Функциональное состояние фагоцитирующих клеток при Candida albicans-индуцированном гранулематозном воспалении у мышей разных линий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Курилин, Василий Васильевич

• Курилин, Василий Васильевич
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Курилин, Василий Васильевич

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль грибов в инфекционной патологии.

1.1.1. Патогенность и вирулентность Candida albicans.

1.2. Пути индукции грибковой патологии.

1.3. Структурная организация грибковой гранулемы.

1.4. Роль фагоцитирующих клеток и гуморального иммунитета при грибковом гранулематозном воспалении.

1.5. Противогрибковые препараты и их свойства для эффективной терапии грибковых гранулематозных заболеваний.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования и экспериментальные животные.

2.2. Материал исследования.

2.3. Методы исследования.

2.4. Методы статистической обработки.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Морфологические и морфометрические параметры Candida al-&гсшху-индуцированных гранулём в печени мышей линии СВА.

3.2. Сравнительный анализ морфологических и морфометрических параметров Candida а/Ысага-индуцированных гранулём в печени мышей линий СВА иС57В1/6.

3.3. Клеточный состав и количество фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга при Candida а/£/сага-индуцированном гранулематозном воспалении в печени мышей линии СВА.

3.4. Сравнительный анализ реакции фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга при Candida а/Ысага'-индуцированном гранулематозном воспалении в печени мышей линий СВА и С57В1/6.

3.5. Функциональное состояние фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга при Candida albicans—тщухщровтто м гранулематозном воспалении у мышей линии СВА.

3.6. Сравнительный анализ функционального состояния фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга при Candida а//;/саш'—индуцированном гранулематозном воспалении у мышей линий СВА и С57В1/6.

3.7. Морфологические изменения Candida albicans— индуцированных гранулём в печени мышей разных линий под влиянием амфоте-рицина В и его модифицированного варианта.

3.7.1. Морфологические изменения Candida albicans— индуцированных гранулём в печени мышей линии СВА.

3.7.2. Морфологические изменения Candida albicans- индуцированных гранулём в печени мышей линии С57В1/6.

3.8. Реакция фагоцитирующих клеток под влиянием амфотерицина В и его модифицированного варианта при Candida albicans— индуцированном гранулематозном воспалении в печени мышей разных линий.

3.8.1. Клеточный состав и количество фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга у мышей линии СВА.

3.8.2. Клеточный состав и количество фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга у мышей линии С57В1/6.

3.9. Влияние амфотерицина В и его модифицированного варианта на функциональное состояние фагоцитирующих клеток при Candida a/fo'ca/м-индуцированном гранулематозном воспалении в печени мышей разных линий.

3.9.1. Хемилюминесцентный ответ фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга мышей линии СВА.

3.9.2. Хемилюминесцентный ответ фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга мышей линии С57В1/6.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние фагоцитирующих клеток при Candida albicans-индуцированном гранулематозном воспалении у мышей разных линий»

Актуальность темы. Одной из важных проблем современной медицины является хроническое воспаление. Хроническое воспаление протекает, с одной стороны, как самоподдерживающийся экссудативно-деструктивный процесс, а с другой - в виде мононуклеарной инфильтрации, нередко принимающей характер гранулематозного воспаления (Ма-янский Д.Н., Урсов И.Г., 1997). Многочисленность нозологических вариантов гранулематозного воспаления в зависимости от разнообразия этиологических факторов определяет сложность в изучении патогенетических механизмов развития данного патологического процесса (Маянский Д.Н., 1989, Маянский Д.Н., Урсов И.Г., 1997; Цырендоржиев Д.Д., 1997; Шкуру-пийВ.А. и др., 1998, 2001).

В настоящее время наиболее полно проведены экспериментальные и клинические исследования морфологических и иммунологических параметров гранулематозного воспаления при туберкулезе, саркоидозе, БЦЖ- и зимозан-индуцированной гранулеме (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989; Быков В.Л., 1990; Маянский Д.Н., 1991; Шкурупий В.А. и др., 1996; Dannenberg A.M., 1994; Denk Н. et al., 1994). В то же время проблема гранулематозного воспаления, индуцированного грибковыми агентами остается до сих пор слабо разработанной, хотя данные клинических исследований свидетельствуют о значительном росте заболеваемости, связанной с грибковой инвазией у больных СПИДом, при трансплантации органов на фоне химиотерапии, после оперативных вмешательств, а также у юных и пожилых лиц (Хмельницкий O.K. и др., 1984, 1993; Pfaller М.А. et al., 1999; Dictar М.О. et al., 2000; Dupont В. et al., 2000; Gudlaugsson O. et al., 2003; Garcia-Ruiz J.C. et al., 2004; Tortorano A.M. et al., 2004).

Известно, что ключевыми фигурами гранулематозного воспаления являются макрофаги и их производные - эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки (Маянский Д.Н., 1991; Архипов С.А., 1997; Turk J.L.,

1985). Макрофаги, через секрецию хемотаксических факторов (интерлей-кин-8; макрофагальный воспалительный белок - la/р; макрофагальный фактор активации хемотаксиса; белки хемотаксиса моноцитов - 1,2,3; фактор хемотаксиса лимфоцитов и др.) детерминируют рекрутирование воспалительных клеток (Маянский Д. Н. и др., 1989; Кетлинский С.А., Калинина Н.М., 1995; Фрейдлин И.С., 1995; Лебедева Т. Н., 2004; Decker К., 1990; Goldin R.D. et al., 1996; Lukacs N.W., Ward P.A., 1996), опосредуют флогогенные функции антиген-реактивных лимфоцитов (Струков А.И., Соловьева И.П., 1980; Boros D.L., 1981).

В связи с вышесказанным, в первую очередь, есть необходимость детального изучения функционального состояния фагоцитирующих клеток при гранулематозном воспалении индуцированных грибковыми агентами, в том числе, при различной генетической детерминации. Во-вторых, не менее важной задачей является разработка новых подходов коррекции и лечения в связи с низкой эффективностью существующих методов терапии из-за недоступности индукторов (в частности, грибковых агентов) грану-лематозного воспаления, персистирующих внутри клеток-мишеней. Отсюда наиболее перспективным является подход, основанный на адресной доставке лекарственного препарата непосредственно в очаг гранулематоз-ного воспаления (Шкурупий В.А. и др., 1997-2001).

Таким образом, учитывая актуальность вышеперечисленных проблем, имеющих важное теоретическое и практическое значение, были определены цель и задачи исследования.

Цель исследования. Изучить функциональное состояние фагоцитирующих клеток в динамике развития Candida я/б/сага-индуцированного гранулематозного воспаления у мышей разных линий и оценить эффективность комплекса «декстран + противогрибковый препарат амфотерицин В».

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку морфологических и морфометри-ческих параметров в динамике развития Candida albicans-индуцированного гранулематозного воспаления в печени мышей линий С57В1/6 и СВА.

2. Изучить клеточный состав периферической крови и количество фагоцитирующих клеток перитонеальной полости и костного мозга в динамике развития Candida я/Ысят-индуцированного гранулематозного воспаления у мышей разных линий.

3. Исследовать окислительно-метаболическую функцию фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга в динамике развития Candida а/6/с<ту-индуцированного гранулематозного воспаления в печени мышей линий С57В1/6 и СВА.

