Дисфункция синусового узла у детей. Современные особенности клиники и диагностики, возможные варианты лечения. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Биянов, Алексей Николаевич

• Биянов, Алексей Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Биянов, Алексей Николаевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Актуальность проблемы ДСУ у детей.

1.2.Терминология и определение.

1.3. Этиология и патогенез ДСУ.

1.4. Классификация и клиника ДСУ у детей.

1.5. Диагностика ДСУ у детей.

1.6. Лечение и прогноз.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика групп обследованных детей.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-анамнестический анализ.

2.2.2. Лабораторные методы обследования.

2.2.3. Методы диагностики функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

2.3. Методы статистической и математической обработки.

Глава III. КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ СИНУСОВОГО УЗЛА.

3.1. Клинико-анамнестические особенности пациентов I группы

3.2. Клинико-анамнестические особенности пациентов II группы.

Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ.

4.1. Сравнительная характеристика данных ЭКГ первой и второй групп больных.

4.2. Сравнительная характеристика данных ЭКГ после пробы с физической нагрузкой первой и второй групп больных.

4.3. Характеристика ЭКГ после фармакологической пробы с атропином в первой и второй группах.

4.4. Сравнительная характеристика эхокардиографии первой и второй групп детей.

4.5. Сравнительная характеристика показателей КРГ первой и второй групп детей. 7:

4.6. Сравнительная характеристика показателей РЭГ первой и второй групп детей.'.

4.7. Сравнительная характеристика данных суточного мониторирования ЭКГ первой и второй групп детей.

4.9. Характеристика данных ЭФИ сердца первой и второй групп детей.

Глава V. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ДАННЫХ В КАТАМНЕЗЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КОМЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ И МОНОТЕРАПИИ КОМПЛЕКСНЫМ ПРЕПАРАТОМ УБИХИНОНА И ВИТАМИНА' Е У ДЕТЕЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ СИНУСОВОГО-УЗЛА. } )

5.1. Особенности клинико-инструментальных данных в катамнезе.

5.2. Результаты применения комплексного препарата убихинона и витамина Е у детей с дисфункцией синусового узла.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дисфункция синусового узла у детей. Современные особенности клиники и диагностики, возможные варианты лечения.»

Многочисленные исследования, проведенные как у нас в стране, так и за рубежом, объективно отражают неуклонный рост нарушений ритма сердца (НРС), особенно у детей [11, 19, 25, 45, 50, 83, 100, 123, 140].

Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации детей [82, 84].

Изучение механизмов возникновения брадикардии и совершенствования методов диагностики и терапии нарушений функции синусового узла (СУ) остаётся актуальной проблемой детской аритмологии [1, 7, 13, 26, 45, 59, 69, 73,87,101,106,112,125,128].

Важность изучения дисфункции синусового узла (ДСУ) обусловлена широкой представленностью в популяции и возможностью развития жизнеугрожающих аритмий. Однако изучению этиопатогенетических механизмов формирования ДСУ именно в детском возрасте посвящено меньшее число работ, чем у взрослых [14, 18, 51, 57, 75, 97, 104, 113, 117, 120].

Часто (в 70-80% случаев) заболевание имеет бессимптомное течение на начальных этапах, а манифестация клиники происходит в виде синкопальных состояний [84, 85].

Многие заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются, если не манифестной, то латентной ДСУ, являющейся либо проявлением основного заболевания, либо возникающей в процессе проведения медикаментозной терапии.

ДСУ может быть врождённой, кроме того получено подтверждение роли генетических механизмов в её возникновении [73, 75, 145]. Приобретённая ДСУ может сопровождать воспалительные, дегенеративные, ишемические и метаболические состояния. Гипоксические состояния уже в пренатальном и неонатальном периодах могут оказывать влияние на регуляцию работы СУ [1, 52, 53].

Однако, чаще всего ДСУ является идиопатической, так как не удаётся обнаружить заболевание или состояние, приводящее к нарушению функции синусового узла [19,84].

Часто педиатрами недооцениваются клинические проявления ДСУ, которая чаще всего протекает без жалоб с наличием брадикардии или проявляется вегетативными жалобами. Кроме того, при оценке сердечного ритма часто акцентируется внимание на аритмиях и учащении частоты сердечных сокращений (ЧСС), синусовая брадикардия же обращает на себя внимание реже, поскольку не всегда данные ЧСС сравнивают с адекватными возрастными нормами. Это не позволяет выявить начальные стадии заболевания и своевременно начать лечение [86].

Современное развитие инструментальных диагностических методов стимулирует изучение их возможностей в диагностике первоначальных изменений в сердечно-сосудистой системе.

Продолжается научный поиск в области использования медикаментозной терапии заболевания, сложность подбора которой заключается в подавлении деятельности СУ многими антиаритмическими препаратами, что увеличивает риск развития синкопе. Кроме того, показано, что при отсутствии лечения ДСУ постепенно проходит последовательные стадии утяжеления состояния с развитием синдрома тахи-бради, эпизодов асистолии и трепетания предсердий [52, 53, 60, 76].

При выраженном нарушении функции СУ основным методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора. Причём в последние годы возрос интерес к созданию биологических пейсмекеров, так как метод электрокардиостимуляции у детей имеет свои недостатки [2, 16, 21, 59, 68, 81,87,89,92,96, 109, 110, 115, 141, 142, 150].

Кроме того, сложно судить о течении и прогнозе заболевания из-за небольшого объёма катамнестических исследований в детском возрасте.

Следовательно, изучение особенностей клиники и результатов проведения различных методов инструментальной диагностики важно для своевременной постановки диагноза ДСУ. А оценка эффективности лечения и изучение течения заболевания в катамнезе актуально с научно-практической точки зрения для подбора оптимального объёма терапии и прогнозирования течения заболевания.

Цель исследования Изучить клинические особенности ДСУ у детей, оценить диагностическое значение инструментальных методов обследования, определить особенности течения заболевания в катамнезе, сравнить эффективность различных вариантов терапии.

Задачи исследования

1. Выявить особенности анамнеза жизни пациентов и факторы риска формирования ДСУ.

2. Изучить клинические проявления ДСУ при компенсированном и субкомпенсированном течении.

3. Оценить особенности результатов функциональных исследований в зависимости от клинических проявлений данного заболевания.

4. Оценить эффективность различных вариантов лечения детей с ДСУ (комплексная терапия с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапия комплексным препаратом убихинона и витамина Е).

Научная новизна

Изучены современные особенности клинических проявлений ДСУ у детей в возрасте от 3 до 15 лет (по данным г. Перми).

Впервые описаны клинико-анамнестические особенности и отличия результатов инструментальных исследований у пациентов с компенсированным и субкомпенсированным течением заболевания.

Предложен оптимальный комплекс инструментального обследования детей из группы риска по формированию дисфункции синусового узла.

Впервые в сравнительном аспекте представлена эффективность комплексной терапии с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е при данной патологии у детей. Уточнены особенности анамнеза и клинических проявлений у детей с ДСУ при компенсированном и субкомпенсированном течении. Выделены особенности результатов инструментальных исследований при ДСУ у детей. Предложена тактика скринингового повторного электрокардиографического исследования (в 1 год, 6-7 и 14-16 лет). Составлена схема углубленного обследования при подозрении на данную патологию. Показана положительная динамика по данным инструментальных исследований (снижения доли ваготонии, улучшения показателей мозгового кровотока) у детей с дисфункцией синусового узла при монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е.

Практическая значимость работы 1

Уточнены особенности анамнеза у детей с ДСУ при наличии и отсутствии жалоб. Изучены изменения клинических данных при данном заболевании.

Оценены особенности данных инструментальных исследований при ДСУ у детей.

Определены различия по клиническим и инструментальным данным между детьми, предъявлявшими жалобы и без таковых. 1

Выявлены особенности катамнеза по объективным и инструментальным данным у детей с ДСУ.

Показана положительная динамика уровня качества жизни в виде уменьшения числа жалоб и улучшение по данным инструментальных исследований в виде уменьшения доли ваготонии, улучшения показателей мозгового кровотока по данным РЭГ у детей с дисфункцией синусового узла при монотерапии кудесаном.

Рекомендуется использовать полученные результаты исследования !в работе врачей первичного звена здравоохранения: педиатров, детских кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также в учебном процессе на кафедрах педиатрии, функциональной диагностики.

