Иммунобиологический статус и морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при цирковирусной инфекции свиней тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.03, кандидат ветеринарных наук Андреев, Денис Александрович

• Андреев, Денис Александрович
• кандидат ветеринарных наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Андреев, Денис Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Классификация и токсономия цирковирусов.

1.2. Биологические свойства вирусов семейства С1гсоутс1ае.

1.3. Методы выделения и культивирования ЦВС-2.

1.4. Сравнительная патология и патогенность ЦВС-2.

1.5. Болезни, обусловленные ЦВС-2 (цирковирусные болезни).

1.6. Иммуносупрессия и сопутствующие инфекции как элементы цирковирусных инфекций.

1.7. Роль иммунной активации в патогенезе СПМИС.

1.8. Экспериментальное заражение поросят вирусом ЦВС-2.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунобиологический статус и морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при цирковирусной инфекции свиней»

Актуальность темы. Эмерджентные болезни являются одной из наиболее актуальных проблем современного животноводства. В инфекционной патологии свиней важная роль принадлежит недавно получившим широкое распространение болезням, ассоциированным с цирковирусами.

У свиней идентифицированы два вида цирковирусов. Цирковирус свиней типа 1 (ЦВС-1) был обнаружен в 1974 году как нецитопатогенный кон-таминант перевиваемой культуры клеток почек поросят РК-15 и считается непатогенным вирусом, так как не вызывает каких-либо клинических признаков у инфицированных животных.

Цирковирус свиней второго типа (ЦВС-2) является возбудителем болезни поросят, впервые зарегистрированной в Канаде в 1991 году, и в связи с поражением различных систем организма назван «синдромом послеотъёмно-го мультисистемного истощения» (СПМИС). Болезнь характеризуется проявлением комплекса клинических признаков, включающих потерю веса, отставание в росте, одышку, диарею, желтуху и пневмонию. В естественных условиях СПМИС чаще отмечают у поросят 6-15 недельного возраста, у которых регистрируют наибольший отход, при этом пик заболеваемости приходится на 10-ти недельный возраст. У инфицированных животных вирус обнаружен в клетках лимфоидной системы (макрофагах, дендритных клетках, Т- и В- лимфоцитах), являющихся клетками-мишенями для ЦВС-2 (Б.Г. Орлянкин с соавт., 2002; E.G. Clark, G.M.; 1997Allan et al., 1998; A. Mankertz et al., 2000; В. O'Connor et al., 2001 и др.). Интенсивное размножение вируса в клетках иммунной системы приводит к их гибели и развитию иммунодефи-цитного состояния. У таких животных создаются условия для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами (J. Segales et al., 2001). Вместе с тем, исследований лимфоидных тканей свиней при цирковирусной инфекции свиней недостаточно, нет данных по распределению Т- и В-лимфоцитов в лимфатических узлах свиней при разной тяжести заболевания, что и определило цель нашего исследования.

Цели и задачи исследования. Выяснить эпизоотическую ситуацию по цирковирусной инфекции свиней в Ростовской области, изучить иммунный статус и морфологические изменнеия в лимфатических узлах у свиней, инфицированных ЦВС-2 при разной выраженности синдрома послеотъемного мультисистемного истощения.

Для решения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить эпизоотическую ситуацию по цирковирусной инфекции свиней в хозяйствах Ростовской области.

2. Выяснить ко-инфицирующие факторы при цирковирусной инфекции у свиней.

3. Изучить клинико-эпизоотологические проявления при разной степени тяжести цирковирусной инфекции у свиней.

4. Изучить иммунный статус свиней больных синдромом послеотъемного мультисистемного истощения разной степени тяжести.

5. Изучить морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при разной выраженности синдрома послеотъемного мультисистемного истощения.

Научная новизна. Выяснена эпизоотическая ситуация по инфекционным болезням свиней в т.ч. по цирковирусной инфекции свиней в хозяйствах Ростовской области. Изучены клинико-эпизоотологические особенности проявления цирковирусной инфекции свиней. Впервые изучено влияние цирковирсной инфекции на морфологические показатели крови, гистологические структуры в лимфатических узлах в зависимости от течения при спонтанной цирковирусной инфекции свиней. Изучена динамика иммунного статуса свиней больных цирковирусной инфекцией, выявлена динамика распределения Т- и В- лимфоцитов в различных лимфатических узлах свиней по мере развития цирковирусной инфекции.

Теоретическая и практическая значимость работы. Представленные результаты эпизоотологического обследования неблагополучных по цирковирозу свиноводческих хозяйств могут быть использованы при разработке планов противоэпизоотических мероприятий. Морфометрические данные исследований лимфатических узлов свиней при цирковирусной инфекции могут быть использованы для комплексной диагностики синдрома послеотъемного мультисистемного истощения свиней. Полученные данные по иммунологическому статусу свиней при цирковирусной инфекции и распределения Т- и В- лимфоцитов в лимфатических узлах больных животных могут использоваться в учебном процессе по специальностям «Биология», «Ветеринария» и «Зоотехния», написании учебных пособий и практических рекомендаций.

Диссертационное исследование проведено в соответствии с темой научных исследований Государственного научного учреждения «СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Россельхозакадемии - "Разработать методы ранней диагностики, эффективные средства и способы профилактики и лечения массовых заболеваний у молодняка высокопродуктивных животных" государственная регистрация №15070.3666026906.06.8.001.2.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по вирусологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, СББЖ г. Новочеркасска, ветеринарной клинике «ВитаВет» г. Шахты, внедрены в ЗАО «Батайское» Азовского района и ОАО Совхоз «Южный» Сальского района, Ростовской области.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», ГНУ «СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» в 2006-2008 гг. и на 3 всероссийских и международной научно-практических конференциях гг. Ростове, Воронеже, Краснодаре, Новочеркасске.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 10 научных работ, из них 3 - в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа изложена на 156 страницах компьютерного текста, содержит 25 таблиц, 39 рисунков. Библиографический список включает 248 источников, в том числе 194 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Андреев, Денис Александрович

4. ВЫВОДЫ

1. Цирковирусная инфекция свиней в 2006 г регистрировалась в 5-ти, в 2007 г в 8, в 2008 г в 12-ти неблагополучных пунктах. Заболеваемость и смертность от цирковирусной инфекции свиней составляла соответственно 5,5±0,18 и 0,69 ± 0,07. В среднем за 3 года летальность находилась на уровне 12,62 ± 0,97%.

2. Наиболее часто синдрому мультисистемного истощения из вирусных инфекций сопутствует респираторно-репродуктивный синдром свиней (55% случаев), а из бактериальных - микоплазмоз (38% случаев). Из 94 исследованных клинически больных поросят только у 2-х (2,1%) цирковирус встречался без сопутствующих инфекций. Бактериальная септицемия выявлена у 9%, а бактериальная пневмония - у 13% поросят с клинической картиной синдрома мультисистемного истощения. Из респираторных бактериальных заболеваний при этом превалировал пастереллез.

По мере роста животных показатели красной крови постепенно увеличиваются, так эритроциты в контрольной группе увеличивается с 4

11 месячного до 6 месячного возраста с 6,47±1,129^10 /л до 6,85±0,91хЮ /л, гемоглобин со 104,9±8,98 г/л до 109+8,53 г/л. В присутствии СПМИС физиологического нарастания показателей красной крови не происходит, а наоборот, отмечается снижение этих показателей, снижение выражено тем сильнее, чем сильнее прогрессирует истощение.

3. По мере развития СПМИС у поросят отмечается развитие лейкопении и эозинопении. Но, особенно выражено снижение абсолютного количества лимфоцитов, их процентное количество отображало четырехкратное снижение во второй опытной группе по отношению к здоровым животным, но учитывая нарастающую лейкопению, абсолютная лимфопения выражена еще сильнее. Несмотря на относительную нейтрофилию в опытных группах, за счет выраженной лейкопении отмечается абсолютная нейтропения.