4. Провести сравнительное исследование морфо-функциональных параметров различных звеньев системы мононуклеарных фагоцитов при использовании комплекса «декстран+противогрибковый препарат амфотерицин В» в динамике развития Candida а/бгсаш'-индуцированного гранулематозного воспаления у мышей разных линии.

Научная новизна. Впервые выявлены межлинейные особенности развития Candida а/&/ат?-индуцированного гранулематозного воспаления в печени, характеризующиеся большей интенсивностью и выраженностью гранулёмогенеза в печени мышей линии С57В1/6, чем у СВА.

Впервые выявлено различие клеточного состава Candida albicans— индуцированной гранулемы в печени животных разных линий: относительное содержание эпителиоидных клеток в гранулеме печени мышей С57В1/6 достоверно выше, а макрофагов - ниже, чем у мышей СВА.

Установлено, что особенности реакции фагоцитирующих клеток при Candida а/Ысага-индуцированном гранулематозном воспалении в печени мышей линии С57В1/6 в отличие от мышей линии СВА определяют повышение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови и в очаге воспаления с увеличением их функциональной активности и количества костномозговых клеток.

Впервые показано, что модифицированный вариант амфотерицина В быстрее приводит к «диссоциации» Candida а/б/саид-индуцированных гранулем, чем препарат амфотерицин В. В результате оценки морфометрических параметров Candida а/бгсаия-индуцированных гранулем и реакции фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга впервые показан высокий противовоспалительный эффект модифицированного амфотерицина В, особенно при его использовании у мышей линии С57В1/6.

Научно-практическая значимость работы. Знание морфо-функциональных особенностей развития Candida albicans— индуцированного гранулематозного воспаления расширяет понимание роли фагоцитирующих клеток и генетических факторов в механизмах и вариантности проявления гранулёматоза микотической природы.

Выявленные изменения функционального состояния фагоцитирующих клеток и морфометрических параметров гранулем при Candida albicans— индуцированном гранулематозном воспалении позволили проиллюстрировать эффективность модифицированного варианта амфотерицина В.

Результаты исследования используются в лекционном курсе и при проведении практических занятий на кафедрах патологической физиологии и патологической анатомии Новосибирской государственной медицинской академии ФАСР и 3 РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Вариантность проявления степени выраженности Candida albicans— индуцированного гранулёматоза в печени, количество и клеточный состав гранулём при спонтанном развитии и лечении амфотерицином В и его модифицированным вариантом зависит от генотипа животных.

2. Реакция фагоцитирующих клеток периферической крови, перитоне-альной полости и костного мозга и изменение их окислительно-метаболической функции в динамике развития Candida albicans— индуцированного гранулематозного воспаления отличаются у мышей разных линий.

3. В отличие от амфотерицина В его модифицированный лизосомо-тропный вариант на иммуномодулирующей матрице обеспечивает более динамичную «диссоциацию» гранулём при Candida albicans-индуцированном гранулематозном воспалении.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Курилин, Василий Васильевич

выводы

1. Течение Candida а/Ысшгу-индуцированного гранулематозного воспаления в печени мышей носит волнообразный характер. Во все периоды эксперимента численная плотность и размеры гранулём в печени мышей линии С57В1/6 достоверно превышали эти показатели у мышей СВА.

2. Обнаружены межлинейные различия клеточного состава гранулем, количества клеток центрального и периферических звеньев системы моно-нуклеарных фагоцитов в динамике Candida albicans—индуцированного гранулематозного воспаления: а) Относительное содержание макрофагов в составе Candida albicans— индуцированных гранулем в печени мышей линии С57В1/6 было достоверно ниже, а эпителиоидных клеток и нейтрофилов — выше, чем у мышей линии СВА. б) Реакция фагоцитирующих клеток в динамике развития Candida al-Ыш/гу-индуцированных гранулем в печени мышей линии С57В1/6 по сравнению с СВА характеризуется достоверным увеличением общего числа клеток периферической крови, костного мозга и перитонеальной полости.

3. Функциональное состояние фагоцитирующих клеток крови, костного мозга и перитонеальной полости в динамике Candida albicans-индуцированных гранулем в печени мышей линии С57В1/6, по хемилюми-несцентному ответу, характеризуется достоверным снижением, на ранних сроках (10 сут), с последующим увеличением данного показателя, начиная с 28 сут наблюдения. У мышей СВА хемилюминесцентный ответ этих клеток постепенно повышается, достоверно превышая контрольные значения на 28 и 56 сут после индукции Candida а/&гс<ту-гранулем.

4. Применение модифицированного амфотерицина В приводит к «диссоциации» Candida albicans—индуцированных гранулем в печени мышей раньше, чем при использовании только амфотерицина В. Эффективность модифицированного амфотерицина В была выше у мышей линии С57В1/6.

5. Быстрая «диссоциация» Candida д/Ысд/гу-индуцированных гранулем в печени мышей при применении модифицированного амфотерицина В сопровождается нормализацией числа и функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитов костного мозга и перитонеальной полости, чем при использовании амфотерицина В.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Курилин, Василий Васильевич, 2005 год

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина,1990.- 384 с.

2. Агеева Т.А., Шкурупий В.А. Протективный эффект лизосомо-тропного препарата реополиглюкина при лечении железодефи-цитной анемии сахаратом железа.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - №7. - С. 40-43.

3. Антонов В.Б. Висцеральные микозы в реаниматологической практике // Анест. и реаниматол.- 1999.- №2.- С. 41-45.

4. Аравийский Р.А. Морфологическое и цитохимическое изучение защитных реакций фагоцитов при экспериментальном кандидозе. Автореф. дисс. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук.- Ленинград, 1978.- С. 35.

5. Архипов С.А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки.- Новосибирск, 1997.- 87 с.

6. Белянин В.Л., Аравийский Р.А., Элиас А.В. О морфогенезе кан-дидозных гранулём.// Архив патологии.- 1984.- Т.46.- №12.- С. 20-25.

7. Белянин В.Л. Механизмы клеточной защиты при кандидозе. Архив патологии.- 2000.- №6.- С. 10-13.

8. Буслаева Т.Н. Современные аспекты лечения микозов // Труды VI Всероссийского научного конгресса "Человек и лекарство".-М., 1999.- С. 284-290.

9. Быков В.Л. Патогенез и морфогенез кандидоза.// Архив патологии.- 1984,-№12.- С. 75-82.

10. Быков В.Л. Патогенез и морфогенез кандидоза при иммуноде-прессии.// Архив патологии.- 1990.- Т.52,- №11.- С. 67-70.

11. Быков В.Л., Хохлов С.Е., Пахомова Е.Н., Величко Е.В. Гистологический, гистохимический и ультраструктурный анализ развития кандидозных гранулём.//Архив патологии.- 1990.- Т. 52.-№8.- С. 52-57.

12. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В.П. Методы культуры тканей в гематологии.- Томск, 1992.- 264 с.

13. Дыгай A.M., Клименко Н.А. Воспаление и гемопоэз.- Томск, 1992.- 276 с.

14. Заславская М.И., Махрова Т.В., Маянский А.Н. Реактивность Candida albicans в системе альтернативного пути активации комплемента // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 2004.- №5.- С. 80-84.

15. Зенков Н.К., Панкин В.З, Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. -М.:МАИК «Наука/Интерпериодика»,2001.- 343 с.

16. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология.- 1995.- №3.- С. 30-44.

17. Короленко Т.А. Биохимические аспекты лизосомотропизма. Новосибирск: Наука, 1983.- 120 с.

18. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник/ Под. ред. В.В. Меншикова. М.: Медицина, 1987.- 386 с.

19. Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985. -256 с.

20. Ланчини Д., Паренти Ф. Антибиотики. Пер. с англ.- М.: Мир, 1985.- 272 с.

21. Лебедева Т.Н. Иммунитет при кандидозе (обзор).// Проблемымедицинской микологии.- 2004.- Т.6.- №4.- С. 8-17.

22. Лиознер Л.Д., Бабаева А.Г., Сидорова В.Ф., Харлова Г.В. Регенерация печени у мышей разных линий.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1972.- №2.- С. 95-97.

23. Маянский А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: "Наука", 1989.- 344 с.

24. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление.- М.: Медицина, 1991.272 с.

25. Маянский Д.Н., Виссе Э., Деккер К. Новые рубежи гепатологии.-РАМН, Сибирское отделение. Новосибирск, 1992.- 264 с.

26. Маянский Д.Н. Патофизиология хронического воспаления // Па-тол. физиол. экспер. терапия.- 1994.- №2.- С. 51-55.

27. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей,- Новосибирск, 1997.- 249 с.

28. Пахомова Е.Н., Быков В.Л., Караев З.О.// Кандидоносительство и развитие инвазивного кандидоза органов пищеварительного тракта при экспериментальной иммунодепрессии.// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1990.- №6.- С. 7-10.

29. Писаревский В.Е., Хмельницкий O.K.// Труды Ленинград, науч. об-ва патологоанатомов.- 1977,- №18.- С. 51-54.

30. Позднякова С.В. Влияние декстрана и поливинилпирролидона на функциональную активность фагоцитирующих клеточных систем. Автореферат диссертации на соискание уч. степ. канд. биол. наук. Новосибирск, 2001, С. 21

31. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. // Издательство Медиа Сфера, 2003. — 153 с.

32. Сергеев А.Ю. Иммунитет при кандидозе. // Иммунопатология,аллергология, инфектология.- 1999.- №1.- С. 81-86.

33. Сергеев А.Ю, Бурова С.А. Иммунитет при кандидозе и подходы к иммунокоррекции.// Антибиотики и химиотерапия.- 2000.-№12.- С. 30-31.

34. Сергеев А.Ю, Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. Триада X, 2001.- 472 с.

35. Струков А.И, Соловьёва И.П. Патоморфоз туберкулёза.// Архив патологии.- 1980.- №5.- С. 14-19.

36. Струков А.И, Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гра-нулематозные болезни.- М.: Медицина, 1989.- С. 184.

37. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляции // Иммунология.- 1995.- №.3.- С. 44-48.

38. Хмельницкий O.K. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов.- Д.: Медицина, 1973.- 239 с.

39. Хмельницкий O.K., Аравийский Р.А, Экземпляров О.Н. Кандидоз. JL: Медицина, 1984. - 200 с.

40. Хмельницкий O.K., Белянин B.JI. О моделировании оппортунистической инфекции, вызываемой условно-патогенными грибами рода Candida spp. Обзор литературы.// Архив патологии. — 1993. -№1. С. 82-85

41. Цырендоржиев Д.Д. Реактивность системы мононуклеарных фагоцитов при гранулематозном воспалении. Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук.- Новосибирск, 1997.- 260 с.

42. Шкурупий В.А, Гизатулин З.Я, Якобсон Г.С. Ультраструктура и функция клеток пучковой зоны коры надпочечников мышей разных генетических линий в условиях физиологической нормы.// Цитология и генетика.- 1977.- №5.- С. 399-402.

43. Шкурупий В.А, Гизатулин З.Я, Сорокин А.С, Обут Т.А, Якобсон Г.С. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных генетических линий на острый стресс.// Цитология и генетика.- 1980.- №4.- С. 13-18.

44. Шкурупий В.А., Чернова Т.Г., Курунов Ю.Н. Влияние комплексного препарата изониазида на мононуклеарные клетки в туберкулёзной гранулёме.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.-1996. №5- С. 559-561.

45. Шкурупий В.А., Курунов Ю.Н., Чернова Т.Г. // Патент Российской Федерации. № 2087146. - 1997.

46. Шкурупий В.А., Курунов Ю.Н., Архипов С.А. Антибактериальная эффективность пролонгированного изониазида в эксперименте.//Проблемы туберкулёза.- 1997.- №2.- С. 54-56.

47. Шкурупий В.А., Филимонов П.Н., Курунов Ю.Н. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте.//Проблемы туберкулёза.- 1998.-№6.- С. 63-65.

48. Шкурупий В.А., Филимонов П.Н., Курунов Ю.Н. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте.// Проблемы туберкулёза.- 1998.- №6.- С. 63-65.

49. Шкурупий В.А., Лукьянова Е.С., Ефремова А.В. Ультраструктурные изменения синусоидальных эндотелиальных клеток печени при лечении декстраном синдрома длительного сдавления в эксперименте.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1998.-№7.-С. 104-107.

50. Шкурупий В.А., Лукьянова Е.С., Ефремов А.В. Влияние инфузии декстрана на декструктивный процесс в паренхиме печени при синдроме длительного сдавления.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1998.- №5.- С. 592-595.

51. Шкурупий В.А., Курунов Ю.Н., Яковченко Н.Н. Лизосомотро-пизм проблемы клеточной физиологии и медицины.- Новосибирск, 1999.- 289 с.

52. Шкурупий В.А., Лукьянова Е.С., Ефремов А.В. Влияние декст-рана на ультраструктуру клеток Купфера при синдроме длительного сдавливания.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.-1999.-№6.- С. 705-708.

53. Шкурупий В.А., Овсянко Я.У., Овсянко Е.В., Машак А.Н. Динамика мононуклеарных фагоцитов в лимфатических узлах и гранулёмах при хроническом туберкулёзном воспалении.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 2001.- №2.- С. 201-205.

54. Abbas А.К., Murphy К.М., Sher A. Functional diversity of helper T lymphocytes.// Nature.- 1996.- V.383.-№6603.-P. 787-793.

55. Adams D.O. The granulomatous inflammatory response. A review.// Am. J. Pathol.- 1976.- V.84.- №1,- P. 164-191.

56. Adams D.O. The biology of the granulomas. // Pathology of granulomas. / Ed. H.L. Loachim. New York., 1983.- P. 1-19.

57. Alaei S., Larcher C., Ebenbichler C., Prodinger W.M., Janatova J., Dierich M.P. Isolation and biochemical characterization of the iC3b receptor of Candida albicans.// Infect. Immun.- 1993.- V.61.- №4.- P. 1395-1399.

58. Antachopoulos C., Roilides E. Cytokines and fungal infections.// Brit. J. Haematol.- 2005.- V.129.- №5.- P. 583-596.

59. Ashman R.B., Bolitho E.M., Papadimitriou J.M. Patterns of resistance to Candida albicans in inbred mouse strains.// Immunol. Cell Biol.-1993.- V.71.- №3.- P. 221-225.

60. Aubert D., Puygauthier-Toubas D., Leon P., Pignon В., Foudrinier F., Marnef F, Boulant J., Pinon J.M. Characterization of specific anti-Candida IgM, IgA and IgE: diagnostic value in deepseated infections.//Mycoses.- 1996.-V.39.-№5-6.- P. 169-176.

