Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Грабская, Елена Сергеевна

  • Грабская, Елена Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2002, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 90
Грабская, Елена Сергеевна. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Москва. 2002. 90 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Грабская, Елена Сергеевна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. ПАПД в лечении терминальной уремии. Ю

1.2. Специфичность атеросклероза как воспалительного процесса.

1.3. Эластаза из лейкоцитов - маркер воспалительного процесса.

1.4. Оценка нарушений липидного обмена.

1.5. Дислипопротеидемии у больных с ХПН.

1.6. Патогенетические механизмы нарушений липидного метаболизма при уремии.

1.7. Медикаментозное лечение дислипопротеидемии.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2.Исследование липидного профиля.

2.3.Методы исследования гемодинамики.

2.4. Определение al ингибитора протеиназ и эластазоподобной активности в сыворотке крови и перитонеальном эффлюенте.

2.5. Методы статистической обработки данных.

Г лава 3. Результаты собственных наблюдений и их обсуждение

3.1.Изменения липидного профиля у больных на ПАПД.

3.2.Влияние ПАПД на гемодинамику.

3.3.Сердечно- сосудистые осложнения у больных на ПАПД.

3.4.Методы коррекции дислипидемий.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе»

Актуальность проблемы.

Перитонеальный диализ - один из методов заместительной почечной терапии, являющийся альтернативой гемодиализу, основан на использовании брюшины в качестве диализирующей мембраны, через которую из организма больных уремией элиминируются мочевина, креатинин и другие вещества, в норме удаляемые почками. В последние годы наблюдается рост числа больных с терминальной уремией, получающих лечение ПД. Это объясняется улучшением техники проведения ПД и внедрением в клиническую практику постоянного амбулаторного перитонеального диализа. ПАПД проводится постоянно, что позволяет контролировать общий объем жидкости организма, в отличие от ГД без гепарина, способствующего прогрессированию диабетической ретинопатии, а его стоимость ниже стоимости ГД на 2239% [ Мс. Murray S и соавт., 1997, Bruns Е. и соавт., 1998].

Наиболее часто встречающимися осложнениями ПАПД являются перитониты, неадекватность, развивающаяся при угасании функции собственных почек, дислипидемии, способствующие ускоренному развитию атеросклероза. Гиперхолестеринемия выявляется у 74% больных на ПАПД, гипертриглицеридемия у 51% [O'Neal D и соавт., 1996] что, в частности связано с абсорбцией глюкозы через брюшину. Абсорбируемая в значительных количествах глюкоза приводит к гиперинсулинемии и увеличению липогенеза в печени и жировой ткани. Содержание общего холестерина и триглицеридов в плазме крови у больных положительно коррелирует с длительностью терапии [Kawaguchi Y., и соавт. 1996].

Цель исследования

Цель настоящей работы заключалась в изучении нарушений липидного спектра сыворотки крови и связанных с гиперлипидемией осложнений, а также определении медикаментозного пути их коррекции у больных с терминальной уремией, получающих лечение ПАПД.

Задачи исследования

1. Исследовать биохимическими методами липидный спектр сыворотки крови у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

2. Изучить клинические проявления атеросклероза у больных на ПАПД.

3. Оценить динамику эхокардиографических показателей у больных на ПАПД.

4. Исследовать зависимость между воспалением (перитонитом) и развитием дислипидемии у больных на ПАПД, в частности оценить активность эластазы и ее ингибитора.

5. Изучить действие различных гиполипидемических препаратов на липидный спектр.

Научная новизна

В результате проведенных исследований установлено, что у больных с уремией имеются нарушения в липидном спектре, которые усугубляются в процессе лечения ПАПД. Обнаруженные изменения способствуют возникновению атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений. Впервые выявлено, что с увеличением сроков лечения больных на ПАПД возникают и прогрессируют нарушения функции сердца, увеличивается риск развития ИБС и ИМ. Выявлена связь степени дислипидемий с перенесенными инфекционными осложнениями. Проведен сравнительный анализ действия различных гиполипидемических препаратов на липидный спектр у больных на ПАПД.

Практическая значимость

Выявлено динамическое ухудшение липидного профиля и гемодинамических показателей у больных с увеличением сроков лечения ПАПД, что позволяет прогнозировать у них повышение риска ИБС и ИМ, и определена необходимость применения гиполипидемических препаратов.

Обнаружено, что у больных с частыми эпизодами перитонита наблюдаются более выраженные изменения в липидном спектре. С учетом результатов работы и оценки эффективности медикаментозной коррекции уремической дислипопротеидемии даются рекомендации по оптимальному выбору препаратов для лечения нарушений липидного обмена, что позволяет предотвратить развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений у больных на ПАПД.