Положения, выносимые на защиту

1. Пациенты с дисфункцией синусового узла, имеющие субкомпенсированное течение заболевания, чаще рождаются от матерей, беременность у которых протекала на фоне осложненного акушерско-гинекологического анамнеза и патологических состояний, характеризовавшихся нарушением фетоплацентарного кровотока, с более высокой частотой оперативного родоразрешения или медикаментозными методами родоусиления. Из сопутствующей патологии у пациентов субкомпенсированным течением дисфункции синусового узла достоверно чаще имеются аномалии шейного отдела позвоночника. Соматический статус практически не отличается от пациентов с компенсированным течением.

2. С целью верификации диагноза и объективизации степени и направленности изменений со стороны синусового узла необходимо проведение комплексного инструментального обследования, включающего в себя элктрокардиографию, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой и медикаментозными препаратами, кардиоритмографическое обследование с вегетологическими пробами, суточное мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическую природу поражения СУ необходимо проведение электрофизиологического исследования сердца. Проведение комплексного исследования позволяет разработать индивидуальную схему терапии выявленных изменений.

3. Пациенты с ДСУ нуждаются в проведении регулярных комплексных терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию обменных процессов в организме и нейровегетативного статуса, в результате чего уменьшается частота встречаемости жалоб, улучшаются результаты инструментальных исследований. Монотерапия (комплексным препаратом убихинона и витамина Е) позволяет уменьшить количество жалоб и получить значимое улучшение по данным реоэнцефалографии.

Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу специалистов отделений городской детской клинической больницы №3 и городской детской клинической поликлиники №2 г. Перми. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедрах педиатрии ФПК и ППС, детских болезней лечебного и стоматологического факультета, кафедре поликлинической педиатрии ПГМА имени академика Е.А. Вагнера Росздрава.

Апробация работы и публикации Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2006); на Научной сессии молодых ученых «Актуальные вопросы клинической медицины» (Пермь, 2008); на Юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007); на Научно-практической конференции «Вопросы профилактики на педиатрическом участке в системе врач-медсестра-семья» (Пермь, 2009); на межкафедральных заседаниях по педиатрии ПГМА (2006); на заседаниях общества детских кардиологов (2007, 2008).

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, пропедевтики детских болезней, факультетской педиатрии и сестринского дела 'в педиатрии, педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, детских инфекционных болезней и научного координационного совета по педиатрии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А.Вагнера» Росздрава 27 мая 2009 года (протокол №14). <

Основные положения диссертации представлены в 9 научных работах, в т.ч. 1 статья в журнале, входящем в список рекомендованных ВАК изданий.

Объем и структура диссертации Работа изложена на 145 страницах машинописного текста, содержит 29 таблиц, 19 рисунков, 1 схему, 2 клинических примера. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, рекомендаций практическому здравоохранению и списка литературы, включающего 150 источников (из них 89 отечественных и 61 зарубежных авторов).

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Биянов, Алексей Николаевич

ВЫВОДЫ

1. Дети с субкомпенеированным течением дисфункции синусового узла чаще рождались от матерей с осложненным течением беременности в виде предшествующих медабортов, выкидышей, привычного невынашивания беременности, а также патологических состояний, сопровождавшихся недостаточностью фето плацентарного кровообращения (р<0,05).

2. При объективном обследовании у пациентов с субкомпенеированным течением дисфункции синусового узла чаще отмечается высокий рост и большая частота аномалий шейного отдела позвоночника (р<0,05).

3. Субкомпенсированное течение дисфункции синусового узла, в отличие от компенсированного, характеризуется более частым, по данным ЭКГ после пробы с физической нагрузкой, наличием миграции водителя ритма и предсердного ритма (р<0,05) и достоверно более редким (р<0,05) наличием у них, по данным кардиоритмографии jc клиноортостатической пробой, нормальной вегетативной реактивности.

4. Пациенты с отсутствием органических изменений со стороны СУ не имеют выраженных изменений по данным ЭХО КГ. При этом у больных с компенсированным течением достоверно чаще отмечается гиперкинетический тип кровообращения, а у пациентов с субкомпенеированным течением эукинетический тип. •

5. На фоне монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечено уменьшение количества жалоб, улучшение данных реоэнцефалографии в виде нормализации пульсового кровенаполнения, венозного оттока и периферического сосудистого сопротивления. :

6. Комплексная терапия с применением последовательных, повторных курсов ноотропов и ноотропоподобных препаратов, адаптогенов, мембранопротекторов и антиоксидантов позволяет не только снизить количество жалоб, но и нормализовать уровень ЧСС (р<0,05), улучшить показатели ИВТ, кровоснабжения головного мозга и суточного мониторирования ЭКГ.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

1. В целях повышения эффективности ранней диагностики ДСУ рекомендуется всем детям в критические возрастные периоды (в 1 год, 6-7 лет и 14-16 лет) проводить стандартную 12-канальную ЭКГ.

2. При выявлении изменений на ЭКГ или появлении жалоб с целью верификации степени поражения СУ необходимо проведение комплексного инструментального исследования, включающего в себя электрокардиографию, кардиоритмографию с вегетологическими пробами, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиографию, по показаниям медикаментозные и нагрузочные электрокардиографические пробы, а также реоэнцефалографию и электрофизиологическое исследование сердца в соответствии с предложенной схемой.

3. Вне зависимости от наличия жалоб, при имеющихся изменениях по результатам инструментальных методов диагностики, необходимо проведение комплексной терапии, включающей в себя ноотропы и ноотропоподобные препараты (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдронат, янтарную кислоту, элькар), адаптогены (настойка элеутерококка), мембранопротекторы и антиоксиданты (веторон, аевит). Таким пациентам показано проведение этапной реабилитации, включающее в себя физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Современная детская аритмология имеет очевидные успехи в диагностике и лечении НРС. Однако проблема нарушений ритма и проводимости в педиатрии сохраняет свою актуальность [11, 14, 19, 25, 41, 45, 50, 54, 56, 59, 83, 100, 107, 110, 123, 136, 140, 142, 144].

НРС у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляют 15-38% [48, 84].

ДСУ является одним из наиболее распространенных НРС у детей [84]. По данным разных авторов, распространённость ДСУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляет 0,84-9% [69, 70, 72, 81, 123, 135]. Синусовая брадикардия, которая является наиболее распространенным проявлением ДСУ, обнаружена у 3,5% здоровых школьников [19, 86]. По результатам популяционного ЭКГ-скрининга детей России, который включал данные ЭКГ - обследования 5441 детей, выявлено, что распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов - 0,7%, а синоатриальной блокады -0,3% [41].

При холтеровском мониторировании частота обнаружения нарушений ритма и проводимости значительно возрастает [45, 144]. Даже у практически здоровых детей проявления ДСУ отмечаются в 0,1 - 15% случаев [11, 25, 45, 108, 135, 136].

Кроме того, часто недооценивается значение синусовой брадикардии 'у детей, а она, как известно, может быть начальным этапом ДСУ. Так, у 56% детей с ДСУ в анамнезе, за 5-7 лет до момента постановки диагноза определялась брадикардия [86].

Продолжают уточняться представления об этиологии и патогенезе ДСУ [47, 114]. ДСУ может быть врождённой и приобретённой [73, 75, 145]. Имеется подтверждение роли генетических механизмов [7, 57, 97, 101, 104, 106, 112, 113, 117, 120, 125, 128, 132]. Приобретённая ДСУ может быть связана с поражением ткани синусового узла при различных соматических заболеваниях, токсическом действии веществ [6, 14, 45, 51, 59, 69, 75, 122, 138]. Обсуждается вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании ДСУ [15, 55, 57, 58]. .

Прогрессирующее нарушение функции СУ может возникать при изменении вегетативных влияний у детей [78]. Большое значение в это?м имеет гипоксическое поражение ЦНС в перинатальном и раннем неонатальном периодах [52, 53, 60, 76].

Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» варианта ДСУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [1, 18, 87].

К настоящему времени можно полагать, что ДСУ у детей чаще является медленно прогрессирующим дегенеративным поражением „. I проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ [59]. I

Клинически более чем у половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные изменения выявляются случайно [19, 45, 48, 57, 81, 84]. Данные объективного обследования являются мало специфичными. Наиболее часто наблюдается брадикардия [45, 64, 84, 85, 86].

Диагностика ДСУ возможна только электрокардиографически, причём обычная ЭКГ не всегда информативна [23, 38, 58, 59, 62, 75, 84, 87, 102]. СМ

ЭКГ является одним из самых эффективных и неинвазивных методс!в i распознавания патологии СУ у детей [31, 33, 36, 37, 58, 59, 119, 144]. Ценность использования СМ ЭКГ в диагностике ДСУ заключается еще и !в том, что ЭКГ-проявления часто являются нестойкими, интермиттирующимй и поэтому обычное ЭКГ-исследование часто даёт отрицательные результаты [38]. !