61. Babior B.M. Oxidants from phagocytes: agents of defense and destruction.// Blood.- 1984.- V.64.- №5.- P. 959-966.

62. Babior B.M. The respiratory burst oxidase.// Curr. Opin. Hematol.-1995.- V.2.-№l.-P. 55-60.

63. Babior B.M. Phagocytes and oxidative stress.// Am. J. Med.- 2000.-V.109.- №1.- P. 33-44.

64. Balish E., Vazques-Torres F.A., Jones-Carson J., Wagner R. D., Warner T. Importance of beta-microglobulin in murine resistance to mucosal and systemic candidiasis.// Infect. Immun.- 1996.- V.64.- №1.-P. 529-722.

65. Balish E., Vazquez-Torres F.A., Jones-Carson J., Wagner R.D., Warner T. Importance of beta2-microglobulin in murine resistance to mucosal and systemic candidiasis.// Infect. Immun.- 1996.- V.64.- №12.-P. 5092-5097.

66. Barrett-Bee K., Hayes Y., Wilson R.G., Ryley J.F. A comparison of phospholipase activity cellular adherence and pathogenicity of yeasts.//J. Gen. Microbiol.- 1985.-V.131.-№5.-P. 1217-1221.

67. Bauer T.T., Torres A. Candida pneumonia // Clinical Intensive Care.-1999.- V. 10.- №2.- P. 33-40.

68. Beausejour A., Grenier D., Goulet J.P., Deslauriers N. Proteolytic activation of the interleukin-lbeta precursor by Candida albicans.!У Infect. Immun.- 1998.- V.66.- №2.- P. 676-681.

69. Beck-Sague C., Jarvis W.R. Secular trends in the epidemiology of nosocomial fungal infections in the United States, 1980-1990. National Nosocomial Infections Surveillance System.// J. Infect. Dis.-1993.- V.167.- №5.- P. 1247-1251.

70. Belcher R.W., Carney J.F., Monahan F.G. An electron microscopic study of phagocytosis of Candida albicans by polymorphonuclear leukocytes.//Lab. Invest.- 1973.- V.29.- №6.- P.620-627.

71. Bendel C.M., St. Sauver J., Carlson S., Hostetter M.K. Epithelial adhesion in yeast species: correlation with surface expression of the integral analog.// J. Infect. Dis.- 1995.- V.171.- №6.- P. 1660-1663.

72. Beno D.W., Mathews H. L. Growth inhibition of Candida albicans by interleukin-2-induced lymph node cells.// Cell. Immunol.- 1990.-V.128.- №1.- P. 89-100.

73. Beno D.W., Stover A.G., Mathews H.L. Growth inhibition of Candida albicans hyphae by CD8+ lymphocytes.// J. Immunol.- 1995.-V. 154.-№10.- P. 5273-5281.

74. Bodey G.P. Antifungal agents // In: Bodey G.P. (Ed.) Candidasis. Raven Press, NY, 1993.- P. 371-406.

75. Bodey G.P. New fungal pathogens.// Curr. Clin. Top. Infect. Dis.1997.- V.17.-P. 205-235.

76. Borg-von Zepelin M., Beggah S., Boggian K., Sanglard D., Monod M. The expression of the secreted aspartyl proteinases Sap4 to Sap6 from Candida albicans in murine macrophages.// Mol. Microbiol.1998.- V.28.- №3.- P.- 543-554.

77. Boros D.L. Granulomatous inflammations.// Prog. Allergy.- 1978.-V.24.-P. 183-267.

78. Boros D.L. The role lymphokines in granulomatous inflammations.// Lymphokines.- 1981.- V.3.- P. 257-281.

79. Boros D.L. Experimental granulomatosis.// Clin. Dermatol.- 1986.-V.4.- №4.- P. 10-21.

80. Brummer E. The role of neutrophils and macrophages in host resistance to systemic fungal infections.// Immunol. Ser.- 1989.- V.47.- P.273.289.

81. Calderone R.A. Recognition between Candida albicans and host cells. Review.// Trends Microbiol.- 1993.- V.I.- №2,- P. 55-58.

82. Carlson M.A., Candon R.E. Nephrotoxicity of amphotericin B.// J. Am. Coll. Surgeons.- 1994,- V.179.- P. 361-363.

83. Cassone A., Marconi P., Bistoni F. Cell wall of Candida albicans and host response.// Crit. Rev. Microbiol.- 1987.- V.15.- №1.- P. 87-95.

84. Cassone, A., Conti S., De Bernardis F., Polonelli L. Antibodies, killer toxins and antifungal immunoprotection: a lesson from nature. Review.// Immunol. Today.- 1997.- V.18.- №4.- P. 164-169.

85. Chaffin W.L., Lopez-Ribot J.L., Casanova M., Gozalbo D., Martinez J.P. Cell wall and secreted proteins of Candida albicans: identification, function, and expression. Review.// Microbiol. Mol. Biol. Rev.-1998.- V.62.- №1.- P.130-80.

86. Chakir J., Cote L., Coulombe C., Deslauriers N. Differential pattern of infection and immune response during experimental oral candidiasis in BALB/c and DBA/2 (H-2d) mice.// Oral. Microbiol. Immunol.- 1994.- V.9.- №2.- P. 88-94.

87. Cohen B.E. Amphotericin В toxicity and lethality: a tale of two channels.// International Journal of Pharmaceutics.- 1998.- V.162.- №1-2.-P. 95-106.

88. Colon M.D., Toledo N., Valiente C.L., Rodriguez N., Yano N., Mathews H., Yamamura Y. Antifungal and cytokine producing activities of CD8+ T-lymphocytes from HIV-l infected individuals.// Bol.

89. Asoc. Med. P. R.- 1998.- V.90.- №1-3.- P. 21-26.

90. Conti S, Berlottoni D, Fisicaro P, Polonelli L. Candida albicans stress mannoproteins as specific target of secretory IgA in mucosal candidiasis. Abstracts of the 13th ISHAM Congress. Parma, Italy, 1997.-P. 117.

91. Corner B.E, Magee P.T. Candida pathogenesis: unravelling the threads of infection.// Curr. Biol.- 1997.- V.7.- №11,- P. 691-694.

92. Danley D.L, Hilger A.E, Winkel C.A. Generation of hydrogen peroxide by Candida albicans and influence on murine polymorphonuclear leukocyte activity.// Infect. Immun.- 1983.- V.40.- №1.- P. 97102.

93. Dannenberg A.M. Roles of cytotoxic delayed-type hypersensitivity and macrophage activating cell-mediated immunity in the pathogenesis of tuberculosis.// Immunobiol.- 1994.- V.191.- P. 461-473.

94. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells).// Eur. J. Biochem 1990.- V.192.- P.245-261.

95. Denk H, Scheuer P.J., Baptista A, Bianchi L, Callea F, De Groote J, Desmet V. J, Gudat F, Ishak K. G, Korb G. et al. Guidelines for the diagnosis and interpretation of hepatic granulomas.// Histopathol-ogy.- 1994.- V.25.- №3,- P. 209-218.

96. Diamond R.D, Krzesicki R, Jao W. Damage to pseudohyphal forms of Candida albicans by neutrophils in the absence of serum in vitro.// J. Clin. Invest.- 1978.- V.61.- №2.- P. 349-359.

97. Dictar M.O, Maiolo E, Alexander B, Jacob N, Veron M.T. Mycoses in the transplanted patient.// Med. Mycol.- 2000.- V.38.- №1.- P. 251-258.

98. Djeu J.Y. Role of tumor necrosis factor and colony-stimulating factors in phagocyte function against Candida albicans.// Diagn. Microbiol. Infect. Dis.- 1990,- V.13.- №5.- 383-386.

