Механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при туберкулузе легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Кошкина, Анна Алексеевна
- Специальность ВАК РФ14.03.03
- Количество страниц 133
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кошкина, Анна Алексеевна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Общая характеристика туберкулеза легких.
1.2 Вторичная иммунологическая недостаточность и туберкулез.
1.3 Алгоритм иммунного ответа против Mycobacterium tuberculosis.
1.4 Роль механизмов сигнальной трансдукции в реализации иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis.
1.4.1 «Иммунологический синапс» и его роль в иммунном ответе.
1.4.2 Роль транскрипционных факторов в иммунном ответе.
1.4.2.1 Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT).
1.4.2.2 Активирующий протеин-1 (АР-1).
1.4.2.3 Транскрипционный фактор NF-kB.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Характеристика обследованных лиц основной и контрольной групп
2.2 Материал исследования.
2.3 Методы исследования.
2.3.1 Определение общего количества и отдельных морфологических форм лейкоцитов в периферической крови.
2.3.2 Выделение мононуклеарных лейкоцитов из периферической крови
2.3.3 Выделение лимфоцитов из взвеси мононуклеарных лейкоцитов.
2.3.4 Подсчет количества лимфоцитов и определение жизнеспособности клеток в полученной суспензии.
2.3.5 Специфическая индукция лимфоцитов.
2.3.6 Определение поверхностных молекул CD3, CD28 и внутриклеточного IL-2 в лимфоцитах периферической крови методом проточной цито-флуориметрии.
2.3.7 Определение поверхностной молекулы CTLA-4 на CD3-лимфоцитах методом проточной цитофлуориметрии. Определение внутриклеточных транскрипционных факторов NF-kB,
AP-1, NFAT1 и NFAT2 в лимфоцитах периферической крови методом проточной цитофлуориметрии.
2.3.9 Исследование базальной и СВЗ/С028-индуцированной секреции IL
2 лимфоцитами крови методом иммуноферментного анализа.
2.4 Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1 Количественные показатели крови у больных туберкулезом легких.
3.2 Общее количество и субпопуляционный состав Т-лимфоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких.
3.3 СОЗ/СБ28-индуцированная экспрессия CTLA-4 на Т-лимфоцитах крови in vitro у больных туберкулезом легких.
3.4 СОЗ/СБ28-индуцированная активность транскрипционных факторов NF-кВ, AP-1, NFAT в Т-лимфоцитах крови у больных туберкулезом легких.
3.5 Уровень СВЗ/СВ28-индуцированной секреции IL-2 in vitro в культуре лимфоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК
Факторы супрессии иммунного ответа при туберкулезе легких2011 год, кандидат медицинских наук Колосова, Анна Евгеньевна
иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких2012 год, кандидат медицинских наук Теплова, Надежда Владимировна
Роль эозинофильной реакции крови в иммунопатогенезе туберкулеза легких2013 год, доктор медицинских наук Колобовникова, Юлия Владимировна
Роль регуляторных Т-клеток в иммунопатогенезе туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью2012 год, доктор медицинских наук Чурина, Елена Георгиевна
Молекулярные механизмы дисрегуляции рецептор- и цитокин-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезе легких2018 год, доктор наук Есимова Ирина Евгеньевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при туберкулузе легких»
Актуальность проблемы. Положение о том, что в основе туберкулеза лежит дизрегуляция иммунной системы, стало основой для более детального изучения иммунопатогенеза туберкулезной инфекции и поиска маркерных нарушений со стороны иммунекомпетентных клеток крови [Новицкий В.В. и соавт, 2006; Ивашкин В.Е., 2008]. При этом важную роль отводят межклеточной кооперации, в процессе которой происходит активация Т-клеток с последующей дифференцировкой наивных Т-лимфоцитов-хелперов (ThO) в Th-лимфоциты типа 1 (Thl), участвующих в реакциях Т-клеточного иммунного ответа [Свирщевская Е.В. и соавт., 2005; Ивашкин В.Е., 2008; Ярилин А.А., 2010; Schwander S., Dheda К., 2011].
Одной из главных предпосылок к активному изучению роли Т-клеток в формировании защиты против Mycobacterium tuberculosis (МБТ) является их способность синтезировать цитокины, в частности интерлейкин (IL) 2. Способность IL-2 направлять дифференцировку наивных Т-клеток в Thl-лимфоциты, регулировать реакции гиперчувствительности замедленного типа, предотвращать гиперактивацию иммунной системы при нарушении баланса Т-хелперных клонов лимфоцитов в направлении доминирования гуморальных реакций иммунитета играет значительную роль в патогенезе туберкулезной инфекции [Симбирцев А.С., 2004; Зенин В.В. и соавт., 2009; Сологуб Т.В. и соавт., 2009; Ярилин А.А., 2010; Almeida A. et al., 2011; Zuniga J. et al., 2012].
Дефицит IL-2, часто регистрируемый у больных туберкулезом легких (TJI), большинство авторов связывают с развитием вторичной иммунологической недостаточности (ВИН), а среди причин, обусловливающих ее развитие выделяют уменьшение количества и/или функциональную несостоятельность (гипо- и анергию) Т-клеток [Лебедев К.А., Понякина И.Д., 2003; Чучалин А.Г., 2004; Новицкий В.В. и соавт., 2005; 2006; Воронкова О.В. и соавт., 2007; Алешина P.M., 2007; Jlycc Л.В., 2007; Маркелова Е.В., 2008; Сепиашвили Р.И., Балмасова И.П., 2008; Хасанова P.P. и соавт., 2008; Корецкая Н.М., 2011; Корецкая Н.М., Большакова И.А., 2011]. Однако вопрос о том, какие механизмы лежат в основе Т-лимфоцитопении и/или анергии Т-клеток при ТЛ остается спорным и требует детального анализа.
Нарушения межклеточной кооперации, опосредующей активацию Т-лимфоцитов в процессе взаимодействия их CD3-рецепторов (CD3-TCR) с комплексом «МНС Ii-пептид» антигенпрезентирующих клеток (АРС) при участии корецеп-тора CD4 и костимулирующих рецепторных молекул (CD28 на Т-лимфоцитах, CD80/CD86 на АРС), могут быть одной из причин Т-клеточного дефицита [Felix N., 2010; Harding С., Boom W., 2010]. Важная роль при этом отводится процессам ко-стимуляции. Так, взаимодействие СТ)28-молекулы на Т-лимфоцитах и CD80/CD86 на АРС является ключевым импульсом, «разрешающим» активацию Т-клеток и развитие Thl-иммунного ответа. Отсутствие или недостаточность данного сигнала приводят к гибели Т-клеток путем активации программы апоптоза [Wang H. et al., 2005; Briken V., Miller J., 2008]. Помимо этого, некоторые ингибиторные молекулы иммуносупрессорных Т-регуляторных клеток (прежде всего, цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген 4 или CTLA-4) в силу своей высокой авидности к молекулам CD80/CD86 на АРС, способны блокировать СТ)28-костимуляторный сигнал в Т-лимфоцитах и, таким образом, подавлять их активацию [Mukherjee S. et al., 2006; Goronzy J., Weyand С., 2008; Ahmed А., 2009].
Известно, что индукция Т-лимфоцитов, опосредованная комплексом «МНС И-пептид-ТСЯ-костимулирующие молекулы», приводит к запуску основных каскадных путей активации ядерных факторов NF-кВ, АР-1, NFAT, инициирующих транскрипцию гена IL2 и секрецию данного цитокина, активирующего процессы пролиферации и дифференцировки Т-клеток [Скулачев М.В., 2005; Macian F., 2005; Gelinas С., 2006; Абатуров А.Е., 2007; Киселевский М.В., 2008; Кетлинский С.А., Симбирцев A.C., 2008; Щебляков Д.В. и соавт., 2010; Jung D.H. et al., 2010; Дом-нинский Д.А., 2011; Yarilina A. et al., 2011; Lee D., 2012].
Между тем, несмотря на значительные успехи в изучении роли основных рецепторных молекул и транскрипционных факторов в регуляции Thl-иммунного ответа, механизмы гипопродукции IL-2, связанные с нарушениями TCR-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезной инфекции, изучены недостаточно, а представленные в научной литературе данные носят фрагментарный и порой противоречивый характер. Учитывая, что рецептор-опосредованная активация Т-лимфоцитов является сложным комплексным процессом, при котором нарушения могут присутствовать в различных его звеньях, исследование в данной области является своевременным и актуальным.
Цель исследования: выявить механизмы и установить особенности нарушений рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при различных клини-ко-патогенетических вариантах туберкулеза легких. Задачи исследования:
1. Провести сравнительную оценку базальной и СБЗ/СВ28-индуцированной секреции IL-2 in vitro у здоровых доноров и больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.
2. Оценить количество IL-2-синтезирующих лимфоцитов крови, экспрессиру-ющих антигены CD3 (TCR) и CD28, у здоровых доноров и больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.
3. Оценить содержание CTLA-4+ Т-клеток и активных форм внутриклеточных транскрипционных факторов (NF-кВ, NFAT и АР-1) в Т-лимфоцитах крови при С03/С028-индукции in vitro у здоровых доноров и больных туберкулезом легких.
4. Установить молекулярные механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезе легких в зависимости от клинической формы заболевания и лекарственной чувствительности возбудителя.
Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное исследование молекулярных механизмов дизрегуляции передачи сигнала рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов и дана их сравнительная оценка при различных клинико-патогенетических вариантах туберкулеза легких (TJI). Показано, что гипопродукция IL-2 in vitro (базальная и при индукции антиСОЗ- и антиС028-антителами) при TJ1 сочетается с уменьшением общего числа CD3- и CD28-позитивных лимфоцитов в крови и изменением их субпопуляционного состава вследствие снижения количества CD3 CD28 IL2 , CD3 CD28 IL2~ и увеличения содержания CD3+CD28~IL2~ клеток на фоне выраженной Т-лимфоцитопении. Продемонстрировано, что у больных TJI имеет место увеличение процентного и абсолютного числа лимфоцитов с иммуносупрессорным фенотипом CD3+CTLA-4+, что, наряду с дефицитом активных форм факторов транскрипции NF-кВ и NFAT2 в Т-клетках, обусловливает нарушение трансдукции сигнала CD3/CD28-опосредованной активации в Т-лимфоцитах синтеза и секреции IL-2. Установлено, что инфильтративный лекарственно-устойчивый (ЛУ) ТЛ характеризуется увеличением числа Т-лимфоцитов, содержащих активные формы транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1, тогда как при лекарственно-чувствительном (ЛЧ) его варианте количество CD3+NFAT1+ и CD3+AP-1+ остается в пределах нормы. Диссе-минированный ТЛ сопровождается снижением количества данного типа клеток -CD34NFAT1+ при ЛЧТЛ и CD3+AP-1+ при ЛУТЛ.
Практическое и теоретическое значение работы. Полученные данные расширяют имеющиеся фундаментальные представления об иммунопатогенезе туберкулезной инфекции, вносят дополнительный вклад в понимание молекулярных механизмов формирования вторичной иммунологической недостаточности и диз-регуляции иммунного ответа в целом при туберкулезе легких. Результаты исследования могут служить основой направленной модуляции иммунного ответа, профилактики и лечения иммунозависимых болезней, а также предпосылкой для разработки новых подходов к патогенетически обоснованной иммунотерапии, направленной на коррекцию нарушений индуктивной фазы иммунного ответа на ранних этапах активации Т-клеток при туберкулезе легких. Положения, выносимые на защиту:
1. У больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-резистентным туберкулезом легких угнетение базальной и СВЗ/С028-индуцированной секреции IL-2 in vitro сопряжено с дефицитом общего числа CD3+, CD28+ и IL-2+ лимфоцитов и их CD3+CD28+IL2+ и CD3+CD28+IL2- субпопуляций в крови.
2. Дизрегуляция рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при ин-фильтративном и диссеминированном туберкулезе легких определяется как в период формирования иммунологического синапса вследствие дефицита поверхностных молекул CD3 (TCR), CD28 и CTLA-4-зависимой супрессии сигнала костимуляции, так и на этапе трансдукции активирующего сигнала в связи с недостаточностью в Т-клетках активных форм транскрипционных факторов NF-кВ и NFAT2, наиболее выраженной при диссеминированном туберкулезе легких с устойчивостью возбудителя к препаратам этиотропной терапии.
3. СБЗ/С028-индукция Т-клеток in vitro вызывает разнонаправленные изменения активности транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1 у больных туберкулезом легких, проявляющиеся ее увеличением при инфильтративном и снижением при диссеминированном туберкулезе легких. Реализация и апробация материала работы. Основные положения и материалы диссертационной работы докладывались и обсуждались на IX Съезде фтизиатров России (Москва, 2011), XVII и XVIII Межгородских научных конференциях молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2011, 2012), Научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти член-корреспондента РАМН, профессора А.К. Стрелиса «Достижения в лечении множественно лекарственно-устойчивого туберкулеза (10-летний опыт)» (Томск, 2012), Итоговой 71-й студенческой научной конференции им. Н.И. Пирогова (Томск, 2012), X Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2012), X Всероссийской научно-практической конференции «Дни иммунологии в Сибири» (Иркутск, 2012), на научно-образовательных семинарах «Патофизиология системы крови и иммунитета» при Центре компетенции по проблеме инфекционных болезней им. И.И. Мечникова и Р. Коха ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (Томск, 2011 - 2012), на научных семинарах кафедр патофизиологии, фтизиатрии и пульмонологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (Томск, 2011 — 2012).
Исследования проведены при финансовой поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации в рамках ГК №16.512.11.2046 «Разработка комплекса молекулярно-генетических маркеров дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis для оптимизации диагностики и коррекции вторичной иммунологической недостаточности при туберкулезе легких», руководитель -профессор О.И. Уразова) и РФФИ (Проект № 11-04-98057-р «Разработка комплекса иммунодиагностических биомаркеров для оптимизации лечения больных туберкулезом легких», руководитель - профессор О.И. Уразова).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 4 статьи в научных журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ; 6 статей и тезисов в материалах конгрессов, конференций, съездов.
Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и 13 таблицами. Библиографический список включает 287 наименований, из них 148 отечественных и 139 зарубежных источников.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК
"Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при туберкулезе легких"2009 год, доктор медицинских наук Шилько, Татьяна Александровна
Нарушение сигнального JAK-STAT-пути активации Т-лимфоцитов при туберкулезе легких2014 год, кандидат наук Игнатова, Мария Сергеевна
Реактивность лимфоцитов периферической крови при туберкулезе легких2006 год, кандидат медицинских наук Серебрякова, Валентина Александровна
Рольгенотипа инфицирующего штамма Vycobacterium tuberculosis в иммунопатогенезе туберкулёза лёгких2009 год, кандидат медицинских наук Хасанова, Резеда Рахматулловна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Кошкина, Анна Алексеевна
ВЫВОДЫ:
1. При инфильтративном и диссеминированном лекарственно-чувствительном и лекарственно-устойчивом туберкулезе легких гипосекреция in vitro IL-2 (фактора роста и активации Т-клеток), характеризующая состояние гипоэргии Т-клеточного звена иммунитета, определяется дефицитом общего числа CD3+, CD28+, IL-2+ лимфоцитов и их CD3+CD28+IL2+ CD3+CD28+IL2~ субпопуляций на фоне повышения количества CD3+CD28~IL2~ Т-лимфоцитов в крови.
2. Снижение секреции IL-2 и количества IL-2+ и CD28+ Т-лимфоцитов в условиях рецептор-опосредованной индукции in vitro у больных туберкулезом легких ассоциировано с повышением абсолютного и относительного числа клеток, экс-прессирующих цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген 4 (CTLA-4) с им-муносупрессорной активностью.
3. Изменения рецептор-экспрессирующей и IL-2-продуцирующей активности Т-клеток у больных туберкулезом легких (TJI) варьируют в зависимости от клинической формы заболевания с большей выраженностью дефицита CD3+, CD28+, IL-2+ лимфоцитов в крови и базальной секреции IL-2 при диссеминированном лекарственно-устойчивом TJI (ЛУТЛ), а гипосекреции IL-2 при С03/С028-индукции in vitro - при инфильтративном ЛУТЛ.
4. Дизрегуляция трансдукции сигнала рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при индукции антиСОЗ- и антиС028-антителами in vitro у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких определяется дефицитом в клетках активных форм транскрипционных факторов NF-kB и NFAT2, наиболее выраженным при диссеминированном туберкулезе легких с устойчивостью возбудителя к препаратам этиотропной терапии.
5. Инфильтративный лекарственно-устойчивый туберкулез легких (ЛУТЛ) сопровождается увеличением числа Т-лимфоцитов, содержащих активные формы транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1, в то время как диссеминирован-ный туберкулез легких сопровождается снижением количества клеток с имму-нофенотипами CD3+NFAT1+ (при лекарственно-чувствительном его варианте) и CD3+AP-1+ (при ЛУТЛ).
Заключение
Ввиду того, что в последние годы отмечается тенденция к распространению туберкулезной инфекции с высокой частотой лекарственной устойчивости мико-бактерий и остропрогрессирующим течением заболевания, возникла необходимость дальнейшего изучения патогенетических аспектов туберкулезного воспаления. Подводя итог представленным в разделе данным, можно сказать, что течение туберкулеза легких характеризуется множеством иммунологических реакций, целью которых является уничтожение и элиминация патогена. В ходе этих реакций участвует огромное количество иммунокомпетентных клеток, рецепторных молекул и корецепторов, медиаторов и цитокинов, транскрипционных факторов и других компонентов сигнальной цепи, важность которых неоспорима как в ранней, так и в поздней фазе иммунного ответа против МБТ. Рассматривая проблему микобак-териальной инвазии на молекулярном и клеточном уровнях, вероятно, нельзя четко разграничить влияние биологических особенностей возбудителя заболевания и состояния иммунореактивности макроорганизма, определяющих развитие иммунопатологических расстройств, конечным результатом которых, в большинстве случаев, является гибель или функциональная неполноценность (гипо- и анергия) основных участников иммунного ответа - Т-лимфоцитов. Широкий спектр разнообразных факторов интегрируется в нарушениях активации Т-клеток, проявляющихся (очень часто) в виде гипопродукции основного Thl-направляющего цитокина - IL-2. Развивающаяся в результате данных реакций ВИН приводит к еще большей дисфункции иммунной системы, отсутствию или несостоятельности участвующих в противотуберкулезном ответе компонентов, что негативно влияет на течение туберкулезной инфекции, способствуя ее прогрессированию, нередко приводя к летальному исходу. Тем не менее, необходимо отметить, что сведения, касающиеся механизмов нарушений активации Т-лимфоцитов, приводящих к гипосекреции 1Ь-2, являющегося одним из основных критериев ВИН при туберкулезе легких, в доступной литературе носят сугубо описательный и, часто, противоречивый характер, что затрудняет объяснение механизмов развития Т-клеточной гипо- и анергии. Вместе с этим, не вызывает сомнений необходимость проведения у больных туберкулезом легких иммунокорригирующей терапии в сочетании с традиционным этиотропным лечением. Однако, трудности в современной коррекции ВИН при туберкулезе характеризуются тем, что гипо- и анергия Т-лимфоцитов может быть связана с нарушениями различных звеньев иммунитета, что определяет принципиально различающиеся подходы к иммунокорригирующей терапии. Изучение причинно-следственных взаимодействий, приводящих к дизрегуляции иммунного ответа и развитию ВИН при ТЛ, становится важной прерогативой современных научных исследований в этой области. Комплексный анализ нарушений молекулярных механизмов межклеточной кооперации, в том числе на уровне Т-клеточного рецептора и молекул костимуляции, при ТЛ представляется весьма актуальным и своевременным.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика обследованных лиц основной и контрольной групп
В основу работы положены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 109 больных (89 мужчин и 20 женщин) с распространенными деструктивными формами впервые выявленного туберкулеза легких (ТЛ) в возрасте 20-55 лет. Все пациенты с легочным туберкулезом пребывали на стационарном лечении во фтизиотерапевтическом отделении №1 (зав. отд. - A.A. Платоненкова) Томской областной клинической туберкулезной больницы (гл. врач - канд. мед. наук Г.В. Янова).
