Использование озоно-воздушной смеси в комплексном лечении эндодонто-пародонтальных поражений тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Макеева, Мария Константиновна

• Макеева, Мария Константиновна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Макеева, Мария Константиновна

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ПОДХОДАХ К ЛЕЧЕНИЮ ЭНДОДОНТО-ПАРОДОНТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ (обзор литературы)

1.1. Взаимное влияние воспалительных процессов в пульпе

зуба и тканях пародонта

1.2. Этиологические факторы развития эндодонто-пародонтальных поражений

1.3. Пути распространения инфекции при эндодонто-пародонтальных поражениях

1.4. Классификация эндодонто-пародонтальных поражений

1.5. Прогностическое значение факторов неспецифической защиты местного иммунитета в раневом экссудате пародонтального кармана

1.6. Современные подходы к лечению эндодонто-пародонтальных поражений

1.7. Применение медицинского озона

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Анонимное анкетирование

2.2. Материалы и методы клинического исследования

2.3. Материалы и методы лабораторного исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты анкетирования

3.2. Результаты клинического обследования

3.3. Результаты рентгенологического исследования

3.4. Комплекс клинических признаков эндодонто-пародонтальных поражений

3.5. Особенности проведения озонотерапии

3.6. Результаты лабораторного исследования

3.6. Клинические случаи

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

МО - микроорганизмы

ЦЭС — цементно-эмалевое соединение

ЭПП — эндодонто-пародонтальное поражение

ПВЭ — пародонтальное поражение с вторичным вовлечением пульпы

ЭВП — эндодонтическое поражение с вторичным вовлечением пародонта

ИК - истинно комбинированное поражение

ПК - пародонтальный карман

БПП — быстропрогрессирующий пародонтит

ГП - генерализованный пародонтит

ГПтс — генерализованный пародонтит тяжелой степени

ИЛ-1а-интерлейкин 1 альфа

ИЛ-1Р — интерлейкин 1 бэта

ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа

ИФА — иммуно-ферментный анализ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Использование озоно-воздушной смеси в комплексном лечении эндодонто-пародонтальных поражений»

ВВЕДЕНИЕ

По данным ВОЗ (2002), распространенность заболеваний пародонта среди взрослого населения колеблется от 40 до 95 %, а осложнений кариеса до 50 %. При том, что заболевания пародонта и осложнения кариеса чаще всего являются самостоятельными нозологическими единицами, вследствие тесной анатомо-топографической связи существенное значение имеют эндодонто-пародонтальные поражения, представляющие особую сложность с точки зрения диагностики и лечения. Как эндодонтические, так и пародонтальные поражения вызваны анаэробной микрофлорой (Zender М. и соавт., 2002). Rupf и соавт. (2000) с помощью полимеразной цепной реакции выявили наличие пародонтопатогенов в системе корневых каналов при пародонтите и осложнениях кариеса в области одного и того же зуба По данным Сурдиной Э.Д. (2007), у пациентов с генерализованным пародонтитом тяжелой степени микрофлора в корневых каналах интактных зубов присутствует в 83,33% случаев. Эти данные указывают на присоединение пародонтопатогенной флоры к внутриканальной инфекции и подтверждают наличие эндодонто-пародонтальных сообщений.

Эндодонто-пародонтальные поражения не имеют специфических проявлений, которые были бы характерны только для этой патологии, поэтому смешанный характер этих поражений нередко сложно заподозрить. В то же время успех лечения этих поражений требует междисциплинарного взаимодействия стоматолога-терапевта и пародонтолога.

Недостаточная информированность врачей об особенностях эндодонто-пародонтальных поражений наряду со слабым междисциплинарным взаимодействием между стоматологами различных специальностей объясняет общую низкую эффективность лечения этой группы пациентов. Несмотря на то, что прогноз зубов с такими поражениями зависит от состояния пародонта, зачастую именно пародонтологическому лечению

уделяют недостаточно внимания (Безрукова И.В., Грудянов А.И., 1987; Арнольд М., 2011). Таким образом, при лечении не только нарушается ключевой принцип лечения ЭПП - единовременность устранения инфекции из пародонтального кармана (ПК) и системы корневых каналов (Алеханова И.Ф., 1993; Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996), - но и недооценивается необходимость применения различных методов пародонтологического лечения. Сложность эффективной диагностики подобных поражений и проведения полноценного и одновременного устранения микробного фактора из системы корневых каналов и пародонтального кармана обусловливает актуальность разработки новых подходов к комплексной терапии пациентов с подобной формой заболеваний.

Применение озона в стоматологии стало объектом изучения многих авторов (Сорокина С.Р., 2004; Петрухина Н.Б., 2004; Теблоева Л.М., 2005; Снегирев М.В., 2010). Согласно полученным данным, озон обладает выраженными антибактериальными, противовоспалительными, иммуно-коррегирующими и обезболивающими свойствами (Тархова Н.Ю., 2004, Теблоева Л.М., 2005; Huth К.С. и соавт., 2007). Клинические исследования доказали эффективность применения озонотерапии как в эндодонтии, так и в пародонтологии (Безрукова И.В., 2001; Снегирев М.В., 2010).

Благодаря высокой эффективности в отношении патогенной микрофлоры полости рта, в том числе анаэробов, хорошей переносимости, отсутствию аллергических реакций и формирования резистентных штаммов озон может стать эффективным дополнением в комплексном лечении эндодонто-пародонтальных поражений.

Цель исследования

Повышение эффективности комплексного лечения эндодонто-пародонтальных поражений с применением озоно-воздушной смеси.

Задачи исследования

1. Изучить частоту встречаемости различных типов эндодонто-пародонтальных поражений.

2. Выявить информированность врачей-стоматологов об особенностях диагностики и лечения эндодонто-пародонтальных поражений.

3. Разработать алгоритм комплексного лечения эндодонто-пародонтальных поражений с применением озоно-воздушной смеси.

4. Оценить интенсивность местного воспалительного процесса на основании изучения концентрации провоспалительных цитокинов: интерлейкина-lß и интерлейкина-1а в раневом экссудате пародонтального кармана в области зубов с эндодонто-пародонтальными поражениями в различные сроки наблюдения.

Научная новизна

Впервые определена частота встречаемости различных типов эндодонто-пародонтальных поражений по классификации Simon и Rotstien (2002), так эндодонтические поражения с вторичным вовлечением пародонта (ЭВП) встречаются в 7,71 %, пародонтальные поражения с вторичным вовлечением пульпы (ПВЭ) - в 9,39 %, истинно комбинированные поражения - в 0,67 %.

Впервые выявлена информированность 176 врачей-стоматологов методом анонимного анкетирования, результаты указывают на необходимость информирования врачей-стоматологов об особенностях диагностики и комплексного лечения ЭПП, что даст возможность сохранить зубы с ЭПП и использовать их для эстетической и функциональной реабилитации.

