Головная боль напряжения как форма соматизации аффективных расстройств тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Колесова, Юлия Павловна

• Колесова, Юлия Павловна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Колесова, Юлия Павловна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Аффективные расстройства и головная боль напряжения - коморбидность или проявление органной соматизации (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология ГБН

1.2. Тенденций соматизации аффективных расстройств

1.3. Соматизированные расстройства и головная боль напряжения как социально - экономическая проблема современного общества

1.4. Исторический аспект изучения головной боли напряжения

1.5. Основные принципы систематики ГБН

1.6. Электро-миографические характеристики пациентов с головной болью напряжения. Противоречивость и неоднозначность статистических данных

1.7. Аффективные расстройства и головная боль напряжения -коморбидность или проявление органной соматизации.

1.8. Психофизиологические механизмы возникновения тревоги, её трансформаций и образования защитного «тревожного» мышечного панциря

1.9. Принципы терапии пациентов с головной болью напряжения

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

ГЛАВА 3. Клиническая типология и клинико — квантификационное описание соматизированных аффективных вариантов ГБН

3.1. Клиническая типология и клинико - квантификационное описание соматизированных аффективных вариантов ГБН

3.2. Тревожный вариант головной боли напряжения. Патогенетические механизмы, клинические и психологические характеристики, описание клинических случаев.

3.3. Депрессивный вариант головной боли напряжения. Патогенетические механизмы, клинические и психологические характеристики, описание клинических случаев.

3.4. Смешанный тревожный и депрессивный вариант головной боли напряжения. Патогенетические механизмы, клинические и психологические характеристики, описание клинических случаев.

3.5. Соматоформный вариант головной боли напряжения. Патогенетические механизмы, клинические и психологические характеристики, описание клинических случаев.

3.6. Головная боль напряжения, смешанная с другими формами головной боли. Патогенетические механизмы, клинические и психологические характеристики, описание клинических случаев.

3.7. Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики вариантов головной боли напряжения

ГЛАВА 4. Новые подходы к терапии головной боли напряжения

4.1. Основы дифференцированного подхода к терапии головной боли напряжения и обоснованность применения миорелаксанта Толперизона (Мидокалма®) для лечения некоторых вариантов ГБН.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Головная боль напряжения как форма соматизации аффективных расстройств»

Актуальность темы исследования.

Актуальность исследования определяется, в первую очередь, тем, что головная боль напряжения является довольно распространенным расстройством в популяции, и среди всего спектра головных болей встречается наиболее часто [7,18,19,20,21,24,25,26,28,29,36,37,38,43,44,60,68,69,87,88,104,105,113,114,135, 140,160,161,162,203,204,205,206,208,231,232]. Эпидемиологические исследования указывают на различные данные о распространенности больных с ГБН в общей популяции, которая составляет от 25% до 85% среди пациентов с головной болью [7,15,16,36,64,65,67,68,69,119,128,129,155,167,168,169,170,232]. Противоречивость эпидемиологических и популяционных данных связана, по-видимому, с различием подходов к выбору обследуемых категорий больных, различием диагностических инструментов и критериев, которые используются исследователями. Следует признать, что ГБН весьма распространена в популяции.

Пациенты с головной болью напряжения, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как вариант соматизации аффективных расстройств, представляют собой своеобразную социально-экономическую проблему в. обществе. Известно, что пациенты с различными формами соматизированных расстройств составляют от 20 -ти до 25% всех больных общесоматической практики и около 20% средств, выделяемых на финансирование здравоохранения, используется для обслуживания этих больных [90]. В связи с тем, что головной болью напряжения страдает, так называемая «образованная; работающая, трудоспособная» часть населения, наблюдаются значительное снижение трудоспособности и потери рабочих дней.

Другими факторам актуальности данного исследования были: недостаточная диагностика головной боли напряжения среди врачей первичной и вторичной медицинской помощи. Несмотря на наличие диагностических критериев, некоторые авторы указывают на то, что ГБН диагностируется крайне редко [6,168].

В Кыргызстане головная боль напряжения оказалась крайне редким расстройством, диагностируемым врачами первичной и вторичной медицинской помощи (по данным предварительного опроса врачей терапевтов, неврологов городских поликлиник — 82 человека, проведенного в рамках настоящего исследования). Диагноз «головная боль напряжения» выставляется, как правило, по остаточному принципу - тогда, когда исключены - клинически, параклинически, а, зачастую и терапевтически - все возможные соматические и органические причины появления головной боли. Врачи первичной и вторичной помощи оказались недостаточно знакомы с существованием такого расстройства, как головная боль напряжения, его диагностическими критериями и методом терапии. Головная боль напряжения остается достаточно редко используемой диагностической категорией, что не соответствует эпидемиологическим данным. Наиболее частыми диагностическими категориями, используемыми сегодня, являются: «остеохондроз» (дегенеративно - дистрофическое поражение шейного отдела позвоночника), сосудистые (немигренозные) головные боли, довольно редко ставится мигрень, головная боль напряжения не используется как диагноз вообще.

Головная боль напряжения традиционно рассматривается как расстройство неврологического круга. Факт внесения головной боли напряжения, в Международной классификации болезней десятого пересмотра, в реестр неврологических расстройств доказывает это. Однако многие отечественные и зарубежные исследователи обнаруживают у 90 % пациентов с ГБН различные психические расстройства — тревожные, депрессивные, смешанные тревожно-депрессивные расстройства, атипичную депрессию, соматизированные, конверсионные нарушения, а также психовегетативные расстройства: перманентные или пароксиз-мальные [25,26,34,35,36,37,38,39,41,43,44,109,120,136,155,178,221,223,224,229]. Головная боль напряжения рядом авторов определяется как головная боль, которая возникает в ответ на психическое перенапряжение, являющееся результатом острого или хронического стресса [39], 52% пациентов указывали на актуальные психотравмирующие ситуации, предшествующие началу заболевания [113,114]. На наш взгляд, отношение к головной боли напряжения как к проблеме больше неврологической, блокирует рассмотрение возможных психологических и психопатологических механизмов возникновения ГБН и является своеобразным тупиком, поскольку указываемая, в большинстве исследований, коморбидность с аффективными расстройствами не учитывается классификационно и, соответственно, не достаточно учитывается при назначении основной терапии. Подход к терапии, в большинстве своем, остается симптоматическим. Назначение, в последние годы, препаратов из группы антидепрессантов и транквилизаторов значительно улучшило эффективность проводимой терапии у пациентов с ГБН [6,35,37,69,98]. Однако, по нашему мнению, для назначения психотропных препаратов не достаточно учитывать аффективные расстройства, только лишь коморбидные головной боли напряжения и, кроме того, указаний о том, по какому принципу назначается конкретный психотропный препарат в том или ином клиническом случае, в обработанном литературном материале обнаружено не было. Выбор препарата биологической терапии ГБН, в большинстве своем, опирается на такие показатели, как безопасность применения, количество побочных эффектов, качество переносимости изучаемого препарата. Нам представляется довольно важным изучение проблемы головной боли напряжения, поскольку недостаточная выявляемость ГБН, отсутствие правильной этиологической и патогенетической терапии и, как следствие, низкая терапевтическая эффективность ведет, по некоторым данным к переходу эпизодической формы головной боли напряжения в хроническую [69], а так же обуславливает длительный и избыточный прием препаратов, купирующих боль, и развитие, помимо головной боли напряжения, т.н. «абузусной», лекарственной головной боли, вызванной обратным эффектом применения анальгетиков [111,113]. По данным зарубежных авторов 66-73% пациентов с хронической головной болью напряжения ежедневно употребляют анальгетики, в дозах, значительно превышающих предельно допустимые нормы, в некоторых случаях -более 45 г аспирина и его эквивалентов в месяц [38,67].

Имеющиеся на сегодняшний день исследования, касающиеся головной боли напряжения, в основном имеют направленность эпидемиологическую, статистическую, констатирующую. Кроме того, несмотря на достаточную изученность проблемы ГБН, обращает на себя внимание отсутствие абсолютных диагностических признаков и параклинических маркеров [91]. Большое количество пациентов, страдающих ГБН, выявленные различия в характере течения, болевого синдрома, представленного психопатологического симптомокомплекса указывают на разнородность всей диагностической группы, обозначаемой как «больные с ГБН». Что, в свою очередь, приводит к поиску дифференцированных методов диагностики, и созданию четкой модели дифференцированной терапии. Высокая распространенность ГБН в популяции может свидетельствовать об увеличении соматизированных форм психических расстройств, говорить о недостатках методов диагностики и отсутствии четкой системы дифференцированного подхода к терапии, что и показал анализ литературных данных.

