Донозологическая диагностика и прогнозирование кариозного процесса у детей (клинико-лабораторное исследование, математическое моделирование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, доктор медицинских наук Скрипкина, Галина Ивановна

• Скрипкина, Галина Ивановна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Скрипкина, Галина Ивановна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (обзор литературы) —

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии включения лиц в исследование

2.2. Клинические методы исследования (основные и дополнительные) —

2.3. Методы лабораторного исследования

2.3.1. Методика забора ротовой жидкости

2.3.2. Определение физико-химических параметров ротовой жидкости

2.3.3. Определение типа микрокристаллизации (МКС) ротовой жидкости

2.3.4. Определение деминерализующей активности и утилизирующей способности осадка ротовой жидкости

2.3.5. Определение деминерализующей активности и утилизирующей способности осадка ротовой жидкости у кариесрезистентных детей дошкольного возраста

2.3.6. Микробиологические методы исследования ротовой жидкости —

2.4. Определение кариесогенности зубного налёта методом рН-метрии —

2.5. Методы статистической и математической обработки материала исследования. Программирование

ГЛАВА 3. ФОНОВЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

3.1. Клинические показатели гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.2. Лабораторные параметры ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.2.1. Физико-химические параметры ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.2.2. Микрокристаллизация ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.2.3. Микробиологические параметры ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.2.4. Кариесогенность зубного налёта кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

3.3. Взаимосвязь клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ В ДИНАМИКЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕТЕЙ 5-6 ЛЕТ

4.1. Изменение в динамике клинических показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 5-6 лет

4.2. Изменение в динамике физико-химических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 5-6 лет

4.3. Изменение микробиологических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 5-6 лет

4.4. Изменение кариесогенности зубного налёта у кариесрезистентных детей 5-6 лет

ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ В ДИНАМИКЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕТЕЙ 12 ЛЕТ—

5.1. Изменение в динамике клинических показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 12-ти лет

5.2. Изменение в динамике физико-химических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 12-ти лет

5.3. Изменение микробиологических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 12-ти лет

5.4. Изменение кариесогенности зубного налёта у кариесрезистентных детей 12-ти лет

ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЕ В ДИНАМИКЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕТЕЙ 15 ЛЕТ —

6.1. Изменение в динамике клинических показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 15-ти лет

6.2. Изменение в динамике физико-химических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 15-ти лет

6.3. Изменение микробиологических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей 15-ти лет

6.4. Изменение кариесогенности зубного налёта у кариесрезистентных детей 15-ти лет

ГЛАВА 7. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

7.1. Сравнительная оценка изменений в динамике клинических показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

7.2. Сравнительная оценка изменений в динамике физико-химических показателей ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

7.3. Сравнительная оценка изменений микробиологических параметров ротовой жидкости кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

7.4. Сравнительная оценка изменений кариесогенности зубного налёта у кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста —

7.5. Взаимосвязь изменений клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста

ГЛАВА 8. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ И ПРОГРАММИРОВАНИЕ КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА У ДЕТЕЙ НА ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОМ ЭТАПЕ ЕГО РАЗВИТИЯ

8.1. Факторный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного возраста ~

8.2. Факторный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 12-ти лет

8.3. Факторный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 15-ти лет

8.4. Кластерный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей дошкольного возраста —

8.5. Кластерный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 12-ти лет

8.6. Кластерный анализ клинико-лабораторных показателей гомеостаза полости рта кариесрезистентных детей 15-ти лет

8.7. Математическая модель донозологического прогнозирования кариозного процесса у детей

8.8. Программа ЭВМ для прогнозирования кариозного процесса у детей на донозологическом этапе его развития

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Донозологическая диагностика и прогнозирование кариозного процесса у детей (клинико-лабораторное исследование, математическое моделирование)»

Актуальность исследования:

Кариес зубов остаётся одним из самых распространённых заболеваний среди детского населения всего мира. По данным ряда авторов распространённость кариеса зубов в России среди детей 6-ти лет составляет 22%, 12-ти лет - 78%, 15-ти лет — 88%. Показатель интенсивности кариозного процесса в тех же возрастных группах составляет соответственно 0,30 - 2,91 — 4,37 (В.К.Леонтьев, 2007, Э.М. Кузьмина, 2011). Если рассматривать показатель интенсивности кариеса по регионам России, можно увидеть несколько другую картину. Интенсивность кариеса у 12-тилетних детей в Новосибирске и Екатеринбурге составляет 2,7-4,4, в Хабаровске и Омске - 4,5-6,5, в Ямало-Ненецком автономном округе - 8,18 (Е.В.Боровский, В.К.Леонтьев, 2002, Б.Н. Зырянов, 2011). Распространённость кариеса в Омске среди детей 6-ти лет составляет 82%, а интенсивность кариеса - 4,7. При этом, у 80% детей в данной возрастной группе диагностируется осложнение кариеса. В 12-тилетнем возрасте 12% детей имеют осложнения кариеса уже в постоянных зубах, а к 15-ти годам 40% обследованных имеют удалённые постоянные зубы (Г.И. Скрипкина, 2001, В.Г. Сунцов, 2005).

Согласно вышесказанному, остаётся актуальным на сегодняшний день совершенствование и поиск эффективных и доступных путей профилактики кариеса зубов в детском возрасте.

Несмотря на профилактическую направленность современной стоматологии, массовые профилактические мероприятия не приводят к снижению высокого уровня заболеваемости кариесом среди детского населения. Путь решения данной проблемы - переход от массовой профилактики к профилактике индивидуализированной. Индивидуальную направленность современной профилактической стоматологии, можно осуществить лишь после выявления «групп риска» развития кариеса зубов среди детского населения. В основе этих поисков должны лежать исследования здоровой полости рта в физиологических условиях в системе «слюна - мягкий зубной налёт - эмаль», чтобы при сравнении с развивающейся патологией найти пограничные значения тестового контроля. Использование элементов прикладной математики позволяет выделять группы высокого риска развития заболевания на донозологическом этапе развития патологии и является основой для создания программ ЭВМ, ориентированных на практическое здравоохранение.

В настоящее время предложен ряд методов диагностики и прогнозирования кариеса зубов, основанных на анамнестических данных, на индексной оценке состояния органов и тканей полости рта, на определении физико-химических параметров слюны, кислотной резистентности эмали, реминерализующего потенциала ротовой жидкости, кариесогенности зубного налёта и т. д. (T.JL Рединова, А.Р. Поздеев, 1994; A.C. Михайлов, 1994; Г.Г. Иванова, 1997; О.Ю. Пузикова, 1999; Л.Г. Борисенко, С.М. Тихонова, 2004; О.Б. Медютова, 2005; Е.В. Зорян, 2007; Руле Ж.-Ф., 2010; Crossner, 1981; Т. Marthaler, Helfenstein et al., 1991; Robke, 1997; Zimmer et al., 1999; Bratthall D/ et al., 2005). В последнее время развивается прогнозирование стоматологической патологии с использованием медико-генетических подходов, связанных, в основном, с инвазивными методами диагностики (И.Л. Горбунова, 2007).

Однако информативная ценность, доступность существующих методик порой не удовлетворяет клиническую стоматологию детского возраста. К тому же, разработки вышеперечисленных авторов в подавляющем большинстве не касаются стоматологии детского возраста и рассматривают риск усугубления развития патологии у заведомо кариесподверженных лиц, не беря в расчёт кариесрезистентных. На современном этапе развития стоматологии накоплен большой багаж знаний, касающийся патологических изменений в полости рта, но при этом очень мало данных о норме в стоматологии. Авторы пытаются разобраться с прогнозированием развития кариозного процесса, не зная показателей нормы в состоянии органов и тканей полости рта.

В литературных источниках отсутствуют подробные клинические, лабораторные данные о состоянии полости рта у кариесрезистентных детей различных возрастов. Отсутствуют данные и о динамических изменениях в тканях и органах полости рта по мере взросления ребёнка. С нашей точки зрения это является серьёзным пробелом в знаниях о патогенезе кариозного процесса в детском возрасте. Только знание нормы даст нам возможность прогнозировать риск возникновения и развития заболевания.

Цель исследования:

Разработать и реализовать пути донозологической диагностики и прогнозирования кариозного процесса у детей с использованием клинико-лабораторных исследований и математического моделирования.

Задачи исследования:

1.Определить фоновые клинико-лабораторные показатели кариесрезистентности у детей дошкольного и школьного возраста.

2. В динамике изучить клинико-лабораторные показатели состояния органов и тканей полости рта у детей, влияющие на резистентность и предрасположенность к кариозному процессу.

3. Провести корреляционное исследование степени кариесрезистентности и кариесподверженности у детей на основании клинико-лабораторных показателей.

4. Разработать и апробировать математические модели и компьютерные программы для донозологического прогнозирования кариозного процесса у детей в различных возрастных группах.

Научная новизна и практическая значимость:

Определены фоновые клинико-лабораторные показатели кариесрезистентности у детей 5-6-ти лет, 12-ти лет, 15-ти лет и создан региональный банк данных. В клинически однородных группах кариесрезистентных детей установлена неоднородность по клинико-лабораторным показателям состояния полости рта.

Дана оценка динамическим изменениям клинико-лабораторных показателей состояния органов и тканей полости рта у детей, которые влияют на резистентность и предрасположенность к кариесу. Установлены возрастные клинико-лабораторные показатели, характеризующие состояние кариесрезистентности у детей дошкольного и школьного возраста.

Предложен экспресс-метод определения кариесогенности зубного налёта у детей, основанный на рН-метрии зубного налёта (патент на изобретение № 2424524 от 21 декабря 2009 г). Усовершенствована методика определения утилизирующей способности и деминерализующей активности осадка ротовой жидкости у кариесрезистентных детей дошкольного возраста.

Исследование детей базировалось не на сравнении нормы и патологии у различныхпациентов, а на наблюдениях от физиологии к патологии у одних и тех же индивидов.

Определена корреляционная связь между клинико-лабораторными показателями состояния полости рта у детей различных возрастных групп.

Для оценки корреляционных связей использовался факторный анализ, позволивший определить возрастные доминирующие факторы риска в развитии кариозного процесса у детей дошкольного и школьного возраста. Моделирование на основе кластерного анализа позволило сформировать «группы риска» на этапе определения пограничных состояний тестового контроля (норма-патология).

Определены возрастные комплексы наиболее информативных и доступных клинико-лабораторных показателей состояния полости рта ребёнка для прогнозирования кариозного процесса на донозологическом этапе его развития: 5-6 лет - ИГР-У, РМА, ТЭР-тест, КОСРЭ-тест, ЭП-1, МКС, содержание общего кальция и фосфора в слюне, ПР; 12 лет — ИГР-У, РМА, МКС, ПР, УЭП, рН зубного налёта, АСа, масса осадка ротовой жидкости; 15 лет - ИГР-У, РМА, МКС, ПР, содержание общего кальция и фосфора в слюне, рН зубного налёта, УЭП, АрН, масса осадка ротовой жидкости.

Установлено, что только совокупность показателей может определять принадлежность индивида к кариесрезистентным либо кариесподверженным лицам. В данной совокупности доминируют отдельные показатели, изменение которых влечёт за собой изменение всех остальных параметров гомеостаза полости рта в той или иной степени. Доминирующие параметры совокупности определены методом кластерного и факторного анализа. Данное обстоятельство учитывается при создании математической модели и программы для ЭВМ.

Разработаны и апробированы в клинике стоматологии детского возраста математические модели донозологического прогнозирования кариозного процесса у детей дошкольного и школьного возраста с учётом клинико-лабораторных показателей состояния полости рта (достоверность прогноза

90%). На основе математических моделей созданы компьютерные программы для прогнозирования кариозного процесса у детей 5-6-ти лет, 12-ти лет и 15-ти лет с использованием наиболее информативных и доступных методик.

Программы для ЭВМ дают возможность внедрить в практическое здравоохранение компьютерную обработку данных клинико-лабораторной диагностики стоматологического статуса кариесрезистентных детей дошкольного и школьного возраста с целью прогнозирования развития кариозного процесса у каждого индивида. Определение групп риска в развитии патологии позволяет назначать профессиональные профилактические мероприятия, акцентируя внимание на лицах со средней и высокой степенью риска развития кариозного процесса. Это повысит эффективность первичных профилактических мероприятий, сэкономит государственные средства, выделяемые в размере обязательного медицинского страхования для стоматологии детского возраста, сохранит кариесрезистентность у каждого индивида и снизит распространённость кариеса среди детского населения на уровне популяции.

Реализовать данный подход, направленный на повышение эффективности первичной профилактики кариозного процесса в детском возрасте, возможно при условии создания региональных центров профилактической стоматологии и государственного финансирования региональных стоматологических профилактических программ.

Апробация результатов исследования:

Результаты исследования представлены на XXI, XXII, XXIII - XXIV Всероссийских научно-практических конференциях, на XI ежегодном научном форуме «Стоматология 2009» (2008-2009), на Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (2010), на VII научно-практической Конференции с международным участием «Стоматология детского возраста и профилактика стоматологических заболеваний» (2011), на Всероссийской ХУШ-й научно-практической конференции "Новые материалы и оборудование, технологии их применения в стоматологической практике" (2012).

По теме диссертационного исследования опубликованы 32 научные статьи, 18 статей опубликовано в журналах по перечню ВАК. Получен и внедрён в практическое здравоохранение патент на изобретение. Поданы заявки на 3 авторских свидетельства (3 программы ЭВМ), изданы и внедрены в учебный процесс методические рекомендации по разработанным методикам.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Клинико-лабораторные параметры состояния полости рта кариесрезистентных детей изменяются по мере взросления ребёнка и определяют возрастную физиологическую норму стоматологического статуса.

2. Донозологическое прогнозирование развития кариозного процесса у детей должно базироваться на определении совокупности взаимосвязанных возрастных клинико-лабораторных параметров стоматологического статуса.

3. Выделение «групп риска» развития кариозного процесса у детей дошкольного и школьного возраста возможно с помощью методов факторного и кластерного анализа.

4. Индивидуализированное донозологическое прогнозирование кариозного процесса у детей возможно осуществлять с помощью математического моделирования и программирования, базирующегося на данных возрастной физиологической нормы.

Проведённая работа является частью комплексной научной тематики (2011-2015 гг.) «Разработка методов персонификации лечения и профилактики стоматологических заболеваний» (номер государственной регистрации НИР: 01201151567), выполняемой сотрудниками стоматологического факультета ОмГМА.

Литературный обзор Глава 1

ПРОБЛЕМА ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Кариес зубов является самым распространённым заболеванием. Этой патологией страдает 80-90% населения Земного шара.

Уже в детском возрасте отмечается высокий уровень заболеваемости кариесом зубов. По данным ряда авторов распространённость кариеса в России среди детей 6-ти лет составляет 22%, 12-ти лет - 78%, 15-ти лет - 88%. Показатель интенсивности кариозного процесса в тех же возрастных группах составляет соответственно 0,30 - 2,91 — 4,37. Казалось бы, что имеющиеся цифры созвучны с «глобальными целевыми задачами» стоматологии, которые были поставлены ВОЗ на 2000 год. В частности, достижение индекса КПУ зубов у детей в возрасте 12-ти лет не более 3,0. Однако, если рассматривать показатель интенсивности кариеса по регионам России, то можно увидеть несколько иную картину. Интенсивность кариеса у 12-тилетних детей в Новосибирске и Екатеринбурге составляет 2,7-4,4, в Хабаровске и Омске - 4,56,5, в Ямало-Ненецком автономном округе - 8,18. Распространённость кариеса в Омске среди детей 6-ти лет составляет 82%, а интенсивность кариеса - 4,7; при этом у 80% детей в данной возрастной группе диагностируется осложнение кариеса (пульпит, периодонтит); в 12-тилетнем возрасте 12% детей имеют осложнения кариеса уже в постоянных зубах, а к 15-ти годам 40% обследованных имеют удалённые постоянные зубы [32, 91,136, 163].

В станах Европы и Америки за последние 15 лет удалось стабилизировать заболеваемость кариесом за счёт снижения интенсивности кариозного процесса до показателя КПУ 0,5-1,5 в 12 лет. Данному факту способствовало активное использование различных методов фторпрофилактики кариеса зубов в детском возрасте. При этом отсутствуют официальные данные о снижении такого немаловажного показателя заболеваемости, как распространённость кариеса. Не стоит забывать и о мнении ряда компетентных специалистов, которые с большой настороженностью относятся к применению фтора у детей с профилактической целью [126, 138, 169, 174, 333, 429].

Согласно вышесказанному, остаётся актуальным на сегодняшний день совершенствование и поиск эффективных и доступных путей профилактики кариеса зубов, в первую очередь, у детей.

В последние десятилетия в мировой практике профилактика, как самостоятельная дисциплина, получила исключительно бурное развитие. Этому способствовала активная позиция ВОЗ и успешная реализация ряда программ предупреждения заболеваний, на базе которых формировались практические подходы и разрабатывались методы профилактической работы [137].

По данным Научного совета по стоматологии (2006-2007 гг.) в нашей стране недостаточное внимание уделяется изучению эффективности тех или иных кариеспрофилактических программ. Причина этого - в отсутствии их финансирования или в слабом финансировании [116]. Данная тенденция сохраняется до настоящего времени. Усугубляется ситуация по внедрению профилактических программ и незаинтересованностью в этом органов практического здравоохранения. Это связано с тем, что труд стоматолога-профилактолога оценивается в УЕТ (условные единицы трудоёмкости) скудно, поэтому данный раздел профилактики неинтересен администраторам практического здравоохранения. УЕТ не только не способствует профилактической направленности лечебной работы, но и постепенно снижает уровень стоматологического здоровья. «Стоматолог-профилактолог должен оплачиваться не в соответствии с количеством вылеченных и удалённых зубов, а в соответствии с количеством зубов, сохранивших здоровье» [170]. Современная стоматология не заинтересована в ликвидации заболеваний зубов. Слабо развит механизм вознаграждения врачей и организаций за предупреждение болезней у пациентов. Поэтому, безусловно, профилактическая медицина и, в частности стоматология, может развиваться и приносить свои плоды только при условии государственного финансирования. Для того чтобы программа профилактики адекватно финансировалась, её нужно сделать недорогой и максимально эффективной. Программы должны стать регионально ориентированными с учётом уровня заболеваемости в регионе, структуры организации стоматологической помощи, экономики, финансирования региона, наличия кадров, необходимости их подготовки. Главным звеном этой работы должны стать созданные в регионах центры профилактики с подготовленными специалистами. [2, 53, 140, 170, 248, 257, 403].

В основе разработки программ массовой профилактики лежат широкие эпидемиологические исследования. В настоящее время на вооружении врачей-стоматологов имеется большой арсенал средств и методов профилактики кариеса зубов [8, 17, 32, 35, 108]. Они основаны на использовании препаратов фтора, кальций-фосфатсодержащих соединений, соблюдении гигиены полости рта, рационализации питания и культуры потребления углеводов [109, 118, 137, 181,192,197,200,215,237]

Для такого многофакторного заболевания как кариес зубов, проведение стереотипных профилактических мероприятий не даёт возможности надеяться на высокий конечный результат. Сказанное свидетельствует о необходимости отказа от шаблонного подхода к профилактике кариеса зубов и требует обязательного определения индивидуальной предрасположенности человека к этому заболеванию [194]. Вполне закономерным, в настоящее время, является изучение, наряду с массовыми профилактическими мероприятиями, возможности проведения индивидуализированной профилактики, базирующейся на донозологической диагностике и прогнозировании. [17, 53, 121,128,138, 197, 203,379]

Для эффективной индивидуальной профилактики необходима уточнённая индивидуальная диагностика, определение факторов риска, индивидуальных особенностей полости рта, общего состояния здоровья ребёнка и разработка на данной основе прогностических критериев развития кариозного процесса. Сегодня существует большое количество разработанных прогностических подходов, которые базируются на учёте индивидуальных факторов риска и причинных факторов развития кариозного процесса у детей и взрослых. Большинство существующих прогностических критериев ориентировано на применение их у кариесподверженных лиц с целью предупреждения усугубления стоматологического статуса пациента [153, 381, 445, 447, 459, 472, 501, 503]. Чаще всего в расчёт берутся клинические показатели стоматологического обследования (ИГ, КПУ, PMA, CPITN, ТЭР-тест, КОРЭ-тест, электропроводность твёрдых тканей зубов) [17, 75, 89, 92,95, 100, 105]. Из лабораторных методов учитываются: тип МКС, буферная ёмкость ротовой жидкости, скорость саливации, количественный состав кариесогенной микрофлоры полости рта, кариесогенность зубного налёта, маркеры минерального обмена в полости рта и молекулярно-генетические тесты [108, 109, 120, 128, 137, 156, 158, 168]. Прогностические приёмы, которые направлены на первичное предупреждение кариозного процесса у детей, рассматривают, в основном, субъективные критерии при сборе анамнеза: аспекты вскармливания, физиологический статус и двигательная активность, потребление углеводов, социально-экономический уровень жизни, течение беременности, заболеваемость ребёнка, наследственность, сроки прорезывания зубов и т.д. [181, 194, 197, 203, 207, 211]. Отрадно, что сегодня предпринимаются попытки донозологического прогнозирования кариозного процесса у детей, оперируя объективными показателями гомеостаза полости рта [213, 215, 224, 262, 274, 290]. Предпринята попытка изучения иммунологического статуса ротовой жидкости [299, 313, 353, 357, 389]. Ведётся поиск иммунологического маркера течения кариеса зубов у детей с целью прогнозирования заболевания на донозологическом этапе развития [390, 405, 434, 444, 448, 462, 488].

Сегодня активно разрабатываются ДНК-технологии для раннего выявления предрасположенности к кариесу. Однако, установленные молекулярно-генетические маркеры для прогнозирования патологии пока не нашли своего подтверждения в клинической практике [60, 158].

Индивидуальная предрасположенность к кариесу, по мнению многих авторов, меняется с возрастом. Нельзя решить проблему донозологического прогнозирования кариозного процесса, не зная возрастных показателей нормы в стоматологии. Это, в первую очередь, касается объективных показателей гомеостаза полости рта растущего организма [80, 204, 242]. Стоматологи пытаются профилактировать кариес зубов в детском возрасте, не зная на сегодняшний день объективных показателей нормы, за исключением клинической индексной оценки состояния органов и тканей полости рта. Но клиническая оценка в основном говорит уже о случившемся факте развития кариеса зубов, и нести первичную профилактическую направленность не может. С позиции системного подхода, большинство исследователей допускали существенную методологическую ошибку, которая заключается в том, что они осуществляли постановку цели и задач исследований, исходя не из нормы, а из Г сложивжихся на период исследований ситуаций, характеризующихся высокой степенью вероятности того, что факторы риска уже «сработали» и авторы изучали условия этапов развития самого заболевания [51, 52, 53, 54, 194].

Осуществить донозологическую диагностику возможно, используя объективные и доступные для внедрения в практику прогностические критерии. Это, в первую очередь, возрастные физико-химические параметры ротовой жидкости кариесрезистентных детей, микробиологический ландшафт полости рта, резистентность эмали зуба к воздействию кариесогенных факторов. Использование данного подхода у взрослых, показал его прогностическую состоятельность (64% информативности предложенного скрининг-теста). [32, 128,163,194, 203]

Комитет экспертов ВОЗ (1986), оценивая ситуацию в стоматологии, указал на большой пробел в области знаний по предупреждению возникновения стоматологических заболеваний и, касаясь потребности в проведении научных исследований по данной проблеме, впервые высказал мнение о «необходимости разработки методов скрининга для идентификации групп высокого риска» развития кариеса зубов. В основе этих поисков должны лежать исследования здоровой полости рта в физиологических условиях, чтобы при сравнении с развивающейся патологией найти пограничные значения тестового контроля, иначе выход на преддиагностику, и на этом основании разрабатывать эффективные пути индивидуализированной профилактики кариеса зубов. Индивидуальная профилактика, внедрённая на донозологическом этапе развития кариеса, предоставит возможность реально снизить не только интенсивность кариозного процесса в детском возрасте, но и уменьшить распространённость данного заболевания путём поддержания и формирования кариесрезистентности у детей в период нестабильности обменных процессов, протекающих в полости рта [28, 32, 108, 163, 194].