Впервые разработан алгоритм применения озоно-воздушной смеси в комплексном лечении эндодонто-пародонтальных поражений с учетом необходимости единовременного устранения инфекции из системы корневых каналов и пародонтального кармана.

Впервые установлено, что у пациентов с ЭВП определяющим клиническим показателем является глубина ПК, тогда как кровоточивость исчезает и/или уменьшается при налаживании гигиены и независимо от уменьшения ПК. У пациентов с ПВЭ определяющими клиническими показателями является уменьшение глубины ПК и уменьшение кровоточивости, так как кровоточивость уменьшается и/или исчезает при уменьшении глубины ПК и незначительно связано с улучшением уровня гигиены.

Впервые проведена оценка концентрации интерлейкинов 1а и 1р в раневом экссудате пародонтального кармана зубов с эндодонто-пародонтальными поражениями различных типов на различных этапах лечения.

Практическая значимость

Разработан комплекс клинико-рентгенологических признаков, позволяющих врачу-стоматологу предположить смешанный характер поражения и направить на специализированное лечение.

Разработан алгоритм применения озоно-воздушной смеси при комплексном лечении зубов с эндодонто-пародонтальными поражениями.

Выведены рекомендации по применению насадок аппарата Р1Ю2(ЖЕ для обработки пародонтальных карманов у пациентов с различным биотипом пародонта.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Распространенность ЭПП составляет 17,7%. Более редкое выявление ЭПП в практике связано со слабой информированностью врачей-стоматологов об особенностях данной патологии и отсутствии междисциплинарного взаимодействия пародонтолог - эндодонтист.

2. Применение озоно-воздушной смеси для одномоментного воздействие на микрофлору ПК и корневого канала позволяет: сократить сроки достижения лечебного эффекта у пациентов с ЭПП класса Illa и получить успешный результат без хирургического вмешательства в большем количестве случаев у пациентов с ЭПП класса Illb.

3. Определение динамики концентрации ИЛ-1а и ИЛ-1(3 является адекватным методом оценки интенсивности воспалительного процесса при лечении ЭПП.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику отделения пародонтологии ЦНИИС и ЧЛХ.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Симпозиуме Эндодонтической секции Стоматологической ассоциации России в рамках выставки Дентал-Экспо (г. Москва, октябрь 2012)

2. В рамках 3-го Российского эндодонтического конгресса, Пре-конгресс Российской стоматологической ассоциации России (г. Москва, 4 апреля 2013).

3. IV Научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (г. Москва, 23 мая 2013).

4. На Международной практической конференция «Научные исследования стоматологии в рамках 1АЕЖ» (г. Москва, 6 февраля 2014).

5. На утренней конференции ФГБУ Центрального научно-исследовательского института стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МЗ РФ (г. Москва, 2014г.).

6. На совместном заседании сотрудников отделения пародонтологии, отделения кариесологии и эндодонтии, отделения профилактики стоматологических заболеваний, рентгенологического отделения, группы биохимии ФГБУ «Центрального научно-исследовательского института стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (протокол № 35 от 19 мая 2014 г.).

Личный вклад автора

Автор принимал участие в выборе направления исследования, лично провел комплексное обследование 298 пациентов, среди которых было выявлено 44 пациентов с ЭГТП, соответствующим критериям включения в исследование. Автору принадлежит ведущая роль в анализе и обобщении полученных результатов, в проведении мониторинга основных параметров, аналитической и статистической обработке. Вклад автора является определяющим и заключается в участии на всех этапах исследования от постановки задач до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику. Обобщение результатов исследования, подготовка текста диссертации выполнены лично автором.

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, 3 из которых - в журналах, рекомендованных ВАК, и 1 - в зарубежной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 117 страницах и включает следующие главы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и практические рекомендации. Диссертация содержит 19 таблиц и 38 иллюстраций. Список литературы включает 162 источников (86 - на русском языке, 76 - на иностранном языке).

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ПОДХОДАХ К ЛЕЧЕНИЮ ЭНДОДОНТО-ПАРОДОНТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Пациенты с сочетанной патологией пародонта и осложнениями кариеса зубов (пульпитом и периодонтитом) остаются одной из наиболее сложных категорий ввиду сложности проведения их корректного диагностического обследования и последующего лечения [55, 66, 59]. Недостаточная информированность врачей об особенностях данных поражений и их комплексного лечения наряду со слабым междисциплинарным взаимодействием между специалистами различных специальностей объясняет общую низкую эффективность лечения этой группы пациентов [74]. Поскольку в таких случаях наиболее выраженную клиническую симптоматику имеет эндодонтический компонент (пульпит или периодонтит), обычно основное внимание уделяют эндодонтическому лечению для снятия превалирующего болевого компонента [81]. Устранению же патологического процесса в пародонте уделяют недостаточное внимание, хотя в таких случаях прогноз зуба зависит именно от состояния тканей пародонта [83, 123, 124]. Поэтому такие пациенты после снятия острой боли длительное время не обращаются к специалисту, пока не возникают выраженные признаки поражения пародонта, такие как подвижность зуба или абсцедирование. Таким образом, при лечении пациентов данной группы не только нарушается ключевой принцип лечения эндодонто-пародонтальных поражений, а именно единовременность устранения инфекции из пародонтального кармана и системы корневых каналов [5, 19, 96, 88, 129], но и недооценивается необходимость применения различных методов пародонтологического лечения. Данные Сорокиной Н.В. (2006), проводившей анализ медицинских карт больных с сочетанной эндодонто-пародонтальной патологией, показали, что 67,9 % таких пациентов диагноз

был обоснован недостаточно. Даже если иногда пародонтологическое лечение и проводится, то не в полном объеме: у 48,7 % пациентов лечение сводилось только к удалению зубных отложений и аппликациям лекарственных средств, избирательное пришлифовывание было проведено только у 10 % пациентов, юоретаж - лишь в 7,8 % случаев [74].

Однако в последние годы интерес к возможности сохранения таких зубов и улучшения их прогноза значительно возрос. Это связано в первую очередь с широким распространением минимально инвазивных и органосохраняющих принципов современной стоматологии [1, 13, 14], а также со значительным развитием платной стоматологической помощи, характерной особенностью которой является более широкий спектр лечебных манипуляций [69], лучшая информированность и мотивация пациентов, а также в определенной степени разделение ответственности за принятие решение между врачом и пациентом. В связи с этим в литературе за последние годы появилось большое количество работ, посвященных изучению сочетанной пародонтальной и эндодонтической патологии [3, 28, 57,59,64,65,155,160,162].