4. По мере нарастания СПМИС у поросят развивается гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипергликемия, растет уровень щелочной фосфатазы и протромбинового времени, что одновременно с гипоальбуминемией говорит о гепатопривном синдроме

5. У поросят с тяжелой формой СПМИС отмечалась лейкопения до 5,8><109/л и лимфопения до 13,7хЮ9/л. Лимфопения сопровождалась снижением процентного содержания Т-лимфоцитов до 26,24%, а абсолютного - до 0,21х109/л, что на 2,24><109/л меньше, чем в контрольной группе. Процентное и абсолютное значение Т-хелперов и Т-супрессоров составило 12,51% и 0,03><109/л, 8,52% и 0,02*109/л соответственно, что на 0,61хЮ9/л и 0,27хЮ9/л меньше, чем у здоровых животных.

6. У поросят с тяжелой формой СПМИС процентное количество В-лимфоцитов в периферической крови снизилось до 11,72%, но, учитывая лейкопению и лимфопению, абсолютное значение В-лимфоцитов оказалось 0,09±0,31хЮ9/л, что на 93% ниже, чем в контрольной группе. Средний уровень иммуноглобулина А, О и М составил соответственно 1,98 мг/мл; 11,7 мг/мл; 1,05 мг/мл, что на 47,03, 23,3 и 23,4% ниже, чем в контрольной группе.

7. В лимфатических узлах свиней с синдромом мультисистемного истощения выявлены изменения структуры, свидетельствующие об имевшей место активации как Т-клеточных, так и В-клеточных зон, которые на момент исследования находилась в стадии угасания.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Диагноз синдром послеотьемного мультисистемного истощения свиней (СПМИС) необходимо ставить с учетом клинических признаков, морфологических и биохимических исследований крови, данных иммунологического исследования и морфометрии лимфатических узлов.

2. Полученные сведения о морфофункциональных особенностях иммунной системы и лимфатических узлов могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки и прогнозирования тяжести течения СПМИС у животных с установленным диагнозом цирковирусная инфекция.

3. Материалы диссертационной работы могут быть использованы в научных целях, при составлении учебных и справочных пособий, чтении лекций, ведении лабораторно-практических занятий по специальности ветеринария и зоотехния.

129

1.9. Заключение

Клетки-мишени для вируса CAV, PCV и TTV in vivo хорошо изучены и известны. Для CAV это, в основном, являются гемоцитобласты в костном мозге и предшественники лимфоцитов в тимусе (A.M. Земсков с соавт., 1999; M.S. McNulty, 1991; М. Hironori et al., 1999; A.L. Hamel et al„ 2003; D. Todd, 2001). Кроме того, CAV-антиген обнаруживали в тимусе, селезенке, костном мозге, провентикулюсе и в двенадцатиперстной кишке экспериментально зараженных птиц (W.J. Smyth et al., 2001).

Что касается обоих типов PCV, то они способны инфицировать несколько тканей свиней, что зависит от количества циркулируем ого в организме вируса, клинического статуса и возраста животного. При экспериментальном заражении PCV-1 обнаруживали в тимусе, селезенке, мезентериальных лимфатических узлах, почках, тонком кишечнике и легких (О.В. Кухаркина с соавт., 2007; G.M. Allan et al., 1994; G.M. Allan et al., 1995). G.M. Allan et al. (1994) сообщают, что PCV-1 может поражать моноциты/макрофаги, но не Тили В-клетки in vivo. При экспериментальном заражении PCV-2, антиген выделяли из печени, легких, почек, поджелудочной железы, миокарда, кишечника, семенников, мозга и слюнной железы, щитовидной железы и надпочечников (Дж. Л. Микинс с соавт., 1982; И.М. Карпуть, 1993; S. Kennedy et al., 2000), а также обнаруживали в миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и подвздошной кишке (R.M. Pogranichniy et al., 2000).

У больных в естественных условиях поросят с синдромом мультиси-стемного истощения, вирус PCV-2 выделялся из следующих органов: легкие, лимфатические узлы, селезенка и миндалины (A.L. Hamel et al., 1998; D. Mahe et al., 2000). Существует мнение, что PCV-2 сначала поражает миндалины и лимфатические узлы (С. Rosell et al., 1999) или тимус (L. Darwich et al., 2004), a затем распространяется по всему организму с током крови (M. Ouardani et al., 1999; S.A. Krakowka et al., 2004). Существует два противоположных мнения о репликации вируса. Одни авторы считают, что вирус инфицирует лимфоциты и реплицируется в них, в частности в В-клетках (Б.Ф. Семенов с со-авт., 1982; T. Shibahara et al., 2000), другие полагают, что репликации в лимфоцитах не происходит (С. Choi et al., 1999; J. Kim et al., 2003).

Исследования с использованием потоковой цитометрии дают основание полагать, что PCV-2 вероятно не инфицирует "спокойные" (resting) лимфоциты in vivo, однако было доказано инфицирование моноцитов и макрофагов (Ю.Н. Федоров с соавт., 1996; D.F. Gilpin et al., 2003).

Оба типа вируса PCVI (С. Choi et al., 2002) и PCV2 (G.W. Stevenson et al., 2001) обнаруживаются в нервной ткани поросят, больных врожденным тремором (СТ), несмотря на то, что никакой корреляции концентраций того или иного вируса с клиническим проявлением заболевания выявлено не было. PCV-2 также может поражать и персистировать в дендритических клетках, хотя активность репликации в этих клетках не велика (I.E. Vincent et al., 2003).

Синдром послеотьемного мультисистемного истощения — заболевание поросят послеотьемного периода, характеризующееся истощением, одышкой, диареей, отставанием в росте, лихорадкой, увеличением лимфоузлов, бледностью или желтушностью кожи (E.G. Clark, 1997; J.С. Harding, 1997; J. Ellis et al., 1998; I. Kiss et al., 2000; L. Darwich et al., 2004).

Синдром отмечают, в основном, у поросят 6-15 недельного возраста, свободных от основных кишечных и респираторных заболеваний, включая гастро-интестинальные и респираторные заболевания, такие как микоплазменная пневмония, актинобациллярная плевропневмония, сальмонеллез, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Ауески, атрофический ринит, дизентерию свиней (И.Л. Винницкий с соавт., 1997; С.А. Кукушкин с соавт., 2005; Б.Г. Орлянкин с соавт., 2005; В.И. Чермашенцев с соавт., 2006; R. Drolet et al., 1997; J. Ellis et al., 1998; T. Sirinarumitr et al., 2001; I. Richthofen et al., 2007). При этом редко поражаются поросята-сосуны, что, вероятно, можно объяснить их лактогенным иммунитетом.

Основным клиническим симптомом при СПМИС является истощение животных. Чаще всего поражаются поросята, которые к моменту отъема хорошо развиты. Животные начинают терять в весе, что может продолжаться неделями и приводит на конечной стадии болезни к ярко выраженной клинической картине (Е.В. Велик, 2007, 2008; В. Daft et al., 1996; P. LeCann et al., 1997; J. Segales et al., 1997; L. Carrasco et al., 2000). Очень часто у больных животных наблюдается одышка, которая иногда может угрожать жизни животного. При этом может развиваться обширная легочная недостаточность (C.L. Truong et al., 2001; L. Darwich et al., 2004). В рамках вторичных бактериальных инфекций, вызываемых пневмотропными патогеннами, вместе с одышкой может появиться и кашель.

При СПМИС наблюдаются значительные изменения в органах и тканях. Так, в крови и лимфоидных тканях происходит изменение соотношения числа лимфоцитов (содержание которых сильно понижается), к числу моноцитов и нейтрофилов (количество которых увеличивается). Так, их соотношение у больных животных может составлять 60-70% нейтрофилов и 30-40% лимфоцитов, в то время как у здоровых оно обратное. В то же время, общее количество лейкоцитов остается неизменным (В.М. Апатенко, 1982; I.W. Walker et al., 2000; L. Darwich et al., 2004). При этом у животных в острой фазе отмечены случаи анемии.