Пациенты поступали в Томскую областную клиническую туберкулезную больницу из муниципальных бюджетных учреждений поликлинической сети (МБЛПУ) г. Томска и Томской области. У 88,07 % всех обследованных лиц туберкулезная инфекция выявлялась при непосредственном обращении пациента в МБЛПУ. У 11,93 % больных поражение легких устанавливалось случайно при флюорографическом обследовании органов грудной клетки во время профилактических осмотров. Возрастно-половая характеристика пациентов с ТЛ представлена в таблице 1.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кошкина, Анна Алексеевна, 2012 год
1. Абатуров, А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта. Патофизиологическое значение фактора транскрипции АР-1 при заболеваниях респираторного тракта Текст. / А.Е. Абатуров // Здоровье ребенка. 2007. - Т.З, №6. - С. 80-87.
2. Абатуров, А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта Текст. / А.Е. Абатуров, О.Ю. Потоцкая // Здоровье ребенка. -2007. Т.4, №7. - С. 124-130.
3. Абатуров, А.Е. Роль интерферонов в защите респираторного тракта. Каскад возбуждения системы интерферонов Текст. / А.Е. Абатуров // Здоровье ребенка. 2007. - Т.5, №8. - С. 93-101.
4. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе Текст. / В.А. Краснов, Н.К. Зенков, А.Р. Колпаков, Е.Б. Меныцикова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - №9. - С. 9-17.
5. Активность ПОЛ и апоптоза при тубркулезе легких Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - №11. - С. 497-499.
6. Активность системы ДНК-репарации мононуклеаров крови при туберкулезе легких Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, Т.А. Шилько [и др.] // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2006. - №1. - С. 53-55.
7. Алешина, P.M. Синдром вторичной иммунной недостаточности: клинико-лабораторная характеристика Текст. / P.M. Алешина // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007. - №2. - С. 17-20.
8. Апоптоз и иммунная система Текст. / C.B. Сибиряк, Капулер О.М, Курчатова H.H. [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. 2006. - №1. - С. 127132.
9. Апоптоз, микро- и макроэлементный состав лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / Т.А. Шилько, О.И. Уразова, В.В. Новицкий [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. - №8. - С. 24-26.
10. Апоптозиндуцирующее действие противотуберкулезных препаратов основного ряда in vitro Текст. / O.A. Васильева, В.А. Серебрякова, О.И. Уразова [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. 2010. - Т.55, №11-12. - С. 25-29.
11. Ахматова, Н.К. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоин-фекционный Текст. / Н.К. Ахматова, М.В. Киселевский. М.: Практическая медицина, 2008. - 256 с.
12. Баласанянц, Г.С. Показатели эндокринного статуса у больных остропрогрессирующим туберкулезом легких Текст. / Г.С. Баласанянц, М.С. Греймер, J1.C. Шпанская // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. - №5. - С. 4144.
13. Баранов, A.A. Применение методов молекулярной биологии для исследования микобактерий туберкулеза Текст. / A.A. Баранов, А.О. Марьяндышев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №4. - С. 3-7.
14. Биктасова, А.К. Роль белков-регуляторов программированной клеточной гибели в реализации проапоптотического эффекта фактора некроза опухоли альфа на лимфоциты крови Текст.: Автореферат дис. . канд. мед. наук / А.К. Биктасова. Новосибирск, 2010. - 25 с.
15. Блум, Б.Р. Туберкулез: патогенез, защита, контроль Текст. / Б.Р. Блум. М.: Медицина, 2002. - 678 с.
16. Бойчук, C.B. Изучение механизмов апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких Текст. /C.B. Бойчук, М.Ф. Яушев, И.Г. Мустафин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2003,-№6.-С. 36-39.
17. Бронштейн, И.Н. Справочник по математике для инженеров и учащихся вузов Текст. / И.Н. Бронштейн, К.А. Семендяев // 13-е изд., исправленное М.: 1986.-544 с.
18. Бурместер, Г. Наглядная иммунология: пер. с англ. Текст. / Г. Бурместер, А. Пецутто. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. - 320 с.
19. Вельтищев, Ю.Е. Иммунная недостаточность у детей Текст. / Ю.Е. Вельти-щев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - Т.49, №4. -С. 18-21.
20. Врожденный иммунитет женских половых путей и его гормональная регуляция Текст. / О.П. Лебедева, П.В. Калуцкий, С.П. Пахомов [и др.] // Научные Ведомости БелГУ. Медицина. Фармация. 2009. - Т.67, №12. - С. 25-30.
21. Гергерт, В.Я. Цитокины в иммунопатогенезе туберкулеза легких Текст. / В.Я. Гергерт, Г.А. Космиади, З.П. Абрамов // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 1995,-№2.-С. 32-35.
22. Гольдберг, Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии Текст. / Е.Д. Голь-дберг, A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1992. - 272 с.
23. Горлова, Е.Е. Патология иммунитета при туберкулезе Текст. / Е.Е. Горлова // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2010. - №35. - С. 37-44.
24. Динамика экспрессии CD25 в лимфоцитах периферической крови человека, стимулированных фитогемагглютинином или интерлейкином-2 Текст. / В.В. Зенин, Н.Д. Аксенов, А.Н. Шатрова, И.И. Марахова // Цитология. 2009. -Т.51, №6. - С. 506-510.
25. Дисфункции макрофагов, генерированных из моноцитов крови больных туберкулезом легких Текст. / Л.В. Сахно, М.А. Тихонова, С.Д. Никонов [и др.] // Бюллетень СО РАМН. 2010. - Т.30, №2. - С. 101-108.
26. Домнинский, Д.А. Механизмы реализации сигнальной трансдукции Текст. / Д.А. Домнинский // Онкогематология. 2011. -№1. - С. 76-84.
27. Еремеев, В.В. Взаимодействие макрофаг микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию Текст. / В.В. Еремеев, К.Б. Майоров // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2002. - №3. - С. 54-58.
28. Ермоленко, В.М. Физиология метаболизма железа Текст. / В.М. Ермоленко, H.H. Филатова//Анемия,-2004.-№1.~ С. 3-10.
29. Есимова, И.Е. Состояние липидной фазы мембраны мононуклеарных клеток крови при туберкулезе Текст.: Автореф. дис. . канд. мед. наук / И.Е. Есимова. Томск, 2007. - 23 с.
30. Железникова, Г.Ф. Механизмы взаимодействия возбудителя инфекции и иммунной системы хозяина Текст. / Г.Ф. Железникова // Инфекционные болезни. 2006. - Т.4, №3. - С. 69-77.
31. Зурочка, A.B. Цитометрический анализ субпопуляций Т-хелперов (Thl, Th2, Treg, Thl7, Т-хелперы активированные) Текст. / A.B. Зурочка, C.B. Хайдуков //Медицинская иммунология.-2011. Т. 13, №1.-С. 7-16.
32. Ивашкин, В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии Текст. / В.Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. 2008. - №4. - С. 4-13.
33. Игнатов, П.Е. Иммунитет и инфекции Текст. / П.Е. Игнатов. М.: Время, 2002.-352 с.
34. Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе Текст. / Е.В. Свирщевская, B.C. Митрофанов, Р.И. Шендерова [и др.] // Проблемы медицинской микологии. -2005. Т.7, №1. - С. 3-13.
35. Иммунодефицита : принципы диагностики и лечения Текст. / Н.Х. Сетдико-ва, Т.В. Латышева, Б.В. Пинегин [и др.] М.: Русская полиграфическая группа, 2006. - 20 с.
36. Иммунопатология туберкулеза легких Текст. / О.В. Воронкова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий, А.К. Стрелис. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2007. - 194 с.
37. Индукция экспрессии транскрипционного фактора FOXP3 в кроветворных клетках-предшественниках и тимоцитах человека in vitro Текст. / A.A. Ярилин, Н.И. Шарова, М.Ф. Никонова, А.Д. Донецкова // Иммунология. — 2010. — №5.-С. 232-235.
38. Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулезом легких Текст. / JI.B. Сахно, М.А. Тихонов, A.A. Останин [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. - №1. - С. 48-51.
39. К вопросу о патологии иммунитета при туберкулезе легких Текст. / В.В. Новицкий, О.В. Воронкова, О.И. Уразова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2008. -№1. С. 15-18.