Положения, выносимые на защиту

С увеличением сроков лечения ПАПД у больных происходит ухудшение липидного спектра сыворотки крови и гемодинамики, что позволяет прогнозировать повышение риска ИБС и ИМ. С целью предотвращения этих осложнений необходимо назначение гиполипидемических препаратов.

Реализация результатов исследования

Результаты исследований внедрены в практическую работу нефрологической клиники ГКБ им. С.П. Боткина.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной конференции с участием кафедр нефрологии и гемодиализа и биохимии РМАПО. Материалы диссертационной работы докладывались на V Российском национальном конгрессе « Человек и лекарство », на II съезде нефрологов России, на XXXVI, XXXVIII конгрессах Европейской ассоциации по диализу и трансплантации.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Работа проведена на базе ГКБ им. С.П. Боткина. Приносим благодарность зав. отделением гемодиализа A.M. Меликян и всем сотрудникам отделения и лаборатории за помощь и содействие в сборе материалов.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 90 страницах и состоит из 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации проиллюстрирован 15 таблицами и 5 рисунками. Библиографический список включает 25 источников на русском языке и 135 на иностранных языках.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Грабская, Елена Сергеевна

ВЫВОДЫ

1. ПАПД является методом выбора для лечения больных с терминальной стадией ХПН, позволяя длительно продлевать жизнь пациентам с утраченной функцией почек. Во время лечения ПАПД у больных ухудшаются показатели липидного спектра сыворотки крови: снижается концентрация ХС ЛВП через 2 года на 50% при параллельном росте ХС ЛНП, почти в 2 раза возрастает индекс атерогенности, содержание атерогенного апопротеина В повышается на 21,5%, содержание антиатерогенного апопротеина A-I снижается на 25,7%.

2. Сердечно-сосудистые осложнения были основной причиной летальности у наблюдавшихся больных. Из 14 умерших пациентов 5 умерло от ОИМ и 5 от ОНМК.

3. Перитонит является одним из дополнительных факторов, способствующих развитию нарушений в липидном спектре. У больных с частыми эпизодами перитонита почти в 2 раза выше ИА, а содержание ХС ЛВП значимо ниже. Исследование крови и перитонеального эффлюента выявило повышение эластазоподобной активности в начале перитонита и снижение ее по мере купирования воспаления. Активность а 1 - ИП имела обратную динамику.

4. С увеличением сроков лечения больных на ПАПД возникают и прогрессируют нарушения систолической и диастолической функции сердца, увеличивается риск развития ИБС и ИМ.

5. Для коррекции нарушений в липидном спектре больным на ПАПД необходимо систематическое назначение гиполипидемических препаратов. Назначение симвастатина приводило к снижению концентрации холестерина сыворотки крови, ципрофибрат вызывал уменьшение содержания триглицеридов. Побочных явлений на фоне гиполипидемической терапии не отмечено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным на ПАПД необходимо проводить мониторинг липидного профиля 1 раз в 3 мес.

2. При выраженных нарушениях в липидном спектре необходимо назначение гиполипидемических препаратов.

3. При высоком уровне ОХ и ХС ЛНП рекомендуется назначение симвастатина, а при высоком уровне ТГ - ципрофибрата.

4. Для предупреждения побочных эффектов данных препаратов и с учетом их фармакокинетики у больных с ХПН их следует использовать в уменьшенных дозировках ('Л или 'Л от терапевтической дозы) и контролировать активность креатинфосфокиназы и трансаминаз.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Грабская, Елена Сергеевна, 2002 год

1. Аладашвили А.В. Диастолическая функция левого желудочка сердца.

2. Тер. Арх.1989№ ll.c.153-156.

3. Амосова Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине.// Журнал практ. врача., 1996, № 4, стр. 35-38.

4. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. // Под ред. Е.И.Чазова, А.Н.Климова. М.,1982.

5. Квион X., Готто А. Дислипопротеидемии // Кардиология в таблицах и схемах . Под редакцией М. Фрида, С. Грайнс. -М. Практика, 1996. С-50-71.

6. Климов А. Н. Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург, 1999.

7. Лабораторное измерение липидов, липопротеинов и апопротеинов // Под ред. Н. Рифаи, Г. Варника М. " Фармарус Принт'М997.429 с.

8. Лякишев А.А., Покровский С. Н., Сусеков А. В. Липопротеин (а) как фактор риска развития атеросклероза. // Кардиология. 1991. № 2.- С. 71-75.

9. Моисеев С. В. Зокор (симвастатин) в лечении ИБС/ Клин, фармакол. Терапия.-1996.-Т.5, № 3. С. 60-62.

10. Нагорнев В.А., Зота Е.Г. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез/ Усп. Совр. Биол.-1996.-Т.111, № З.-С. 48-59.