При иммуногистохимическом исследовании лимфоидной ткани, отмечали поражения лимфоузлов, миндалин, Пейеровых бляшек, селезенки и тимуса. В ряде случаев базофильные внутриплазматические включения содержащие ЦВС-2, обнаруживаются в клетках гистиоцитного происхождения (P.M. Баевский, 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981; С. Rosell et al., 1999). Может иметь место также спорадический мультифокальный коагулирующий некроз (J. Segales, М. Domingo, 2002), а так же другие тканевые изменения: гепатиты различной степени, лимфоцитные и лимфогистиоцитные инфильтрации в почки, кишечная атрофия с вариантами слущивания и/или дегенерации клеток эпителия (С. Rosell et al., 1999; G.M. Allan, J.A. Ellis, 2000; С. Rosell et al., 2000), обширные поражения легких: орган диффузно спавшийся, на ощупь легкое тяжелое, твердое, резиноподобное. Часто выявляются уплотнения верхушечных долей, вызванных вторичной бактериальной инфекцией. В тяжелых случаях имеют место альвеолярные кровоизлияния. У заболевших животных наблюдают пневмонию, от многоочаговой лимфогистиоцитной до рассеянной гранулематозной интерстициальной, часто сопровождаемой присутствием гигантских аномальных клеток (Б.Г. Орлянкин с соавт., 2002; М. Kiupel et al., 1998; J. Mankertz et al., 1998b; F. McNeilly et al., 1999).

У поросят иммуносупрессия связана с репликацией вируса и его способностью распространяться на гепатоциты и Купфферовы клетки, также как и на дендритные клетки и макрофаги (S.A. Krakowka et al., 2005). В основном CD8+ клетки ответственны за цитотоксический ответ. В результате циркови-русной инфекции изменяется уровень лимфоцитов в периферической крови, особенно снижается количество CD4+, CD8+, DP (double-positive) клеток (L. Darwich et al., 2002). Хотя по данным других авторов уровень CD4+ клеток снижается и у поросят отьемышей без СПМИС (J. Segales et al., 2001). Ряд авторов описывают снижение уровней Т- и В-клеток у инфицированных поросят (J. Segales et al., 2001; L. Darwich et al., 2002; L. Darwich et al., 2004; F. Chianini et al., 2003; J. Kim et al., 2003), что зависит от типа лимфоидной ткани и интенсивности репликации вируса (L. Darwich et al., 2002; L. Darwich et al.,

2004; Р. СЫашш а1., 2003). Предполагается, что гибель В-лимфоцитов приводит к иммуносупрессии при патоцитологии сохранившихся макрофагов, которые являются источником вируса при перемещении по организму (Т. БЫЬаЬага е1 а1., 2000). Существуют противоречивые данные о способности цирковируса образовывать апоптозы. А.Я. Кезет^еБ е! а1. (2004) сообщает о возможности возникновения апоптозов в лимфоидной ткани клинически здоровых и больных поросят с признаками СПМИС в зависимости от стадии болезни и тяжести гистологических изменений. У клинически здоровых поросят в лимфоидной ткани процесс апоптоза и пролиферации находится в балансе, поддерживается стабильная популяция клеток. Если не возникает РСУ-опосредованный апоптоз, снижающаяся клеточная пролиферация у больных СПМИС поросят может быть основной причиной снижения количества клеток в лимфоидной ткани (А.К. Яезепёез е1 а1., 2004; Ь. Мапс1поН е1 а!., 2004). Альтернативная теория предполагает другое объяснение изменений в популяции лимфоцитов. Б.А. Кгако\ука е1 а1. (2002) считают, что гибель фагоцитов обусловлена вирусом и более поздним запуском клеточного метаболизма.

Более поздние исследования УЛ. Окис1а е1 а1. (2003) с экспериментальным заражением поросят изолированных от других животных, подтвердили теорию А. 8. Ьас1е^аег-М1кке18еп е1 а1. (2002) и дали основание полагать, что развитие СПМИС связано с уровнем титров вируса в сыворотке крови. В эксперименте у 6 из 16 зараженных поросят развился СПМИС, вирус был обнаружен во всех органах и тканях. У поросят с клиническими признаками СПМИС отмечался высокий уровень титра вируса во всех тканях. Нужно отметить, что антитела к вирусу были обнаружены у большинства зараженных животных на 14 день и 4-й месяц после инфицирования. У поросят с клинической картиной СПМИС антитела не были обнаружены в течение 28 дней после инфицирования. Результаты исследований показали, что развитие СПМИС может зависеть от количественного аспекта распространения вируса по тканям и выработки антител (УЛ. Оки<1а е! а1., 2003). Большинство последующих исследований связывают тяжесть проявления СПМИС с накоплением вируса в лимфоидной ткани и печени (8.А. Кгако\ука е1 а!., 2005), а использование иммуностимуляторов отягощает течение болезни.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Работу выполняли с 2006 по 2008 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных и визуальной диагностики болезней молодняка животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии, Ростовской областной ветеринарной лаборатории, а также в хозяйствах Ростовской области.

При изучении распространения инфекционных и инвазионных заболеваний использовались отчетные данные ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория».

Для определения роли и места цирковирусной инфекции в условиях Ростовской области нами изучен нозологический профиль, удельный вес, географическое распространение и годовая динамика инфекционных заболеваний свиней в Ростовской области.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Андреев, Денис Александрович, 2009 год

1. Адо, А.Д. Вопросы общей нозологии. /А.Д. Адо//. М.- Медицина.- 1985. -281 с.

2. Актуальные проблемы инфекционной патологии животных: мат. Междунар. конф., поев. 45-летию ФГУ «ВНИИЗЖ». г. Владимир: Велес, 2003.

3. Апатенко, В.М. Иммунодефицит у животных /В.М. Апатенко //Ветеринария. -М., 1982. №5. -С. 29-30.

4. Архангельский, И.И. Упрощенный метод определения гематокрита крови /И.И. Архангельский, Л.П. Сошенко// Ветеринария. 1993. - № 6. - С. 56.

5. Атлас болезней свиней // под ред. К.Н. Груздева, A.M. Рахманова / г. Владимир. 2005. - 380 с.

6. Бабанин, H.A. Патоморфологические данные у новорожденных поросят, погибающих в первые дни жизни /H.A. Бабанин, М.П. Рязанский, А.И. Осипов и др. // Сб. науч. тр. Воронежского СХИ,- 1986,- С.41 46.

7. Баевский, P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. /P.M. Баевский// М,- Медицина,- 1979. 295 с.

8. Бакулов, И.А. Эпизоотология с микробиологией / И.А. Бакулов, В.А. Ведерников, А.Л. Семенихин // М.: Колос, 2000,- 481 с.

9. Барбер Хью, Р.К. Иммунобиология для практических врачей. /Р. К. Барбер Хью. М.: Медицина, 1980. - 352 с.

10. Винницкий, Л.И. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность. /ИЛ. Винницкий, И.М. Витвицкая, О.Ю. Попов// Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 89 - 97.

11. Войно-Ясенецкий, М.В. Биология и патология инфекционных процессов /М.В. Войно-Ясенецкий// Л,- Медицина,- 1981. 207 с.

12. Гусева, Е.В. Применение полимеразной цепной реакции (ПНР) в диагностике инфекционных заболеваний животных // Е.В. Гусева, Т.А. Сатина / г. Владимир, 1995

13. Гусева, Е.В. Практический каталог возбудителей наиболеераспространенных болезней животных // Е.В. Гусева / Владимир, ОКНИИ и MC ФГУ «ВНИИЗЖ», 2002. 121 с.

14. Данилевская, Н.В Справочник ветеринарного терапевта /Н.В. Данилевская, A.B. Коробов, C.B. Старченков и др. //Серия «Мир медицины». С. Пб.: Лань, 2001.-С.164- 167.

15. Дудникова, Н.С. Краткий обзор эпизоотической ситуации в странах Северной Африки и Средней Азии по особо опасным болезням животных (2007 год) //Н.С. Дудникова, О.Н. Петрова / г. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008, —61 с.