На сегодняшний день установлено, что важнейшим звеном в патогенезе кариеса является ряд изменений в системе «слюна — мягкий зубной налёт -эмаль». Результатом этих нарушений является образование очага деминерализации, а в последующем - возникновение дефекта эмали. На сегодняшний день установлена индивидуальность в составе, свойствах и функциях эмали, ротовой жидкости и микрофлоры полости рта. [32, 52, 53, 54, 136, 137, 151, 194]. Наиболее перспективным, по нашему мнению, является изучение взаимосвязей в системе «слюна - мягкий зубной налёт - эмаль», что тесно связано с вопросами прогнозирования и, в конечном счёте, профилактики кариеса в детском возрасте.

Состояние органов полости рта в немалой степени зависит от особенностей состава и свойств окружающей их биологической жидкости, принимающей активное участие в поддержании гомеостаза полости рта. Ранее слюна являлась наименее изученной и самой недооценённой из всех жидкостей организма. Тем не менее, этот небольшой по объёму секрет играет жизненно важную роль в сохранении интеграции тканей полости рта. Количественные и качественные биофизические и биохимические показатели ротовой жидкости могут быть использованы в качестве неинвазивных лабораторных методов мониторинга динамики различных заболеваний и патологических состояний [13, 86, 251].

Согласно распространённому утверждению, что гигиена полости рта стала всеобщей нормой в современном цивилизованном обществе, именно особенности состава слюны определяют вероятность развития кариеса. Секрет кроется в индивидуальных особенностях состава ротовой жидкости человека.

На основании многочисленных исследований можно сделать вывод, что слюна является жидкостью, перенасыщенной гидроксиапатитом. Она состоит из 99,4% воды и 0,6% органических и неорганических веществ [28, 129, 136, 137] Неорганические компоненты слюны представлены макро- и микроэлементами (Н, К, Ыа, Са, Mg, Бе, Си, Р, Б, С1, Б). Они могут находиться в ротовой жидкости, как в ионизированном состоянии, так и в составе органических соединений - белки, белковые соли, хелаты. Из органических веществ, в слюне обнаружены простые и сложные белки и небелковые азотсодержащие компоненты, а также моносахариды и продукты их превращения [129, 136, 137]

Слюна выполняет следующие функции [127, 136]:

1. Принимает участие в очищении полости рта от остатков пищи, налёта, бактерий.

2. Благодаря буферным свойствам нейтрализует действие кислот и щелочей на органы и ткани полости рта.

3. Для реминерализации твёрдых тканей зубов слюна обеспечивает поступление необходимых ионов.

4. Обладает противобактериальными и противовирусными свойствами.

С точки зрения кариесологии имеет значение роль ротовой жидкости как источника поступления различных веществ в эмаль и ткани зуба [136]:

1. Активизирует скорость прохождения ряда веществ в эмаль зуба.

2. Изменяет проницаемость тканей полости рта для кальция и органических соединений.

3. Осуществляет процессы де- и реминерализации эмали.

4. Противостоит кислотному сдвигу в полости рта за счёт своей буферной ёмкости (фосфатной, бикарбонатной, белковой).

5. Играет роль в образовании зубной бляшки.

6. Участвует в нейтрализации действия кислот на поверхности зубной бляшки.

7. Обеспечивает защитные функции за счёт лизоцима, ДНК-азы, гамма-глобулина; поддерживает гомеостаз зубных тканей и жизнедеятельности микрофлоры полости рта; обеспечивает ферментативную активность.

8. Создаёт условия для созревания эмали зубов после их прорезывания.

9. Оказывает влияние на растворимость эмали.

В целом ротовая жидкость обладает следующими свойствами, которые обеспечивают её защитные функции: антимикробными, иммунологическими, пелликулообразующими, механического очищения [136].

Состав слюны зависит от функциональной активности слюнных желёз, скорости секреции слюны [69, 70, 112, 136, 187, 236]. Состав и свойства ротовой жидкости изменяются при соматических заболеваниях, во время беременности, зависят от фаз менструального цикла [13, 14, 70, 72, 73, 256].

Известно, что гипосаливация способствует кариесвосприимчивости [236]. Многие авторы указывают на обратную зависимость нарушения функции слюнных желёз при множественном и активнотекущем кариесе. При этом нарушаются процессы минерализации, возрастает микробная обсеменённость и отложение зубного налёта [22,28,31, 87,122,129, 147].

В литературе имеются данные о зависимости содержания кальция, фосфора, натрия, калия в слюне от скорости саливации [72, 133, 135]. Отмечено, что при возрастании скорости саливации увеличивается содержание в слюне гидроксиапатита, повышается pH слюны [28]. Исследованиями многих авторов установлено увеличение активности кариозного процесса у детей при достоверном снижении скорости саливации [28, 115, 160, 236]. Наряду с этим, есть данные о различном приросте интенсивности кариеса у детей с неодинаковой скоростью саливации [46]. Наличие противоречивых данных позволяет говорить о слабой прогностической значимости скорости саливации у лиц с различной степенью активности кариозного процесса, особенно в детском возрасте. Прогностическая значимость данного параметра составляет лишь 14% [153,167].

Многими работами доказана зависимость вязкости ротовой жидкости и интенсивностью кариозного процесса. Отмечается обратная связь между параметрами скорости саливации и вязкости слюны [45,129, 147, 250, 363, 364]. Определяет вязкость ротовой жидкости муцин, который является основным органическим компонентом смешанной слюны. В литературных источниках присутствуют противоречивые мнения о роли муцина [136, 153]. Однако по данным других исследователей муцин слюны является важным фактором в сохранении здоровья органов полости рта [454]. Отмечено, что низкомолекулярные муцины превалируют в полости рта кариесрезистентных лиц. А высокомолекулярные муцины преобладают в слюне лиц, предрасположенных к кариесу. Кроме того, у кариесрезистентных лиц выше активность фермента (протеаза), преобразующего высокомолекулярные муцины в низкомолекулярные. Важную роль муцинам отводят в формировании кальциевого гомеостаза слизистой оболочки [454]. По мнению других авторов, муцин связывает ионы кальция, фосфора; ингибирует диффузию ионов в эмаль зуба; адсорбируется на поверхностях зубов, нарушая процессы минерализации [31, 129, 250].

Минерализующая способность слюны в основном зависит от её пересыщенности гидроксиапатитом, в меньшей степени от содержания кальция и фосфата и их соотношения.

Кальций в слюне находится как в ионизированном, так и в связанном состоянии. От 12,8% до 15% кальций связан с белками; 50% ионизировано; 30% находится в соединении с другими веществами слюны. 87,2% кальция слюны входит в состав ультрафилырующихся веществ [28, 59, 84, 85,129, 136, 236].

Отмечены противоречивые данные об изменениях содержания кальция в составе ротовой жидкости при начальных стадиях кариеса. Одни авторы указывают на увеличение содержания его в слюне, другие — на уменьшение, третьи - на стабильность данного показателя [7, 9, 129, 136, 212]. Содержание кальция может меняться в зависимости от возраста, состояния здоровья, скорости слюноотделения, рН слюны и многих других факторов. При рН слюны 6,5 и ниже снижается содержание кальция в ротовой жидкости, и ухудшаются её реминерализующие свойства [90, 136].

Как по кальцию, так и по фосфату в литературе даются противоречивые данные об изменении показателей его содержания в ротовой жидкости при начальных стадиях кариеса. По последним данным содержание общего фосфата в слюне кариесподверженных лиц на 13% меньше, чем в группе кариесрезистентных лиц. Но по содержанию фосфора в составе Н2РО^ отмечается обратное соотношение. Минимальные и максимальные показатели содержания фосфата в слюне отличаются друг от друга в соотношениях 1:5 — 1:7 [129, 136,211].

Уровень рН ротовой жидкости регулирует степень насыщенности слюны ионами кальция и фосфатами. Насыщение ионами кальция и фосфата достигает оптимального уровня, начиная с рН=6,26. О пересыщенности ротовой жидкости данными ионами можно говорить при рН=8,0. Повышенная концентрация кальция в слюне у кариесвосприимчивых лиц связана с процессами деминерализации слюны. А у кариесрезистентных лиц — с высоким естественным уровнем содержания компонентов [7, 9, 129, 136, 212]. Превалирование фосфатов в слюне обеспечивает её пересыщение гидроксиапатитом для поддержания в растворённом состоянии кальция. В течение суток содержание минеральных компонентов в слюне характеризуется высокой степенью стабильности, а реминерализующие свойства ротовой жидкости строго индивидуальны.

У кариесрезистентных лиц слюна имеет более выраженную способность к реминерализации, чем у кариесвосприимчивых. Также, для них характерна высокая вариабельность показателей слюны только по кальцию, фосфору и ГПТ (глутамикопировиноградная трансминаза), что указывает на адаптивную реакцию слюны. Всегда имеет место группа лиц со значительными индивидуальными показателями состава ротовой жидкости. На состав и свойства ротовой жидкости оказывает влияние огромное количество внутренних и внешних факторов. Поэтому крайне актуально изучение индивидуальных различий в составе и свойствах ротовой жидкости для определения их роли в патогенезе кариеса отдельных компонентов слюны [64, 86,129, 448].

Доминирующие катионы слюны Ыа+и К+в основном исследовались с целью диагностики и изучения патогенеза некоторых соматических заболеваний. Ыа/К-коэффициент является информативным тестом при различной патологии и оценки функционального состояния организма [72, 80, 89,204,223, 242].

Катионы слюны обусловливают осмотическое давление ротовой жидкости, её ионную силу и входят в состав буферных систем. Однако роль Ыа+и К+в процессе минерализации тканей полости рта недостаточно ясна. Поскольку физиологические концентрации ионов в ротовой жидкости довольно велики, то очевидно, что им принадлежит важная роль в регуляции гомеостаза в системе эмаль-слюна [72, 137].

Минерализующая функция ротовой жидкости осуществляется благодаря её пересыщенности ионами Са2+ и НР0%~ при определённом уровне рН. В свете новых данных, слюна представляется как структурированная биологическая жидкость, весь объём которой распределён между мицеллами. Авторами [133] была предпринята попытка создания теоретической модели мицеллы фосфата кальция слюны. Основной механизм поддержания пересыщенности слюны объясняется мицеллярным строением ротовой жидкости.

По мнению авторов мицелла состоит из ядра, в основе которого структура минерала Са3 (Р0л)2-> а также потенциалопределяющие ЯРО|~ ионы и противоионы - Са2+. Предполагаемый состав и строение мицелл фосфата кальция ротовой жидкости выглядит следующим образом: шСа3(Р04)2] пНРО%~ (п-х)Са2+}2х~хСа2+

Ионы Са2+ являются противоионами и входят в состав диффузного слоя. Устойчивость мицелл, в первую очередь, зависит от величины водородного показателя, который является естественным регулятором гомеостаза в полости рта.

Подкисление слюны приводит к повышению концентрации дигидрофосфат-ионов [Н2РО4]. Будучи потенциал определяющими, они способствуют снижению заряда гранул мицелл, а, следовательно, и их устойчивости. Мицеллы при этом в меньшей степени будут отталкиваться друг от друга, что ускоряет их коагуляцию и седиментацию. Это приводит к нарушению защитных свойств поддержания минерализующих компонентов в пересыщенном состоянии и способствует развитию кариозного процесса.

Подщелачивание слюны способствует повышению концентрации фосфат-ионов что оказывает непосредственное влияние на состав мицелл.

Ионы Са2+ и находясь одновременно в адсорбционном слое мицелл, образуют труднорастворимое соединение - фосфат кальция, что нарушает процесс мицеллообразования.

Натрий и калий при физиологических концентрациях обеспечивают оптимальные условия для функционирования мицелл. Повышение их концентрации приводит к переходу ионов диффузного слоя мицеллы в адсорбционный и исчезновению диффузного слоя. При этом заряд гранулы становится равным нулю, мицелла теряет устойчивость и коагулирует [56, 72, 137].

Мицеллярное строение слюны обеспечивает важную её функцию — минерализующую. Оно способствует поддержанию минерализующих компонентов слюны в пересыщенном состоянии, а значительные размеры, площадь поверхности и малая подвижность мицелл увеличивают время контакта минерализующих компонентов слюны с эмалью зуба [137].

Теорией о мицеллярном строении слюны объясняются механизмы поддержания и нарушения гомеостаза в системе эмаль-слюна, влияющие на развитие кариозного процесса. Также объясняется и процесс кристаллообразования в слюне [50, 56, 72, 137, 157, 190, 232, 247, 255].

Изучение микрокристаллизации слюны (МКС) у кариесподвержанных лиц проводил Леус П.А. (1977), который показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микрокристаллическое строение, зависящее как от общего состояния организма, так и от состояния органов и тканей полости рта [142].

При множественном кариесе, эрозии и некрозе он описал три типа микрокристаллизации: I тип - чёткий рисунок удлинённых кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дентдритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы.

Изучением оценки результатов микрокристаллизации смешанной слюны как прогностического теста у взрослых занималась Пузикова О.Ю. (1999). Ею внесены дополнения в оценку результатов МКС и разработана оценочная шкала, подразделяющая типы микрокристаллизации на подтипы, начиная со II типа МКС. Оценка производится в баллах, начиная с 5-ти баллов, характерных для 1-го типа кристаллизации и заканчивая 0-ым баллом, характерным для 3-го типа МКС последнего подтипа с полным отсутствием кристаллов в поле зрения. Данная полуколичественная оценка МКС, с нашей точки зрения, наиболее информативная и объективна для разработки прогностических критериев развития кариозного процесса в детском возрасте [194].

В настоящее время наиболее популярны два метода изучения биокристаллов. Первый используется в США под названием Crystallization Analisis и разрешён к применению в гомеопатии и хиропрактике. Особенностью его является сравнение полученных данных с эталоном, описанным компьютерным методом [71]. Второй метод — «метод кристаллических налётов» - состоит в высушивании капли биологической жидкости на открытой поверхности [71, 118, 142, 194].

На сегодняшний день меняются методологические подходы в определении типа МКС. Сегодня используются три способа кристаллизации биожидкостей: кристаллизация при испарении жидкости из слюны; тезиграфия - кристаллографический метод исследования, основанный на изучении форм кристаллов, полученных при действии кристаллообразующего вещества (СиС12) на нативную жидкость; кристаллизация в «сэндвич-ячейке» экстракта липидной фракции биожидкости в спиртовом растворе лицитина (лиотропный жидкий кристалл).

Описание морфологии кристаллов сводят в основном к качественной оценке. Это неудобно по причине субъективности в обработке данных. Есть попытки перевести качественную оценку типа МКС в количественную. Так ряд авторов [69, 71, 70, 72] собрали базу морфологических признаков МКС, систематизировали и создали собственные морфологические критерии для описания количественных характеристик типов микрокристаллизации ротовой жидкости у практически здоровых людей. Ими разработан алгоритм оценки кристаллических фигур. По их мнению, в норме в смешанной слюне встречаются 4 типа кристаллизации. Разработана классификация морфологических признаков кристаллических агрегатов, которая отражает количественные и качественные признаки (всего 16 признаков). Соответственно авторами зафиксированы изменения кристаллизации ротовой жидкости при патологических состояниях со стороны различных систем организма [69, 71, 70, 72]. Представленный громоздкий методологический подход не лишён недостатков, что накладывает ограничение на его клиническом использовании.

Изучением минерализующего потенциала ротовой жидкости по её микрокристаллизации занимались многие. Установлена связь МКС и кариеса у больных с соматической патологией. Установлена зависимость типа микрокристаллизации от фазы менструального цикла. Обращают на себя внимание сообщения, указывающие на высокую (50-60%) прогностическую информативность теста МКС по отношению к кариесу зубов [13, 14, 43, 69, 70, 73, 72, 82,120,194, 196, 229, 256,259].

Параллельно с данными выводами, в литературе встречаются и иные выводы: вид МКС не зависит от степени поражения зубов кариесом, а основным критерием, характеризующим степень минерализующих свойств слюны, является площадь капли слюны, занимаемая кристаллоподобными структурами. Авторы ввели новый показатель кристаллизации (ПМК), разработали методику его определения и формулу расчёта показателя с интерпретацией данных [118].

Однозначных объяснений появления различных типов МКС в литературе не встречается. Часть авторов связывают это явление со степенью насыщенности слюны кальцием: при I типе МКС количество кальция больше, чем при II типе МКС [236]. Большинство авторов сводят свои исследования к совершенствованию методологических подходов и констатации полученных фактов.

В последние десятилетия приобрело актуальность решение проблем деминерализации и растворимости эмали зубов в детском возрасте. Отчасти это связано с развитием ортодонтической помощи детскому населению. Использование несъёмных конструкций ведёт к развитию очаговой деминерализации эмали уже на этапах ортодонтического лечения. Механизм декальцинации до настоящего времени полностью не изучен и это является причиной недопонимания явления растворимости эмали. Методы определения растворимости эмали несовершенны. Тем не менее, «воздействие на процессы растворимости эмали является наиболее разработанным в плане раннего лечения и профилактики кариеса [39,40, 124, 129,151, 314, 416, 417].

Важная роль в декальцинации эмали отводится осадку смешанной слюны. В состав осадка входит микрофлора, клеточные элементы, детрит, остатки пищи, кислая фосфатаза, альдолаза, молочная и пировиноградные кислоты. Количество осадка в ротовой жидкости у кариесрезистентных лиц на 30% меньше, чем у кариесподверженных людей [129, 136, 258]. Проведённые ранее исследования показали, что осадок слюны имеет существенные особенности метаболизма, характеризующиеся высокой степенью автономности анаэробных обменных процессов. Особые биохимические свойства осадка объясняют его высокую декальцинирующую активность по сравнению с цельной слюной. Данный факт позволяет говорить об осадке как о сильном декальцинирующем агенте полости рта, играющим не последнюю роль в процессе растворимости эмали. Авторы, ранее занимающиеся проблемой декальцинации эмали и роли в ней осадка ротовой жидкости, рекомендуют «шире использовать осадок слюны в модельных экспериментах и призывают привлечь большое внимание к изучению осадка слюны при кариесе» [28,136,258].

Слюна — это многокомпонентная система, изучение которой представляет определённые трудности из-за влияния на неё внешних и внутренних факторов. Поэтому исследователей привлекает изучение интегральных показателей ротовой жидкости, изменение которых отражает общие изменения в составе слюны в норме и при патологии.

К интегральным показателям относят, в частности, удельную электропроводность слюны. Удельная электропроводность (УЭП) — величина обратная удельному сопротивлению, напрямую зависящая от общей концентрации ионов и скорости их движения. Скорость движения ионов, в свою очередь, зависит от размеров гидратированных ионов, температуры, которая изменяет вязкость и гидратацию, величины зарядов ионов. По мнению ряда авторов, слюна является многокомпонентным раствором электролитов и неэлектролитов, которые обусловливают её электропроводность. Активная концентрация ионов Н+, Na+, Са2+ и других компонентов влияют на уровень электропроводности слюны [20, 195, 339, 343, 410]. Электропроводность ротовой жидкости изучалась разными авторами при кариесе, при синдроме парестезии [5, 48, 65, 66, 189, 245]. Изучение УЭП ротовой жидкости не нашло широкого применения из-за несовершенства измерительной аппаратуры в недалёком прошлом. Сегодня на вооружении современных исследователей присутствует более надёжная аппаратура, которая позволяет шире использовать данный ёмкий и информативный показатель гомеостаза полости рта.

Изучение рН слюны издавна привлекало внимание исследователей. Это связано с важной ролью, которую играет кислотный фактор полости рта в патогенезе кариеса зубов. Показатели рН весьма индивидуальны: от 7,1 у кариесрезистентных лиц до 5,5 улиц с множественным кариесом. Критическими показателями рН является цифры от 6,2 - 6,0; при этом слюна превращается в деминерализующую жидкость, что значительно влияет на уровень проницаемости эмали [111,112]. Водородный показатель слюны у лиц с интактным прикусом варьирует от 6,53 до 7,9, а у лиц кариесподверженных -от 5,64 до 7,71. рН более постоянная характеристика ротовой жидкости, чем её состав. Местное кислотообразование в зубном налёте не вызывает резкого сдвига рН и в нормальных условиях быстро компенсируется. Это обеспечивается за счёт буферных свойств ротовой жидкости. Основными буферными системами ротовой жидкости являются: карбонатная, фосфатная, белковая. Индивидуальные изменения рН ротовой жидкости после приёма сахара характеризуются весьма отличительными вариациями у кариесподверженных лиц и у кариесрезистентных [28, 47, 136, 137, 146]. Ряд исследователей отрицает достаточную информативность рН слюны при изучении восприимчивости к кариесу.

Наиболее сильным дестабилизирующим рН фактором слюны является кислотопродуцирующая активность микрофлоры полости рта, которая особенно высока в области спинки языка и контактных поверхностей зубов [113, 208]. Значительно чаще кислая среда наблюдается в мягком зубном налёте, кариозных полостях, осадке ротовой жидкости, где рН снижается до 4,0 [4, 28, 136, 258, 264]. Поэтому, изучение локального снижения рН может иметь важное значение при прогнозировании кариозного процесса.

Общеизвестна химико-паразитарная теория возникновения кариеса зубов Миллера. ^^Б.МШег с сотрудниками своей лаборатории в 1882 году выделил в полости рта человека 22 микроорганизма, часть которых была отнесена авторами к кариесогенной микрофлоре [403]. В настоящее время установлено наличие около 200 разновидностей микроорганизмов, которые образуют колонии, не только на поверхности зубов и слизистой оболочки полости рта, но и входят в состав ротовой жидкости [182, 235, 252, 481]. Практически вся микрофлора полости рта, относительно её кариесогенности, разделена на две группы: микрофлора, являющаяся этиологическим фактором и микрофлора, оказывающая разрушительное действие на ткани зуба после того, как нарушена целостность его твёрдых тканей под действием первой группы микроорганизмов [464].

Гипотеза о роли стрептококков в развитии кариеса была принята в США для практического руководства с 1960 года после исследований, проводившихся в стране с 40-х годов XX века [464].

Ведущую роль в развитии кариозного процесса современные исследователи отводят Streptococcus mutans, который способствует развитию деминерализации эмали на гладких поверхностях зубов; [235, 252, 268, 280, 295, 334] и Laktobacillus, которые способствуют локализации кариозного процесса в фиссурах зубов [335, 361, 372, 388, 439, 464].

Одни современные исследователи утверждают, что в норме видовой состав микрофлоры полости рта стабилен, лишь возможны количественные колебания микроорганизмов [183, 233, 347]. Однако, по другим данным, отмечается значительная вариабельность штаммов Streptococcus mutans с учётом индивидуальных особенностей и условий полости рта отдельных индивидов. Это зависит от пола в период эндокринной нестабильности организма ребёнка, возможностью заражения данным кокком в первый год жизни ребёнка, что, в дальнейшем, является первопричиной высокой степени риска развития кариеса зубов временного прикуса [287, 288, 398, 430, 452, 453]. Заслуживает внимания и изучение микрофлоры среди населения различных рас и национальностей. Так, при сравнении лиц европейского, китайского и японского происхождения отмечены различия в генотипах Streptococcus mutans [332, 441].