11. Ю.Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Унифицированный метод определения 1-антитрипсина и альфа 2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека. // Вопр. Мед. Химии.1979.т.25, № 4.С.494-499.

12. П.Никифорова Н.В. Роль липидов в жизнедеятельности почек // Терарх., 1981, Т.53, № 6, с. 128-132.12.0рехов А.Н., Андреева Е.Р. Клеточные механизмы атеросклероза. // Междунар. медицинский журнал, 2000, № 4, с.89-93.

13. З.Перова Н.В. с соавт. Влияние микронизированного фенофибрата на липопротеиды плазмы крови при различном исходном уровне липидов. // Тер. архив. № 1, 1996. С. 71-76.

14. Пыриг JI.A. с соавт. Оценка показателей метаболизма липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Врач. Дело. -1981, № 1, с. 32-35.

15. Ремезова О. В. Современные данные о патогенезе атеросклероза // Эффер. тер., 1998. Т. 5, № 1, С. 8-17.

16. Репин В. С. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы // Успехи современной биологии. 1990. Т. 109, вып.1.-стр.120-129.

17. П.Смирнов, В.В. Козлов. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе . Нефрология. Т.2 . № 2. С. 68-77.

18. Сусеков А.В. с соавт. Липанор при лечении атерогенных гиперлипидемий у пациентов высокого риска осложнений атеросклероза: профиль безопасности и переносимости // Рос. кардиол. журнал., 1996. № 6. С. 22-27.

19. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии.- MERK & СО, 1991.-255с.

20. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. // Рос. кардиол. журнал, 1999, №5. С. 48-56.

21. Титов В.Н. Аполипопротеин (а) как тест активности атеросклероза. Клиническая лабораторная диагностика. 1997, № 11. С. 3-8.

22. Титов В.Н. Клиническая химия атеросклероза. // Кл. лаборат. диагностика, 1998, № 4, стр. 3-13.

23. Хастингс Н., Пикок Дж. Справочник по статистическим распределениям. // Пер. с англ. М.: Статистика.1980. 95.

24. Шиллер Н, Осипов М. А. Клиническая эхокардиография, М., 1993

25. Шутов A.M. и соавт. Гипертрофия левого желудэчка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология, 2001., № 2, стр. 49-53.

26. Acquatella Н., Perez-Rojas М., Burger В., Guinand-Baldo A. Left ventricular function in terminal uremia: A hemodynamic study and echocardiographic study .// Nephron. 1978.Vol.22.P. 160-174.

27. Akatsuka M., Yamamoto Y., Tobetto K. et al. Suppressive effects of hyaluronic acid on elastase release from rat peritoneal leukocytes. // J. Pharm. Pharmacol. 1993. Vol.45.P. 110-114.

28. Alexander R.W. Inflammation and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 468-469.

29. Alsayed N., Rebourcet R. Abnormal concentrations of CII, CIII, and E apolipoproteins among apolipoprotein B-containing, B-free and A-I-containing lipoprotein particles in hemodialysis patients.//Clin. Chem.l991.Vol.37.P.387-393.

30. Атаго A., Gude F., Juanatey J. et al. Activity of leucocyte elastase in women with coronary artery disease documented using angiography.//!. Cardivasc. Risk. 1995. Vol.2.№2.P. 149-153.

31. Amodottiz M., Thysell H., Dallongeville J. et al. Evidence that reduced lipoprotein lipase activity is not primary pathogenetic factor for hypertriglyceridemia in renal failure. // Kidney Int.l995.Vol.48.№3.P.779-784.

32. Anwar N., Bhatnagar D., Short C. et al. Serum lipoprotein (a) concentrations in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Nephrol. Dial. Transplant. 1993 .Vol.8.P.71 -74.

33. Appel G. Lipid abnormalities in renal disease // Kidney Int.- 1991. -Vol. 39.-P. 169-183.

34. Ash S., Daugirdas J. Peritoneal Access Devices.//Handbook of dialysis.,ed. Daugirdas J. Ing. T.1984.P.285-289.

35. Ateshkadi A., Johnson C., Oxton L.et al. Pharmacokinetics of intraperitoneal, intravenous and subcutaneous recombinant human erythropoietin in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Am.J.Kidney Dis. 1993. Vol.21 ,,Suppl.6.P.635-642.

36. Attman P.O.hyperlipoproteinemia in renal failure: pathogenesis and perspectives for intervention. // Nephrol.Dial.Transplant.l993.Vol.8.P. 294295.

37. Attman P. O. Alaupovic P., Gustafson A. Serum apolipoprotein profile of patients with chronic renal failure// Kidney Int.-1987.-Vol.32. № 3. P.368-375.