В отечественной и зарубежной литературе встречается разнообразие терминов, описывающих такие поражения: «пародонтальный синдром» [55], «пульпарно-периодонтальные или пародонтальные поражения», «пародонтально-эндодонтические поражения» [15], «эндо-пародонтальная патология», «сочетанная эндодонтическо-пародонтальная патология» [16, 70]. Ряд авторов определяют эту патологию как эндодонто-пародонтальный синдром, специфическую комбинацию нескольких внутренне взаимосвязанных признаков пульпита/периодонтита и пародонтита, совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом [13, 15, 30]. Наиболее часто для определения сочетания пародонтита и осложнений

кариеса в области одного зубо-челюстного сегмента используют термин «эндодонто-пародонтальное поражение».

Зуб с пародонтом связывает единство эмбрионального развития, функции и морфологии, и поражение каждой из этих структур неизбежно оказывает влияние на функции зубочелюстной системы в целом [2, 17, 21, 23]. По окончании развития пульпа зуба и ткани пародонта не становятся изолированными системами, а сохраняют взаимосвязь посредством основных физиологических путей сообщения: дентинных трубочек, боковых и дополнительных канальцев и апикального отверстия [132]. В силу этого миграция микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и медиаторов воспаления превращает поражение этих образований в сложный патоморфофункциональный симптомокомплекс [74].

1.1 Взаимное влияние воспалительных процессов в пульпе зуба и тканях пародонта.

Влияние воспаления пародонта на пульпу зуба изучалось как отечественными, так и зарубежными авторами [32, 37, 74, 85, 96, 143]. По данным некоторых исследований, воспаление пародонта может запускать в пульпе дегенеративные процессы, такие как отложение заместительного дентина, фиброз, уменьшение количества клеточных элементов и резорбцию коллагена, что ограничивает возможность регенерации пульпы в случае повреждении [24, 25, 36, 74]. При изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов у пациентов разного возраста при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока [10, 36, 37, 38, 49]. Наблюдается двукратное уменьшение линейного и объемного кровотока в пульпе при пародонтите независимо от групповой принадлежности зубов [18, 33, 64, 65]. Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают, что на фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственной этому заболеванию,

14

физиологический возраст пульпы превышает хронологический [81]. По мнению Н.И. Перьковой (1990), одной из причин таких изменений в пульпе являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые каналы корня зуба [64]. Данные электровозбудимости пульпы показывают ухудшение ее состояние при пародонтите любой степени тяжести [36, 60, 82]. Перечисленные исследователи единодушно считают, что пульпа зубов при пародонтите подвергается значительным дистрофическим изменениям. Однако, суммируя данные литературы, можно сказать, что воспалительный процесс в пародонте не имеет клинически выраженного влияния на пульпу до тех пор, пока пародонтальный карман не достигнет бокового канала или апикального отверстия. Лишь на этом этапе патогены могут проникать из очага воспаления и полости рта в пульпу и вызвать хроническое ее воспаление с последующим некрозом [40,141,143].

Рассматривая вопрос влияния воспалительного процесса в пульпе зуба на ткани пародонта, многочисленные авторы пришли к выводу, что негативного влияния медиаторов воспаления воспаленной пульпы недостаточно для того, чтобы вызвать клинически выраженное повреждение периапикальных тканей [123, 124, 145, 134]. Наибольшим повреждающим эффектом обладают токсины, высвобождающиеся при разрушении стенки грамотрицательных бактерий (ЛПС и др.), находящихся в корневом канале, что характерно для некроза пульпы [2]; их воздействия достаточно для того, чтобы вызвать воспалительные изменения в периапикальной области [93]. Таким образом, клинически выраженное повреждение периапикальных тканей в большинстве случаев происходит после некроза пульпы. Принимая во внимание вышесказанное, при оценке влияния воспаления в пульпе на ткани пародонта следует учитывать количество корней у конкретного зуба. По мнению Зюзькова Д.И. (2004), в однокорневых зубах при воспалении

пульпы без некроза выраженные поврежденияпериодонта маловероятны [33]. Однако в многокорневых зубах в одном из каналов пульпа может быть живой, тогда как в другом может быть полный некроз, при котором произойдет повреждение периодонтальной связки зуба [128,134].

1.2. Этиологические факторы развития эндодонто-пародонтальных поражений

Бактериальная инфекция является основным этиологическим фактором развития заболеваний пародонта и осложнений кариеса, что доказано в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов (Боровский Е.В., 2003; Грудянов и соавт.,1986; Снегирев М.В., 2010; Curtis М.А. и соавт., 2005; Vitkov L., 2005) [14, 29, 73, 95, 159], причем преобладает смешанная анаэробная флора [118, 152]. Rupf S. и соавт. (2000) изучил наличие пародонтопатогенов при пародонтите и осложнениях кариеса у одного и того же зуба с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и определил Aggregatibacter actinomycetem comitans, Tannnerella forsytensis, Eikenellacorrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Treponema denticola [144]. С помощью ПЦР обнаружена сходная патогенная анаэробная микрофлора как в пародонтальных карманах, так и в корневых каналах интактных зубов при генерализованном пародонтите средней и тяжелой степеней: грамотрицательная микрофлора преобладает над грамположительной [108, 114, 116, 138]. В исследовании Сурдиной Э.Д. (2007) у 60 пациентов с генерализованным пародонтитом тяжелой степени проводили исследование наличия в корневых каналах интактных зубов облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры. У пациентов с ГПтс пародонтопатогенная микрофлора в корневых каналах интактных зубов присутствует в 83,33% случаев, а в группе сравнения без ГП пародонтопатогенной микрофлоры в корневых каналах не обнаружено. В исследовании определяли 23 штамма

микроорганизмов. Полное совпадение состава облигатных и факультативных анаэробов в ПК и корневых каналах одного и того же пациента с ГПтс обнаружено в 52,17 % случаев и частичное совпадение - в 73,91 % случаев. Данные приведенных выше и других исследований указывают на присоединение пародонтопатогенной флоры к внутриканальной инфекции и подтверждают важную роль эндодонто-пародонтальных сообщений в развитии ЭПП [98, 101, 127, 140].

1.3 Пути распространения инфекции при эндодонто-пародонтальных поражениях

Потенциальные пути распространения инфекции можно подразделить на физиологические (дентинные трубочки, боковые и дополнительные каналы, апикальное отверстие, борозды на поверхности корня, продолжающиеся на коронковую часть зуба) и нефизиологические (резорбция, трещины и перфорации) [70].