40. Казимирский, А.Н. Активационные маркеры лимфоцитов как показатели диз-регуляции иммунной системы при воспалении Текст. / А.Н. Казимирский, Ж.М. Салмаси, Г.В. Порядин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. - №1. - С. 2-7.
41. Кетлинский, С.А. Цитокины Текст. / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб: Фолиант, 2008. 552 с.
42. Ковальчук, JI.B. Учение о воспалении в свете новых данных: развитие идей И.И. Мечникова Текст. / JI.B. Ковальчук // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2008. - №5. - С. 10-15.
43. Козлов, В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии Текст. / В.К. Козлов. Киев: АННА-Т, 2007. - 296 с.
44. Корецкая, Н.М. Инфильтративный туберкулез легких Текст. / Н.М. Корецкая, A.A. Чушкина // Туберкулез и болезни легких. 2012. - №4. - Р. 46-49.
45. Корецкая, Н.М. Особенности лечения больных диссеминированным туберкулезом легких в сочетании с ВИЧ-инфекцией Текст. / Н.М. Корецкая, И.А. Большакова // Фтизиатрия и пульмонология. 2011. - Т.2, №2. - Р. 115-116.
46. Корецкая, Н.М. Остропрогрессирующий туберкулез легких: клиника, диагностика, лечение Текст. / Н.М. Корецкая // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2011. - №7. - С.33-34.
47. Крутецкая, З.И. Механизмы внутриклеточной сигнализации Текст. / З.И. Крутецкая, O.E. Лебедев, Л.С. Курилова. СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2003.-208 с.
48. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология Текст. / Г.Н. Крыжанов-ский. М.: Медицина, 2002. - 632 с.
49. Кудрин, A.B. Микроэлементы в онкологии. Часть 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет Текст. / A.B. Кудрин, A.B. Скальный // Микроэлементы в медицине. 2001. - Т.2, №2. - С. 31-39.
50. Куклина, Е.М. Роль фактора транскрипции NFAT в иммунном ответе Текст. / Е.М. Куклина, C.B. Ширшев // Биохимия. 2001. - Т.66, №5. - С. 581-591.
51. Лебедев, К.А. Иммунная недостаточность / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. -М.: Медицина, 2003. 260 с.
52. Лусс, Л.В. Принципы назначения иммуномодулирующей терапии в клинике Текст. / Л.В. Лусс // Цитокины и воспаление. 2005. - Т.4, №3. - С. 45-48.
53. Майорова, A.A. Микобактерии — общая характеристика и таксономия Текст. / A.A. Майорова, В.Н. Степаншина, И.Г. Шемякин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №11. - С. 3-7.
54. Маркелова, Е.В. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях Текст. / Е.В. Маркелова, A.B. Костюшко, В.Е. Красников // Тихоокеанский медицинский журнал. 2008. -№3. - С. 24-29.
55. Марьяндышев, А.О. Молекулярная эпидемиология туберкулеза в Баренц-регионе Российской Федерации Текст. / А.О. Марьяндышев, О.С. Тунгусова, A.A. Баранов // Медицинский академический журнал. 2007. - Т.7, №4. - С. 59-69.
56. Маянский, А.Н. Низкомолекулярные ингибиторы различных компонентов сигнального каскада фактора транскрипции NF-кВ Текст. / А.Н. Маянский,
57. Н.А. Маянский, М.И. Заславская // Цитокины и воспаление. 2007. - №2. - С. 1036-1052.
58. Маянский, А.Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатологические аспекты) Текст. / А.Н. Маянский // Иммунология. 2001. - №2. - С. 53-63.
59. Мишин, В.Ю. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких Текст. / В.Ю Мишин, В.И. Чуканов, И.А. Васильева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - №8. - С. 7-15.
60. Мишин, В.Ю. Оптимизация лечения впервые выявленных больных туберкулезом легких на основе принципов доказательной медицины Текст. / В.Ю. Мишин // Consilium medicum. 2008. - Т. 10, №3. - С. 20-25.
61. Мишин, В.Ю. Роль лимфоцитов и кортикостероидов в патогенезе казеозной пневмонии Текст. /В.Ю. Мишин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004,-№7.-С. 21-24.
62. Мишин, В.Ю. Фтизиопульмонология Текст. / В.Ю. Мишин. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2007.-498 с.
63. Молекулярно-генетические аспекты прогнозирования и иммунотерапии туберкулезной инфекции Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Успехи физиологических наук. 2009. - №2. - С. 40-46.
64. Молекулярные биомаркеры: новые подходы в диагностике опухолей яичников Текст. / В.В. Гордиюк, Е.В. Симончук, Е.В. Коханевич [и др.] // Биополимеры и клетка. 2006. - Т.22, №6. - С. 403-424.
65. Мононуклеарные клетки периферической крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких Текст. /
66. B.В. Новицкий, О.И. Уразова, А.К. Стрелис, О.В. Воронкова и др. // Вестник РАМН. 2006. - №2. - С. 30-35.
67. Нейроэндокринная регуляция иммунитета Текст. / П.Н. Учанкин, О.Н. Учанкина, Б.В. Тобин, Ф.И. Ершов // Вестник РАМН. 2007. - №9. - С. 26-31.
68. Нестерова, И.В. Стратегия и тактика иммунотерапии вторичных иммуноде-фицитных состояний с инфекционным синдромом Текст. / И.В. Нестерова // Аллергология и иммунология. 2005. - №2. - С. 139-140.
69. Нечаева, О.Б. Причины и факторы формирования лекарственной устойчивости при туберкулезе легких / О.Б. Нечаева, Е.И. Скачкова // Проблемы туберкулеза. 2003. - №9. - С. 6-9.
70. Низкомолекулярные ингибиторы различных компонентов сигнального каскада фактора транскрипции NF-кВ Текст. / Н.Г. Долинная, Е.А. Кубарева, Е.В. Казанова [и др.] // Успехи химии. 2008. - Т.77, №11.- С. 1036-1052.
71. Новиков, В.В. Растворимые ассоциаты молекул адгезии CD54 и CD 18 в сыворотке крови человека Текст. /В.В. Новиков, A.A. Бабаев, Г.А. Кравченко // Иммунология. 2008. - №4. - С. 220-223.
72. Новиков, В.В. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы Текст. / В.В. Новиков, A.B. Караулов, А.Ю. Барышников // Иммунология. 2007. - №4. - С. 249-253.
73. Новиков, В.В. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы Текст. / В.В. Новиков, A.B. Караулов, А.Ю. Барышников. М.: Изд-во МИА, 2008. - 243 с.
74. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты Текст. / Е.Б. Меньшикова, В.З. Панкин, Н.К. Зенков [и др.] М.: Слово, 2006. - 600 с.
75. Основы клинической иммунологии Текст.: перев. с англ. / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 416 с.
76. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / H.A. Хонина, С.Д. Никонов, С.В. Шпилевский [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. - №1. - С. 30-32.
77. Особенности иммунного дисбаланса при различных клинико-патогенетических вариантах остропрогрессирующего туберкулеза легких Текст. / О.В. Воронкова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. 2010. - №3. - С. 42-50.
78. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / Б.Э. Комогорова, Е.В. Костенко, В.А. Стаханов и др. // Иммунология. 2005. - №1. - С. 45-49.
79. Особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных туберкулезом Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Медицинская иммунология. 2005. - №5-6. - С. 587-592.
80. Особенности функциональной активности лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Иммунология. 2006. - №2. - С. 76-79.
81. Оценка влияния противотуберкулезных препаратов на цитохимический статус лимфоцитов in vitro Текст. / О.А Васильева, О.И. Уразова, В.А. Серебрякова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №3. - С. 27-30.
82. Пальцев, М.А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований Текст. / М.А. Пальцев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. -№2. - С. 3-7.
83. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия Текст. / М.А. Пальцев, A.A. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224 с.
84. Патология иммунитета: причина или следствие туберкулезной инфекции? Текст. /В.В. Новицкий, О.И. Уразова, А.К. Стрелис [и др.] // Молекулярная генетика, микробиология // Бюллетень сибирской медицины. 2006. - Т.5, №2. - С. 70-74.
85. Перельман, М.И. Фтизиатрия Текст. / М.И. Перельман, В.А. Корякин, И.В. Богадельникова. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2004. - 520 с.
86. Пичугин, A.B. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции Текст. / A.B. Пичугин, A.C. Апт // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - №12. - С. 3-7.
87. Показатели иммунитета биологические свойства микобактерии при инфиль-тративном туберкулезе легких Текст. / И.Я. Сахарова, Б.М. Ариэль, J1.A. Скворцова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. -№11. -С. 14-18.
88. Поляк-Блажи, М. Роль железа в канцерогенезе Текст. / М. Поляк-Блажи // Микроэлементы в медицине. 2002. - Т.З, №3. - С. 2-11.
89. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Медицинская иммунология. -2009. -№1,- С. 35-40.
90. Рекен, М. Наглядная аллергология Текст.: перев. с англ. / М. Рекен, Г. Гре-верс, В. Бургдорф. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. - 238 с.
91. Роль апоптоза и анергии Т-клеток в патогенезе гнойно-септических заболеваний Текст. / М.Н. Норкин, О.Ю. Леплина, М.А. Тихонова [и др.] // Медицинская иммунология. 2000. - Т.2, №1. - С. 35-42.
92. Роль клеток-регуляторов CD4+CD25+ в развитии хронических инфекционных заболеваний Текст. / A.A. Воробьев, С.Н. Быковская, Е.П. Пашков [и др.] // Вестник РАМН. 2006. - №9-10. - С. 24-29.