Количественный состав микрофлоры и соотношение различных её представителей зависит от многих факторов полости рта, в частности: от антимикробного фактора слюны и десневой жидкости, от качества гигиены полости рта и состояния органов и тканей полости рта, от наличия соматической патологии и характера питания пациента, от характера слюноотделения и способности полости рта к самоочищению, от ношения ортопедических о ортодонтических конструкций и т.д. [28, 233, 228, 307, 392, 431,481].

Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, до сих пор неоднозначно трактуется зависимость развития кариозного процесса от концентрации кариесогенной микрофлоры. Имеются противоречивые данные и о возможности высокой концентрации Streptococcus mutans в полости рта у кариесрезистентрых лиц, проживающих в местности с высоким содержанием фтора в питьевой воде [463]. Однако, по другим данным видно, что, в тех местностях, где проводится фторирование воды, отмечается более высокая концентрация Streptococcus mutans по сравнению с зоной проживания в условиях дефицита фтора [275]. Доказано многократное увеличение интенсивности кариеса у подростков при наличии синергизма Streptococcus mutans и Lactobacillus в полости рта [315, 371, 372, 392, 408]. Показано, что количество и пропорция Streptococcus mutans и Lactobacillus в структуре микрофлоры полости рта возрастает при снижении pH. При этом снижается доля других микроорганизмов, которые в состоянии вызывать изменения в минерализации эмали и создавать условия для развития кариесогенной ситуации в полости рта [289]. Данный факт является стимулом в расширении спектра познания этиологии кариеса.

Современными исследователями показано отсутствие зависимости развития кариеса от микрофлоры при низкой распространённости кариозного процесса среди населения [427]. Наряду с этим, доказана взаимосвязь между интенсивностью кариозного процесса у детей и количественным составом колоний Streptococcus mutans [296, 342, 373, 407, 502]. Установлено, что при низком уровне буферной ёмкости ротовой жидкости содержание Lactobacillus в 3-4.5 раза увеличивает вероятность развития кариеса [289].

Исходя из огромного количества противоречивых данных по микробиологии полости рта и функции микроорганизмов в этиологии кариеса ясно, что механизм кариесогенного действия микрофлоры до настоящего времени остаётся малоизвестным [228,473].

Перспективным на сегодняшний день является изучение микробиоциноза полости рта с точки зрения прогнозирования кариозного процесса в детском возрасте. Современные исследователи разработали прогностические модели, где учитываются индивидуальные объективные и субъективные показатели стоматологического здоровья обследуемых пациентов, в том числе, количественный состав кариесогенной микрофлоры полости рта [156, 197, 207, 215, 261]. Сопоставив полученные данные, можно судить о риске развития кариеса зубов у отдельно взятого индивида [17, 121, 137, 154].

С этой целью используются современные готовые селективные среды для посева слюны типа Dentocult-SM и Dentocult-LB. Согласно рекомендациям фирм-производителей, до обследования не рекомендуется принимать пищу и пить в течение 3-х часов, нельзя курить и чистить зубы за 3 часа до обследования, нельзя использовать ополаскиватели для полости рта, жевательные резинки и профилактические средства с фтором, также, нельзя использовать антибиотики до обследования в течение 2-х недель и во время обследования. Проводить тест необходимо точно по рекомендации производителя, которая доступно изложена в руководстве по эксплуатации сред. По истечении срока инкубации в термостате проводится оценка результата по предложенной шкале. Наличие большого количества лактобактерий (100 ООО КОЕ/мл и больше) является признаком того, что среда полости рта предрасполагает к высокому риску развития кариеса. Для оценки количества Streptococcus mutans применяются 4 класса: 0-й класс соответствует менее 10 000 колоний, а 3-ий - более 1 000 000 колоний в 1 мл слюны [290, 365, 379,377, 378,406,414, 469].

По мнению ряда авторов, микробиологическая диагностика риска возникновения кариеса традиционно редко применяется в стоматологической практике по причине неоднозначности полученных результатов и трудности их интерпретации. Поэтому предлагается использовать генетический тест - LCL-тест. В основу теста положены генетические методы идентификации всех разновидностей Streptococcus и позволяет точно определить даже низкие концентрации патогенных бактерий. Это позволяет выявить кариес на самых ранних стадиях его развития [213, 462].

За рубежом нашёл применение иммунохроматографический тест Saliva Check Mutans. Тест обеспечивает получение полуколичественной оценки уровня концентрации Streptococcus mutans в слюне. Тест выполняется в течении 15 минут без культивации культур бактерий [49,490, 491, 492].

Несмотря на наличие слабых моментов в микробиологической диагностике предрасположенности к кариесу зубов, данные тесты можно и нужно использовать в комплексном подходе к решению проблемы прогнозирования кариозного процесса в детском возрасте.

На сегодняшний день абсолютно доказана ведущая роль зубного налёта в возникновении кариозного процесса. Зубной налёт, благодаря скоплению микроорганизмов, способен превращать углеводы, поступающие с пищей, в кислоту и приводить к образованию очага деминерализации эмали и последующему формированию кариозной полости.

Зубная бляшка (синонимы — микробная, бактериальная бляшка, микрокосм) впервые была показана J.L.Williams на демонстративных препаратах в 1897 году. О том, что бляшка имеет первостепенное, инициирующее значение в формировании условий для развития кариеса, было высказано G.V.Black еще в 1899 году. Однако в настоящее время считается, что наличие бляшки не во всех случаях провоцирует развитие кариеса. Это зависит от состава бляшки, слюны, защитных свойств эмали зуба и продолжительности сроков (до нескольких месяцев) существования бляшки [464].

В состав бляшки входят: микроорганизмы, внеклеточные продукты жизнедеятельности бактерий самой бляшки, остатки протоплазмы бактерий и их клеточной мембраны, муцин, производные сложных гликопротеинов, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги, остатки пищи, углеводы (до 20%); ферменты, токсины, вода. В твердом остатке бляшки содержится до 70% бактерий, остальное — межклеточный матрикс и углеводы (декстран — 9,5% от сухого остатка бляшки; леван — 4%). При повышении концентрации глюкозы в полости рта в зубной бляшке повышается активность гидролитических ферментов. Кроме того, в структуру бляшки включены неорганические компоненты — кальций, фосфор, магний, калий, натрий, фтор, связанные с органическими — протеинами, полисахаридами [28, 63, 122, 136].

Уже через 6 часов после тщательной чистки зубов можно определить наличие бляшки, которая быстро образуется при употреблении мягкой пищи и липких углеводов. Сахароза ускоряет образование бляшки. Быстрый рост бляшки отмечается во время сна; максимальное образование её осуществляется через 30 дней. Сформировавшаяся бляшка располагается над пелликулой зуба или плотно прилегает к поверхности зуба, расположенной под ней и представляет собой мягкое, аморфное, пористое и гранулированное образование с шероховатой поверхностью, при малых размерах — бесцветное. Пористость бляшки обеспечивает проницаемость для компонентов слюны на поверхность эмали и выход веществ с поверхности эмали. Бляшка не смывается и не всегда удаляется при чистке зубов. Полное удаление возможно только на гладких поверхностях при проведении профессиональной профилактики. При обработке фиссур удаляется частично. Под бляшкой может быть участок деминерализованной эмали белого или серого цвета.

Бляшке принадлежит основная роль в активизации жизнедеятельности микробов, создающих условия для кислотообразования, ферментативной деятельности и других процессов и продуктов метаболизма [28, 63, 122, 136, 219].

На основании данных многочисленных работ, касающихся изучения зубной бляшки, можно отметить следующие моменты. Состав зубной бляшки отражает условия питания индивида [348]. Ряд авторов относят бляшку к этиологическому фактору развития кариеса [286, 330, 341, 367, 380, 412]. При этом отмечается, что развитие кариеса инициируется на уровне ионного обмена между эмалью и бляшкой [380], а также присутствием декстрана и левана, из которых образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная и уксусная), вызывающие деминерализацию эмали [31, 129, 184, 464].

Ряд авторов выделяют кариесобразующие и не образующие кариеса бляшки, часть из которых, будучи "зрелыми", создают защитную пленку между содержимым самой бляшки и эмалью [347, 359]. Имеются данные о том, что присутствие бикарбонатов и протеина в составе бляшки, играет большую роль в формировании буферной системы зубов, чем слюна [219,233].

Существенная роль в образовании бляшки принадлежит слюне. Образование проходит за счет присоединения монослоя бактерий к пелликуле или к поверхности зуба за счет декстрана и левана. Имеются данные об адгезивной функции глюкана, который синтезируется глюкозилтрансферазой и протеином клеточных поверхностей (протеин Р1) [269].

Кроме того установлено, что первостепенная роль отводится способности микроорганизмов образовывать нити, спирали, пр., которые создают ретикулярный матрикс для последующего присоединения других микроорганизмов. Бляшка растет за счет добавления новых бактерий, которые в ней скрепляются с помощью матрикса. Матрикс состоит из комплекса полисахаридов, протеинов и липидов. Отмечается прямая корреляция между концентрацией микрофлоры в слюне и содержанием микрофлоры в бляшке [309].

Значительные трудности в оценке роли специфической микрофлоры или других вирулентных факторов, связанных с образованием бляшки и её роли в развитии кариеса, определяются, прежде всего, сложным комплексом микрофлоры и сложным составом веществ самой бляшки [481]. И именно сложность состава определяет индивидуальные особенности роли бляшки в развитии кариеса [415]. Более того, структура и долевое соотношение элементов бляшки имеют значительные вариации не только между индивидами, но и у одного и того же индивида: бляшки на разных зубах и на разных поверхностях зубов имеют различия в структурном составе как микрофлоры, так и веществ, входящих в состав бляшки [233, 428, 482].

На основе данных многочисленных исследований по составу микрофлоры, бляшка характеризуется выраженной гетерогенностью; в 86% бляшек отмечается наличие кислотообразующих стрептококков, в 57% — лактобацилл [494]. Основу составляют кислотообразующие стрептококки и лактобактерии; St. mutans и St. sangues — 50%; внутри бляшки — анаэробы — до 15%; фузобактерии — до 16%. Через 7 дней после образования бляшки в ней развиваются Spirella Actynomyces, спирохеты — все до 14%; в зрелой бляшке граммположительных кокков до 40%; граммотрицательных — до 10%; граммположительных палочек - до 40%; граммотрицательных палочек - до 10%. По некоторым данным имеется существенный размах между показателями доли содержания микрофлоры в бляшках. Так, Streptococci составляют от 8 до 86%; St. mutans — от 0 до 86%; St. sangues — от 0 до 15%; лактобациллы — от 10 до 29%; Staphylococci — от 0 до 23%; грамположительная микрофлора — от 6 до 59%, грамотрицательные кокки — от 0 до 40% [428].

В настоящее время предложен ряд методов диагностики и предциагностики кариеса зубов, основанные на определении различных показателей кариесогенности зубного налёта.

Зависимость активности кариозного процесса от количества зубного налёта подтверждена многими работами отечественных и зарубежных авторов [19,41, 112, 123,254,319, 348, 368, 370, 386,404, 452, 475].

Несмотря на важную роль качественного состава зубного налета в развитии кариозного процесса, исследования ряда авторов обнаружили одинаковый состав микрофлоры у детей, имеющих кариес, и у детей с интактными зубами [122, 141].

Получено немало сведений о связи поражаемости зубов кариозным процессом с уровнем гигиены полости рта [38, 141, 188, 281, 283]. Установлено, что хорошая гигиена полости рта способствует снижению прироста кариеса, в то время как плохой гигиенический уход за полостью рта приводит к увеличению интенсивности кариозного процесса. Это говорит о том, что мягкий зубной налет является неотъемлемым компонентом в патогенезе развития кариеса зубов [3, 38, 122, 141, 386, 460].

Группа исследователей [460] выявила, что образование обильного зубного налёта не всегда сопровождается возникновением кариеса зубов. Большинство литературных данных констатирует факт ухудшения гигиенического состояния полости рта с увеличением интенсивности кариозного процесса. [77] в своей работе показала, что обилие зубных отложений можно зафиксировать примерно с 20% случаев кариозного поражения зубов. В 80% случаев поражение зубов кариесом не связано с гигиеническим состоянием и вызывается другими факторами.

В то же время отражен факт плохого гигиенического состояния полости рта у лиц с интактными зубами и высоким уровнем резистентности. Это свидетельствует о том, что гигиеническое состояние полости рта не является единственно определяющим в развитии кариозного процесса. Прогностическая ценность гигиенических индексов не получила достаточного подтверждения.

Последнее время исследователей привлекает внимание изучение пигментированного зубного налёта у детей. В частности установлено, что наличие пигментированного зубного налёта у детей дошкольного возраста говорит о их кариесрезистентности [180].

Согласно современным представлениям, бактериальный налёт в полости рта является биоплёнкой [4, 107, 198, 235, 244, 264, 265, 272, 277, 278]. Биоплёнка — это независимая, саморегулирующаяся биологическая система, а не аморфное объединение различных бактерий. Различные виды бактерий , составляющих биоплёнку, приобретают новые, особенные свойства, которые отличают их от отдельно существующих бактерий [284, 292, 294, 298, 304, 311, 312, 419, 349]. В биоплёнке существует система микроциркуляции, которая обеспечивает метаболический обмен внутри бактериального сообщества. Различные бактерии внутри биоплёнки общаются при помощи сигнальных молекул. Это свойство общения обозначается как Quorum Sensing. Бактерии общаются также посредством обмена генетическим материалом. Биоплёнка состоит на 20-30% из бактерий и на 70-80% из богатой полисахаридами матрицы [351, 374, 387, 382, 384, 385, 399, 400]. Колонии биоплёнки постоянно преобразуются и активно развиваются на закрытых поверхностях с плохой самоочищаемостью: фиссуры, пришеечные и апроксимальные поверхности зубов, на языке, щеках, слизистой оболочке. Хорошо структурированная биоплёнка практически полностью инактивирует антибиотики. В настоящее время не существует средств, обеспечивающих полное и окончательное удаление биоплёнки из полости рта. Удаление патогенных бактерий возможно лишь на короткое время [401, 409, 411, 418, 423, 426, 437]. Главная цель механического удаления налёта - изменить его микробиологический состав и способствовать росту сапрофитных штаммов бактерий. Поэтому перспективным, на сегодняшний день, является направление стоматологии, которое занимается созданием авирулентных штаммов патогенных бактерий для вакцины против кариеса [487, 497, 498,

499]. Но пока таковой нет, необходимо разрабатывать методы донозологической диагностики кариеса в детском возрасте с целью повышения эффективности первичной профилактики и снижения распространённости кариеса зубов [436,455, 457, 466, 468, 470, 471, 477].

Для прогнозирования кариеса зубов крайне важно знать степень кариесогенности зубного налёта, которая наиболее объективно находит цифровое выражение в рН-метрии [119,161, 208, 219, 344]. рН зубного налёта в состоянии покоя обычно лежит в пределах от 6 до 7 водородных единиц. «Голодная бляшка» имеет рН от 7 до 8. Существует два основных фактора снижения рН зубного налёта: наличие экзогенных легкоусвояемых углеводов и низкая буферная ёмкость нестимулированной слюны. После воздействия Сахаров рН зубного налёта быстро снижается, достигая минимальных значений через 5-20 минут. Затем начинает медленно возвращаться к исходному уровню, полностью восстанавливаясь через 30-60 минут. Буферная ёмкость зубного налёта определяется двумя видами буферных систем: местносинтезируемые буферные системы (аммиачная и протеиновая буферные системы) и «мигрирующие» буферные системы из слюны (карбонатная и фосфатная буферные системы). Установлено, что у кариесрезистентных лиц имеется тенденция к повышению рН зубной бляшки в состоянии покоя и быстрое восстановление исходных значений рН после приёма легкоферментируемых Сахаров [28, 136, 219]. Поэтому крайне важно знать колебания рН зубного налёта для прогноза развития кариесогенной ситуации в полости рта у каждого пациента в отдельности.

Известны колориметрические способы определения рН зубного налёта. Они основаны на использовании кислотно-основного индикатора - метилового красного (Нагс1\лгюк-Мап1еу, 1952), который наносится на зубной налёт в полости рта после углеводной нагрузки 1% раствором глюкозы, являющейся питательной средой для кислотообразующих бактерий зубного налёта. При этом изменение цвета зубного налёта с жёлтого на красный указывает на области, где рН ниже 5,2 [344].

К недостаткам этого способа относится: низкий диапазон определяемого параметра рН (4,4-6,0); неточность определения рН, связанная с субъективной, примерной качественной оценкой полученного результата; неудобство калориметрической оценки изменения цвета зубного налёта в полости рта из-за анатомической особенности окраски слизистой оболочки альвеолярного отростка и эмали зубов (цвет меняется с жёлтого на красный); использование индикаторного раствора (метилового красного) в полости рта ребёнка может вызвать аллергические реакции местного и общего характера.

В модификации ряда авторов [161] вышеизложенный способ определения рН зубного налёта лишён двух последних недостатков. Это стало возможным за счёт изменения методики. Определение факта изменения окраски зубного налёта проводится не в полости рта, а на бумаге для титрования после углеводной нагрузки, сбора зубного налёта и нанесения на него индикатора (метилового красного). Но при этом не исключаются такие недостатки, как низкий диапазон изменения определяемого параметра и неточность качественной оценки результата.

Известны потенциометрические способы измерения рН зубного налёта в полости рта, основанные на использовании различных металлоксидных индикаторных электродов [88, 119, 140, 208]. Данные способы позволяют более точно произвести определение параметра рН (диапазон от 1 до 10) с погрешностью ±0,2-0,3. Способы очень схожи между собой, а отличаются лишь видом индикаторного электрода. Однако и эти способы не лишены недостатков. К их недостаткам можно отнести наличие достаточно высокой погрешности получаемых результатов (±0,2-0,3),а так же наличие громоздкой конструкции, что делает возможным использования способа только в научных целях, исключая применение в практическом здравоохранении. По этой же причине есть ограничения и в использовании в детской стоматологии, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Так же остаётся непонятным, как проводить стерилизацию электрода при массовых стоматологических обследованиях, если учитывать, что определение рН проводится в полости рта. По большей части предложенные способы основаны на применении авторских конструкций, которые невозможно приобрести для использования хотя бы в научных целях, не говоря уже о массовом практическом внедрении.

Таким образом, известные способы определения рН зубного налёта имеют ряд недостатков, которые препятствуют внедрению их в стоматологическую практику с целью прогнозирования кариеса зубов у детей.

В настоящее время большое значение уделяется резистентности (устойчивости) зуба к кариесогенным воздействиям.

Современные исследования базируются на результатах химического состава эмали и процессах, которые протекают в твердых тканях зуба, как в норме, так и при патологии [32,28, 51, 78, 79].

Сегодня предпринимаются попытки использования структурно-геометрического подхода в изучении эмали для обоснования различной степени устойчивости её к кариозному процессу [61, 81, 110, 240]. Совершенствуются методы оптических исследований эмали - метод акустической микроскопии, позволяющий исследовать изменения механических свойств тканей зуба при кариесе [74].

Имеющиеся литературные данные [15, 30, 33, 152, 193, 214, 216, 293, 376] об изменении содержания кальция и фосфора в эмали зубов при кариесе и воздействии различных неблагоприятных факторов носят противоречивый характер. Поэтому можно предположить, что при кариесе меняется не состав эмали зубов, а ее свойства [16, 114, 131, 132, 134, 162, 254], в том числе ее растворимость. Изучению этого вопроса посвящено немало исследований [39, 40].

Растворимость эмали интактных зубов человека изучали многие авторы [130]. Установлены индивидуальные особенности растворимости эмали зубов человека, а также вариабельность растворимости на разных зубах и на разных участках одного и того же зуба [76, 130].

В своих работах авторы [33, 76, 114, 130] показали, что особенности растворимости зависят не только от химического состава и структуры эмали, но и от места расположения зуба, от степени омываемости слюной, от состава микрофлоры и интенсивностью кислотообразования, а также наследственных и средовых факторов.

Существующие методы определения прижизненной растворимости эмали имеют существенные недостатки. Это связано с невозможностью разработки методики, исключающей воздействие побочных факторов полости рта при изучении непосредственно растворимости эмали.

Вызывают интерес работы [12, 16, 79, 145, 168, 169, 170, 172, 173, 174, 177, 178, 179, 257, 333, 403, 429], в которых отмечается связь растворимости эмали с функциональным состоянием пульпы зуба.

Авторы [145, 172, 173] предполагают наличие зубной лимфы, а сам зуб рассматривают как сложную, динамическую, открытую, саморегулирующуюся систему, которая обладает собственным активным механизмом резистентности. Объясняют эту теоретическую позицию экспериментальные исследования, выполненные в лаборатории кафедры терапевтической стоматологии Донецкого медицинского института под руководством профессора В.Р. Окушко.

Для изучения уровня структурно-функциональной резистентности зубов [179] предложили ряд тестов (ТЭР-тест и его упрощенная модификация). ТЭР-тест предполагает изучение микрорельефа участка эмали зуба, подвергнутого действию соляной кислоты. Однако для его проведения и расшифровки требуется специальное оборудование, что огранчивает использование метода в практике.

173] предложили упрощённый вариант - модификацию ТЭР-теста для определения структурно-функциональной кариесрезистентности эмали, которая определяется путём прокрашивания обработанного кислотой участка эмали 1% р-ром метиленового синего. Оценивается интенсивности окраски по десятипольной шкале синего цвета. Прогностическая надежность ТЭР-теста доказана в работах многих авторов [34, 45, 67, 105, 164, 171, 175, 176].

Оригинальный способ оценки устойчивости зубов к кариесу - КОСРЭ-тест предложен [201]. Кроме определения структурно-функциональной кариесрезистентности эмали (СФКЭ), данный тест позволяет охарактеризовать реминерализуюшую способность слюны. Простота данной методики дает возможность широко использовать ее в клинике. Реминерализующая способность ротовой жидкости определяется по времени, в течение которого деминерализованный участок эмали полностью утрачивает способность окрашиваться. Многие авторы подтвердили высокую прогностическую ценность теста [11, 95, 105, 164].Однако интересный метод в практической деятельности врача-стоматолога еще не нашёл применения.

По данным [95], методы, используемые для оценки устойчивости твёрдых тканей зуба к действию кислот [179, 201], не являются точными, так как крупные молекулы красителей могут проникать только в значительные повреждения эмали. Использование окрашивания участков эмали, по мнению автора, не лишено серьезных недостатков. Это связано, во-первых, с субъективностью ощущений исследователя и, во- вторых, с малой разрешающей способностью контрольной шкалы. Следовательно, более точное определение резистентности эмали зубов должно основываться на проникновении в толщу эмали не крупных молекул красящего вещества, которое является инородным, а ионов. Перемещение должно регистрироваться прибором, а не визуально.

Авторы [97, 98, 105] предложили серию устройств для диагностики поражений твёрдых тканей зуба. Впервые была разработана шкала электрометрической диагностики фиссурного кариеса, с помощью которой стало возможным диагностировать начальный кариес, локализованный в фиссурах и следить его изменение в процессе консервативного лечения. Разработанные авторами электрометрические способы диагностики используются для определения стадий стираемости и гипоплазии эмали, для диагностики предкариозного состояния эмали, наличия рецидивного кариеса, определения качества краевого прилегания пломб и герметиков. позволяют судить о степени резистентности эмали зубов к кариесу [95, 96, 139]. Авторами была установлена зависимость резистентности эмали от возрастных особенностей организма, времени, прошедшего с момента прорезывания зуба, локализации исследуемого зуба, групповой принадлежности, стадии развития, от того, временный зуб или постоянный, а также от региональных особенностей и различий в питании детей.

Следует отметить, что одним из условий устойчивости зубов к кариесу является формирование "полноценной" кариесрезистентной эмали [134].