99. Djeu J.Y., Serbousek D., Blanchard D.K. Release of tumor necrosis factor by human polymorphonuclear leukocytes.// Blood.- 1990.-V.76.- №7.- P. 1405-1409.

100. Djeu J.Y. Tumor necrosis factor and Candida albicans.// Behring Inst. Mitt.-1991.- V.88.-P. 222-227.

101. Douglas L.J. Surface composition and adhesion of Candida albicans.// Biochem. Soc. Trans.- 1985.- V.13.- №6.- P. 982-984.

102. Dupont В., Crewe Brown H.H., Westermann K., Martins M.D., Rex J.H., Lortholary O., Kauffmann C.A. Mycoses in AIDS.// Med. Mycol.- 2000.- V.38.- №1.- P. 259-267.

103. Farcas G., Marton I., Mandy Y., Szederkenyi E. Surgical strategy and management of infected pancreatic necrosis // Brit. J. Surgery.- 1996.-№83.-P. 930-933.

104. Felipe I., Bim S., Loyola W. Participation of mannose receptors on the surface of stimulated macrophages in the phagocytosis of glu-taraldehyde-fixed Candida albicans, in vitro.// Braz. J. Med. Biol. Res.- 1989.- V. 22.- №10.- P. 1251-1254.

105. Fidel P.L. Jr., Wolf N. A., KuKuruga M.A. T-lymphocytes in the murine vaginal mucosa are phenotypically distinct from those in the periphery.// Infect. Immun.- 1996.- V.64.- №9.- P. 3793-3799.

106. Filler S.G., Ibe B.O., Luckett P.M., Raj J.U., Edwards J.E.Jr. Candida albicans stimulates endothelial cell eicosanoid production.// J. Infect. Dis.- 1991.- V.164.- №5.- P. 928-935.

107. Filler S.G., Ibe B.O., Ibrahim A.S., Ghannoum M.A., Raj J.U., Edwards J.E.Jr. Mechanisms by which Candida albicans induced endothelial cell prostaglandin synthesis.// Infect. Immun.- 1994.- V.62.-№3.-P. 1064-1069.

108. Filler S.G., Swerdloff J.N., Hobbs C., Luckett P.M. Penetration and damage of endothelial cells by Candida albicans.// Infect. Immun.1995.- V.63.- №3.- P. 976-983.

109. Filler S.G., Pfunder A.S., Spellberg B.J., Spellberg J.P., Edwards J.E. Jr. Candida albicans stimulates cytokine production and leukocyte adhesion molecule expression by endothelial cells.// Infect. Immun.1996.- V.64.- №7.- P. 2609-2617.

110. Franclin C., Metry M. Life-threatening Candida infections in the intensive care units // Intensive Care Med.- 1992.- №7.- P. 127-137.

111. Fratti R.A., Ghannoum M.A., Edwards J.E. Jr., Filler S.G. Gamma interferon protects endothelial cells from damage by Candida albicans by inhibiting endothelial cell phagocytosis.// Infect. Immun.- 1996.-V.64.- №11.- 4714-4718.

112. Fratti R.A., Belanger P.H., Ghannoum M.A., Edwards J.E.Jr., Filler S.G. Endothelial cell injury caused by Candida albicans is dependent on iron.// Infect. Immun.- 1998,- V.66.-№1.- P. 191-196.

113. Fridkin S.K., Jarvis W.R. Epidemiology of nosocomial fungal infections.// Clin. Microbiol. Rev.- 1996.- V.9.- №4.- P. 499-511.

114. Fukazawa Y., Cassone A., Bistoni F., Howard D.H., Kagaya K, Murphy J.W., Cenci E., Lane Т.Е., Mencacci A., Puccetti P., et al. Mechanisms of cell-mediated immunity in fungal infection.// J. Med. Vet. Mycol.- 1994.- V.32.- №1.- P. 123-131.

115. Garcia-Ruiz J.C., Amutio E., Ponton J. Invasive fungal infection in immunocompromised patients.// Rev. Iberoam. Micol.- 2004.- V.21.-№2.- P. 55-62.

116. Ghannoum M.A., Abu-Elteen K.H. Pathogenicity determinants of Candida. Review.// Mycoses.- 1990.- V.33.- №6,- P. 265-282.

117. Gilmore B.J., Retsinas E.M., Lorenz J.S., Hostetter M.K. An iC3b receptor on Candida albicans.I I J. Infect. Dis.- 1988.- V.157.- №1.- P. 38-46.

118. Gilmore B.J., Retsinas E.M., Lorenz J.S., Hostetter M.K. An iC3b receptor on Candida albicans: structure, function, and correlates for pathogenicity.// J. Infect. Dis.- 1988.- V.157.- №1.- P. 38-46.

119. Goldin R.D., Ratnayaka I.D., Breach C.S., Brown I.N., Wick-ramasinghe S.N. Role of macrophages in acetaminophen (paracetamol-induced hepatotoxicity.// J. Pathol.- 1996.- V.179.- №4.- P. 432435.

120. Gow N.A., Brown A.J., Odds F.C. Fungal morphogenesis and host invasion.// Curr. Opin. Microbiol.- 2002.- V.5.- №4.- P. 366-371.

121. Gudlaugsson O., Gillespie S., Lee K., Vande Berg J., Hu J., Messer S., Herwaldt L., Pfaller M., Diekema D. Attributable mortality of nosocomial candidemia, revisited.// Clin. Infect. Dis.- 2003.- V.37.-№9.-P. 1172-1177д

122. Han Y., Cutler J.E. Antibody response that protects against disseminated candidiasis.// Infect. Immun.- 1995.- V.63.- №7.- P. 2714-2719.

123. Harrison J.E., Schultz J. Studies on the chlorinating activity of myeloperoxidase.//J. Biol. Chem.- 1976.- V.251.- №5.- 1371-1374.

124. Harrison J.E., Saeed F.A. Radical acetoacetate oxidation by myeloperoxidase, lactoperoxidase, prostaglandin synthetase, and prostacyclin synthetase: implications for atherosclerosis.// Biochem. Med.- 1983.-V.29.-№2.-P. 149-163.

125. Hedges S.R., Agace W.W., Svanborg C. Epithelial cytokine responses and mucosal cytokine networks.// Trends Microbiol.- 1995,- V.3.-№7.- P. 266-270.

126. Heidenreich F., Dierich M.P. Candida albicans and Candida stella-toidea, in contrast to other Candida species, bind iC3b and C3d but not C3b.// Infect. Immun.- 1985.- V.50.- №2.- P. 598-600.

127. Hirsh B.C., Johnson W.C. Pathology of granulomatous diseases. Epithelioid granulomas. Part I.// Int. J. Dermatol.- 1984.- V.23.- №4.- P. 237-246.

128. Homma M., Kanbe Т., Chibana H., Tanaka K. Detection of intracellular forms of secretory aspartic proteinase in Candida albicans.// J. Gen. Microbiol.- 1992,- V. 138.- №3.- P. 627-633.

129. Hube В., Monod M., Schofield D.A., Brown A.J., Gow N.A. Expression of seven members of the gene family encoding secretory aspartyl proteinases in Candida albicans.// Mol. Microbiol.- 1994.- V.14.-№1.-P. 87-99.