16. Дудникова, Н.С. Краткий обзор эпизоотической ситуации по особо опасным болезням животных в Восточной, Юго-Восточной Азии и Океании. // Н.С. Дудникова, О.Н. Петрова / г. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008. — 40 с.

17. Дудникова, Н.С. Краткий обзор эпизоотической ситуации в мире по особо опасным болезням животных // Н.С. Дудникова, О.Н. Петрова, С.А. Дудников и др. / г. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008,- 40 с.

18. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных /A.B. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. М.: Колос, 2000. -400 с.

19. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб., 1999.-С. 321.

20. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. /B.C. Камышников// Мн,- Беларусь,- 2000. 54 с.

21. Карпенко, Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности собак и кошек /Л.Ю. Карпенко, В.В. Тиханин //Ветеринария, 1997. № 6. - 56 с.

22. Карпуть, И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных/ И.М. Карпуть //Мн.: Ураджай, 1986. 183 с.

23. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть // Минск: Урожай, 1993. 284 с.

24. Клинико-лабораторное обоснование тактики этиотропной терапии приострых кишечных инфекциях /В.П.Тимина, В.ГГ. Машилов, С.К. Джумагулов и др.//Всесоюзный съезд инфекционистов, г. Киев,- 1979.-С. 18-19.

25. Клиническая иммунология /A.M. Земсков, В.М. Земсков, A.B. Караулов и др.// Под. ред. A.B. Караулова.- М.-1999.- 603с.

26. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справ, изд. М.: Агропомиздат, 1985. - 287 с.

27. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов // Справочное издание. М.: Агропромиздат, 1985. -287 с.

28. Кононский, А.И. Биохимия животных /А.И. Кононский. М.: Колос, 1992. -526 с.

29. Кукушкин, С.А. Пролиферативно-некротизирующая пневмония свиней. / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, В.Ф. Ковалишин и др. // Ветеринария, 2005. -№9.-С. 17-20.

30. Кухаркина, О.В. Особенности иммунитета слизистых оболочек // О.В. Кухаркина, В.В. Дрыгин, O.A. Борисова и др. / г. Владимир, 2007.

31. Кухаркина, О.В. Основные медиаторы иммунной системы // О.В. Кухаркина, Т.В. Жбанова, И.А. Борисова и др. / г. Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2009. -91 с.

32. Маринин, Е.А. Биометрическая обработка лабораторных, клинических и эпизоотологических данных (Методические указания) / Е.А. Маринин.-Новочеркасск, 1980,- 38 с.

33. Методические указания по диагностике заболеваний сельскохозяйственных животных и птиц с использованием серологических реакций // под ред. Е.А. Непоклонова, H.A. Власова, В.В. Дрыгина / ООО «Транзит-ИКС» г. Владимир, 4.2, 2008. - 156 с.

34. Методические указания по диагностике заболеваний сельскохозяйственных животных и птиц с использованием серологических реакций // под ред. Е.А. Непоклонова, H.A. Власова, В.В. Дрыгина / ООО «Транзит-ИКС» г. Владимир, 4.1, 2008. - 306 с.

35. Микинс, Дж.Л. Нарушения защитных механизмов организма-хозяина. Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний / Дж. Л. Микинс, Н.В. Кристоу. М.: Мир, 1982. - С.139 - 173.

36. Орлянкин, Б.Г. Цирковирусная инфекция свиней // Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов / Ветеринария, №11. 2002 - С.48 - 52.

37. Орлянкин, Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Ветеринария 2005. - №11. - С. 3-6.

38. Орлянкин, Б.Г. Современные представления о цирковирусах свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // С.-х. биология, сер. Биология животных, 2002. № 6. - С. 29 - 37.

39. Основные физиологические показатели состава, свойств крови, лимфы, ликвора, температуры, пульса и дыхания животных: Справ, табл./ М., 1973. -24с.

40. Основы гистологии и гистологической техники /Ю.И. Афанасьев, В.К. Баланчук, Л.Л. Ванников и др.// М,- Медицина.- 1967. 268 с.

41. Петров, Р.В. Иммунология / Петров P.B. -М.: Медицина, 1987. 416 с.

42. Проблемы мониторинга и генодиагностики инфекционных болезней животных: Мат. Междунар. н. конф.молод. уч., 24 26 марта 2004 года / ФГУ «Федеральный центр охраны здоровья животных» (ФГУ «ВНИИЗЖ»). -Владимир, 2004,- 188 с.

43. Сатина, Т.А. Цирковирусные инфекции свиней // Т.А. Сатина / Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2003. 101 с.

44. Семенов, Б.Ф. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета. /Б.Ф. Семенов, Д.Р. Каулен, И.Г. Баландин// М.- Медицина.-1982.-114 с.

45. Симонян, Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов // М.: Колос, 1995.- 256 с.

46. Смирнов, B.C. Иммунодефицитные состояния /B.C. Смирнов, И.С. Фрейдлин// СПб.- «Фолиант».- 2000,- 568 с.

47. Сюрин, В.Н. Вирусные болезни животных /В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев и др. // М,- ВНИТИБП,- 1998. 561 с.

48. Тимина, A.M. Разработка методов лабораторной диагностики цирковирусной инфекции свиней: автореф. дис. / A.M. Тимина; ФГУ Фед. центр охраны здоровья животных. г. Владимир, 2006. - 27 с.

49. Труды Федерального центра охраны здоровья животных /под ред. Е.В. Белик/ ООО «Транзит-ИКС», г. Владимир. Т. VI - 2008. - 509 с.

50. Труды Федерального центра охраны здоровья животных /под ред. Е.В. Белик/ ООО «Транзит-ИКС», г. Владимир. Т. 5 - 2007. - 456 с.

51. Федоров, Ю.Н. Иммунодефицита домашних животных. /Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский//М,- 1996. 95с.

52. Филдс, Б.Е. Вирусология. /Б.Е. Филдс, Д.Н. Найп// М.- Мир,- 1989. Т.1. - С. 116-278.

53. Чермашенцев, В.И. Репродуктивно-респираторный синдром свиней // В.И. Чермашенцев, С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков / газета "Ветеринарная жизнь", №13, июль, 2006.

54. Adair, В.М. Characterization of surface markers present on cells infected by chicken anemia virus in experimentally infected chickens / B.M. Adair, F. McNeilly, C.D. McConnell, M.S. McNulty // Avian Dis., 1993. № 37(4). - P. 943 -993.

55. Albina, E. An experimental Model of Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS) in growing piglets / E. Albina, G. Truong, E. Hutet et al. // J.Comp.Pathol., 2001. V.125. -P. 292 - 303.

56. Allan, G.M. Absence of evidence for porcine circovirus type 2 in cattle and humans and lack of seroconversion or lesions in experimentally infected sheep / G.M. Allan, F. McNeilly, I. McNair et al. // Arch. Virol., 2000c. Vol. 145. - P.853 857.

57. Allan, G.M. Experimental reproduction of severe wasting disease by co-infection of pigs with porcine circovirus and porcine parvovirus / G.M. Allan, S. Kennedy,

58. F. McNeilly et al.// J. Comp. Pathol., 1999a. Vol. 121. - P. 1 - 11.

59. Allan, G.M. Immunostimulation PCV-2 and PMWS / G.M. Allan, F. McNeilly, S. Kennedy et al.// Vet. Rec., 2000b. Vol. 147. - P. 170 - 171.

60. Allan, G.M. Isolation and characterisation of circoviruses from pigs with wasting syndromes in Spain Denmark and Northern Ireland / G.M. Allan, F. McNeilly, B. M. Meehan et al. // Vet. Microbiol., 1999b Vol. 66. - P. 115 - 123.

61. Allan, G.M. Isolation of porcine circovirus-like viruses from pigs with a wasting disease in the USA and Europe / G.M. Allan, F. McNeilly, S. Kennedy et al. // J. Vet. Diagn. Invest., 1998b. Vol.10. - P. 3-10.

62. Allan, G.M. Pathogenesis of porcine circovirus, experimental infections of colostrum deprived piglets and examination of pig foetal material / G.M. Allan, F. McNeilly, J.P. Cassidy et al. // Vet. Microbiol., 1995. Vol. 44. - P. 49 - 64.

