Гистохимические и морфологические особенности хрусталика гидробионтов при действии лазерного и рентгеновского облучения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.18, кандидат биологических наук Пурцхванидзе, Виолета Александровна

• Пурцхванидзе, Виолета Александровна
• кандидат биологических наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Пурцхванидзе, Виолета Александровна

Введение

Глава 1. Гистохимические и морфологические изменения в хрусталике при воздействии лазерного и рентгеновского излучения (литературный обзор)

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Методы исследования хрусталика при воздействии лазерного излучения

2.2. Исследование хрусталика рыб и амфибий после экспериментального травмирования

2.3. Методы исследования хрусталика рыб при воздействии рентгеновского излучения

Глава 3. Результаты исследований

3.1. Гистохимические изменения в хрусталике лягушки под влиянием лазернбго излучения

3.2. Гистохимические изменения в хрусталике лягушки под влиянием рентгеновского излучения

3.3. Совместное действие травмы и облучения на хрусталик

3.4. Действие рентгеновского излучения на хрусталик

3.5. Митотическая активность в различных зонах цитодифференцировки интактного хрусталика рыб

3.6. Влияние рентгеновских лучей на митотическую активность эпителия золотой рыбки

3.7. Совместное действие травмы и рентгеновского облучения на митотическую активность в герминативной зоне эпителия хрусталика рыб

3.8. Регенерация эпителия хрусталика рыб и амфибий после воздействия высоких доз радиации

Глава 4. Обсуждение результатов исследования

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гистохимические и морфологические особенности хрусталика гидробионтов при действии лазерного и рентгеновского облучения»

Актуальность проблемы. В современных условиях проблема исследования воздействия различных видов излучения на водные организмы возрастает поскольку:

-в результате антропогенной нагрузки на биосферу учащаются инциденты, приводящие к лучевому воздействию на биологические объекты, в частности на гидробионтов, обитающих в зоне экотона, последствия которых необходимо прогнозировать;

-прослеживается тенденция применения методов лучевого воздействия в практической медицине, биологии и технике; -существует глубокая связь с фундаментальными проблемами в биологии, разрешение которых требует понимания поведения, функционирования различных систем и органов гидробионтов и аномалий, происходящих в них после различных лучевых воздействий.

Изучение же гистохимических и морфологических особенностей хрусталика гидробионтов после рентгеновского и лазерного воздействия позволяет решить ряд общебиологических задач в, частности связанных с эволюцией органов зрения, а также прояснить некоторые прикладные аспекты водной экологии, офтальмологии, радиобиологии, и биофизики.

Актуальной данная проблема является еще и потому, что большинство работ по выявлению гистохимических особенностей происходило уже в катарактально измененных хрусталиках, а в данной работе изучаются гистохимические изменения, происходящие в облученных хрусталиках, в которых еще не развилась катаракта.

В настоящее время значительное число работ в указанной области посвящено воздействию токсических веществ на развитие и морфологические показатели у гидробионтов, и меньшая часть (2-3 %) работ рассматривает воздействие таких антропогенных факторов как: рентгеновское и лазерное излучения, миллиметровые волны, ультразвук и инфразвук.

Изучение последствий воздействий на водные организмы физических антропогенных факторов, таких как рентгеновское и лазерное излучения, являются одной из составных частей гидробиологии (Константинов, 1989).

До настоящего времени многие вопррсы, связанные с оценкой воздействия радиации и лазерного излучения на водные организмы на гистохимическом и клеточном уровне не достаточно изучены. Изучение и развитие биохимических исследований позволили бы глубже проникнуть в патохимическую сущность ряда заболеваний глаз различных биологических объектов, а выявление морфологических особенностей хрусталика, например, не только по-новому осветило патогенез лучевых катаракт, но явилось подспорьем в проведение консервативного лечения в начальной стадии заболеваний у различных животных. Биохимические показатели сред глаза гидробионтов при некоторых заболеваниях могут служить определенным тестом, используемым с диагностической целью и применимы к человеку не говоря уже о том, что они важны для проверки лечебной эффективности тех или иных терапевтических мероприятий. Выявление биохимических изменений, приводящих в пораженном органе и лежащих в основе развития заболеваний, позволяет глубже вникнуть в патогенетическую сущность болезни и вскрывает патогенетические основы этих изменений. В качестве объекта исследования наци был выбран хрусталик гидробионтов. Это выбор объясняется тем, что хрусталик является удобной системой для изучения, представляющим эпителиальное образование, состоящие из однородной группы эмбриональных эпителиальных клеток. В этом хрусталик напоминает чистую культуру бактерий; хотя встречающиеся в ней клетки различного возраста, имеют разную скорость обмена и разный размер, химические реакции у них одинаковы. Этим хрусталик отличается от любого другого органа тела.

Интерес к вопросу о чувствительности человеческого хрусталика к рентгеновским лучам и другим ионизирующим излучениям приобрел недавно новую актуальность в связи со случаями катаракт у некоторых физиков и у других лиц, подвергшихся облучению при взрывах атомных бомб. Изучение содержания неорганических соединений в нормальных и катарактально измененных хрусталиках людей ограничено возможностью получения материала для исследования. Свежие, здоровые хрусталики могут быть взяты только от животных, а хрусталики человека изучаются обычно только через 1-2 дня после смерти. Сейчас многие исследования направлены на получение катаракты у животных при облучении их рентгеновскими и лазерными лучами, а также потоков быстрых нейтронов, которые считаются главной причиной возникновения катаракт у физиков и жертв атомных взрывов.

Под влиянием интенсивного рентгеновского и лазерного излучения у гидробионтов, с высоко дифференцированным хрусталиком, например у амфибий и рыб, могут развиться катаракты. В патогенезе катаракт, возникающих под воздействием различных факторов, отмечается много общего. Так же как и общие механизмы помутнения хрусталика, мы найдем у гидробионтов различного систематического уровня. По-видимому, это является следствием специфики морфологического I строения и биохимического состава хрусталика.

Эпителий хрусталика большинства позвоночных животных представляет собой монослой клеток с различной степенью дифференцировки. Но у некоторых видов рыб, например у ротана-головешки, эпителий хрусталика во взрослом состоянии не выражен, и у таких рыб практически невозможно вызвать генетические мутации в эпителии хрусталика (Никифоров-Никишин, 2001) Клеточная пролиферация в эпителии линзы глаза происходят с замедляющейся скоростью^ в течение всей жизни в узкой полоске перед экватором хрусталика. Вновь образуемые клетки постепенно перемещаются к экваториальной области и вблизи этой зоны дифференцируются, образуя волокна хрусталика (Mann, 1949; Гирберт, 1993).

В хрусталике отсутствует кровообращение и в основе большинства биохимических процессов лежит диффузия биохимических агентов через клеточные мембраны хрусталиковых волокон. Хрусталик позвоночных животных преимущественно состоит из воды и» прозрачной взвеси из растворимых белков - кристаллинов и мукополисахаридов. Катарактогенные факторы в первую очередь оказывают влияние на процессы клеточной дифференцировки в кортикальных слоях хрусталика.