93. Роль различных киназных путей передачи сигнала в пролиферации трансформантов El A+Ras Текст. / M.B. Абрамова, С.Б. Светликова, В.В. Гринкевич [и др.] // Цитология. 2005. - Т.47, №12. - С. 1071-1081.
94. Роль Т-лимфоцитов в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции Текст. / Е.Г. Чурина, О.И. Уразова, О.В. Воронкова [и др.] // Туберкулез и болезнилегких. 2011. - №3. - С. 3-7.
95. Роль цитокинов в модуляции субпопуляционного состава лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / P.P. Хасанова, О.В. Воронкова, О.И. Уразова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №3. - С. 31-35.
96. Роль цитокинов при лечении острых и хронических заболеваний верхних дыхательных путей (обзор литературы) Текст. / A.C. Симбирцев, З.С. Гуломов, Ю.К. Янов [и др.] // Российская оториноларингология. 2008. - №6. - С. 200205.
97. Савоненкова, J1.H. Показатели периферической крови у больных гастроинте-стинальным туберкулезом Текст. / J1.H. Савоненкова // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - №12. - С. 35-38.
98. Салина, Т.Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции Текст. / Т.Ю. Салина, Л.Б. Худзик // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2001. - №8. - С. 32-34.
99. Салина, Т.Ю. Продукция интерферона-у мононуклеарными клетками крови больных при различных типах течения туберкулезного процесса Текст. / Т.Ю. Салина, Т.П. Морозова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004.-№10.-С. 19-21.
100. Сахно, Л.В. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких Текст. / Л.В. Сахно // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - №5. - С. 23-28.
101. Сенников, C.B. Аплельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний Текст. / C.B. Сенников, А.Н. Силков, В.А. Козлов // Иммунология. 2002. - №4. - С. 243-250.
102. Сепиашвили, Р.И. Иммунные синапсы: от теории к клинической практике Текст. / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова // Молекулярная медицина. 2008. -№1,-С. 14-22.
103. Симбирцев, A.C. Интерлейкин-1. Физиология. Патология. Клиника Текст. / A.C. Симбирцев. М.: Фолиант, 2011. - 480 с.
104. Симбирцев, A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы Текст. / A.C. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. - №10. - С. 3-10.
105. Симбирцев, A.C. Цитокины: классификация и биологические функции Текст. / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - Т.З, №2. - С. 16-22.
106. Синдром системного воспалительного ответа при туберкулезе легких Текст. / Т.О. Каминская, Р.Ю. Абдуллаев, Б.А. Серебряная [и др.] // Туберкулез и болезни легких. 2009. - №11. - С. 40-48.
107. Современные представления о механизмах формирования иммунного ответа слизистой оболочки кишечника у детей раннего возраста Текст. / М.И. Дубровская, Ю.Г. Мухина, Л.И. Кафарская, П.В. Шумилов // Трудный пациент. -2006. Т.4, №6. - С. 9-14.
108. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний Текст. / Е.В. Пименов, A.A. Тотолян, A.A. Бывалов [и др.] // Вестник РАМН. 2003. - №6. - С. 3-9.
109. Субпопуляционная принадлежность Т-клеток, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких Текст. / Е.Р. Черных, Л.В. Сахно, М.Н. Хонина [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезни легких. 2002. - №7. -С. 43-47.
110. Субпопуляционный состав регуляторных Т-клеток крови у больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью Текст. / Е.Г. Чурина, В.В. Новицкий, О.И. Уразова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. 2011. - №4. - С. 183-186.
111. Суханова, Г.А. Апоптоз Текст. / Г.А. Суханова, O.E. Акбашева. Томск: Изд-воТПУ, 2006.- 172 с.
112. Толл-подобные рецепторы (TLR) и их значение в опухолевой прогрессии Текст. / Д.В. Щебляков, Д.Ю. Логунов, А.И. Тухватулин [и др.] // Acta naturae. 2010. - Т.2, №3. - С. 14-23.
113. Титов, Л.П. Противовирусный иммунитет: молекулярно-клеточные механизмы, закономерности развития и иммунопатология Текст. / Л.П. Титов, И.А. Карпов // Белорусский медицинский журнал. 2008. - №3. - С. 28-35.
114. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких Текст. / Л.В. Сахно, М.А. Тихонова, Е.В. Курганов [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - №5. - С. 23-28.
115. Тунгусова, О.С. Молекулярные механизмы формирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (обзор литературы) Текст. / О.С. Тунгусова, А.О. Марьяндышев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2001.-№6,-С. 48-49.
116. Тюлькова, Т.Е. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции Текст. / Т.Е. Тюлькова, Ю.П. Чугаев, Э.А. Кашуба // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №11. - С. 48-55.
117. Уразова, О.И. Молекулярно-генетические факторы туберкулеза легких Текст. / О.И. Уразова // Бюллетень сибирской медицины. 2010. - №5. - С. 5-13.
118. Феномен внеклеточной бактерицидное™ нейтрофилов и механизмы защиты бактерий от действия лейкоцитарной эластазы Текст. / А.Л. Кравцов, Т.П. Шмелькова, Е.Ю. Лоцманова [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. - №1. - С. 49-52.
119. Флейс, Дж. Статистические методы для изучения долей и пропорций Текст. / Дж. Флейс. М.: Финансы и статистика, 1989. - 319 с.
120. Фрейдлин, И.С. Клетки иммунной системы Текст. / И.С. Фрейдлин, A.A. То-толян. СПб.: Наука, 2001. - 390 с.
121. Фрейдлин, И.С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функции Текст. /
122. И.С. Фрейдлин // Медицинская иммунология. 2005. - Т.7, №4. - С. 347-354.
123. Фрейдлин, И.С. Современные представления о фагоцитарной теории Текст. / И.С. Фрейдлин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2008,-№5.-С. 4-10.
124. Фтизиатрия Текст. / под ред. М.И. Перельмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -512 с.
125. Функциональная активность альвеолярных макрофагов при обострении туберкулеза легких Текст. / О.П. Макарова, Л.Н. Шишкина, А.П. Огиренко [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2003. - №11. - С. 29-31.
126. Характеристика гуморального иммунного ответа у больных туберкулезом легких до и в динамике противотуберкулезной химиотерапии Текст. / В.В. Новицкий, А.К. Стрелис, О.И. Уразова [и др.] // Иммунология. 2008. - №5. -С. 281-284.
127. Хасанова, P.P. Роль генотипа инфицирующего штамма Mycobacterium tuberculosis в иммунопатогенезе туберкулеза легких Текст.: Автореферат дис. . канд. мед. наук / P.P. Хасанова. Томск, 2009. - 24 с.
128. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов Текст. / В.А. Че-решнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. - Т.З, №3. - С. 361368.
129. Чучалин, А.Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе Текст. / А.Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, №2. - С. 88-93.
130. Шилько, Т.А. Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеар-ных лейкоцитов крови при туберкулезе легких Текст.: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.А. Шилько. Томск, 2009. - 48 с.
131. Ярилин, А.А. Гомеостатические процессы в иммунной системе. Контроль численности лимфоцитов Текст. / А.А. Ярилин // Иммунология. 2004. - №5. -С. 313-320.
132. Ярилин, А.А. Естественные регуляторные клетки Текст. / А.А. Ярилин // Российский медицинский журнал. 2007. - №1. - С. 43-48.
133. Ярилин, A.A. Иммунный синапс как структурная основа презентации антигена Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 2003. - №6. - С. 347-350.
134. Ярилин, A.A. Иммунология Текст. / A.A. Ярилин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-752 с.
135. Ярилин, A.A. Особенности функционирования противовирусного иммунитета Текст. / A.A. Ярилин, А.Д. Донецкова // Иммунология. 2006. - Т.27, №3. -С. 176-188.
136. Ярилин, A.A. Транскрипционные регуляторы дифференцировки Т-хелперов Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 2010. - №3. - С. 153-168.
137. A caspase-independent pathway mediates macrophage cell death in response to Mycobacterium tuberculosis infection Text. / M.P. O'Sullivan, S. O'Leary, D.M. Kelly [et al.] // J. Infect. Immun. 2007. - Vol.75, N4. - P. 1984-1993.
138. A CD8 T cell-intrinsic role for the calcineurin-NFAT pathway for tolerance induction in vivo Text. / T. Fehr, C.L. Lucas, J. Kurtz [et al.] // Blood. 2010. - Vol.11, N115.-P. 1280-1287.
139. A new evolutionary scenario for the Mycobacterium tuberculosis complex Text. / R. Brosch, S.V. Gordon, M. Marmiesse [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2002. Vol.99, N6. - P. 3684-3689.
140. A role for Etsl, synergizing with AP-1 and GATA-3 in the regulation of IL-5 transcription in mouse Th2 lymphocytes Text. / J. Wang, M.F. Shannon, I.G. Young [et al.] // Int. Immunol. 2006. - Vol.18, N2. - P. 313-323.
141. Ahmed, A.A. Protective effect of montelukast on paraquat-induced lung toxicity in rats Text. / A.A. Ahmed // Biosci. Trends. 2009. - Vol.3, N2. - P. 63-72.
142. Altered AP-l/Ref-1 redox pathway and reduced proliferative response in iNOS-deficient vascular smooth muscle cells Text. / K.Y. Chyu, P.C. Dimayuga, X. Zhao [et al.] // Vase. Med. 2004. - Vol.9, N3. - P. 177-183.
143. Angel, P. The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation Text. / P. Angel, M. Karin // Biochim. Biophys. Acta. 1991. -Vol.1072, N2-3.-P. 129-157.