Большое значение в диагностике ДСУ имеет ЭКГ после пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологических проб с атропином и обзиданом [7, 28, 49, 84, 87]. Одним из наиболее изученных методов оценки функции СУ является ЭФИ [13, 35, 39, 45, 71, 78, 87, 88]. '

Лечение ДСУ у детей является комплексным и длительным [20, 81, 84]. Среди лекарств используются - ноотропы и нооотропоподобные преапараты, психомоторные стимуляторы, холинолитики, сосудистые препараты с ноотропным эффектом, адаптогены с общестимулирующим действием, мембранопротекторы и антиоксиданты. ,

У некоторых больных со II, III, и IV вариантами СССУ может возникать вопрос об имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) [2, 16, 21,59, 68, 81,87, 89, 92,96, 109, 110, 115, 141, 142,150].

При определении прогноза у детей с ДСУ имеет значение какой вариант синдрома имеет место в каждом конкретном случае [56, 81, 84].

Выполнено аналитическое исследование по типу «случай-контроль» >с 1 отбором объектов исследования методом случайной выборки. Обследовано i

177 пациентов в возрасте от 3 лет до 15 лет с дисфункцией синусового узла'1 I и II клинико-электрокардиографических вариантов (Школьникова М.А., 1999).

Выделено 2 сопоставимых по возрасту группы детей. Группа I - 'с субкомпенсированным течением ДСУ (п=92), мальчиков в этой группе быДо I

59 человек (64,2%), девочек 33 человека (35,8%). Дети этой группы предъявляли неспецифические жалобы вегетативного характера. Группа II включала больных с компенсированным течением ДСУ (п=39), из них мальчиков - 25 человек (64,1%) и девочек - 14 человек (35,9%). Пациенты этой группы жалоб не предъявляли. :

Изучена первичная медицинская документация (учетная форма №112/у, история болезни стационарного больного). Констатировали сроки появления первых признаков заболевания, своевременность диагностики и лечения. Клинические симптомы и состояние детей оценивали в комплексе'с традиционными лабораторными и инструментальными методами исследования. Все дети были проконсультированы неврологом. Учитывались I регулярность наблюдения ребенка педиатром и кардиологом в поликлинике, объем лабораторно-инструментальных исследований, проводимое лечение. ,

Всем исследуемым проводилось лабораторно-инструментальное исследование, включавшее общеклиническое лабораторное обследование, в том числе общий анализ крови, общий анализ мочи, и инструментальные исследования: ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, ЭКГ с атропином, КРГ с ортостатической пробой, РЭГ, ЭХО-КГ, суточное мониторирование ЭКГ. Части детей старше 12 лет проведено ЭФИ.

Дети получали комплексное лечение в течение одного года после 1 обследования, включавшее в себя повторные курсы ноотропов и ноотропоподобных препаратов (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдронат, янтарную кислоту, элькар), адаптогенов (настойка элеутерококка), мембранопротекторов и антиоксидантов (веторон, аевит) длительностью 1 месяц с интервалом в б месяцев. Также пациента^ назначались электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны по общепринятой схеме.

Повторное клиническое и инструментальное исследование проводилось 48 пациентам первой группы и 26 второй группы после лечения. Средний возраст детей - 11,2±0,5 года в первой группе и 9,4±0,7 лет во второй группе. Пол детей в первой группе в 87,5% случаях был мужской, а в 12,5% женский. Во второй группе мальчиков было 42 человека (84,6%), ;а девочек 6 человек (15,4%). Обследование включало в себя: электрокардиографию, электрокардиографию с физической нагрузкой, кардиоритмограмму, суточное мониторирование ЭКГ.

Выделена группа из 46 пациентов, которым была проведена монотерапия препаратом кудесан. Средний возраст этой группы составил 8,9±0,43 лет. Мальчиков было 32 (69,6%), девочек - 14 человек (30,4%). Препарат назначался детям в течение 24 дней, пациентам с 3 до 12 лет по-1 таблетке в день, старше 12 лет по 1 таблетке 2 раза в день (1 таблетка содержит 7,5 мг коэнзима Qi0 (убихинон) и витамина Е - 1 мг) (Аквион, Россия).

Среди жалоб у детей I группы с ДСУ наиболее часто встречались цефалгии - 49,1±5,2%, кардиалгии - 42,5±5,2%, утомляемость - 29,4±4,7%. Синкопальные состояния отмечались у 7,6±2,6% детей, что совпадает с литературными данными.

I группа исследуемых достоверно чаще характеризовалась отягощенным перинатальным анамнезом. Неблагоприятные факторы оказывают негативное гипоксически - ишемическое воздействие на центральную нервную систему и проводящую систему сердца в антенатальном и раннем неонатальном периодах.

Только в первой группе встречались дети, которые родились недоношенными. При преждевременном рождении ребенка не происходит адекватного созревание клеток проводящей системы сердца и, как правило, имеется перинатальное поражение ЦНС, транзиторные ишемические и постгипоксические изменения в миокарде, что в дальнейшем и проявляется I манифестацией заболевания. | i

В целом говоря о результатах комплексного анализа мы може!м говорить о более высокой отягощенности течения перинатального периода у пациентов I группы. Такие факторы, как отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, оперативные роды, медикаментозные методы родоусиления, недоношенность могут расцениваться как ранние предикторы формирования в дальнейшем ранней манифестации ДСУ.

При анализе амбулаторных карт было выявлено, что дети II группы достоверно чаще находятся под наблюдением в поликлинике в течение промежутка времени от 1 до 5 лет и достоверно реже в течение длительного времени (более 5 лет). Эти пациенты не предъявляют субъективных жалоб, поэтому часто сами больные и их родители не обращаются в поликлинику. А врачи не имеют настороженности в отношении НРС, недооценивают значимость брадикардии до манифестации заболевания. Экстренной госпитализации требовали только 3,27% пациентов первой группы, которым впервые был установлен диагноз ДСУ.

Исходя из этого, желательно внимательно оценивать наличие факторов риска формирования ДСУ при периодических профилактических осмотрах проводимыми врачами-педиатрами в критические возрастные периоды год, 6-7 лет и 14-16 лет).

Рост выше среднего в первой группе был у достоверно большего числа детей. По нашему мнению, при высоких темпах роста не происходит синхронного созревания вегетативной нервной системы, проводящей i системы сердца, и ДСУ протекает не бессимптомно, а с наличием различных жалоб.

Выявлено достоверное преобладание в первой группе пациентов с проявлениями вегетососудистой дистонии, аномалиями шейного отдела позвоночника. Именно в зоне шейного отдела позвоночника располагаются основные вегетативные ганглии, осуществляющие автономную регуляцию деятельности синусового узла. Аномалии шейного отдела позвоночника оказывают неблагоприятное влияние на проведение нервного импульса &т центральной нервной системы до СУ, что приводит к преобладанию парасимпатических влияний и, как следствие, появлению жалоб у пациентов.

Брадикардия чаще была зарегистрирована у детей с компенсированным течением ДСУ. Тахикардия отмечалась у небольшого числа детей в обеих группах. Особенности аускультативных данных у значительного числа пациентов характеризовались аритмичностью тонов и наличием вариабельного систолического шума вдоль левого края грудины. Шум был связан с выбросом желудочками большого объема крови и наличием у 75,2±4,5% больных I группы и 90±4,8% II группы малых аномалий развитая сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка. У небольшой части детей выявлены ослабление и приглушенность тонов, акцент II тона на[д

118 , I легочной артерией и экстратон. Таким образом, изменения в сердечнососудистой системе носили преимущественно функциональный характер, исследуемые в обеих группах достоверно не отличались по объективны^ данным.

При оценке ЭКГ было выявлено, что у большей части детед регистрировался синусовый ритм (77±4,4% в первой группе, во второй группе - 69±7,4% человек). Предсердный ритм чаще выявлялся во второй группе, чем в первой - 31±7,4% и 23±4,4% соответственно. Примерно одинаково часто в обеих группах отмечалась миграция водителя ритма (-около 13%.

Во второй группе у пациентов чаще встречались брадикардия (84,6±5,8%, в первой - 71±4,75%), нормальное положение ЭОС (р<0,05), СА|Б II степени I и II типа, (р<0,05).