В данной работе изучались особенности морфологического строения хрусталика и его гистохимические свойства у некоторых рыб и амфибий в условиях воздействия интенсивного лазерного и рентгеновского облучения, и выявлялось действие нескольких факторов на пораженный хрусталик гидробионтов, в том числе и экспериментального травмирования, провоцирующего ускорение лучевых катаракт.

Цель работы - выявление морфологических и гистохимических особенностей хрусталика некоторых гидробионтов при воздействии высокоинтенсивного лазерного и рентгеновского облучения без экспериментального травмирования и с экспериментальным травмированием.

Для выполнения указанной цели необходимо было решить следующие задачи: \

- изучить особенности воздействия интенсивного лазерного излучения на хрусталик рыб и амфибий.

- исследовать распределение биологически активных соединений, кальция и липидов, гистохимическими методами в различных зонах хрусталика рыб и амфибий после лазерного облучения;

- провести сравнительный анализ влияния лазерного и рентгеновского излучений на гистохимические свойства i хрусталика амфибий;

- изучить процессы цитодифференцировки в хрусталике амфибий после воздействия лазерного излучения с различной длиной волны;

- исследовать распределение кальция и липидов в хрусталиках пораженных рентгеновским излучением;

- изучить воздействие дополнительного травмирования на гистохимическое распределение кальция и липидов в облученном хрусталике; \

- исследовать особенности влияния рентгеновского излучения на митотическую активность эпителия хрусталика гидробионтов, без травматизации и с травматизацией переднего полюса линзы глаза. •

Научная новизна и теоретическая значимость работы заключается в том, что:

- впервые исследуется воздействие рентгеновских и лазерных лучей на морфо-гистохимические показатели цитодифференцировки хрусталиковых волокон у рыб и амфибий;

- впервые показано, что лазерное излучение сразу же поражает в основном экваториальную зону хрусталика с деструкцией дуги дифференцировки и механическим повреждением молодых хрусталиковых волокон;

В противоположность лазерному излучению установлено, что высокие дозы рентгеновских лучей не вызывают непосредственно после облучения морфологических сдвигов в хрусталике рыб и амфибий, нарушение процессов цитодифференцировки в хрусталике происходит на генетическом и гистохимическом уровне. • 1

Впервые рассмотрено совместное действие рентгеновских лучей и' травмы на митотическую активность в эпителии хрусталика гидробионтов и установлено, что вредные физические воздействия носят аддитивный характер.

Показано, что рентгеновское .излучение поражает травмированный хрусталик в большей степени, по сравнению с не травмированным, так как появляются посттравматические митозы.

Практическая значимость работы. На основе результатов проведенного исследования появляется возможность:

- экспрессным методом оценить действие рентгеновского и лазерного облучения на хрусталик амфибий и рыб за счет дополнительной травматизации переднего полюса линзы глаза. Дать практические рекомендации для офтальмологов о недопустимости хирургического вмешательства в облученный хрусталик, так как риск возникновения катаракты значительно возрастает;

- показана недопустимость применения сфокусированного лазерного излучения на прозрачные среды глаза, так как рассеяние лазерных лучей в зоне дуги дифференцировки хрусталиковых волокон приводит к морфологическим сдвигам на экваторе хрусталика и приводит к возникновению лазерных катаракт;

Полученные результаты исследований используются в учебном процессе при подготовке студентов по таким дисциплинам как: гидробиология, биофизика и биология клетки.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на ежегодных международных и российских конференциях: Международной научно-практической конференции "Пищевая промышленность на рубеже третьего тысячелетия", (Москва, 2003); Международной научно-практической конференции "Инновационные технологии в пищевой • промышленности третьего тысячелетия", (Москва, 2001); Межрегиональной конференции "Морфологические и физиологические особенности гидробионтов", (Москва, 2002); на научных коллоквиумах кафедры "Биоэкологии и ихтиологии" МГГГА (1999 - 2003).

Публикации. Результаты диссертации изложены в 4-х опубликованных научных работах.

Заключение диссертации по теме «Гидробиология», Пурцхванидзе, Виолета Александровна

Основные выводы ч

1. Проведено экспериментальное исследование воздействия лазерного и рентгеновского облучения на морфологические и гистохимические свойства хрусталика рыб и амфибий, а также на митотическую активность эпителия с дополнительной травматизацией переднего полюса. Сравнительный анализ результатов проведенного исследования демонстрирует различия последствий рентгеновского и лазерного излучений. Выявлена высокая чувствительность линзы глаза к лучевому поражению. Установлено, что лазерное облучение поражает в основном волоконную часть хрусталика, а рентгеновское действует на цитогенетический аппарат эпителия линзы глаза.

2. Показано, что время образования катаракт зависит от частоты и энергия импульса излучаемого лазера.

3. Выявлено, что высокоинтенсивное лазерное излучение при дополнительной фокусировке на хрусталик сразу же после облучения поражает экваториальную зону линзы глаза и вызывает деструкцию дуги дифференцировки и механическое повреждение молодых хрусталиковых волокон. Лазерные катаракты начинают развиваться сразу после облучения, и при этом меняется концентрация и распределение в хрусталике таких биологических веществ, ответственных за прозрачность хрусталика, как: липиды, кальций, свинец, свинец.

4. Выявлено, что высокие дозы рентгеновского излучения (5000 и 1000 Р) приводят к поражению хрусталика на генетическом и гистохимическом уровне. В хрусталике происходит падение концентрации липидов, а также выявляются ' аберративные митозы и радиационное блокирование митозов. Однако, \ хрусталики остаются прозрачными более месяца и развитие рентгеновской катаракты затягивается.

Дополнительная травматизация уколом в передний полюс хрусталика рыб после рентгеновского облучения ускоряет сдвиги на гистохимическом уровне и приводит к стимуляции митозов после радиационного блокирования при облучении дозами 50 и 500 Р. А при высокой дозе облучения 5000 Р, травматизация ' ингибирует митотическую активность в герминативной зоне эпителия хрусталика.

Рентгеновское излучение в дозе 10 000 Р полностью подавляет митозы в эпителии хрусталика траряных лягушек, а помимо этого блокирует митозы, появляющиеся в хрусталике лягушек после зимней спячки.

Регенерация травмы хрусталика после воздействия рентгеновского излучения в дозе 10 000 Р происходит за счет миграции клеток эпителия в зону механического поражения. Сходный тип регенерации травмы' переднего полюса линзы глаза, без клеточной пролиферации, только за счет клеточной миграции, отмечается в эпителии хрусталика лягушек в зимнее время. (

Заключение

Проведенные исследования показали, что картина катарактальных изменений в хрусталике амфибий, вызванных воздействием лазерного излучения с различными длинами волн в целом сходна. Воздействие излучения с большой энергией импульса (0,12 дж и выше) в большинстве случаев вызывает ярко выраженные катарактальные изменения. Воздействие излучения с небольшой энергией импульса (0,04 дж), независимо от длины волны, приводит только к возникновению первичного лазерного поражения. При этом отмечалось небольшое помутнение в области переднего полюса хрусталика, образование вакуолей в экваториальной области хрусталика и частичное поражение заднего полюса. Изменения в области заднего полюса носят необратимый характер. \

Установлено, что наличие обширных поражений в экваториальной области хрусталика, не подверженной прямому воздействию лазерного излучения при фокусировке лазерного луча на переднем полюсе хрусталика, является результатом рассеяния лучей лазера на сохранившихся клеточных ядрах в хрусталиковых волокнах. В результате захвата лазерных лучей волокнами кортикальных слоев хрусталика в области переднего шва, экваториальная область хрусталика подвергается интенсивному воздействию лазерного излучения. Выделяемая при этом энергия вызывает локальный перегрев, что приводит к структурным нарушениям в кортикальных слоях хрусталика.