38. Attman P., Alaupovic P. Lipid abnormalities in chronic renal insufficiency.

39. Kidney Int. 1991.Vol.39.Suppl.31 .P. 16-23.

40. Attman P., Alaupovic P., Tavella M., Knight-Gibson C. Abnormal lipid and apolipoprotein composition of major lipoprotein density classes in patient with chronic renal failure.//Nephrol.Dial.Transplant.l996.Vol.l l,№l.P.63-69.

41. Attman P., Samuelsson O., Alaupovic P. Lipoprotein metabolism and renalwrnmrnmmmmimmm78failure.// AmJ.Kidney Dis.l993.Vol.21.P.573-592.

42. Avram M., Fein P., Antingani A. Et al. Cholesterol and lipid disturbances in renal disease: The natural history of uremic dislipidemia and the impact of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Am.J.Med. 1989. Vol.87,Suppl.5.P.5-55/

43. Avram M., Goldwasser P., Burell D. Et al. The uremic dyslipidemia: a cross-sectional and longitudinal study.//Am.J.Kidney Dis.l992.Vol.20.P.324-335.

44. Becker В., Hemmelfarb J., Henrich W., Hakim R. Reassessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: A hypothesis on the role of oxidant stress and other nontraditional cardiac risk factors.//Am. Soc.Nephrol. 1997. Vol.8.P.475-486.

45. Bergesio F., Monzani G., Ciuti R. Et al. Lipids and apolipoproteins a change during the progression of chronic renal failure.//Clin.Nephrol.l992.Vol.38. P.264-270.

46. Bergstorm J., Lindholm B. Nutrition and adequacy of dialysis. How do hemodialysis and CAPD compare?//Kidney Int. 1993.Vol.43, Suppl.40.P.39-50.

47. Bernadet P., Bonnet J., Couffinhal T. et al. Evaluation of plasmatic leucocyte elastase levels in coronary artery disease.//Jpn.Heart.J. 1992.Vol.33,№.2.P. 159168.

48. Betjes M., Bos H., Krediet R., Arisz L. The mesothelial cells in CAPD effluent and their relationship to peritonitis incidence.//Perit.Dial.Int. 1991 .Vol. 11. P. 22-26.Л

49. Bonomini V., Felleti С., Scolori M. P., Stefani S., Vangelista A. Aterosclerosis in uremia: a longitudinal study // Am. J. Clin. Nutr.- 1980.- Vol. 33, № 7.- P. 1493-1500.

50. Bos h., Stuijk D., Tuk C. et al. Characterization of peritoneal cells from continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) patients: An immunological and functional study. // J.Leukocyte Biol.1989.Vol. 46. P.313.

51. Bostom A., Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: Prevalence, etiology, and potentional relationship to arteriosclerotic outcomes.//Kidney.Int. 1997.Vol.52. P. 10-20.

52. Breckenridge W., Roncari D., Khanna R., Oreopoulos D. The influence of continuous ambulatory peritoneal dialysis on plasma lipoproteins.//Atherosclerosis. 1982.ol.45.P.249-258.

53. Brons M., Christensen N. C., Horder M. Hyperlipoproteinemia in patients with chronic renal failure//Acta. med. Scand.- 1972.-Vol. 192, № 1. P.-119-123.

54. Camejo G., Riera G., Lee M., Lopez F. Lipoprotein structural abnormalities in chronic renal failure with and without hemodialysis.//Biomed.Biochim.Acta. 1988. Vol.47,№3.P.239-245.

55. Canadian CAPD Clinical Trials Group: Peritonitis in CAPD: a multi-center randomised clinical trial comparing the Y connector desinfectant system to standard systems.//Perit.Dial.Int. 1989.Vol.9.P. 159-162.

56. Cancarmi G., Brunori G., Camerini C. et al. Renal function recovery and maintenance of residual diuresis in CAPD and hemodialysis.//Perit.Dial.Bull. 1986. Vol.6.P.77-82.

57. Cancarini G., The future of peritoneal dialysis: Problems and hopes.//Nephrol.Dial.Transplant.l997.Vol.l2,Suppl.l.P.84-88.

58. Castelli W.P., Garrison R., Winson P. et al. Incidence of coronary heard diseaseand lipoprotein cholesterol levels. The Framingham Study. 11 JAMA. 1986. Vol. 256, P. 2835-2838.

59. Chan M., Varghese Z., Persaud J. et al. Hiperlipidemia in patients on maintenance hemo and peritoneal dialysis: The relative pathogenetic roles of triglyceride production and triglyceride removal.//Clin. Nephrol. 1982. Vol. 17.P. 183-190.

60. Chan M.K. Lipid metabolism in renal failure // Clin. Biochem.- 1990.- Vol.23, № l. P.-61-65.

61. Chan M.K. Persaund I., Varghese Z., Kingstone D., et al. Apolipoprotein В turnoves in dialysis patients: Its relationship to patogenesis of hiperlipidemia // Clin. Nephrol. -1989.-Vol.31, № 2.-P.88-95.