Используя имеющиеся данные, мы предположили, что головная боль напрялсе-ния является сборной группой соматизированных аффективных расстройств, существующих в нескольких основных вариантах. Создание аффективно-ориентированной классификации ГБН будет способствовать более качественной диагностике головной боли напряжения, формированию дифференцированного подхода к терапии и улучшению качества медицинской помощи. При изучении предполагаемых вариантов головной боли напряжения важным фактором является способность пациента к идентификации аффективного расстройства, возможности его вербализации, связи с психическим фактором и диагностикой сопротивления как проявления чувства вины или страха перед диагностикой нозофилических тенденций.

Как своеобразный маркер аффективных и интрапсихических механизмов рассматривается мышечный компонент, который может подвергаться анализу с помощью т.н. «фармакологического и психотерапевтического скальпеля», то есть присоединения к терапии антидепрессантами и анксиолитиками препарата миорелаксанта, в качестве которого был избран Толперизон (Мидокалм) и дополнительной терапии Винпоцетном (Кавинтоном), как препаратом, влияющим на сосудистый компонент и усиливающим эффективность психотропов [1]. Цели и задачи исследования.

Целью научного исследования явилось рассмотрение головной боли напряжения как соматизированной формы аффективных расстройств, создание типологии ГБН и модели дифференцированной терапии ГБН. Задачи исследования:

1. Выявление и изучение аффективных расстройств у пациентов с головной болью напряжения.

2. Изучение возможности и обоснованности создания аффективно-ориентированной классификации головной боли напряжения.

3. Создание и практическое применение алгоритма диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения.

4. Проведение клинико - квантификационного анализа выделенных вариантов головной боли напряжения

5. Создание модели дифференцированного терапевтического вмешательства для пациентов с ГБН.

6. Клинико-теоретическое обоснование применения Толперизона (Мидокалма) в качестве дифференцированной терапии вариантов головной боли напряжения.

Научная новизна исследования.

Впервые была предпринята попытка систематизировать головную боль напряжения в зависимости от типа представленных психических (аффективных, тревожных, соматизированных) расстройств у пациентов с головной болью напряжения. Обоснованна необходимость создания аффективно-ориентированной классификации головной боли напряжения. Выведены психопатологические и патопсихологические механизмы формирования различных форм головной боли напряжения. Создан алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения и её вариантов, предназначенный для врачей первичной и вторичной медицинской помощи. Сформирована патогенетически обоснованная модель дифференцированного подхода к терапии пациентов с ГБН, соответствующая выделенным вариантам головной боли. Впервые обоснованно применение препарата Толперизон (Мидокалм) для комплексной терапии тревожного и смешанного тревожно-депрессивного вариантов ГБН.

Практическая значимость

Впервые разработанная аффективно - ориентированная классификация головной боли напряжения позволит наладить дифференцированный подход, в первую очередь к диагностике головной боли напряжения.

Диагностика вариантов головной боли напряжения позволит дифференцированно подойти к выбору метода терапевтического вмешательства, что значительно улучшит качество и повысит эффективность медицинской помощи. Разработанный алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики вариантов головной боли напряжения, предназначенный для врача первичной и вторичной медицинской помощи, способствует более точной диагностике и дифференциальной диагностике головной боли напряжения, назначению дифференцированной терапии этой категории больных, а также для экономии времени врача. Учитывая широкую распространенность головой боли напряжения, обучение семейных врачей использованию алгоритма диагностики и модели терапии уменьшит количество пациентов страдающих ГБН. Созданная модель терапевтического вмешательства позволит повысить эффективность медицинской помощи пациентам с головной болью напряжения, поможет максимально верно распределить пациентов по уровням медицинской помощи.

Введение в терапию препарата Толперизона (Мидокалма) при тревожных и смешанных тревожно-депрессивных вариантах ГБН окажет достоверное "положительное" воздействие, позволит добиться более качественной и длительной ремиссии, причем улучшение состояния наступит на начальном этапе терапии.

Положения, выдвигаемые на защиту:

1. Головная боль напряжения является формой соматизации аффективных расстройств

2. Различные характер и выраженность аффективных расстройств у пациентов с головной болью позволяют создать типологию головной боли напряжения, заключающуюся в выделении нескольких вариантов: тревожного, депрессивного, смешанного тревожно-депрессивного и соматоформного (вариант хронической соматизации).

3. Напряжение мышц не может рассматриваться как симптом, патогномоничный для головной боли напряжения. Мышечное напряжение является обязательным для одних и факультативным для других вариантов головной боли напряжения.

4. Присоединение к терапии антидепрессантами и анксиолитиками препарата миорелаксанта Мидокалма, при головной боли напряжения тревожного варианта достоверно улучшает эффективность проводимой терапии.

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Колесова, Юлия Павловна

ВЫВОДЫ

1. Головная боль напряжения является одной из форм соматизации аффективных расстройств

2. Выделены основные варианты головной боли напряжения: тревожный, депрессивный, смешанный тревожно-депрессивный и соматоформный.

3. Выделены дополнительные клинические варианты головной боли напряжения, значимые с позиции дифференцированного подхода к терапии: смешанный вариант ГБН и мигрени, смешанный вариант ГБН и сосудистой (немигренозной) головной боли, смешанной ГБН и головной боли вследствие дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника.

4. Различные базовые расстройства - тревожные, депрессивные и функционирующий интрапсихический конфликт, обуславливают наличие характерной клинической картины для каждого варианта ГБН.

5. Разработанный алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения позволяет врачу диагностировать соответствующий вариант ГБН

6. Модель дифференцированной терапии для пациентов с' головной болью напряжения существенно улучшает качество медицинской помощи, выражающееся в редукции осевого симптома - головной боли, аффективных нарушений и повышении качества жизни

7. Применение препарата Мидокалма (Толперизона) в комплексной терапии головной боли напряжения, достоверно повышает эффективность терапии у пациентов с тревожным и смешанным тревожно-депрессивным вариантами ГБН.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Объектом исследования данной работы стало изучение соматизации аффективных расстройств, проявляющихся в форме головной боли напряжения, возможности создания аффективно-ориентированной классификации, выделения отдельных вариантов ГБН и на основе той классификации создания комплексной дифференцированной терапии, в том числе с использованием препарата Мидокалм (Толперизон). Изучение головной боли напряжения на протяжении многих лет отечественными и зарубежными исследователями позволило выделить её как одну из наиболее распространенных форм головной боли. Многочисленные исследования установили факт связи возникновения ГБН с наличием психоэмоционального стресса, представленности у 90% пациентов аффективных расстройств в клинической картине, что проявляется и опосредованно - наличием положительного ответа на применение психотропных препаратов - антидепрессантов, транквилизаторов, в лечении ГБН, наличия низких цифр по диагностики ГБН, которая диагностируется -только в 1% случаев, что не соответствует эпидемиологическим данным, а также наличия симптомоцентрированного подхода к терапии. Предложенные ранее классификационные подходы были ориентированны на мышечный компонент, типы течения, представленность сосудистых нарушений при ГБН, не учитывали круг аффективных расстройств. Очевидный факт наличия — базовых для ГБН, аффективных расстройств, в классификационном контексте игнорировался, и, очевидная, на наш взгляд, позиция расценивать ГБН как вариант соматизации аффективных расстройств, не исследовалась. Гетерогенность аффективных нарушений, широкая вариабельность симптомов, верифицируемых у пациентов с ГБН, может объясняться различными патогенетическими механизмами развития болевого феномена. Следует думать, что обилие нейрогуморальных и психовегетативных элементов, участвующих в формировании боли и структуры аффективных расстройств, объединяются в определенные последовательные цепи. Строение каждой последовательности зависит от вида повреждающего агента, исходного уровня реактивности и сопротивления, состояния антиноцицептивной системы, наличия алгических и аффективных нарушений в анамнезе. Каждому набору вышеперечисленных факторов соответствует специфическая реакция коры головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса, которые определяют мотивационный и аффективный ответы, а также структуру и выраженность болевого синдрома, его субъективное восприятие объектом. Таким образом, воздействие повреждающего фактора эмоционального стресса запускает каскад защитных механизмов: образуется система психофизиологической адаптации, призванная компенсировать образовавшееся нарушения психофизиологического и средового равновесия. Недостаточность функционирования механизмов психической адаптации приводит к образованию психопатологических феноменов — тревожных, аффективных расстройств и их соматизации [12,13].