Исследования воздействия травматизации на прозрачность хрусталика у рыб и амфибий показали сходство динамики развития помутнений. Различия поражений хрусталика у рыб и амфибий обусловлено различиями пространственной структуры, образуемой волокнами хрусталика в области переднего шва. Изменения в области заднего шва хрусталика (мозаичность, вакуолизация) необратимы, они наблюдаются даже после восстановления общей прозрачности хрусталика. Установлено, нто картина изменений в области заднего шва при травматизации хрусталика сходна с той, которая наблюдается при воздействии на хрусталик амфибий лазерного излучения. Показано, что процессы регенерации хрусталика у рыб и амфибий протекают сходным образом.

Проведенная работа позволяет установить сложные процессы, происходящие на морфологическом и гистохимическом уровне в хрусталиках рыб и амфибий, а также выявить тесную взаимосвязь между ними. В этом плане для нас наиболее интересен эпителий хрусталика в котором происходит цитодифференцировка клеток эпителия в хрусталиковые волокна и отмечаются постоянно митозы. Исследования эпителия хрусталика с точки зрения воздействия на него рентгеновского облучения позволяет установить новые закономерности пространственного распределения митозов после травматизации. Мы столкнулись с новым явлением регуляции митотической активности, когда митозы появляются не вокруг травмы, а в отдалении от нее. Подобные явления отмечены в малодифференцированных клетках. Эпителий хрусталика рыб, распределенный в двухмерном пространстве, позволяет непосредственно следить за распределением митозов вокруг травмы. Удалось выявить, что полоса митозов повторяет конфигурацию травмы, но на некотором расстоянии от места поражения.

Эксперименты позволили установить высокую чувствительность хрусталика рыб и амфибий к рентгеновскому облучению. Серия опытов позволяет оценить воздействие высоких доз радиации, которые особенно четко проявляют свое действие при предварительной травматизации переднего полюса хрусталика иглой. В работе проведен сравнительный анализ изменения ч морфологических и гистохимических свойств хрусталика рыб и амфибий -при экспериментальной травматйзации и при совместном действии облучения и травматизации.

Проведенные эксперименты указывают на наличие в хрусталике кейлоноподобных веществ, которые (по всей видимости) достигают наивысшей концентрации в центральной зоне эпителия хрусталика. Возможно, ингибирующие митозы вещества из хрусталика глаза рыб в ближайшем будущем найдут широкое применение в онкологии и других отраслях медицины, где потребуется резкое снижение пролиферационной активности в тканях. Тем более в настоящее время хрусталики рыб не используются ка*к источник биологически активных веществ и перерабатываются вместе с головами рыб только в кормовую муку.

При облучении глаз лягушек Rana temporaria в дозе 10 кР хрусталики остаются прозрачными в течение 35 дней. Гистохимические реакции и микрофотометрия срезов позволили установить, что общее содержание липидов в хрусталике после облучения снижается. Особенно обедняется кора, где содержание липидов выше, чем в ядре хрусталика. Содержание липидов начинает падать через две недели после облучения и Прекращается на 22-й день. Таким образом, лучевое поражение хрусталика еще до начала его помутнения приводит к сдвигам в липидном обмене, который может служить индикатором нарушения метаболизма в хрусталике.

При этом следует учитывать, что, не смотря на одинаковые морфологические признаки при старческих и лучевых катарактах, биохимические процессы резко отличаются. При старческих катарактах происходит' возрастание липидов, а при рентгеновских наоборот мы отмечаем падение их концентрации в коре хрусталика.

Прй облучении хрусталиков лягушек дозой 10000 р. происходит не только уменьшение количество липидов в коре хрусталика, но и перераспределение их фракций. Об этом говорит изменение окраски коры хрусталика от черной до синей. Коричневая окраска, которая выявлялась в коре нормального хрусталика Суданом черным В, через две недели после облучения исчезает почти полностью, и фракции липидов в хрусталике окрашиваются только в синий цвет. В опыте и' в контроле кора всегда окрашивается более интенсивно, что указывает на более высокую концентрацию липидов в коре хрусталика.

Травмирование облученного хрусталика не влияет на содержание липидов и динамика их изменения соответствует динамике в коре хрусталика получившего только облучение.

Помимо гистохимического выявления липидов в хрусталике после рентгеновского облучения, на гистологических срезах тех же сроков фиксации мы исследовали распределение кальция. Однако никаких изменений в распределении кальция в коре и ядре облученного хрусталика не происходило. Дополнительная травматизация хрусталика иглой в передний полюс на 1/5 - 1/6 его диаметра после облучения приводит к изменению содержания кальция, но эти изменения полностью соответствовали результатам полученным при воздействии только одной травмы на первых этапах развития лучевой катаракты. После травматизации облученного хрусталика в течение 10 дней содержание кальция в хрусталике возрастает. Подобный процесс изменения содержания кальция в хрусталике ведет к развитию катаракт. При действии только одной травматизации к 27 дню происходит нормализация содержания кальция, и катаракта не развивается.

Таким образом, аддитивное действие облучения и травмы на хрусталик, может влиять на содержание липидов и кальция, что в конечном итоге может привести к развитию лучевой катаракты, а, следовательно, недопустимо хирургическое вмешательство в облученный хрусталик, что может привести к стимуляции помутнения хрусталика.

Воздействие рентгеновских лучей в дозах 50, 500 и 5000 Р на митотическую активность в эпителии хрусталика золотой рыбки показало, что радиационное блокирование митозов зависит от полученной дозы. Выдвигается концепция, что угнетение клеточного деления в, эпителии хрусталика после облучения осуществляется за счет перераспределения концентрации кейлонов между центральной и герминативной зоной. Дополнительная травматизация переднего полюса хрусталика после облучения при низких и средних дозах к последующей стимуляции митозов, а при облучении дозой 5000 Р к ингибированию митотической активности.

На эпителии хрусталика травяных лягушек показано, что рентгеновские лучи в. дозе 10 000 Р, • вызывают генетическую инактивацию клеток эпителия и митозы не восстанавливаются. Однако это не препятствует регенерации травмы облученного хрусталика. Зона поражения закрывается мигрирующими клетками эпителия, так же как происходит регенерация эпителия в зимнее время, когда митозы отсутствуют. Возможно, сходство блокирования митозов в эпителии хрусталика после облучения и в зимнее время имеет некоторые общие механизмы, которые связаны с перераспределением кейлонов в различных зонах цитодифференцировки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Пурцхванидзе, Виолета Александровна, 2003 год

1. Айтмагамбетов М.Т., Деев А.И., Кобаченко А.Н., Владимиров Ю.А Изучение флюоресценции хрусталиков мышей на различных стадиях радиационной катаракты методом синхронного сканирования. // Бюл. Эксперим. Биологии и медицины, 1989. -Т.57.-С. 347-350.