В ранних работах, посвященных взаимосвязи патологий пульпы и пародонта, встречается мнение, что обнаженные дентинные трубочки могут служить путями сообщения между пульпой и периодонтальной связкой (Анищенко A.A., Антыкина С.М., 1939) [5]. Наиболее часто обнаженный дентин встречается в пришеечной области и может быть как врожденным вариантом нормы, так и результатом патологического процесса, хирургического вмешательства. По данным сканирующей электронной микроскопии, участок обнаженного дентина в области ЦЭС имеется у 18 % всех изученных зубов и у 25 % зубов фронтальной группы [12, 146]. Более поздние исследования показали, что даже в случае отсутствия цемента, проницаемость периферического слоя интактного дентина минимальна, поэтому проникновение медиаторов воспаления, микроорганизмов и их токсинов из пульпы в ткани пародонта и в обратном направлении через дентинные трубочки этого слоя практически невозможно до тех пор, пока

этот слой не будет удален, например, в ходе агрессивного полирования корня [125, 138, 157]. Опираясь на данные этих работ, можно заключить, что проницаемости интактного дентина недостаточно для обмена медиаторами воспаления и продуктами жизнедеятельности микроорганизмов между пульпой и тканями пародонта.

Значимым путем проникновения инфекции являются боковые и дополнительные каналы, которые встречаются у 30-40 % всех зубов, среди которых на моляры приходится 10 % случаев (Rubach W.C., Mitchell D.F., 1965; Rotstein I., Simon J.S., 2006; Аникушин B.B., Урбанович Л.И., 1988; Сурдина Э.Д., 2007; Сучко В.И., 1990; Арнольд М., 2011) [143, 141, 4, 76, 77, 6]. Эти каналы могут располагаться на любом уровне корня, однако в большинстве случаев - в апикальной части. Боковые каналы в апикальной части корня обнаружены в 17 % случаев, в средней трети - в 9 %, боковые каналы в коронарной части встречались менее чем в 2 % случаев [99, 112].Отдельное внимание исследователей заслужили дополнительные каналы в фуркации моляров, их частота встречаемости составляет 23-76 %, однако не все эти каналы прободают дно полости зуба на всю глубину и открываются в область фуркации [91, 121, 102, 103, 115, 135]. Боковые каналы могут иметь сужения или быть полностью закрытыми слоем периферического дентина и/или цемента и могут открыться в процессе полирования корня [95].

Апикальное отверстие - это самый крупный путь сообщения между пульпой и периодонтом. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов и медиаторы воспаления могут проникать в пульпу из глубокого пародонтального кармана, достигающего апикального отверстия и вызывать ретроградный пульпит и, наоборот: при некрозе пульпы - в периапикальные ткани — что может сопровождаться резорбцией кости и корня [158].

1.3. Классификация эндодонто-пародонтальных поражений.

Первая классификация, предложенная Simon J.H., Glik D.H., Frank A.L. в 1972 [147], была построена на локализации первичного очага, из которого произошло инфицирование, и включала:

1. Первично эндодонтические поражения с транзиторным, клинически не выраженным воздействием воспаленной пульпы на ткани пародонта.

2. Первично эндодонтические поражения со вторичным вовлечением пародонта, которое развивается при длительном течении эндодонтической патологии.

3. Первично пародонталъные поражения с транзиторным клинически не выраженным воздействием воспаленных тканей пародонта на пульпу.

4. Первично пародонталъное поражение со вторичным вовлечением пульпы, когда в процессе прогрессирования пародонтита происходит инфицирование пульпы через боковой канал или апикальное отверстие.

5. Истинно комбинированные поражения, когда эндодонтическая и пародонтальная патологии возникали одновременно и развивались параллельно.

Поскольку первично эндодонтическими поражениями занимаются эндодонтисты, а влияние воспаления пульпы на пародонт в таком случае хоть и существует, но клинически не выражено и лечения не требует, и то же самое касается и первично пародонтальных поражений без вовлечения пульпы, то в дальнейшем в классификацию объединили только те ЭПП, которые требуют междисциплинарного подхода при лечении, а именно [89, 92]:

1. Эндодонтические поражения со вторичным вовлечением пародонта.

2. Пародонтальные поражения со вторичным вовлечением пульпы.

3. Истинно комбинированные поражения.

Эндодонтические поражения с вторичным вовлечением пародонта

При длительном отсутствии лечения обострившегося периодонтита возможно вторичное вовлечение краевого пародонта с формированием поражения такого типа. В таком случае в области свищевого хода накапливается биопленка, а в последующем и зубной камень, что приводит к резорбции костной ткани и образованию ПК [95]. Наиболее часто этот тип поражений развивается в области небных корней верхних моляров, что сопровождается костным дефектом по типу расщелины.

Пародонтальные поражения с вторичным вовлечением пульпы

При длительном отсутствии пародонтологического лечения прогрессирующий ПК может достичь апикального отверстия или отверстия бокового канала и вызвать воспаление и некроз пульпы в результате инфицирования из ПК и из полости рта. Прогноз лечения таких поражений зависит от степени разрушения пародонта и от сохранности сосудисто-нервного пучка, входящего в апикальное отверстие, до тех пор, пока сообщение остается интактным. В таком случае прогноз хороший [72]. Прогноз для однокорневых зубов с этим типом поражения хуже, чем для многокорневых, так как у последних разрушение опорных тканей может быть не одинаковым у разных корней.

Истинно комбинированные поражения

Истинно комбинированные поражения формируются, когда очаг деструкции периапикальных тканей прогрессирует коронально, соединяясь с инфицированным ПК [116]. Harrington G.V. (1979) определил три критерия для истинно комбинированного ЭПП: зуб должен быть девитальным, с

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Макеева, Мария Константиновна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алеханова И.Ф. Депулыгарование при пародонтите: клиника-иммунологические аспекты: Дис.... канд. мед. наук.-М., 1994.-109 с.

2. Алпаева Л.С. Морфологические и гистохимические изменения в пульпе зубов при пародонтозе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-Ташкент,1969. -23 с.

3. Алтухова М.Е., Касибина А.Ф. Депульпирование в комплексном лечении пародонтоза // Труды Волгоградского медицинского института, стоматологического факультета.-1968.-Т. 1 .-С. 118-122.

4. Аникушин В.В., Урбанович Л.И. К вопросу о морфо-функциональных особенностях дентина и пульпы зуба человека. // Морфогенез органов и тканей.- Симферополь, 1988.-С.64-83.

5. Анищенко A.A., Антыкина С.М. Значение депульпирования при терапии пародонтоза // Стоматология.-1939.-№5.-С.29-34.

6. Арнольд М. Сочетанное поражение пульпы и пародонта. Диагностика, поиск решения и лечение в сложной клинической ситуации // Dental IQ 2011 .-№31 .-С.37-50.

7. Барер Г.М. с совет. Раневой экссудат пародонтального кармана: состав и свойства (обзор) // Стоматология.-1986 -№4.-С.86-90.

8. Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. и соавт. Количественная характеристика раневого экссудата пародонтального кармана у лиц с интактным пародонтом // Стоматология.-1986.-Т.65.-№5.-С.24-26.

9. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение,— М.,1996.

10. Барковский B.C. Оценка состояния микроциркуляции пульпы зуба при пародонтите по данным сканирующей электронной микроскопии коррозионных препаратов // VIII Всесоюзный съезд стоматологов: Тез.-М., 1987.—Т.2.-С.7-8.