В системе центральной регуляции, воздействие эмоционального стресса приводит к активации медиаторных и нейрогуморальных механизмов, в частности ГАМК - ергической, серотонинергической, норадренлинергической, монаминергических систем. Вмешательство повреждающего фактора приводит к формированию определенной композиции ГАМК — А рецепторов, включающих в себя около 18 субъединиц, которые определяют свойства этих рецепторов. Происходит своеобразное программирование функций рецепторов, что может приводить к изменению качества исходного расстройства (например - тревоги), а в частности, к усилению симптоматики, а также может спровоцировать развитие другого расстройства (например - депрессии) [6,54,71,112]. Рассмотренные реакции организма, объясняют возможность образования алгических симптомов, в частности - головной боли. Длительное эмоциональное напряжения приводит к нарушению функционирования лимбико-ретикулярного комплекса и его нейрональных связей, что обуславливает облегчение проведения нервно - мышечных импульсов и нарушает деятельность антиноцицептивных систем. Боль является одной из старейших и универсальных защитных систем организма. Распространение болевых импульсов контролируется медиаторами, вызывающими торможение передачи болевых импульсов. Первое - это ГАМК и глицин, являющиеся основными тормозными медиаторами центральной нервной системы. Серотонин и норадреналин обладают способностью повышать активность антиноцицептивной системы организма, соответственно, недостаток серотонина влечет за собой понижение болевого порога, что приводит к облегчению возникновения и усилению боли. Недостаток торможения болевой импульсации приводит к повышению возбудимости нейронов, что приводит к активации и вовлечению в патологический процесс т.н. «молчащих», неактивных синапсов и объединению сенситизированных нейронов в единый болевой комплекс [14,70,72,73,].

Единство механизмов нейрогуморальной регуляции, общность структур головного мозга, участвующих в формировании патологической картины, обуславливает статистически выявляемую коморбидность головной боли напряжения и аффективных расстройств, которые, как мы видим, являются, на самом деле, звеньями одного процесса.

Таким образом, мы видим сложную систему взаимодействия психопатологических и соматических механизмов, одним полюсом которой являются острый или хронический эмоциональный стресс (вариант развития ГБН вследствие мышечного стресса мы не рассматривали), являющийся пусковым фактором для развития той или иной ответной реакции в виде аффективного расстройства. Механизмы развития реакций различны и зависят от исходного состояния системы механизмов психологической защиты, особенностей личности и её системы личностно - средового взаимодействия, функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса и антиноцицептивных систем. Другой полюс - это формирование интрапсихического конфликта, развитие соматизации перечисленных реакций, одной из форм которой является головная боль напряжения. Следовательно, этим объясняется разнообразие патогенетических механизмов возникновения ГБН, полиморфизм клинических проявлений, противоречивость электромиографических характеристик.

Одной из причин увеличения интенсивности физиологических реакций при психосоматических нарушениях можно назвать недостаточную способность к адекватному реагированию. Это приводит к усилению вегетативно -гуморальной активации, нарастанию физиологических сдвигов, а также имеет место диффузное и структурированное повышение тонуса поперечно — полосатой мускулатуры в тех группах мышц, которые задействовались бы соответственно стрессовой ситуации (бегство или агрессия), если бы они сознательно не сдерживались [13]. Из многообразия психологических защит, участвующих в формировании психосоматических связей, следует отметить соматизацию тревоги. Она обеспечивает социально приемлемый выход из значимых проблем. Имеет место перенос тяжести с проблемы решения психологической проблемы на телесные ощущения. На фоне выраженной тревоги фиксация пациента на физических ощущениях базируется обычно на многообразных вегетативных проявлениях: неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, ощущения мышечного напряжения. Тревога соматизируется, постепенно перестает связываться с трудными жизненными ситуациями, ощущения эмоциональных нарушений вытесняется из осознаваемой сферы. Возникшие соматические проявления тревоги относятся на счет физического здоровья, и тревога уменьшается, так как появляется способ избежать несостоятельности в решении проблем. Соматизация аффективных расстройств, депрессивных и тревожных, является характерным феноменом их современного патоморфоза [106].

Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы указывает на нарушение синтеза и обмена медиаторов серотонина, норадреналина и

ГАМК. Взаимодействие нейромедиаторов и структур головного мозга, ответственных за формирование эмоциональных реакций — лимбико-ретикулярной формации, гипоталамуса и коры головного мозга приводят, вследствие общности элементов, к образованию болевого феномена и «застреванию» эмоциональных нарушений, вследствие образования порочного круга.

В соответствии с поставленной целью - изучению клинических форм головной боли и обоснованию их аффективно-ориентированной классификации, было обследовано 175 респондентов с головной болью, которая у 169 человек отвечала критериям диагностики головной боли напряжения, которые и вошли в исследование. Пациенты отбирались по одному осевому признаку — наличию головной боли, как среди пациентов городских поликлиник, так и среди контингента отделения психосоматических расстройств РЦПЗ МЗ KP, соответственно 40 (23%) и 135 (77%) человек. Основную и контрольную группу составили 89 (52,7%) и 80 (47,3%) человек, которые были сопоставимы по половозрастным и клиническим характеристикам. Пациенты контрольной группы получали «традиционную терапию больного с головной болью», включающую в себя аналгетики, спазмолитики, ноотропные, сосудорасширяющие и общеукрепляющие препараты. Пациенты основной группы получали терапию, соответственно выделенному варианту головной боли напряжения.

Проведенное клинико — психологическое исследование показало наличие следующих групп: с преобладанием тревоги, депрессии, смешанной тревожно -депрессивной симптоматики, а также с наличием различной представленности тревожных и депрессивных симптомов, при наличии функционирующего интрапсихического конфликта и признаков «соматоформности» в клинической картине. Таким образом, на первом этапе работы — клинико квантификационного исследования и формирования групп, соответственно выделенным вариантам, были получены данные о достоверности различий групп по уровням тревожности, наличию депрессии и сосудистого (дополнительного) компонента, что являлось доказательством предлагаемой гипотезы, а так же доказательством целесообразности определения дифференцированного подхода к диагностике и терапии. Группы достоверно различались между собой по уровню выделенного тревожного и депрессивных аффектов: р<0.05, были зарегистрированы различия по представленности дополнительного сосудистого компонента, как биологического компонента тревоги, выраженность которого, в свою очередь, не соответствовала диагностическим критериям органических (сосудистых) расстройств, что подтверждало гипотезу данной работы и доказывало необходимость самостоятельного выделения аффективных вариантов головной боли напряжения.

Наблюдались статистически значимые различия в выделенных группах, по дополнительным дифференциально-диагностическим элементам - сосудистых проявлений тревоги, что подтверждало достоверность и целесообразность выделения отдельных самостоятельных вариантов ГБН. Сопоставление данных терапевтической динамики в указанных группах, показало наличие статистической значимости различий по выраженности сосудистых нарушений. В связи с различной представленностью у пациентов тревожного, депрессивных и интрапсихических компонентов, нами были обнаружены различия в представленности сосудистого компонента, который максимально отмечался у пациентов с тревожным вариантом ГБН и, вероятно, может расцениваться как субъективный маркер тревоги. Необходимо отметить, что представленность сосудистых элементов, их выраженность не отвечала критериям диагностики сосудистой головной боли. В некоторых клинических случаях был диагностирован смешанный вариант головной боли напряжения и сосудистой ГБ.