2. Айтмагамбетов М.Т., Деев А.И., Владимиров Ю.А. Увеличение доступности белковых флуорофоров хрусталика мыши для воды при развитии радиационной катаракты// Бюл. Эксперим. Биологии и медицины, 1991, 111, № 4, с. 367 - 369.

3. Айтмагамбетов М.Т., Изучение физико-химических изменений белков хрусталика на ранних стадиях • развития радиационной и наследственной катаракт. Алматы., 1994.-С. 23

4. Аверкина Р.Ф. Специфические антигены в тканевых зачатках глаза куриных эмбрионов // Бюлл. экспед. биол. и мед. 1964. - Т. 58. -Вып. 11.-С. 111-115.

5. Аветисов Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 1986.- 239 с.

6. Бабижаев М.А., Брикман И.В., Деев А.И. Индукция катаракты продуктами перекисного окисления липидов. -М.: Биофизика, 1987.- С 121-124.

7. Бабижаев М.А., Брикман И.В., Механизмычокислительного повреждения хрусталика при развитии катаракты.-тез. до^л. -М.: 1985.- С. 124-126. »

8. Бабижаев М.А., Архипенко Ю.В., Каган В.Е. Активность антиоксидантных • ферментов и метаболизм перекисных соединений в хрусталике при катарактогенезе. // Бюл. Эксперим. Биологии и медицины.- 1987. -Т.103. С. 143-146.

9. Бабижаев М.А., Шведова Ю.В., Архипенко Ю.В., Каган .В. Е. Накопление продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике при катаракте. -Биол. Эксперим. Биологии и медицины.-М.: 1985. С. 229-301. ,

10. Бабижаев М.А., Егорова З.В., Деев А.И. Морфометрический анализ помутнения хрусталика. М., 1989, С.43-46.

11. Балдин Д., Реффи Д. Динамика разрушения в стеклах, вызванного действием лазерного излучения. М.: Мир, 1968. - С. 383-387.

12. Березин Ю.Д., Бойко Э.В., Беляева О.Н. Еременко С.А. и др. Особенности поглощения оптического излучения глазными тканями и жидкостями заменителями стекловидного тела// Оптич.ж., 1999, № 5. С. 33 - 35.

13. Бигел А.К. Действие высоковольтного излучения бетатрона на глаза (экспериментальные данные) // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 55-56.

14. Бодемер Ч. Современная эмбриология. М.: Мир, 1971. -446 с.

15. Бородин A.JI. Воздействие лазерного излучения на хрусталик гидробионтов // Сборник научных трудов молодых ученых МГТА М.: МГТА, 2001а. - Выц. 1. - С. 56-59.

16. Бородин А Л. Особенности оптического строения хрусталика рыб // Межрегиональная конференция "Морфологические и физиологические особенности гидробионтов" М.: ВНИРО, 20016. - С. 22-25.

17. Бородин A.JL, Симаков Ю.Г. Морфогенез клеток эпителия хрусталика в норме и при травматизации // "Пищевая промышленность на рубеже третьего тысячелетия". Мат. VI-ой

18. Междун. научно-практич. конф. М.: МГТА, 2000. - Т. 2. - Вып. 5.- С. 223-225.

19. Балаж А., Блажек К. Эндогенные ингибиторы клеточной пролиферации. М.: Мир, 1982. - 302 с.

20. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в жизни человека и животных. М.: Советская наука, 1960. - 494 с.

21. Газиев А.И. Повреждение ДНК в клетках под действием ионизирующей радиации// Радиац. биол., Радиоэкол. 1999, 39, № 6,1. С. 630-638.i

22. Гексли Дж., де Бер Р. Основы экспериментальной эмбриологии. М. -JL: Биомедгиз, 1936. - 467 с.

23. Герасимов В.И., Рамзаев П.В., Ермолаева-Маковская А.П. Зависимость доза-эффект по оценке частоты возникновения лучевой катаракты.//Мед. Радиология,-1989. -С.52-55.

24. Герасимов В.И. Профилактика радиационных катаракт цистомином в эксперементе./УРадиационная гигиена. JI. 1986. С. 9295.

25. Герасимов В.И. К вопросу об остром радиационном поражении хрусталика у белых мышей. ^Радиационная гигиенаЛ Сб. науч. трудов., Л. 1988. С.128-131.

26. Гирберт С. Биология развития. М.: Мир, 1993. - 228 с.

27. Гуния К.К. Обмен веществ в хрусталике под воздействием катарактогенов. М. 1976. С.175-176.

28. Гулиано К. Разрушение диэлектрических материалов под действием лазерного излучения // В сб. Действие лазерного излучения. М.: Мир, 1968. - С. 355-363.31.- Гудвин Б. Аналитическая физиология клеток развивающихся организмов. М.: Мир, 1979. - 285 с.

29. Вишневский Н.А., Абдулаимов В.М., Иванова Е.А., Котова Э.С., Кротова Н.С., Стиксова В.Н. К критической оценке значения "начальных признаков" лучевой катаракты // Мед. радиология. 1960. - Т. 5. - № 11. - С. 77-81.

30. Дабагян Н.В., Слепцова JI.A. Травяная лягушка // В кн. Объекты биологии развития. М.: Наука, 1975. - С. 442-462.

31. Доброва М.С., Чотаев Ж.А. Содержание глюкозы и белка в камерной влаге и изменение активности ферментов углеводного белка в хрусталике при его помутнении. // Материалы 4 съезда офтальмологов. Киев., 1973.- С.507-510.

32. Дунаев • П.В., Агарков В.А. Влияние рентгеновского облучения на биологические потенции эпителия хрусталика. К., 1975. С 186-192.

33. Зюсс Р., Киндель В., Скрибнер ДжД. Рак: эксперименты и гипотезы. М.: Мир, 1977. - 358 с.37/ Заллманн JI. Экспериментальные исследования ранних изменений хрусталика после рентгеновского облучения // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 65-77.

34. Заллманн Л., Локк Б.Д. Обмен радиоактивных изотопов в нормальных и облученных хрусталиках кроликов // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 77-78.

35. Зурабашвили З.А., Сухарулидзе Т.А. Некоторые вопросы динамики аминокислотного состава хрусталика в норме и патологии. Т. 1980. С.88-89.

36. Кабаченко А.Н., Федоренко Б.С., Смирнова О.А. Оценка катарактогенного действия протонов.// Радиобиология, 1986. -С 318322.

37. Кауфман З.С. Эмбриология рыб. М.: Агропромиздат, 1990.-270с.

38. Керим-заде С.К. Ультраструктурные особенности хрусталика при различных стадиях развития катаракты.// Азерб. Мед. журнал., 1988. С. 38-43.

39. Ковалев Н.Ф. Закономерности постравмационой регенерации эпителия ценральной зоны передней капсулы хрусталика // Офтальмологический журнал. -1966. № 7. - С. 520525.

40. Козлов К.А. Получение и характеристика клонетики к-ДНК хрусталика глаза лягушки и идентификация клонов, кодирующих полипептиды бета-кристалинов. М.- 1998. С 21.

41. Кривандин А.В., Муратов К.О. Сравнительноеисследование надмолекулярной структуры кристаллинов вхрусталиках карпа, лягушки и крысы методом малоуглового , \рассеяния рентгеновских лучей. // Биофизика 1999. - Т. 44. - № 6. -С. 1088-1093.