63. Allan, G.M. Novel porcine circoviruses from pigs with wasting disease syndromes letter, comment. / G.M. Allan, B. Meehan, D. Todd et al.// Vet. Rec., 1998a. -Vol. 142.-P. 467-468.

64. Allan, G.M. Absence of evidence for porcine circovirus type 2 in cattle and humans and lack of seroconversion or lesions in experimentally infected sheep /

65. G.M. Allan, F. McNeilly, I. McNair et al. // Arch.Virol., 2000. Vol. 145. - № 4.-P. 853 - 857.

66. Allan, G.M. Infection of leucocyte cell cultures derived from different species with pig circovirus / G.M. Allan, F. McNeilly, J.C. Foster et al. // Veter. Microbiol., 1994b. Vol. 41. -№ 3. - P. 267 - 279.

67. Allan, G.M. Porcine circovirus: Epidemiology and pathogenesis / G.M. Allan //

68. Pig J., 1996.-Vol. 37.-P. 14-19.

69. Allan, G.M. Porcine circoviruses: a review / G.M. Allan, J.A. Ellis // J. Vet. Diagn. Invest., 2000 № 12. - P. 3-14.

70. Allan, G.M. Production preliminary characterisation and applications of monoclonal antibodies to porcine circovirus / G.M. Allan, D.P. Mackie, J. McNair et al. // Veter.Immunol.Immunopathol, 1994a. Vol.43. - № 4. - P. 357-371.

71. Allan, G.M. Some biological and physico-chemical properties of porcine circovirus / G.M. Allan, K.V. Phénix, D. Todd et al. // J.Veter.Med. Ser.B, 1994c. -Vol. 41.-№ l.-P. 17-26.

72. Bilcour, M.H. Antigenic characterization of an H3N2 swine influenza virus isolated from pigs with proliferative and ne-crotizing pneumonia in Quebec / M.H. Bikour, E. Cornaglia, J.M. Weber, Y. Elazhary // Can. J.Vet. Res., 1994. -V.58. -№4. P. 287-290.

73. Bogdan, J. Association of porcine circovirus 2 with reproductive failure in pigs: a retrospective study 1995-1998 / J. Bogdan, K. West, E. Clark // Can.Vet.J., 2001. -V.42. -№7. P. 548-550.

74. Borel, N. Three cases of postwearing multisystemic wasting syndrome (PMWS) due to porcine circovirus type 2 (PCV) in Switzerland / N. Borel, E. Burgi, M.

75. Kiupel // Schweiz.Arch.Tierheild., 2001. V.143. - №5. - P.249-255.

76. British Pig Executive (BPEX) (2006). Pig Yearbook, 2006. - P. 47-50.

77. Buhk, H.J. Cloning and sequencing of the porcine circovirus PCV genom / H.J. Buhk, I. Tischer, M.A. Koch // Zbl. Bakteriol.Microbiol.Hyg.Ser.A., Meet. Abstr., 1985. -P.260-465.

78. Buhk, H.J. Replication of negative stand DNA of the singe-stranded porcine circovirus genome / H.J. Buhk, I. Blab, I. Tischer // Abstr.Joint Meeting of Section Virol. And Virus Group of Soc.Gen.Microbiol., 1988. p.54.

79. Carrasco, L. Intestinal chlamydial infection concurrent with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs / L. Carrasco, J. Segale's, M.J. Bautista // Vet Rec., 2000 №146. - P. 21-23.

80. Chae, C. A review of porcine circovirus 2- associated syndromes and diseases / C. Chae // Vet. Journal, 2005. Vol. 169 (3). - P. 326-336.

81. Changming, L. Development of an ELISA Based on the Baculovirus-Expressed Capsid Protein of Porcine Circovirus Type 2 as Antigen / L. Changming, I. Takeshi, N. Tetsuo, U. Susumu // J.Vet.Med.Sci., 2004. V.66. - №3. - P. 237242.

82. Choi, C. Colocalization of porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovims 2 in porcine dermatitis and nephropathy syndrome by double-labeling technique / C. Choi, C. Chae // Veter.Pathol., 2001. Vol. 38. - № 4.-P. 436-441.

83. Choi, C. Concurrent outbreak of PMWS and PDNS in a herd of pigs in Korea / C. Choi, J. Kim, I.J. ICang, C. Chae //Veter.Rec., 2002. Vol. 151. - № 16. - P- 484~ 485.

84. Choi, C. Distribution of porcine parvovirus in porcine circovirus2.infected pigswith postweaning multisystemic wasting syndrome as shown by in- Sltu hybridization / C. Choi, C. Chae // J.Comp. Pathol., 2000. Vol. 123. - P- 302" 305.

85. Choi, C. In-situ hybridization for the detection of porcine circovirus in pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / C. Choi, C. Chae // J. Comp. Pathol., 1999. Vol. 121. -P. 265-270.

86. Clark, E.G. Post-weaning multisystemic wasting syndrome / E.G. Clark // ProcAm. Assoc. Swine Pract., 1997. -№ 28. -P.499-501.

87. Daft, B. Interstitial pneumonia and lymphadenopathy associated with circoviral infection in a six-week-oid pig / B. Daft, R.W. Nordhausen, K.S. Latimer et ai- ^ 39th Meeting of the Am. Assoc. Vet.Lab.Diagn., 1996. P.32-39.

88. Darwich, L. Phathogenesis of postweaning multisystemic wasting syndrome caused by Porcine circovirus 2: an immune riddle / L. Darwich, J. Segales, E. Mateu // Arch. Virol., 2004. V. 149. - P. 857-874.

89. Drolet, R. Porcine dermatitis and nephropa-thy syndrome (PDNS): an overview of the disease /R. Drolet, S. Thibault, S. D'Allaire // Swine Health Prod., 1997. V.7. -P. 241-245.

90. Edwards, S. Evidence of circovirus infection in British pigs / S. Edwards, J.J. Sands // Veter.Rec., 1994. Vol. 134. -№ 26. - P. 680-681.

91. Ellis, J.A. Isolation of circovirus from lesions of pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / J.A. Ellis, L. Hassard, E. Clark, J. Harding, G. Allan, P. Willson, J. Strokappe, K. Martin // Can. Vet. J., 1998. Vol. 39. - P. 44-51.

92. Ellis, J. Porcine circovirus-2 and concurrent infections in the field / J. Ellis, E.

93. Clark, D. Haines, K. West, S. Krakowka, S. Kennedy, G.M. Allan // Vet. Microbiol., 2004. Vol. 98(2). - P. 159-163.

94. Ellis, J.A. The natural history of porcine circoviruses. MERIAL-PMWS Symposium / J.A. Ellis, G.M. Allan // Medbourne, 2000. - P. 3-19.

95. Farnham, M.W. Isolation and characterization of porcine circovirus type-2 from sera of stillborn fetuses / M.W. Farnham, Y.K. Choi., S.M. Goyal., H.S. Joo // Can. J. Vet. Res., 2003. Vol. 67(2). - P. 108-113.

96. Gassmann, M. Replication of single-stranded porcine circovirus DNA by DNA polymerases alpha and delta / M. Gassmann, F. Focher, H.J. Buhk, E. Ferrari, S. Spadari, U. Hubscher // Biochim. Biophys. Acta., 1988. Vol. 951. - P. 280-289.

97. Goryo, M. Serial propagation and purification of chicken anaemia agent in MDCC-MSB1 cell line / M. Goryo, T. Suwa, S. Matsumoto // Avian Pathol., 1987.- V.16. -P.149-163.

98. Halbur, P.G. Experimental reproduction of pneumonia in gnotobiotic pigs with porcine respiratory coronavirus isolate AR310 / P.G. Halbur, P.S. Paul, E.M. Vaughn, J J. Andrews // J. Vet. Diagn. Invest. 1993. - V.5. - №2. - P. 184-188.