Большое значение в формировании резистентных зубных тканей имеет полноценное и рациональное питание [22, 36, 106, 108, 200, 202, 282, 322, 323, 325, 327, 397, 495], особенно матери и будущего ребенка [23, 42, 44, 108, 337, 450,456].

Для полноценной закладки и формирования зубных тканей особенно необходимо поступление в организм витаминов, макро- и микроэлементов [337]. Велика роль белковой матрицы, так как полноценная минерализация твердых тканей зуба может происходить только на ней [239].

По мнению ряда авторов [160, 163], чрезвычайно важно определить и предсказать уровень активности кариозного процесса, т.е. уровень устойчивости зубов к кариесу [173].

Авторы [163] на основании проведенного ими эпидемиологического исследования различных возрастных групп населения предложили выделить четыре основных уровня резистентности с учетом интенсивности поражения зубов кариесом и вовлечения в патологический процесс отдельных групп зубов, предрасположенность которых к заболеванию неодинакова. Быстрая оценка ситуации в полости рта только на основании клинического обследования дает возможность использовать данную методику при массовых профилактических осмотрах населения для формирования групп "риска" по кариесу и диспансерных групп [160, 163]. Однако, несмотря на простоту и лёгкость воспроизводимости, данный метод прогнозирования возможно использовать лишь у кариесподверженных пациентов. Расчитывать на донозологическую диагностику кариозного процесса при использовании данного методологического подхода не приходится.

Авторы [159] утверждают, что особый интерес сегодня приобретает дальнейшее исследование органической составляющей зубной эмали для выявления возможных различий белковой матрицы эмали высокого, среднего, низкого и очень низкого уровней резистентности.

Леонтьев В.К. высказывает предположение, что резистентность определяется архитектоникой и микроархитектоникой состава, строения и свойств эмали [129].

Высказывается мнение о том, что резистентность в значительной степени определяется наследственностью. Отмечается, что у кариесрезистентных лиц от природы высокий уровень минеральных компонентов в слюне, обеспечивающих высокую степень резистентности эмали к кариесу. В частности А.И. Рыбаков утверждал, что "резистентность тканей зуба к кариесу находится в тесной связи с наследственной предрасположенностью и дальнейшими возрастными особенностями функции органов и систем организма" [209].

Оптимальные условия для формирования резистентности — это периоды одонтогенеза, прорезывания зубов и созревания эмали [125, 136]. Резистентность зависит от:

1. Течения беременности, питания матери в этот период и питания плода.

2. Здоровья родившегося ребенка.

3. Оптимизации условий формирования тканей зуба в периоды; одонтогенеза, прорезывания и созревания эмали зуба.

4. Адекватности процессов минерализации (деминерализации и реминерализации) эмали.

5. Функций слюнных желез и состава слюны (ротовой жидкости).

6. Адекватности взаимодействия минеральной и белковой фаз эмали.

7. От состава пищи в период формирования, развития и созревания эмали.

8. Высокого уровня естественной способности поверхностного слоя эмали накапливать такие микроэлементы, как фтор, цинк, свинец, железо и в меньшей, по сравнению с более глубокими слоями эмали, — СОг и воды.

9. Условий, обеспечивающих своевременность очищения поверхности зуба (естественное самоочищение, гигиена полости рта). Важную роль в повышении резистентности играют [136]:

1. Микроэлементы (опосредованно, в частности — ванадий, замещающий фтор в элементарной ячейке кристаллов).

2. Нормальное содержание фтора в период формирования тканей зубов, обеспечивающее образование в эмали зуба преимущественно фторапатита.

3. Показатель соотношения Са/Р, чем выше (норма — 1,67), тем выше резистентность эмали к кариесу.

4. Ряд ионных замещений в кристаллической структуре эмали.

5. Все факторы, которые снижают растворимость эмали. Исследованиями установлено, что формирование резистентности эмали и возможности её повышения наиболее оптимальны после прорезывания зубов в период созревания эмали. Именно отсутствие позитивных условий для формирования зубов и созревания эмали и, более того, усиление роли негативных факторов отрицательно сказывается на условиях повышения резистентности зубов к кариесу. Создание благоприятных условий в более поздний период после прорезывания не обеспечивает тех возможностей для формирования оптимальной резистентности зуба, какие бывают в период созревания зуба после его прорезывания. "Направление активного формирования резистентных к кариесу тканей зуба представляется очень перспективным, хотя для его разработки необходимы длительные исследования многих интимных механизмов одонтогенеза и кальцификации" [129].

На современном этапе развития научных знаний познать этиологию и патогенез стоматологических заболеваний невозможно без системного подхода к данной проблеме [53, 136]. Сараев А.Д. считает, что методология системного подхода становится особенно актуальной в связи с задачами математизации и формализации медико-биологических наук, потребностей, связанных с систематизацией полученного фактологического материала [212]. Ряд авторов рекомендуют проводить анализ биологической системы с использованием интегральной оценки клинического проявления патологического процесса, которая позволяет определять изменения в системе на переходном этапе от нормы к патологии. При этом клинически болезнь не проявляется, так как совершенна внутри- и межсистемная компенсация», что диктует использование современных прогностических приёмов из различных областей знаний, включая физические, химические, микробиологические, математические методы и вычислительную технику [7, 9,212, 448].

Известно, что появление электронных вычислительных машин привело к необычайно быстрому развитию вычислительных методов. Многие задачи естествознания, при решении которых математические методы раньше не применялись вследствие огромных вычислительных трудностей, ныне стали доступными для математического анализа.

Стали шире применяться математические методы и вычислительная техника в медицинской науке и практике. Созданы прикладные программы для ЭВМ с целью их использования на практике при обработке полученных результатов исследований.

В настоящее время актуальной является проблема прогнозирования и формирования «групп риска» на этапах развития заболевания и определения пограничных значений фоновых показателей диагностических критериев с целью предупреждения развития патологии и проведения профилактических мероприятий [8, 35, 104, 151, 158, 165, 186,194, 237].

С целью обработки полученной информации предлагаются различные подходы. В последнее время всё чаще используются с этой целью элементы прикладной математики, а именно кластерный и факторный анализы для обработки полученных данных от физиологических параметров до возникновения патологии. Данные методы прикладной математики являются составляющей современных пакетов программ для ЭВМ и используются для математического моделирования клинической ситуации [10, 18, 21, 26, 27, 37, 58, 62, 101, 199, 246, 260, 353, 366, 474].

Термины «модель», «математическая модель», «математическое моделирование» получили в последнее время широкое распространение. Под моделью понимается условный образ объекта исследования или управления, который конструируется субъектом (наблюдателем) так, чтобы отобразить характеристики объекта (свойства, взаимосвязи, структурные и функциональные параметры), существенные для целей исследования [10, 150].

Под математическим моделированием понимается «метод исследования процессов или явлений путем построения их математических моделей и исследования этих моделей". Математической моделью называют «систему математических выражений, описывающих характеристики объекта моделирования и взаимосвязей между ними". Это формулы, функции, уравнения, системы уравнений и т.д., описывающие те или иные стороны изучаемого объекта, явления, процесса [6,101].

Итак, математическое моделирование это - представление процессов или явлений, в том числе биологических, с помощью математических моделей и исследование этих моделей.

При этом под математическими моделями понимают системы математических выражений чисел и векторов, описывающих свойства взаимосвязи, структурные и функциональные параметры объекта моделирования, существенные для цели исследования или управления [101, 194,218].

В последнее время значительно изменились технологии реализации моделей, их научный уровень и практическое использование. Исследователей интересуют такие модели патологических процессов и такое их применение, которые существенно повышают производительность труда врача или ученого. Этому требованию удовлетворяют не только модели в виде уравнений, но и относительно простые вероятностно-статистические описания биологических процессов и явлений [194, 218].

Под кластерным анализом понимают группировку совокупности индивидов таким образом, чтобы в каждой группе находились лица более схожие по набору факторов риска по сравнению с другими группами. Такие группы называются кластерами (классами). Кластерный анализ позволяет не только разделить пациентов на группы по сочетанию наиболее информативных факторов риска, но и провести идентификацию каждого обследуемого для выделения пациентов, имеющих наихудший набор социально-биологических параметров, которые требуют повышенного внимания [58]. Основной задачей кластерного анализа является образование единой меры, охватывающей ряд признаков, и чисто количественное решение вопроса о группировке объектов наблюдения [83, 148, 238, 246]. Группировочные признаки подвергаются объединению с помощью некоторой «метрики». Очень популярной и наиболее употребительной считается евклидова метрика, которая обозначает расстояние между векторами размерности результатов измерений той или иной характеристики исследуемого объекта, которое эквивалентно расстоянию между двумя объектами соответственно выбранным характеристикам.

Многие процедуры при кластеризации совершаются ступенчато, т.е. два наиболее близких объекта объединяются и рассматриваются как один кластер. Одним из важных вопросов при решении кластерной проблемы является выбор необходимого числа кластеров. Часто это число определяется в процессе разбиения множество на кластеры. В качестве альтернативы этого метода используется метод математического программирования, который сокращает объём вычислений и приводит к оптимальному результату.

Адаптированная программа кластерного анализа для медицинской статистики и формирования «групп риска» в стоматологии была использована с целью прогнозирования кариозного процесса у кариесрезистентных людей 1720 лет. Выделен комплекс наиболее информативных показателей в преддиагностике кариеса зубов, которые коррелируют со степенью кариесподверженности (рН, активный калий, активный натрий, активный кальций, произведение растворимости и тип микрокристаллизации слюны).

Достоверность прогнозирования развития кариозного процесса в этом возрасте методом математического моделирования с учётом параметров полости рта составила 90%. Метод кластерного анализа предлагается автором для формирвания «групп риска» в стоматологии. Определение комплекса показателей смешанной слюны, МКС, КОСРЭ-теста рекомендуется использовать для прогнозирования развития кариеса [194].

Факторный анализ позволяет определять структуру взаимосвязей между переменными, поэтому он используется как метод сокращения данных и классификации переменных. Сокращение достигается путём выделения скрытых общих факторов, объясняющих связи между наблюдаемыми признаками объекта. Появляется возможность анализировать данные по выделенным факторам, число которых значительно меньше исходного числа взаимосвязанных переменных. Это облегчает обработку данных и позволяет выделять факторы риска изменения гомеостаза в определённой системе организма, что может являться отправной точкой развития патологии [93, 144, 238, 246].

Поэтому применение современных методов статистического анализа результатов научных исследований позволяет объективно оценить полученные данные и на этом основании строить прогноз развития той или иной клинической ситуации. Очень перспективным является использование современных математических и статистических подходов к донозологическому прогнозированию кариозного процесса у детей. Прогнозирование, которое опирается на доступные, информативные и объективные методики, позволит внедрить индивидуализированную профилактику кариеса зубов у детей в практическое здравоохранение. Есть шанс повысить эффективность проведения первичной профилактики, прогнозируя развитие кариозного процесса у отдельно взятого пациента ещё на донозологическом этапе развития заболевания.

Проведя анализ данных литературных источников, можно сделать выводы, связанные с проблемой донозологического прогнозирования кариозного процесса в детском возрасте.

Несмотря на профилактическую направленность современной стоматологии, массовые профилактические мероприятия не приводят к снижению высокого уровня заболеваемости кариесом среди детского населения. Путь решения данной проблемы - переход от массовой профилактики к индивидуализированной. Индивидуализированную направленность современной профилактической стоматологии возможно осуществить на практике лишь после выявления «групп риска» развития кариеса зубов среди детского населения. В основе этих поисков должны лежать исследования здоровой полости рта в физиологических условиях в системе «слюна - мягкий зубной налёт - эмаль», чтобы при сравнении с развивающейся патологией найти пограничные значения тестового контроля, иначе выход на преддиагностику. Использование элементов прикладной математики позволяет выделять группы высокого риска развития заболевания на донозологическом этапе развития патологии и является основой для создания программ ЭВМ ориентированных на практическое здравоохранение.

В настоящее время предложен ряд методов диагностики и преддиагностики кариеса зубов, основанных на анамнестических данных, на индексной оценке состояния органов и тканей полости рта, на определении физико-химических параметров слюны, кислотной резистентности эмали, реминерализующего потенциала ротовой жидкости, кариесогенности зубного налёта и т. д. В последнее время развивается прогнозирование стоматологической патологии с использованием медико-генетических подходов, связанных в основном с инвазивными методами диагностики.

Однако информативная ценность, доступность существующих методик порой не удовлетворяет взыскательных потребителей клинической стоматологии детского возраста. К тому же, имеющиеся разработки в подавляющем большинстве не касаются стоматологии детского возраста и рассматривают риск усугубления развития патологии у заведомо кариесподверженных лиц, не беря в расчёт кариесрезистентных. На современном этапе развития стоматологии накоплен большой багаж знаний, касающийся патологических изменений в полости рта, но при этом очень мало данных о норме в стоматологии. Авторы пытаются разобраться с прогнозированием развития кариозного процесса, не зная показателей нормы состояния органов и тканей полости рта.

В литературных источниках отсутствуют подробные клинические, лабораторные данные о состоянии полости рта у кариесрезистентных детей различных возрастов. Отсутствуют данные и о динамических изменениях в тканях и органах полости рта по мере взросления ребёнка. С нашей точки зрения это является серьёзным пробелом в знаниях о патогенезе кариозного процесса в детском возрасте.

Только знание нормы даст нам возможность прогнозировать риск возникновения и развития заболевания, используя современные методы математического анализа и программирования с целью внедрения их в клиническую стоматологию детского возраста.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач нами было обследовано 1158 лиц дошкольного и школьного возраста: 5-6 лет; 12 лет; 15 лет на предмет изучения стоматологического статуса и формирования регионального банка данных. Все они являлись учащимися общеобразовательных школ г. Омска либо посещали дошкольные общеобразовательные учреждения (ДОУ) города. В своей работе мы пользовались рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по распределению обследованного контингента в медико-биологических исследованиях [137].

С целью динамического наблюдения и апробации математических моделей было выделено и взято под наблюдение 51 кариесрезистентный ребёнок . Сформированы 3 возрастные группы: 5-6 лет - 15 человек; 12 лет — 18 человек; 15 лет - 18 человек (Рис. 1). Все пациенты находились в одинаковых бытовых условиях и условиях режима питания. Осмотр пациентов на предмет выявления кариесподверженных детей проводился каждые полгода. Полное стоматологическое обследование кариесрезистентных лиц, включающее клинические и лабораторные методы исследования, проводилось через 1 год и 2 года. Все данные заносились в карту обследования пациента (Приложение 5). Обучение рациональной гигиене полости рта проводилось с учётом возраста пациентов по методикам В.Г. Сунцова (дети школьного возраста) и А.Ж. Гарифуллиной (дети дошкольного возраста) [57,231]. к о

Стоматологическое обследование, формирование групп наблюдения

Й К и> 05

Кс Ж

К о о Й о й о ю со X к ¡а

Клинико-лабораторные исследования

Наблюдение в динамике

Формирование регионального банка данных

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Скрипкина, Галина Ивановна

368 ВЫВОДЫ

1. Для состояния кариесрезистентности в детском возрасте характерны определённые возрастные клинико-лабораторные параметры состояния полости рта, различающиеся по показателям ТЭР-теста и КОСРЭ-теста, рН зубного налёта, вязкости слюны, общей концентрации кальция, УЭП ротовой жидкости, ПР, количественного состава Streptococcus mutans и Lactobacillus, АрН осадка ротовой жидкости, массы осадка ротовой жидкости.

2. В результате динамического наблюдения установлены наиболее информативные клинико-лабораторные показатели состояния органов и тканей полости рта, отражающие резистентность и предрасположенность к кариесу детей различных возрастных групп: в 5-6 лет - ИГР-У, РМА, ТЭР-тест, КОСРЭ-тест, ЭП-1, МКС, содержание общего кальция и фосфора в слюне, ПР; 12 лет - ИГР-У, РМА, МКС, ПР, УЭП ротовой жидкости, рН зубного налёта, АСа, масса осадка ротовой жидкости; 15 лет - ИГР-У, РМА, МКС, ПР, содержание общего кальция и фосфора в слюне, рН зубного налёта, УЭП ротовой жидкости, АрН, масса осадка ротовой жидкости.

3. Корреляционные исследования степени резистентности и кариесподверженности показали, что для каждой возрастной группы кариесрезистентных детей характерна совокупность взаимосвязанных клинико-лабораторных параметров, которая определяет доминирующие факторы риска для развития кариозного процесса у детей.

4. В 5-6-тилетнем возрасте определяющим факторным звеном в поддержании и формировании степени кариесрезистентности или кариесподверженности является состояние минерализующего потенциала ротовой жидкости и, взаимосвязанные с ним, клинико-лабораторные параметры: PMA, ТЭР-тест, КОСРЭ-тест, ИГР-У, ЭП-1, общий кальций и фосфор, pH слюны и ПР. В 12-тилетнем возрасте - минерализующий потенциал ротовой жидкости и обменные процессы в осадке ротовой жидкости и, взаимосвязанные с ними, клинико-лабораторные параметры гомеостаза полости рта: ТЭР-тест, общая концентрация фосфора, активная концентрация калия, АрН, АСа, количественный состав Streptococcus mutans в ротовой жидкости. В 15-тилетнем возрасте -электролитный баланс полости рта и кариесогенность зубного налёта; и взаимосвязанные с ними клинико-лабораторные параметры гомеостаза полости рта: КОСРЭ-тест, УЭП ротовой жидкости, активная концентрация калия и натрия, вязкость ротовой жидкости, АСа, pH зубного налёта.

5. Разработаны математические модели и программы ЭВМ для донозологического прогнозирования кариозного процесса у детей 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, включающие в себя совокупность ранее определённых информативных клинико-лабораторных показателей состояния органов и тканей полости рта, отражающих резистентность и предрасположенность к кариесу у детей различных возрастных групп.

6. Разработанные программы ЭВМ позволяют прогнозировать сохранение кариесрезистентности у детей в возрасте 15 лет в 100% случаев, в 12 лет в 87% случаев, в 5-6 лет - в 85% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необходимо проведение комплексного стоматологического обследования всех кариесрезистентных лиц в диспансерные сроки наблюдения с целью индивидуализированного подхода к прогнозированию кариозного процесса на донозологическом этапе его развития.

2. Результаты клинико-лабораторного исследования рекомендуется вносить в банк данных, разработанной нами программы ЭВМ «Стоп-кариес», для определения индивидуальной предрасположенности пациента к кариесрезистентным или кариесподверженным лицам. При получении соотношения относительных величин результатов вычисления как 1:1, можно говорить о равнозначной возможности отношения индивида как к кариесрезистентным, так и к кариесподверженным лицам (средняя степень риска развития кариозного процесса). При смещении соотношения относительных величин в пользу кариесрезистентности говорит о кариесподверженности индивида (высокая степень риска развития кариозного процесса). При смещении соотношения относительных величин в сторону кариесподверженности говорит о кариесрезистентности индивида (низкая степень риска развития кариозного процесса).

3. Если в результате вычислений установлена принадлежность индивида к кариесрезистентным лицам (низкая степень риска развития кариозного процесса), проведение профессиональных профилактических мероприятий не рекомендуется. Для таких индивидов достаточно соблюдение правил рациональной гигиены полости рта, а следующий срок диспансерного наблюдения у таких детей - через 1 год. Если после обследования и вычислений установлена принадлежность пациента к кариесподверженным лицам (средняя и высокая степень риска развития кариозного процесса), рекомендуется обязательное назначение профессиональных кариеспрофилактических процедур в соответствующие сроки с индивидуальным подбором режима профилактики.

4. Целесообразно включить в региональные профилактические программы результаты научных исследований по донозологической диагностике и прогнозированию кариозного процесса у детей.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Скрипкина, Галина Ивановна, 2012 год

1. А. с. 1003838 СССР, МКИ А 61 19/04. Электродное устройство / Г. Г. Иванова, В. К. Леонтьев, Д. И. Стефанеев. № 3399638/28-18 ; заявл. 13.07.81 ; опубл. 15.03.83, Бюл. №10.

2. Авраамова О. Г. Возможности реализации профилактического направления стоматологии России в современных условиях / О. Г. Авраамова // Маэстро стоматологии 2008. - № 4 (32). - С. 80-81.

3. Аксамит Л. А. Выявление ранних стадий пришеечного кариеса зубов и взаимосвязей с местными факторами полости рта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. А. Аксамит. М., 1978. - 18 с.

4. Allais G. Биопленка полости рта / G. Allais // Новое в стоматологии. — 2006.-№6(135).-С. 4-15.

5. Андреев В. С. Кондуктометрические методы и приборы в биологии и медицине / B.C. Андреев. М. : Медицина, 1973. - 336 с.

6. Антомонов Ю. Г. Моделирование биологических систем : справочник / Ю. Г. Антомонов. Киев : Наукова думка, 1977. - 260 с.

7. Ардаматский Н. А. Системный подход и системный анализ как методологическая основа прогресса медицинской науки и практики / Н. А. Ардаматский // Вестн. новых мед. технологий. 1996. - Т. 3, № 1. - С. 85-88.

8. Аспекты вскармливания как фактор риска развития кариеса временных зубов у детей раннего возраста / Л. П. Кисельникова и др. // Дентал Юг. 2008. - № 9 (58). - С. 26-28.

9. Афанасьев В. Г. Человек в мире системы / В. Г. Афанасьев // Наука и общество. 1986. - № 6 (36). - С. 117-126.

10. Баранов В. В. Роль пульпы в обеспечении структурно-функциональной полноценности эмали прорезавшегося зуба : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. В. Баранов. Киев, 1979. - 25 с.

11. Барер Г. М. Вариабельность кристаллических агрегатов ротовой жидкости в норме. / Г. М. Барер, А. Б. Денисов, Т. М. Стурова // Рос. стом. журн. — 2003. — № 1.-С. 31-35.

12. Барер Г. М. Кристаллизация ротовой жидкости в различные фазы менструального цикла у женщин / Г. М. Барер, А. Б. Денисов, Т. М. Стурова // Рос. стом. журн. 2002. - № 4 - С. 9-11.

13. Бегельман И. А. Современное состояние проблем кариеса зубов / И. А. Бегельман // 3 доклада Всесоюзного съезда стоматологов. М., 1962. — С. 21-25.

14. Белицер В. А. Растворимость эмали / В. А. Белицер, И. О. Новик, В. И.Демин // Стоматология. 1954. - № 3. - С. 17-22.

15. Berg J. Н. Раннее выявление кариеса зубов как фактор защиты стоматологического здоровья у детей / Н. J. Berg // Новое в стоматологии. 2006. - № 2 (134). - С. 94-96.

16. Берк К. Анализ данных с помощью MicrosoftExcel / К.Берк, П. Кейри. -М.: Издательский дом Вильяме, 2005. 560 с.

17. Берри М. Я. Локальный pH в полости рта / М. Я. Берри // Стоматология. -1948.-№2.-С. 80-83.

18. Биохимические константы жизни сред и тканей человека / П. Н. Шараев и др.. Ижевск, 1992. - 37 с.

19. Божко В. П. Информационные технологии в статистике : учебник / В. П. Божко, А. В. Хорошилова. М.: Финстатинформ, 2002. - 144 с.

20. Бокая В. Г. Ограничение сахара и введение сахарозаменителей в профилактике заболеваний полости рта : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. Г. Бокая. Омск, 1993. - 40 с.

21. Болц Д. М. Колометрические методы определения гметаллов : пер. с англ. / Д. М. Болц, Ч. Г. Льюк. М.: Иностранная литература, 1963. - 275 с.

22. Борисенко Л. Г. Метод «Кариограмма» в клиническом прогнозировании кариеса зубов / Л. Г. Борисенко, С. М. Тихонова // Клин, стоматология. -2004. -№ 1.-С. 14-16.

23. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. 2-е изд. - СПб.: Питер, 2003. - 688 с.