42. Кривандин А.В., Львов Ю.М., Островский М.А. Структурное исследование кристаллинов в нормальном и катарактальном хрусталике методом дифракции рентгеновских лучей. // Офтом. журнал.-1989.-№6.- С.365-366.

43. Краузе А.К., Бонд Ж.О. Нейтронные катаракты // В сб.

44. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 125-137.

45. Кулаков Я.Л., Максимов И.Б. О защите хрусталика от повреждения при лазеро-коагуляции внутриглазной опухоли.// Тез. науч.-практ. конференции., Москва. 1998.- С. 101-102.

46. Куриленко А.Н. Клинико-экспериментальный анализ состояния органа зрения в условиях инкорпорации радионуклидов в организм. Автореф.дис. канд.мед. наук. М.: Рос унс-т дружбынародов. 1998 16 с.

47. Лилли Р. Патологическая техника и практическаягистохимия. -М.: Мир, 1969.-645 с. *

48. Лазаренко Л.Ф., Латыпов И.А., Емец В.И. Содержание общего белка и глдакопротеидов в задней капсуле хрусталика при различной этиологии. // Тез. докл. 4 съезда офтальмологов, М.:-1987. С. 311-312.

49. Лазо В.В.,Макаренкова Е.П. Морфологические изменения в клетках хрусталика глаза кролика после облучения неодивомым АИГ-лазером с длиной волны 1,32 мкм. // Арх. патологии. 1995. С 63-66.

50. Леонов Б.В., Шиходыров В.В. Лазеры и клетка. М.: Знание; 1966. - 95 с. '

51. Макеева А.П. Эмбриология рыб. М.: изд. МГУ, 1992. -216 с.

52. Мальцев Э.В. Значение цитохимических исследований эпителия в комплексном изучении метаболизма хрусталика. // Офтальмол. журнал №7, 1983.- С. 425-428.

53. Малюта Н.И., Шиян А.А. К расчету коэфициента \диффузии в хрусталике глаза// Биофизика 1991 - 36, № 2, С. 322 -326. • *

54. Медведовская Ц.П. О пороговой дозе быстрых нейтронов, вызывающей образование катаракты.// Радиобиология, 1977. Т.17. С. 126-129.

55. Миловидова И.А. Биологические эффекты малых доз радиации. М., 1983, С 31-35.

56. Насонов Д.Н., Александров В.Я. Реакция живого вещества на внешнее воздействие (денатурационная теория повреждения и раздражения). М.: изд. АН СССР, 1940. - 246 с.

57. Нефедова З.А., Тайвонен Л.В. Биохимические особенности катарактогенеза у молоди семги. Липидный состав хрусталика рыб // Конгресс ихтиологов России Астрахань, 1997. -С. 232-233.

58. Никифоров Никишин А. Л. Морфологические и биохимические аберрации в хрусталике глаза рыб под воздействием антропогенных факторов.- Автореферат кан. дисс. М.: МГТА, 2000. 28 с. 4

59. Никифоров Никишин Д.Л.'(а) Гистохимия хрусталика некоторых видов рыб // Мат. VII науч.-практ. конф. "Инновационные технологии в пищевой промышленности третьего тысячелетия", М.: МГТА, 2001.- Вып. 6 том I, - С.22.

60. Олтер А.И., Лайнфейдр П.И. Рентгеновская катаракта // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 35-39.

61. Пейве Я.В. Микроэлементы и ферменты. Рига: изд. АН ЛАТ. СССР, 1960. - 286 с.

62. Пири А., ван Гейнинген Р.,, Боаг И.В. Изменения в хрусталике кроликов в процессе образования рентгеновских катаракт // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959. - С. 90-99.

63. Пири А., ван Гейнинген Р, Биохимия глаза. М.: Медицина, 1968. -400 с.

64. Пирс Э. Гистохимия. М.: Иностранная литература, 1962. -962с.

65. Плохинский Н.А. Алгоритмы биометрии. М.: изд. МГУ, 1967.-97 с. ,

66. Подколозин А.А., Гуревич К.Г. Действие биологически активных веществ в малых дозах. М.: КМК. 2002. 170 с.71/ Попов В.В. Опыты по травматизации облученного хрусталика//Журн. общ. биол. -1962. 23. - № 1. - С. 32-37.

67. Попов В.В. Провоцирование лучевой катаракты путем травматизации облученного хрусталика // Докл. АН СССР. -19626. Т. 143. - № 2. - С. 947-951.

68. Попов В.В., Голиченков В.А., Всеволодов Э.Б., Фарберов А.И., Соколова З.А,, О механизме ускоренного развития лучевых катаракт, спровоцированных уколом облученного хрусталика // Докл. АН СССР. 1964. - Т. 155. - № 4. - С. 2436-2439.

69. Попов В.В., Голиченков В.А., Устойчивость хрусталика тритона к лучевым и травмирующим воздействиям // Биологические науки. 1964. - № 3. - С. 23-26.

70. Попов В.В. Лучевая катаракта как проблема радиационной физиологии развития // Биологические науки. 1966. -№4.-С. 7-17.

71. Попов В.В., Всеволодов Э.Б., Соколова З.А. Опыты по травматизации хрусталика после перерезки зрительного нерва у взрослых лягушек // Докл. АН СССР. 1962. - Т. 147. - № 6. - С. 1503-1506.

72. Пурцхванидзе В.А., Симаков Ю.Г. Нарушение морфогенеза хрусталика у рыб и амфибий при действии рентгеновского и лазерного излучения// Морфология и физиология гдробионтов. МГТА, 2003, С.25 29.

73. Робертис Э., Новицкий В., Саэс Ф. Биология клетки. -М.: Мир, 1967. 473 с.

74. Рабинович М.Г. Вторичная катаракта. Медгиз, М., 1961.80.n Ромейс Б. Микроскопическая техника. М.: Иностраннаялитература, 1954. 718 с.\

75. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных. Т.2. М.: Мир, 1992.-406 с.

76. Руоколайнен Т.Р., Тойвонен Л.В., Нефедова З.А. Биохимические методы в экологическом и токсикологическом исследовании. Петрозаводск, 1993. С. 178-180.

77. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л.(ред). Микроскопическая техника: Руководство. М.: Медицина, 1996 - 544с.ч

78. Сахарова Н.Ю., Голиченков В.А. Сезонные изменения регенерационной способности эпителия хрусталика лягушки // Цитология. -1968. Т. 10. - № 7. - С. 896-899.

79. Сивинцев Ю.В. Насколько опасно облучение (Радиация и человек) //- М: ИздАТ, 1991. С. 3 8-51.

80. Симаков Ю.Г. Методы оценки митогенной и мутагенойактивности веществ в подострых опытах на эпителии хрусталикаглаза рыб // Тез. докл. 1-го Всесоюзного симпозиума по методам \ихтиотоксикологических исследований. Л.: ГОСНИОРХ, 1987. - С. 121-122. *

81. Симаков Ю.Г. Регенерация различных зон эпителия хрусталика после. травматизации // Изв. АН СССР, серия биологическая 1974. - № 2. - С. 295-298.