99. Hamel, A.L. Nucleotide sequence of porcine circovirus associated with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs / A.L. Hamel, L.L. Lin, G.P.S. Nayar // J.Virol., 1998. Vol. 72. -№ 6. - P. 5262-5267.

100. Hamel, A.L. PCR detection and characterization of type-2 porcine circovirus / A.L. Hamel, L.L. Lin, C. Sachvie, E. Grudeski, G.P. Nayar // Can. J. Vet. Res., 2000,-Vol. 64.-P. 44-52.

101. Harding, J.C. Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS): Preliminary Epidemiology and Clinical Presentation. American Association of Swine / J.C. Harding // Practitioners, 1997 p. 503.

102. Harding, J.C. The clinical expression and emergence of porcine circovirus 2 / J.C. Harding// Vet. Microbiol., 2004. V.98. -№4. p. 131-135.

103. Hasegawa, M. Pigs confirmed to be infected with porcine circovirus 2 as early as 1988 / M. Hasegawa, H. Shioya, Y. Yuyama, T. Otani, Y. Kamio, T. Maruyama, T. Tsujioka // J Japan. Veter.Med.Assn., 2001. Vol. 54. - № 10. - P. 757-760.

104. Hines, R.K. Porcine circovirus as a cause of congenital tremors in newborn pigs / R.K. Hines, P.D. Lukert // Proc. Am.Assoc.Swine Pract., 1994. P. 344-345.

105. Hinrichs, U. Klinische und pathomorphologische Erscheinungsformen des porzinen Dermatitis-Nephropathie Syndroms / U. Hinrichs // Amtstierarzticher Dienst., 2000. Bd. 1. - S. 553-555.

106. Hirai, T. Dual infection with PCV-2 and porcine epidemic diarrhoea virus inneonatal piglets /T. Hirai, T. Nunoya, T. Ihara, K. Kusanagi, K. Shibuya // Veter.Rec., 2001.-Vol. 148. -№ 15. P. 482-484.

107. Hironori, M. Identification of a novel GC-rich 113-nucleotide region to complete the circular single-stranded DNA genome of TT vims the first human circovirus / M. Hironori, T. Hiroaki, K. Aslamuzzaman // J.Virol., 1999. V.73. -№5.-P. 3582-3586.

108. Huedepohl, B. Porcine circovirus: a review / B. Huedepohl, B. Thacker // Iowa State Univ.Veter., 1998. Vol.60. - №2. - P. 92-97.

109. Illanes, O. Lesions associated with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs from Prince Edward Island Canada / O. Illanes, A. Lopez, L. Miller//J. Vet. Diagn. Invest., 2000. V.12. - №2. - P. 146-150.

110. Johnson, C.S. Experimental in utero inoculation of late-term swine fetuses with porcine circovirus type 2 / C.S. Johnson, H.S. Joo, K. Direksin, K.-J. Yoon, Y.K. Choi // J. Veter.Diagnostic Investig., 2002. Vol.14. - № 6. - P. 507-512.

111. Kim, J. Double in situ hybridization for simultaneous detection and differentiation of porcine circovirus 1 and 2 in pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / J. Kim, C. Chae // Vet. J., 2002. Vol. 164. - P. 247-253.

112. Kim, J. Simultaneous detection of porcine circoviras type 2 and porcine parvovirus in pigs with PMWS by multiplex PCR / J. Kim, C. Choi, D.U. Han, C. Chae // Veter.Rec., 2001. Vol. 149. -№ 10. - P. 304-305.

113. Kiss, I. New pig disease in Hugary: postweaning multisystemic wasting syndrome caused by circovirus (short communication) / I. Kiss, S. Kecskemeti, T. Tuboly // Acta. Vet.Hung., 2000. V.48. - № 4. - P. 469-475.

114. Kiupel, M. Circovirus like viral associated disease in weaned pigs in Indiana / M. Kiupel, G.W. Stevenson, S.K. Mittal, E.G. Clark, D.M. Haines // Veter.Patliol., 1998. - Vol. 35. - №4. - P. 303-307.

115. Krakowka, S.A. Immunologic features of porcine circovirus type 2 infection / S.A. Krakowka, J.A. Ellis, F. McNeilly, D. Gilpin, B. Meehan, K. McCullough // Viral Immunol., 2002. Vol. 15(4). - P. 567-582.

116. Krakowka, S. Features of porcine circovinis-2 disease: correlations between lesions amount and distribution of virus and clinical outcome / S. Krakowka, J-Ellis // Vet. Diagn. Invest., 2005 №17. - P. 213-222.

117. Ladekjaer-Mikkelsen, A.S. Transplacental infection with PCV-2 associa-tedwith reproductive failure in a gilt / A.S. Ladekjaer-Mikkelsen, J. Nielsen, T. Storgaard, A. Botner, G. Allan, F. McNeilly // Vet. Rec., 2001. Vol. 148(24). -P. 759-760.

118. Larochelle, R. Comparative serologic and virologic study of commercial swine herds with and without postweaning multisystemic wasting syndrome / R. Larochelle, R. Magar, S. D'Allaire // Can. J. Vet. Res., 2003. Vol. 67. - P. 114120.

119. Larochelle, R. Genetic characterization and phylogenetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) strains from cases presenting various clinical conditions. Virus Res., 2002 / R. Larochelle, R. Magar, S. D'Allaire // Vol. 90. - P. 101-112.

120. Larochelle, R. Identification and incidence of porcine circovirus in routine field cases in Quebec as determined by PCR / R. Larochelle, M. Morin, M. Antaya, R. Magar// Veter.Rec., 1999. Vol. 145. -№ 5. - P. 140-142.

121. Latimer, K.S. A novel DNA virus associated with feather inclusions in psittacine beak and feather disease / K.S. Latimer, P.M. Rakich, I.M. SteffensW.LKircher, B.W. Ritchie, F.D. Niagro, P.D. Lukert // Vet. Pathol., 1991. -Vol. 28. P. 300-304.

122. Latimer, K.S. Cryptosporidiosis in four cockatoos with psittacine beak and feather disease /K.S. Latimer, W.L. Steffens, P.M. Rakich, B.W. Ritchie, F.D. Niagro, I. Kircher, P.D. Lukert // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1992. Vol. 200(5).1. P. 707-710.

123. LeCann, P. Piglet wasting disease / P. LeCann, E. Albina, F. Madec, R. Cariolet, A. Jestin // Vet. Rec., 1997. Vol. 141. - P. 6-60.

124. Liu, J.J. Characterization of a previously unidentified viral protein in porcine circovirus type 2-infected cells and its role in virus-induced apoptosis / J.J. Liu, I. Chen, J. Kwang // J. Virol., 2005. Vol. 79. - P. 8262-8274.

125. Liu, J.J. Inhibition of porcine circovirus type 2 replication in mice by RNA interference / J.J. Liu, I. Chen, H. Chua, Q. Du, J. Kwang // Virology, 2006. Vol. 347.-P. 422-433.

126. Liu, J.J. The ORF3 protein of porcine circovirus type 2 is involved in viral pathogenesis in vivo / J.J. Liu, I. Chen, H. Chua, Q. Du, J. Kwang // J. Virol., 2006. Vol. 80. - P. 5065-5073.

127. Liu, Q. Quantitative competitive PCR analysis of porcine circovirus DNA in serum from pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / Q. Liu, L. Wang, P. Willson // J.Clin. Microbiol., 2000. V. 38. - № 9. - P. 3474-3477.

128. Liu, Q. Seroprevalence of porcine circovirus type 2 in swine populations in Canada and Costa Rica / Q. Liu, L. Wang, P. Willson, B. O'Connor, J. Keenliside, M. Chirino-Trejo, R. Melendez, L. Babiuk // Can. J. Vet. Res., 2002. Vol. 66. -P. 225-231.

129. Lukert, P.D. Porcine Circovirus. Diseases of Swine. - 8th ed / P.D. Lukert, G.M. Allan // Ames Iowa USA. -1999. - P.l 19-124.