24. Боровиков В. Прогнозирование в системе STATISTICA в среде Windows. Основы теории и интенсивная практика на компьютере / В. Боровиков. — М.: Финансы и статистика, 2000. 384 с.

25. Боровский Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. — М.: Медицина, 1991.-304 с.

26. Боровский Е. В. Взаимодействие общих и местных факторов в патогенезе кариеса зубов / Е. В. Боровский, П. А. Леус // Труды. 3 Съезда стоматологов РСФСР, 6 8 октября 1976г. - Волгоград., 1976. - С. 22-29.

27. Боровский Е. В. К вопросу о качественной оценке обликакальция в эмали и дентине с помощью микрофотометра / Е. В. Боровский // Стоматология. — 1959. -№ 6.— С. 9-11.

28. Боровский Е. В. Кариес зубов : учеб. пособие / Е. В. Боровский. М. : Медицина, 1983. - 44 с.

29. Боровский Е. В. Кариесрезистентность / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев // Стоматология. 2002. - № 5. - С. 26-28.

30. Боровский Е. В. Содержание кальция и фосфора в эмали в различные периоды после прорезывания зуба / Е. В. Боровский Е. В. Позюкова // Стоматология. 1985. - № 5. - С. 29-31.

31. Боровский Е. В. Экспериментальное исследование биологии твёрдых тканей зуба и белкового состава эмали : дис. . д-ра мед. наук / Е. В. Боровский ; ММСИ. -М., 1967.-251 с.

32. Брагин А. В. Системные механизмы различной устойчивости зубов к кариесу / А. В. Брагин. В. В. Колпаков, О. А. Куман // Институт стоматологии. 2008. - № 2 (39). - С. 72-73.

33. Бурдина О. В. Профилактика и лечение кариеса зубов у лиц с повышенным потреблением рафинированных углеводов : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. В. Бур дина. М., 1988. - 17 с.

34. Бююль A. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей / А. Бююль, П. Цефель. СПб.: ДиаСофтЮП, 2002. - 608 с.

35. Васина С. А. Роль гигиены полости рта в профилактике кариеса зубов и умладших школьников / С. А. Васина // Организация стоматологическойпомощи и профилактика основных стоматологических заболеваний. М., 1983.-Т. 12.-С. 88-89.

36. Вершинина О. И. Избирательные декальцинация эмали в процессе ее растворения в агрессивных средах / О. И. Вершинина, В. К. Леонтьев //

37. Материалы научной конференции стоматологического факультетата ОГМИ. Омск, 1980. - С. 32-47.

38. Вершинина О. И. Исследование кинетики и механизма растворения эмали зубов под действием различных деминерализирующих аспектов : автореф. дис. . канд.биол. наук/О. И. Вершинина. -М., 1983. 18 с.

39. Вихм Н. А. Активность кариеса зубов у школьников при различном гигиеническом состоянии полости рта / Н. А. Вихм // Диагностика и лечение болезней полости рта. Тарту, 1986. - С. 94-100.

40. Влияние сорбита и сахарозы на гликолиз в смешанной слюне лиц с ннтактными и пораженными кариесом зубами / Е. В.Боровский и др. // Стоматология. 1983. - № 5. - С. 27-30.

41. Влияние факторов внешней среды на кристаллизацию ротовой жидкости / Н. Г. Коротких и др. // Стоматология. 2002. - № 4. - С. 13-16.

42. Водолацкая А. М. Оценка надежности прогностических проб на устойчивость зубов к кариесу : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. М. Водолацкая. Казань, 1985. - 28 с.

43. Водолацкая А. М. Развитие кариеса зубов при различной вязкости слюны / А. М. Водолацкая // Тезисы докладов к республиканской научно-практической конференции «Стоматология Чувашской АССР». — Чебоксары, 1985. С. 30-31.

44. Водородный показатель полости рта : (обзор литературы) / В. К. Леонтьев и др. // Стоматология. 1988. - № 9. - С. 6-12.

45. Возможность оценки кариесогенной ситуации по электрофизическим параметрам слюны / А. П. Левицкий и др. // Вестн. стоматологии. -1995.-№2.-С. 81-84.

46. Walsh L. J. Определение уровней концентрации Streptococcus mutansB клинических условиях. Новый инструмент для быстрой оценки риска возникновения и развития кариеса / L. J. Walsh // DentalMarket. — 2009. — № 6. С. 49-52.

47. Волчецкий А. JI. Кристаллизация и кристаллография: медико-биологические аспекты / А. JI. Волчецкий. Архангельск : Изд-во Поморского гос. ун-та, 1999. - 190 с.

48. Воронин В. Ф. Анализ защитных свойств эмали с позиции системного подхода / В. Ф. Воронин // Стоматология. 2001. - № 4. - С. 8-9.

49. Воронин В. Ф. Две модели обоснования этиологии кариеса с позиции системного подхода / В. Ф. Воронин, В. К. Леонтьев, В. Т. Шестаков // Стоматология. 2001. - № 6. - С. 15-17.

50. Воронин В. Ф. Обоснование основных направлений развития кариесологии с позиции системного подхода : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. Ф. Воронин. М., 2000. - 45 с.

51. Воронин В. Ф. Построение «дерева целей» системы первичной профилактики основных стоматологических заболеваний / В. Ф. Воронин, В. Т. Шестаков // Стоматология. 2001. - № 3. - С. 57-59.

52. Гаврилова О. А. Количественная характеристика физико-химических свойств ротовой жидкости у школьников / О. А. Гаврилова // Стоматология. 2004. - № 2. - С. 54-56.

53. Галиулина М. В. Электролитные компоненты смешанной слюны в условиях физиологии и патологии полости рта : автореф. дис. . канд. биол. наук / М. В. Галиулина. М., 1988. - 17 с.

54. Гарифуллина А. Ж. Повышение эффективности профилактики стоматологических заболеваний у дошкольников путём усиления мотивации к гигиеническому обучению и воспитанию : дис. . канд. мед. наук / А. Ж. Гарифуллина. Омск, 2006. - 242 с.

55. Голева О. П. О применении некоторых современных методов статистического анализа результатов научных медицинских исследований / О. П. Голева. Омск, 2001. — 82 с.

56. Гомерштейн В. А. Содержание магния и кальция в смешанной слюне у детей при некоторых физиологических и патологических состояниях организма : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. А. Гомерштейн. М., 1968.- 13 с.

57. Горбунова И. Л. Использование ДНК-технологий для раннего выявления предрасположенности к кариесу / И. Л. Горбунова // Стоматология. -2006.-№4.-С. 18-19.

58. Горбунова И. Л. Исследование минерального компонента эмали зубов лиц с различным уровнем устойчивости к кариесу / И. Л. Горбунова // Стоматология. 2005. - № 6. - С. 12-14.

59. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины : пер. с англ. / Т. Гринхальд. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2004. - 240 с.

60. Грохольский А. П. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм / А. П. Грохольский, Н. А. Кодола, Т. Д. Центило. Киев : Здоровья, 2000. - 160 с.

61. Гулямов С. С. Оценка эффективности воздействия противомикробных средств в полости рта у детей с помощью рН-теста / С. С. Гулямов // Стоматология. 2009. - № 1. - С. 64-65.

62. Гунчев В. В. Изучение электросопротивляемости слюны как показателя кариесогенной ситуации полости рта / В. В. Гунчев, А. Р. Поздеев // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику. М., 1991. — С. 33-34.

63. Гунчев В. В. Удельная электропроводность слюны у детей при кариесогенной ситуации в полости рта : информ. письмо для субординаторов, интернов и стоматологов-педиатров / В. В. Гунчев, А. Р. Поздеев. Ижевск, 1992. - 21 с.

64. Даминова Ш. Б. Обоснование профилактики кариеса зубов у детей в зависимости от уровня кариесрезистентности : автореф. дис. . канд. мед. наук / Ш. Б. Даминова. Казань, 2002. — 16 с.

65. Данильченко С.Н. Структура и свойства апатитов кальция с точки зрения биоминералогии и биоматериаловедения (обзор) / С.Н. Данильченко // Вюник СумДУ. Сер1я Ф1зика, математика, мехашка. 2007. - №2. - С. 3359.

66. Денисов А. Б. Кристаллические структуры ротовой жидкости. Сообщ. 1. Метод оценки кристаллических фигур, полученных при высушивании смешанной слюны / А. Б. Денисов // Бе^аШогат. 2011. - № 1 (37). - С. 50-54.

67. Денисов А. Б. Кристаллические структуры ротовой жидкости. Сообщ. 2. Морфологический анализ в случае отсутствия кристаллических структур / А. Б. Денисов // БеШаШогиш. 2011. - № 4 (40). - С. 44-46.

68. Денисов А. Б. Микрокристаллизация слюны: новые методологические подходы / А. Б. Денисов // Стоматология. — 2007. — № 5. — С. 20-23.

69. Денисов А. Б. Слюна и слюнные железы / А. Б. Денисов. М. : Издательство РАМН, 2006. - 372 с.

70. Денисов А. Б. Слюнные железы. Слюна / А. Б. Денисов. М. : РАМН, 2003.- 132 с.

71. Денисова Л. А. Акустическая гистология тканей зуба / Л. А. Денисова // Стоматология. 2004. - №1. - С. 4-8.

72. Димитрова М. Модель оценки риска появления кариеса в раннем детстве / М. Димитрова, М. Куклева // Стоматология. 2008. - № 4. - С. 29-32.

73. Дистель В. А. Прижизненная растворимость поверхностного слоя эмали зубов человека и влияние на нее различных факторов : дис. . канд. мед. наук / В. А. Дистель. Омск, 1975. - 130 с.

74. Донат П. Клиническая оценка структурно-функциональной резистентности эмали постоянных зубову детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / П. Донат. Донецк, 1982. - 22 с.

75. Донской Г. И. Электрическая активность пульпы в условиях стимуляции : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. И. Донской. Киев, 1979. - 21 с.

76. Држевецкая И. А. Эндокринная система растущего организма : учеб. пособие для биол. спец. вузов / И. А. Држевецкая. — М. : Высш. шк., 1987. -207 с.

77. Дроздов В. А. Текстурные характеристики эмали зуба и её резистентность к кариесу. / В. А. Дроздов, И. JI. Горбунова, В. Б. Недосеко // Стоматология. 2002. - № 4. - С. 4-9.

78. Дубровина JI. А. Микрокристаллизация смешанной слюны у детей при различной интенсивности кариеса зубов / JI. А. Дубровина // Стоматологическая помощь : сб. науч. ст. Рига, 1988. - С. 104-108.

79. Дюран Н. Кластерный анализ / Н. Дюран. П. Оделл. М. : Статистика, 1977.- 128 с.

80. Елизарова В. М. Ионизированный и общий кальций смещанной нестимулированной слюны при множественном кариесе у детей / В. М. Елизарова, Ю. А. Петрович // Стоматология и здоровье ребенка : тез. докл. 1 республ. конф. М., 1996. - С. 44-46.

81. Елизарова В. М. Общий и ионизированный кальций слюны при кариесе зубов у детей / В. М. Елизарова // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний : материалы междунар. науч.-практ. конф. Ржевск, 1995. - Т. 3. - С. 45-46.

82. Иберла К. Факторный анализ / К. Иберла. — М.: Статистика, 1980. — 398 с.

83. Иванова Г. Г. Диагностическая и прогностическая оценка электрометрии твёрдых тканей зубов при кариесе : автореф. дис. канд. мед. наук / Г. Г. Иванова. Омск, 1984. - 19 с.

84. Иванова Г. Г. Медико-технологическое решение проблем диагностики, прогнозирование и повышение резистентности твердых тканей зубов : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г. Г. Иванова. Омск, 1997. - 48 с.

85. Иванова Г. Г. Определение состояния твёрдых тканей зубов с использованием современных способов диагностики / Г. Г. Иванова, Э. П. Тихонов, М. А. Чибисова // Маэстро стоматологии. 2008. - № 4 (32). -С. 84-87.

86. Иванова Г. Г. Электрометрические методы в диагностике, прогнозировании, профилактике, лечении основных поражений твердых тканей зубов : метод, рекомендации / Г. Г. Иванова, В. К. Леонтьев, Т. Н. Жорова. Омск, 1996. - 9 с.

87. Иллюстрированный самоучитель по SPSS Электронный ресурс. — Режим доступа: http://www.learnspss.ru/handbooks.htm. Дата обращения: 05.05.2012.

88. Иощенко Е. С. Прогнозирование и индивидуальная профилактика кариеса зубов у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. С. Иощенко. -Екатеринбург, 2010. 23 с.

89. Кант В. И. Математические методы и моделирование в здравоохранении / В.И. Кант. М.: Медицина, 1987. - 224 с.

90. Кисельникова Л. П. Кариес первых постоянных моляров у детей (диагностика, клиника, прогнозирование) :дис. . канд. мед. наук / Л. П. Кисельникова; Омский гос. мед. ин-т. -Омск, 1990. 222 л.

91. Клиническая оценка скорости реминерализации эмали зубов (КОСРЭ-тест) : метод, рекомендации / Г. Д. Овруцкий и др.. М., 1988. -7 с.

92. Клинические аспекты математического моделирования преддиагностики кариеса зубов : (Руководство для преподавателей и врачей) / О. Ю. Пузикова и др.. Омск, 2005. - 163 с.

93. Клинические методы определения резистентности зубов к кариесу / Г. Г. Иванова и др. // Институт стоматологии 1999. - № 1 (2). - С. 4249.

94. Коротин С. В. Экспериментально-клиническая оценка эффективности применения различных методов профессиональной гигиены полости рта : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. В. Коротин. — Пермь, 2006. 19 с.

95. Корчагина В. В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста /

96. B. В. Корчагина. М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 161 с.

97. Корчагина В. В. Риск развития кариеса и его влияние на показатели эффективности лечебно-профилактических программ у детей раннего возраста / В. В. Корчагина // Институт стоматологии. — 2007. — № 3 (36). —1. C. 92-96.

98. Костиленко Ю. П. Структура зубной эмали и её связь с дентином / Ю. П. Костиленко, И. В. Бойко // Стоматология. 2005. — № 5. - С. 10-13.

99. Кочержинский В. В. Изменение проницаемости эмали зубов после воздействия молочной кислоты. Реминерализация эмали / В. В. Кочержинский // Стоматология. 1973. - № 2. - С. 5-8.

100. Кочержинский В. В. Уровень проницаемости эмали в зависимости от характера секрета слюнных желез и рН окружающей зубной среды : автореф. дис. . канд. мед. наук /В. В. Кочержинский. М., 1973. - 19 с.

101. Круглова Л. Н. Механизм взаимодействия углеводов с тканями полости рта, его роль в патологии : автореф. дис. . канд. мед.наук / Л. Н. Круглова. М., 1990. - 17 с.

102. Кузнецов П. А. Растворимость поверхностного слоя эмали при кариесе / П. А. Кузнецов, В. А. Дистель // Материалы 3-го съезда стоматологов РСФСР. Волгоград, 1976. — С. 51-53.

103. Кулаков А. А. Итоги научных исследований в стоматологии за 2006-2007 гг. по данным Научного совета по стоматологии / А. А. Кулаков, Е. К. Кречина, Ю. В. Полякова // Стоматология. 2008. - № 4. -С. 69-71.

104. Курякина Н. В. Стоматология детского возраста : учебник. / Н. В. Курякина. М. : ООО МИА, 2006. - 632 с.

105. Курякина Н. В. Стоматология профилактическая : (Руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний) / Н. В. Курякина, Н. А. Савельева. М. : Мед. книга ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2003.-288 с.

106. Курякина Н. В. Электродная система для определения рН зубного налёта Элетронный ресурс. / Н. В. Курякина, В. А. Аксёнов, С. В. Девятых. Режим доступа http://www.ntpo.com/patentsmedicine/medicine7/medicine1996.shtml.

107. Ларина М. В. Психогенные факторы риска развития кариеса зубов у лиц молодого возраста : автореф. дис. . канд. мед. наук / М. В. Ларина. — Уфа, 2006.-9 с.

108. Laurisch Е. Диагностика и терапия индивидуального риска возникновения кариеса / Е. Laurisch // Новое в стоматологии. 2003. — № 6 (114).-С. 31-38.

109. Левицкий А. П. Зубной налёт / А. П. Левицкий, И. К. Мизина. 2-е изд., перераб. и доп. - Киев : Здоровья, 1987. - 80 с.

110. Леонтьев В. К. Активная регуляция созревания и закрытия фиссур -перспективное направление профилактики кариеса зубов / В. К. Леонтьев, В. Г. Сунцов // Новые методы лечения и профилактики в стоматологии. — Омск, 1984.-С. 20-26.

111. Леонтьев В. К. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии : метод, пособие / В. К. Леонтьев, Ю.

112. A. Петрович. Омск, 1976. -93 с.

113. Леонтьев В. К. Воздействие на химический состав зубных тканей и перспективы его регуляции / В. К. Леонтьев // Труды. 3 Съезда стоматологов РСФСР, 6-8 октября 1976г. Волгоград, 1976. - С. 177-181.

114. Леонтьев В. К. Здоровые зубы и качество жизни / В. К. Леонтьев // Стоматология. 2000. - № 5. - С. 10-13.

115. Леонтьев В. К. Изучение слюны в стоматологии : метод, рекомендации / В. К. Леонтьев, В. Г. Сунцов. Омск, 1974. - 15 с.

116. Леонтьев В. К. Кариес зубов сложные и нерешенные проблемы /

117. B. К. Леонтьев // Новое в стоматологии. 2003. - № 6 (114). - С 6-7.

118. Леонтьев В. К. Кариес и процессы минерализации. (Разработка методических подходов, молекулярные механизмы, патогенетическое обоснование принципов профилактики и лечения) : дис. . д-ра мед. наук / В. К. Леонтьев ; ММСИ. М., 1978. - 541 с.

119. Леонтьев В. К. Метод изучения растворимости эмали зубов при жизни : метод, письмо / В. К. Леонтьев, В. А. Дистель. Омск, 1975. - 8 с.

120. Леонтьев В. К. Механизм кислотного растворения эмали / В. К. Леонтьев, О. И. Вершинина // Стоматология. 1982. - Т. 61, № 1. - С. 4-6.

121. Леонтьев В. К. Механизмы декальцинации эмали и ее способность противостоять растворению / В. К. Леонтьев // Стоматология. — 1981. — № 2.-С. 42-44.

122. Леонтьев В. К. О мицеллярном состоянии слюны / В. К. Леонтьев, М. В. Галиулина // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 17-20.

123. Леонтьев В. К. О роли белковой матрицы и других местных факторов в биологическом обизвествлении / В. К. Леонтьев, К. С. Десятниченко, Л. Г. Левченко // Науч. тр. / Омский мед. ин-т. Омск, 1977.-№126.-С. 46-49.

124. Леонтьев В. К. Об особенностях минерализующей функции слюны / В. К. Леонтьев // Стоматология. 1983. - Т. 62, № 6. - С. 5-10.

125. Леонтьев В. К. Оценка основных направлений развития стоматологии / В. К. Леонтьев, В. Т. Шестаков, В. Ф. Воронин. — М. : Мед. книга, 2007. 279 с.

126. Леонтьев В. К. Профилактика стоматологических заболеваний / В. К. Леонтьев, Г. Н. Пахомов. М., 2006. - 416 с.

127. Леонтьев В. К. Стоматология в XXI веке. Попытка прогноза / В. К. Леонтьев, В. М. Безруков // Стоматология 2000. - № 6. - С. 4-5.

128. Леонтьев В. К. Электрометрическая диагностика поражений твердых тканей зубов / В. К. Леонтьев, Г. Г. Иванова, Т. Н. Жорова // Стоматология. 1990. - Т. 68, № 5. - С. 19-24.

129. Jleyc П. А. Зубной налет / П. А. Леус, М. В. Хингоян // Стоматология. 1981. -№ 1. - С. 52-55.

130. Леус П. А. Кпинико-экспериментальное исследование патологии, патогенетической консервативной терапии и профилактики кариеса зубов : дис. . д-ра мед. наук / П. А. Леус. М., 1997.

131. Литцман В. Теорема Пифагора / В. Литцман. М. : Гос. изд-во физико-математ. лит-ры, 1960. — 116 с.

132. Лоули Д. Факторный анализ как статистический метод / Д. Лоули. А. Максвелл. М.: Мир, 1967. - 144 с.

133. Луцкая И. К. Физиологическая роль зубного ликвора / И. К. Луцкая // Стоматология. 1987. - Т. 66, № 5. - С. 91-93.

134. Лыхов А. П. Буферная емкость, pH и содержание общего белка смешанной слюны при кариесе зубов у детей младшего и среднего школьного возраста / А. П. Лыхов // Терапевтическая стоматология. — Киев, 1975.-С. 129-132.

135. Максимовский Ю. М. Поражение твердых тканей зубов при гипер и гипофункции щитовидной железы, их профилактики и лечение : автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю. М. Максимовский. М., 1981. - 39 с.

136. Мандель И. Д. Кластерный анализ / И. Д. Мандель. М. : Финансы и статистика, 1988. - 176 с.

137. Мартынова Е. А. Полость рта как локальная экологическая система / Е. А. Мартынова, И. М. Макеева, Е. В. Рожнова // Стоматология. — 2008. -№3.-С. 68-75.

138. Математика и кибернетика в экономике : словарь-справочник. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Экономика, 1975. - 700 с.

139. Медютова О. Г. Оценка и прогноз кариесогенной ситуации у детей на основе клинико-лабораторной характеристики органов и тканейполости рта : дис. . канд. мед. наук / О. Г. Медютова. Омск, 2005. — 182 с.

140. Мелехин А. В. Изменения физико-химических и структурных свойств эмали и дентина зубов под влиянием функциональной нагрузки : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. В. Мелехин. Киев, 1978. - 25 с.

141. Мельник А. И. Клиническая оценка биофизических свойств слюны человека и прогнозирование кариеса : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. И. Мельник. Львов, 1991. - 16 с.

142. Мельниченко Э. М. Опыт прогнозирования кариеса у детей с использованием тест-системы определения содержания в слюне лактобацилл. / Э. М. Мельниченко, Е. М. Гулько. Т. Н. Терехова // Современная стоматология. -2001. -№ 1. С. 15-17.

143. Методические подходы к изучению физико-химических параметров электропроводности смешанной слюны : метод, рекомендации / А. П. Коршунов и др.. Омск, 1992. - 20 с.

144. Михайлов А. С. Разработка прогностических критериев восприимчивости детей к кариесу зубов : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Михайлов. М., 1991. - 20 с.

145. Михалёва И. Н. Разработка унифицированной методики изучения и оценки фигур кристаллизации слюны : автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Н. Михалёва. М., 2000. - 18 с.

146. Модель прогноза течения кариеса у детей / Д. А. Кузьмина и др. // Стоматология детского возраста и профилактика. 2011. - № 3. - С. 2633.

147. Недосеко В. Б. Масс-спектральный анализ воды интактной зубной эмали у лиц с различным уровнем резистентности к кариесу / В. Б. Недосеко, И. Л. Горбунова, В. А. Дроздов // Стоматология. 2004. - № 4. -С. 13-16.

148. Недосеко В. Б. Методы определения уровней резистентности зубов к кариесу : информ. листок N-286-37 / В. Б. Недосеко ; Кемеровского межотрасл .территор. ЦНТИ. Кемерово, 1987. - 2 с.

149. Недосеко В. Б. Модификация способа определения кариесогенности зубного налёта / В. Б. Недосеко, Л. М. Ломиашвили, И. В. Поселянова // Кариес зубов и его осложнения. Омск, 1991, - С 30-31.

150. Недосеко В. Б. Прижизненная растворимость эмали зубов и возможность использования этого свойства для прогнозирования кариеса / В. Б. Недосеко, И. В. Анисимова // Кариес зубов и его осложнения. — Омск, 1995.-С. 59-61.