144. Antigen receptor signaling to NF-kappaB via CARMA1, BCL10, and MALT1 Text. / M. Thome, J.E. Charton, C. Pelzer [et al.] // Cold Spring Harb. Perspect. Biol.-2010.-Vol.2, N9.-P. 1-16.
145. Antony, P.A. CD4+CD25+ T regulatory cells, immunotherapy of cancer, and inter-leukin-2 Text. / P.A. Antony, N.P. Restifo // J. Immunother. 2005. - Vol.28, N2. -P. 120-128.
146. AP-1 subunits: quarrel and harmony among siblings Text. / J. Hess, P. Angel, M. Schorpp-Kistner // J. Cell Sei. 2004. - Vol.1, N117. - P. 5965-5973.
147. Apoptosis of Thl-like cells in experimental tuberculosis Text. / G. Das, H. Vohra, B. Saha [et al.] // Clin, and Exp. Immunology. 1999. - Vol.115, N2. - P. 324-328.
148. Are the PE-PGRS proteins of Mycobacterium tuberculosis variable surface antigens? Text. / S. Banu, N. Honore, B. Saint-Joanis [et al.] // Mol. Microbial. 2002. - Vol.44, N1,-P. 9-19.
149. Benczik, M. The interleukin (IL)-2 family cytokines: survival and proliferation signaling pathways in T lymphocytes Text. / M. Benczik, S.L. Gaffen // Immunol. Invest. 2004. - Vol.33, N2. - P. 109-142.
150. Bhatt, K. Host innate immune response to Mycobacterium tuberculosis Text. / K. Bhatt, P. Salgame // J. of Clin. Immunology. 2007. - Vol.27, N4. - P. 347-362.
151. Brombacher, F. Novel IL-12 family members shed light on the orchestration of Thl responses Text. / F. Brombacher, R.A. Kastelein, G. Alber // Trends in Immunology. 2003. - Vol.24, N4. - P. 207-212.
152. Burke, T.F. Characterization of P5, a novel NFAT/AP-1 site in the human IL-4 promoter Text. / T.F. Burke, V. Casolaro, S.N. Georas // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. - Vol.21, N270. - P. 1016-1023.
153. Calcineurin binds the transcription factor NFAT1 and reversibly regulates its activity Text. / C. Loh, K.T. Shaw, J. Carew [et al.] // J. Biol. Chem. 1996. - Vol.271, N18.-P. 10884-10891.
154. Calcineurin is required in urinary tract mesenchyme for the development of the pye-loureteral peristaltic machinery Text. / C.P. Chang, B.W. McDill, J.R. Neilson [et al.] // J. Clin. Invest. 2004. - Vol.113, N7. - P. 1051-1058.
155. Calcineurin/nuclear factor of activated T cells and MAPK signaling induce TNF-alpha gene expression in pancreatic islet endocrine cells Text. / M.C. Lawrence, B. Naziruddin, M.F. Levy [et al.] // J. Biol. Chem. 2011. - Vol.286, N2. - P. 10251036.
156. Camenisch, U. Role of DNA repair in the protection against genotoxic stress Text. / U. Camenisch, H. Naegeli // EXS. 2009. - N99. - P. 111 -150.
157. CD28 costimulation of developing thymocytes induces Foxp3 expression and regulatory T cell differentiation independently of interleukin 2 Text. / X. Tai, M. Cowan, L. Feigenbaum, A. Singer // Nat. Immunol. 2005. - Vol.6, N2. - P. 152-162.
158. CD8+ CTL from lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected mice express perforin in vivo and lyse infected macrophages Text. / N.V. Serbina, C.C. Liu, C.A. Scanga, J.L. Flynn // J. Immunol. 2000. - Vol.165, N1. - P. 353-363.
159. Cellular and humoral mechanisms involved in the control of tuberculosis Text. / J. Zufliga, D. Torres-García, T. Santos-Mendoza [et al.] // Clin. Dev. Immunol. -2012.-Vol.19, N3.-P. 1-18.
160. Characterization of constitutive and inducible transcription factors binding to the P2 NF-AT site in the human interleukin-4 promoter Text. / M. Li-Weber, P. Salgame, C. Hu [et al.] // Gene. 1997. - Vol.188, N2. - P. 253-260.
161. Characterization of drug-resistant isolates of Mycobacterium tuberculosis derived from Russian inmates Text. / I.G. Shemyakin, V.N. Stepanshina, I.Y. Ivanov [et al.] // Int. J. Lung Dis. 2004. - Vol.8, N10. - P. 1194-1203.
162. Chen, L. Signal integration by transcription-factor assemblies: interactions of NF-AT1 and AP-1 on the IL-2 promoter Text. / L. Chen, A. Rao, S.C. Harrison // Cold Spring Harb. Symp. Quant Biol. 1999. -N64. - P. 527-531.
163. Cockerill, P.N. Mechanisms of transcriptional regulation of the human IL-3/GM-CSF locus by inducible tissue-specific promoters and enhancers Text. / P.N. Cockerill // Crit. Rev. Immunol. 2004. - Vol.24, N6. - P. 385-408.
164. Cohen, M.C. Cytokine function Text. / M.C. Cohen, S. Cohen // Amer. J. Clin.
165. Pathol. 1996. - Vol.105, N5. - P. 589-598.
166. Combination of nifedipine and subtherapeutic dose of cyclosporin additively suppresses mononuclear cells activation of patients with rheumatoid arthritis and nor94mal individuals via Ca -calcineurin-nuclear factor of activated T cells pathway
167. Text. / N.S. Lai, C.L. Yu, W.Y. Yin et al.] // Clin. Exp. Immunol. 2012.1. Vol.168, N1.-P. 78-86.
168. Correlation between kinetics of Thl/Th2 cells and pathology in a murine model of experimental pulmonary tuberculosis Text. / R. Hernandez-Pando, E.H. Orozco, A. Sampieri [et al.] // Immunology. 1996. - N89. - P. 26-33.
169. Correlation between the kinetics of Th-l/Th-2 cells and pathology in a murine model of experimental pulmonary tuberculosis Text. / R. Hernandez-Pando, E.H. Orozco, A. Sampieri [et al.] // Immunology. 1996. - Vol.89, N1. - P. 26-33.
170. Crystal structure of the clathrin adaptor protein 1 core Text. / E.E. Heldwein, E. Macia, J. Wang [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. - Vol.101, N39. - P. 14108-14113.
171. CTLA4 ligation attenuates AP-1, NFAT and NF-kappaB activity in activated T cells Text. / J.H. Fraser, M. Rincon, K.D. McCoy, G. Le Gros // Eur. J. Immunol. -1999. Vol.29, N3. - P. 838-844.
172. Dantzer, R. Cytokine-induced sickness behavior: mechanisms and implications Text. / R. Dantzer // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. - Vol. 933. - P. 222-234.
173. Dendritic bcl RNA in translational control mechanisms Text. / H. Wang, A. Iaco-angeli, D. Lin [et al.] //J. Cell Biol. -2005. Vol.171, N5. - P. 811-821.
174. Differentiation of regulatory Foxp3+ T cells in the thymic cortex Text. / A. Liston, K.M. Nutsch, A.G. Farr [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. - Vol.105, N33.-P. 11903-11908.
175. Diosgenin inhibits macrophage-derived inflammatory mediators through downregu-lation of CK2, JNK, NF-kappaB and AP-1 activation Text. / D.H. Jung, H.J. Park, H.E. Byun [et al.] // Int. Immunopharmacol. 2010. - Vol.10, N9. - P. 1047-1054.
176. Distinct NFAT family proteins are involved in the nuclear NFAT-DNA binding complexes from human thymocyte subsets Text. / Y. Amasaki, E.S. Masuda, R. Imamura [et al.] // J. Immunol. 1998. - Vol.160, N5. - P. 2324-2333.
177. Down-regulation of IL-4 gene transcription and control of Th2 cell differentiationby a mechanism involving NFAT1 Text. / A. Kiani, J.P. Viola, A.H. Lichtman, A. Rao // Immunity. 1997. - Vol.7, N6. - P. 849-860.
178. Effects of dendritic cells transfected with full length wild type P53 and modified by gastric cancer lysate on immune response Text. / H. Sun, Q. Tang, Y.Chen [et al.] // J. Huazhong Univ. Sei. Technolog. Med. Sei. 2004. - Vol.24, N5. - P. 460-463.
179. Essential function for the kinase TAK1 in innate and adaptive immune responses Text. / S. Sato, H. Sanjo, K. Takeda [et al.] // Nat. Immunol. 2005. - Vol.6, N11. -P. 1087-1095.
180. Evans, S.W. The Cytokines: physiological and pathological aspects Text. / S.W. Evans, J.T. Whicher // Adv. Clin. Chem. 1993. -N30. - P. 1-88.
181. Expression of Epstein-Barr virus-induced gene 3 and other interleukin-12-related molecules by human intestinal epithelium Text. / Ch. Maaser, L.J. Egan, M.P. Birkenbach [et al.] // Immunology. 2004. - Vol.112, N3. - P. 437-445.
182. Feedback control of regulatory T cell homeostasis by dendritic cells in vivo Text. / G. Darrasse-Jeze, S. Deroubaix, H. Mouquet [et al.] // J. Exp. Medicine. 2009. -Vol. 206, N9.-P. 1853-1862.
183. Frodsham, A.J. Genetic of infectious disease Text. / A.J. Frodsham, A. Hill // J. Biol. Hum. Mol. Genet.-2004.-Vol.13, N2.-P. 187-194.