130. Magar, R. Experimental transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2) in weaned pigs: a sequential study / R. Magar, R. Larochelle, S. Thibault, L. Lamontagne // J. Comp. Pathol., 2000. Vol. 13. - P. 258-269.

131. Mandrioli, L. Apoptosis and proliferative activity in lymph node reaction in postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) / L. Mandrioli, G. Sarli, S. Panarese, S. Baldoni, P.S. Marcato // Vet Immunol. Immunopathol., 2004. Vol. 97(1-2).-P. 25-37.

132. Mankertz, A. Characterisation of PCV-2 isolated from Spain Germany and France / A. Mankertz, M. Domingo, J.M. Folch // Vims Res., 2000. V.66. - №1. -P. 65-77.

133. Mankertz, A. Identification of a protein essential for replication of porcine circovirus / A. Mankertz, J. Mankertz, K. Wolf, H.J. Buhk // J. Gen. Virol., 1998a. -Vol. 79.-P. 381-384.

134. Mankertz, A. Mapping and characterization of the origin of DNA replication of porcine circovirus / A. Mankertz, F. Persson, J. Mankertz, G. Blaess, H.J. Buhk // J.Virol., 1997. Vol.71. -№.3. -P. 2562-2566.

135. Mankertz, J. Transcription analysis of porcine circovirus (PCV) / J. Mankertz, H.J. Buhk, G. Blaess, A. Mankertz // Virus Genes., 1998b. Vol. 16. - P. 267-276.

136. Markowski-Grimsrud, C.J. Infection with chicken anaemia virus impairs the generation of pathogen-specific cytotoxic T lymphocytes / C.J. Markowski-Grimsrud, K.A. Schat // Immunology, 2003. Vol. 109(2). - P. 283-294.

137. Mateusen, B. Susceptibility of pig embryos to porcine circovirus type 2 infection / B. Mateusen, R.E. Sanchez, A. Van Soom, P. Meerts, D.G.D. Maes, H.J. Nauwynck//Theriogenology., 2004.- Vol. 61(1).-P. 91-101.

138. McConnell, C.D. Effects of chicken anemia virus on cell-mediated immune function in chickens exposed to the virus by a natural route / C.D. McConnell,

139. B.M. Adair, M.S. McNulty // Avian Dis., 1993a. Vol. 37(2). - P. 366-374.

140. McConnell, C.D. Effects of chicken anemia virus on macrophage function in chickens / C.D. McConnell, B.M. Adair, M.S. McNulty // Avian Dis., 1993b. -Vol. 37(2).-P. 358-365.

141. McNulty, M.S. Chicken anaemia agent: a review / M.S. McNulty // Avian Pathology, 1991. Vol. 20. - P. 187-203.

142. Meehan, B.M. Isolation and characterization of porcine circovirus 2 from cases of sow abortion and porcine dermatitis and nephropathy syndrome / B.M. Meehan, F. McNeilly, I. McNair // Arch. Virol., 2001. V. 146. - №4. -P. 835-842.

143. Meehan, B.M. Characterization of novel circovirus DNAs associated with wasting syndromes in pigs / B.M. Meehan, F. McNeilly, D. Todd, S. Kennedy, V.A. Jewhurst, J.A. Ellis, L.E. Hassard, E.G. Clark // J. Gen. Virol., 1998. Vol. 79.-P. 2171-2179.

144. Meehan, B.M. Sequence of porcine circovirus DNA: affinities with plant circoviruses / B.M. Meehan, M.S. CreelanJ.LMcNulty, D. Todd // J. Gen. Virol., 1997a. Vol. 78. - P. 221-227.

145. Meerts, P. Correlation between type of adaptive immune response againstporcine circovirus type 2 and level of vims replication / P. Meerts, S. Van Gucht, E. Cox, A. Vandebosch, H.J. Nauwynck // Viral. Immunol., 2005. Vol. 18. - P. 333-341.

146. Mushahwar, I.K. Molecular and biophysical characterization of TTR virus: evidence for a new virus family infecting humans / I.K. Mushahwar, J.C. Erker, AS. Muerhoff //Proc.Natl.Acad.Sci.USA, 1999. V.96. - №6. -P. 3177-3182.

147. Nayar, G.P. Detection and characterization of porcine circovirus associated with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs / G.P. Nayar, A. Hamel, L. Lin // Can. Vet. J., 1997. Vol. 38. - P. 385-386.

148. Ohlinger, V.F. Studies on patogenetic aspects of the post weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) / V.F. Ohlinger, U. Schmidt, S. Pesch // Proc. Of 16 IVPS Congr. Melborne, Australia, 2000. - p. 577.

149. Onuki, A. Detection of porcine circovirus from lesions of a pig with wasting disease in Japan / A. Onuki, K. Abe, K. Togashi, K. Kawashima, A. Taneichi, H. Tsunemitsu//J. Vet. Med. Sci., 1999.-Vol. 61 (10).-P. 1119-1123.

150. Opriessnig, T. Cardiovascular lesions in pigs naturally or experimentally infected with porcine circovirus type 2 / T. Opriessnig, B.H. Janke, P.G. Halbur // J. Comp. Pathol., 2006. Vol. 134.-P. 105-110.

151. Ouardani, M. Multiplex PCR for detection and typing of porcine circoviruses / M. Ouardani, L. Wilson, R. Jette, C. Montpetit, S. Dea // J. Clin. Microbiol., 1999. -Vol. 37.-P. 3917-3924.

152. Park, J.S. Birth abnormalities in pregnant sows infected intranasally with porcine circovirus 2 / J.S. Park, J. Kim, Y. Ha, K. Jung, C. Choi, J.K. Lim, S.H. Kim, C. Chae // J. Comp. Pathol., 2005. Vol. 132. - 39-144.

153. Pass, D.A. The pathology of psittacine beak and feather disease / D.A. Pass, R.A. Perry // Australian Veterinary Journal, 1984. Vol. 61. - P. 69-74.

154. Pesch, S. Proliferative necrotizing pneumonia: a result of co-infection with porcine reproductive and respiratory disease virus (PRRS) and porcine circovirus type 2 (PCV2) / S. Pesch, U. Schmidt, V.F. Ohlinger // Pig Progress., 2000. №9. -P. 28-29.

155. Pogranichniy, R.M. Case-control study on the association of porcine circovirus type 2 and other swine viral pathogens with postweaning multisystemic wasting syndrome / R.M. Pogranichniy, K. Yoon // Vet Diagn Invest., 2002 № 14. - P. 449-456.

156. Pogranichnyy, R.M. Characterization of immune response of young pigs to porcine circovirus type 2 infection / R.M. Pogranichnyy, K.J. Yoon, P.A. Harms, S.L. Swenson, J.J. Zimmerman, S.D. Sorden // Viral. Immunol., 2000. Vol. 3. -P. 143-153.

157. Raye, W.R. An investigation into the status of porcine circovirus in Australia. PhD Dissertation. Perth Murdoch University. 2004.

158. Resendes, A.R. Apoptosis in lymphoid organs of pigs naturally infected by porcine circovirus type 2 / A.R. Resendes, N. Majo, J. Segales, E. Mateu, M.

159. Calsamiglia, M. Domingo // J. Gen. Virol., 2004. Vol. 85(10). - P. 2837-2844.

160. Richthofen, I. Field Efficacy study of a PCV2 vaccine in three week old piglets in the United Kingdom / I. Richthofen, N. Woolfenden, A. Lischewski, W.D. Strachan // Fifth Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases Krakow Poland, 2007. p 122.

161. Rosell, C. Hepatitis and staging of hepatic damage in pigs naturally infected with porcine circovirus type 2 / C. Rosell, J. Segales, M. Domingo // Vet Pathol., 2000. -№37. -P. 687-692.

162. Rosell, C. Pathological immunohistochemical and in-situ hybridization studies of natural cases of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs / C. Rosell, J. Segales, J. Plana-Duran // J. Comp. Pathol., 1999 -№ 120. P. 59-78.

163. Rovira, A. Experimental inoculation of conventional pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porsine circovirus / A. Rovira, M. Balasch, J. Segales // J.Virol., 2002. V.76. - P. 3232-3239.