62. Chan M.K., Varghese Z., Moorhead I. F. Lipid abnormalities in uremia, dialysis and transplantation // Kidney Int. 1981.- Vol.19, № 5.-P.-625-637.

63. Chandra M., McVicar M., Clemons G. Et al. Role of eritropoietin in the reversal of anemia of renal failure with continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Nephron. 1987. Vol.46.P.312.

64. Churchill D., Muirhead N., Goldshtein M. et al. Effect of recombinant human erythropoietin on hospitalization of hemodialysis patient.//Clin. Nephrol. 1995. Vol.43.P. 184-188.

65. Clausen P., Feldt-Rasmussen В., Ladefoged J. Сircadian variation of blood pressure in patients with chronic renal failure on continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Scand.J.Clin.Lab.Ivest. 1995.Vol.55(3).P. 193-200.

66. Collins A., Ma J., Herzog C. Acute and chronic survival of dialysis patients with acute myocardial infarction.//J.soc.Nephrol.l996.Vol.7.P.1476.

67. Cressman M. D., Heyka R.J., Paganini E. P. at all . Lipoprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients //p^M^likfYVlUA^^ ll"l,J '' .tJ .l>u ищи нищ .I . . Г

68. Dairon F. Lipid disorders and cardiovascular risks in nephrology.// Nephrol Dial Transplant. 1998. Vol. 13. Suppl. 4. P. 30-33.

69. Davies S. Peritoneal lymphocyte populations in CAPD patients.//Contrib.Nephrol. 1990. Vol.85.PI 6-23.

70. Davies S., Brown В., Bryan J., Russel G. Longitudinal changes in peritoneal kinetics: The effect of peritoneal dialysis and peritonitis.//Nephrol.Dial.Transplant. 1996. Vol. 11 .P.498-506.

71. Davies S., Phillips L., Griffiths A. et al. Impact of peritoneal membrane function on long-term clinical outcome in peritoneal dialysis patients .//Perit.Dial.Int. 1999. Vol. 19.,Suppl.2.P.91 -94.

72. Desforges J., Anemia in uremia.//Arch.Intern.Med. 1970.Vol. 126.P.808-811.

73. Devereaux R., Alonso D., Lutas E. et al. Echocardigraphic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necrosy findings.//Ibid.l986.57.P.450-458.

74. Di Paolo В., Liberate L., Fiederling B. et al. Incidence and pathophysiology of hypertension control: A report of the National CAPD Registry .//Perit.Dial.Int. 1988. V0I.8.P. 141 -144.

75. Dieplinger H., Lacner C., Kronenberg F. Elevated plasma concentrations of lipoprotein(a) in patients with end-stage renal disease are not related to the size polymorphism. // J.Clin.Invest. 1993.Vol.91, №2. P.397-401.

76. Dieplinger H., Schoenfeld P.Y., Fielding Ch. J. Plasma cholesterol metabolism in end-stage renal disease // J.Clin. Invest.-1986.- Vol. 77, № 4. P.-1071-1083.

77. Dobbie J. W. Pathogenesis of peritoneal fibrosing syndroms (sclerosing peritonitis) in peritoneal dialysis.//Perit.Dial.Int.l992.Vol.l2.P.14-27.

78. Eisenberg M., Prichard S., Barre P. et al. Left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease on peritoneal dialysis.//Am.J.Cardiol. 1987Vol.60.P.418-419.

79. Ermolenko V.M., Shutov E.V., Ivashenco M.A. et al. Echocardiographic findings in CAPD and HD patients after short-time recombinant erythropoietin (rHuEPO) therapy.//XXXIV EDTA Congress.Geneva. 1997.P.227 (Abstr).

80. Eschbach J., Efrie J., Downing M. et al. Correction of anemia of end-stage renal disease with human erythropoietin. // N.Engl.J.Med. 1987.Vol.316.P. 73-78.

81. Fijen J., Struijik D., Krediet R. et al. Dialysate leucocytosys in CAPD patients without clinical infection.//Neth.J.Med.l998.Vol.33.P.270-280.

82. Fiotti N., Giansante C., Ponte E. Atherosclerosis and inflammation. Patterns of cytokine regulation in patients with peripheral arterial disease.//Aterosclerosis. 1999/Vol. 145, № 1 .P.51 -60.

83. Fitlding C.J. Human lipoprotein lipase inhibition of activity by cholesterol // Biochim. Biochys. Acta. 1970.Vol. 218, № 2. P.221-226.

84. Foley R., Parfey P., Harnett J. et al. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality in end-stage renal disease.//J.Am.Soc.Nephrol.l996.Vol.7.P.728-736.