П.Безрукова И.В., Грудянов А.И. Состояние местных и общих защитных факторов при заболеваниях пародонта. Обзор // М.Р.Ж.-Раздел XII-1987.-№3 .-С .3-8.

12. Белоклицкая Г.Ф. Показатели, характеризующие выраженность гиперестезии твердых тканей зубов у больных с пародонтитом // Стоматология. -1992.-Т.71 .-№ 1 .-С.29-31.

13. Бобрик В.В. Пародонт и пульпа зубов при гипоксии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-Калинин,1968. - 15 с.

14. Боровский Е.В. Болезни пародонта и эндодонта // Терапевтическая стоматология / Под ред. Е. В. Боровского.— М.: МИА, 2003.-С.395-399.

15. Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицина, 2001.-736 с.

16. Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения // Клиническая стоматология. —№2.-С.24—29.

17. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. Санкт-Петербург, -1998.-С.109-126.

18. Варшавский А.И., Левин В.И. Состояние путей крови пульпы человека при пародонтозе // Стоматология. - 1973.-Т.53.-С.11-15.

19. Вишняк Т.Н., Левицкая Е.В., Скурская H.H. Депульпирование и его влияние на течение пародонтоза //В кн.: Проблемы стоматологии. Киев, 1962.-Т.6.-С .122-127.

20. Воложин А.И., Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Сашкина Т.И.,Барер Г.М., Аскерова С.Ш., Салмаси Ж.М. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита // Стоматология. - 2005.-№3.-С.4-7.

21.Гаврилов Е.И. Биология пародонта и пульпы зубов. - М.: Медицина, 1969.-211 с.

22. Галактионов В.Г. Иммунология.-1998.-479с.

23. Геманов В.В., Лаврова Э.Н., Фалин Л.И. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов. - М., 2002.-С.97-117.

24. Григорьян A.C. Гистологическое и гистохимическое изучение пульпы зубов в норме и при воспалении: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1965.-16 с.

25. Григорьян A.C., Грудянов H.A., Рабухина H.A., Фролова H.A. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. - М.: МИА, 2004.-320 с.

26. Григорьян A.C., Фролова O.A. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта.//Стоматология. - 2006.-№3.-С.11.

27. Грудянов А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. - М., МИА, 2004.-104 с.

28. Грудянов А.И., Москалев К.Е., Макеева М.К., Бякова С.Ф. Эндодонто-пародонтальные поражения. Принципы диагностики и лечения // Эндодонтия.-2010.-№ 1-2.-С.37-41.

29. Грудянов А.И., Чернавина Г.С., Морозова Л.И. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта (обзор) // МРЖ, разд. XII. - 1986.-№1 .-С.4-9.

30. Давыденко И.И., Маликова Н.Я. Реактивные изменения в пульпе при развившихся стадиях пародонтоза // В кн.: Тезисы докладов IV Респ. съезда стоматологов УССР. Киев, 1970.-С.105-106.

31. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта // Пародонтология. — №1(30).-2004.-С.8-15.

32. Дмитриева Л.А., Немерюк Д.П. Применение эмалево-матричного протеина при лечении эндодонто-пародонтальных поражений // Эндодонтия Today. - № 1.-2001.- С.20-23.

33. Зюзьков Д.И. Состояние пульпы зуба при воспалительных заболеваниях пародонта: Дис. ...канд. мед. наук. — Тверь, 2004.—121 с.

34. Иванова И.А. Клинико-диагностическое значение исследования раневого экссудата пародонтального кармана с несъемными конструкциями зубных протезов: Автореф. дис.... канд. мед. наук,-Саратов, 2006.-19 с.

35. Иванюшко Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1979.-46 с.

36. Карницкий В.И., Недосеко В.Б., Андросик Н.Ф. Электроодонтодиагностика в стоматологической клинике: Метод, рекомендации. - Омск, 1976.-14 с.

37. Ковалев Е.В. Структурный анализ путей микроциркуляции пульпы зуба человека в норме и при пародонтозе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1978.-18 с.

38. Ковалев Е.В., Савин В.Р. Структурные проявления клеточных защитных реакций пульпы зубов человека при пародонтите // Стоматология. - 1978. -Т.66.-№3 .-С. 13-15.

39. Ковальчук JI.B., Ганковская JI.B., Рыбакова З.Й. Система цитокинов. //Учебное пособие РГМУ. - Москва, 2000.-64с.

40. Кодола H.A., Хомутовский O.A., Центило Т.Д. Пародонтоз. Ультраструктура десны и пульпы, - Киев: Наукова думка, 1980.-319 с.

41.Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико-химическими факторами: Автореф. дис.... докт. биол. наук. Санкт-Петербург, 1992.-56 с.

42. Колесова O.E., Леонтьева Г.В. Использование озонотерапии для коррекции энергетического обмена при полиорганной недостаточности // Матер. I Всероссийской научн. практ. конф. «Озон в биологии и медицине».-Н. Новгород, 1995.-С.4-5.

43. Конторщикова К.Н. Озон и перекисное окисление липидов. Матер. I Всероссийской научн.практ.конф. «Озон в биологии и медицине». - Н. Новгород, 1992.-С.6-7.

44. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии. Учебное пособие. - Н. Новгород, 2001.-24 с.

45. Конторщикова К.Н. Регуляторные эффекты озона. // Нижегородский медицинский журнал. - 2003-Приложение: «Озонотерапия»,- С.5-6.

46. Коротких Н.Г., Лазутиков О.В., Дмитриев В.В. Влияние озона на микробиологические характеристики ротовой жидкости у больных с переломами нижней челюсти // Стоматология. - 2000.-№2.-С.20-21.

47. Котов С.А. Клинико-нейрофизиологическое обоснование озонотерапии заболеваний нервной системы: Автореф. дис. ... докт. мед. наук-Иваново, 2001.-42с.

48.Криваткин С.Л., Криваткина Е.В. Озонотерапия заболеваний кожи // Матер. III Всероссийской научно-практической конференции Озон и методы эфферентной терапии в медицине.-Н. Новгород, 1998.-С.125-127.

49. Кречина Е.К., Рахимова Э.Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии.// Стоматология. - 2005 .-№5 — С.24-27.

50. Маланчук В.А., Циделко В.Д. Озонотерапия в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - Киев, 2000.-46 с.

51.Менабде Г.Т., Натрошвили Н.Д., Натрошвили Т.Д. Озонотерапия при лечении пародонтита//Груз. мед. новости.-2006.-№134.-С.43-46.

52. Миненков A.A. Основные принципы и тактика озонотерапии. - М., 2001. -36 с.

53.Мирошин С.Й., Ладыгина Г.Н. Результаты изучения сравнительной бактерицидности озонированых и неозонированных антисептиков. // Матер. I Всероссийской научн. практ. конф. «Озон в биологии и медицине». - Н. Новгород, 1992.-С.10.