Образование сосудистого звена в патогенезе ГБН объясняется двумя основными механизмами. Первым является изменение сосудистой реактивности в ответ на повреждающее воздействие факторов тревоги: возникают физиологические сдвиги, характеризующиеся повышением активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, усилением синтеза и выделения катехоламинов и глюкокортикоидов, вследствие чего увеличивается минутный и ударный объем легких, повышается периферическое сопротивление сосудов и артериальное давление. Метаболические сдвиги приводят к изменениям интимы сосудов посредством накопления нейтрофильных жиров и кислых полисахаридов. Вторым механизмом являются изменения, возникающие в ответ на воздействие непосредственно мышечного напряжения: напряжение мышц приводит сдавлению кровеносных сосудов, возникновению местной ишемии, нарушению венозного оттока и образованию местного отека тканей, нарушению тканевого метаболизма.

Анализ соотнесения баллов общей клинической картины депрессии, тревоги и их соматизации, показало преобладание соматически ориентированных симптомов, что свидетельствует о процессе соматизации аффективных (тревожных и депрессивных) расстройств.

Были получены результаты, которые позволяли верифицировать гипотезу о том, что ГБН является формой непрерывного процесса соматизации аффективных расстройств и представлена в клинически различных вариантах, которые обусловили необходимость создания модели дифференцированной терапии.

Анализ эффективности дифференцированной терапии, в соответствии с задачами нашего исследования, выполнялся путем сравнения основной и контрольной групп. Обследование респондентов проводилось дважды: на момент диагностики (до начала терапии), после проведенного курса лечения, который составил в среднем 45 -56 дней (около 6-8 недель). На каждом этапе обследования клинические изменения регистрировались по нескольким позициям: качественные психопатологические изменения, субъективно ощущаемые пациентом и регистрируемые экспертом, количественная оценка динамики тревожной и депрессивной симптоматики, для этой цели проводилось клинико - квантификационное исследование при помощи шкал экспертной оценки. Все данные регистрировались и подвергались статистическому анализу. Данные по применению Мидокалма регистрировались после окончания курса лечения этим препаратом, то есть, первый и/или третий месяц лечения. В ходе исследования нами было отмечено то, что в группе пациентов с депрессивным вариантом ГБН, при повторном клинико - квантификационном исследовании процент улучшений был ниже, чем в группах с тревожным и смешанным тревожно - депрессивным вариантом ГБН. Данный факт был расценен как следствие известной особенности антидепрессивной терапии, эффективность которой оценивается в течении всего периода терапии, составляющей, в среднем, не менее 3- 6-ти месяцев, кроме того, являлся доказательством длительного, хронического течения депрессии, её соматизации. В связи с этим данную группу респондентов обследовали трижды, финальное исследование проводилось через 3 и 6 месяцев после начала лечения. Основными критериями оценки динамики состояния были степень уменьшения интенсивности головной боли, оцененная при помощи визуально - аналоговой шкалы, уменьшение степени депрессивного аффекта по данным оценочных шкал, субъективное улучшение качества жизни. На каждом этапе пациенты исследовались при помощи традиционных шкал для оценки депрессии и тревоги, а клиническое состояние оценивалось экспертом. В дальнейшем, пациенты наблюдались в амбулаторных условиях и получали поддерживающую терапию. Сравнение групп проводилось по двум позициям - назначение дифференцированной терапии и применение Мидокалма (сравнение показателей основной и контрольной групп). Таким образом, у пациентов с тревожным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 49,66% (1=9,14, р<0,001) в основной группе, на 12,96% в группе контроля, х~=16,7, р<0,001; снижение уровня личностной тревоги было незначительным, поскольку, отражало индивидуальные личностные качества пациентов и уровень базовой тревожной толерантности, в связи с чем, по данной позиции статистический анализ не проводился; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 39,23% в основной группе, на 21,52% в группе контроля, х~=3,97, р<0,05; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 49,43% (1=5,3, р<0,001) в основной группе, на 8,57% в группе контроля, х~=22,88, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 12,19% в основной группе, на 8,08% в группе контроля. У пациентов с депрессивным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 22,01% (£=1,9, р<0,1) в основной группе, на 14,14% в группе контроля; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 11,96% в основной группе, на 7,75% в группе контроля — различия не достигали статистической значимости. Улучшение состояния пациентов с депрессивным вариантом ГБН, в частности, уменьшение головной боли, редукция депрессивных симптомов и субъективное ощущение улучшение состояния, повышалось, в зависимости от продолжительности терапии. Контрольное обследование после 1-1.5 месячного курса терапии показало улучшение у 11% пациентов, тогда как к 3 и 6 - ти месяцам лечения эти цифры составили 65% (р<0.05) и 91% (р<0.001) соответственно. Соответствующие данные были получены при обработке шкал для оценки уровня депрессии. Указанные результаты подтверждали гипотезу о том, что головная боль напряжения является многокомпонентным проявлением аффективной соматизации. Кроме того, свидетельствовали об эффективности предлагаемого дифференцированного терапевтического подхода. У пациентов со смешанным тревожно-депрессивным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 34,19% (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на л

7,88% в группе контроля, х =13,75, р<0,001; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 39,51% (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на

12,90% в группе контроля, х2=10,82, р<0,01; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 51,67% в основной группе, на 14,66% в группе контроля, х2=15,81, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 29,23% в основной группе, на 7,98%) в группе контроля, х2=10,31, р<0,01. У пациентов с соматоформным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 26,11% (р=2,1, р<0,1) в основной группе, на 7,83% в группе контроля, х =8,89, р<0,01; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 14,37%) (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на 2.81% в группе контроля, х~=7,18, р<0,01; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 37,84%) (1=2,1, р<0,05) в основной группе, на 7,97% в группе контроля, х =16,08, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 10,66% в основной группе, на 7,02% в группе контроля, различия не достигают статистической значимости. Результаты исследования свидетельствовали о том, что эффективность терапии пациентов в основной группе при различных вариантах ГБН, была достоверно выше, чем в контрольной группе. Максимальные различия были достигнуты в группах пациентов с тревожным вариантом ГБН, затем, по степени убывания - со смешанным тревожно-депрессивным вариантом ГБН, с депрессивным вариантом ГБН, с соматоформным вариантом ГБН. Полученные результаты, вероятно, связаны с рядом факторов: а) у пациентов с тревожным вариантом ГБН отмечался более выраженный положительный ответ на проведение медикаментозной терапии в связи с наибольшей представленностью проявлений аффективных расстройств и их висцеральных эквивалентов; Ь) высокая интенсивность боли, эпизодичный характер возникновения, наибольшая сосудистая и вегетативная составляющая приводит к более отчетливому субъективному ощущению стабилизации состояния; с) ощущение скованности и напряжения мышц, характерные для тревожного и смешанного тревожно-депрессивного вариантов, редуцированных на фоне дифференцированной терапии, приводило к более отчетливому ощущению улучшению состояния. Таким образом, полученные результаты доказывают высокую эффективность дифференцированной терапии и подтверждает необходимость создания аффективной классификации. В соответствии с целями и задачами настоящего исследования, для изучения степени эффективности и целесообразности применения Мидокалма (Толперизона) в качестве элемента комбинированной терапии пациентов с различными вариантами ГБН, основная и контрольная группы были разделены на подгруппы «с применением Мидокалма» и «без применения Мидокалма». У пациентов с выделенным тревожным вариантом ГБН, и соответствующим ему наличием максимально выраженного мышечного и сосудистого компонентов применение Мидокалма было наиболее значимо. Оценку показателей терапевтической динамики производили при помощи традиционных шкал экспертной оценки и самооценки тревоги, депрессии, также оценки субъективного состояния и уровня интенсивности головной боли, оцененного с помощью визуально-аналоговой шкалы. Нами получены данные, свидетельствующие о том, что максимально эффективен Мидокалм у пациентов с тревожным вариантом ГБН, у которых был максимально представлен мышечный и сосудистый компоненты. В связи с наличием сосудистых нарушений, как биологического компонента тревоги, к комплексной терапии подключался винпоцетин. Статистически значимые различия уменьшение интенсивности головной боли, снижение уровня тревоги были получены в сравнении следующих групп, которые различались между собой по одному признаку - применение Мидокалма в качестве элемента комбинированной терапии.