85. Fishbane S., Frei G., Maesaka J. Reduction in recombinant human erythropoietin does by the me of chronic intravenous iron supplementation // Am. J. Kidney Dis. 1995. Vol. 26. P. 41-46.

86. Foley R.N., Parfrey P.b., Harnett J.D, et al. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia. // Kidney Int 1996. Vol.49. P. 14281434.

87. Foley R.N., Parfrey P.S.,Harnett J.D., et al . Clinical and echocardiographic cardiovascular disease in end stage renal disease:Prevalence , associations andprognosis. //Kidney Int. 1995. Vol.47.P 186-192.

88. Franklin J., Alprt M., Twardowski Z. Et al. Effect of increasing intraabdominal pressure on left ventricular function in continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Am.J. Kidney.Dis. 1988.Vol. 12.P.291-298.

89. Frei U., Nonnast-Daniel В., Koch K. Eritropoietin und Hypertonie.//Klin. Wochenschr. 1988. Vol.66.P.914-919.

90. Fridewald W., Lewy R., Fredricson D. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifogation.//Clin.Chem. 1972. Vol. 18.P.499-502.

91. Genestier S., Hedelin G., Schaffer P., Faller B. Prognostic factors in CAPD patients: A retrospective study of 10-year period.//Nephrol.Dial.Transplant. 1995. Vol. 10.P. 1905-1911.

92. Gokal R. Peritoneal dialysis: global update. //Perit Dial.Int. 1999. Vol 19.,Suppl.2.P. 11-15.

93. Goldstein C., Bomalski J., Lurier R. Et al. Analysis peritoneal macrophages in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.// Kidney.Int. 1984.Vol.26.P.733-740.

94. Gordon Т., Kannel W. В., Cattelli W. В., Dawber T. R. Lipoproteins: Cardiovascular disease and death: The Framingam stady // Arch. Intern. Med.-1981. -Vol 141, № 12.-P.1128-1131.

95. Grubber K., Hoffner S., Tuttle K. Increased Lp (a) concentrations in chronic renal failure.//J.Am.Soc.Nephrol. 1992.Vol.3.P 333.

96. Haffner S. M.,Gruber K.K., Aldrete G Jr., Morales P. et al. // Increased lipoprotein(a) concentrations in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. -1992.- Vol. 3, № 5.- P. 1156-1162.

97. Hamosh M., Hamosh P. Lipoprotein lipase: its physiological and clinical significance 11 Molec. Aspects Med.-1983.-Vol.6, № 3. P. 199-289.

98. Heimburger O. Peritoneal transport in patients treated with continuous peritoneal dialysis.//Thesis, Karolinka Institute, Stocholm.1994.

99. Heimburger O., Stenvinkel P., Berglund L.,Tranoeus A. Increased plasma lipoprotein(a) in continuous ambulatory peritoneal dialysis is related to peritoneal transport of proteins and glucose. // Nephron. 1996.Vol.72(2).P. 13 5144.

100. Heimburger O., Waniewski J., Werynski A. et al. Peritoneal transport and

101. EPO //Dial/Transplant. 1994.Vol.23.P.30-36.

102. Heuck С. C., Ritz E. Hyperlipoproteinemia in renal insufficency // Nephron.- 1980.-Vol. 25, № l.-P. 1-7.

103. Hirose S., Tamura H., Sagara T. et al. Influence of intraperitoneal dialysate on cardiovascular system in patient undergoing peritoneal dialysis.// Excerpta Medica. 1992.P.687-692.

104. Hoeben H., Biesen W., Lameire N. Cardiovascular problems on peritoneal dialysis patients: a short overview.// Perit.Dial.lnt.l999.Vol.l9.,Suppl.2.P.150-155.

105. Holdworth G., Stock J., Dodson P., Galton D. An abnormal trigliceride-rich lipoprotein containing excess sialylated apoprotein CIII. // J.Clin.Invest. 1982. Vol.69,№4.P.932-939.

106. Horkko S. Metabolism of low-density lipoprotein in patients with chronic renal failure. // Acta Univ.Ouluen.D.1994.Vol.289.P.l-79.

107. Horkko S., Huttunene K., Laara E. et al. Effects of three treatment modes on plasma lipids and lipoproteins in uremic patients. //

108. Ann.Med. 1994. Vol.26.P.271-282.

109. Hornebeck W. Lipoproteins, elastases and atherogenesis. 11 Pathol.Biol. 1990.Vol. 10, № 10. P. 1010-1014.

110. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Abnormal diastolic left ventricular filling by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Clin.Nephrol. 1991.Vol.36.P.21 -28.

111. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Cardiac structure and function in continuous ambulatory peritoneal dialysis: Influence of blood purification and hypercirculation.//Am.Heart.J. 1990. Vol. 119.P.334-352.

