaster subgroup. Mol. Biol. Evol. 2000. V. 17. P. 908914.

143. Teysset L., Burns J. C., Shike H., Sullivan B. L., Bucheton A. et al. A Moloney murine leukemia virus-based retroviral vector pseudotyped by the insect retroviral gypsy envelope can infect Drosophila cells. J. Virol. 1998. V. 72. P. 853-856.

144. Tompkins L., Hall G. C., Hall L. M. Courtship-stimulating volatile compounds from normal and mutant Drosophila. J. Insect. Physiol. 1980. V. 26. P. 689-697.

145. Tompkins L., Siegel R. W., Gailey D. A., Hall J. C. Conditioned courtship in Drosophila and its mediation by association of chemical cues. Behav. Genet. 1983. V. 13. P. 565-578.

146. Tully T., Preat T., Boynton S. C., Del Vecchio M. Genetic dissection of consolidated memory in Drosophila. Cell. 1994. V. 79. P. 35-47.

147. Tully T., Quinn W. G. Classical conditioning and retention in normal and mutant Drosophila melanogaster. J. Comp. Physiol. 1985. V. 157. P. 263-277.

148. Vaury C., Bucheton A., Pelisson A. The beta-heterochromatic sequences flanking the / elements are themselves defective transposable elements. Chromosoma. 1989. V. 98. P. 215-224.

149. Wustmann G., Rein K., Wolf R., Heisenberg M. A new paradigm for operant conditioning of Drosophila melanogaster. J. Comp. Physiol. A. 1996. V. 179. P. 429-436.

150. Yokokura T., Ueda R., Yamamoto D. Phenotypic and molecular characterization of croaker, a new mating behavior mutant of Drosophila melanogaster. Jpn. J. Genet. 1995. V. 70. P.103-117.

151. Yun Y., Davis R. Copia RNA-levels are elevated in dunce mutants and modulated by cAMP. Nucl. Acids. Res. 1989. V. 17. P. 8313-8326.

152. Zhang S. D., Odenwald W. F. Misexpression of the white (w) gene triggers male-male courtship in Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. V. 92. No. 12. P. 5525-5529.* *