1) Пациенты основной группы с тревожным вариантом, «с применением Мидокалма» и «без применения Мидокалма». Улучшение состояния было отмечено, соответственно в 91% и 62% случаев, р<0,001.

2) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной группы с тревожным вариантом. Процент улучшения 68% и 38%, р<0,05.

3) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной труппы с депрессивным вариантом. Процент улучшения 56% и 54%, различия не достоверны.

4) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной труппы с депрессивным вариантом. Процент улучшения 33% и 32%, различия не достоверны.

5) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной группы со смешанным тревожно - депрессивным вариантом. Процент улучшения 76% и 58%, р<0,01.

6) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной группы со смешанным тревожно - депрессивным вариантом. Процент улучшения 50% и 35%, р<0,05.

7) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной группы с соматоформным вариантом. Процент улучшения 15% и 9%, различия не достоверны.

8) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной труппы с соматоформным вариантом. Процент улучшения 20% и 12%, различия не достоверны.

Эффективность была, несомненно, выше в основной группе, где терапия подбиралась дифференцированно соответственно выделенному варианту ГБН, однако, различия не носили статистической значимости.

Таким образом, включение Мидокалма в комплексную терапию различных вариантов ГБН, статистически достоверно улучшало качество терапии у пациентов с тревожным, смешанным тревожно - депрессивным вариантами, что свидетельствует о высокой эффективности дифференцированной терапии и оправданном назначении Мидокалма в качестве дополнительного компонента. Сравнение групп по двум позициям - назначение дифференцированной терапии и применение Мидокалма (сравнение показателей основной и контрольной групп) показало наличие высокодостоверных результатов: в группе пациентов с тревожным вариантом ГБН р<0,01, с депрессивным вариантом ГБН р<0,05, со смешанным тревожно - депрессивным вариантом р<0,05, с соматоформным вариантом ГБН р<0,05, что доказывало необходимость выделения вариантов ГБН и дифференцированного подхода к терапии.

Таким образом, принятая модель непрерывного процесса соматизации аффективных расстройств с особой формой проявления в виде головной боли напряжения подтвердилась формированием вариантов ГБН с выделением четких диагностических критериев, признаками достоверных различий в группах и повышением эффективности терапии. Использование оригинального алгоритма диагностики вариантов ГБН способствует быстрой и качественной диагностике головной боли напряжения и её вариантов. Созданная модель дифференцированной терапии позволяет достигнуть длительной и качественной ремиссии в ходе терапии. Присоединение препарата Мидокалм к терапии тревожного и смешанного тревожно-депрессивного варианта ГБН способствовало значительному уменьшению болевых ощущений, достоверно улучшало качество терапии. Таким образом, создание аффективной классификации ГБН обусловило выбор приоритетных направлений для дифференцированной терапии, соответственно выделенному варианту ГБН, что достоверно повышает эффективность терапии и подтверждает гипотезу настоящего исследования.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Колесова, Юлия Павловна, 2006 год

1. Абрамова A.A. Клинико патогенетические подходы к терапии тревожных расстройств: Дисс. канд. мед. наук. — Бишкек. 2000. — 148с.

2. Аверкина H.A., Вейн A.M., Филатова Е.Г. Болевые феномены при панических расстройствах // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1999.- №11.- с. 4-9.

3. Авруцкий М.Я., Смольников П.В. Фармакологические методы обезболивания // Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997.- с. 193225.

4. Айрапетянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы в эксперименте и в клинике. -М.: Наука, 1982.- 271 с.

5. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация (пограничные нервно — психические расстройства). М.: Наука, 1976.-272.

6. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей // Русский медицинский журнал.- 2001. — №7 —т. 8. — С. 3-12.

7. Андреев A.B., Громова O.A., Егоров C.B. Лечение мидокалмом головных болей напряжения у больных молодого возраста // Журнал «Психиатрия и психофармакология». 2002. - №6.- т. 3. - с. 16-21.

8. Андрусенко М.П., Звенигородская Ю.В. Использование толперизона в геронтопсихиатрической практике // Современная психиатрия. — 1999.-№2-3. -т. 2. -с. 48-50.

9. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография: руководство для врачей. М.: "Медицина", 1986. - 365 с.

10. Безносюк Е.В. Гипервентиляционный синдром в структуре вегетативных нарушений у больных неврозами и возможности нелекарственной терапии: Дисс. . канд. Мед. Наук. М., 1994. 160 с.

11. Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Механизмы психологической защиты // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. - В.2. №2 - С.44-48.

12. Березин Ф.Б. «Психическая и психофизиологическая адаптация человека». Л., 1988.- С. 13—21.

13. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний // Русский Медицинский журнал. 1998.- №2. - с. 43-49.

14. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. JL: Медицина, 1974. - 152 с.

15. Боконжич Р. Головная боль. М.: "Медицина", 1984. - 312 с.

16. Бройтигам В., Кристиан П., Pay М. Психосоматическая медицина. М.: Гоэтар Медицина, 1999.- 376 с.

17. Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. Д.: Наука, 1976.- 191 с.

18. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс.- 1999. - 372 с.

19. Вейн A.M. Головная боль // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. т. 96. № 3. - с. 5-7.

20. Вейн A.M. Проблемы головной боли в России. // Новые аспекты в исследовании головной боли: Тез. докл.- Москва, 1993.

21. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М.:1997. - 227 с.

22. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JL, Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М. 1998. - 128 с.

23. Вейн A.M., Данилов А.Б., Колосова O.A., и др. Мигрень динамика психофизиологического паттерна // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. - № 12. - с. 13 - 20.

24. Вейн A.M., Колосова O.A. Вегетативно сосудистые пароксизмы. М.: 1971.- 156 с.

25. Вейн A.M.,'- Колосова O.A. Головная боль. Клиника, классификация, лечение. // Журнал «Врач». 1993. - №4. - с. 33-35.

26. Вейн A.M., Колосова O.A. Головная боль. Клиника, классификация, лечение // Журнал «Врач». 1993. - №5. - с. 40-42.

27. Вейн A.M., Колосова O.A., Фокина Н.М., Рябус М.В. Головная боль напряжения // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. №11. - С.4-7.

28. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). М., 1994. —286 с.

29. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A., Каримов Т.К. Головная боль. -М.,- 1994.-286 с.

30. Вейн A.M., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев, 1988.-с. 166-171.

31. Вейн A.M., Мосолов С.Н. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб.- 1994.- с. 286-291.

32. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова O.A., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль // Неврологический журнал. 2000.- т. 5.- №2. -с. 46-53.

33. Вершинина C.B. Клинико психофизиологическая характеристика больных мигренью и головной болью напряжения.: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.- 1997.- 135 с.

34. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Депрессия в неврологической практике / A.M. Вейн с соавт.- Москва, 1998.- с. 28-39.

35. Вознесенская Т.Г. Лечение прозаком хронических головных болей напряжения // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. -1999 №1 - с. 34 -36.

36. Вознесенская Т.Г. Последствия стресса и депрессии. Головная боль напряжения // Журнал Медицина для всех. 1998.- №4.- с. 10-13.

37. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль напряжения. // Consilium -medicum. 1999 - № 2-т. l.-c. 63-66.

38. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль. // Клиническая медицина. -1998-№11 с. 63 -65.

39. Воробьева О.В., Вейн A.M. Посттравматические головные боли // Consilium medicum. 1999 - № 2 - с. 73 - 75.

40. Вознесенская Т:Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. № 1. - с. 9-12.

41. Воробьева О.В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов: Дис. . канд. мед. наук. М., 1991. — 152 с.

42. Гольдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. Психиатрия в медицинской практике / Пер. с англ. А. Абессоновой, Д. Полтавца. — Киев: Сфера, 1999. —304 с.

43. Гречко В.Е. Головная боль. М.: Медицина.- 1983. - 96 с.

44. Гречко В.Е. Головная боль напряжения (психогенная, психомиогенная головная боль) // Медицинская газета. 1999. - №3. - С.8-9.

45. Данилов А.Б., Данилов Ал. Б., Вейн A.M. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов контроля боли (Обзор) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1996. -№1. - С. 107-112.

46. Данилов А.Б., Данилов Ал. Б., Вейн A.M. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных ноцицептивных механизмов (Обзор) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1995. - №3. - С.90-95.