82. Симаков Ю.Г. Влияние бензольных соединений на митотическую активность эпителия хрусталика радужной форели Salmo gairdneri Rich // Вопр. ихтиологии. 1982. - Т. 22. - Вып. 1. - С. 139-144.

83. Симаков Ю.Г., Полуэктова Л.М., Попов В.В. Уменьшение содержания кальция в хрусталиках, пораженных лазерным излучением //Докл. АН СССР.*- 1969. С. 2672-2678.

84. Симаков Ю.Г., Никифоров Никишин А.Л., Стебельков

85. B.А., Архипов С.Ю. Изменения содержания элементов в хрусталике данио и окуня под влиянием загрязнения водной среды // В сб. Водные биоресурсы, воспроизводство и экология гидробионтов. -М.: ВНИПРХ, 1992. Вып. 66. - С. 92-96.

86. Симаков Ю.Г., Никифоров Никишин А.Л., Кулаев С.Н. Исследрвания хромосомных клеточных структур гидробионтов методами оптоэлектроники // В сб. Водные биоресурсы, воспроизводство и экология гидробионтов. - М.: ВНИПРХ, 1993. -Вып. 67.-С. 120-123.

87. Симаков Ю.Г. Влияние неблагоприятных факторов на посттравматическую митотическую активность в эпителии хрусталика радужной форели// Вопросы ихтиологии, 1984, т. 24, вып 3,. С. 490-494.

88. Симаков Ю.Г., Бородин А.Л. Световодные свойства хрусталиковых волокон при лазерном исследовании // Проблемы биовалиотехнологии, М.: МГТА, 2001. -*№ 1. С. 48-54.

89. Симаков Ю.Г., Полуэктова Л.М., Попов В.В. Влияние лазерного излучения на содержание липидов в хрусталике травяной лягушки// Докл. АН СССР, 1970. № 4. - С. 609-610.

90. Симаков Ю.Г., Пурцхванидзе В.А. Лучевые катаракты и травматизация хрусталика// Проблемы биовалеологии, 2003, № 4.1. C. 19-24.96: Скальный А.В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). М.: Научный мир.- 1999. 96 р.

91. Тайвонен J1.B.,Нефедова З.А., Сидоров B.C., Рипатти П.О. Изменение липидного состава печени и хрусталиков глаз семги при катаракте// Прикладная биохимия и микробиология. 1995, т.31, №5. С. 571 -575.

92. Трумен Д. Биохимия клеточной дифференцирован. М.: Мир, 1976. -168 с.99: Угрюмов М.В. Современные методы иммуноцитохимии и гистохимии. // Итоги науки и техники. Серия "Морфология человека и животных".-М.: ВИНИТИ, 1991.-Т. 15. -117с.

93. Узбеков Г.А. Химические и физико-химические основы прозрачности и помутнений оптического аппарата глаза // Вопр. мед. химии. -196 i. Т. 7. - Вып. 2. - С. 190-196.

94. Файн С., Клейн Э. Биологическое действие излучений лазера. М.: Атомиздат, 1968. - 342 с.

95. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. М.: Мир, 1990. - 239 с.

96. Хадорн Э., Венер Р. Общая зоология. М.: Мир, 1989. -523 с.

97. Хамбургер Б. Подопытные рыбы и критерии их отбора // В сб. Методы исследований токсичности на рыбах. М.: Агропромиздат, 1985. - С. 9-12.

98. Харпер Д. Разрушение в стеклах, вызываемое лазерным излучением. М.: Мир, 1968. - С. 364-366.

99. Хэй Э. Регенерация. М.: Мир, 1969. - 153 с.

100. Черфас Н.Б., Цой P.M. Новые генетические методы селекции рыб. М.: Легкая и пищевая промышленность. -1984. 102 с.

101. Чупров А.Д., Пекшев В.М., Дмитриев К.В., Замыров А.А. Определение механических и ультразвуковых характеристик ядра хрусталика// Вестн. Офтальм. 2001 - 117, № 1. С. 27 - 29.

102. Шлопак Т.В. Микроэлементы в офтальмологии // Труды 4-го съезда офтальмологов Укр. ССР. Киев, 1964. - С. 408-411.110., Шлопак Т.В. Некоторые особенности химизма хрусталика в норме и патологии // Офтальмологический журнал. -1962.-Т. 5.-С. 273-276. '

103. Шлопак Т.В. Химизм хрусталика (в норме и патологии)// Послесловие к книге Пири и Гейнингена "Биохимия глаза". М.: Медицина, 1968. - С. 5-6.

104. Шмальгаузен А.И. Происхождение наземных позвоночных. М.: Наука. 1964. 346 с.

105. Эптон А., Кристенберри К., Ферт Ж. Значение местного ичобщего облучения для образования лучевых катаракт // В сб. Лучевые катаракты. М.: Медгиз, 1959Л С. 53-56.

106. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.: Высшая школа.-. 1984. 375 с.

107. Яценко О.В., Брезина Т.С., Рева С.Н. Жирно-кислотный состав липидов в биологических объектах при возрастной катаракте// Тез. докладов., М., 2000, С. 11-12.

108. Ahrend M.H.J., Breck О., Wegener A., Midtlyng S., BreipohlN

109. W. Age-related changes in cristallin patterns of normal and cataracts lenses of fermed Atlantic Salmon. // 9-th* conf. Rhodes, 19-21 Sep. -1999. P. 25.

110. Akaba S. Distribution of glutathione in the pathologic eye. // Nippon Ika. Daig. Z. 1966. - V. 33. - P. 86-93.

111. Arey L.B. Developmental Anatomy. 7-th ed. Philadelphia: W. B. Saunders and Co., 1974. - 674 p.

112. Arruti, С., E. Chaudun, A. De Maria, Y. Courtois, and M.-F. Counts. Characterization of eye-lens DNases: long term persistence of activity in post apoptotic lens fiber cells. // Cell Death Differ. -1995. № 2: - P. 47-56.

113. Balinsky B.J. An Introduction *to Embryology (3 rh- end). -Philadelphia, London and Toronto: W. B. Saunders and Co., 1970. -345p.

114. Bassnett; S. The fate of the Golgi apparatus and the endoplasmic reticulum during lens fiber cell differentiation // Invest. Ophthalmol. Visual Sci. -1995. № 36 - P. 1783-1803 .

115. Bullough W.S. Ageing of mamals. Nature, 1971. - V. 229. -P. 608-610.

116. Bullough W.S. Chalone control mechanismII Life Sci., 1975, 16.323-330. »

117. Bellows J.G. Cataract and anomalies of the lens. London: Kimpton, 1944. 354 p.

118. Bjerkas E. The fish eye and cataract in farm-raised // 9-th Jnt. Conf. "Diseases Fish and Shellfish". Rhodes 19-24 sept. 1999 Book Abstr. Rhodes, 1999. - P. 5.

119. Bloemendal H. The Vertebrate eye lens // Science 1977. -V. 197. - P. 127-138.

120. Bonting S.L. Na К activated adenosinetriphosphatase and acetivecation transport in the lens. // Invest. Ophthal. - 1965. - V. 4. -P. 723-744.

121. Bose A., Medda J. A study on the lens inducing process in the chick. // Folia Biol. Krakow, 1965. - V. 13. - P. 289-295.