112. Huting J., Schutterle G. Cardiovascular factors influencing survival in end-stage renal disease treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis. //Am .J.Cardiol. 1992. Vol.69.P 123-127.

113. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease.//Atherosclerosis. 1998.Vol. 137, № 1. P. 133-139.

114. Irish A.B., Simons L.A., Savdie E., Hayes J. M., Simons J. Lipoproteins(a) levels in chronic renal disease states, dialysis and transplantation // Aust. New. Zealand.J.- 1992,- Vol. 22, №3- P. 243-248.

115. Kagan A., Bar-Khayim Y., Schaefer Z., Fainaru M. Kinetics of peritoneal protein loss during CAPD: lipoprotein leakage and its impact on plasma lipid levels.//Kidney Int. 1990.Vol.37.P.980-990.

116. Kannel W.B. CHD risk factors: A Framingam stady update // Hosp. Pract.-1990.- Vol. 25.-P.93-104.

117. Kasiske B. L., O'Donnell M. P., Schimitz P.G., Keane W. F. The role of lipids abnormalities in the patogenesis of chronic, progressive renal desease //

118. Adv. Nephrol. From the Necker Hospital.-1991.-Vol. 20.-P.109-125.

119. Kawaguchi Y., Kubo H., Yamamoto H. et al. Is atherosclerosis accelerated by CAPD.// Perit. Dial. Int.l996.Vol.l6,Suppl.l.P.223-230.

120. Kaysen G.A. Hyperlipidemia of chronic renal failure // Blood Purific.-1994.-Vol.12, № 1.- P. 60-67.

121. Keane W. P. Lipids and the kidney // Kidney Int. -1994.- Vol. 46, №3. -P.910-920.

122. Kim K., Yang W., Kim S. Fibrinogen and fibrinolytic activity in CAPD patients with atherosclerosis and its correlation with serum albumin.//Perit.Dial.Int. 1997. Vol. 17.P. 157-161.

123. Kong C., Raval U., Thompson F. Effect of two liters of intraperitoneal dialysate on the cardiovascular system.//Clin.Nephrol.l986.Vol.26.P.134-l39.

124. Korbet S.M. Anemia and erythropoietin in hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Kidney.Int.1993.Vol.43.P.l 11-119.

125. Kosar F., Varol E., Ayaz S. et al. Plasma leukocyte elastase concentration and coronary artery disease. // AngiologyЛ 998.Vol.49, №3. P. 193-201.

126. Lameire N. Cardiovascular risk factors and blood pressure control in continuous ambulatory peritoneal dialysis.// Perit.Dial.Int. 1993.Vol. 13,Suppl.2.P394-395.

127. Lameire N., Vanholder R., Veyt D. Et al. A longitudinal, a five year survey of urea kinetic parameters in CAPD patients.//Kidney.Int.l992. Vol. 42.1. P. 426-432.

128. Lamperi S., Carrozzi S. Immunological defenses in CAPD. // Blood Puruf.l987.Vol.7.P.126-143.

129. Landi A., Bihari V., Keller L. Et al. Elastase-type enzymes and their relation to blood lipids in atherosclerosis patients.// Atherosclerosis. 1992. Vol.93. P. 1723.

130. Leehey D., Gandhi V., Daugirdas J. Peritonitis and exit-site infection. // Handbook of dialled. Daugirdas J., Ing T.2-nd ed.l994.P.340.

131. Lindholm В., Bergstrom J. Nutritional aspects on peritoneal dialysis.// Kidney .Int. 1993 .Vol.42,Suppl.38.P. 165-171.

132. Lindholm В., Norbeck H. Serum lipids and lipoproteins during continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Acta Med.Scand. 1986.Vol.220.P. 143-151.

133. Little J, Phillips L, Russell L, Griffiths A. et al. J. Longitudinal lipid profiles on CAPD : their relationship to weight gain, comorbidity and dialysis factors. Am. Soc. Nephrol. 1998,Vol. 10. 1931-9.

134. Llopard R., Donate Т., Oliva J. et al. Triglyceride-rich lipoprotein abnormalitiesin CAPD-treated patients.// Nephrol.Dial.Transplant.l995.Voll0. P.537-540.

135. Lo W-K., Bredolan A., Provant B. Et al. Changes in the peritoneal equilibration test in selected chronic peritoneal dialysis patients.//! Am.Soc.Nephrol .1994. Vol.4.P. 1466-1474.

136. Lowrle E.G., Lazarus J. M., Hampers C. L., Merril J. P. Cardiovascular disease in dialysis patients // New Engl. J. Med. 1974.-Vol. № 13.-P. 737-738.