47. Дюкова Г.М. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: 1991. — с. 101-139.

48. Дюкова Г.М., Воробьева О.В. и др. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1995. т. 95. - №4. - с. 9-13.

49. Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Шепелева И.П. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. №5. — с. 3-5.

50. Дюран Б., Оделл П. Кластерный анализ. М.: "Статистика". -1977.-245 с.

51. Измайлова И.Г., Колосова O.A., Белопасов В.В. Хроническая посттравматическая головная боль у подростков // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001.- №7. — с. 9-13.

52. Исмагилов М.Ф., Якупов P.A., Якупова A.A. Электронейромиографическое исследование мигательного рефлекса при головных болях напряжения // VII всероссийский съезд неврологов: сборник трудов. г. Нижний Новгород, 1995. - с. 479.

53. Калинин В.В., Максимова М.А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. — №3. — С. 100107

54. Калюжный JL В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984, 215 с.

55. Карвасарский Б.Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Д.: Медицина, 1969. - 192 с.

56. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М.: Медицина, 1990. - с. 188 - 196.

57. Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1980.-462 с.

58. Карвасарский Б.Д. Хронические головные боли и их лечение. // Труды Ленингр. НИ Психоневрологического института. — 1970. с. 7-35.

59. Карлов В.А., Яхно H.H. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. // Болезни нервной системы / Под редакцией Яхно H.H., Штульмана Д.Р., Мельничука П.В. М. Медицина, 1995. - т. 2, с. 325327.

60. Ким A.C. Клинико психологические подходы дифференциальной диагностики формирования процесса соматизации аффективных расстройств: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Бишкек, 2001. - 24 с.

61. Кисель С.А. Цервикогенные головные боли. Клиника, патогенез, . лечение: Дисс. .канд. мед. наук. М., 1999.- 167 с.

62. Козловский B.JI. От патогенеза тревоги к применению анксиолитиков.// Вестник Биологической психиатрии (Электронный бюллетень Российского общества биопсихиатрии и Украинского общества биологической психиатрии), № 1, (январь 2004 год). с. 15-19.

63. Колосова O.A. Головная боль. // Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. A.M. Вейна- 2-е изд.- М.: Медпресс, 2001 С. 106— 166. :

64. Колосова O.A. Головные боли: основные формы, диагностика, лечение. // Российский медицинский журнал. 1997. - №3. - С. 30-32.

65. Колосова O.A. Мигрень и другие головные боли. // Вегетативные расстройства / Под ред. A.M. Вейна. М., 1998. -с. 515 - 539.

66. Колосова O.A., Осипова В.В. Классификация головной боли. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - №3. - с. 8-11.

67. Колосова O.A., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1995. - №4. - С.94-98.

68. Колосова O.A., Фокина Н.М., Страчунская Е.Я., Бобейко JI.A. Головная боль напряжения // Нейропсихотропные препараты: Тез. докл. Москва, 1994.

69. Короленко Ц.П. Психофизиология человека в экстремальных условиях. -JL, «Медицина», 1978. 272 с.

70. Кукушкин М.Л. Решетняк В.К. Патологическая боль: механизмы развития // Российская научно-практическая конференция "Патологическая боль": Тез. докл. Новосибирск, 1999. - С. 1-2.

71. Кулагин Б.В. Основы профессиональной психодиагностики. Л.: Медицина, 1984. - 216 с.

72. Курцин И.Т. Теоретические основы психосоматической медицины. Л.: Наука, 1973.-336 с.

73. Куршева Е.В. Соотношение медикаментозных и физических средств в лечении хронической боли // Российская научно-практическая конференция "Патологическая боль": Тез. докл. Новосибирск, 1999. -С. 209-210.

74. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Опиоидные анальгетики дифференцированный подход в использовании у больных с острой болью. // Терапевтический архив 1994. -№66 (10). с. 3-5.

75. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: Издательство "Аир Арт", 1998. -184 с.

76. Левин Я.И. Сон и головная боль // Медицина для всех 1998 - №4 - С. 27-29.

77. Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга // Физиологический журнал, 1989. № 2, с. 110— 121.

78. Михайлов Б. В., Сарвир И. Н., Баженов А. С., Филык В. С. Современное состояние проблемы соматоформных расстройств. // Украинский вестник психоневрологии.- 2002.- т. 10.- вып. 1.- с. 210.

79. МКБ-10: Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Женева, 1994. с. 208;

80. МКБ-10: Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. С.Петербург, 1994. с. 300.

81. Модик О.Г. Актуальные вопросы клиники и лечения нейрогенных болевых синдромов: сборник научных трудов. Саратов 1989.- с. 59-63.

82. Молдовану И.В., Яхно H.H. Нейрогенная тетания. Кишинев, Штиинца. -1985.- 184 с.

83. Морковкина И.В., Серпуховитина Т.В. Ипохондрия и соматоформные расстройства. / Под ред. Смулевича. М.: 1992.- с. 78 -99.

84. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб.: МИА, 1995.-542 с.

85. Осипова В. В., Рябус М. В., Колосова О. А., Вейн А. М. Принципы терапии хронической ежедневной головной боли. // Неврологический журнал. 2001.-№4.- с. 53 -59.

86. Павленко С.С. Клинико-эпидемиологическое исследование болевых синдромов в г. Новосибирске: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Новосибирск, 1998. 24 с.

87. Павленко С.С. Эпидемиология боли // Неврологический журнал. — 1999. -том 4.-№ 1.-с. 41-46.

88. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. - с. 295-323.

89. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. 2000. -СПб., Изд-во "Речь" 480 с.

90. Пузин М.Н., Шубина О.С. Головная боль напряжения и биоуправление II Биоуправление 4: теория и практика. Новосибирск, 2002. - с. 270 - 278.

91. Романенко И.Г. Центральные и периферические механизмы болевых миофасциальных синдромов: Автореф. Дисс. д-ра мед. Наук.- Луганск 1996.-38 с.

92. Рыбалко Е.И. Биологическая обратная связь в лечении головной боли различного генеза // Тезисы докладов. Новокузнецк, 1986. с. 91-92.

93. Рябус М.В., Колосова O.A., Вейн A.M. Лечение головных болей напряжения методом биологической обратной связи. // Журналневропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997.- №11.- С. 6769.

94. Селье Ганс. Стресс без дистресса.- Рига, «Виеда». 1992. - 109 с.

95. Симонов П.В. Лимбические структуры мозга и патогенез невроза // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984. №11. — С.1665-1670

96. Соловьева А. Д., Данилов Ал. Б. Лечение головной боли напряжения сирдалудом. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. т. 97. - №11. -с. 36-38.

97. Соловьва Л.Д., Филатова Л.Г. Фармако и фототерапия головной боли напряжения // Российская научно-практическая конференция "Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами": Тез. докл. - Новосибирск, 1997.- С.62-63.

98. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. № 4. - с. 21-25.

99. ЮО.Соложенкин В.В. Механизмы психической адаптации при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и неврозах: Автореф. дисс.док. мед. наук. Ленинград, 1989. - 40 с.

100. Соложенкин В.В. Психологические основы врачебной деятельности. Учебное пособие. М.: планета детей, 1997. - 264 с.

101. Соложенкин В. В., Гузова Е. С. Алекситимия (адаптационный подход) и психотерапевтическая модель коррекции // Социальная и клиническая психиатрия. 1992. - Т. VIII. - вып. 2. - с. 18 - 24.

102. ЮЗ.Соложенкин В.В., Тен В.И., Нелюбова Т.А. Депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства (клиника, диагностика) и их терапия герфоналом, финлепсином, антелепсином, кассаданом. Бишкек, «Илим». - 1998. --68 с.

103. Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения (клинико -физиологический анализ и терапия): Автореф. Дис. канд. мед. наук.- М., 1996.- 117 с.

104. Страчунская Е.Я. Электромиографическая характеристика головной боли напряжения // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1997.- №11.- С. 57-60.

105. Юб.Сукиасян С.Г., Манасян Н.Г., Чшмаритян С.С. Соматизированные психические нарушения // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. - №2. - с. 57 - 61.

106. Табеева Г.Р., Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль. // Consilium medicum. 1999 - № 2 - с. 68 - 72.