130. Hube B. Candida albicans secreted aspartyl proteinases.// Cuit. Top. Med. Mycol.- 1996.- V.7.- №1.- P. 55-69.

131. Hube В., Ruchel R., Monod M., Sanglard D., Odds F.C. Functional aspects of secreted Candida proteinases.// Adv. Exp. Med. Biol.-1998.- V.436.-P. 339-344.

132. Hube В., Naglik J. Candida albicans proteinases: resolving the mystery of a gene family.// Microbiology.- 2001.- V.147.- №8.- P. 19972005.

133. Jeganathan S., Ufomata D., Hobkirk J.A., Ivanyi L. Immunoglobulin Al and A2 subclass of salivary antibodies to Candida albicans in patients with oral candidosis.// Clin. Exp. Immunol.- 1987,- V.70.- №2.-P. 316-321.

134. Jones P. 70 kDa heat shock protein of Candida albicans: high immu-nogenicity coupled with enhancement of infection. Abstracts of the 13thISHAM Congress. Parma, Italy, 1997.- P. 297-299.

135. Jones-Carson J., Vazquez-Torres A., van der Heyde H.C., Warner Т., Wagner R.D., Balish E. Gamma delta T cell-induced nitric oxide production enhances resistance to mucosal candidiasis.// Nat. Med.-1995.- V.I.- №6.- P. 552-557.

136. Kaminishi H., Tanaka M., Cho Т., Maeda H., Hagihara Y. Activation of the plasma kallikrein-kinin system by Candida albicans proteinase.// Infect. Immun.- 1990.- V.58.- №7- P. 2139-2143.

137. Kaminishi H., Miyaguchi H., Tamaki Т., Suenaga N., Hisamatsu M., Mihashi I., Matsumoto H., Maeda H., Hagihara Y. Degradation of humoral host defense by Candida albicans proteinase.// Infect. Im-mun.- 1995,- V.63.- №3.- P. 984-988.

138. Kauffmann S.H. Immunity to intracellular microbial pathogens.// Immunol. Today.- 1995.- V.16.- №7.- P. 338-342.

139. King R.D., Lee J.C., Morris A.L. Adherence of Candida albicans and other Candida species to mucosal epithelial cells.// Infect. Immun.1980.- V.27.- №2.-Р. 661-61 А.

140. Kitz D.J, Stahl P.D, Little J.R. The effect of a mannose binding protein on macrophage interactions with Candida albicans.// Cell. Mol. Biol.- 1992.- V.38.-№4.-P. 407-412.

141. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase.// Proc. Assoc. Am. Physicians.-1999.- V.l 11№5.- P. 383-389.

142. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: friend and foe.// J. Leukoc. Biol.-2005.- V.77.- №5.- P. 598-625.

143. Klein R.S, Harris C.A, Small C.B, Moll B, Lesser M, Friedland

144. G.H. Oral candidiasis in high-risk patients as the initial manifestation of the acquired immunodeficiency syndrome.// N. Engl. J. Med.-1984.- V.311.-№6.- P. 354-358.

145. Klingspor L, Eberhard Т.Н., Stintzing G, Tollemar J. Antibody response to Candida and its use in clinical practice.// Mycoses.- 1994.-V.37.- №5-6.- P. 199-204.

146. Kozel T.R. Activation of the complement system by pathogenic fungi.// Clin. Microbiol. Rev.- 1996.- V.9.- №1.- P. 34-46.

147. Krause W, Matheis H, Wulf K. Experimental fungiemia and fungi-uria by oral administration of large amounts of Candida albicans in healthy man (self-experiment).// Arzneimittelforschung.- 1969.-V.19.- №1.- P. 85-91.

148. Kretschmar M, Jung C, Fontagnier E, Quade B, Nichterlein T, Hof

149. H. Activated CD8+ T cells are involved in elimination of Candida albicans from the livers of mice.// Mycoses.- 1997.- V.40.- №1-2.- P. 41-46.

150. Lehrer N, Segal E, Lis H, Gov Y. Effect of Candida albicans cell wall components on the adhesion of the fungus to human and murine vaginal mucosa.// Mycopathologia.- 1988.- V.102.- №2.- 115-121.

151. Lehrer R.I, Cline M.J. Leukocyte myeloperoxidase deficiency anddisseminated candidiasis: the role of myeloperoxidase in resistance to Candida infection.// J. Clin. Invest.- 1969,- V.48.- №8.- P. 14781488.

152. Lerner C.G., Goldman R.C. Stimuli that induce production of Candida albicans extracellular aspartyl proteinase.// J. Gen. Microbiol.-1993.-V.139.-№7.-P. 1643-1651.

153. Lipovsky M.M., Hoepelman A.J.M. Opportunistic Fungi // In: D.Armstrong, J. Cohen. Infectious Diseases, Mosby.- 1999.- Section 8.- Ch.26.- P. 1-16.

154. Louria D.B., Brayton R.G. Behavior of Candida cells within leukocytes.// Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1964.- №115.- P. 93-98.

155. Ludviksson B.R., Thorarensen O., Gudnason Т., Halldorsson S. Candida albicans meningitis in a child with myeloperoxidase deficiency.// Pediatr. Infect. Dis. J.- 1993.- V.12.- №2.- P. 162-164.

156. Lukacs N.W., Ward P.A. Inflammatory mediators, cytokines, and adhesion molecules in pulmonary inflammation and injury (Review). // Adv. In Immunology.- 1996.- V.6. №62.- P. 257-304.

157. Lupetti A., Danesi R., van't Wout J.W., van Dissel J.T., Senesi S., Nibbering P.H. Antimicrobial peptides: therapeutic potential for the treatment of Candida infections.// Expert. Opin. Investig. Drugs.-2002.- V. 11.- №2.- P. 309-318.

158. Manns J.M., Mosser D.M., Buckley H.R. Production of a hemolytic factor by Candida albicans./7 Infect. Immun.- 1994.- V.62.- №11.- P. 5154-5156.

159. Marodi L., Johnston R.B.Jr. Enchanment of macrophage candi-dacidial activity by interferon-gamma.// Immunodeficiency.- 1993.-V.4.- №1-4.- P. 181-185.

160. Marodi L., Kaposzta R., Campbell D.E., Polin R.A., Csongor J., Johnston RB.Jr. Candidacidal mechanisms in the human neonate. Impaired IFN-gamma activation of macrophages in newborn infants.// J. Immunol.- 1994.- V.153.- №12.- 5643-5649.

161. Martinez J.P., Gil M.L., Lopez-Ribot J.L., Chaffin W.L. Serologic response to cell wallmannoproteins and proteins of Candida albicans. Review.// Clin. Microbiol. Rev.- 1998- V.l 1.- №1.- P. 121-141.

162. Matthews R., Burnie J. The role of antibodies in protection against candidiasis.// Res. Immunol.- 1998.- V.l49.- №4-5.- P. 343-352.

163. Mencacci A., Spaccapelo R., Del Sero G., Enssle К. H., Cassone A., Bistoni F., Romani L. CD4+ T-helper-cell responses in mice with low-level Candida albicans infection.// Infect. Immun.- 1996.- V.64.-№12.-P. 4907-4914.

164. Miyaji M., Nishimura K. Defensive role of granuloma against Sporothrix schenckii infection.// Mycopathologia.- 1982.- V.80.-№2.-P. 117-124.

165. Mosmann T.R. T lymphocyte subsets, cytokines, and effector functions//. Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1992.- V.664.- P. 89-92.