54. Мовсесян Г.В., Применение медицинского озона в комплексном лечении флегмон челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2001.-32с.

55. Мороз П.В., Новгородский В.Е., Фан Г.С., Кононенко В.И., Максюков С.Ю. Эндодонтическое лечение в комплексной терапии эндопародонтального синдрома // Материалы XII и XIII Всероссийских научно-практических конференций и Труды IX съезда Стоматологической Ассоциации России. - M., 2004.-С. 127-128.

56. Никитин В.Г. Применение озонотерапии в комплексном лечении острых гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-М., 2001.-31с.

57. Новгородский C.B., Новосядлая Н.В., Березина А.Е., Мороз П.В., Проходная В.А. Опыт комплексного лечения эндопародонтального синдрома // Материалы X международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб, 2005.-С.124-125.

58. Орехова Л.Ю., Левин М.Я. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта // Новое в стоматологии. — 1998.-№7.-С.71-78.

59. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Осипова В.А., Бармашева А.А. Влияние сочетанных поражений осложненного кариеса и воспалительных заболеваний пародонта на состояние зубочелюстной системы// Пародонтология. - 2004.-№2(31).-С.8-14.

60. Панина А.П. Электроодонтодиагностика как показатель состояния нервов зубов при пародонтозе // Стоматология. - 1971-Т.54.-№4.-С.16-18.

61.Пашенков В.Д., Симонова А.В., Радько С.П. Влияние озона на лейкоциты человека. // Матер. I Всероссийской научн. практ. конф. «Озон в биологии и медицине». - Н. Новгород, 1992.-С.4-5.

62. Перетягин С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии. Тез. докл. I Всеросс. научн. практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н. Новгород, 1991.-С.4-5

63. Першин A.B. Комплексное лечение больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области с использованием озоно-ультразвуковых технологий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 2000.-31с.

64. Перькова Н.И. Ультраструктурная характеристика пульпы и дентина зуба человека при различных клинических стадиях генерализованного пародонтита: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Ленинград, 1990.-19 с.

65. Петрикас А.Ж., Грудянов А.И., Лубашевский В.Т. Эндодонтические проблемы пародонтоза (Обзор) // М.Р.Ж. - Раздел XII. - 1983.-№4.-С.6-10.

66. Петрикас А.Ж., Соловьев В.А., Зюзьков Д.И., Пиекалнитс И.Я. К вопросу о тактике эндодонтического лечения зубов в ходе комплексного лечения пародонтита // Материалы V Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2000.-С.99-100

67. Петрухина Н.Б. Использование «Имудона» и медицинского озона в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Дис. ... канд. мед. наук.-М.,2004.-175 с.

68. Плейфер Дж. Наглядная иммунология//М.-Медицина.-1998.

69. Рабухина H.A. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. -М.: Медицина, 1984.-451 с.

70. Рот Ф. Лечение обширного сочетанного поражения пульпы и пародонта // Dental IQ. - 2011.-№30.-С.83-91.

71. Рыба О.Б. Сравнительная оценка различных методов лечения в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита: Дис. ... канд. мед. наук.-Самара,2008.-141 с.

72. Симон Д.Х.С, Деус К.Д. Взаимосвязь между пульпой и пародонтом// Эндодонтия. /Под ред. Коэна С., Бернса Р.- СПб.: Мир и семья - 95. Интерлайн. ~ 2000.-С.510-530.

73. Снегирев М.В. Клинико-лабораторное обоснование применения медицинского озона при лечении пульпита и периодонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-М.,2010.-29 с.

74. Сорокина Н.В. Эндодонтические вмешательства у больных пародонтитом: Дис. ...канд. мед. наук.-Калуга, 2006.-161 с.

75. Сорокина С.Р. Использование озонированных растворов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Тверь,1997.-21 с.

76. Сурдина Э.Д. Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени: Дис. ...канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2007.-146 с.

77. Сучко В. И. Опыт депульпирования зубов при пародонтите //Актуальные вопросы эндодонтии: Труды ЦНИИ С/ ВНОС, - М., 1990 - С.89-91

78. Танкибаева Ж.Г. Обоснование озонотерапии в комплексном лечении генерализованного пародонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук-Алматы, 1998-25 с.

79. Тархова Н.Ю. Особенности течения хронического генерализованного пародонтита и его коррекция озоно-ультразвуковым методом: Дис. ... канд. мед. наук.- Новосибирск, 2004.-115 с.

80. Теблоева Л.М. Инъекционный метод озонотерапии при лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис.... канд. мед. наук-М.,2004.-19 с.

81. Фэлэйс Д.А. Экстренная помощь в стоматологии. — М.: Медицинская литература, 1999.-434 с.

82.Халавка М.Н. Морфология и электровозбудимость пульпы зубов при пародонтозе, их значение при ортопедических вмешательствах: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Львов, 1968.-19 с.

83. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. -М.:МИА, 2004.-144с.

84. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. -М/.МИА,2004.-136 с.

85. Цимбалистов А.В., Жидких В.Д., Шторина Г.Б. и соавт. // Влияние состояния пульпы зуба на объем реабилитационных мероприятий при комплексном лечении генерализованного пародонтита Проблемы стоматологии и нейростоматологии. - 1999.-№ 1.-С.23-25.

86. Шаповалов В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита//Автореф. дис.... канд. мед. наук.-М.-1995-23 с.

87. American Academy of Periodontology. International workshop for a classification of periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontal — 1999.-№4.-P.l 11—112.

88. Baumgartner J.C. Microbiologic aspects of endodontic infections // J. Calif. Dent. Assoc.-2004.-№32.-P.459—468.

89. Blieden T.M. Tooth-releated tissue // Ann Periodontal. - 1999.-№4-P.32

90. Bojar W., Czarnecka В., Prylinski M., Walory J. Shear bond strength of epoxy resin-based endodontic sealers to bovine dentin after ozone application //Acta. Bioeng. Biomech.-2009.-Vol.l l.№3-P. 41-45.

91.Burch J.G., Hulen S. A study of the presence of accessory foramina and the topography of molar furcations // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol—1974.— №38.-P.451-455.

92. Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. Carranza's clinical periodontology (9thed.). - 2002.-P.1033.

93. Chen S.Y., Wang H.L., Glickman G.N. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing // J. Clin. Periodontol.-1997.-Vol.24.№7.— P.449-456.

94. Chaundhari A.U., Baykod G.N., Waghmare P.F., Kardhadkar V.M.

Correlations of interleukin - lbeta in Gingival Crevicular Fluid to the Clinical

no

Parameters of Chronic Periodontitis // J. Contemp. Dent. Practice.-2011.-12 (l).-P.52-59.