107. Тревел Дж.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли. Пер. с англ. - М., -1989. -Т.2.-608 с.

108. Ушаков Г.К. Пограничные нервно — психические расстройства. — М.: Медицина, 1987. 304 с.

109. ПО.Фейгин B.JL, Виберс Д.О., Браун Р.Д. Дифференциально -диагностическое значение головной боли в клинике нервных болезней // Боль и ее лечение.- 1998.- №8.- С. 18-21.

110. Ш.Филатова Е.Г. Лечение головной боли // Лечение нервных болезней. -2000.-Том 1,№2.-С. 3-9.

111. Филатова Е.Г., Вейн A.M. Фармакология боли // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7, № 9. — С. 3-11.

112. З.Филатова Е.Г., Соловьева А.Д. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение головной боли напряжения // Боль и ее лечение.- 1997.- №6.-С. 23-27.

113. Н.Филатова Е.Г., Соловьева А.Д. Лечение антидепрессантом леривоном головных болей напряжения и вегетативных кризов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996.- №3.- С . 5862.

114. Флейс Э.П. Психосоматические расстройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях // Под ред. А.К. Ануфриева. М.: Медицина, 1979. - с. 78 - 81;

115. Пб.Хабиб О. Идеопатическая острая головная боль. Синдром «Джейбс и Джолтс» // Русский медицинский журнал.- 1997.- №2.- С. 125-126.

116. Хабиб О. Критерии международного общества по головным болям: связанные с полом различия в течении болезни. // Русский Медицинский Журнал. 1997. - Т. 5. - № 6.

117. Хабиб О. Мышечные нарушения при головной боли напряжения // Русский Медицинский Журнал. 1997. -Т. 5. - № 5.

118. Хабиб О. Эпидемиология головной боли напряжения // Русский Медицинский Журнал 1998. т. 6. - № 21

119. Хайер Д. Головная боль // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. М., "Практика", 1997. - 640 с.

120. Хинтон Р. Боль в спине // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. М., "Практика", 1997.- с. 121-133.

121. Черняк З.В., Зенков JI.P., Яхно H.H. Контингентное негативное отклонение при головных болях у детей. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. - № 7. - с. 39-43.

122. Чуканова E.H. Миорелаксация ведущее звено в терапии болезненного мышечного спазма. Механизмы формирования спастичности и опыт патогенетической терапии Мидокалмом // Журнал Гедеон Рихтер в СНГ, 2002. - № 1(9) . - с. 45-49.

123. Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии // Социальная и клиническая психиатрия. 1997. № 1. - с.2-19.

124. Шварков С.Б., Талицкая O.E., Неудахин Е.В. Применение фототерапии при головных болях у детей. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000; 12: 40 42.

125. Шерман Р., Еванс С., Арена Д. Временная зависимость между болевым синдромом и мышечным напряжением: новые направления в лечении биологической обратной связью. // Биоуправление 3. -Новосибирск. -1993. - с. 109-114.

126. Шток В.Н. Головная боль. М.," Медицина ", 1987. - 304 с.

127. Шток В.Н. Лечение мигрени и некоторых форм пароксизмальной головной боли сосудистого генеза // Русский медицинский журнал.-1998.- Т. 6, №20.- С . 1306-1310.

128. Щербанина В.Ю. Значение сосудистых механизмов патогенезе головных болей напряжения: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва. -2004. — 26 с.

129. Юдельсон Я.Б. Патогенез головной боли напряжения. // Журнал «Головная боль» Электрон, ресурс. / 2002. - №4. - режим доступа: www.smolensk.ru/user/headache/. - г.р. № 0420300018.

130. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль (руководство для врачей). Смоленск, СГМИ. - 1994. - 55 с.

131. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я.,. Рачин А.П. Головная боль напряжения актуальная проблема неврологии. // Журнал «Головная боль» Электрон, ресурс. / 2002. - №4. - режим доступа: www.smolensk.ru/user/headache/archive/no4/index.htm. - г.р. № 0420300018

132. Юсевич Ю. С. Электромиография в клинике нервных болезней. М.: Медгиз, 1958.- 128 с.

133. Якупова А.А., Исмагилов М.Ф., Якупов Р. А. Клинико-электронейромиографическая характеристика эпизодической . головной' боли напряжения // Неврологический вестник. Казань: Медицина, 1996. -С. 12-15. ,, .;■• . .■' ■

134. Якупова: А.А., Якупов Р.А. Головная боль напряжения. Этиология и патогенез//Головная боль напряжения. Казань: Медицина, 2001. — 132 с: ■'■.•■■ '' ■ ■

135. Alexander F. Psychosomaische Medizin. Berlin, 1951.

136. Andrasik F., Blanchard E.B., Arena- J.G., Saunders N.b., Barron. K.D Psychophisiology of reccurent headache: Methodological issues and. new empirical findings. // Behavioral therapy 1982. -13(4). - 407-429 "

137. Andrasik F., Blanchard E.B., Hatch J.P., Fischer J.G., Rugh J.D. (eds.). Biofeedback: Studies in Clinical Efficacy. New York, 1987.

138. Arena K.J., Hannah J.G., Bruno S.L., Meador G.M. Electromyographic biofeedback training for tension headache in the elderly: a prospective study. //Biofeedback Self Regul. 1991.-vol. 16-N.4-pp. 379-390.

139. Basmajian J.V., DeLuca C.J. Muscles Alive: Their Functions Revealed by Electromyography. Baltimore 1985.

140. Beau J.N. Migraine, clinical, therapeutic conceptual research aspects. — Charman and Hall. London, 1987.

141. Benedittis et al. Minor stressfool life events (daily hassels) in chronic primari headache: Relationship with MMPI personaly patterns // Headaches. 1992. -Jul.32(7). - P.330-334.

142. Bonica J.J., Foreword. In Pain Management in Emergency Medicine. // Paris PM, Steward RD. (Eds). Norwalk, CT, Appeleton and Lange. 1988; 12.

143. Brian S.S., Walter F.S. et al. Epidemiology of Tension type Headache. // JAMA.-1998.-279:381.-3

144. Budzynski T.H. Biofeedback // Self Regul. 1981. -3. - p. 409-434.

145. Budzynski T.H., Stojva J.M., Adler C.S. et al. EMG biofeedback and tension headache: a controlled outcome study // Psychosom. Med. 1973. - 35. — p. 484-486.

146. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Nauralgia and Facial Pain. Headache Classification Committee of the International Headache Sosiety// Cefalalgia 1988; 8 (7): 1-96.

147. Curioso EP, Young WB, Shechter AL, Kaiser RS. Psychiatric comorbidity predicts outcome in chronic daily headache patients // Neurology 1999; 52, Suppl. 2 : S67.004.

148. Dalessio DJ., Silberstein S.D. WolfFs Headache and Other Head Pain (6th ed.). // New York: Oxford University Press, 1993.

149. Davies J. et al. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103-282) and noradrenaline: involvement of a2-adrenoreceptors. //Neurosience 1986; 673-682.

150. Diamond S. Headache. //Med. Clin.North Am.-1991. 75:521.

151. Diener Chr. Migräne. // VCH.-1992-s.86.

152. Diener H.C., Ziegler A. Medikamentöse Migraineiprophylaxe. // Der Schmerz. 1989; 3:227-32.

153. Diener HC. A personal view of the classification and definition of drug dependence headache. // Cephalalgia, 1993; suppl 12:68-71.

154. Edmeads J. G. Tension-Type: The "Other" Headache. // Headache, Fall. -1996 7-N3.

155. Ehde D.M., Holm J.E. Stress and headache: comparisons of migraine, tension and headache free subjects. // Headache. - 1992. - vol.3. - p. 54-60.

156. Flor H.,Turk D.C. Psychophisiology of chronic pain: do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophisiological responses? // Psychological bulletin 1989 -N105 - p.215-259.

157. Goadsby P.J. Update of anatomy and physiology of headache. Abs. II Cong.Europ.Fed. // IASP Chapt. 1997, p. 79, Barcelona, Spain.

158. Gobel H. Schmerz Messung. // Gustav-Fischer-Stutgar. -Jena-New-York/-1992. -S.304.

159. Gobel H., Petersen-Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. // In "Headache classification and epidemiology", (ed. J.Olesen), 1994, pp.267-272, Raven Press,V.4.