137. Ma K. W., Greene E. L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialyse populations // Am. J. Kidney Dis. -1992.-Vol. 19, №6. -Р.505-513.

138. Мак R.H.K., De Fronzo R.A. Glucose and insulin metabolism in uremia // Nephron. -1992. Vol. 61, № 4.- P.377-382.

139. Morris K.P., Skinner J.R., Wren C, et al. Cardiac abnormalities in end-stage renal failure and anemia. // Arch Dis Child.1993. Vol. 68. P. 637-643.

140. Morrison G. Metabolic effects of continuous ambulatory peritoneal dialysis // Ann. Rev.Med.- 1989.-Vol. 40. -P. 163-172.

141. MsCosh E. J., Solangi K., Rivers J. M.,Goodman A. Hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure // Am. J. Clin Nutr.-1976.-Vol.28, №5.-P. 1036-1043.

142. Murphy B. G., McNamee P, Duly E, et al. Apolipoprotein(a) in patients with chronic renal failure treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Aterosclerosis. 1992. Vol. 93. P. 53-57.

143. Nishizawa Y, Shoji T, Emoto M. et. al. Reduction of intermediate density lipoprotein by pravastatin in hemo- and peritoneal dialysis patients.// Clin. Nephrol. 1995.-Vol. 43. № 4, P. 268-277.

144. O'Neal D., Lee P., Murthy В., Best J. Low-density lipoprotein particle size distribution in end-stage renal disease treated witn heme dialysis or peritoneal dialysis.// Am. J.Kidney. Dis. 1996. Vol.27( 1 ).P.84-91.

145. Opatrna S., Valenta J., Sefrina F., Opatrny K. Jr. Continuous ambulatory peritoneal dialysis an effektive method of treatment in chronic renal failure.//Vnitr.Lek. 1994. Vol.40(7).P.420-424.

146. Paragh G., Balogh Z., Matyus J., Karpati I., Lipid abnormalities in uraemic patients on chronic haemodialysis // Acta Med. Hungarica.-1992-93.-Vol.49, № 3-4.-P.207-217.

147. Parfrey P.S., Harnett J.D., Foley R.N.:Heart failure and ischemic heart disease in uremia.//Curr Opinion Nephrol Hypertens. 1995.Vol. 4. P. 105-110.

148. Parfrey P.S.,Cardial and cerebrovascular disease in chronic uremia.// Am J Kidney Dis.1993. Vol. 21. P.77-80.

149. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendation of the Task Force of the European Society of Cardiology , European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. // Eur.Heart J. 1994. Vol. 15.P. 1300-1331.

150. Prichards S.,Shiderman A ,Cianflone K.,Marpole D.:Cardiovascular disease in peritoneal dialysis.//Perit.Dial.Int. 1996.Vol. 16.Suppl. 1 .P. 19-22.

151. Saku К., Sata Т., Naito S., Arakava К. Lipoprotein and apolipoproteins losses during continuous ambulatory peritoneal dialysis // Nephron. -1989,-Vol. 51, № 2.- P. 220 -224.

152. Steele J., Billington Т., Janus E., Moran J. Lipids, lipoproteins and apoproteins A-l and В and apolipoprotein losses in continuous ambulatory peritoneal dialysis // Aterosclerosis.- 1989.-Vol. 79, № 1 .-P.-47-50.

153. Miyata, S. Sugiyama, D. Suzuki, R. Inagi. et. al. Increase carbonyl modification by lipids and carbohydrates in diabetic nephropathy.// Kidney Int. -1999. Vol. 56, suppl. 71. P. 54-56.

154. Thillet J, Fauhcer C, Belkacem I et al. Lipoprotein (a) in patients treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis // Am. J. Kidney Dis 1993. Vol. 22.1. P. 226-232.

155. Tsukamoto Y., Wakabaywshi Y., Okubo M., Marumo F. Abnormal lipid profiles at various stages of uremia // Nephrol. Dial. Transplant.- 1989- Vol. 4, Suppl.3.-P.- 142-145.

156. Webb A. T. Reavwly D. A., O'Donnell M. at all. Lipoprotein (a) in patients on maintenance hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. -1993.-Vol.8, № 7 .- P. 609-613.

157. Wizemann V., Blank S., Kramer W.:Diastolic dysfunction of the left ventricle in dialysis patients. // Contrib Nephrol. 1994. Vol. 106.P. 106-109.

158. Wizemann V., Blank S., Kramer W. Diastolic disfunction of the left ventricle in dialysis patients // Contrib. Nephrol. 1994. Vol. 106. P. 106-109.

159. Yang W.S., Min W.K., Park J.S., Kim S.B. Effect of increasing serum albumin on serum lipoprotein(a) concentration in patients receiving CAPD. // Am.J.Kidney.Dis. 1997. Vol.30(4).P.507-513.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.