95. Christie W.H., Holthuis A.F. The endo-perio problem in dental practice: diagnosis and prognosis // J. Canad. Dent. Ass - 1990.-Vol.56.№ll.-P.1005-1011.

96. Curtis M.A., Slaney J.M., Aduse-Opoku J. Critical pathways in microbial virulence // J. Clin. Periodontal -2005.-№32(Suppl 6).-P.28-38.

97. Dahle U.R., Tronstad L., Olsen I. Observation of an unusually large spirochete in endodontic infection //Oral. Microbiol. Immunol.-l993 .-№8.-P.251-253.

98. Dahle U.R., Tronstad L., Olsen I. Characterization of new periodontal and endodontic isolates of spirochetes // Eur. J. Oral Sci.-l996-№104.-P.41-47.

99. De Deus Q.D. Frequency, location and direction of thelateral, secondary and accessory canals // J. Endod.-1975.-№l-P.361-366.

100. Diekow D. Регенеративное лечение пародоктитов и эндо-пародонтальиой патологии с использованием Купрала и Купрал-депофореза // Маэстро стоматологии. - 2004. - Vol.3.№15.-C.21-27.

101. Fouad A.F., Walton R.E., Rittman B.R. Induced periapical lesions in ferret canines: histologic and radiographic evaluation // Endod. Dent. Traumatol-1992.-№8.-P.56-62.

102. Goldberg F., Massone E.J., Soares I., Bittencourt A.Z. Accessory orifices: anatomical relationship between the pulp chamber floor and the furcation // J. Endod-1987.-№ 13 -P. 176-181.

103. Gutmann J.L. Prevalence, location, and patency of accessory canals in the furcation region of permanent molars // J. Periodontol.-1978.-№49- P.21-26.

104. HarringtonG.W.The perio-endo question: Differential diagnosis // Dental Clinics of North America.-l979.-№23 .-P.673-690.

105. Huth K.C., Quirling M., Lenzke S., Paschos E., Kamereck K., Brand K., Hickel R., Ilie N. Effectiveness of ozone against periodontal pathogenic microorganisms // Eur. J. Oral Sci.- 2011.-Vol.119.№3.-P.204-210.

106. Huth K.C., Saugel B., Jakob F.M., Cappello C., Quirling M., Paschos E., Ern K., Hickel R., Brand K. Effect of aqueous ozone on the NF-kappaB system //J. Dent. Res.-2007.-Vol.86.№5.-P.451-456.

107. Jackson M.A., Kellett M., Worthington H.V., Clerehugh V. Comparison of Interdental Cleaning Methods: A Randomized Controlled Trial // J. Periodontal. 2006.-№77.-P. 1421-1429.

108. Jung I.Y., Choi B.K., Kum K.Y., Roh B.D., Lee S.J., Lee C.Y., Park D.S. Molecular epidemiology and association of putative pathogens in root canal infection// J. Endod—2000.-№26.-P.599-604.

109. Kagnoff M.E. Mucosal immunology: new frontiers//TRENDS Immunology today. - 1996.-Vol.l7.№2.-P.57-59.

110. Kakehashi S., Stanley H.R., Fitzgerald R.J. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats // Oral Surg. Oral Med. OralPathol.-1965.-№18.-P.340-348.

111. Katz J., Goultschin J. et al. The interleukin consept and the periodontal diseases // Medical Hypothesis. - 1989.-№29-P.251-254.

112. Kirkham D.B. The location and incidence of accessorypulpal canals in periodontal pockets// J. Am. Dent. Assoc-1975-№91.-P.353-356.

113. Knight G.M., Mclntyre J.M., Craig G.G., Mulyani, Zilm P.S. The inability of Streptococcus mutans and Lactobacillus acidophilus to form a biofilm in vitro on dentine pretreated with ozone // Aust. Dent. J. - 2008.-Vol.53.№4.-P.349-353.

114. Kobayashi T., Hayashi A., Yoshikawa R., Okuda K., Hara K. The microbial flora from root canals and periodontal pockets of non-vital teeth associated with advanced periodontitis // International Endodontic Journal.-1990.-№23.-P.100-106.

115. Koenigs J.F., Brilliant J.D., Foreman D.W. Preliminary scanning electron microscope investigations of accessory foramina in the furcation areas of human molar teeth //J. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology-1974—№38 — P.773-782.

116. Korzen B.H., Krakow A.A., Green D.B. Pulpal and periapical tissue responses in conventional and monoinfected gnotobiotic rats // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.-1974.-№37.-P.783-802.

117. Kshitish D., Laxman V.K. The use of ozonated water and 0,2% chlorhexidine in the treatment of periodontitis patients: a clinical and microbiologic study // Indian J. Dent. Res.-2010.-Vol.2L№3-P.341-348.

118. Kurihara H., Kobayashi Y., Francisco I.A., Isoshima O., Nagai A., Murayama Y. A microbiological and immunological study of endodontic-periodontic lesions //Journal of Endodontics.-l 995 .-№21 -P.617-621.

119. Ku§tarci A., Siimer Z., Altunba§ D., Ko§um S.Bactericidal effect of KTP laser irradiation against Enterococcus faecalis compared with gaseous ozone: an ex vivo study // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod.-2009-Vol. 107.№5-P.73-79.

120. Lemer U.H., Moder T., Krekmanowa L., Claesson R., Rasmussen L. Gingival crevicular fluid from patients with periodontits contains bone resorbing activity // Eur. J. Oral. Scien.-1998.-Vol.l06.№3.-P.778-778.

121. Lowman J.V., Burke R.S., Pellea G.B. Patent accessory canals: incidence in molar furcation region // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.-1973.-№36-P.580-584.

122. Lynch S.E., Williams R.C., Poison A.M. et.al. A combination of ozonotherapy, platelet-derived growth factors enhances periodontal regeneration//J. Clin. Periodontol.-1989.-№16.-P.545-548.

123. Mazur B., Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp // Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology.-1964.-№17.-P.592-603.

124. Meng H. X. Periodontic-endodontic lesions // Annals of Periodontology.-1999.-№4.-P.84-89.

125. Michelich V., Pashley D.H., Whitford, G.M.Dentin permeability: a comparison of functional versus anatomical tubular radii // Journal of Dental Research—1978.-№57.-P. 1019-1024.

126. Mochitate K., Miura T. Metabolic enhancement and increase of alveolar macrophages induced by ozone // Environ. Res.-l 989-Vol.49.№ 1 -P.79-92.

127. Molven O., Olsen I., Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in the apical part of root canals in permanent teeth with periapical lesions // Endod. Dent. Traumatol.-1991.-№7.-P.226-229.

128. Moller A.J.R., Fabricius L., Dahlen G., Ohman A.E., Heyden, G. Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys // Scandinavian Journal of Dental Research-1981-№89.-P.475-484.

129. Narang S., Narang A., Gupta R. A sequential approach in treatment of perio-endo lesion//J. Indian Soc. Periodontal -2011.-Vol.15.№2.-P. 177-180.