160. Gobel H., Weigle L. // Cephalgia 1991; 11: (suppl 11): 65-66.

161. Gobel H., Weigle L., Kropp P., Soyka D. Pain sensivity and pain reactivity of pericranial muscles in migraine and tension-type headache // Cephalalgia. -1992. -№12. -P.142-151.

162. Hart J.D., Cichanski K.A. Biofeedback Self Regul. 1981;6:63-74.

163. Hole G. Munch, med. Wschr., 1972, 114, 13, 578 583;

164. Hudzinski L.G. Headache 1983; 23:63-74.

165. Jensen K., Sandrini G. Chronic tension type headache. // In: The headaches / J. Olesen, P. Tfelt Hansen editors. - New-York: Raven Press. - 1994. -P.503-508.

166. Jensen R, Rasmussen B.K. Muscular disorders in tension-type headache. // Cephalalgia. 1996. - Vol.16, №3. - P.97-103.

167. Kudrow 1., Sutkus B.J. MMPI puttern specifiti in primary headache disorders. // Headache. 1979 - V. 19. - N18

168. Kunkel R.S. Muscle contraction (tension) headache. //'Pain. 1989. - Vol.5. -P. 39-44.

169. Lacroix J.M., Clarke M A., Bock J.C., Doxey N.C. Physiological changes after biofeedback and relaxation training for multiple-pain tension-headache patients. // Percept. Mot. Skills 1986.- vol. 63 - N1 - pp. 139-53

170. Lance J.W. Mechanism and management of Headache (5 ed.). // London: Butterworth. 1993.

171. Lance J.W., Curran D.A. Treatment of chronic tension headache. // Lancet. -1964.-1:1236.

172. Langermark M., Olesen J. Cephalalgia 1987; 7: 249-255.

173. Lasagna L. Non-narcotic analgetics. // Benefits and risks. Seminar in Print. 1986, Vol. 32, p. 1 —2.

174. Lassen L.H., Ashina M., Christiansen I., Uirich V., Olesen J. Nitric oxide synthase inhibition in migraine. // Lancet 1997;349 (9049):399-400.

175. Loh L. et al. Acupuncture versus medical treatment of migraine and muscle tension headache. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1984. - 47. - p. 333.

176. Lynch N., Vasudevans S. Persistent pain. Boston. 1988, p. 195 — 197.

177. Marcus D.A. Migraine and tension-type headaches: questionable validity of current of current classification systems. // Clinical Journal of pain 1992 -V8 -N28(36)

178. Martin P.R., Mathews A.M. Tension headaches psychophysiological investigation and treatment // J. Psychosom. Res. - 1978. - №16. - P.389-399.

179. Maser J.D., Cloninger C.R. Comorbiditi in Anxiety and Depression. // \ Washington DC 1990.

180. Mathew N.T. Chronic daily headache. Pain 1996: An updated review. // IASP - Press - 1996, pp. 143-153.

181. Mathew NT. Transformed migraine, analgetic rebound, and other chronic daily headaches. //Neurol Clin, 1997; 15(1): 167-86.

182. Middauch S., Kee W.F., Nicholson J.A., Grzeciak R. C., Ciccone D.S., eds. Psychological Vulnerability to Chronic Pain. New York 1984.

183. Morris C.J. Psychosom Res. 1991; 35:2/3: 129 -140.

184. Pareja J.A, Ruiz J, de Isla C. et al. Idiopathic stabbing headache (jabs and joits syndrome). // Cephalalgia. 1996. -16:93. - 6.

185. Pearce J.M.S. Headache. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1994. -Vol. 57. -P. 134-143.

186. Pfaffenrath V. Der zervikogene korfshmerz ein uber oder unterdiagnotiziertes kopfshmerz syndrom? // Fortschr. Med, 1989, 107, N8, 189-193.

187. Pfaffenrath V, Gerber W. -D. Chronische Kopfschmertzen. Stutgart et al, 1992. - P. 180-200.

188. Pfaffenrath V, Isler H, Ekbom K. Chronic daily headache. // Cephalalgia, 1993; 13, Suppl. 12; pp.60-70.

189. PikoffH. Headache. //Headache.- 1984; 24:186-198.

190. Ramussen B.K, Jensen R, Schroll M, Olesen J. Interrelations between migraine and tension type headache in the general population. // Arch. Neorol. - 1992. - vol.49, - p. 414-418.

191. Raskin N.H. Headache (2nd ed). // New York: Churchill Livingstone. -1988.

192. O.Raskin N.H., Appenzeller 0. Headache. In: Major problems in internal medicine, vol. 19. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.21 l.Richter Heinrich E., mMiller N.E. Biofeedbeak-Basic Research and Clinical applications. - Berlin 1982.

193. Sandrini G., Manzoni G.C., Zanferrari C., Nappi G. An epidemiological approach to the nosography of chronic daily headache // Cephalalgia. 1993. -№13., Suppl.12. - P.72-77.

194. Sandrini G., Arrigo A., Bono G. et al. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploring pain control system in headache and other pain syndromes // Cephalalgia. 1993. - №13. - P.21-27.

195. Schnider P, Aull S, Baumgartner C. Long-term outcome of patients with headache and drug abuse after impatient withdrawal: five-year follow-up. // Cephalalgia, 1996; 16:481-5.

196. Schoenen J. Tension type headache: pathophysiologic evidence for a disturbance of limbic pathways to the brainstem. // Headache. - 1990. -vol.30, №5.-p. 314-316.

197. Schoenen J., Bottin D., Hardy F. et al. // Pain 1991; 47: 145-149.

198. Schoenen J., Gerard P., De Pasqua V. et al. Multiple clinical and paraclinical analyses of chronic tension-type headache associated or unassociated with disorders of pericranial muscles // Cephalalgia. 1991. - №11. - P. 135-139.

199. Schoenen J., Gerard P., DePasqua V., Juprelle M. EMG activity in pericranial muscles during postural variation and mental activity in healthy volunteers and patients with chronic tension type headaches. // Headache -1991.-31.-p.321-324.

200. Selye H. The Stress Of Life. N. Y; 1956.

201. Shuster L., Webster G.W., Yu G. et al. A genetic analysis of the response to morphine in mice. // Psychopharmacologia, Berlin. 1975. - Vol.42. - P.249 -257. 126

202. Silberstein S.D. Tension-Type Headaches. // Headache. 1994. - Vol.9, №34 (8). - P.2-7.

203. Silberstein S.D., Migraine: Acute treatment. // AASH annual scientific meeting. San Francisco 1998;83-124

204. Silberstein S.D., Lipton R.B., Sliwinski M. Classification of daily and near-daily headaches: field trial of revised IHS criteria. // Neurology, 1996; 47:871-5.

205. Silberstein S.D., Lipton RB, Solomon S, Mathew N.T. Classification of daily and nearl-daily headaches: proposed revisions to the IHS criteria. (Review). // Headache, 1994; 34:1-7.

206. The 7th International headache Congress of International Headache Society.-Toronto, 1995.

207. Verri A.P., Cecchini A., Galli C., Granella F., Sandrini G., Nappi G. Psychiatric comorbidity in chronic daily headache. // Cephalalgia 1998; 18 Suppi 21,45-49.

208. Vieligen J., Vogel Th. Kopfschmertzen bei depressiven Syndrome Kopfschmertz. // MMW, Otto spartz Verlag? München, 1975, 235-240.

209. Wallasch T. M., Reinecke, Langohr H.D. EMG analisis of the late exteroceptive suppression period of temporal muscle activity in episodic and chronic tension type headaches. // Cephalalgia. - 1991. - Vol.11. - P.109 -112.

210. Weatherhead A.D. Headache associated with psychiatric disorders: Classification and etiology. // Psychosomatics. 1980. - vol. 21. - p. 832.

211. Ziegler K .D, Hopkins A. Headache the size of the problem. In Headache: Problems in Diagnosis and Management. // London: WB Saunders Company, 1988.

212. Ziegler K.D. The Treatment of Migraine. // Wolffs Headache and other Head pain. New York, Oxford. 1987; .87-111.