151. Недосеко В. Б. Резистентность зубов в проблеме кариеса : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. Б. Недосеко. -М., 1988. 41 с.

152. Новикова В. П. Прогнозирование развития кариеса зубов у детей дошкольного возраста : автореф. . канд. мед. наук / В. П. Новикова. — Краснодар, 1996. 20 с.

153. Новые возможности оценки и прогноза развития кариеса у детей пубертатного возраста / О. Г. Медютова и др. // Институт стоматологии. 2005. - № 2 (27). - С. 46-48.

154. Овруцкий Г. Д. Прогнозирование и донозологическая диагностика кариеса зубов / Г. Д. Овруцкий, М. П. Водолацкий, А. М. Водолацкая. — Ставрополь, 1990. 96 с.

155. Окушко В. Р. Акцелерация физического развития и кариес зубов / В. Р. Окушко // Новое в стоматологии. 2002. - № 5 (105). - С. 7-9.

156. Окушко В. Р. Антропологические аспекты проблемы кариеса зубов и пародонтоза : дис. . д-ра мед. наук / В. Р. Окушко. М., 1971. - 2 т.

157. Окушко В. Р. Аргументы и факты медицинской кариесологии / В. Р. Окушко, В. Я.Рябцев // Новое в стоматологии. — 2009. № 2 (158). - С. 17.

158. Окушко В. Р. Зуб в качестве реликта наружного скелета / В. Р. Окушко // Новое в стоматологии. 2002. - № 6 (105). - С. 29-33.

159. Окушко В. Р. Клиническая физиология эмали зуба / В. Р. Окушко. — Киев : Здоровье, 1984. 64 с.

160. Окушко В. Р. О нерешенных вопросах кариесологии / В. Р. Окушко // Новое в стоматологии. 2009. - № 6 (162). - С. 1-4.

161. Окушко В. Р. Основы физиологии зуба / В. Р. Окушко. М. : Изд. С. И. Вольвач, 2008. - 238 с.

162. Окушко В. Р. Профилактика кариеса: поиск путей повышения эффективности / В. Р. Окушко // Клин, стоматология. 2011. — № 4 (60). — С. 4-6.

163. Окушко В. Р. Результаты изучения механизмов резистентности зуба / В. Р. Окушко // Стоматология. 1985. - Т. 64, № 2. - С. 83-85.

164. Окушко В. Р. Физиология эмали и проблема кариеса зубов / В. Р. Окушко. Кишинев : Штлинца, 1989. - 80 с.

165. Окушко В. Р. Функциональная резистентность эмали зубов и ее нервная регуляция / В. Р. Окушко, А. П. Педорец // Патофизиология. -1980.-№2.-С. 65-67.

166. Оценка факторов риска развития кариеса зубов у дошкольников г. Уфы / С. В. Чуйкин и др. // Сборник статей научно-практической конференции стоматологов Республики Башкортостан. Уфа, 1996. - С. 54-56.

167. Павлович С. А. Медицинская микробиология / С. А. Павлович. -Минск : Выш. шк., 1999. 133 с.

168. Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии / Г. Н. Пахомов. М.: Медицина, 1982. - 240 с.

169. Пахомов Г. Н. Принципы и обоснование лечения и профилактики начального кариеса зубов : дис. . д-ра мед. наук / Г. Н. Пахомов. Рига, 1974.-322 с.

170. Педорец А. П. Структурно-функциональная резистентность эмали и условия ее выявления : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. П. Педорец. -Киев, 1980.-27 с.

171. Петри А. Наглядная статистика в медицине / А. Петри, К. Сэбин. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2003. - 144 с.

172. Петрович Ю. А. Связь секреции веществ в составе слюны с кариесом зубов / Ю. А. Петрович, Р. П. Подорожная, В. М. Колосовский // 5 Всесоюзный съезд стоматологов. М., 1968. - С. 77-78.

173. Поздеев А. Р. Обоснование профилактики кариеса зубов у детей в зависимости от кариесогенной ситуации в полости рта : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. Р. Поздеев. Казань, 1993. — 18 с.

174. Постоянство непостоянного в тизиограммах препаратов крови (к стандартизации исследований кристаллизации биологических жидкостей) / В. Н. Кидалов и др. // Вестн. новых мед. технологий. 2008. - №4. - С. 7-13.

175. Профессор В. Р. Окушко: "Приглашение к диалогу" // Новое в стоматологии. 2002. - № 4 (104). - С. 57-58.

176. Профилактика стоматологических заболеваний : учеб. пособие / Э. М. Кузьмина и др.. М., 1997. - 136 с.

177. Прохончуков А. А. Радиоизотопное исследование минерального и белкового обмена в ранние сроки содержания крыс линии "Август" на кариесогенной диете / А. А. Прохончуков // Стоматология. 1964. - № 2. -С. 9-15.

178. Пузикова О. Ю. Прогнозирование развития кариеса зубов с учётом интегриованных показателей и математического моделирования : дис. . канд. мед. наук / О. Ю. Пузикова. Омск, 1999. - 183 с.

179. Равич-Щербо М. И. Физическая и коллоидная химия / М. И. Равич-Щербо, В. В. Новиков. 3-е изд. - М.: Высш.шк., 1975. - С. 52-59.

180. Разумова С. Н. Значение исследования суточной динамики морфологической картины ротовой жидкости у пациентов с «природной санацией» / С. Н. Разумова, С. Н. Шатохина. В. В. Шабалин // Клин, стоматология. 2007. - № 2 (42). - С. 32-34.

181. Reich Е. Профилактика кариеса сегодня / Е. Reich // Новое в стоматологии. 2011. - № 6 (178). - С. 6-15.

182. Рандомизированное клиническое исследование ингибирования зубного налёта / Ф. Беллами и др. // DentArt 2009. - №4. - С. 24-28.

183. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2003. - 312 с.

184. Рединова Т. JI. Кариес зубов : монография / Т. JI. Рединова. -Ижевск, 2009. 96 с.

185. Рединова Т. JI. Определение устойчивости зубов к кариесу : метод, рекомендации / Т. Л. Рединова, В. К. Леонтьев, Г. Д. Овруцкий. Казань, 1982.-9 с.

186. Рединова Т. Л. Углеводный фактор в патогенезе кариеса зубов : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т. Л. Рединова. М., 1991. - 39 с.

187. Российская стоматология: прогнозы и реалии / интервью Президента СтАР академика РАМН В. К. Леонтьева журналу "Новое в стоматологии" // Новое в стоматологии. — 2004. № 8 (124). - С 4-11.

188. Рост и развитие ребёнка / В. В. Юрьев и др.. 2-е изд. - СПб. : Литер, 2003. - 272 с.

189. Ростова Н. С. Корреляция: структура и изменчивость / Н. С. Ростова. СПб.: Изд-во СПб. ун-та, 2002. - 308 с.

190. Руководства пользователя на русском языке по IBM SPSS Statistics 20 Электронный ресурс. Режим доступа: http://statblogs.ru/tag/spss-statistics-versii-programmy/#.T50ukqv3gYY - Дата обращения: 21.12.2011.

191. Руле Ж.-Ф. Профессиональная профилактика в практике стоматолога : атлас по стоматологии : пер. с нем / Ж.-Ф. Руле, С. Циммер ; под ред. С. Б. Улитовского, С. Т. Пыркова. М. : МЕДпресс-информ, 2010.-368 с.

192. Румянцев В. А. Водородный показатель слюны, зубного и язычного налета: нарушения, регуляция, клинические значения (клинические экспериментальные исследования) : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. А. Румянцев. Калинин, 1989. - 22 с.

193. Рыбаков А. И. Советская стоматология за 60 лет : научный обзор / А. И. Рыбаков. М.: ВНИИМИ, 1997. - 91 с.

194. Садовский В. В. Применение высокотехнологичных методов в диагностике заболеваний зубов / В. В. Садовский, И. А. Беленова, Б. Р. Шумилович // Институт стоматологии. 2008. - № 1 (38). - С. 74-75.

195. Сайфуллина Х.М. Кариес зубов у детей и подростков : учеб. пособие / X. М. Сайфуллина. М.: МЕДпресс, 2001. - 96 с.

196. Сараев А. Д. Системный подход и современная медицина / А. Д. Сараев // Вестн. АМН СССР. 1987. - № 3. - С. 28-34.

197. Sellmann Н. Н. Генетический тест определения риска возникновения кариеса / Н. H.Sellmann // Новое в стоматологии. 2003. — №6 (114).-С 22-24.

198. Синицын Г. Г. Растворимость эмали постоянных зубов у лиц резистентных и предрасположенных к кариесу / Г. Г. Синицын // Тезисы докладов совместной научной сессии. Одесса, 1965. - С. 62-63.

199. Slayton R. Оценка риска развития кариеса / R. Slayton // Маэстро стоматологии. 2007. - № 25. - С. 23-26.

200. Слимбаха Б. А. Прижизненная растворимость эмали зубов и ее мироэлементарный состав у кариесрезистентных и кариесактивных лиц / Б. А. Слимбаха // Стоматология. 1980. - Т. 59, № 2. - С. 77-80.

201. Слюна и кариес зубов: диагностические тесты в зубоврачебной практике / Д. Ростока и др. // Стоматология. 2001. - № 5 - С. 7-10.

202. Соколов Д. К. Математическое моделирование в медицине / Д. К. Соколов. -М.: Медицина, 1974. 185 с.

203. Соловьёва А. М. рН зубной бляшки и роль слюны в её нормализации / А. М. Соловьева // Новое в стоматологии. 2000. - № 3 (94).-С. 33-39.

204. SPSS Statistics 17.0 Базовая многоязычная версия Электронный ресурс. 2008. - Режим доступа:http://rutracker.org/forum/viewtopic.php?t=1329300. Дата обращения: 06.08.2011.

205. SPSS Электронный ресурс. Режим доступа: http://ru.wikipedia.org/wiki/SPSS. - Дата обращения: 06.08.2011.

206. Сравнительная оценка с помощью рН-тестов эффективности применения противомикробных средств в полости рта / В. А. Румянцев и др. // Стоматология. 2005. - № 4 - С. 4-7.

207. Сроки прорезывания постоянных зубов как критерий биологической зрелости организма детей / Н. А. Матвеева и др. // Стоматология. 2007. - № 4. - С. 79-81.

208. Стоилова Р. Смущения в развитието на временното съзъбие при деца на майки с токсикози на бременността / Р. Стоилова // Стоматология. 1981. - № 5. - 248-251.

209. Стоматологическая профилактика у детей : руководство для студентов и врачей / В. Г. Сунцов и др.. М. : Мед. книга ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2001. - 344 с.

210. Стоматологическое обследование. Основные методы / под ред. А. Г. Трушевской. 3-е изд. - Женева, 1989. - 58 с.

211. Стрельникова А. Г. Правила оформления диссертаций : метод, пособие / А. Г. Стрельникова. 2-е изд., доп. - СПб.: СпецЛит, 2009. - 76 с.

212. Структурные особенности микробного биоценоза полости рта практически здоровых детей различного возрастаю / О. А. Гаврилова и др. // Маэстро стоматологии. 2011. - № 3 (43). - С. 60-63.

213. Структурные свойства смешанной слюны у лиц с кариесом при различных значениях КПУ / В. К. Леонтьев и др. // Стоматология. -2002.-№4.-С. 29-30.

214. Сунцов В. Г. Пути совершенствования первичной профилактики и лечения начального кариеса зубов у детей : автореф. дис . д-ра мед. наук / В. Г. Сунцов ; ММСИ. М., 1987. - 40 с.

215. Тарасевич Ю. Ю. Компьютерное моделирование процесса роста кристаллов из раствора / Ю. Ю. Тарасевич // Журн. технической физики. 2001. -Т. 71, вып. 5. - С. 123-125.

216. Терапевтическая стоматология : учебник / Е. В.Боровский и др. ; под ред. Е. В.Боровского, Ю. М.Максимовского. — М. : Медицина, 1998. — 736 с.

217. Терехова Т. Н. Профилактика стоматологических заболеваний : учеб. пособие / Т. Н. Терехова, Т. В. Попруженко. — Минск : Беларусь, 2004. 526 с.

218. Тец В. В. Роль микрофлоры полости рта в развитии заболеваний человека / В. В. Тец // Стоматология. 2008. - № 3. - С. 76-80.

219. Токуева Л. И. Кальций, неорганический фосфор смешанной слюны, скорость слюноотделения и кариесрезистентность зубов в период их минерализации у детей / Л. И. Токуева // Стоматология. 1983. - № 1. — С. 62-64.

220. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ : пер. с англ. / Дж.-О. Ким и др.. М.: Финансы и статистика, 1989. - 215 с.

221. Федоров Ю. А. Влияние фосфорно-кальциевых соединений на снижении кариеса зубов у белых крыс в различных экспериментальных условиях : автореф. дис. канд. мед. наук / Ю. А. Федоров. Киев, 1963. -20 с.

222. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба / А. П. Коршунов и др. // Стоматология 2000. - № 4. - С. 6-8.

223. Физико-химические методы исследования смешанной слюны в клинической и экспериментальной стоматологии : учеб. пособие / А. Н. Питаева и др.. — Омск, 2001. 71 с.

224. Физиология роста и развития детей и подростков: теоретические и клинические вопросы / под ред. А. А. Баранова, JI. А. Шеплягиной. М., 2000.-584 с.

225. Firla М. Биохимический экспресс-тест, предназначенный для диагностики кариеса на самых ранних стадиях его развития / М. Firla // Новое в стоматологии. 2003. - № 6 (114). - С. 26-30.

226. Формирование биоплёнок антогонистическими штаммами лактобацилл полости рта / В. М. Червинец и др. // Стоматология. 2012. -№ 1. — С. 16-19.

227. Фрейдин JI. И. Влияние металлических протезов в полости рта на электропроводность слюны / JI. И. Фрейдин, А. Ш. Гройсман // Стоматология. 1990. - Т. 69, № 3. - С. 60-61.

228. Халафян А. А. STATISTICA. Статистический анализ данных : учебник / А. А. Халафян. 3-е изд. - М. : ООО «Бином-Пресс», 2008. -512 с.

229. Харченко С. В. Кристаллические структуры ротовой жидкости, природа и свойства / С. В. Харченко, Г. А. Корнеева, А. А. Ветров // Известия АН СССР. Сер. Биологическая. 1988. - № 3. - С. 450-454.

230. Хевеши Д. Радиоактивные индикаторы, их применение в радиохимии, нормальной и патологической физиологии человека иживотных : пер. с англ. / Д. Хевеши. -М. : Иностранная литература, 1950. 540 с.

231. Hannig M. Повышение иммунитета к возбудителям кариеса и "replacement therapy". Современное состояние и новая концепция профилактики кариеса / M.Hannig // Новое в стоматологии. — 2003. —№ 6 (114).-С. 37-41.

232. Хуснутдинов В. В. Индивидуализированная профилактика кариеса зубов у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1992. - 19 с.

233. Цепов JI. М. Физико-химические и метаболические параметры ротовой жидкости и слюны как индикаторы состояния организма : (обзор литературы) / JI. М. Цепов. Е. JI. Цепова, M. М. Нестерова // Дентал Юг. — 2010.-№ 10.-С. 54-57.

234. Чайковская И. В. Микробиоциноз полости рта в норме и при кариесе / И. В. Чайковская, Т. С. Осипенкова // Арх. клин, и эксперим. медицины. 2002. - Т. 11, № 3 - С. 394-397.

235. Чернигин В. JI. Липидный состав смешанной слюны и его значение в прогнозировании кариеса зубов у детей : автореф. канд. мед. наук / В. Л. Чернигин. Тверь, 1997. - 21 с.

236. Чиликин В. Н. Влияние ферментов ротовой жидкости и зубного налета напроницаемость твердых тканей зубов : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Н. Чиликин. М., 1974. - 18 с.

237. Шабалин В. Н. Морфология биологических жидкостей человека / В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохин. М. : Хризостом, 2001. - 304 с.

238. Шатохина С. Н. Морфологическая картина ротовой жидкости: диагностические возможности / С. Н. Шатохина, С. Н. Разумова, В. Н. Шабалин // Стоматология. 2006. - № 4. - С. 14-17.

239. Шефф Ю. Руководство к изучению зубных болезней / Ю. Шефф. — СПб., 1882.-274 с.

240. Широбокова В. Г. Клинико-биохимическая характеристика осадка смешанной слюны в здоровой полости рта и при кариесе зубов : дис. . канд. мед. наук / В. Г. Широбокова. Омск, 1974. - 180 с.

241. Шпилевская Е. В. Микрокристаллизация слюны у детей с бронхо-легочной патологией при кариесе зубов / Е. В. Шпилевская // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику : тр. ЦНИИС. М., 1991. - С. 35-36.

242. Электронный учебник StatSoft Электронный ресурс. 2001. -Режим доступа: http: // www.StatSoft.ru / home / textbook / default. Htm.

243. A simplified diagnostic system for cultural detection and enumeration of Streptococcus mutans / H. V. Jordan et al. // J Dent Res. 1987. - Vol. 66. -P. 57.

244. A study of dental caries and risk factors among Native American infants /J. Tsubonchi et al. // J Dent Child. 1995. - Vol. 62. - P. 283-287.

245. Accuracy of visual inspection, fiber-optic transillumination, and various radiographic image modalities for the detection of occlusal caries in extracted non-cavitated teeth / A Wenzel et al. // J. Dent. Res. 1992. - Vol. 71. - P. 1934-1937.

246. Allais D. Does labial movement of lower incisors influence the level of the gingival margin? A case-control study of adult orthodontic patients / D. Allais, B. Melsen // Eur. J. Orthod. 2003. - Vol. 25, № 4. - P. 343-352.

247. Al-Yahfoufli Z. The effect of plaque control in subject with shallow pocket and high prevalence of periodontal pathogens / Z. Al-Yahfoufli, A. Monbelli, N. P. Lang // J. Clin. Periodontal. 1995. - Vol. 22. - P. 78-84.

248. An in vitro comparison between two methods of electrical resistance measurement for occlusal caries detection / J. Kiihnisch et al. // Caries Res. — 2006.-Vol. 40. № 2. P. 104-111.

249. Annotation and merging of SBML models with semantic SBML / F. Krause et al. // Bioinformatics. 2010. - Vol. 26, № 3. - p. 421-422.

250. Antibodies againsl Streptococcus mutans and glucosyltransferases in caries-free and caries-active military recruits / Hus in't Veld J. et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1978. - Vol. 107. - P. 369-381.

251. Antigenic characterization of fimbria preparations from Streptococcus mutans isolates from caries-free and caries-susceptible subjects / M. Perrone et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997. - Vol. 4, № 3. - P. 291-296.

252. Approximal caries diagnosis in epidemiological studies: transillumination or bitewing radiographs? / A. M. Obry-Musset et al. // J. Biol. Buccale. 1988. - Vol. 16.-P. 13-17.

253. Ashley P. F. Occlusal caries diagnosis: an in vitro histological validation of the Electronic Caries Monitor (ECM) and other methods / P. F. Ashley, A. S. Blinkhorn, R. M. Davies // J. Dent. -1998. Vol. 26. - P. 83-88.

254. Asikainen S. Oral ecology and person to person transmission of Aa and Pg / S. Asikainen, C. Chen // Periodontology. -1999. Vol. 20. - P. 65-81.

255. Assessment of dental caries with digital imaging fiber-optic transillumination (DIFOTI): in vitro study / A. Schneiderman et al. //• Caries Res. 1997. - Vol. 31. - P. 103-110.

256. Association of maternal-child characteristics as a factor in early childhood caries and salivary bacterial connts / N. K. Ersin et al. // J. Dent. Child (Chic).-2006.-Vol. 73, №2.-P. 105-111.

257. Associations of microbiological factors and plaque index with caries prevalence and water fluoridation status / A. D. Eisenberg et al. // Oral Microbiol. Immunol. 1991. - Vol. 6, № 3. - P. 139-145.

258. Attrill D. Occlusal caries detection in primary teeth : a comparison of DIAGNOdent with conventional methods / D. Attrill, P. Ashley // Br. Dent. J. -2001.-Vol. 190.-P. 440-443.

259. Attstrom R. Group A Summary Microbiology and systemic effect of Parodontitis / R. Attstrom, D. F. Kinane // J. Clin. Periodontal. 2003. - Vol. 30.-P. 37-38.

260. Axelsson P. An introduction to Risk Prediction and preventive dentistry Voll / P. Axelsson. Berlin : Quintessence Pubblishing, 1999.

261. Banerjee A. In vitro evaluation of five alternative methods of carious dentine excavation / A. Banerjee, E. A. Kidd, T. F. Watson // Caries Res. -2000. Vol. 34, № 2. - P. 144-150

262. Banoczy J. The effect of sorbide on the amount of lactobacillus in Ihe saliva / J. Banoczy, K. Gabris, M. Orosz // Dlsch Zahnarztl Z. 1979. - Vol.34,№ i.p. 13-15.

263. Barlis D. E. Zdorovije zubi u vseh v 2000 godu / D. E. Barlis // Zdorovje mira. 1981. -№ 6. - P. 3-5.

264. Bean L. D. A rewiew the importance of nutrition on oral health / L. D. Bean, E. W. Speckmann // J. Amer. Dent. Ass. 1974. - Vol. 89, № 1. - P. 109-114.

265. Beilini H. T. Oral hygiene and caries / H. T. Beilini, P. Ameberg, F. K. Von der Fehr // Acta Odontol. Scand. 1981. - Vol. 39, № 5. - P. 257-265.

266. Bernimoulin J. P. Recent concepts in plaque formation / J. P. Bernimoulin // J Clin periodontal. 2003. - Vol. 30, suppl. 5. - P. 7-9. (107)

267. Black G. V. Extracts from the last century. Susceptibility and immunity by dental caries by G.V. Black / G. V. Black // Br. Dent. J. 1981. - Vol. 151, № l.-p. 10.

268. Bossmann K. Plaque and plaque control / K. Bossmann // Oralprophylaxe.- 1988.-Vol. 10,№ l.-P. 18-27.

269. Bowden G. H. Does assessment of microbial composition of plaque/saliva allow for diagnosis of disease activity of individuals? / G. H. Bowden // Community Dent. Oral Epidemiol. 1997. - Vol. 25, № 1. - P. 7681.

270. Bowden G. H. Effects of fluoride on the microbial ecology of dental plaque / G. H. Bowden // J. Dent. Res. 1990. - Vol. 69, № 653. - P. 682-683.

271. Bradshaw D J. Analysis of pH-driven disruption of oral microbial communities in vitro / D. J. Bradshaw, P. D. Marsh // Caries Res. 1998. -Vol. 32, №6.-P. 456.

272. Bratthall D. Cariogram a multifaktorial risk assessment model for aimultifaktorial disease / D. Bratthall, G. Hansel Petersson // Community Dent. Oral. Epidemiol. 2005. - Vol. 33. - P. 256-264.

273. Braun A. Endodontic and surgical treatment of a geminated maxillary incisor / A. Braun, T. Appel, M. Frentzen // Int. Endod. J. 2003. - Vol. 36, № 5.-P. 380-386.

274. Cancro L. P. The expected effect on oral health of dental plaque control trough mechanical removal / L. P. Cancro, L. Fischman // Periodontology. -1995.-Vol. 8.-P. 60-74.

275. Cariesrelatec microbiological findings in a group of teenagers and their parents / S. Alalunsua et al. // Caries. Res. 1989. - Vol. 23, № 1. - P. 49-54.

276. Caufield P.W. Initial acquisition of mutans streptococciby infants: evidece for a discrete window of infectivity / P.W. Caufield, G.R. Cutter, A. P. Dasanayake // J. Dent. Res. 1993. - Vol. 72. - P. 37-45.