122. Campbell J. C., Jones К,- W., The in vitro development of lens from cornea of larval Xenopus laevis. Development Biology, -1968.17,1—15. (

123. Cibis P.A., Constant M., Prybil A., Beeke r B. Ocular lesions produced by iodacetate. Amer. Med. Assoc. Arch. Ophthal. 1957, P. 57.

124. Clayton R. M., Problems of differentiation in the vertebrate lens, Current Topics in Developmental Biology, 1970. 5, 115—180.

125. Clayton R. M., Truman D. E. S., Campbell J. C., A method for direct assay of messenger RNA turnover for different crystallins in the chick lens// Cell Differentiation, 1972.Д, 25—35.

126. Cohen A.I. The electron microscopy of the normal human lens. // Invest. Ophthal. 1965. - V. 4. - P. 433-446.

127. Cotlier E., Beaty C. The role of Na-ions in the transport of alpha-aminoisobutiric acid and other amino acid into the lens. // Invest. Ophthal. 1967. - V. 6. - P. 64-75.

128. Currie G.N., Kenny A.D. Factors affecting the calcium and phosphorous content of rat lens. // Exp. Eye Res. 1967. - V. 6. - P. 261-266. »

129. Cogan D.G., Donaldson D.D. Cataracts in the rabbit following single x-ray exposure // Arch. Ophthalmol. 1951. - V. 45. - № 5. - P. 507-522.

130. Counis, M.F., Chaudun E., Courtois Y., and Allinquant B. Lens fiber differentiation correlated with activation of two different DNAases in lens embryonic cells // Cell Differ. Dev. -1989.-№ 27: -P. 137-146.

131. Deev A, Vladimirow I. The role of free radical reactions in pathogenesis of X ray cataract// Constituent cong. Int. Soc for Parhophysiol., Moscow, 1991, P. 228.

132. Dische Z., Zelmenis G. The content and structural characteristics of the collagenous protein of rabbit lens capsules at differen ages. // Invest. Ophthal. 1965. - V. 4. - P. 774-780.

133. Dov S.C. Ontogenical changes in the cristallin compositions of the eye lenses of the territorial damsel fish Parma microlepis and their possible effects on trance-metal aqcumulation. // Mar. Biol. -1999. V. 134. - № 4. - P. 653-663.

134. Ely L.O. Cytocrom-C content of bovine crystallin Lens // Arch. Ophthalmol. Chicago, 1952. - V. 47. - № 536. - P. 717-719.

135. Ersdal F., Jarp D., Jordn A., Midtlyng S., Paul D. Cataract in seawater farmed Atlantic salmon salar L. Rhodes 1999. - P. 24.

136. Feldman G., Feldman L. New concepts of human lenticular lipids and their possible role in cataracts // Invest. Ophthalmol. 1965. -№4.-P. 162-166. ,

137. Fine S. Interaction of laser with biologie systems. Federation Proc. 1965. - 24(1) Pt-3. Suppl. 14. - P. 5-35.

138. Francois J:, Rabaey M., Stockmans L. Gel filtration of the soluble proteins from normal and cataractous human lenses. // Exp. Eye Res. 1965. - V. 4. - P. 312-318.

139. Fulhorst H.W., Young R.W. Conversion of soluble lens protein to albuminoid. // Invest. Ophthal. 1966. - V. 5. - P. 298-303.

140. Ham W.T. Radiation cataract // Arch. Ophthalmol. -1953.-V. 50.-№ 5.-P. 618-648. '

141. Howard A. Whole mounts of rabbit lens for cytological study // Stain technol. 1952. - V. 27. - P. 313-317.

142. Hilfer A.T., Rock M. Accumulation of CPC perceptible material at apical cell surfaces during formation of the optic cup // Anat. Rec. -1980. № 197. - P. 423-433.

143. Harris J.E., Becker B. Cation transport of the lens. // Invest. Ophthai. 1965. - V. 4. - P. 709-722.

144. Heyningen R. The metabolism of glucose by the rabbit lens in the presensce and absence of oxygen. // Biochem. J. 1965a. - V. 96. -P. 419-431.

145. Heyningen R. Some glycolytic enzymes and intermediates in the rabbit lens. // Exp. Eye Res. 19656. - V. 4. - P. 298-301.

146. Hockwin O., Noll E., Light W. Influence of age on enzymeactivities of lenses. // Ophthalmologica Basel, 1965. - V. 150. - P.187.195.' \

147. Hui Ch., Hau Wei Min, Chang Chang/ The eyedropscontaining antioxidans and free radical, scovengers on preventing cataractogenesus indused by selenium// Шен'у хуансюэ цзачжи= Chin. Biochem. 1990 -6, № 4, С 377 - 388.

148. Klein F. Etude de la repartition de l'inositol dans le cortex et le noyau de cristallin de veau // Experientia. 1967. - V. 23. - № 3. - P. 202-210.

149. Klethi J., Mandel P. Eye lens nucleatides of different species of vertebrates. London: Nature, 1965. -V. 205. -P. 1114-1115.

150. Krause A.C. Chemistry of ^the Lens Lipids // Arch. Ophthalmol. -1935.-№13.-P. 187-190.

151. Krause A.C. The biochemistry of eye. Baltimore: John Hopkins Press, 1934. - 245 p.

152. Krause A.C. Inositol in ocular tissues // Arch. Ophthalmol. -1938.-№20.-P. 299-303.

153. Korhonen E., Korhonen L. Histochemical demonstration of cytochrome oxidase activity in the lens. // Acta Ophthal. Kobenhavn,1966.-V. 44.-P. 577-580.t

154. Levari R., Wertheimer E., Kornblueth E. Interrelation between the various pathways of glucose metabolism in the rat lens. // Exp. Eye Res. 1964. - V. 3. - P. 115-117.

155. Lerman S., Zigman S. The metabolism of the lens as related to aging and experimental cataractogenesis. // Invest. Ophthal. 1965. -V. 4.- P. 643-660.

156. Lerman S., Zigman S., Saat Y.A. Further studies on nucleic acid metabolism in the lens. // Amer. J. Ophthalmol. 1965. - V. 59. -P. 243-247.

157. Lopashov G. V., Stroeva O. Q. Morphogenesis of the vertebrate eye// In book: «Advances in morphogenesis». N. Y. — L., 1961, P. 5-12.

158. Lohman P.H., Cox R., Chadwick K.H. Role of molecular biology in radiasion biology// Int. J. Radiat. Biol. 1995 - 68, №3. P. 331 -340.

159. Modak, S., and F.J. Bollum. Terminal lens cell differentiation. Initiator activity of DNA during nuclear degeneration // Exp. Cell Res.-1970-. № 62 P. 421 -432. *

160. Modak, S.P., and S.W. Perdue. Terminal lens cell differentiation I. Histological and microspectrophotometric analysis of nuclear degeneration // Exp. Cell Res.-1970.- №59 P. 43-56.

161. Mann I. The development of the human eye. London: Brit. Med. Ass., 1949. 246'p.

162. Mason C.V., Hines M.C. Alpha, beta and gamma crystallins4in the ocular lens of rabbits: preparation and partial characterization. // Invest. Ophthal. 1966. - V. 5. - P. 601-60^>.