При анализе ЭКГ, проведенной после физической нагрузки достоверных отличий между группами не было получено. Большая часть детей в обеих группах характеризовалась адекватной величиной прироста ЧСС. Значительная часть больных имела ЭОС, которая либо не отклонилась, либо отклонилась влево или вправо с большим градусом. Примерно ic одинаковой частотой были зарегистрированы САБ II степени I и II типа (6,0±2,5% и 6,6±4,0%). I

Миграция водителя ритма и предсердный ритм во время и после нагрузки чаще встречались в первой группе детей (11±3,3%, во второй группе - 2,6±2,5%), что может обуславливать появление жалоб в этой группе при выполнении физической нагрузки. i

ЭКГ после пробы с физической нагрузкой показала, что более устойчивая нормализация функции синусового узла отмечалась во второй группе. Отмечалось появление в раннем восстановительном периоде (первая минута) МВР и предсердного ритма, являющихся признаками более выраженного нарушения функции синусового узла у детей I группы. t

При проведении эхокардиографии выявлено, что размеры аорты, ЛП и ПЖ в обеих группах чаще соответствовали норме и находились примерно на одинаковых уровнях. Однако, в первой группе КДР и КСР чаще превышали норму (55,5±5,2% против 45,7±8% во второй и 31,8±4,9% против 25±6,9% во второй соответственно).

КСОЛЖ и КДОЛЖ чаще в первой группе имели превышение должных значений (КСОЛЖ - 45,5±5,2%, во второй - 36,8±7,7%, КДОЛЖ - 61,5±5,1%, во второй - 55±8%). УО и СИ выше нормы регистрировались несколько чаще во второй группе (УО - 48,6±8%, в первой - 41±5,1%, СИ - 23±6,7%, в первой

- 4±2%) (р<0,05).

В первой группе ММЛЖ достоверно чаще соответствовала норме -85±3,7%, во второй - 65±7,6% (р<0,05).

В итоге мы можем констатировать отсутствие у детей значительных нарушений внутрисердечной гемодинамики. При этом пациенты I группы характеризовались более высокой частотой увеличения размеров и объемов левого желудочка, а также достоверно меньшей частотой гиперкинетического типа кровообращения. !

ИВТ по типу ваготонии отмечался примерно у половины детей в обеих группах (52±5,2% и 54,7±8%). Эйтония чаще встречалась во второй группе (31 ±7,4%, в первой - 24±4,5%), а симпатикотония чаще наблюдалась в первой группе (24±4,5%, во второй - 14,3±5,6%).

При оценке BP нами было выявлено, что у большей части детей встречалась гиперсимпатикотоническая реактивность (56±5,2% детей первой группы, 42,8±7,9% второй). Нормальная реактивность достоверно чаще наблюдалась во второй группе (42,8±7,9%, в первой 22±4,3%) (р<0,05).

Фоновый частотный спектр в обеих группах преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд (I группа

- 74±4,6%, И группа - 73,9±7%).

Отмечено достоверное преобладание отношения медленные волны 2 периода / быстрые волны в первой группе, что свидетельствует о большей активности центрального звена симпатической нервной системы в процессе поддержания уровня гомеостаза пациентов первой группы, это является признаком недостаточности автономной регуляции, и что может обуславливать наличие жалоб в этой группе больных.

РЭГ позволила выявить особенности кровотока в бассейнах внутренних сонных и позвоночных артерий. В первой группе в бассейне сонных артерий достоверно чаще тонус был нормальным (р<0,05) и отмечалось умеренное повышение сосудистого сопротивления справа (р<0,05). Во второй группе было больше детей со значительным повышением пульсового кровенаполнения в бассейне сонных артерий, особенно слева, выявлено значительное повышение тонуса артериол и прекапилляр9в (р<0,05) и значительное повышение периферического сосудистого сопротивления справа (р<0,05).

Пульсовой кровоток бассейна позвоночных артерий в первой группе чаще характеризовался умеренным повышением показателей (33±8,2%, во второй - 9±6,1%) (р<0,05), а во второй группе чаще встречалось значительное повышение (45,5±10,6%, в первой - 30±8%), либо нормальные значения. Выраженная асимметрия в бассейне позвоночных артерий отмечалась у большей части детей (во второй группе - 82±8,2%, в первой - 67±8,2%). Тонус артерий и прекапилляров справа и слева в обеих группах чаще был нормальным.

СМ ЭКГ проведено у 56 детей первой группы и 30 детей второй группы. У большинства детей основной ритм был синусовый (67±6,3% и 75±7,2%). У части детей отмечено сочетание синусового и предсердного ритма (27±6,0% в первой и 19±6,5% во второй группах). Предсердный ритм зарегистрирован у 6±3,2% детей первой группы и 6±4,0% второй группы. <

В первой группе днем примерно одинаково часто встречались брадикардия и нормальная ЧСС (43,2±6,6% и 46,8±6,7% соответственно), во второй группе днем чаще регистрировали нормальную ЧСС (56,1±9,1%). В обеих группах ночью увеличивалось число детей с брадикардией, а уменьшалось с тахикардией и нормальной ЧСС.

У значительного числа детей выявлена МВР (75±5,8% в первой и

86±6,3% во второй группе) и САБ II степени I и II типа (85±5,6% и 76±7,8% i детей). Синусовые паузы длительностью больше возрастных выявлялись ,у 27±5,9% наблюдаемых первой и 27±8,1% второй группы. Большая часть детей первой группы имела число ППД больше нормы - 65±8,4%, во второй группе таких детей было меньше (42,9± 9,7%). ЦИ чаще соответствовал норме в обеих группах (46±8,2% в первой и 63±9,3% во второй группе) либо был повышен (37,8±7,9% и 33±9,0%). Значительно чаще в первой группе отмечено снижение значений ЦИ (16,2±6,1% против 4±3,8% во второй группе).

Однонаправленность изменений в виде значительной частоту i брадикардии днем и ночью в обоих группах сопровождалась более выраженной степенью дневной брадикардии у пациентов 1 группы. В результате у них в 4 раза чаще отмечалось снижение уровня ЦИ, что может быть объяснено преимущественным нарушением адаптационного механизма регуляции сердечного ритма, реализуемого в период бодрствования, через влияние симпатических отделов. В то же время с примерно одинаково^ частотой встречались такие изменения, как длительность представленности предсердного ритма и МВР, периоды САБ II степени.

В группе пациентов, получавших монотерапию комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечалось уменьшение количества жалоб (р>0,05). Объективные данные не имели достоверных отличий до й после лечения. :

После лечения по данным ЭКГ достоверных различий не выявлено (р>0,05). Изменения получены по данным КРГ. Преобладающим типом ИВ|Г осталась ваготония, но число детей, имевших этот тип, уменьшилось (с 61±7,2% до 45,8±7,3%). Больше стало детей с эйтонией и симпатикотонией. BP достоверно чаще, чем до лечения, была асимпатикотонической (р<0,05).

Реже регистрировали гиперсимпатикотоническую и нормальную BP. Наиболее часто фоновый ритм был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд. По математическим показателям было выявлено достоверное повышение значений в положении лежа; ИН, f мощности медленных волн, стоя мощности быстрых волн. И снижение данных ИН стоя, мощности быстрых и медленных волн первого периода лежа, отношения мощности медленных волны к мощности быстрых волн.

На РЭГ также получены достоверные отличия в виде нормализации показателей пульсового кровенаполнения, значительного снижения уровня асимметрии кровенаполнения. Кроме того, выявлена преимущественная нормализация тонуса артерий и прекапилляров без достоверных отличий в группах, уменьшился удельный вес затрудненного венозного оттока и регистрировалось снижение повышенного сосудистого сопротивления.

Таким образом, мы получили выраженное улучшение субъективного восприятия своего самочувствия у пациентов за счет уменьшения количества жалоб в отсутствии значимых изменений со стороны инструментальных методов исследования (ЭКГ, КРГ). При этом отмечалось улучшение мозгового кровотока, что, возможно, и повлияло на снижение количества жалоб.

В группе пациентов, получавших комплексную терапию, которая включала в себя ноотропы и ноотропоподобные препараты, адаптогены, мембранопротекторы и антиоксиданты, электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны, после лечения было отмечено, что дети жалобы предъявляли достоверно реже. Уменьшилось количество детей с цефалгиями, кардиалгиями и головокружением (р<0,05). После лечения нами не наблюдались синкопальные состояния. i

При объективном осмотре у всех детей общее состояние было удовлетворительным. Достоверно реже в обеих группах стала встречаться брадикардия (р<0,05) и достоверно чаще отмечались нормальные значения

ЧСС (p<0,05). Примерно на том же уровне, что и до лечения встречались ослабление I тона, экстратон, акцент II тона на лёгочной артерии, приглушенность тонов и систолический шум. Значительно реже, особенно в первой группе (р<0,05), отмечалась аритмичность тонов.