277. Challacombe S. J. Salivary IgA antibodies to antigens from Streptococcus mutans in human dental caries / S. J. Challacombe // Adv. Exp. Med. Biol. 1978. - Vol. 107. - P. 355-367.

278. Chan Y. The association of Streptococcus mutans with human dental caries / Y. Chan, W. H. Hsu // Chung Hua Min Kuo Wei Sheng Wu Chi Mien I Hsueh Tsa Chih. 1981. - Vol. 14, № 2. - P. 96-101.

279. Chemo-mechanical dentine caries removal with Carisolv using a rotating brush / C. Meller et al. // Eur. J. Paediatr. Dent. 2006. - Vol. 7. - P. 73-76.

280. Chen H. A. Humoral Immune response to Porphyromonas gingivalis before and following therapy in rapidly progressive periodontitis Patients / H. A. Chen, R. P. Darveau, R. C. Page // J. Periodontol. 1991. - Vol. 62. - P. 781-791.

281. Clayton D. Statistical modeling in epidemiology / D. Clayton, M. Hills. — Oxford : Oxford University Press, 1993. 367 p.

282. Clinical and radiographic judgement of occlusal caries in adolescents / J. H.G. Poorterman et al. // Eur. J. Oral Sci. 2000. - Vol. 108. - P. 93-98.

283. Clinical effectiveness of laser fluorescence, visual inspection and radiography in the detection of occlusal caries / V. Angnes et al. // Caries Res. 2005. - Vol. 39. - P. 490-495.

284. Clinical performance of a laser fluorescence device for detection of occlusal caries lesions / A. Lussi et al. // Eur. J. Oral. Sci. 2001. - Vol. 109. -P. 14-19.

285. Clinically undetected occlusal dentine caries: a radiographic comparison / K. L. Weerheijm et al. // Caries Res. 1992. - Vol. 26. - P. 305-309.

286. Clydon N. A 6-month home usage trial of 0,1% and 0,2% delmophinol mouthwashes. Effect on plaque, ginigivitis, supragingival calculus and tooth staining / N. Clydon // J. Clin. Periodontal. 1996. - Vol. 23. - P. 220-228.

287. J. Dent. 2005. - Vol. 33, № 2. - P. 87-90.

288. Comparison of Streptococcus mutans concentrations in non-banded and banded orthodontic patients / J. A. Corbett et al. // J. Dent. Res. 1981. — Vol. 60, № 12. - P. 1936-1942.

289. Cone beam computed tomography for the detection of approximal carious cavitations / R. Haak et al. // Caries Res. -2006. Vol. 34. - P. 103108.

290. Correlations between numbers of microflora in plaque and saliva / S. A. Mundorff et al. // Caries Res. 1990. - Vol. 24, № 5. - P. 312-317.

291. Darveau R. P. The microbial challenge in periodontology / R. P. Darveau, A. Tanner, R. C. Page // Periodontology. 2000. - 1997. - Vol. 14. -P. 12-32.

292. De Maeseneer Determinants of early childhood caries in a group of inner city children / L. Maiiens et al. // Quintessence Tint. - 2006. - Vol. 37, № 7.-P. 527-536.

293. Demineralization potential of different concentrations of gelatinized wheat starch / F. Brudevold et al. // Caries Res. 1988. - Vol. 22, № 4. - P. 204-209.

294. Dental caries and salivary and microbial conditions in 50-60-year-old persons / P. I. Rask et al. // Community Dent. Oral Epidemiol. 1991. - Vol. 19, №2.-P. 93-97.

295. Dental health in German and Turkish school children a 10-year comparison / R. Heinrich-Weltzien et al. // Gesundheitswesen. - 2007. — Vol. 69, №2.-P. 105-109.

296. Detection of proximal carious lesions: two-film versus four-film bitewing radiography / I. Kaffe et al. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. -1984. Vol. 57, № 5. - P. 567-571.

297. Do caries explorers transmit infections with persons? An evaluation of second molar caries onsets / P. P. Huioel fet al. // Caries Res. 1995. - Vol. 29, №6.-P. 461-466.

298. Dodds M. W. J. Effects of dietary surcrose levels on pH fall and acid-anion profile in human dental plaque after a starch mouse-rinse / M. W. J. Dodds, W. M. Dgar// Arch. Oral. Biol. 1986. - Vol. 31, № 8. -P. 509-512.

299. Dosimetry of 3 CBCT devices for oral and maxillofacial radiology: CB Mercuray, NewTom 3G and i-CAT / J. B. Ludlow et al. // Dentomaxillofac. Radiol. 2006. - Vol. 35, № 4. - P. 219-226.

300. Dubois L. M. A comparison between the effects of sucrose and fructose intake on early plaque formation / L. M. Dubois, L. J. Lolkus, J. S. Hunter // Clin. Prevent. Dent. 1984. - Vol. 6, № 6. - P. 6-8.

301. Dunnutt C. O. Effects of nutrition on dental health in third world countries / C. O. Dunnutt // Quint. Int. 1983. - Vol. 14, № 2. - P. 247-251.

302. Effective of preventive programs on oral hygiene of adults and school children / S. Zimmer et al. // Gesundheitswesen. 2001. - Vol. 63, № 2. - P. 98-101.

303. Effects of dental probing on occlusal surfaces a scanning electron microscopy evaluation / J. Kuhnisch et al. // Caries Res. - 2007. - Vol. 41, № l.-P. 43-48.

304. Efficiency of 4 caries excavation methods compared / A. M. Lennon et al. // Oper. Dent. 2006. - Vol. 31. - P. 551-555.

305. Eight years evaluation of a cambined fluoride program in a nonfluoride area / H. S. Horowitz / et al. // J. Amer. Dent. Ass. 1984. - Vol. 109, № 4. -P. 575-578.

306. Ekstrand K. R. Light microscope study of the effect of probing in occlusal surfaces / K. R. Ekstrand, V. Qvist, A. Thylstrup // Caries Res. -1987.-Vol. 21. -P. 368-374.

307. Ekstrand K. R. Reproducibility and accuracy of three methods for assessment of demineralization depth of the occlusal surface: an in vitro examination / K. R. Ekstrand, D. N. Ricketts, E. A. Kidd // Caries Res. -1997. -Vol. 31.-P. 224-231.

308. Elderton R. J. Changing the course of dental education to meet future requirements / R. J. Elderton // J. Can. Dent. Assoc. 1997. - Vol. 63, № 8. -P. 633-634, 637-639.

309. Ephrin-A5 exerts positive or inhibitory effects on distinct subsets of EphA4-positive motor neurons / J. Eberhart et al. // J. Neurosci. 2004. -Vol. 24, № 5. - P. 1070-1078.

310. Epidemiological survey of Streptococcus mutans among Japanese children. Idenlilication and serological typing of the isolated strains / S. Hamada et al. // Jpn. J. Microbiol. 1976. - Vol. 20, № 1. - p. 33-44.

311. Erdal S. A Quantiative Look at Fluorosis, Fluoride Exposure, and Intake in Children Using a Health Risk Assessment Approach / S. Erdal, S. N. Buchanan // Environmental Health Perspectives. 2005. - Vol. 1, № 113. - P. 111-117.

312. Everhart D. L. Salivary anti-streptococcus mutans changes over a six-month period in children ages two-five years / D. L. Everhart, P. O. Bamgboye, M. S. Schwartz // J. Dent Res. 1982. - Vol. 61. -P. 386-390.

313. Evidence lor an immunological relationship between Streptococcus mulans and human cardiac tissue / M. Hughes et al. // Infect. Immun. — 1980. -Vol. 27, №2.-P. 576-588.

314. Examiner performance with visual, probing and FOTI caries diagnosis in the primary dentition / P. Cleaton-Jones et al. // SAD J. 2001. - Vol. 56, № 4.-P. 182-185.

315. Fanning E. A. Nutrition in childhood: the role of the dentist / E. A. Fanning // Austr. Dent. J. 1979. - Vol. 24, № 5. - P. 352-357.

316. Firla M. T. Der Biochemische Schnelltest zur gesielten Kariesrisiko-Fruherkennung / M. T. Firla // Dental Spigel. 2003. - Vol. 3. - P. 44-47.

317. Fundamentals of General, Organic and Biological Chemistry / M. E. Castellion et al.. 2nd ed. - N.Y.: Mixed media product, 2009. - 992 p.

318. Fusayama T. The process and results of revolution in dental caries treatment / T. Fusayama // Int. Dent. J. 1997. - Vol. 47, № 3. - P. 157-166.

319. Gangler P. The importance of the etiology of caries and periodontal diseases to the strategy of prevention / P. Gangler // Zahn Mund Kieferheilkd Zentralbl. 1978. - Vol. 66, № 4. - P. 383-388.

320. Hajishengallis G. N. Glucosyltransferase (GTF) and immunization against dental caries in humans / G. N. Hajishengallis, A. X. Apostolopoulos // Odontostomatol. Proodos. 1989. - Vol. 43, № 4. - P. 315-321.

321. Handbook of Surface and Colloid Chemistry / ed. K .S. Birdi. 2nd ed. - N.Y.: CRC Press, 2003. - 765 p

322. Handwick J. Z. A clinical assessment of the accuracy of the methylred test in forecasting caries / J. Z. Handwick // Brit. Dent. J. 1960. - Vol. 108. -P. 7.

323. Hannig M. Nanomaterials in preventive dentistry / M. Hannig, C. Hannig // Nat. Nanotechnol. 2010. - Vol. 5, № 8. - P. 565-569.

324. Hausen H. Caries prediction state of the art / H. Hausen // Community Dent. Oral Epidemiol. - 1997. - Vol. 25. - P. 87-96.

325. Hayes M. L. The acidogenic microbial composition of dental plaque from caries-free and caries-prone people / M. L. Hayes, E. C. Carter, S. J. Griffiths // Arch. Oral Biol. 1983. - Vol. 28, № 5. - P. 381-386.

326. Hayes M. L. The acidogenic microbial composition of dental plaque from caries-free and caries-prone people / M. L. Hayes, E. C. Carter, S. J. Griffiths // Arch Oral Biol. 1983. - Vol. 28, № 5. - P. 381-386.

327. Hazen S. P. Supragingival dental calculus / S. P. Hazen // Periodontology. 1995. -Vol. 8. - P. 125-136.

328. Hellstrom M. K. The effect of supragingival plaque control on the subgingival microflora in human periodontitis / M. K. Hellstrom, P. Ramberg, J. Lindhe // J. Clin. Periodontal. 1996. - Vol. 23. - P. 934-940.

329. Hibst R. Laser treatment supposedly modifies dentin. 1 visit to the dentist — an no caries from then on? (interview by Dr. Thomas Meissner) / R. Hibst // MMW Fortschr. Med. 2005. - Vol. 147, № 3. - P. 16.

330. Hill Th. Statistics: methods and applications: a comprehensive reference for science, industry, and data mining / Th. Hill, P. Lewicki. 2nd ed. - N.Y .: Stat Soft, Inc., 2006 - 832 p.

331. Hintze H. Clinically undetected dental caries assessed by bitewing screening in children with little caries experience / H. Hintze, A. Wenzel // Dentomaxillofac. Radiol. 1994. - Vol. 23. - P. 19-23.

332. Histological validation of electrical resistance measurements in the diagnosis of occlusal caries. / D. N. Ricketts et al. // Caries Res. 1996. -Vol. 30.-P. 148-155.

333. Holt R. D. Fibre optic transillumination and radiographs in diagnosis of approximal caries in primary teeth / R. D. Holt, M. R. Azevedo // Community Dent. Health. 1989. - Vol. 6, № 3. - P. 239-247.

334. Hunllngton N. L. Caries risk factors for Hispanic children affected by eariy childhood caries / N. L. Hunllngton, I. J. Kim, C. V. Hughes // Pediatr. Dent. - 2002. - Vol. 24, № 6. - P. 536-542.

335. Harper D. S. Grovrth and acid tolerance of human dental plaque bacteria / D. S. Harper, W. J. Loesche // Arch. Oral Biol. 1984. - Vol. 29, № 10. - P. 843-848.

336. Igarashi K. Effect of dental plaque age and bacterial composition on the pH of artificial fissures in human volunteers / K. Igarashi, I. K. Lee, C. F. Schachtele // Caries Res. -1990. Vol. 24, № 1. - P. 52-58.

337. In vivo effectiveness of laser fluorescence compared to visual inspection and radiography for the detection of occlusal caries in primary teeth / R. O. Rocha et al. // Caries Res. 2003. - Vol. 37. - P. 437-441.

338. Inen Egozcue M. Dental caries / M. Inen Egozcue, N. Bordoni // Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. 1980. - Vol. 37, № 2. - P. 359-364.

339. Ismail A. I. Clinical diagnosis of precavitated carious lesions / A. I. Ismail // Community Dent. Oral Epidemiol. 1997. - Vol. 25, № 1. - P. 1323.

340. Jenkins G. N. Recent changes in dental caries / G. N. Jenkins // Brit. Med. J. 1985. - Vol. 291, № 6505. - P. 1297-1298.

341. Jenkins G. N. The physiology of the mouth / G. N. Jenkins. Oxford, 1970.-374 p.

342. Jensen B. A new method for the estimation of miitans streptococci in human sahva / B. Jensen, D. Brallhat //J Dent Res. 1989. - Vol. 68. - P. 468.

343. Joseph Glaz, Vladimir Pozdnyakov, Sylvan Wallenstein Scan Statistics: Methods and Applications (Statistics for Industry and Technology) // 2nd ed. - N.Y. -«Birkhauser Boston»; 2nd Printing, edition May 28, 2009. - 422 p.

344. Kaalberg J.WPlaque: the primary ctiologic agent in dental disease-a review of the research / J. Kaalberg, G. C. Hombuckle // Iowa Dent. J. 1976. -Vol. 62,№ l.-P. 37-40

345. Keimzahl lestimmer mikroorganismen im spechel und Gingitilis / I. Krzeminski et al. // Stomotologie DDR. 1986. - Vol. 36, № 12. - P. 688691.

346. Kidd E. A. The diagnosis and management of the "early" carious lesion in permanent teeth / E. A. Kidd // Dent. Update. 1984. - Vol. 11, № 2. - P. 69-81.

347. Knox K. W. Aetiology and prevention of dental caries. Studies by the National Caries Program U.S.A. / K. W. Knox // Aust. Dent. J. 1983. - Vol. 28, №6.-P. 378-381.

348. Kohler B. Andreen I Influence of caries-preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children / B. Kohler // Arch. Oral Biol. 1994. - Vol. 39, № 10. - P. 907-911.

349. Kohler B. Intrafamilial levels of Streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission / B. Kohler, D. Bratthall // Scand. J. Dent. Res. -1978. Vol. 86, № 1. - P. 35-42.

350. Kohler B. Mutans streptococci, lactobacilli and caries prevalence in 11-and 12-year-old Icelandic children / B. Kohler, S. Bjarnason // Community Dent. Oral Epidemiol. 1987. - Vol. 15, № 6. - P. 332-335.

351. Kohler B. Preventive measures in mothers influence the establishment of bacterim Streptococcus Mutans in their infants / B. Kohler, B. Krasse, D. Brattahal // Arch. Oral Biol. 1983. - Vol. 28. - P. 225-231.

352. Konig K. Neuse zur kariesprophylaxe, insbesonderee auf dem gebeiet der Mundhygiene/ K. Konig // Dtsch. Zahnrtzl Ztschz. 1984. - Vol. 3, № 4. -P. 262-266.

353. Kraft U. Die mikroanalytische Bestimmung des Ca/P- verhalthisses bie der De-and Remineralisation des nunschlichen Lahnschmelzes / U. Kraft, P. Ganglur//Lahn-,Mund-uKieferheilk.- 1984.-Vol. 72,№4.-P. 305-310.

354. Lamias M. Simple tests for caries susceptibility / M. Lamias // Int. Dental J. 1985. - Vol. 35. - P. 109-117.

355. Larmas M. Saliva and dental earless: diagnostic tests for normal dental practice / M. Larmas // Int. Dental J. 1992. - Vol. 42. - P. 199-208.

356. Laurisch L. Concept for the care of caries active patients in dental practice / L. Laurisch // ZWR. 1990. - Vol. 99, № 3. - P. 180-183.

357. Levine R. S. The aetiology of dental caries—an outline of current thought / R. S. Levine // Int Dent J. 1977. - Vol. 27, № 4. - P. 341-348.

358. Li Y. Predicting caries in permanent teeth from caries in primary teeth: An eight-year cohort study/Y. Li, W. Wang J. Dent. Res. 2002. - Vol. 81. -P. 561-566.

359. Licht T. R. Plasmid transfer in the animal intestine and other dynamic bacterial populations: the role of community structure and environnement / T. R. Licht, B. B. Christensen // Microbiology. 1999. - Vol. 145. - P. 26152622.

360. Liebenberg W. H. Direct access to equivocal approximal carious lesions / W. H. Liebenberg // Quintessence Int 1996. - Vol. 27, № 9. - P. 607-617.

361. Listgarten M. A. Development of dental plaque on epoxy resin crowns in man / M. A. Listgarten, H. E. Mayo, R. Tremblay // J. Periodontol. 1975. -Vol. 46.-P. 10-26.

362. Listgarten M. A. The structure of dental plaque / M. A. Listgarten // Periodontology. 1994. - Vol. 5. - P. 52-65.

363. Loe M. Microbiological and immunological aspects of oral diseases / M. Loe // J. Dent. Res. 1984. - Vol. 63, № 3. - P. 476-477.

364. Loesche W. J. Introral transmission of streptococccus mutans by a dental explorer / W. J. Loesche, M. L.Svanberg, H. L. Pape // J. Dent. Res. 1979. -Vol. 58.-P. 1765-1770.

365. Loesche W. J. Longitudinal investigation of the role of Streptococcus mutans in human fissure decay / W. J. Loesche, L. H. Straffon // Infect. Immun. 1979. - Vol. 26, № 2. - P. 498-507.

366. Loorbeer J. Karieshaufigkeit bei Kindergar-tenkindem / J. Loorbeer, B. Boemans, W. E. Wetzel //Oralprophylaxe. 1998 - Vol. 20. - P. 95—99.

367. Lopez L. Early childhood caries and risk factors in rural Puerto Rican children / L. Lopez, J. Velazquez-Quinlana // J. Dent. Child. 1998. - P. 132135.

368. Lundgren M. Caries prevalence and salivary and microbial conditions in 88-year-old Swedish dentate people / M. Lundgren, C. G. Emilson, T. Osterberg // Acta Odontol. Scand. 1996. - Vol. 54, № 3. - P. 193-199.

369. Lussi A. Comparison of different methods for the diagnosis of fissure caries without cavitation / A. Lussi // Caries Res. 1993. - Vol. 27. - P. 409416.

370. Lussi A. Dental erosion—novel remineralizing agents in prevention or repair / A. Lussi // Adv. Dent. Res. 2009. - Vol. 21, № 1. - P. 13-16.

371. Lussi A. Impact of including or excluding cavitated lesions when evaluating methods for the diagnosis of occlusal caries / A. Lussi // Caries Res. 1996. - Vol. 30. - P. 389-393.

372. Lussi A. Long-term obturation quality using noninstrumentation technology / A. Lussi et al. // J. Endod. 2000. - Vol. 26, № 9. - P. 491-493.

373. Makinen K. K. The effect of the consumptin of various sugars on the activity of plaque and salivary enzumes / K. K. Makinen, A. Schenin // Int. Dent. J. 1971. - Vol. 21, № 3. - P. 331-339.

374. Mao M. W. Cariogenicity of mutants of Streptococcus mutans / M. W. Mao, S. Rosen // J. Dent. Res. 1980. - Vol. 59, № 10. - P. 1620-1626.

375. Mattos-Grainer R. O. The Genotypic diversity of mutans streptococci in Brazilian nursery childrensuggests horizontal trasmission / R. O. Mattos

376. Grainer, P. W. Caufield // J. Clin. Microbiol. 2001. - Vol. 39. - P. 23132316.

377. Microbial biofilms / J. W. Costerton et al. // Ann. Rev. Microbiol. -1995.-Vol. 49.-P. 711-745.

378. Microbial complexes in subgingival plaque / S. S. Socranssky et al. // J. Clin. Periodontal. 1998. - Vol. 25. - P. 134-144.

379. Mileman P. A. Accuracy in radiographic diagnosis: Dutch practitioners and dental caries / P. A. Mileman, L. T. van der Weele // J. Dent. 1990. — Vol. 18.-P. 130-136.

380. Miller W. D. Die Microorganismen der Mundhohle / W. D. Miller. -Leipzig, 1889.- 126 p.

381. Milran M. D. Besienungan zwischen plaque-bilcung, Raunigkeit der Zannoberflache und Selbstreningung / M. D. Milran // Dtsch. Zannartzl. Ztschr. 1984. - Vol. 39, № 9. - P. 691-698.

382. Muller M. Nursing bottle syndrome: risk factors / M. Muller // J. Dent. Child. - 1996. - Vol. 63. - P. 42-50.

383. Mutans streptococci and dental caries prevalence in a group of Latvian preschool children Em / B. Kohler et al. // J. Oral Sei. 1995. - Vol. 103. -P. 264-266.

384. Mutans streptococci in saliva and dental caries in children living in a high and a low fluoride area / S. Twetman et al. // Oral Microbiol. Immunol. 1990. - Vol. 5, № 3. -P. 169-171.

385. Mutans streptococci, lactobacilli and caries experience in 12-year-old Icelandic urban children, 1984 and 1991 / B. Kohler et al. // Community Dent. Oral Epidemiol. 1995. - Vol. 23, № 2. - P. 65-68.

386. Nassar U. The effect of restorative and prosthetic materials on dental plaque / U. Nassar, A. M. Meyer, R. E. Baier // Periodontology. 2000 1995. -Vol. 8.-P. 114-124.

387. Nelson D. L. Absolute ultimate guide for lehninger principles of biochemistry : (study guide & solutions manual) / D. Nelson, M. M. Cox. 5th ed. - Publisher: W. H. Freeman, 2008. - 600 p.

388. Netuschil L. Biofilm als organisationform der plaque / L. Netuschil // Prophilaxe Dialog. 2004. - Vol. 9. - P. 7-8.

389. Netuschil L. Plaque and chemotherapy concepts of the future / L. Netuschil // Oralprophy-laxe. 1991. - Vol. 13, № 2. - P. 47-54.

390. Nicifomk J. Understanding dental caries. Etiology and mechanisms: basic a clinical aspects / J. Nicifomk // Basel. 1985. - Vol. 1. - P. 303.

391. Nisengard R. J. Oral Microbiology and Immunology / R. J. Nisengard, M. G. Newman. 2nd ed. - N.Y .: Saunder Company, 1994. — 345 p.

392. Nyvad B. Structure of dental plaque and the plaque-enamel Interface in human experimental caries / B. Nyvad, O. Fejerskov // Caries Res. 1989. — Vol. 23, №3.- P. 151-158.

393. Ogaard B. Orthodontic appliances and enamel demineralization. Pt. 1. Lesion development / B. Ogaard, G. Rolla, J. Arends // Am. J. Orthod. Dentofacial Ortop. 1988. - Vol. 94, № 1. - P. 68-73.

394. O'Reilly M. M. Demineralization and remineralization around orthodontic appliances: an in vivo study / M. M. O'Reilly, J. D. Featherstone // Am. J. Orthod. Dentofacial Ortop. 1987. - Vol. 92, № 1. - P. 33-40.

395. Ouhayoun J. P. Penetrating the plaque biofilm: impact of essential oil mouthwash / J. P. Ouhayoun // J. Clin. Periodontal. 2003. - Vol. 30, suppl. 5. -P. 10-12.

396. Patterns of de novo plaque fomation in the human dentition / Y. Furuichi et al. // J. Clin. Periodontal. 1992. - Vol. 19. - P. 423-433.