184. Garbati, M.R. Ser484 and Ser494 in REL are the major sites of IKK phosphorylation in vitro: evidence that IKK does not directly enhance GAL4-REL transactiva-tion Text. / M.R. Garbati, T.D. Gilmore // Gene Expr. 2008. - Vol.14, N4. - P. 195-205.
185. Gilmore, T.D. Introduction to NF-kappaB: players, pathways, perspectives Text. / T.D. Gilmore // Oncogene. 2006. - Vol.25, N51. - P. 6680-6684.
186. Gilmore, T.D. Multiple myeloma: lusting for NF-kappaB Text. / T.D. Gilmore // Cancer Cell. 2007. - Vol.12, N2. - P. 95-97.
187. Gömez-Sintes, R. NFAT/Fas signaling mediates the neuronal apoptosis and motor side effects of GSK-3 inhibition in a mouse model of lithium therapy Text. / R.
188. Gómez-Sintes, J.J. Lucas // J. Clin. Invest. 2010. - Vol.1, N120. - P. 2432-2445.
189. Goronzy, J.J. T-cell co-stimulatory pathways in autoimmunity Text. / J.J. Goronzy,
190. C.M. Weyand // Arthritis Res. Ther. 2008. -Nl. - P. 1003-1004.
191. Hacker, H. Regulation and function of IKK and IKK-related kinases Text. / H. Hacker, M. Karin // Sei STKE. 2006. - T. 357, N13. - P. 97-107.
192. Hayden, M.S. Shared Principles in NF-kB Signaling Text. / M.S. Hayden, S. Ghosh // Cell. 2008. - Vol.132, N3. - P. 344-362.
193. Hayden, M.S. Signaling to NF-kappaB Text. / M.S. Hayden, S. Ghosh // Genes Dev. -2004. Vol.18, N18. - P. 2195-2222.
194. Heineke, J. Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways Text. / J. Heineke, J.D. Molkentin // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2006. - Vol.7, N8. -P. 589-600.
195. Howard, J. Reactivation of tuberculosis is associated with a shift from type 1 to type 2 cytokines Text. / J. Howard, S. Zwilling // Clin, and Exp. Immunology. 1999. -N3.-P. 428-435.
196. Human IL-23-producing type 1 macrophages promote but IL-10-producing type 2 macrophages subvert immunity to mycobacteria Text. / F.A. Verreck, T. de Boer,
197. D.M. Langenberg et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2004. - Vol.101, N13. -P. 4560-4565.
198. Human TCR-g+d+, CD8+ T lymphocytes recognized tetanus toxoid in MHC-restricted fashion Text. / D. Kozbor, G. Trinchieri, D.S. Monos [et al.] // J. Exp. Med. 1989.-Vol.169, N5.-P. 1847-1851.
199. IL-27 regulates IL-12 responsiveness of na'ive CD4+ T cells through Statl-dependent and -independent mechanisms Text. / L. Sophie, N. Ghilardi, J. Li, F.J. de Sauvage // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2003. - Vol.100, N25. - P. 1504715052.
200. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune evasion in mycobacterial infection Text. / T.
201. Mustafa, T.G. Bjune, R. Jonsson et al. // Scand. J. Immunol. 2001. - Vol.54, N6. -P. 630-639.
202. Induction of proliferation and cytokine production in human T lymphocytes by lip-opolysaccharide (LPS) Text. / A.J. Ulmer, H. Flad, T. Rietschel [et al.] // Toxicology. 2000. - Vol.152, N1-3. - P. 37-45.
203. Induction of the CTLA-4 gene in human lymphocytes is dependent on NFAT binding the proximal promoter Text. / H.M. Gibson, C.J. Hedgcock, B.M. Aufiero [et al.] // J. Immunol. 2007. - Vol.15, N179. - P. 3831-3840.
204. Inhibitory function of two NFAT family members in lymphoid homeostasis and Th2 development Text. / A.M. Ranger, M. Oukka, J. Rengarajan [et al.] // Immunity. 1998. - Vol.9, N5. - P. 627-635.
205. Interleukin-1 receptor-associated kinase-1 plays an essential role for Toll-like receptor (TLR)7- and TLR9-mediated interferon-alpha induction Text. / S. Uematsu, S. Sato, M. Yamamoto [et al.] // J. Exp. Med. 2005. - Vol.201, N6. - P. 915-923.
206. JunD regulates lymphocyte proliferation and T helper cell cytokine expression Text. / A. Meixner, F. Karreth, L. Kenner, E.F. Wagner // EMBO J. 2004. -Vol.23, N6.-P. 1325-1335.
207. JunD/AP-1 and STAT3 are the major enhancer molecules for high Bcl6 expression in germinal center B cells Text. / E. Arguni, M. Arima, N. Tsuruoka [et al.] // Int. Immunol. 2006. - Vol. 18, N7. - P. 1079-1089.
208. Kang, H.C. Disease-specific pluripotent stem cells Text. / H.C. Kang, J. Korean // Pediatr. 2010. - Vol.53, N8. - P. 786-789.
209. Kintzel, P.E. Recombinant interleukin-2: A biological response Text. / P.E. Kintzel, K.A. Calis // Clin. Pharmacol. 1991. - Vol.10, N2. - P. 110-128.
210. Lee, S.H. Cutting Edge: A Novel Mechanism Bridging Innate and Adaptive Immunity: IL-12 Induction of CD25 To Form High-Affinity IL-2 Receptors on NK Cells Text. / S.H. Lee, M.F. Fragoso, C.A. Biron // J. Immunol. 2012. - Vol.273, N52.-P. 34775-34783.
211. Leeman, J.R. Alternative splicing in the NF-kappaB signaling pathway Text. / J.R. Leeman, T.D. Gilmore // Gene. 2008. - Vol.423, N2. - P. 97-107.
212. Levings, M.K. Phenotypic and functional differences between human CD4+CD25+ and type 1 regulatory T cells Text. / M.K. Levings, M.G. Roncarolo // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2005. - N293. - P. 303-326.
213. Li-Weber, M. Involvement of Jun and Rel proteins in up-regulation of interleukin-4 gene activity by the T cell accessory molecule CD28 Text. / M. Li-Weber, M. Giasi, P.H. Krammer // J. Biol. Chem. 1998. - Vol.273, N49. - P. 32460-32466.
214. Macian, F. NFAT proteins: key regulators of T-cell development and function Text. / F. Macian // Nat. Rev. Immunol. 2005. - Vol. 5, N6. - P. 472-484.
215. Malemud, C.J. Targeting JAK/STAT signaling pathway in inflammatory diseases Text. / C.J. Malemud, E. Pearlman // Current Signal Transduction Therapy. -2009. Vol.4, N3. - P. 201 -221.
216. Margalit, H. Insights from МНС-bound peptides Text. / H. Margalit, Y. Altuvia // Novartis Foundation Symposium. 2003. - N254. - P. 77-90.
217. Matthew, S. Shared Principles in NF-кВ Signaling Text. / S. Matthew, H. Ghosh, S. Ghosh // Cell. 2008. - Vol. 132, N2. - P. 344-362.
218. McCaffrey, P.G. Isolation of the cyclosporin-sensitive T-cell transcription factor NFATP Text. / P.G. McCaffrey, C. Luo // Science. 1993. - Vol.262, N5134. - P. 750-754.
219. Meng, Q. c-Jun, at the crossroad of the signaling network Text. / Q. Meng, Y. Xia // Protein Cell. 2011. - N11. - P. 889-898.
220. Modulation of cell cycle progression by CTLA4-CD80/CD86 interactions on CD4+ T cells depends on strength of the CD3 signal: critical role for IL-2 Text. / S. Mukheijee, A. Ahmed, S. Malu, D.P. Nandi // J. Leukoc. Biol. 2006. - Vol.80, Nl.-P. 66-74.
221. MSP-induced RON activation upregulates uPAR expression and cell invasiveness via МАРК, AP-1 and NF-кВ signals in gastric cancer cells Text. / J.S. Park, J.H.
222. Park, P.N. Khoi et al. // Carcinogenesis. 2011. - Vol.32, N2. - P. 175-181.
223. Murphy, J.M. IL-3, IL-5, and GM-CSF signaling: crystal structure of the human beta-common receptor / J.M. Murphy, I.G. Young // Vitam Horm. 2006. - N74. - P. 1-30.
224. NF-AT components define a family of transcription factors targeted in T-cell activation Text. / J.P. Nortrop, S.N. Ho, D.J. Thomas [et al.] // Nature. 1994. -Vol.369, N6480. - P. 497-502.
225. NFAT5, a constitutively nuclear NFAT protein that does not cooperate with Fos and Jun Text. / C. Loez-Rodrigez, J. Aramburu, A.S. Rakeman, A. Rao // Proc. Natl. Sci. USA. 2011. - Vol.96, N13. - P. 7214-7219.
226. NF-AT5: the NF-AT family of transcription factors expands in a new direction Text. / C. Löpez-Rodriguez, J. Aramburu, A.S. Rakeman [et al.] // Cold Spring Harb. Symp. Quant Biol. 1999. - N64. - P. 517-526.
227. NFATcl and NFATc2 together control both T and B cell activation and differentiation Text. / S.L. Peng, A.J. Gerth, A.M. Ranger [et al.] // Immunity. 2001. -Vol.14, N1.-P. 13-20.
228. NFATc3, a lymphoid-specific NFATc family member that is calcium-regulated and exhibits distinct DNA binding specificity Text. / S.N. Ho, D.J. Thomas, L.A. Timmerman [et al.] // J. Biol. Chem. 1995. - Vol.270, N34. - P. 19898-19907.