После лечения, по данным ЭКГ, наиболее часто в обеих группах отмечался синусовый ритм (83±5,4% в первой и 86±6,8% во второй группе^. Предсердный ритм и МБР регистрировались у меньшей части детей (17±5,4% в первой и 14±6,8% во второй группе). У большинства детей в обеих группах определялась вертикальная ЭОС. Достоверно чаще встречалось отклонение оси вправо в первой группе (р<0,05) и увеличение потенциалов левого желудочка - 12,5±4,8%. Во второй группе таких пациентов не было (р<0,05).

При сравнении показателей ЭКГ, полученных при первом обследовании и через год после обследования в первой группе отмечено увеличение количества детей с синусовым ритмом и вертикальной ЭОС. Меньше стало детей с МВР и предсердным ритмом. Достоверно реже регистрировалась брадикардия (р<0,05). Меньше стали встречаться САБ II степени I и II типа (9,8±3,1% до 4,2±2,9%) и дисметаболические изменения миокарда желудочков. 1

Во второй группе больше стало детей с синусовым ритмом (86±6,8%до лечения - 69±7,4%). Уменьшилось количество детей с МВР, предсердным ритмом и брадикардией (р<0,05). Реже стали встречаться дети с САБ II степени I и II типа (9±5,6%, было 20,1 ±6,4%).

В первой группе по данным ЭКГ после физической нагрузки .в динамике отмечено достоверное увеличение количества детей с нормальным отклонением ЭОС (р<0,05). j

Данные кардиоритмограммы в группах после лечения указывали на то, что ваготония достоверно чаще наблюдалась во второй группе (92,4±5,2%,'в первой - 62,5±7%) (р<0,05), а эйтония в первой. Дети с симпатикотонией встречались только в первой группе - 18,7±5,6% (р<0,05). 1

Гиперсимпатикотоническая BP чаще встречалась во второй группе (84,7±7,1%, в первой - 50±7,2%) (р<0,05). Детей с асимпатикоцической реактивностью во второй группе не было, а в первой их количество составило 25±6,2% (р<0,05). ,

Фоновый частотный спектр в обеих группах преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд (75±6,2% в первой группе и 100% во второй группе) (р<0,05).

В первой группе преобладающим ИВТ оставалась ваготония, BP у половины пациентов была гиперсимпатикотоническая. Меньше стало детей |С эйтонией и симпатикотонпей. Фоновый ритм до и после лечения преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд.

Во второй группе после лечения достоверно чаще стала встречать9я ваготония (р<0,05), уменьшилась представленность эйтонии и симпатикотонии (р<0,05). Увеличилось число детей с гиперсимпатикотонической BP (р<0,01) и уменьшилось с нормальной (р<0,05) и асимпатикотонической. Мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд был представлен фоновый ритм у всех пациентов.

Суточное мониторирование ЭКГ в катамнезе проведено у 15 человек в первой и 12 человек во второй группе.

Основной ритм в обеих группах был синусовый. Сочетание синусового и предсердного ритма отмечено у небольшой части детей (13,2±8,7% |в первой и 16,7±10,8% во второй группах). Предсердный ритм не регистрировался ни у одного из пациентов. Отмечалось снижение представленности брадикардии как в ночное, так и в дневное время в обеих группах. МВР и нормальные значения ППД чаще выявлялись во второй группе. Больше половины пациентов имели САБ II степени I и II типа. ЦИ в основном соответствовал нормальным значениям. У небольшая части детей отмечались суправентрикулярные экстрасистолы, АВ блокады I и II степени.

В первой группе после лечения, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявлена большая представленность синусового ритма, уменьшение сочетания синусового и предсердного ритма, пауз ритма без достоверного различия в группах. А уменьшение доли детей с МВР, САБ

II степени I и II типа было достоверным (р<0,05). Количество ППД t значительно чаще было ниже нормы, не было детей с ППД выше нормы (р<0,05). Выявлен рост количества детей с нормальными значениями ЦИ.

Во второй группе после лечения также увеличилась доля синусового ритма, меньше стало детей с МВР (р<0,05), САБ II степени I и II типа паузы ритма. Выявлено повышение числа детей с нормальным числом ППД. Отмечено увеличение количества детей с нормальными значениями ЦИ, с сохранением доли детей с ЦИ выше нормы и отсутствие детей с его уменьшением.

Таким образом, проведенное комплексное лечение с приемом ноотропов и ноотропоподобных препаратов, сосудистых препаратов !с ноотропным эффектом, адаптогенов с общестимулирующим действием, а также мембранопротекторов и антиоксидантов поволяет не только уменьшить у пациентов количество жалоб, но и добиться улучшения таких показателей как нормализации ЧСС, большей ритмичности тонов сердца при аускультации, снижения частоты встречаемости МВР, предсердного ритма, сокращения числа детей с дисметаболическими изменениями миокарда желудочков. Были получены положительные изменения со стороны вегетологического обеспечения процессов поддержания гомеостаза.

Использование нами различных вариантов терапии, а именно, комплексной терапии и монотерапии позволяет говорить о предпочтительности комплексного варианта терапии, как оказывающего более позитивное влияние на состояние организма пациентов с ДСУ. '

Повышение частоты встречаемости ДСУ в современных условиях обуславливает актуальность разработок алгоритмов ранней верификации данного патологического процесса с целью максимально раннего начала I комплексной терапии, направленной на коррекцию имеющихся изменений. С этой целью по результатам нашего исследования мы рекомендуем следующий алгоритм выявления пациентов группы риска по развитию данного состояния (табл. 6.1.) и схему углубленного исследования при подозрении на дисфункцию синусового узла и контроля за эффективностью проводимой терапии при подтверждении диагноза (схема 1.).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Биянов, Алексей Николаевич, 2009 год

1. Андрианов А.В. Результаты применения неотона в лечении детей с нарушениями ритма и проводимости сердца/А.В. Андрианов// Вестник аритмологии. 2004. - № 35, приложение В. - С. 249-251.

2. Ардашев А.В. Клиническая эффективность постоянной электротерапии у пациентов с синдромом слабости синусового узла 1I

3. А.В. Ардашев, А.О. Джанджгава, В.М. Клюжев, В.Н. Ардашев// Вестник аритмологии. 2006. - №41. - С. 12-16.

4. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития /Аршавский И.А. М.: Наука. - 1982.- 270 с.

5. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем /P.M. Баевский, Г.Г. Иванов, Л.В. Чирейкин// Вестник аритмологии. 2001. -№24.-С. 66-85.

6. Баевский P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения /P.M. Баевский, Г.Г. Иванов// Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. - №3. -С. 108-127.

7. Бажанов Н.Н. Сложные нарушения сердечного ритма и проводимости у больных системной красной волчанкой /Н.Н. Бажанов, И.В. Меньшикова// Кардиология. 1989. - № 12. - С.108-110.

8. Белоконь Н.А. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей в 2 томах /Н.А. Белоконь, М.Б. Курбергер. М.: Медицина. -1987.-918 с. j '

9. Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия — 2001. Болезни и врождённые аномалии системы кровообращения /Л.А. Бокерия, Р.Г. Грудкова. М.: Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2002. - 34 с.

10. Виноградова Т.М. Возникновение локальной невозбудимости в синусовом узле кролика при раздражении внутрисердечныхпарасимпатических нервов /Т.М.Виноградова, Т.Н. Юзок, В.В. ' Федоров// Кардиология. 1997. - №4. - С. 34-42.

11. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей /О.Л. Гордеев, Д.Ф. Егоров, В.К. Лебедева и др.// Вестник аритмологии. 2004. - №35, приложение В. - С. 224-228.

12. Воробьёв А.С. Нарушения сердечного ритма у детей /А.С.Воробьёв// Методические рекомендации. Л., 1986.- 32 с.

13. Воронин И.М. Вариабельность и спектральный анализ сердечного ритма в диагностике дисфункции синусового узла /И.М. Воронин, ' Ю.А. Говша, Т.А. Истомина, A.M. Белов// Кардиология. 1999. - №10. -С. 60-68.

14. Григоров С.С. Применение электрической стимуляции сердца при синдроме слабости синусового узла (достижения и дискутабельные вопросы) /С.С. Григоров, Ф.Б. Вотчал, О.В. Костылева, Н.С. Шанаева// Кардиология. 1987. - №7. - С. 30-34.