163. McDevitt D., Brahma S., Courtois Y., Jeanny J.C. Fibroblast growth factor receptors and rageneration of the eye lens // Dev. Dyn. -1997.-V. 208.-2.-P. 220-226.

164. Metz H. S., Livingston A.W., Zigman S. Studies on the metabolism of the regenerating rabbit lens. // Arch. Ophthalmol.1965. -V. 74. P. 244-247.

165. Nordman J. Biologe du cristallin. Paris: Masson, 1954. -425 p. '.

166. Okada T. S., Eguchi G., Takeichi M., The expression of differentiation by chicken lens epithelium in in vitro cell culture// Development, Growth and Differentiation, 1971, 13, 323—336.

167. Ono S., Obara K. Effect on the calcium ion on the protein metabolism in the lens // Med. Bull. Yokohama, 1965. - № 16. - P. 147150.

168. Pande A., Pande J., Ashcrie G. Cristal cataract: Human genetic.cataract caused by protein crystallisation// Proc. Nat. Acad. Sci. USA 2001 - 98, № 11. C. 6116-6120.

169. Paraconstantinou J. Molecular aspects of lens cell differention. -Science, 1967. V. 156. - P. 338-342.

170. Patton D., Craig J. Cataract Development, diagnosis and management // Ciba Clin. Symp. -1974. №■ 26(3). - P. 2-32.

171. Pirie A. The effect ofx-radiation on the lens embryo and the adult hen // Rad. Res. -1959. V. VII. - P. 113-119.

172. Permutt S., Johnson F.B. Histochemical studies on lens following radiation injury // Arch. Pathol. 1953. - V. 55. - P. 20-30.

173. Platlgorsky J., Webster II. de F., Craig S. P., Protein synthesis and ultrastructure during the formation of embryonic chick lens fibers in vivo and in vitro// Developmental Biology, 1972, 27, 176—189.

174. Popov V.V., Golichenkov V.A., Farberov A.I. Two components in the development of ray cataract in frogs // Nature -1963.-V. 199.-P. 4893. ,

175. Popov V.V. Ray cataract in the lens of the eye caused by wounding after x-irradiation// Nature, 1962. V. 194. - № 4831. - P. 841852.

176. Reddy D.V. Distribution of free amino acids and related compounds in ocular fluids, lens and plasma of various mammalian species.// Invest. Ophthal. 1967. - V. 6. - P. 478-483.

177. Ricci A.-. Sulla possibilita di determinare opacita del cristallino nei conigli-mediante intossicazione con acido iodacetico// Boll, d'oculist,- 1957 36, 65-71.

178. Rinaldi S. II contenuten in ca.cio del cristallino nello state partireoprivo sperimentale // Ann. Ophthalmol. Clin. Occul. 1937. -№ 65. - P. 667-683.

179. Rao S.S., Mehta P.D., Cooper S.N. Antigenic relationship between insoluble and soluble lens proteins. // Exp. Eye Res. 1965a. -V. 4.-P. 36-41.

180. Rao S.S., Mehta P.D., Cooper S.N. Conversion of alpha-crystallin of bovine lens into insoluble protein in vitro. // Exp. Eye Res. 19656. -V. 4.-P. 104-107.

181. Rosner L., Farmer C., Bellows J.G. Biochemistry of lens, studies on glutathione in crystallin lens // Arch. Ophthalmol. 1938. -V. 20.-P. 417-426.'

182. Rothstein H., Reddan J., Weinsieder A. Response to injury in the lens epithelium of the bullfrog (R. catesbeana). Spatiotemporal patterns of DNA synthesis and mitosis. // Exp. Cell Res. 1965. - V.37. p. 440-451.

183. Salit P.W. Total Lipids of Human Cataractous and Sclerosed Lenses // Arch. Ophthalmol. -1937. № 25. - P. 32-35.

184. Salit P.W., Swan K.C., Paul W.D. Changes in Mineral composition of Rat Lenses with Galactos cataract // Amer. J. Ophthalmol. -1942. № 25. - P. 1482-1486.

185. Sallman L. von, Curtis H. J., Grimes P. The effect of deuteron microbeam on the mouse crystalline lens// Amer. Med. Assoc. Arch. Ophthal., 1962, 67, P. 34 - 42.

186. Sanderson J., Marcantonio J., Duncan G. Calcium ionophore inclusid proteolysis and cataract: Ingibition by cell permeable colpain antagonists// Biochem. And Biophys. Res., Commun. 1996 - 218, № 3, P. 893-901.

187. Scott R. В., Bell E., Protein synthesis during development; control through messenger RNA// Science, 1964, 145, 711—714.

188. Shan B.G., Draper H.H. Depression of calcium absorption in parathyreoidectomized rat // Amer. J. Physibl. 1966. - V. 211. - № 4.-P. 936-966.

189. Sinha D.R., Sinha K.P. Observations on glutathione and ascorbic acid content in human cataractous lens. // J. Indian Med. Ass. -1966.-V. 46.-P. 646-649.

190. Sippel Т.О.-Energy metabolism'in the lens during aging. //1.vest. Ophthal. 1965. - V. 4. - P. 502-515.

191. Spector A., Kinoshita J.H. The incorporation of labeled amino acids into lens protein. // Invest. Ophthal. 1964. - V. 3. - P. 517-522.

192. Spector A.-The soluble protein of the lens. // Invest. Ophthal. 1965.-V. 4.-P. 579-591.

193. Swan K.C., Salit P.W. Lence opacities associated with experimental calcium dificiency. Preliminary report // Amer. J. Ophthalmol. 1941. - V. 24. - P. 611 -614.

194. Takata С., Albright J.F., Yamada Т. Lens fiber differentiationand gamma crystalins: immunofluorescent study of wolffian regeneration. // Science 1965. - V. 147. -<P. 1299-1301.

195. Tansley K. Hereditary degeneration of the mouse retinae// Brit. J. Ophthalmol., 1951, 35, P 46 - 54.

196. Thomson D. S., Pirie A., Overall M. Autoradiography of lens epithelium// Amer. Med. Assoc. Arch. Ophthal., 1962 67, No. 4, P 25-31.

197. Truman D. E. S., Brown A. G., Rao К. V., Estimation of the molecular weights of chick P- and 6-crystaIIins and their subunits by gel filtration// Experimental Eye Research, 1971, 12, 304—310.

198. Urban P.F., Virmaux N., Mandel P. Kinetics of labelling of eye lens RNA. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1965. - V. 20. -P. 10-14.

199. Vsensen G. Aging of the human eye lens a morphological point of biew// Compar. Biochem. and Physiol. 1995 - 111, № 4, P. 519-532.

200. Waley S.G. Metabolism of amino acids in the lens. // Biochem. J. 1964. - V. 91. - P. 576-583. t

201. Wall T. Methods of examination of the fish lens // 9-th Jnt. Conf. "Dipseases Fish and Shellfish". Rhodes 19-24 sept. 1999 Book Abstr. Rhodes, 1999. - P. 6.

202. Weekers E. Recherches experimentales et cliniques concernant la pathogenic des cataractes. Liege, These d'Agregation. -1941.234 р.

203. Yoshikawa T. Studies on lens protein. // Acta Soc. Ophthal. Jap. 1964.-V. 68.-P. 1115-1120. »