166. Naglik J.R., Challacombe S.J., Hube B. Candida albicans secreted aspartyl proteinases in virulence and pathogenesis.// Microbiol. Mol. Biol. Rev.- 2003.- V.67.- №3.- P. 400-428.

167. Naglik J.R., Albrecht A., Bader O., Hube B. Candida albicans proteinases and host/pathogen interactions.// Cell. Microbiol.- 2004.-V.6.- №10.- 915-926

168. Niewerth M., Korting H. C. Phospholipases of Candida albicans. Review.// Mycoses.-2001.- V.44.- №9-10,- P. 361-367.

169. Nikawa H., Samaranayake L. P., Tenovuo J., Pang К. M., Hamada T. The fungicidal effect of human lactoferrin on Candida albicans and Candida krusei.ll Arch. Oral. Biol.- 1993.- V.38.- №12.- P. 10571063.

170. Odds F.C. Pathogenesis of Candida infections.// J. Am. Acad. Dermatol.- 1994.-V.31.-№3.-P. 2-5.

171. Osato K., Uesaki I.//Jap. J. Microbiol.- 1974.- V.18.- P. 29-35.

172. Peltroche-Llacsahuanga H., Schnitzler N., Schmidt S., Tintelnot K., Lutticken R., Haase G. Phagocytosis, oxidative burst, and killing of

173. Candida dubliniensis and Candida albicans by human neutrophils.// FEMS Microbiol. Lett.- 2000.- V. 191.- №1.- P. 151-155.

174. Pittet D. Links between fungal colonization and infection. // In: Ed. J.-L. Vincent The management of fungal Infection in the ICU, 1999.-P. 33-42.

175. Pittet D., Monod M. Candida infections in intensive care.// Schweiz. Med. Wochenschr.- 1995,-V.125.-№23.-P. 1130-1137.

176. Plant J., Glynn A.A. Natural resistence to Salmonella infection delayed hypersensitivity and Ir genes in different strains of mice. Nature.- 1974.- V. 248.- №5446.- P. 345-347.

177. Puccetti P., Romani L., Bistoni F. A THl-TH2-like switch in candidiasis: new perspectives for therapy.// Trends Microbiol.- 1995.- V.3.-№6.- 237-240.

178. Reinholdt J., Krogh P., Holmstrup P. Degradation of IgAl, IgA2, and S-IgA by Candida and Torulopsis species.il Acta Patho.l Microbiol. Immunol. Scand. C.- 1987,- V.95.- №6.- P. 265-274.

179. Rello J., Esandi M. E., Mariscal D., Gallego M., Domingo C., Valles

180. J. Invasive pulmonary aspergillosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease: report of eight cases and review.// Clin. Infect. Dis.- 1998.- V.26.- №6.- P. 1473-1475.

181. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H., Gaynes R.P. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections Surveillance System.// Crit. Care Med.-1999.- V.27.- №5.- P.887-892.

182. Richardson M.D., Brownlie C.E., Shankland G.S. Enhanced phagocytosis and intracellular killing of Candida albicans by GM-CSF-activated human neutrophils.// J. Med. Vet. Mycol.- 1992.- V.30.-№6.-433-441.

183. Richardson M.D. Lipid complexes of amphotericin B: the competitive picture.// J. Med, Microbiol.- 1997.- V.46.- №3.- P. 185-187.

184. Rittig M.G., Schroppel K., Seack K.H., Sander U., N'Diaye E.N., Maridonneau-Parini I., Solbach W., Bogdan C. Coiling phagocytosis of trypanosomatids and fungal cells.// Infect. Immun.- 1998.- V.66.-№9.-P. 4331-4339.

185. Romani L, Mocci S, Bietta C, Lanfaloni L, Puccetti P, Bistoni F. Thl and Th2 cytokine secretion patterns in murine candidiasis: association of Thl responses with acquired resistance.// Infect. Immun.- 1991.-V.59.- №12.- P. 4647-4654.

186. Romani L., Puccetti P., Bistoni F. Biological role of Th cell subsets in candidiasis.//Chem. Immunol.- 1996.- V.63.-P. 115-137.

187. Romani L., Mencacci A., Cenci E., Puccetti P., Bistoni F. Neutrophils and the adaptive immune response to Candida albicans JI Res. Immunol.- 1996.- V.147.-№8-9.-P. 512-518.

188. Romani L. Cytokine modulation of specific and nonspecific immunity to Candida albicans.ll Mycoses.- 1999.- V.42.- №2.- P. 45-48.

189. Romani L. Innate and adaptive immunity in Candida albicans infections and saprophytism.// J. Leukoc. Biol.- 2000.- V.68.- №2.- 175179.

190. Romani L. Immunity to fungal infections.// Nat. Rev. Immunol.-2004.- V.4.- №1.- P. 1-23.

191. Rosati E., Scaringi L., Cornacchione P., Fettucciari K. Sabatini R., Rossi R., Marconi P. Cytokine response to inactivated Candida albicans in mice.// Cell. Immunol.- 1995.- V.162.- №2.- P. 256-264.

192. Ruchel R., de Bernardis F., Ray T.L., Sullivan P.A., Cole G.T. Candida acid proteinases.// J. Med. Vet. Mycol.- 1992.- V.30.- №1.- P. 123-132.

193. Ruchel R. Proteinases of pathogenic fungi.// Mycoses.- 1999.- V.42.-№1.- P. 48-52.

194. Saeed F.A., Castle G.E. Neutrophil chemiluminescence during phagocytosis is inhibited by abnormally elevated levels of acetoace-tate: implications for diabetic susceptibility to infections.// Clin. Di-agn. Lab. Immunol.- 1998.- V.5.- №5.- P. 740-743.

195. Saeed F.A. Production of pyruvate by Candida albicans-, proposed role in virulence.// FEMS Microbiol. Lett.- 2000.- V.190.- №1.- P. 35-38.

196. Samaranayake Y.H, Samaranayake L.P, Wu P.C, So M. The antifungal effect of lactoferrin and lysozyme on Candida krusei and Candida albicans. APMIS.- 1997.- V.105. №11.- P. 875-883.

197. Sasada M., Johnston R.B. Jr. Macrophage microbicidal activity. Correlation between phagocytosis-associated oxidative metabolism and the killing of Candida by macrophages.// J. Exp. Med.- 1980.-V.152.- №1.- P. 85-98.

198. Scaringi L, Rosati E, Cornacchione P, Fettucciari K, Sabatini R, Biondi R, Mezzasoma L, Valiani M, DAErrico P, Marconi P. Local and systemic immune response to inactivated Candida albicans in mice.//Nat. Immun.- 1995.- V.14.- №5-6.- P. 234-249.

199. Schaberg D.R, Culver D.H, Gaynes R.P. Major triends in the microbial etiology of nosocomial infection. // Am. J. Med.- 1991.- V.91.-№3.-P. 72-75.

200. Schaller M, Korting H.C, Borelli C, Hamm G, Hube B. Candida albicans-secreted aspartic proteinases modify the epithelial cytokine response in an in vitro model of vaginal candidiasis.// Infect. Immun.-2005.- V.73.- N5.- P. 2758-2765.

201. Scherwitz C, Martin R. The phagocytosis of Candida albicans blasto-spores and germ tubes by polymorphonuclear leukocytes. Derma-tologica. 1979; 159(l):12-23.

202. Schroter C, Hipler U. C, Wilmer A, Kunkel W, Wollina U. Generation of reactive, oxygen species by Candida albicans in relation to morphogenesis.// Arch. Dermatol. Res.- 2000.- V.292.- №5.- P. 260264.