15. Грысык Е.Е. Нарушение ритма сердца и проводимости у детей /Е.Е. Грысык, Э.Г. Камальдинова// Вестник аритмологии. 2002. - № 5. - С. 122. " '

16. Диденко М.В. Современные принципы физиологической электрокардиостимуляции /М.В. Диденко, К.Н. Шорохов, Г.Г. Хабулава// Вестник аритмологии. 2007. - №48. - С. 58-65.

17. Долгих В.В. Вариабельность циркадного индекса при синдроме слабости синусового узла /В.В. Долгих, А.В.Зурбанов, А.Е.

18. Гольденберг, О.В. Бугун// Вестник аритмолологии. -2000.- № 171-С.106-107. i

19. Егоров Д.Ф. Эндомиокардиальная биопсия из правых камер у детей с прогрессирующими нарушениями ритма и проводимости сердца /Д.Ф. Егоров, А.В. Андрианов, Е.В. Малкина. СПб., 2006. - 96 с.

20. Зарубин Ф.Е. Диагностика, клиническая оценка, ведение брадиаритмий в педиатрии /Ф.Е. Зарубин, Е.А. Пенькова// Вестник аритмологии. 2002. - №29. - С. 47 - 51.

21. Защитное действие убихинона (коэнзима Q10) при ишемии и реперфузии сердца /B.JI. Лакомкин, В.Г. Коркина, В.Г. Цыпленкова и др.//Кардиология.-2002. -№12.-С. 51-55. 1

22. Искандеров Б.Г. Течение и исходы синдрома слабости синусового узла на фоне постоянной электрокардиостимуляции /Б.Г. Искандеров, Д.С. Латышев// Кардиология. 1999. - №11. - С. 27-30.

23. Йордан Д.Л. Нарушение функции синусового узла. В книге: Аритмии сердца. /Д.Л. Иордан, В.Д. Мандел// М.: Медицина, 1996. -Т.1.-С. 267-333.

24. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации №94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. С-Пб., 1996. - 45 с. 1

25. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни /Л.А. Кравцова: Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 2000. — 24 с.

26. Куприянова О.О. Суточный ритм сердца у детей /О.О. Куприянова'// Педиатрия. 1998. - №4.- С. 51-55

27. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение) /М.С. Кушаковский. СПб.: ИКФ "Фолиан", 1998. -640 с.

28. Лебедева В.К. Клинико-электрофизиологические критерии диагностики нарушений функции синусового узла у детей /В.К.I

29. Лебедева: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 18 с.

30. Леонтьева И.В. Новые возможности диагностики синкопальных состояний у детей. /И.В. Леонтьева, А.В. Тарасова, К.М. Тутельман, Т.М. Школенко// Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2005. -№1.-С.23-27.

31. Леонтьева И.В. Синкопальные состояния у детей: механизмы возникновения и классификация /И.В. Леонтьева, М.А. Школьникова, А.В. Тарасова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2005.-№6.-С. 22-32.

32. Лукошевичуте А.И. Частота синдрома слабости синусового узла среди больных с синусовой брадикардией и возможности ее прогнозирования /А.И. Лукошевичуте, Д.А. Гедримене, А.П. Рашимас// Кардиология. 1993. - №3. - С. 48-49.

33. Макаров Л.М. Показания к проведению холтеровского мониторирования у детей /Л.М. Макаров, М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова// Педиатрия. 2001.- №2. - С. 74-76.

34. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование /Л.М. Макаров. М.: ИД "Медпрактика-М", 2008. - 456 с. ;

35. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование ЭКГ у детей /Л.М. Макаров. М.: Медпрактика, 2000. - 216 с. ;

36. Мандела Б.Д. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение, том 1 /Б.Д. Манделла.- М., Медицина, 1996. 512 с.

37. Медведев М.М. К вопросу о показаниях к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования /М.М. Медведев// Вестник аритмологии. 2000. - №20. - С. 89-91. :

38. Медведев М.М. Нарушения функции синусового узла. В книге Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма ипроводимости сердца /М.М. Медведев, Ю.В. Шубик. СПб.: ИНКАРТ,2001.-С. 26-29.

39. Медведев М.М. Роль холтеровского мониторирования электрокардиограммы в комплексной оценке функции синусового узла. Сообщение 1 /М.М. Медведев, Н.Н.Бурова, Я.Б.Быстров, Л.В.Чирейкин// Вестник аритмологии — 2001. -№ 23. с. 51-58.

40. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование в комплексной диагностике синдрома слабости синусового узла /М.М. Медведев// Вестник аритмологии. 2003. - №32. - С. 24-30.

41. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование в определении лечебной тактики при нарушениях ритма сердца. /М.М. Медведев. -СПб, 2000. 48 с.

42. Медведев М.М., Шубик Ю.В. Основы чреспищеводной кардиостимуляции /М.М. Медведев , Ю.В. Шубик// С-Пб.: ИНКАРТ,2002.- 32с

43. Миклашевич И.М. Всероссийская программа «Клинико-эпидемиологическое исследование по ЭКГ-скринингу у детей иподростков РФ» /И.М. Миклашевич, М.А. Школьникова, Л.А. »

44. Калинин, И.В. Абдулатипова// Материалы Второго Всероссийского съезда аритмологов, Москва, 2007 г. Анналы аритмологии. - 2007. -№3. - С. 132.

45. Митрохина Н.М. Закономерности ритмообразовательной функции синоатриального узла сердца в условиях гипоксии /Н.М. Митрохина: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1985. - 13 с.

46. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца /С.С. Михайлов. М.: Медицина, 1987.-288 с.

47. Моисеев B.C. Болезни сердца. Руководство для врачей. /B.C. Моисеев, А.В. Сумароков. М.: Унивесум Паблишинг. - 2001. - 463 с. !

48. Мутафьян О.А. Аритмии у детей и подростков /О.А. Мутафьян. -СПб.: Невский Диалект, 2003. 224 с.

49. Недоступ А.В. Психовегетативные соотношения и их коррекция при вегетативной дисфункции синусового узла /А.В. Недоступ, В.И. Федорова, А.А. Казиханова// Клиническая медицина. 2004. - №10.- С. 28-30.

50. Некоторые этиологические аспекты синдрома слабости синусового узла /В.А. Шульман, С. Ю. Никулина, В.П. Пузырев и др.// Тер. арх. -1993.-№12.-С. 38-42.

51. Орлова Н.В. Нарушения ритма сердца у детей и их фармакотерапия /Н.В. Орлова, Т.В. Парийская, В.И. Гикавый. Кишинёв: Штиница, 1993.- 130 с.

52. Осколкова М.К. Электрокардиография у детей /М.К. Осколкова, О.О. Куприянова. Москва: МЕДпресс, 2001. - 352с.

53. Осокина Г.Г. Организация медицинской помощи детям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы /Г.Г. Осокина, М.А. Школьникова// Тезисы докладов Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002» М.: Медпрактика, 2002.- С.246-247. ■

54. Панфилов С.В. Влияние хирургической коррекции пороков сердца на электрофизиологическин свойства миокарда /С.В. Панфилов, Ю.Н. Горбатых, В.Г. Стенин// Вестник аритмологии. 2002. - № 25. - С. 111.

55. Покровский В.М. Нейрогенно-обусловленные нарушения ритма сердца у детей /В.М. Покровский, А.В. Бурлуцкая// Вестник аритмологии. 2002. - №25. - С. 92.

56. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных /В.М. Покровский. Краснодар: Кубань-Книга, 2007. - 143 с. ;

57. Полякова Е.Б. Значение аутоиммунных механизмов в патофизиологии синусового узла у детей /Е.Б. Полякова, М.А. Школьникова// Российский вестник перинатологии и педиатрии.2006. №5.-С. 46-48.

58. Полякова Е.Б. Значение катамнестического обследования детей с брадикардией /Е.Б. Полякова, М.А. Школьникова// Вестник аритмологии. 2004. - №35, приложение. — С. 74 ,

59. Полякова Е.Б. Клиническое значение синусовой брадикардии у детей /Е.Б. Полякова, М.А. Школьникова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2006. №1. — С. 27-32.

60. Полякова Е.Б. Пароксизмальный синдром слабости синусового узла у детей /Е.Б. Полякова, М.А. Школьникова// Анналы аритмологии.2007.-№3,-С. 138.

61. Полякова Е. Б. Механизмы формирования классификация, клиническое течение и прогноз «идиопатических» нарушений функции синусового узла в детском возрасте /Е.Б. Полякова Е. Б., М.А. Школьникова// Вестник аритмологии. 2008. - №52. - С. 5-13.