397. Performance and reproducibility of a laser fluorescence system for detection of occlusal caries in vitro / A. Lussi et al. // Caries Res. -1999. -Vol. 33, №4.-P. 261-266.

398. Performance and reproducibility of a laser fluorescence system for detection of occlusal caries in vitro / A. Lussi et al. // Caries Res. 1999. -Vol. 33, №4.-P. 261-266.

399. Performance of some diagnostic systems in examinations for small occlusal carious lesions. / E. H. Verdonschot et al. // Caries Res. -1992. -Vol. 26.-P. 59-64.

400. Petersilka G. J. Antimicrobial effects of mechanical debridement / G. J. Petersilka, T. F. Flemming // Periodontology. 2002. - Vol. 28. - P. 56-71.

401. Pitts N. B. An in vivo comparison of radiographic and directly assessed clinical caries status of posterior approximal surfaces in primary and permanent teeth / N. B. Pitts, P. A. Rimmer // Caries Res. 1992. - Vol. 26. -P. 146-152.

402. Poorterman J. H. Radiographic prevalence of approximal enamel lesions and relationship with dentine lesions and restorations in Dutch adolescents / J. H. Poorterman, I. H. Aartman, J. A. Kieft // Int. Dent. J. 2002. - Vol. 52. - P. 15-19.

403. Potera C. Forging a link between biofilms and disease / C. Potera // Science. 1999. - Vol. 238. - P. 1837-1839.

404. Prediction of caries activity in children with today's low caries incidence / B. Klock et al. // Community Dent. Oral Epidemiol. 1989. - Vol. 17, № 6. -P. 285-288

405. Predominant cultivable microflora of human dental fissure plaque / E. Theilade et al. // Infect. Immun. 1982. - Vol. 36, № 3. - P. 977-982.

406. Prevalence of dental fluorosis in children from non-water-fluoridated Halmstad, Sweden: fluoride toothpaste use in infancy / D. I. Conway et al. // Acta Odontologica Scandinavica. 2005. - Vol. 1, № 63. - P. 56-63.

407. Prevalence of mulans streptococci in one-year-old children / M. Grindefjord et al. // Oral Microbiol. Immunol. 1991. - Vol. 6, № 5. - P. 280-283.

408. Prevalence of Streptococcus mutans and lactobacilli in 18-month-old children with cleft lip and/or palate / B. Bokhout et al. // Cleft Palate Craniofac J. 1996. - Vol. 33, № 5. - P. 424-428.

409. Python Programming Language Official Website Electronic resource. - Access mode: http://www.python.org/. - Address date : 04.04.2012.

410. Python: py2exe Electronic resource. http://www.py2exe.org/ — Access mode: http://www.pvthon.org/. - Address date : 04.04.2012.

411. Quaney J. B. Prevalence of early childhood caries at Harris Country clinics / J. B. Quaney, D. D. Williamson // J. Dem. Chid. 1999. - Vol. 66. -P. 127-134.

412. Quellet A. Detection of occlusal carious lesions / A. Quellet, S. O. Hondrum, D. M. Pietz // General Dentistry. 2002. - P. 346-350.

413. Quirynen M. Management of oral malodor / M. Quirynen // J. Clin. Periodontal. 2003. - Vol. 30, suppl. 5. - P. 17-18.

414. Quirynen M. The influence of surface free energy and surface roughness on early plaque formation / M. Quirynen, M. Marechal, Van D. Steenberghe // J. Clin. Periodontal. 1990. - Vol. 38. - P. 138-144.

415. Radiographic versus clinical diagnosis of approximal carious lesions / H. C. de Vries et al. // Caries Res. 1990. - Vol. 24, № 5. - P. 364-370.

416. Ranke E. Plaque flora and dental caries. I. Occurrence of Streptococcus sanguis types in caries-free and caries susceptible school children / E. Ranke, B. Ranke // Dtsch Zahnarztl Z. 1979. - Vol. 34, № 2. - P. 165-167.

417. Raper H. R. Practical clinical preventive dentistry based upon periodic Roentgen-ray examination / H. R. Raper // J. Am. Dent. Assoc. 1925. - Vol. 12.-P. 1084.

418. Redmo Emanuelsson I. M. Demonstration of identical strains of mutans streptococci within Chinese families by genotyping / I. M. Redmo

419. Emanuelsson, X. M. Wang // Eur. J. Oral Sei. 1998. - Vol. 106, № 3. - P. 788-794.

420. Relationships between a clinical-visual scoring system and two histological techniques: a laboratory study on occlusal and approximal carious lesions / E. A. Kidd et al. // Caries Res. 2003. - Vol. 37. - P. 125-129.

421. Ricketts D. N. The electronic diagnosis of caries in pits and fissures: site-specific stable conductance readings or cumulative resistance readings? / D. N. Ricketts, E. A. Kidd, R. F. Wilson // Caries Res. 1997. - Vol. 31. - P. 119-124.

422. Risikofaktoren ftir das Nursing-Bottle-Syndrome / Ch. Hirsh et al. // Oralprophylaxe. 2000. - Vol. 22. - P. 103—107.

423. Risk Factors of Caries Progression in a Hispanic School-aged Population / M. Fontana et al. // J. Dent. Res. 2011. - Vol. 90. - P. 1189-1196.

424. Riverbank: What is PyQt? Electronic resource. Access mode: http://www.riverbankcomputing.co.uk/software/pyqt/intro. - Address date : 12.04.2012.

425. Robke F. J. Fluoridierungsprogramm in einem sozialen Brenn- punkt in Hannover zahnmed. Diss. / F. J. Robke. Berlin : Humboldt Universität, 1997.-265 p.

426. Robko F. J. Häufigkeit der Nuckelflaschenkaries bei Vorschulkindern in einer westdeutschen Grobstadt / F. J. Robko, M. Buitkamp // Oralprophylaxe. — 2002.-Vol. 24. -P. 59-65.

427. Rock W. P. The electronic detection of déminéralisation in occlusal fissures / W. P. Rock, E. A. M. Kidd // Br. Dent. J. 1988. - Vol. 164. - P. 243-247.

428. Rugg-Cunn A .1. Correlations of dietary intakes of calcium, phoshorus and Ca/P ration with caries data in children / A. I. Rugg-Cunn, A. F. Hackett, D. R. Appleton // Caries Res. 1984. - Vol. 18, № 2. - P. 149-152.

429. Rüssel J. I. Caries prevalence and microbiological and salivary caries activity test in Scottish odolescents / J. I. Russel // Community Dent. Oral Epidemiol. 1990. - Vol. 18, №3. - P. 120-125.

430. Russell R. R. The application of molecular genetics lo the microbiology of dental caries / R. R. Russell // Caries Res. 1994. - Vol. 28, № 2. - P. 6982.

431. Salivary count of Streptococcus mutans in elementary school children / L. Richardson et al. //NDAJ. 1995. - Vol. 46, № 2. - P. 8-11.

432. Salivary mucins in oral mucosal defense / B. L. Slomiany et al. // Gen Pharmacol. 1996. - Vol. 27, № 5. - P. 761-771.

433. Satos A. Evidence Based control of plaque and gingivitis / A. Satos // J. Clin. Periodontal. 2003. - Vol. 30, suppl. 5. - P. 13-16.

434. Schamscola R. G. Penque mineralis and caries experience: associations and interrelationships / R. G. Schamscola, M. Bunzel, H. M. Agus // J. Dent. Res. 1978. - Vol. 57, № 3. - P. 427-432.

435. Scheie A. A. Mechanism of dental plaque formation / A. A. Scheie // Adv. Dent. Res. 1994. - Vol. 8, № 2. - P. 246-253.

436. Scheutzel P. Muglichkeiten und Grenzen des Caridex-Systems als Alternative zur herkummlichen Kariesentfernung / P. Scheutzel // Dtsch. Zahn^rztl. Z. 1989. - Vol. 44. - P. 612-614.

437. Schiffner U, Reich E. Pravalenzen zu ausgewählten klinischen Variablen bei den Jugendlichen (12 Jahre). // Institut der Deutschen Zahnarzte, Hrsg. Dritte deutsche Mundgesund- heitsstudie (DMS III). Köln: Deutscher Arzte-Verlag; 1999b.- S. 247-334.

438. Schubet F. Probleme der klinisclun kinderzahnheilkunde / F. Schubet // Dtsch. Zahnarzte. L. 1976. - Vol. 31, № 6. - P. 493-497.

439. Schulze D. Der Einsatz der digitalen Volumentomographie in der bildgebenden Diagnostik der Zahnheilkunde / D. Schulze // Dent. Implant. Parodont. 2005. - Vol. 3. - P. 194-203.

440. Sellmann H. H. Kariesrisikotest jetzt auch als DNS-Sonden-Test / H. H. Sellmann // Dental Spigel. 2003. - Vol. 1. - P. 44-45.

441. Seppa L. Plaque fluoride and mutans streptococci in plaque and saliva before and after discontinuation of water Ituorldalion / L. Seppa, H. Hansen, S. Karkkaincn // Eur. J. Oral Sci. 1996. - Vol. 104, № 4, pt. 1. - P. 353-358.

442. Shafer W. G. A text book of oral pathology / W.G. Shafer, M. K. Hine, B. M. Levy. 3rd ed. - Philadelphia-London-Toronto : WHSOUDIRS company, 1974. - 853 p.

443. Shi X.Q. Occlusal caries detection with KaVo DIAGNOdent and radiography: an in vitro comparison / X. Q. Shi, U. Welander, B. Angmar-Mansson//Caries Res.-2000.-Vol. 34.-P. 151-158.

444. Shibly O. Supragengival dental plaque in the etiology of oral diseases / O. Shibly, S. Rifai, J. J. Zambon // Periodontology. 1995. - Vol. 8. - P. 4259.

445. Silverstone L. M. Relationship of the macroscopic, histological, and radiographic appearace of interproximal lesions in human teeth: in vitro study using artificial caries technique / L. M. Silverstone // Pediatr. Dent. 1982. -Vol.3.-P. 414-422.

446. Slots J. Effective, safe, practical and affordable periodontal therapy: where are we going, and are we there yet? / J. Slots, M. G. Jorgensen // Periodontology. 2002. - Vol. 28. - P. 298-312.

447. Slots J. Taubman. Contemporary oral microbiology and immunology / J. Slots.// Mosby : Year Book, 1992 . - Vol. 28. - P. 290-368.

448. Slots J. The search for effective, safe and affordable periodontal therapy / J. Slots // Periodontology. 2002. - Vol. 28. - P. 9-11.

449. Socranssky S. S. Dental Biofilms: difficult therapeutic targets / S. S. Socranssky, A. D. Haffajee // Periodontology. 2002. - Vol. 28. - P. 12-55.

450. Sohn W. Carbonated Soft Drinks and Dental Caries in the Primary Dentition / W. Sohn, B. A. Burt, M. R. Sowers // J. Dent. Res. 2006. - Vol. 85.-P. 262-266.

451. Specific and charge interactions mediate collagen recognition by oral lactobacilli / J. A. McGrady et al. // J. Dent. Res. 1995. - Vol. 74, № (2). -P. 649-657.

452. Stanton A. Primer of biostatistics / A. Stanton, Ph. D. Glantz. 4th ed. -Philadelphia-London-Toronto: McGRAW-HILL, Health Professions Division, 1994.-459 p.

453. Stosser L. Aetiologiekonzept der karies als Grundiagie praventiver Betruungestrategic / L. Stosser // Stomatol. DDR. 1984. - Vol. 34, № 10. -P. 620-624.

454. Subjective intensity of pain during the treatment of periodontal lesions with the Vector-system / A. Braunet al. // J. Periodontal. Res. 2003. - Vol. 38, №2.-P. 135-140.

455. The effect of supragingival plaque control on the subgingival microbiota in subjects with periodontal disease / G. Dahlen et al. // J. Clin. Periodontal. — 1992.-Vol. 19.-P. 802-809.

456. The International Caries Detection and Assessment System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries / A. I. Ismailet al. // Community Dent. Oral Epidemiol. 2007. - Vol. 35, № 3. - P. 170-178.

457. The prevalence of clinically undetected occlusal dentine caries in Scottish adolescents / S. L. Creanor et al. // Br. Dent. J. 1990. - Vol. 169. -P. 126-129.

458. The real performance of bitewing radiography and fiber-optic transillumination in approximal caries diagnosis / J. Vaarkamp et al. // J. Dent. Res. -2000. Vol. 79. -P. 1747-1751.

459. Theilade E. Advances in oral microbiology / E. Theilade // Ann. R. Australas Coll. Dent. Surg. 1989. - Vol. 10. - P. 62-71.

460. Theilade J. Development of bacterial plaque in the oral cavity / J. Theilade // J. Clin. Periodontol. 1977. - Vol. 4, № 5. - P. 1-12.

461. Thorns M. Caries detection using a new fluorescence camera system / M. Thoms, J. Eberhart, M. Frentzen // Caries Res. 2007. - Vol. 41. - P. 268-334.

462. Thylstrup A. Textbook of Clinical Cariology / A. Thylstrup, O. Fejerskov. Copenhagen : Munksgaard, 1994.

463. Validity and reproducibility of clinical examination, fibre-optic transillumination, and bite-wing radiology for the diagnosis of small approximal carious lesions: an in vitro study / A. Peers et al. // Caries Res. Vol. 1993. - Vol. 27. - P. 307-311.

464. Validity of probing for fissure caries diagnosis / C. Penning et al. // Caries Res. 1992. - Vol. 26. - P. 445-449.

465. Visual-tactile examination compared with conventional radiography, digital radiography, and Diagnodent in the diagnosis of occlusal occult caries in extracted premolars / M. J. Chong et al. // Pediatr. Dent. 2003. - Vol. 25, №4.-P. 341-349.

466. Walsh L. J. A system for total environmental management (STEM) of the oral cavity, and its application to dental caries control / L. J. Walsh // Intern. Dent. 2008. - Vol. 10. - P. 26-41 .(296)

467. Walsh L. J. Application of the system for total environmental management (STEM) to dysmineralization, dental erosion and toothwear / L. J. Walsh // Australas Dent. Pract. 2008. - Vol. 19. - P. 52-58.(295)

468. Walsh L. J. Chairside testing for cariogenic bacteria; current concepts and clinical strategies / L. J. Walsh, A. K. L. Tsang // Intern. Dent. 2008. - P. 50-65.

469. Walsh L. J. Die UV-induzierte Fluoreszenz wirft ein neues Licht auf dentale Biofilme und Karies / L. J. Walsh, F. Shakibaie // Austr. Dent. Pract. -2007.-Vol. 18.-P. 56-60.

470. Weiilherell I. A. Composition of dental enamel /1. A. Weiilherell // Brit. Med. Bull. 1975. - Vol. 31, № 2. - P. 1415-1420.

471. Weiss M. E. Effects of milk on enamel solubility / M. E. Weiss , B. G. Bibby // Arch. Oral. Biol. 1966. - Vol. 11, issue 1. - P. 49-57.

472. Wenzel A. Some considerations in the evaluation of diagnostic tests in dentistry / A Wenzel, E. H. Verdonschot // Dentomaxillofac Radiol. 1994. -Vol. 23.-P. 179-182.

473. Wilton J. M. A. Interleukin-1B and IgG subclass concentrations in gingival crevicular fluid from patinets whit adult periodontitis / J. M. A. Wilton, J. L. M. Bampton, T. J. Hurst // Arch. Oral Biol. 1993. - Vol. 38. -P. 55-60.

474. Xu K. D. Biofilm resistance to antimicrobial agents / K. D. Xu, G. A. McFeters, P. S. Steward // Microbiology. 2000. - Vol. 146. - P. 547-549.

475. Zandon A. F. Diagnostic tools for early caries detection / A. F. Zandon, D. T. Zero // J. Am. Dent. Assoc. 2006. - Vol. 137. - P. 1675-1684.

476. Zero identification of caries risk factors in toddlers / M. Fontana et al. // J. Dent. Res. 2011. - Vol. 90. - P. 209-214.

477. Zickert I. Streptococcus mutans, lactobacilli and dental health in 13-14-year-old Swedish children /1. Zickert, C. G. Emilson, B. Krasse // Community Dent. Oral Epidemiol. 1982. - Vol. 10, № 2. - P. 77-81.

478. Zimmer S. Caries prevention with fli varnish in a socially deprived community / S. Zimmer, F. J. Robke, J.-F. Roulet // Community Dent. Oral Epidemiol. 1999. - Vol. 27. - P. 103-108.1. Анкета для родителей1. Уеажаемая(ый)

479. В план обследования входит:1. полное стоматологическое обследование ребёнка (клиническое и лабораторное);2. проведение профессиональной гигиены;3. диспансерное наблюдение 2 раза в год до полного формирование постоянного прикуса.

480. Если Вы согласны, чтобы ваш ребёнок наблюдался на кафедре стоматологии детского возраста ОГМА под руководством профессора Сунцова Валерия Гурьевича, просим ответить на вопросы анкеты:

481. Как часто Ваш ребёнок болеет простудными заболеваниями:1. 1-2 раза за год;2. 3-4 раза за год; 3) 5-6 раз за год;4. ежемесячно

482. Какие хронические заболевания есть у Вашего ребёнка?

483. З.Есть ли аллергические реакции на медикаменты, пищевые продукты, растительные препараты? Если есть, то какие?

484. На каком виде вскармливания был Ваш ребёнок до 1,5 лет? ( грудное, искусственное)1. Дата заполнения анкеты

485. Ф.И.О., подпись родителей------------------------------------------------------------

486. Контактные телефоны родителей:-----------------------------------------------------

487. Адрес кафедры: г. Омск, ул. Волочаевская 21 А, каб. 410.1. Анкета для родителей1. Уважаемая?ый)

488. В план обследования входит:1. полное стоматологическое обследование ребёнка (клиническое и лабораторное);2. проведение профессиональной гигиены;3. диспансерное наблюдение 2 раза в год до полного формирование постоянного прикуса.

489. Если Вы согласны, чтобы ваш ребёнок наблюдался на кафедре стоматологии детского возраста ОГМА под руководством профессора Сунцова Валерия Гурьевича, просим ответить на вопросы анкеты:

490. Как часто Ваш ребёнок болеет простудными заболеваниями:1. 1-2 раза за год;2. 3-4 раза за год: 3) 5-6 раз за год;4. ежемесячно

491. Какие хронические заболевания есть у Вашего ребёнка?

492. З.Есть ли аллергические реакции на медикаменты, пищевые продукты, растительные препараты? Если есть, то какие?

493. На каком виде вскармливания был Ваш ребёнок до 1,5 лет? ( грудное.искусственное):

494. Лечил ли Ваш ребёнок когда-либо временные зубы?

495. Дата заполнения анкеты---------------- Подпись родителей--------------------

496. Адрес кафедры: г. Омск, ул. Волочаевская 21 А, каб. 410.

497. Памятка №1 по забору слюны

498. Утром, до чистки зубов, до приёма пищи собрать слюну в стерильную пробирку до указанной метки.

499. Замерить время, в течение которого собирали слюну.

500. Пробирку сразу плотно закрыть пробкой.

501. В собранной Вами слюне лабораторным методом будет определяться около 20 . показателей. Это необходимо для поддержания Вашего стоматологического здоровья!1. Памятка №2по определению кариесогенности микрофлоры полости рта

502. До обследования не принимать пищу и не пить в течение 3-х часов.

503. До обследования не курить в течение 3-х часов.

504. Зубы можно почистить не менее чем за 3 часа до обследования.

505. Нельзя использовать ополаскиватели для полости рта и жевательные резинки.

506. Нельзя использовать антибиотики до обследования в течение 2-х недель и во время обследования.

507. Нельзя использовать профилактические средства с фтором.л

508. Памятка №3 по определению кариесогенности зубного налёта

509. Не чистить зубы в течение 36-ти часов до обследования.

510. Не принимать пищу и не пить в течение 3-х часов до обследования.

511. Не курить в течение 3-х часов до обследования.

512. Не использовать ополаскиватели для полости рта и жевательные резинки в течение 36 часов до обследования.

513. Нельзя использовать антибиотики до обследования в течение 2-х недель и во время обследования.

514. Необходимо обязательное выполнение Вами вышеперечисленных требований для наиболее точной диагностики изменений в полости рта.

515. Карта обследования (бумажный носитель)1. Ф.И.О.1. Возраст: Адрес:

516. Детский сад , школа (класс, группа): Перенесённые и сопутствующие заболевания:1. Вид вскармливания:

517. Назначение профилактических препаратов:1.е посещение: (дата)1. КПУ, КГТУ+кп, кп1. ИГР-У1. РМА

518. КОСРЭ-тест (ЭП1, ЭП2, АЭГГ) ТЭР-тест

519. Памятка №1, №2 на руки пациенту, пробирка. Материально-техническое обеспечение:раствор Шиллера-Писарева, буфер для КОСРЭ-теста. шприц, прибор СтИЛ. пробирка.

520. Подготовка удалённых зубов для эксперимента, подготовка фотоаппарата. 2-е посещение (на 2-ой день): (дата) КОСРЭ-тест (ЭП2, АЭГП

521. Кариесогенность микрофлоры полости рта: Дентокульт СМ, ДентокультЛБ Слюна: рН;удельная электропроводность: общий белок; вязкость; общий кальций;активный калий, натрий: фосфор;утилизирующая способность; деминерализующая способность.1. МКС слюны

522. Скорость секреции слюны Материально-техническое обеспечение:

523. ДентокультСМ, ДентокультЛБ, прибор СтИЛ, фотоаппарат, амбарная книга, удалённые зубы, лак для ногтей, фильтровальная бумага,чашки Петри (3 шт.).3, 4, 5, 6-е посещения ( 3,4,5, 6-е сутки): (дата)1. Материально-' Прибор СтИЛ

524. Памятка №3 на руки пациенту.7.е посещение (7,8-е сутки): (дата)

525. Кариесогенность зубного налёта по авторской методике: рН зубного налёта до нагрузки, рН зубного налёта после нагрузки.

526. Материально-техническое обеспечение:

527. Электрод, рН-метр, стёкла, глюкоза 1%, гладилки, прибор СтИЛ.1. ФОРМА

528. ИНФОРМИРОВАННОГО СОГЛАСИЯ ПАЦИЕНТА ДЛЯ УЧАСТИЯ В КЛИНИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ

529. Мне понятно, что в любой момент я могу отказаться от участия в исследовании и, что такой отказ ни в коей мере не повлияет на дальнейшее лечение и медицинскую помощь.

530. Я даю своё согласие полностью сотрудничать с врачом-исследователем и выполнять все процедуры, связанные с исследованием.

531. Я добровольно соглашаюсь, чтобы мои данные, полученные в ходе исследования, использовались в научных целях и были опубликованы с условием соблюдения правил конфиденциальности.

532. Я ознакомился, понял содержание, подписал и получил один из двух экземпляров информации для пациента и формы информированного согласия.

533. ПАЦИЕНТ (ФИО печатными буквами)1. ПОДПИСЬ1. ДАТА

534. ВРАЧ (ФИО печатными буквами)1. ПОДПИСЬ1. ДАТА

535. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА И ФОРМА ИНФОМИРОВАННОГО СОГЛАСИЯна участие в клиническом исследовании

536. Определение кариесогенности зубного налета методом рН-метрии»

537. Содержание указанных выше действий, связанный с ними риск, возможные осложнения мне известны. Я хорошо понял(а) все разъяснения.

538. Рекомендуемые мне дополнительные медикаменты, инструменты и предметы медицинского ухода я приобретаю добровольно и от претензий на компенсацию расходов отказываюсь.

539. Содержание настоящего документа мною прочитано, разъяснено мне

540. Врачом, оно полностью мне понятно, что я и удостоверяю своей подписью

541. Подпись пациентаДата« »201год