203. Shepherd M.G, Poulter R.T, Sullivan P.A. Candida albicans: biology, genetics, and pathogenicity.// Annu. Rev. Microbiol.- 1985.-V.39.- P. 579-614.

204. Shepherd V.L, Lane K.B, Abdolrasulnia R. Ingestion of Candida albicans down-regulates mannose receptor expression on rat macrophages.// Arch. Biochem. Biophys.- 1997.- V.344.- №2,- P. 350-356.

205. Sobel J.D. Practice guidelines for the treatment of fungal infections. For the Mycoses Study Group. Infectious Diseases Society of America.//Clin. Infect. Dis.- 2000.- V.30.- №4.- P. 652.

206. Staats J. Standardized nomenclature for inbred strains of mice: fifth listing.// Cancer Res.- 1972.- V.32.- №8.- P. 1609-1646.

207. Steele C., Fidel P.L. Jr. Cytokine and chemokine production by human oral and vaginal epithelial cells in response to Candida albicans.// Infect. Immun.- 2002.- V.70.- №2.- P. 577-583.

208. Stein M., Keshav S., Hams N., Gordon S. Interleukin-4 potently enhances murine macrophage mannose receptor activity: a marker of alternative immunologic macrophage activation.// J. Exp. Med.- 1992.-V.176.- №1.- P.287-292.

209. Stone H.H., Kolb L.D., Currie C.A., Geheber C.E., Cuzzell J.Z. Candida sepsis: pathogenesis and principles of treatments.// Ann. Surg.-1974.- V.l79.- №5,- P. 697-711.

210. Stuehr D.J., Marietta M.A. Further studies on murine macrophage synthesis of nitrite and nitrate.// IARC Sci. Publ.- 1987.- V.84.- P. 335-339.

211. Stuehr D.J., Griffith O.W. Mammalian nitric oxide synthases.// Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol.- 1992.- V.65.- P. 287-346.

212. Szabo I., Guan L., Rogers T.J. Modulation of macrophage phagocytic activity by cell wall components of Candida albicans.// Cell. Immunol.- 1995.- V. 164.- №2.- P. 182-188.

213. Taschdjian C.L., Kozinn P.J., Toni E.F. Opportunistic yeast infections, with special reference to candidiasis.// Ann. N. Y. Acad. Sci.-1970.- V. 174.- №2.- P. 606-622.

214. Tavares D., Ferreira P., Vilanova M., Videira A., Arala-Chaves M. Immunoprotection against systemic candidiasis in mice.// Int. Immunol.- 1995.- V.7.- №5.- P. 785-796.

215. Taylor B.A. Genetic relationship between inbred strains of mice.- J. Hered.- 1972.- V. 63.- №2.- P. 83-86.

216. Thong Y.H., Ferrante A. Alternative pathway of complement activation by Candida albicans.ll Aust. N. Z. J. Med.- 1978.- V.8.- №6.- P. 620-622.

217. Tonnetti L., Spaccapelo R., Cenci E., Mencacci A., Puccetti P., Coffman R.L., Bistoni F., Romani L. Interleukin-4 and -10 exacerbate candidiasis in mice.// Eur. J. Immunol.- 1995.- N25 №6.- P. 15591565.

218. Traynor T.R., Huffnagle G.B. Role of chemokines in fungal infections.// Med. Mycol.- 2001.- V.39.- №1.- P. 41-50.

219. Turk J.L. The mononuclear phagocyte system in granulomas.// Brit. J.

220. Dermatol.- 1985.- V.l 13.- Suppl. 28,- P.49-54.

221. Van Saene H.K.L., Stoutenbeek C.P., Zandstra D.F., Fox M.A. // Prevention of intensive care unit infections. Jn: Infection Control in the Intensive Care Unit. Springer, 1998.- P. 225-238.

222. Van Saene H.K.L., Stoutenbeek C.P., Zandstra D.F. Selective decontamination of the digestive tract (SDD) in multiple trauma patients.// J. Trauma.- 1998.- V.44.- №3.- P. 570-572.

223. Vazquez J.A., Sobel J.D. Mucosal candidiasis.// Infect. Dis. Clin. North. Am.- 2002.- V.l6,- №4.- P. 793-820.

224. Vazquez N., Walsh T.J., Friedman D., Chanock S.J., Lyman C.A. In-terleukin-15 augments superoxide production and microbicidal activity of human monocytes against Candida albicans.// Infect. Immun.-1998.- V.66.- №1.- P. 145-150.

225. Vazquez-Torres F.A., Balish E. Macrophages in resistance to candidiasis. Microbiol.//Mol. Biol. Rev.- 1997.- V.61.- №2.- P. 170-192.

226. Vincent J.L. The management of fungal Infection in the ICU // Liposome Co., 1999.-P. 114.

227. Viscoli С., Castagnola E. Epidemiology and therapy of mycotic infections in immunocompromised host with special regard to the role of lipid formulations of amphotericin В.// Recenti. Prog. Med.- 1999.-V.90.- №10.- P. 545-557.

228. Weinberg A., Krisanaprakornkit S., Dale B.A. Epithelial antimicrobial peptides: review and significance for oral applications.// Crit. Rev. Oral. Biol. Med.- 1998,- V.9.- №4.- P. 399-414.

229. Werle E., Kappe R., Fiehn W., Sonntag H.G. Detection of anti-Candida antibodies of the classes IgM, IgG and IgA using enzyme immunoassay in sequential serum samples of hospitalized patients.// Mycoses.- 1994.- V.37.-№l.-P. 71-78.

230. Wey S.B., Mori M., Pfaller M.A., Woolson R.F., Wenzel R.P. Hospital-acquired candidemia. The attributable mortality and excess length of stay.//Arch. Intern. Med.- 1988,- V.148.- №12.- P. 2642-2645.

231. Wey S.B., Fungi. // In: R. Wenzel et al. A guide to infection control in the hospital. B.C. Decker Ink., 1998.- P. 154-158.

232. White M.H. Antifungal agents // In: D.Armstrong, J.Cohen // Infectious Diseases, Mosby, 1999.- Section 7.- Ch.16.- P. 1-17.

233. Williams G.T., Williams W.J. Granulomatous inflammation, a review.//J. Clin. Path.- 1983.- V.36.- P. 723-733.

234. Wira C.R., Rossoll R.M. Antigen-presenting cells in the female reproductive tract: influence of the estrous cycle on antigen presentation by uterine epithelial and stromal cells.// Endocrinology.- 1995.-V.136.- №10.- P. 4526-4534.

235. Wojdani A., Ghoneum M. In vivo augmentation of natural killer cell activity by Candida albicans.// Int. J. Immunopharmacol.- 1987.-V.9.- №7.- P. 827-832.

236. Wright C.D., Nelson R.D. Candidacidal activity of myeloperoxidase: therapeutic influence of the enzyme in vivo.// Infect. Immun.- 1985.1. V.47.- №2.- P. 363-365.

237. Xu Т., Levitz S.M., Diamond R.D., Oppenheim F.G. Anticandidal activity of major human salivary histatins.// Infect. Immun.- 1991.-V.59.- №8.- P. 2549-2554.

238. Zhang M.X., Lupan D.M., Kozel T.R. Mannan-specific immunoglobulin G antibodies in normal human serum mediate classical pathway initiation of C3 binding to Candida albicans.// Infect. Immun.- 1997.- V.65.- №9,- P. 3822-3827.