130. Nikasinovic L., Momas I., Seta N. Nasal epithelial and inflammatory response to ozone exposure: a review of laboratory-based studies published since 1985 // J. Toxicol. Environ. Health B. Crit. Rev.-2003.-Vol.6.№5-P.521—568.

131. Okada H., Murakami S. Cytokine Expression in Periodontal health and Disease // Crit Rev Oral Biol Med.-1988.-P.248-266.

132. Oliet S., Pollock S. Classification and treatment of endo-perio involved teeth // Bulletin of the Philadelphia Dental Society.-1968.-№34.-P. 12-16.

133. Orozco A., Gemmel E., Bicbel M., Seymour G. Interleukin 1-beta levels in Gingival Fluid and serum of patients with gingivitis and periodontitis // Oral Microbiol Immunol.-2001.- №21.-P.256-260.

134. Page R. The role of inflammatory mediators in the patogenesis of periodontal disease // J. Periodont. Res.-1991.-№36.-P.230-242.

135. Paulesu L., Luzzi E., Bocci V. Studies on the biological effects of ozone: 2 Induction of tumor necrosis factor (TNF-a) on human leucocytes // Lymphokine cytokine Res.-l991-Vol.10.№5.-P.409^112.

136. Perlich M.A., Reader A., Foreman D.W. A scanning electron microscopic investigation of accessory foramens on the pulpal floor of human molars // Journal of Endodontics.-l 981.- №7.-P.402-406.

137. Petropoulos G., McKay I J., Huges F.J. The association between neutrophils number and interleukin-lalfa concentration in gingival crevicular fluid of smokers and non-smokers with periodontal disease // J Clin Periodontol.-2004.-№31.-P.390-395.

138. Pissiotis E., Spangberg L. Dentin as inhibitor of bacterial toxicity on pulpal cells in vitro //Journal ofEndodontics.-1992.-№18-P.166-171.

139. Prabhu A., Michalowez, Mathur A.: Defection of local and systemic cytokines in-adult periodontitis // J.Periodontol.-1996.-Vol.69.№3 -P.363-366.

140. Ranta K., Haapasalo M., Ranta H. Monoinfection of root canals with Pseudomonas aeruginosa// Endod. Dent. Traumatol.-1988.-№4.-P.269-272.

141. Rotstein I., Simon J.H. The endo-perio lesion: a critical appraisal of the diseases condition // Endodontic Topics. - 2006. - №13.-P.34-56.

142. Rokitansky O. Clinical considerations and biochemistry of ozone therapy // Hospitallis.—1982.-№52.-P.643-647.

143. Rubach W.C., Mitchell D.F. Periodontal disease, accessory canals and pulp pathosis // Journal of Periodontology.-1965.-№36.-P.34-38.

144. Rupf S., Kannengiesser S., Merte K., Pfister W., Sigusch B., Eschrich K. Comparison of profiles of key periodontal pathogens in the periodontium and endodontium//Endod. Dent. Traumatol.-2000.-№ 16.-P.269-275.

145. Seltzer S., Bender I.B., Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal disease // Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology-1963 .-№16.-P. 1474-1490.

146. Selvig K.A. Ultrastruktural changes in cementum and adjacent connective tissue in periodontal disease // Acta. Odontol. Scand.-1996.-№24.-P.459-460.

147. Simon J.H., Glik D.H., Frank A.L. The relationship of endodontic-periodontal lesion // J. Periodontal. - 1972.-№43.-P.202-208.

148. Shapiza L., Vanduke T.E., Hart T.C., A localize absence of IL-4 triggers periodontal diseases activity: a novel hypothesis/ZMedical Hypothesis.-1992. -39.-P.219-322.

149. Shiratori R., Kaneco Y., Yamammoto Y. et al. Can ozone administration activate the tissue metabolism? A study on brain metabolism during hypoxia // Masui-Japanese J. Anest.-l 993 -Vol.42.№ 1 -P.2-6.

150. Skurska A., Pietruska M.D., Paniczko-Dr^zek A., Dolinska E., Zelazowska-Rutkowska B., Zak J., Pietruski J., Milewski R., Wysocka J. Evaluation of the influence of ozonotherapy on the clinical parameters and MMP levels in patients with chronic and aggressive periodontitis //Adv. Med. Sci. - 2010-Vol.55.№2.-P.297-307.

151. Stashenko P.,Obernesser M.S., Prostalc L., Hoffajee A. D., Socransky S. S.: Levels of interleikin 1-beta in tissue from sities of active periodontal disease // Clin. Periodontol.-l 991 .-№ 18.-P.548-554.

152. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora // J. Endod.-1992.-№18.-P.427-430.

153. Talcahashi K., Takashiba S., Nagai A., Takigava M., Myoulcai F., Kurihara N., Murayama Y. Assessment of interleukin-6 in the pathogenesis of periodontol disease // J.Periodontol.-1994.-Vol.65.№2.-P. 147-153.

154. Tsai C.C., Hang Y.C., Chenn C.C., Wu Y.M. Measurement of prostaglandin E2 and leukotraiend Bu in the gingival crevicular fluid // J.Dent-1998-Vol.26.№2.-P.97-l 03.

155. Tseng C.C., Harn W.M., Chen Y.H., Huang C.C., Yuan K., Huang P.H. A new approach to the treatment of true-combined endodontic-periodontic lesions by the guided tissue regeneration technique // J. Endod - 1996.-Vol.22.№.12-693-696.

156. Van Dyke, T. E. & Hoop, G. A. Neutrophil function and oral disease // Critical Reviews in Oral Biology and Medicine.-l990.-№l.-P. 117-133.

157. Van Winkelhoff A.J., Boutaga K. Transmission of periodontal bacteria and models of infection // J. Clin. Periodontol.-2005.-№32 (Suppl 6)-P.16-27.

158. Vertucci F.J., Anthony R.L. Scanning electron microscopic investigation of accessory foramina in the furcation and pulp chamber floor of molar teeth // Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology.-1986.-№62.-P.319-326.

159. Vitkov L., Krautgartner W.D., Hannig M. Bacterial internalization in periodontitis // Oral. Microbiol. Immunol.-2005.-№20.-P.317-321.

160. Wong M.Y., Hou L.T., Chang W.K. Interleukin 1-beta secreting alls in inflamed gingival adult periodontitis patients // Cytocyne. - 1999.-Vol.11.№8-P.525-533.

161. Zender M., Gold S.I., Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues // J. Clin. Periodontol.-2002.-№29.-P.663-671.

162. Yoshida M., Fukushima H., Yamamoto K., Ogawa K., Toda T., Sagawa H. Correlation between clinical symptoms and microorganisms isolated from root canals of teeth with periapical pathosis // Journal of Endodontics.-1987.-№13-P.24-28.