62. Применение кардиореспираторной синхронизации для дифференциальной диагностики аритмий /В.М. Покровский, В.Г. Абушкевич, А.С. Дашковский и др.// Кардиология. 1991. - №1. С.74-76.

63. Розенштраух JI.B. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий /JI.B. Розенштраух, Ф.В. Зайцев'// Кардиология. 1994. - №5.- С. 47-53.

64. Симоненко В.Б. Методологические аспекты диагностики й наблюдения больных со сниженной функцией синусового узла /В.Б. Симоненко, В.М. Фролов// Клиническая медицина. — 2003. №5. -С.52-55.

65. Синёв А.Ф. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца /А.Ф. Синёв, Л.Д. Крымский. М.: Медицина, 1985.-272 с.139 1

66. Скотт О. Достижения в области детской кардиологии. Последние достижения в педиатрии /О. Скотт.- М.: Медицина, 1983. С. 106-140.

67. Сметнёв А.С. Дисфункция и синдром слабости синусового узла /А.С. Сметнёв, Н.М. Шевченко , А.А. Гроссу// Кардиология. 1988. -№2. - С.5-10.

68. Снежицкий В.А. Диагностика и лечение дисфункции синусового узла /В.А. Снежицкий// Клиническая медицина. 2003.-№7. - С. 4-7. ■

69. Снежицкий В.А. Показатели вариабельности сердечного ритма у больных с ваготонической дисфункцией синусового узла при проведении ортостатической пробы /В.А. Снежицкий// Вестник аритмологии. 2004. - №33. - С. 28-33.

70. Сулимов В.А. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца /В.А. Сулимов, В.А. Маколкин// М.: Медицина, 2001. 208 с.

71. Тернова Т.П. О синдроме слабости синусового узла у детей /Т.И. Тернова// Вопр. Охр. мат. 1985. - №4. - С. 13-14.

72. Тернова Т.И. Особенности фенотипа у детей с аритмиями /Т.И. Тернова, Д.Н. Бочковая// Педиатрия.- 1989.- №12.- С. 33-35.

73. Травин А. А. Хирургическая анатомия артерий синусно-предсердного и предсерно-желудочкового узлов сердца /А.А. Травин,

74. С.И. Михайлин, В.В. Филиппов, А.Я. Шинкаренко// Грудная хирургия. 1982.-№1.-С. 38-42.

75. Ту ев А.В. Дисфункция синусового узла /А.В. Туев, Е.И. Ибрагимова, О.В. Соловьёв// Изд. Перм. Универ. 1992. - 132 с.

76. Чернышева Т.В. Клинико-электрокардиографические варианты ,и дифференцированная тактика лечения синдрома слабости синусового узла у детей /Т.И. Чернышева: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 1992.-21 с. ;

77. Чирейкин JI.B. Чреспищеводная электрокардиография и электрокардиостимуляция/ JT.B. Чирейкин, О.В. Шубик, М.М. Медведев, Б.А. Татарский. СПб., ИНКАРТ. - 1999. - 150 с.

78. Швалев В.Н. Морфологические основы иннервации сердца/ В.Н. Швалев, А.А. Сосунов, Г. Гуски.-М.: Наука. 1992. - 367с.

79. Шевченко Н.М. Нарушения ритма сердца /Н.М. Шевченко, А.А. Гроссу. М.: КОНТИМЕД, 1992. - 142 с. ;

80. Школьникова М. А. Клинико-электрофизилогические варианты, принципы лечения и прогноз синдрома слабости синусового узла у детей. В кн.: Синдром слабости синусового узла /М.А. Школьникова//-СПб.- 1995.-С. 187-200. j

81. Школьникова М. А. Критерии риска внезапной сердечной смерти и жизнеугрожаемых состояний при аритмиях у детей /М.А. Школьникова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1994. №5.-С. 13. I

82. Школьникова М.А. Аритмология детского возраста как важнейшее направление педиатрической кардиологии /М.А. Школьникова// Российский вестник перинатологии и педиатрии.-1995. №2. — С.4-8.

83. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей /М.А. Школьникова,- М. 1999. - 230с.

84. Школьникова М.А. Критерии оценки и прогноз критической синусовой брадикардии у детей без органического поражения сердца /М.А. Школьникова, В.В. Березницкая, Т.В. Чернышова// Вестник аритмологии.-2002.-№30.- с. 22-28.

85. Школьникова М.А. Прогностическое значение бессимптомной синусовой брадикардии у детей без органического поражения сердца /М.А Школьникова, В.В. Березницкая, Т.В. Чернышова, О.В. Капущак// Вопросы современной педиатрии.- 2003.- №2.- С.7-12.

86. Шульман В.А. Синдром слабости синусового узла /В.А. Шульман , Д.Ф. Егоров , Г.В. Матюшин, А.Б. Выговский// СПб., 1995. 445с.

87. Электро-физиологические показатели функции синусно-предсердного узла и предсердно-желудочкового соединения у детей /В.К. Лебедева, Д.Ф. Егоров, И.М. Воронцов и др.// Вестник аритмологии. 2002. - № 25. - приложение В - С. 203-206.

88. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Summary Article. Circulation. -2002.-N 106.-P. 2145-2161.

89. Adan V. Diagnoses and treatment of sick sinus syndrome /V. Adan, L.A. Crown// Am Fam. Physician. 2003. - N 67. - P. 1725.

90. Alboni P. Is sinus bradycardia a factor facilitating overt heart failure? /Р.i

91. Alboni, M. Brignole, C. Menozzi, S. Scarfo// Eur. Heart. J. 1999. - N 20(4). P. 252-255.

92. Balsano F. Sidedness in the neurovegetative regulation of theIcardiovascular apparatus /F. Balsano, V. Margliano// Roma. 1981. - 350 p.

93. Bashour T.T. Classification of sinus node dysfunction /Т.Т. Bashour// Amer. Heart J. 1985.-V. 6.-P. 1251-1256.

94. Bertholet M. Natural evolution of atrioventricular conduction in patients with sick sinus syndrome treated by atrial demand pacing: a study of 2'6 cases /М. Bertholet, J.C. Demoulin, J. Fourny, H. Kulbertus// Acta Cardiol. -1983.-N38.-P. 227-232.

95. Bioatificial Sinys Node Constructed via In Vivo Gene Transfer of an Engineered Pacemaker HCN Channel Reduces the Dapendence on Electronic Pacemaker in a Sick-Sinus syndrome Model /Fat Tse Hung, Xue Tian et al.//Circulation. -2006. N 114.-P. 1000-10011.

96. Biological pacemaker implanted in canine left bundle brunch provides ventricular escape rhythms that have physiologically acceptable rates /A.N. Plotnikov, E.A. Sosunov, I.N. Shlapakova et al.// Circulation. 2004. - N 109.-P. 506-512.

97. Bouman L. N. Structure and function of the sino-atrial node:A review /L.N. Bouman, H.J. Jongsma// Europ. Heart J. 1986. - Vol. 7. - P.94-104.

98. Brucato A. Sinus Bradycardia in Newborns /A.Brucato, R. Cinaz, L. Catelli// Circulation. Medline. 2000. -N 102. - P. 88. ;

99. Buracs M. Familial combined sinus node and atrioventricular conduction dysfunction / M. Burac, S, Herzkowits, J. Shapiro, N. Roquin// Int. J. Cardiol. 1987. - N 2. - P. 231-239. !

100. Burnett D. Use of intravenous adenosine as a noninvasive diagnostic test for sick sinus syndrome /D. Burnett, F. Abi-Samra, J.L. Vacek// Am Heart. J.- 1999.-N 137(3).-P. 377-80. ii

101. Celicer A. Familial sick sinus syndrome in two siblings /А. Celicer, A. Oto, S. Ozme// Turk J Pediatr. 1993. -N 35. - P. 59-64.

102. Circadian rhythm of heart rate and heart rate variability /М.М. Massin; K. Maeyns, N. Withofs et al.// Archives of Disease in Childhood. 2000. -N 83 (2).-P. 179-182. |

103. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A) /W.D. Benson, W. Wang. Dap, Macaira Dyment et al.// Clin. Invest. J. 2003. -N 112 (7). - P. 1019-102$.

104. Delius W. Sunusknoten-syndrome /W. Delius, F. Nowak, H. Krieg// Forsch. Med. 1986. -N 104. P. 243-247.

105. Dickinson D.F. Ambulatory electrocardiographic monitoring in 100 healthy teenage boys /D.F. Dickinson, O. Scott // British Heart J. 1984. - N 51.-P. 179-183.