164. Sanchez, R.E. Change of porcine circovirus 2 target cells in pigs during development from fetal to early postnatal life / R.E. Sanchez, P. Meerts, H.J. Nauwynck, M.B. Pensaert // Vet. Microbiol., 2003. V. 95. - P. 15-25.

165. Sanchez, R.E. Porcine circovirus 2 infection in swine foetuses inoculated at different stages of gestation / R.E. Sanchez, H.J. Nauwynck, F. McNeilly, G.M. Allan, M.B. Pensaert// Veter.Microbiol., 2001. Vol. 83. - iss. 2. - P. 169-176.

166. Sato, K. Evidence of porcine circovirus infection in pigs with wasting disease syndrome from 1985 to 1999 in Hokkaido Japan / K. Sato, T. Shibahara, Y. Ishikawa, H. Kondo, M. Kubo, K. Kadota // J. Vet. Med. Sci., 2000. Vol. 62. - P. 627-633.

167. Sato, K. Pathological findings of pigs infected with porcine circovirus type 2 / K. Sato, S. Akachi, S. Asahi, T. Nishida, K. Takahashi, M. Kubo, M. Haritard, H.

168. Obata//J.Japan. Veter.Med.Assn., 2001. Vol.54. -№ l. - p. 13-17.

169. Segales, J. Porcine circovirus is present in cases of porcine dermatitis and nephropathy syndrome / J. Segales // 15Ul Int.Pig.Vet.Proc. Birmingham, 1998. -p. 215.

170. Segales, J. First report of post-weaning multisystemic wasting syndrome in pigs in Spain / J. Segales, M. Sitjar, M. Domingo, S. Dee, M. DelPozo, R. Noval, C. Sacristan, A. De las Heras // Vet. Rec., 1997. Vol. 141. - P. 600-601.

171. Segales, J. Pathological findings associated with naturally acquired porcine circovirus type 2 associated disease / J. Segales, C. Rosell, M. Domingo // Vet.Microbiol., 2004. V. 98. - №4. - P. 137-149.

172. Segales, J. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome: a porcine circovirus type 2 infection disease / J. Segales, M. Domingo // MERIAL-PMWS Symposium. -Melbourne, 2000. -P.21-31.

173. Segales, J. Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs. A review / J. Segales, M. Domingo // Vet. Q., 2002. №. 24. - P. 109-124.

174. Shibahara, T. Porcine circovirus induces B lymphocyte depletion in pigs with wasting disease syndrome / T. Shibahara, K. Sato, Y. Ishikawa, K. Kadota // J.Vet.Med.Sci., 2000. V.62. - P. 1125-1131.

175. Smith, W.J. Dermatitis/nephropathy syndrome of pigs / W.J. Smith, J.R. Thomson, S. Done // Vet. Rec., 1993. V.132. - P.47.

176. Smyth, J. A. Detection of circovirus infection in pigeons by in situ hybridization using cloned DNA probes / J.A. Smyth, J. Weston, D.A. Moffett, D. Todd // J.Veter.DiagnosticInvestig., 2001. Vol.13. -№ 6. -P. 475-482.

177. Stevenson, G.W. Ultrastructure of porcine circovirus in persistently infected PK-15 cells / G.W. Stevenson, M. Kiupel, S.K. Mittal, C.L. Kanitz // Veter.Pathol., 1999. Vol.36. - №5. - P. 368-378.

178. Thomson, J.R. Detection of Pasteurella multocida in pigs with porcine dermatitis and nephropathy syndrome / J.R. Thomson, N. Maclntyre, L.E. Henderson, C.S. Meikle // Vet.Rec., 2001. V.149. - P. 412-417.

179. Thomson, J.R. A study of paseurella multocida as a possible etiolodical agent in porcine immune complex glomerulonephritis and dermatitis syndrome / J.R. Thomson// 15thInt.Pig.Vet.Soc.Cong.Proc. Birmingham, 1998. - P. 396.

180. Tischer, I. A very small porcine virus with circular single-stranded DNA / I. Tischer, H. Gelderblom, W. Vettermann, M.A. Koch // Nature, 1982. V. 295. -P. 64-66.

181. Tischer, I. Characterization of papovavirus- and picornavirus-like particles in permanent pig kidney cell lines / I. Tischer, R. Rasch, G. Tochtermann // Zentralbl Bakteriol Orig A., 1974. V. 226. - P. 153-167.

182. Tischer, I. Presence of antibodies reacting with porcine circovirus in sera of humans mice and cattle / I. Tischer, L. Bode, J. Apodaca, H. Timm, D. Peters, R. Rasch, S. Pociuli, E. Gerike // Arch. Virol., 1995a. Vol. 140. - P. 1427-1439.

183. Tischer, I. Replication of porcine circovirus: induction by glucosamine and cell cycle dependence /1. Tischer, D. Peters, R. Rasch, S. Pociuli // Arch. Virol., 1987. -Vol. 96.-P. 39-57.

184. Tischer, I. Studies on epidemiology and pathogenicity of porcine circovirus / I. Tischer, W. Mields, D. Wolff, M. Vagt, W. Griem // Arch. Virol., 1986. Vol. 91. -P. 271-276.

185. Tischer, I. Viral DNA from cells infected with porcine circovirus / I. Tischer, H.J. Buhlc // Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A., 1988. V. 270. - P. 280-287.

186. Tischer, I. Distribution of antibodies to porcine circovirus in swine populationsof different breeding farms / I. Tischer, L. Bode, D. Peters, S. Pociuli, B. Germann // Arch. Virol., 1995b. Vol. 140. - P. 737-743.

187. Todd, D. Avian circovirus diseases: lessons for the study of PMWS / D. Todd // Vet. Microbiol., 2004. Vol. 98(2). - P. 169-74.

188. Todd, D. Comparison of three animal viruses with circular single-stranded DNA genomes / D. Todd, F.D. Niagro, B.W. Ritchie, W. Curran, G.M. Allan, P.D. Lukert, K.S. Latimer, W.L.d. Steffens // Arch. Virol., 1991. Vol. 117. - P. 129135.

189. Todd, D. Development of a blocking enzyme-linked immunosorbent assay for the serological diagnosis of chicken anaemia virus / D. Todd, K.A. Mawhinney, D.A. Graham, A.N. Scott // J. Virol. Methods, 1999. Vol. 82. - P. 177-184.

190. Todd, D. Genome sequence determinations and analyses of novel circoviruses from goose and pigeon / D. Todd, J.H. Weston, D. Soike, J.A. Smyth // Virology, 2001b. Vol. 286. - P. 354-362.

191. Todd, D. Investigation of the transfection capability of cloned tandemly-repeated chicken anaemia virus DNA fragments / D. Todd, J.L. Creelan, B.M. Meehan, M.S. McNulty//Arch. Virol., 1996. V. 11.- P. 1523-1534.

192. Todd, D. Virus Taxonomy / D. Todd, M. Bendinelli, P. Biagini, S. Hino, A. Mankertz, S. Mishiro, C. Niel, H. Okamoto // Vlllth Report of the International Committee for the Taxonomy of Viruses, 2005. p. 327-334.

193. Todd, D. Animal circoviruses / D. Todd, M.S. McNulty, B.M. Adair, G.M. Allan // Adv. Virus. Res., 2001a. Vol. 57. - P. 1-70.

194. West, K.H. Myocarditis and abortion associated with intrauterine infection of sows with porcine circovirus 2 / K.H. West, J.M. Bystrom // J. Vet. Diagn. Invest., 1999. -№ 11.-P. 530-532.

195. Yang, J.S. Detection of porcine circovirus type 2 in feces of pigs with or without enteric disease by polymerase chain reaction / J.S. Yang, D.S. Song // Vet. Diagn. Invest., 2003. №15. - P. 369-373.

196. Yuasa, N. Isolation and some characteristics of an agent inducing anaemia in chicks / N. Yuasa, T. Taniguchi, I. Yoshida // Avian Dis., 1979. Vol. 23. - P. 366-385.156