229. NFATx, a novel member of the nuclear factor of activated T cells family that is expressed predominantly in the thymus Text. / E.S. Masuda, Y. Naito, H. Tokumitsu [et al.] // Mol. Cell. Biol. 1995. - Vol.15, N5. - P. 2697-2706.
230. Oh-hora, M. The calcium/NFAT pathway: role in development and function of regulatory T cells Text. / M. Oh-hora, A. Rao // Microbes Infect. 2009. - Vol.11,1. N5.-P. 612-619.
231. Persistence of Mycobacterium tuberculosis in macrophages and mice requires the glyoxylate shunt enzyme isocitrate lyase Text. / J.D. McKinney, K. Honer zu Bentrup, E.J. Munoz-Elias [et al.] // Nature. 2000. - Vol.406, N6797. - P. 735-738.
232. Pieters, J. Hijacking the host: survival of pathogenic mycobacteria inside macrophages Text. / J. Pieters, J. Gatfield // Trends Microbiol. 2002. - Vol.3, N10. - P. 142-146.
233. Poddar, M.K. Dietary protein alters age-induced change in hypothalamic GABA and immune response Text. / M.K. Poddar, B.C. Bandyopadhyay, L.E. Chakrabarti // Neuroscience. 2000. - Vol.97, N2. - P. 405-409.
234. Pongracz, J.E. Wnt signalling in lung development and diseases Text. / J.E. Pongracz, R.A. Stockley // Respir. Res. 2006. - N7. - P. 15.
235. Recognition and signaling by toll-like receptors Text. / A.P.West, A.A. Koblansky, S. Ghosh // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2006. -N22. - P. 409-437.
236. Regulation of GM-CSF gene transcription by core-binding factor Text. / P.N. Cockerill, C.S. Osborne, A.G. Bert, R.J. Grotto // Cell Growth Differ. 1996. -Vol.7, N7.-P. 917-922.
237. Regulation of programmed cell death by NF-kappaB and its role in tumorigenesis and therapy Text. / Y. Fan, J. Dutta, N. Gupta [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. -2008.-N615.-P. 223-250.
238. Regulatory T cells and immune tolerance Text. / S. Sakaguchi, T. Yamaguchi, T. Nomura, M. Ono // Cell. 2008. - N133. - P. 775-787.
239. Reversal of the TCR stop signal by CTLA-4 Text. / H. Schneider, J. Downey, A. Smith [et al.] // Science. 2006. - Vol.313, N5795. - P. 1972-1975.
240. Rook, G.A. Advances in the immunopathogenesis of pulmonary tuberculosis Text. / G.A. Rook, A. Zumla // Curr. Opin. Pulm. Med. 2001. - Vol.7, N3. - P. 116123.
241. Rudd, C.E. CD28 and CTLA-4 coreceptor expression and signal transduction Text. / C.E. Rudd, A. Taylor, H. Schneider // Immunol. Rev. 2009. - Vol.229, N1. - P. 12-26.
242. Sakaguchi, S. Regulatory T cells: history and perspective Text. / S. Sakaguchi // Methods Mol. Biol. 2011. - Vol.707. - P. 3-17.
243. Schwander, S. Human lung immunity against Mycobacterium tuberculosis: insights into pathogenesis and protection Text. / S. Schwander, K. Dheda // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011. - Vol. 186, N6. - P. 696-707.
244. W.J. Zhang et al. // Biol. Pharm. Bull. 2008. - Vol.31, N12. - P. 2228-2233.2+
245. Signalling to transcription: store-operated Ca entry and NFAT activation in lymphocytes Text. / Y. Gwack, S. Feske, S. Srikanth [et al.] // Cell Calcium. 2007. -Vol.42, N2. - P. 145-156.
246. Signals for activation of the GM-CSF promoter and enhancer in T cells Text. / M.F. Shannon, L.S. Coles, M.A. Vadas, P.N. Cockerill // Crit. Rev. Immunol. -1997. Vol.17, N3-4. - P. 301-323.
247. Specific activation of human interleukin-5 depends on de novo synthesis of an AP-1 complex Text. / G.T. Schwenger, C.C. Kok, E. Arthaningtyas [et al.] // J. Biol. Chem. 2002. - Vol.277, N49. - P. 47022-47027.
248. STAT4 serine phosphorylation is critical for IL-12-induced IFN-y production but not for cell proliferation Text. / A. Morinobu, M. Gadina, W. Strober [et al.] // Proct. Natl. Acad. Sei. 2002. - Vol.99, N19. - P. 1281-1286.
249. STAT6 inhibits human interleukin-4 promoter activity in T cells Text. / S.N. Georas, J.E. Cumberland, T.F. Burke [et al.] // Blood. 1998. - Vol.15, N.92. - P. 4529-4538.
250. Suppressed T helper 2 immunity and prolonged survival of a nematode parasite in protein-malnourished mice Text. / R. Ing, Z. Su, M.E. Scott [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. - Vol.97, N13. - P. 7078-7083.
251. T cell polarity at the immunological synapse is required for CD154-dependent IL-12 secretion by dendritic cells Text. / M. Tourret, S. Guegan, K. Chemin [et al.] //
252. J. Immunol. 2010. - Vol. 185, N11. - P. 6809-6818.
253. T cell receptor (TCR)-induced tyrosine phosphorylation dynamics identifies THEMIS as a new TCR signalosome component Text. / C. Brockmeyer, W. Paster, D. Pepper [et al.] // J. Biol. Chem. 2011. - Vol.286, N9. - P. 7535-7547.
254. TAK1, but not TAB1 or TAB2, plays an essential role in multiple signaling pathways in vivo Text. / J.H. Shim, C. Xiao, A.E. Paschal [et al.] // Genes Dev. 2005. - Vol.19, N22. - P. 2668-2681.
255. T-cell receptor stimulation elicits an early phase of activation and a later phase of deactivation of the transcription factor NFAT1 Text. / C. Loh, J.A. Carew, J. Kim [et al.] // Mol. Cell Biol. 1996. - Vol.16, N7. - P. 3945-3954.
256. The AP-1 transcription factor c-Jun is required for efficient axonal regeneration Text. / G. Raivich, M. Bohatschek, C. Da Costa [et al.] // Neuron. 2004. - Vol.8, N43.-P. 57-67.
257. The duration of nuclear residence of NFAT determines the pattern of cytokine expression in human SCID T cells Text. / S. Feske, R. Draeger, H.H. Peter [et al.] // J. Immunol. 2000. - Vol.1, N165. - P. 297-305.
258. The IL-12 family of heterodimeric cytokines: new players in the regulation of T-cell responses Text. / G. Trinchieri, S. Pflanz, R.A. Kastelein [et al.] // Immunity. -2003. Vol.19, N5. - P. 641-644.
259. The immunological synapse Text. / S.K. Bromley, W.R. Burack, K.G. Johnson [et al.] // Annu Rev. Immunol. 2001. -N19. - P. 375-396.
260. The immunological synapse and CD28-CD80 interactions Text. / S.K. Bromley, A. Iaboni, S.J. Davis [et al.] // Nat. Immunol. 2001. - Vol.2, N.12. - P. 1159-1166.
261. The roles of nuclear factor of activated T cells and ying-yang 1 in activation-induced expression of the interferon-gamma promoter in T cells Text. / M.T. Sweetser, T. Hoey, Y.L. Sun [et al.] // J. Biol. Chem. 1998. - Vol.273, N52. - P. 34775-34783.
262. Thermal injury-induced peroxynitrite production and pulmonary inducible nitric oxide synthase expression depend on JNK/AP-1 signaling Text. / L.W. Chen, W.J. Chang, J.S. Wang, C.M. Hsu // Crit. Care Med. 2006. - Vol.34, N1. - P. 142-150.
263. TNF activates calcium-nuclear factor of activated T cells (NFAT)cl signaling pathways in human macrophages Text. / A. Yarilina, K. Xu, J. Chen [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2011. Vol.108, N4. - P. 1573-1578.
264. TNF-a contributes to caspase-3 independent apoptosis in neuroblastoma cells: role of NFAT Text. / S. Alvarez, A. Blanco, M. Fresno, M.A. Muñoz-Fernández // PLoS One. 2011. - Vol.27, N6. - P. 161-170.
265. Toll-like receptor and innate immunity in phylogenesis Text. / Y. Liu, L.P. Zhu, W. He [et al.] // J. Biol. Chem. 2002. - Vol.24, N4. - P. 433-436.
266. Toll-like receptor pathways in the immune responses to mycobacteria Text. / V. Quesniaux, C. Fremond, M. Jacobs [et al.] // Bioorganic and Med. Chemistry Letters. 2004. - Vol.6, N10. - P. 946-959.
267. Transcriptional complexes formed by NFAT dimers regulate the induction of T cell tolerance Text. / N. Soto-Nieves, I. Puga, B.T. Abe [et al.] // J. Exp. Med. 2009. -Vol.206,N4.-P. 867-876.
268. Tripathi, P. NF-kB transcription factor: a key player in the generation of immune response Text. / P. Tripathi, A. Aggarwal // Current science. 2006. - Vol.90, N4. -P. 519-531.
269. Tsitsikov, E.N. Structure of the murine CD40 ligand gene Text. / E.N. Tsitsikov, N. Ramesh, R.S. Geha // Mol. Immunol. 1994. - Vol.31, N12. - P. 895-900.
270. Van der Vieren, M. A novel leukointegrin, alpha d beta 2, binds preferentially to ICAM-3 Text. / M. Van der Vieren, H. Le Trong, C.L. Wood // Immunity. 1995. -Vol.3, N6.-P. 683-690.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.