106. Dual chamber versus single chamber ventricular pacemakers for sick sinus syndrome and atrioventricular block /J. Dretzke, W.D. Toff, et al.1// Cochrane Database Syst Rev. 2004. - N 2. - P. 11-14.

107. Ector H. Sick sinus syndrome in childhood /Н. Ector, L.G. Van der Hauwaert// Br. Heart J. 1980. - N 44. - P. 684-691.

108. Effect of age on long-term heart rate variability /V.K. Yeragani., E. Sobolewski, J. Kay et al.// Cardiovascular Research. 1997. - N 35. - P. 3542.

109. Familial endemic persistent atrial stand-still in a small mountaincommunity: review of eight cases /М. Disertory, M. Guarerio, G. Vergara et al.// Eur. Heart J. 1988. - N 4. - P. 354-361. !

110. Familial sinus bradycardia associated with a mutation in the cardiac pacemaker channel /R. Milanesi, M. Baruscotti et al.// N. Engl. J. Med. ;-2006,-N 12.-P. 151-157.144 ;

111. Ferrer M. The ethiology and natural history of sinus node disorders /М. Ferrer// Arch. Int. Med. 1982. - N 2. - P. 371-372.i

112. Haywood GA. Atrioventricular Wenckebach point and progression to atrioventricular block in sinoatrial disease /G.A. Haywood, J. Ward, D.E. Ward, A.J. Camm// Pacing Clin. Electrophysiol. 1990. - N 13. - P. 20542058.

113. Heart rate, PR, and QT intervals in normal children: a 24-hour Ho Iter monitoring study /М. Romano, M. Clarizia, E. Onofrio et al.// Clinical Cardiology. 1988. -N 12. - P. 839-842.

114. Heteromeric HCN1-HCN4 channels: a comparision with nativepacemaker channel from the rabbit sinoatrial node /С. Altomare, B. Terragniiet al.// J. Physiol. 2003. - N 549(2). - P. 347-359.

115. Investigation of the conduction properties of the sinus node /F.I.M. Bonke, M.A. Allessie, C.I. Kirchhof et al.// Cardiac electrophysiologiy arid arrhytmias Ed.By D. P. Zipes, J. Jalife. Orleano. 1985. - P. 73-81.

116. Ishikawa T. Atrioventricular block/sick sinus syndrome /Т. Ishikawa, S. Umemura//Nippon Rinsho. -2002. N 60(7). -P. 1401-1408.

117. KCNE2 modulates current amplitudes and activation kinetics of HCNEinfluence of KCNE family members on HCN4 currents /N. Decher, F.

118. Bundis et al.// Pflugers. Arch. 2003. - N 446(6). - P. 633-640. ;i

119. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A /J. Kugler// Pediatric Arrhythmia Electrophysiology and pacing. Philadelphia WB Saunders Co. - 1990. - P.250-300. !

120. Kurrer C. Electrophysiologic findings after the Fontan repair of functional single ventricle /С. Kurrer, C. Tanner, V. Vetter// J. Am. Coll. Cardiol. 1991.-N 17.-P. 174-181.

121. Lee W.J. Sinus node dysfunction in children /W.J. Lee, M.H. Wu, M.L. Young, H.C. Lue// Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. 1992.-N33(3). P. 159-166.

122. Left atrial appendage function in patients with different pacing modes /S.F. Erta, C. Erol, E. Tutar et al.// Int. J. Cardiol. 2000. - N 73(2). - P. 135-141.

123. Lorber A. Autosomal dominant inheritance of sinus node disease /А. Lorber, E. Maisul, A. Palant// Inter. J. Cardiol. 1982. - Vol. 15. - N 2.- P. 252-256.

124. Mandel W.J. Cardiac Arrhythmias Their Mechanisms. Diagnosis and Management. Second edition /W.J. Mandel// Lippmcton.Co.Philadephia, 1996.-510 p.

125. Mangrum J.M. The evaluation and management of bradycardia /J.M. Mangrum, J.P. DiMarco// New England Medical J. 2000. - N 342 (10). -P. 703-709.

126. Metha A.V. Familial symptomatic sinus bradycardia: autosomal dominant inheritance /A.V. Metha, B. Chidambaran, A. Garren// Pediatr. Cardiol.-1995. N 5. - P. 231-234.

127. New Method for the Histological Study of Aging Changes in the Sinoatrial Node /S. Jnove, F. Shinohara, H. Nhtani, K. A. Goton// Jap. Heart J. -1986. Vol. 27.-N 5. - P. 653-660.

128. New normal limits for the paediatric electrocardiogram /P.R. Rijnbeek, M. Witsburg, E. Schrama et al.// Eur. Heart J. 2001,- N 22(8). - P. 702 -711.

129. Normal ECG Standards for Infants and Children /А. Davignon, P. Rautaharju, E. Boisselle et al.// Pediatric Cardiology. 1980. - N 1. - P. 123-131. j

130. Noseda J. Familiare bradycarde Rhyth-musstorengen: eine familie m'it kranker sinus und atrioven-tricularem block /J. Noseda, M. Reiner, H. Rothlin// Schweiz med. Wschr. 1979. -N 213. - P. 870-873.

131. Rick sinus syndrome in children with a "healthy heart" /F. Guillerm, M. Gudin, M. Desnos et al.// Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 1989. N 38. - P. 143-146.

132. Ristic A.D. Cardiac rhythm and conduction disturbances: What is the role of autoimmune mechanisms? /A.D.Ristic, B. Maisch// Herz. 2000. - N 25. -P. 181-188.

133. Roifman C. Sinus node dysfunction in a healthy pediatric population /С. Roifman, L. Dembo, E. Grenadier// Isr. J. Med. Sci. 1984. - N 20. P. 497500.

134. Scott O. Results of 24-hour ambulatory monitoring of electrocardiogram In 131 healthy boys aged 10 to 13 years /О Scott., G Williams., G. Fiddler// Br. Heart J. 1980. - Vol. 44. - P. 304-308.

135. Shkolnikova MA. QT interval and heart rate in 4,415 healthy Russian children aged 0-17 years /М.А. Shkolnikova, I.M. Miklashevich, L.A. Kalinin, V.M. Shkolnikov// European Heart Journal 2007. - N 28. - P. 407-408.

136. Shuman T. Characterisation of atrial flutter following the Mustard procedure for transposition of the great vessels /Т. Shuman, R. Palazzo, R. Schuessier//J. Am. Coll. Cardiol.- 1991,- N17.- P.209.

137. Sinus bradycardia in children /А. Fournier, R.T. Smith, J.P. Moak et al.// Proceedings from the XXII Annual Meeting of the Association of European Paediatric Cardiologists. Dubrovnik. - 1986 (abstract). - P. 230.

138. Sinus node dysfunction in children and adolescents treatment by implantation of a permanent pacemaker in 26 patients IF. Kardelen, A. Celiker, S. Ozer et al.//Turk J. Pediatr. -2002. -N44(4). - P. 312-316.

139. Sinus node dysfunction in children without heart defect /R. Oberhoffer, G. von Bernuth, D. Lang et al.// Z ICardiol. 1994. - N 83. - P. 502-508.

140. Spodick D.H. Normal sinus Heart rate: appreciate rate thresholds for sinus tachycardia and bradycardia /Spodick D.H.// Southern Medical Journal. 1996. - N 89 (7). - P. 666-667.

141. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants /D.P. Southall, J. Richards, P. Mitchell et al.//Br. Heart J. 1980. - N43. - P. 14-20.

142. Supraventricular tachyarrhythmias, congenital heart diseas and sudden cardiacdeath /М. Silka, J. Kron, J. McAnulty// Pediatr. Cardiol. 1992. - N 13.-P. 116-118.

143. Surawics B. Follow up of the family with congenital absence of sinus rhythm /В. Surawics, R.J. Hariman// Am J Cardiol. 1988. - N 1. - P. 467469.

144. The importance of the autonomic nervous system for sinus and atrioventricular node function in patients with sick sinus syndrome /Z. Ciemniewski, T. Zajac, I. Wozniak-Skowerska et al.// Kardiol Pol. 1991. -N34(6).-P. 335-341.

145. The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns /T'.J Montague, P.G. Taylor, R. Stockton et al.// Pediatr Cardiol. 1982. - N 2. -P. 33-38.

146. Viitasalo M.T. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes /М.Т. Viitasalo, R. Kala, A. Eisalo// Br. Heart J. 1982. - N 47. - P. 213-220.

147. Wahls SA. Sick sinus syndrome /S.A. Wahls// Am Fam. Physician. 1985.-N31.-P. 117-124.